Akut koronária szindróma (ACS): kezelés, sürgősségi ellátás, diagnózis, tünetek, megelőzés

A miokardiális károsodásból eredő ACS-t AMI-nek nevezik.

Az ACS kifejezést az elsődleges diagnosztikát végző orvosi személyzet használhatja.

Az ACS egy olyan kifejezés, amelyet az akut miokardiális ischaemia során kialakuló tünetek leírására használnak. ACS miokardiális károsodás miatt - IM. Az ACS egy HC, HMBriST és HMIIST diagnózisát tartalmazza. Az „ACS” kifejezést általában az ápolószemélyzet vagy a sürgősségi orvosok használják a beteg első vizsgálatakor. Az ACS diagnózisának megállapítására vonatkozó iránymutatásokat az alábbiakban ismertetjük.

Az akut koronária szindróma (ACS) meghatározása

A modern terminológia szerint az alkalmazott terápiás stratégia alapján az ACS két nagy csoportra oszlik:

1. Az ST-szegmensemelkedéssel rendelkező ACM, amelyben a betegnek tipikus ischaemiás mellkasi fájdalma és az ST-szegmens emelkedése figyelhető meg. Ez a betegcsoport a kórházi kezelés után azonnal reperfúziós terápiát igényel.
2. Az ST szegmentum nélküli emelkedés nélküli angina anginával együtt. ACS, amelyben a betegek mellkasi fájdalmat tapasztalnak, és az STG-emelkedések formájában az EKG-ben jellemző tipikus ischaemiás változások átmenetileg megfigyelhetők vagy hiányoznak. Biokémiai markerek kimutatásakor a myocardialis károsodást ST-emelkedés nélküli negatív eredménnyel járó miokardiális infarktusnak tekintik. Ez a betegcsoport nem igényel trombolitikus terápiát.

A meglévő osztályozás szerint két fő csoport létezik, amelyek eltérőek a kezelésben.

HMnST - ACS, amelyben a páciens a mellkasi fájdalmat és az EKG emelkedését látja az EKG-n. Ezt a betegcsoportot reperfúziónak kell alávetni.

Az IMBPVG és az NS-ACS együtt jár a mellkasi ischaemiás kényelmetlenség megjelenésével, átmeneti vagy tartós ischaemiás változásokkal. A myocardialis károsodás biokémiai jeleinek jelenlétében az állapotot HMBnST-nek hívják, és hiányában NS. Ez a betegcsoport nem igényel trombolízist.

Az akut koronária szindróma (ACS) okai

Ezek a szindrómák a legtöbb esetben az atheroscleroticus artériában kialakuló vérrög képződéséből adódnak. Az ateroszklerotikus lepedék instabillá válik, vagy benne gyulladásos folyamatok aktiválódnak, ami a plakkfelszín szakadását okozza, trombogén anyagok expozícióját, amelyek a vérlemezkéket és a véralvadási faktorokat aktiválják. Ennek eredményeképpen ez a folyamat vérrögképződéssel végződik. A vérlemezkék aktiválása a glikoprotein llbllla membrán receptorok konformációs változásait eredményezi, aminek következtében a vérlemezkék képesek egymáshoz kötődni. Az artériák atheromatikus változásai, amelyek az edény lumenének minimális szűkületét okozzák, ACS-t okozhatnak. A betegek több mint 50% -ánál a koszorúér-szűkítés kevesebb, mint 40%. A kialakult trombus hirtelen akadályt képez a vérnek a miokardiális régióba történő szállítására. A spontán trombolízis a betegek körülbelül kétharmadában fordul elő, 24 óra elteltével a betegek 30% -ánál a trombotikus artériás elzáródás regisztrálódik. Azonban minden esetben a trombotikus artéria elzáródása sokáig tart, hogy kialakuljon miokardiális nekrózis.

Ritkábban ezek a szindrómák a koszorúér-embolia következményei. A kokain és más gyógyszerek felhasználásával a szívkoszorúér artériák és a szívizom infarktusának görcsét képezheti.

Az akut koronária szindróma (ACS) osztályozása

Az osztályozás az EKG-változásokon, valamint a szívben lévő markerek jelenlétében vagy hiányában alapul. A HMcST és a HM6ST szétválasztása gyakorlati jelentőséggel bír, mivel ezek a feltételek jelentősen eltérnek a prognózis és a kezelési lehetőségek tekintetében.

Az instabil angina a következő:

• Nyugalmi angina, amelynek támadása hosszú ideig tart (általában több mint 20 perc).
• Először előfordult a magas FC stenocardia.
• A progresszív angina, amelynek rohamai gyakoribbá váltak, fokozták az anginalis fájdalom intenzitását, megnövelték a rohamok időtartamát, és csökkentették a küszöb terhelését, ami a roham előfordulását idézi elő (1 FC-nél nagyobb, vagy minimális RPM-re).

Az akut koronária szindróma tünetei és jelei (ACS)

Az ACS klinikai megnyilvánulása a koronária artériájának lokalizációjától és súlyosságától függ, és igen változó, kivéve az MI gyakori, nagy fókuszú eseteket, az ischaemiás myocardium térfogatát csak a klinikai adatok alapján kell megítélni.

A szívkoszorúér-akut megnyilvánulások befejezése után a betegség szövődményei alakulhatnak ki. Általában ezek közé tartoznak az elektromos zavarok (vezetési zavarok, arthymia), myocardialis diszfunkció (szívelégtelenség, az LV vagy MZHP szabad falának repedése, LV aneurizma, pseudoaneurysm, vérrögképződés az LV üregében, kardiogén sokk) vagy szelepfunkció (általában mitrális regurgitáció formájában jelentkeznek) ). A szívizom elektromos tulajdonságainak megsértése az ACS bármely formájával lehetséges, a myocardialis diszfunkció megjelenése általában nagy mennyiségű ischaemiás myocardiumot jelez. Az ACS más szövődményei közé tartozik a miokardiális ischaemia megismétlődése és a perikarditis kialakulása. A perikarditis általában az MI megjelenése után 2-10 héttel alakul ki, és az infarktus utáni szindróma vagy a Drexler szindróma.

Instabil angina. A szimptomatológia hasonlít a stabil anginához, néhány jellemző kivételével: a rohamokat nagyobb intenzitás jellemzi, hosszabb ideig tart, alacsonyabb stresszhatást vált ki, nyugalmi állapotban (angina decubitus), jellemzőik szerint haladhat.

HM6ST és HMcST. A HMcST és a HM6ST tünetei hasonlóak. A szívkoszorúér-esemény előtt néhány nappal vagy héttel a betegek kb. 2/3-a jelent prodromális tüneteket, amelyek közé tartozik az instabil vagy progresszív angina pectoris, légszomj vagy fáradtság. A myocardialis infarktus első tünete általában a szegycsont mögötti mély fájdalom, amelyet a betegek (nyomás vagy fájdalmas fájdalom, gyakran a hátsó, az alsó állkapocs, a bal kar, a jobb kar, a váll vagy az összes jelzett terület sugárzik) jellemzői alapján a fájdalom hasonló az angina pectorishoz. de általában intenzívebb és hosszabb ideig tartó, gyakran légszomj, izzadás, hányinger és hányás kísérik, a nitroglicerin és a pihenés csak részleges és átmeneti hatású, azonban a fájdalom szindróma kevésbé kifejezett az akut miokardiális infarktus mintegy 20% -a tünetmentes (a klinika hiányzik, vagy nem specifikus tüneteket mutat, amelyeket a beteg nem érzékel betegségként), ami leggyakrabban a cukorbetegeknél jelentkezik, néhány betegnél a betegség a tudatveszteséget fejezi ki. az emésztés megsértése, részben a levegő visszafejlődése és az antacidák bevétele után kialakuló pozitív hatás miatt. a nőkre jellemző egy atipikus MI-klinika gyakori fejlődése. Idősebb betegeknél a dyspnea panaszai gyakrabban fordulnak elő, mint az angina fájdalom szindróma. Súlyos esetekben a beteg intenzív mellkasi fájdalmat tapasztal, amelyet szorongás és a halál félelme okoz. Hányinger és hányás lehetséges, és a bőr általában izzadás miatt halvány, hideg és nedves. Talán a perifériás vagy központi cianózis megjelenése.

Talán a fonalas impulzus megjelenése, a vérnyomásszint ingadozása, bár sok betegben az artériás hipertónia fájdalmas támadás alatt regisztrálódik.

A myocardialis infarktus kialakulásával növekszik a hasnyálmirigy töltési nyomása, tágult jugularis vénák (gyakran Kussmaul pozitív tünetei), a tüdőben nem zihálás és hipotenzió.

Akut koronária szindróma (ACS) diagnózisa

• EKG-vizsgálat a dinamikában.
• A szív markerek szintjének vizsgálata.
• Sürgős koszorúér-angiográfia HMcST-ben szenvedő betegeknél vagy annak szövődményeiben.
• Késleltetett CG HM6ST vagy instabil angina betegeknél.

Az ACS-t 20 évnél idősebb férfiaknál és 40 évesnél idősebb nőknél gyanítani kell, ha a fő tünetek - a mellkasi fájdalom. Szükséges különbséget tenni a mellkasi anginás fájdalomtól a tüdőgyulladásban, a bordatörésben, a costochondrális szétválasztásban, a nyelőcső spazmájában, az akut aortás disszekcióban, a vesekő betegségben, a lépinfarktusban. Peptikus fekélyes vagy epehólyagbetegségben szenvedő betegeknél meg kell jegyezni, hogy az ACS tünetei ezen betegségek megnyilvánulásain felül lesznek helyezve.

Az ilyen betegcsoporthoz való megközelítés nem különbözik az ACS kezelésétől és diagnózisától az általános esetben: az EKG regisztrálása és értékelése az idő múlásával, a miokardiális károsodás markerek szintjének vizsgálata, amely lehetővé teszi az instabil angina, a HMcST és a HM6ST megkülönböztetését. Minden sürgősségi osztálynak rendelkeznie kell egy páciens rendezési rendszerrel, ez szükséges az ACS és az EKG rögzítéssel rendelkező betegek azonnali azonosításához. Az EKG felvételen túlmenően pulzoximetriát és röntgenvizsgálatot kell végezni a mellkas szervein.

EKG. Az EKG a legfontosabb diagnosztikai vizsgálat, és a beteg belépését követő első 10 percben kell elvégezni. Az EKG elemzése alapján az egyik legfontosabb döntés a beteg kezelésének taktikájában - egy trombolitikus gyógyszer bevezetése. A HMcST esetében a trombolitikus terápia javasolt, az IMb5T esetében a trombolitikus terápia növelheti a szövődmények kockázatát. Emellett a HMcST-ben szenvedő betegeknél a sürgősségi KG jelzés is szerepel, a HM6ST KG betegek késleltethetők vagy tervezett módon végezhetők el.

Mivel a szívizominfarktus nem transzmurális formái (nem-O-képződés) a legtöbb esetben befolyásolják az LV fal szubendokardiális vagy középső szívizomrétegeit, ezek a formák nem képeznek rendellenes O fogakat, vagy az ST szegmens jelentős emelkedését. Éppen ellenkezőleg, ezeket az állapotokat nem állandó és változó ST szegmensváltozások jellemzik, amelyek nem specifikusak és meglehetősen nehezen értelmezhetők (MM6ST). Ha ezek a változások az EKG időbeli elemzése során regresszálódnak (vagy előrehaladnak), akkor a miokardiális ischaemia jelenléte nagyon valószínű. Másrészt, ha az EKG képe nem megy át rendszeresen, és az MI diagnózisa csak klinikai adatok alapján történik, akkor a diagnózist más módszerekkel kell igazolni. Egy normális EKG regisztrálása a mellkasi fájdalomtól mentes betegben nem zárja ki az instabil angina diagnózisát, a normális EKG regisztrálása a betegnek a fájdalmas támadás magasságában nem zárja ki az angina jelenlétét, hanem a mellkasi fájdalom nem ischaemiás eredetét jelzi.

Ha gyanú merül fel az MI-ben, az EKG-t 15 vezetékben kell rögzíteni: további vezetőelektródok a V4R helyzetben vannak, és a hátsó MI diagnózisa a V8-V9 helyzetben.

A szívizom károsodásának markerei. A myocardialis károsodás markerei a szívenzimek (CK-MB) vagy a kardiomiociták tartalmának fehérjéi, amelyek a kardiomiociták nekrózisa során a szisztémás keringésbe kerülnek. A myocardialis károsodás markerei a perifériás vérben a betegség kezdetétől eltérő időpontokban jelentkeznek, és különböző időpontokban visszatérnek a normális értékhez.

Általában a myocardialis károsodás különböző markereit rendszeres időközönként, általában az első napon 6-8 óránként vizsgálják. Az új technikák lehetővé teszik, hogy a vizsgálatot közvetlenül az ágy mellett végezze el, elegendő érzékenységgel rendelkezzen a vizsgálatban rövidebb időközönként.

A troponinok a miokardiális infarktus károsodásának legjellemzőbb markerei, de szintjük a miokardiális ischaemia jelenlétében is növekedhet, miokardiális infarktus kialakulása nélkül. Minden egyes laboratórium esetében egy adott vizsgálathoz felső határértéket állapítanak meg, amely felett megtörténik az MI diagnózisa. Az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a troponin szintek határértékei a nemkívánatos események magas kockázatát jelzik, és intenzívebb ellenőrzést és kezelést igényelnek. A szívelégtelenség és a veseelégtelenség esetén a hamis pozitív értékek lehetségesek. A KFK-MB aktivitási szint kevésbé specifikus. A veseelégtelenség, a hypothyreosis és a vázizomzat károsodása esetén hamis pozitív értékek állnak rendelkezésre. A mioglobin szintjének növelése nem specifikus az MI-re nézve, azonban mivel szintje először az MI kialakulásában emelkedik, lehetővé teszi, hogy az atípusos EKG-változásokkal rendelkező betegben a kezelési taktika kiválasztásában tájékozódjon.

Koronária angiográfia. A koszorúér angiográfiát általában 4KB-vel együtt végzik. A HMcST esetében a CG-t vészhelyzeti indikációk szerint hajtják végre, továbbá a CG-t az anginás szindróma megőrzése esetén jelzik a maximális antianginális terápia hátterében, valamint a szövődmények kialakulása esetén. A betegek, akiknél a HM6ST vagy az instabil angina komplikált lefolyása és a gyógyszeres kezelés jó hatása van, általában a kórházi kezelés után 24-48 óra elteltével KG-t végeznek a klinikaért felelős koszorúér meghatározásához.

A beteg állapota és a gyógyszeres kezelés kezdete után a CG-t a szívizom ischaemia (EKG vagy klinika által igazolt), hemodinamikai instabilitás, visszatérő kamrai ritmuszavarok és a relapszus ACS más megnyilvánulása esetén végezzük.

Egyéb vizsgálatok. A rutin laboratóriumi vizsgálatok nem diagnosztikusak, hanem a szöveti nekrózisra jellemző nem specifikus változásokat mutatnak: gyorsult ESR, a leukociták számának növekedése a képlet balra történő eltolódásával. A plazma lipid profiljának meghatározását üres gyomorban kell elvégezni az első 24 órában a beteg kórházi kezelését követően.

A radionuklid képalkotó technikákat általában nem használják a diagnózisban, ha az EKG vagy marker adatok pozitívak. Ebben az esetben egy echokardiogram vizsgálat szükséges a miokardiális infarktus mechanikai szövődményeinek azonosításához.

A vészhelyzeti teszteknek a következő módszereket kell tartalmazniuk.

• Az ellenőrzést gyorsan elvégzik a hipotenzió kiküszöbölésére, a zaj észlelésére és az akut tüdőödéma kezelésére.
• Telepít egy katétert az intravénás hozzáféréshez.
• A 12-ös EKG-t 10 percen belül fel kell jegyezni és dekódolni.
• A beteg számára a következő gyógyszert írják fel:

• Oxigén (28% -os koncentrációval kezdődik, ha a krónikus obstruktív tüdőbetegség előzményei jelennek meg).
• Diamorfin fájdalomcsillapításra.
• Metokopopramid hányingerrel.
• Nitroglicerin spray: 2 inhaláció, ha nincs hipotenzió.

• Vegyünk vért és végezzünk kutatást:

• Teljes vérszám és a karbamid és az elektrolitok koncentrációja (ha szükséges, a kálium-készítményeket a kezeléshez hozzáadjuk 4-5 mmol / l koncentrációban).
• A glükóz koncentrációja (jelentősen megnőhet az infarktus utáni időszakban, még azoknál a betegeknél is, akik nem szenvednek cukorbetegséget, ami a katecholaminok stresszre adott válaszát tükrözi), kezelés nélkül csökken.
• A szívkárosodás biokémiai markerei.
• A lipid anyagcsere indikátorai: a szérum koleszterin és a HDL a kezdeti szinten marad két napig, de ezután csökken, és 8 héten belül vagy annál hosszabb ideig helyreáll.

• A szívméret mérésére, a pulmonalis ödéma kimutatására és a mediastinum terjeszkedésének kizárására a mellkas felméréses röntgenfelvétele történik.
• A vizsgálat során meg kell vizsgálni a perifériás pulzust, meg kell vizsgálnunk az alaptestet, meg kell vizsgálnunk a belső szerveket a megnövekedett szervek és az aorta aneurizma szempontjából.

Az akut koronária szindróma (ACS) előrejelzése

Instabil angina. Az anginás szindrómával kombinálva kifejezett EKG-változások a miokardiális infarktus és a halál magas kockázatának mutatói.

HM6ST és HMcST. A teljes halálozási arány körülbelül 30%, míg a betegek 50-60% -a hal meg a kórházi stádiumban (általában a kialakult kamrai fibrilláció hátterében).

Az MI halálos szövődményeivel rendelkező betegek többségében a nagy-fókuszú MI vagy a visszatérő MI alakul ki az LV-ben lévő heg hátterében miokardiális infarktus után. A kardiogén sokk kialakulása a funkcionális myocardium több mint 50% -ának a gyalogsági zónában való részvételével jár. Öt prognosztikai jelet állapítottak meg a halálozás előrejelzésére a HMcST-ben szenvedő betegeknél legfeljebb 90% -os valószínűséggel: az öregség (a teljes halálozás 31% -a), a szisztolés vérnyomás csökkenése (24%), a szívelégtelenség a Killip osztály 1-nél magasabb (15%), tachycardia (12%), elülső MI lokalizáció (6%). A cukorbetegség, valamint a nők jelenlétében nő a halálozás.

Az LV-szisztolés funkció biztonságossága miokardiális infarktus után a fennmaradó működő szívizom számától függ. A myocardialis infarktus után a bal kamrában lévő hegek jelenléte rontja a beteg prognózisát, és a teljes szívizomtömeg 50% -át meghaladó sérülés esetén a prognózis rendkívül gyenge.

Elsődleges sürgősségi ellátás akut koronária szindróma esetén

• Az ACS gyanúja esetén biztosítani kell a folyamatos EKG-monitorozást és azonnali defibrilláció lehetőségét.
• A fogadó orvosnak utasítani kell, hogy acetilszalicilsavat adjon a betegnek (300 mg szájon át, ellenjavallat nélkül) és az intramuszkuláris injekciók nem kívánatosak [ami a kreatin-foszfokináz (CPK) növekedéséhez vezethet, és vérzést okozhat trombolitikus és antikoaguláns terápia során].

Kötelező sürgősségi ellátás az ACS számára

A hipotenzió, a szívgyulladás és az akut pulmonális ödéma azonosítására és kezelésére szolgáló gyors vizsgálat a következő intézkedéseket tartalmazza:

• Vaszkuláris hozzáférést biztosítva - 10 percen belül 12 elektrokardiográfiát kell elvégezni és le kell írni.

hozzárendelése:

• Oxigén terápia (28% oxigén-levegő keverékkel kezdve, ha a beteg tüdőbetegségben szenved).
• A fájdalom kiküszöbölése érdekében intravénásan átmérődik.
• A metoklopramin 10 mg intravénásan hányinger jelenlétében.
• Permetezzen nitroglicerinnel kétszer a nyelv alatt (gilotenzió hiányában).

Vér az elemzéshez:

• Karbamid és elektrolitok: a kálium-ion koncentráció 4–5 mmol / l.
• Vércukorszint: a szívroham jelek első óráiból a hiperglikémia megfigyelhető, beleértve a diabéteszben nem szenvedő betegeket is, a stressz által kiváltott hypercechecholaminémia tükröződése, és önállóan eltűnhet a kezelés nélkül.

A szívizom károsodásának biokémiai markerei:

• Lipid profil: a teljes koleszterin, a hosszú láncú zsírsavak, a trigliceridek meghatározása. A koleszterin, valamint a vérplazmában lévő nagy sűrűségű lipoproteinek egy vagy két nap alatt a normál értékek közelében maradnak, majd 8 héten belül visszaállnak és normalizálódnak.

Végezze el a sejt helyszíni röntgenfelvételét, hogy meghatározza a szív méretét, a pulmonális ödéma jelenlétét és kizárja a mediastinum terjeszkedését

Az általános vizsgálat magában foglalja a perifériás pulzus értékelését, a szem alapjainak vizsgálatát, a hasi szervek vizsgálatát a hepatosplenomegalia esetében, valamint a hasi aorta aneurizma jelenlétét.

Az akut koronária szindróma fájdalmát utánzó állapotok

• Pericarditis.
• Az aorta aneurizma rétegzése.
• PE.
• A nyelőcső refluxja, a görcs vagy a nyelőcső törése.
• A peptikus fekélyek perforációja.
• Hasnyálmirigy-gyulladás.

Az akut koronária szindróma kezdeti kezelése

• Minden gyanús ACS-ben szenvedő betegnek állandó EKG-monitorozás alatt kell állnia. A defibrillálás minden feltétele a szobában, ahol a beteg található.
• A referens orvosnak az aszpirint (300 mg szájon át, ellenjavallatok nélkül) kell adnia, és semmilyen esetben nem adhat intramuszkuláris injekciót [a kreatin foszfokináz (CPK) növekedését és fokozza a vérzés kockázatát a trombolízis / antikoaguláció során].

Akut koronária szindróma (ACS) kezelése

• Az oxigén monitorozása és belégzése.
• Az ágyak pihenése az első napokban, a beteg korai aktiválása.
• Alacsony sótartalmú és zsírtartalmú étrend.
• Szükség esetén laxatív és nyugtató (anxiolitikus, nyugtató)

A kezelés célja a szorongás csökkentése, a vérrögképződés megállítása, az ischaemia kialakulásának megfordítása, a miokardiális infarktus méretének korlátozása, a szívizom terhelésének csökkentése, a szövődmények megelőzése és kezelése.

A kezelés a diagnózis felállításával egyidőben kezdődik. Meg kell határozni a megbízható vénás hozzáférést, az oxigén belégzését az orr-kanülön keresztül 2 literes áramlással és az EKG folyamatos monitorozásával. A sürgősségi orvosok által a kórházi előtti szakaszban végzett beavatkozások (EKG regisztráció, 325 mg aszpirin rágás, korai trombolízis indikációkkal és a végrehajtás lehetősége, a beteg kórházi ápolása egy speciális kórházban) jelentősen csökkenti a halandóságot. A kezelés korai diagnosztizálása és értékelése lehetővé teszi számunkra a miokardiális revaszkularizáció szükségleteinek és időkereteinek elemzését.

A nekrózis markerek szintjének vizsgálata lehetővé teszi az alacsony és közepes kockázatú betegcsoportok kiválasztását az ACS gyanúja esetén (kezdetben negatív nekrózis markerek és nem specifikus EKG változások). Az ilyen betegek megfigyelés alatt állnak a következő 24 órában. A magas kockázatú betegeket az EKG-monitorozó rendszerrel felszerelt ACS intenzív terápiás teremben kórházba kell helyezni. A legszélesebb körben alkalmazott rendszer a kockázatértékelés TIMI.

Közepes és nagy kockázatú IM65T-vel rendelkező betegeket intenzív osztályon kell kórházba vinni. Az MMcST-ben szenvedő betegeket az ACS intenzív osztályában kórházba helyezik.

A szívfrekvencia és a szívfrekvencia monitorozása egycsatornás EKG rögzítő rendszerrel a legtöbb esetben elegendő a rutin ellenőrzéshez. Egyes klinikusok azonban azt ajánlják, hogy az ST-szegmensek emelkedésének vagy depressziójának átmeneti ismétlődő epizódjait többcsatornás rögzítéssel és ST-szegmens-eltolások elemzésével végezzék. Az ilyen változások kimutatása, még a klinikai tünetek hiányában szenvedő betegeknél is, a miokardiális ischaemia megőrzését jelzi, és agresszívabb kezelést jelez.

A minősített ápolók az EKG elemzésével és a kezelés megkezdésével diagnosztizálhatják a ritmuszavarok kialakulását.

A tanszék minden alkalmazottjának rendelkeznie kell a kardiopulmonális újraélesztéshez szükséges készségekkel.

Az agresszív kezelés olyan körülmények között van, amelyek megnehezítik a szívizominfarktus lefolyását.

A kezelést nyugodt, csendes, pihentető légkörben kell végezni. Az egyágyas szobák használata előnyösebb, és a betegek látogatása során a magánéletet be kell tartani. Általában az első napokban nem engedélyezik a rokonok és a telefonbeszélgetések látogatását. Az olyan attribútumok, mint a falióra, a naptár és az ablak segítenek a beteg időben és térben való tájékozódásában és az elszigeteltség érzésének elkerülésében. Ehhez hozzájárul a rádiós műsorok, a televízió és az újságok olvasása is.

Az első 24 órában az ágyra van szükség. Az első napon az MI után, a szövődmény nélküli betegek (hemodinamikai instabilitás, tartós myocardialis ischaemia), beleértve a reperfúziós kezelés után (fibrinolízis vagy 4KB) szenvedő betegeket, ülhetnek egy széken, megkezdhetik a passzív gyakorlatokat, használhatják az éjjeliszekrényt. Egy idő után lehetőség van a WC-vel való utazásra, és csendes módban dolgozni a dokumentumokkal. A legfrissebb vizsgálatok szerint az MI és a hatékony primer 4KB-s betegek korai szakaszban áthelyezhetők a járóbeteg-kezelésre, és 3-4 napig ürülhetnek ki.

A legtöbb betegben szorongás, gyakori hangulatváltozások, negatív érzelmek találhatók. E jelenségek enyhítésére könnyű tranquiliserek (általában benzodiazepin) használhatók, azonban a szakértők szerint a kinevezés szükségessége ritka.

A reaktív depresszió kialakulása leggyakrabban a betegség 3. napján fordul elő, szinte minden beteg depressziós rendellenességben szenved a gyógyulási időszak alatt. A betegség akut fázisának leküzdése után a legfontosabb feladatok a depresszió, a rehabilitáció és a beteg hosszú távú megelőző programjának kidolgozása. Túl hosszú az ágy pihenés, a fizikai aktivitás hiánya és a betegség súlyosságának túlzott összpontosítása hozzájárul a szorongás és a depressziós tendenciák növekedéséhez. A betegeket arra kell ösztönözni, hogy üljön le az ágyban, felkeljenek és gyakorolják a terápiát a lehető legkorábban. Meg kell magyarázni a betegnek a betegség természetét, a prognózist és az egyéni rehabilitációs programot.

A székrekedés megakadályozására a nyálkahártyák (például docus) normális működésének fenntartása a székrekedés megelőzése szempontjából fontos. A vizelet visszatartása szintén komoly probléma, gyakran idős betegeknél, különösen néhány napos ágyágyazás és atropin felírása után. Egyes betegeknél szükség lehet a húgyhólyag katéterezésére, a katéter eltávolítható, miután a páciens felkelhet, vagy az ágyban ülhet, és maga üríti ki a húgyhólyagot.

Mivel a kórházban történő dohányzás tilos, a beteg klinikán való tartózkodását a dohányzásról való kilépéshez kell használni. Valamennyi klinikai személyzet, aki a pácienssel kapcsolatba lép, ösztönözze a beteget a dohányzásról való kilépésre.

Általában a betegség akut fázisában a betegek jelentősen csökkentették az étvágyat, így az ízletes táplálék mérsékelt mennyiségben megfelelőbb, mint a beteg morális támogatása. A legtöbb esetben a betegek körülbelül 1500-1,800 kcal / nap diétát írnak elő alacsony Na-tartalmú 2–3 g-ra, a 2-3 napig nem szükséges a Na-bevitel csökkentése a szívelégtelenség tüneteinek hiányában. Ezen túlmenően az étrendnek minimális koleszterint és telített zsírt kell tartalmaznia, ami arra utal, hogy a beteg egészséges étrendet tanít.

Mi az akut koronária szindróma?

Mi az - ACS?

Az „akut koronária szindróma” kifejezést az orvosok bizonyos szívbetegségek, köztük a miokardiális infarktus és az instabil angina jellemzésére használják. Ezeknek a betegségeknek a kombinációját igazolja az a tény, hogy fejlődésük hasonló okokon alapul - a szívizom egy részének éles csökkenése vagy megszüntetése. Az EKG alapján az ACS két csoportra oszlik:

• ACS ST szegmensmagassággal.
• ACS ST szegmensemelkedés nélkül.

Ez a szétválasztás azért fontos, mert a vészhelyzeti segítségnyújtási algoritmus az ACS minden egyes típusára eltérő.

Az ACS okai

Az ACS legtöbb esetben az a szívkoszorúér-artériák szűkülése következik be, amelyek a szívbe szállítják a vért. A szűkítés leggyakoribb oka az érrendszeri nyálkahártya ateroszklerotikus plakkjai, amelyeket az artériák egy vagy több helyen sok éve alakítottak ki. Az ACS egyéb okai kevésbé gyakoriak. Nekik tartozik:

• A koszorúerek gyulladása.
• Kés sebek a szívbe.
• A vérrögök képződése a test más részein (például a szívkamrában) és annak a koszorúérbe való mozgása.
• A kokainhasználat, amely a koszorúerek artériájának görcsét okozhatja.
• A szívműtét szövődményei.
• Néhány más ritka szívbetegség.

Az ACS kialakulásának kockázati tényezői

Az ACS meglehetősen gyakori probléma. Az esetek többségében 50 évnél idősebbek alakulnak ki, a gyakoriság növekszik az életkor növekedésével. Egyéb kockázati tényezők:

• Magas vérnyomás.
• Túlsúlyos.
• Megnövekedett koleszterinszint.
• Fizikai inaktivitás.
• Egészségtelen ételek.
• A diabetes mellitus.
• A szívbetegségben vagy a stroke-ban élő rokonok jelenléte.

Az ACS tünetei

Az ACS leggyakoribb tünete a súlyos mellkasi fájdalom. A fájdalom szindróma érezhető a mellkasban. A fájdalom az alsó állkapocsra, a bal karra, a hátra vagy a hasra is terjedhet. Az ACS-ben szenvedő személy is izzadhat, nyugtalan, általános gyengeség, hányinger és légszomj. Emlékeztetni kell arra, hogy az ACS tüneteit mutató személynek orvosi sürgősségi ellátásra van szüksége.

Az ACS diagnózisa

Néha nehéz az orvosok megkülönböztetni az ACS-t más szívbetegségektől, amelyek mellkasi fájdalmat is okozhatnak. Az ACS klinikai képpel rendelkező betegeket kórházban kell kórházba vinni. A kórházba való belépés után az alábbi vizsgálatokat végzik:

• Elektrokardiográfia, amely az ACS fő diagnosztikai módszere. Az ACS típusától és a további kezelési taktikától függ.
• Vérvizsgálatok, amelyek meghatározzák azon anyagok szintjét, amelyek szintje a cardiomyocyták halálával nő. Ezen anyagok (troponin, kreatinin-foszfokináz) meghatározása lehetővé teszi az instabil angina és a szívizominfarktus megkülönböztetését.
• Echokardiográfia, amellyel a szívizom kontraktilitásának megsértését észleljük.

Az általános egészségi állapot meghatározásához más vizsgálatokat is végeznek - általános és biokémiai vérvizsgálatot, a mellkasi üregszervek röntgenfelvételét.

Az akut koronária szindróma kezelése

A gyanús ACS-ben szenvedő betegnek nyújtott elsősegélynyújtás otthon. Mielőtt a mentő megérkezne,:

• Nyújtson pihenést és friss levegőt.
• Adja meg a páciensnek az aszpirin tablettát.

Az ACS kezelés módja a típusától függ:

• Az ST-magassággal rendelkező ACS kezelésének célja a szív által érintett területnek a vérellátás leggyorsabb helyreállítása, amelyet gyógyszerekkel vagy sebészeti műveletekkel lehet elérni.
• Az ACS ST-magasság nélküli kezelése konzervatívabb.

Az ACS diagnózisától és típusától függően az alábbi gyógyszerek írhatók fel:

• Thrombolytics (Streptokinase, Alteplaza, Tenekteplaza), amelyek segítenek lebontani egy vérrög, amely blokkolja a koszorúér lumenét.
• Nitrátok (nitroglicerin), amelyek átmenetileg tágítják a véredényeket és javítják a szívizom vérellátását.
• A vérlemezkék elleni szerek (Aspirin, Plavix, Brilint), amelyek megakadályozzák a vérrögképződést, befolyásolják a vérlemezkék működését.
• Antikoagulánsok (heparin, enoxaparin), amelyek befolyásolják a véralvadás plazmakomponensét.
• Béta-blokkolók (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprostol), amelyek segítenek a szívizom megnyugtatásában és a szív összehúzódásának lassításában, csökkentve az oxigén iránti igényt és csökkentik a vérnyomást.
• Az angiozin átalakító enzim inhibitorok (Ramipril, Perindopril) vagy angiotenzin receptor blokkolók (Losartan, Irbesartan), amelyek az artériákat kibővítik, csökkentik a nyomást és csökkentik a szív terhelését.
• Statinok (atorvasztatin, rozuvastatin), amelyek csökkentik a vér koleszterint és stabilizálják az atheroscleroticus plakkot.

Az ACS-ben szenvedő betegeknél gyakran szükséges a műtét a koszorúér-türelem helyreállításához. Ezek a műveletek a következők:

• Angioplasztika és stentelés. Ebben a műveletben az orvos vékony katétert vezet a koszorúér-szűkítés helyére, majd egy felfújt léggömb segítségével kibővíti lumenét. Az artéria nyitott lumenének megőrzése érdekében a szűkített terület stentelését néha végezzük - egy speciális intravaszkuláris protézis (stent) beültetése.
• Koronária artériák. Ebben a műveletben a sebészek az artériák érintett területeit shuntsokkal - a beteg testének egy másik helyéről származó - edényekkel helyettesítik.

Akut koronária szindróma: tünetek és kezelés

Akut koronária szindróma - a fő tünetek:

• A levegő hiánya
• hányinger
• Mellkasi fájdalom
• ájulás
• hányás
• zavar
• A fájdalom terjesztése más területekre
• A bőr felpattanása
• Hideg verejték
• Vérnyomás-ingadozások
• izgalom
• Félelem a haláltól

Az akut koronária szindróma olyan patológiai folyamat, amelyben a szívizom természetes vérellátása a koszorúereken keresztül zavart vagy teljesen megáll. Ebben az esetben az oxigént nem szállítják a szívizomzathoz egy bizonyos helyen, ami nemcsak szívrohamhoz vezethet, hanem végzetes kimenetelhez is vezethet.

Az „ACS” kifejezést a klinikusok bizonyos szívbetegségekre, köztük a szívizominfarktusra és az instabil anginára utalják. Ennek oka, hogy e betegségek etiológiájában a koszorúér-elégtelenség szindróma áll fenn. Ebben az állapotban a beteg sürgősségi ellátást igényel. Ebben az esetben nemcsak a szövődmények kialakulása, hanem a halál magas kockázata is van.

kórokozó kutatás

Az akut koronária szindróma kialakulásának fő oka a koszorúerek artériák ateroszklerózisa.

Ezen túlmenően, vannak olyan lehetséges tényezők, amelyek a folyamat fejlesztését szolgálják:

• súlyos stressz, ideges feszültség;
• érgörcs;
• az edény lumenének szűkítése;
• a szerv mechanikai sérülése;
• a műtét utáni szövődmények;
• koszorúér-embolia;
• koszorúér-gyulladás;
• a kardiovaszkuláris rendszer veleszületett patológiái.

Különösen szükséges azonosítani azokat a tényezőket, amelyek hajlamosak a szindróma kialakulására:

• túlsúly, elhízás;
• dohányzás, kábítószer-használat;
• szinte teljes fizikai aktivitás hiánya;
• a zsír zsírhiánya a vérben;
• alkoholizmus;
• genetikai hajlam a szív- és érrendszeri patológiákra;
• fokozott véralvadás;
• gyakori stressz, állandó idegfeszültség;
• magas vérnyomás;
• diabétesz;
• bizonyos gyógyszerek szedése, amelyek a koszorúér artériákban a nyomás csökkenéséhez vezetnek (koszorúér-ellopás szindróma).

Az ACS az emberi élet egyik legveszélyesebb körülménye. Ebben az esetben nemcsak sürgősségi orvosi ellátást, hanem sürgős újraélesztést is igényel. A legkisebb késés vagy a helytelen elsősegélynyújtás halálos lehet.

patogenézisében

A koszorúér-erek trombózisa miatt, amelyet egy bizonyos etiológiai tényező vált ki, a biológiailag aktív anyagok a vérlemezkékből - tromboxánból, hisztaminból, tromboglobulinból - indulnak ki. Ezeknek a vegyületeknek vazokonstriktor hatása van, ami a szívizom vérellátásának romlásához vagy teljes megszűnéséhez vezet. Ezt a patológiai folyamatot súlyosbíthatja az adrenalin és a kalcium elektrolitok. Ugyanakkor az antikoaguláns rendszer blokkolódik, ami olyan enzimek előállításához vezet, amelyek elpusztítják a sejteket a nekrózis területén. Ha ebben a szakaszban a patológiai folyamat kialakulása nem áll meg, akkor az érintett szövetet hegnek alakítják át, amely nem vesz részt a szív összehúzódásában.

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának mechanizmusai attól függnek, hogy milyen mértékű átfedés van a koszorúér thrombusával vagy plakkjával. Vannak ilyen szakaszok:

• a vérellátás részleges csökkenésével, az angina stroke-it rendszeresen megfigyelhető;
• teljes átfedéssel vannak olyan területek, ahol a disztrófia később nekrózissá válik, ami szívrohamhoz vezet;
• a hirtelen kóros változások a kamrai fibrillációhoz, és ennek következtében a klinikai halálhoz vezetnek.

Azt is meg kell érteni, hogy a magas halálozási kockázat jelen van az ACS fejlődésének bármely szakaszában.

besorolás

A modern osztályozás alapján az ACS következő klinikai formáit különböztetjük meg:

• akut koronária szindróma ST szegmentum emelkedéssel - a betegnek tipikus ischaemiás mellkasi fájdalma van, a reperfúziós terápia kötelező;
• akut koszorúér-szindróma ST szegmensemelkedés nélkül - jellemző a koszorúér-betegségek megváltozására, angina-rohamokra. A trombolízis nem szükséges;
• miokardiális infarktus, amelyet az enzimek változásai diagnosztizálnak;
• instabil angina.

Az akut koronária szindróma formáit csak diagnózis céljára használják.

tünetegyüttes

A betegség első és legjellemzőbb jele az akut mellkasi fájdalom. A fájdalom szindróma természetüknél fogva paroxiszmális, a vállban vagy a karban. Az angina pectoris esetében a természet fájdalma szűkítő vagy égő és rövid idő alatt lesz. Miokardiális infarktus esetén a tünet megnyilvánulásának intenzitása fájdalmas sokkhoz vezethet, ezért azonnali kórházi ellátásra van szükség.

Ezenkívül a következő tünetek jelen lehetnek a klinikai képen:

• hideg izzadás;
• instabil vérnyomás;
• izgatott állapot;
• zavartság;
• pánik a halál félelme;
• ájulás;
• bőrtartalmú;
• a beteg érzi az oxigénhiányt.

Egyes esetekben a tüneteket hányinger és hányás egészítheti ki.

Ilyen klinikai képpel a betegnek sürgősen elsősegélynyújtásra és sürgősségi orvosi ellátásra van szüksége. A pácienst soha nem szabad egyedül hagyni, különösen, ha hányinger és hányás jelentkezik.

diagnosztika

Az akut koronária szindróma diagnosztizálásának fő módszere az elektrokardiográfia, amelyet a lehető leghamarabb el kell végezni a fájdalom támadás kezdetétől.

A teljes diagnosztikai programot csak a beteg állapotának stabilizálására lehet elvégezni. Ügyeljen arra, hogy értesítse orvosát arról, hogy milyen gyógyszereket kaptak a betegnek elsősegélyként.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok standard programja a következőket tartalmazza:

• általános vér- és vizeletelemzés;
• biokémiai vérvizsgálat - meghatározott koleszterin, cukor és trigliceridek;
• koagulogram - a véralvadás mértékének meghatározása;
• EKG - az ACS műszeres diagnosztikájának kötelező módszere;
• echokardiográfia;
• koszorúér-angiográfia - a koszorúér elhelyezkedésének és szűkülésének mértékének meghatározása.

kezelés

Az akut koronária szindrómában szenvedő betegek terápiás programját egyedileg választják ki, a patológiai folyamat súlyosságától, a kórházi ápolástól és a szigorú pihenéstől függően.

A beteg állapota szükségessé teheti az első segélyintézkedéseket, amelyek a következők:

• gondoskodjon a beteg teljes békéről és a friss levegő eléréséről;
• helyezzen egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá;
• Hívjon egy mentőt, hogy jelezze a tüneteket.

Az akut koronária szindróma kezelése a kórházban magában foglalhatja a következő terápiás intézkedéseket:

• oxigén inhaláció;
• gyógyszerek bevezetése.

A drogterápia részeként az orvos ilyen gyógyszereket írhat elő:

• kábító vagy nem kábító fájdalomcsillapító szerek;
• anti-ischaemiás;
• béta-blokkolók;
• kalcium antagonisták;
• nitrátok;
• Viszketés elleni szerek;
• sztatinok;
• fibrinolitikumokat.

Egyes esetekben a konzervatív kezelés nem elegendő, vagy egyáltalán nem megfelelő. Ilyen esetekben a következő műtétet végzik:

• a koszorúérek stentelése - egy speciális katétert tartanak a szűkítés helyén, amely után a lumen egy speciális léggömbön bővül, és a sztent a szűkítő helyre kerül;
• a koszorúér-bypass műtét - a koszorúér artériák érintett területeit shunts helyettesíti.

Az ilyen orvosi intézkedések lehetőséget biztosítanak az ACS-ből származó myocardialis infarktus kialakulásának megakadályozására.

Ezenkívül a betegnek be kell tartania az általános ajánlásokat:

• szigorú ágy pihenés az állam állandó javulásaig;
• a stressz teljes megszüntetése, erős érzelmi tapasztalatok, ideges feszültség;
• a fizikai aktivitás kizárása;
• mivel az állam javítja a napi séta a friss levegőben;
• a zsíros, fűszeres, túl sós és egyéb nehéz élelmiszerekből való kizárás;
• az alkoholtartalmú italok és a dohányzás teljes megszüntetése.

Nyilvánvaló, hogy az akut koronária szindróma, az orvos ajánlásainak be nem tartásával, bármikor komoly szövődményekhez vezethet, és a visszaesés során fennálló halálozási kockázat mindig jelen van.

Különben az étrend-terápiát az ACS-nek kell elkülönítenie, ami a következőket jelenti:

• az állati termékek fogyasztásának korlátozása;
• a só mennyiségét naponta 6 grammra kell korlátozni;
• a kivétel túl fűszeres, fűszerezett ételek.

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen étrend betartása állandóan szükséges, mind a kezelés ideje alatt, mind pedig megelőző intézkedésként.

Lehetséges szövődmények

Az akut koszorúér-elégtelenség szindróma az alábbiakhoz vezethet:

• a szívritmus bármilyen formában történő megsértése;
• az akut szívelégtelenség kialakulása, amely végzetes lehet;
• perikardiális gyulladás;
• aorta aneurizma.

Nyilvánvaló, hogy még az időszerű orvosi intézkedések esetén is fennáll a kockázata a fenti komplikációk kialakulásának. Ezért egy ilyen beteget rendszeresen meg kell vizsgálni egy kardiológusnak, és szigorúan be kell tartania az összes ajánlását.

megelőzés

A kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának megakadályozása érdekében, ha a gyakorlatban követik az orvosok alábbi ajánlásait:

• a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása;
• megfelelő táplálkozás;
• mérsékelt edzés;
• napi séta a friss levegőben;
• a pszicho-érzelmi stressz kizárása;
• vérnyomás ellenőrzése;
• szabályozza a vér koleszterinszintjét.

Emellett nem szabad elfelejtenünk a rutinellenőrzés fontosságát a szakosodott szakemberekkel, az orvos által javasolt, az akut koszorúér-elégtelenség szindrómájához vezető betegségek megelőzésére vonatkozó ajánlásait követve.

A minimális ajánlások gyakorlása segít megelőzni az akut koronária szindróma által kiváltott komplikációk kialakulását.

Ha úgy gondolja, hogy akut koronária-szindróma és a betegségre jellemző tünetek vannak, akkor orvosai segíthetnek: kardiológus, háziorvos.

Javasoljuk az online betegség diagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

A szívizom egy részének halálát, ami a koszorúér-trombózis kialakulásához vezet, miokardiális infarktusnak nevezzük. Ez a folyamat azt eredményezi, hogy a terület vérkeringése zavar. A myocardialis infarktus túlnyomórészt halálos, mivel a fő szív artériája blokkolódik. Ha az első jeleknél nem teszünk megfelelő intézkedéseket a beteg kórházi kezelésére, akkor a halálos kimenetel 99,9% -ban garantált.

A vegetovaszkuláris dystonia (VVD) olyan betegség, amely az egész testet magában foglalja a kóros folyamatban. A perifériás idegek és a szív-érrendszer leggyakrabban negatív hatással van a vegetatív idegrendszerre. A betegség meghibásodása nélkül kell kezelni, mivel elhanyagolt formában súlyos következményekkel jár minden szervre. Ezen túlmenően az orvosi segítség segít a betegnek a betegség kellemetlen megnyilvánulásaitól való megszabadulásban. Az ICD-10 betegségek nemzetközi osztályozásában az IRR kódja G24.

Átmeneti ischaemiás roham (TIA) - érrendszeri megbetegedések, szívbetegségek és vérnyomáscsökkenés okozta cerebrovascularis elégtelenség. Ez gyakrabban fordul elő a nyaki gerinc, a szív- és érrendszeri osteochondrosisban szenvedő személyeknél. Az átmenetileg létrehozott ischaemiás támadás sajátossága az, hogy az összes kihagyott funkció teljes mértékben helyreáll 24 órán belül.

A tüdő pneumothoraxja veszélyes patológia, amelyben a levegő behatol, ahol nem kell fiziológiásan elhelyezkedni - a pleurális üregbe. Ez a feltétel napjainkban egyre gyakoribbá válik. A sérültnek a lehető leghamarabb el kell kezdenie a sürgősségi ellátást, mivel a pneumothorax halálos lehet.

Hernia-jogsértés - a leggyakoribb és legveszélyesebb szövődmény, amely bármilyen lokalizáció hernialis szája kialakulása során alakulhat ki. A patológia a személy korosztályától függetlenül alakul ki. A csipkedéshez vezető fő tényező a hasüreg nyomásának növekedése vagy éles súlyemelés. Ehhez azonban számos más patológiai és fiziológiai forrás is hozzájárulhat.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.

Akut koronária szindróma: okok, kockázati tényezők, kezelés, krónikus elégtelenség

Az akut koszorúér-szindróma (ACS) definíciója egyesíti a szívkoszorúér-betegség stabil formájának éles súlyosbodását jellemző jeleket. Valójában az ACS-t nem lehet diagnosztizálásnak nevezni, hanem csak a szívizominfarktus és az instabil angina kialakulásának képére jellemző sajátos tünetek halmaza.

Az orvosok az akut koronária szindróma kifejezést használják a beteg állapotának indikatív értékelésére, és megfelelő segítséget nyújtanak még a végleges diagnózis felállítása előtt.

A szívizom vérellátó rendszerének anatómiája

Az oxigénnel dúsított vér a szívizomba (szívizom) áthalad az artériákon, amelyek a felszínén egy korona formájában helyezkednek el, és a vénás, magas szén-dioxid-tartalmú és anyagcsere termékekkel, a vénákon keresztül kerül ki. A királyi attribútumhoz való hasonlóságnak köszönhetően az orosz változatban a szív koszorúér-hajóit "koronária" -nak nevezik, és az orvostudományban elfogadott latinban a "koronária" (a koronából - a korona). A nagy Leonardo da Vinci elkészítette az emberi szervek első anatómiai vázlatait.

A dalszövegekből az utilitárius összehasonlításokhoz fordulunk, hogy az összetett dolgokat könnyebbé és érthetőbbé tegyük. Tehát minden artéria falának sajátos építési szabványa van, hasonlóan a jól ismert vízvezetékhez, amelyen egy fonat van. Kívül - egy sűrű kötőszövet, majd - az izomrész, képes összehúzódni és pihenni, pulzushullámot létrehozni és segít a véráramlásban. Ezután - a belső bélés, a legvékonyabb és ideálisan sima intima, vagy az endothelium javítja a véráramlást a súrlódás csökkentésével. Ő vele együtt a legtöbb "szív" beteg problémái kapcsolódnak egymáshoz. A szívkoszorúér-betegség anatómiai értelemben a koszorúerek belső bélésének károsodásával kezdődik.

A lipid anyagcsere zavaraiban a koleszterin felhalmozódik az izomréteg és az intima határán, és konglomerátumokat képez - lágy koleszterin plakkok. A felette lévő endotélium felemelkedik és elvékonyodik, ennek eredményeként egy vékony sejtréteg keletkezik, és az artérián belüli emelkedés alakul ki.

A véráramlás helyi turbulenciát ad, és lelassul, megteremtve az új lerakódások feltételeit és az oldhatatlan kalcium-sók kicsapódását. Az ilyen „felnőtt” plakkok, amelyek egyenetlen és kemény meszesedéssel rendelkeznek, már nagyon veszélyesek: megfertőződhetnek, károsíthatják az artériák izomrétegét; a trombotikus tömegeket lerakjuk, és ezáltal csökkentik a lumenet, amíg teljesen átfedik. Ennek eredményeként az ischaemia, az angina, a szívroham, az események ebben a sorrendben alakulnak ki.

Az ACS okai

A fejlődési mechanizmusok (patogenezis) ugyanazok az összes ischaemiás, azaz az oxigénhiány, a szívbetegség, beleértve az akut koronária szindróma esetében is. Csak két ok van, ami megzavarja a vér normális mozgását az artériákon: az artériák tónusának megváltozása és a lumen csökkenése.

1. A vaszkuláris fal spasmája az adrenalin fokozott felszabadulása, például stresszes helyzetben fordulhat elő. A "szív a mellkasban" kifejezés kifejezetten leírja egy rövid távú ischaemiás támadással küzdő személy állapotát. Egy rövid oxigénhiány könnyen kompenzálható: a pulzus (HR) emelkedik, a véráramlás emelkedik, az oxigénáram emelkedik, és az egészséged és a hangulat még jobbá válik.

Azok az emberek, akik szenvedélyesek a szélsőséges sportok és a kikapcsolódás iránt, folyamatosan kapnak rövid adrenalin "támadásokat" a szívre és a hozzájuk kapcsolódó kellemes érzéseket - izgalmat és energiát. Bármely, akár kis terhelés fiziológiai bónusza a koszorúerek érzékenységének csökkenése a görcsre, és így az ischaemia megelőzésére.

Ha a stresszhelyzet meghosszabbodik (az idő függ a szív "fittségétől"), akkor a dekompenzáció fázisa megkezdődik. Az izomsejtek vészhelyzeti energiaellátást fogyasztanak, a szív lassabban és gyengébbé válik, a szén-dioxid felhalmozódik és csökkenti az artériák tónusát, a véráramlás a koszorúerekben lassul. Ennek megfelelően az anyagcserét zavarja a szívizom, ennek egy része elpusztulhat (nekrózis). A szív izomfalának nekrózisát a szívizominfarktusnak nevezik.

2. A koszorúérek lumenének csökkenése a belső bélés normál állapotában bekövetkező zavarokkal vagy a véráramlás trombus (vérrög, atheroscleroticus plakk) gátlásával társul. A probléma gyakorisága a kockázati tényezőktől függ, amelyek hosszantartó expozíciót okoznak anyagcsere-zavarokhoz és vérrögképződéshez.

Főbb külső tényezők:

• Dohányzás - általános mérgezés, az artériák belső rétegének sejtjeinek megsértése, fokozott vérrögképződés kockázata;
• Kiegyensúlyozatlan étrend - megnövekedett vér lipidek; a fehérjék nem megfelelő bevitele; a vitaminok és a mikroelemek egyensúlyának megváltoztatása; a csere egyenlőtlensége;
• Alacsony fizikai aktivitás - „képzetlen” szív, a szívelégtelenség csökkenése, vénás stagnálás, a szövetek oxigénellátásának romlása, a szén-dioxid felhalmozódása ezekben;
• Stressz - állandóan megnövekedett adrenalin háttér, hosszabb artériás görcs.

Be kell ismernie, hogy a „külső” név nem véletlen, szintjüket az ember maga is csökkentheti vagy növelheti, csak az életmód, a szokások és az érzelmi hozzáállás megváltoztatásával.

Az idő múlásával felhalmozódik a kockázatok mennyiségi hatása, és átalakul a minőségi változásokra - olyan betegségek, amelyek már az akut koszorúér-elégtelenség belső kockázati tényezőihez tartoznak:

1. Öröklődés - a vérerek szerkezetének jellemzői, az anyagcsere-folyamatok a szülőktől is továbbítódnak, hanem relatív kockázati tényezőként. Ez azt jelenti, hogy mind a külső tényezők elkerülésével mind súlyosbíthatók és jelentősen csökkenthetők.
2. A vér lipidek és az atherosclerosis tartós növekedése - az artériákban lerakódások az atheroscleroticus plakkok formájában, a lumen szűkülésével, miokardiális ischaemiaval.
3. Elhízás - a vérerek teljes hosszának növekedése, megnövekedett stressz a szívre, az izomfal vastagodása (miokardiális hipertrófia).
4. Az artériás hipertónia - állandóan magas vérnyomásszám, az artériás falak változása (keményedés), rugalmasságuk csökkenésével, pangásos megnyilvánulások - ödéma
5. A cukorbetegség - növeli a vér viszkozitását és a vérrögképződés kockázatát, az arteriolák változása (a legkisebb artériás edények) a szervek iszkémiához vezet, beleértve a szívizomot is.

Számos tényező kombinációja növeli a vérrögök valószínűségét, amely teljes mértékben átfedi a szív saját artériáit. Az események kialakulásának következménye ebben a forgatókönyvben hirtelen koszorúér-halál, az akut koronária szindróma második leggyakoribb (miokardiális infarktus után) eredménye.

Az ACS klinikai formái és a betegek kockázata

Az ACS két fő formája van:

• Az instabil angina a mellkasi fájdalom, amely egy olyan szívrohamra jellemző, amely először a fizikai vagy érzelmi stressz után, vagy nyugodt helyzetben jelentkezett, vagy újra alkalmazódott.
• Miokardiális infarktus - a szív izomfalának nekrózisa (nekrózis). A sérülés területétől függően egy kis fókusz (mikroinfarktus) és kiterjedt lokalizáció létezik - a szív falainak elfogadott elnevezése szerint - elülső, oldalsó, hátsó-diafragmatikus és interventricularis septum. A fő életveszélyes szövődmények a halálos ritmuszavarok és a szívfal szakadása.

A besorolás fontos az állapot súlyosságának felméréséhez, valamint a hirtelen koszorúér-halál kockázatának elemzéséhez (ami a támadás megkezdése után legfeljebb 6 órával történt).

Nagy kockázat

legalább egy jel jelenléte:

1. Angina támadása több mint 20 percig a jelenig;
2. Pulmonális ödéma (kényszerített légzés, légzési légzés, rózsaszínes habos köpet, kényszerített ülőhely);
3. EKG-n: az ST szegmens több mint 1 mm-rel az izolinnal szembeni csökkenése vagy növekedése;
4. Az angina pectoris az artériákban a nyomás csökkenésével jár;
5. Laboratórium: a miokardiális nekrózis markereinek szintjének fordulata.

Átlagos kockázat

Eltérés a magas kockázatú pontokkal, vagy az alábbi jelek valamelyikének jelenléte:

1. Az anginás roham kevesebb, mint 20 perc alatt leáll, nitroglicerin bevételével;
2. Az angina 20 percnél rövidebb ideig pihen, a nitroglicerin bevétele után leáll.
3. Éjszakai támadások mellkasi fájdalom;
4. Súlyos angina pectoris, először az elmúlt 14 napban jelent meg;
5. 65 év feletti életkor;
6. EKG-n: a T hullám dinamikus változása normálra, Q fogak 3 mm-nél nagyobbak, az ST szegmensben nyugalmi állapotban csökken (több vezetéken).

Alacsony kockázat

a magas és közepes kockázat kritériumai közötti eltérés esetén:

1. Gyakoribb és súlyosabb, mint a szokásos rohamok;
2. Az alábbiakban a támadást okozó fizikai stressz szintje látható;
3. Az angina először 14 naptól 2 hónapig jelent meg;
4. EKG-n: normális görbe a kor szerint, vagy az új változások hiánya a korábban kapott adatokhoz képest.

Hogyan nyilvánul meg az akut koronária szindróma

Az akut koszorúér-elégtelenség fő tünetei kevések és jellemzőek az ACS minden egyes formájára.

• Az első és legfontosabb tünet súlyos, állandó fájdalom a szegycsont mögött, préselő, égő vagy szorító jellegű. A támadás időtartama fél órától több óráig változhat, de vannak olyan esetek, amikor a beteg több mint egy napig tartó fájdalmat szenvedett. Sokan panaszkodnak a besugárzásra (a fájdalom impulzusok vezetése a helyi idegvégződések mentén) a bal felső testre - lapát, kar és kéz (kis ujj terület), nyak és alsó állkapocs. A szív hátsó diafragma falában lokalizálódó myocardialis infarktus esetén a fájdalmas érzéseket csak a bordaszögben lehet koncentrálni, a bordák csomópontjánál a szegycsonttal.
• A fájdalom közvetlenül az edzés után vagy a teljes pihenés hátterében kezdődik - éjszaka vagy kora reggel, amikor a személy még ágyban van.
• Az idegrendszer reakciója a túlzott stresszre: a keverés és a rendkívül nyugtalan állapot. Jellemzője a pánik halálos félelmének, amely csak a támadás kezdetéhez képest nő. Az önkontroll minimális, a tudat zavaros.
• A bőr halvány, hideg verejték jelenik meg a homlokán. A páciens állandó levegőhiányt érez, próbál egy kényelmesebb helyzetet kialakítani a légzéshez (orthopnea), magasabb párnát kér, vagy megpróbál leülni.

Milyen kezelést lehet segíteni az orvos megérkezése előtt?

1. Sürgősségi segítség: először adjon egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá: ez a terület gazdag vérerekben, az aktív komponensek nyálkahártyáján gyorsan felszívódik és belép a vérbe. Az artériák izomfalát befolyásolva a gyógyszer enyhíti a szív koszorúérének görcsét és ideiglenesen javítja a véráramlást. Szükség esetén 1 tablettát kell bevenni 5 - 10 percenként. Ne feledje, hogy az intenzív nitroglicerin bevitel mellékhatása lehet agyi lopás szindróma: szédülés, a látómező szűkítése és a szem feketesége, hányinger. Mindezek a jelenségek néhány percen belül eltűnnek, de a beteg ebben az időben jobb feküdni.
2. Az aszpirin, a tabletta rágása, 160 - 325 mg dózis. Az acetilszalicilsav kis koncentrációja csökkenti a vér koagulálhatóságát, így először lehetséges a koronária artériákban már kialakult vérrögök növekedésének megakadályozása.
3. Oxigén - nyissa ki az ablakot, gondoskodjon róla, hogy segítse a friss levegő áramlását. Ha lehetséges, használjon orvosi léggömböt, általában a krónikus betegek készen állnak. A gázt nedvesítőn keresztül kell felhordani, vagy vízzel megnedvesített gézzel és egy maszkba szorítva: a tiszta oxigén kiszárad a nyálkahártyákról.

Az orvos határozza meg a kezelés további taktikáját, az elektrokardiogram és a biokémiai vérvizsgálatok adatai alapján végső diagnózistól függ. Az akut koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek szükségszerűen kórházba kerülnek.

Az ACS diagnosztikai vizsgálata

Elektrokardiogram és értékei az ACS különböző formáiban

• ST szegmens: emelés nélkül, 2% -nál több labilis vagy tartós depresszió, T-hullámváltozás A szív fájdalmának hátterében az EKG-n ez az opció az akut miokardiális ischaemiára jellemző.
  Ha a vérben nem észlelnek miokardiális nekrózis markert, akkor az instabil angina diagnózisa indokolt.
  A markerek szintjének dinamikus növekedésének jelenléte vagy meghatározása kis fókuszú szívinfarktusra utal.
• ST szegmens: a 2 mm-nél nagyobb izolátum fölötti állandó emelkedés, valamint az első vezetőképességi zavarok (az ő kötegének bal kötegének blokádja), fájdalom és markerek növekedése, akut koronária-elégtelenség okozta, miokardiális infarktusban diagnosztizálva.

Koronária angiográfia (koronográfia)

A röntgen kontrasztanyag artériáinak bevezetése, amely lehetővé teszi a koszorúér-mintázat megjelenítését, értékeli az edények elzáródásának mértékét. A módszer a szív izémiás elváltozásainak diagnosztizálásában a vezető helyre tartozik. Az eljárás szövődményeinek kockázata nem több, mint 1%, abszolút ellenjavallatok, relatív - akut veseelégtelenség, sokkállapot.

Hátrányok: expozíció 6,5 mSv-ig

A koronográfia csak a betegség történetében (külön jegyzőkönyv) való megfelelő felvétel után, a beteg, illetve a közeli hozzátartozói beleegyezése után végezhető el.

Számítógépes tomográfia (CT)

A CT-szkennelés képes kimutatni a koszorúér-szűkületet, a különböző méretű és sűrűségű ateroszklerotikus plakkokat. Hátrány: a pácienst arra kérik, hogy néhány másodpercig tartsa lélegzetét, hogy kiváló minőségű képeket kapjon.

Elektron-gerenda CT: nagy időbeli felbontás, a szükséges lélegzet csak 1-2 másodpercig tart, 1,5-3 mm-es rétegekbe történő beolvasás, az egész szívet 1-2 lélegzet-szünetben vizsgáljuk.

Többrétegű CT: egy röntgencső gyorsan forog a beteg körül, csak egy lélegzetfeltöltés szükséges a szív teljes képének megszerzéséhez.

A CT-módszer hátrányai: expozíció (1 mS-től 3,5 mSv-ig), jódtartalmú kontrasztanyag intravénás injekciója - a jódra adott allergiás reakciók ellenjavallatai.

A szív MRI-je (mágneses rezonancia képalkotás)

Az MRI lehetővé teszi, hogy rétegelt képeket készítsen széles nézettel, bármely síkon. Lehetséges az artériás véráramlás és az atria és a kamrai töltések mérése, a szívizom vérellátása és a szív összehúzódásának jellemzői. A beteg egyáltalán nem érinti az ionizáló sugárzást (sugárzást).

Kórházi kezelés

• Trombolitikus terápia - a vérrögök feloldására használt gyógyszerek és az új vérrögök kialakulásának ellensúlyozása.

Endovaszkuláris (intravaszkuláris) és sebészeti módszerek a koszorúérek véráramának helyreállítására:

• Angioplasztika és stentelés. A femoralis artérián keresztül egy katétert helyeznek a koszorúérbe, és a végén egy ballont felfújnak, amely az artéria lumenét szélesíti. Ezután egy fémrugóra emlékeztető protézist telepítünk - egy sztentet, amely erősíti a koszorúér falát.
• Koronária bypass műtét. Kardiopulmonális bypass (szívmegállással), vagy szíves körülmények között, a koszorúerek érintett területe körül megkerülő utak (shunts) képződnek. Szerintük a szívizomban a normális véráramlás helyreáll.
• Közvetlen koszorúér atherectomia. Ehhez használjon egy hengeres eszközt, amelynek oldalablakja a katéter végén található. A tányér alatt szolgálják fel, egy forgó kés vágja és eltávolítja.
• Rotációs abláció A szerszám egy speciális mikrófúró (forgószerkezet), amelynek célja a meszes foltok eltávolítása. 180 000 fordulat / perc fordulatszám, ellipszoid csúccsal. Az artériába bevitték a plakkot mikroszkopikus töredékekké őrölve, felszabadítva az utat a véráramláshoz. A jövőben kívánatos stentelés. A módszer nem látható trombózisra.

Videó: Akut koronária szindróma és újraélesztés

Krónikus koszorúér-elégtelenség

A "koszorúér-elégtelenség" kifejezés a koszorúereken áthaladó véráramlás állapotát jelenti. Az akut formával ellentétben a krónikus koszorúér-elégtelenség fokozatosan alakul ki az atherosclerosis, a magas vérnyomás vagy a vérsűrűséghez vezető betegségek (cukorbetegség) következtében. A koszorúér-keringés elégtelenségének minden krónikus formáját „koszorúér-betegségnek” vagy „koszorúér-betegségnek” nevezik.

Az ateroszklerózis a koszorúér-elégtelenség leggyakoribb oka, és a patológia súlyossága gyakran függ a vaszkuláris elhanyagolás mértékétől.

A krónikus koszorúér-elégtelenség fő tünetei hasonlóak a betegség különböző formáiban és funkcionális szakaszaiban:

1. Légzési elégtelenség, száraz köhögés - a pulmonáris keringés stagnálásának jelei, a tüdőszövetek intercelluláris terének ödémája (intersticiális ödéma) és pneumosklerózis (az aktív szövet helyettesítése a kötőszövetrel);
2. Megnövekedett pulzusszám;
3. Szűkítő, unalmas fájdalmak az edzés után előforduló stenokardia típusától (séta a távolságra vagy a lépcsőn, bőséges étkezés vagy ideges feszültség után);
4. Az emésztőrendszer rendellenességei: hányinger, duzzanat (puffadás);
5. Megnövekedett vizelési gyakoriság.

diagnosztika

Körülbelül a diagnózist a panaszok meghallgatása és a beteg vizsgálata után végezzük. A végső diagnózishoz laboratóriumi és műszeres vizsgálatok szükségesek.

• Teljes vérszám: részletes képlet, ESR;
• Biokémiai: lipoproteinek, transzferázok, gyulladás markerek;
• Véralvadás: a vérrögképződés kialakulásának mértéke;
• Koronária-angiográfia: a koszorúérek lumenének átfedésének szintje;
• Elektrokardiográfia: a miokardiális ischaemia mértéke, annak vezetőképessége és kontrakciós képessége meghatározásra kerül;
• Mellkas röntgen, ultrahang: más betegségek jelenlétének vizsgálata, a szív ischaemia okának vizsgálata.

A krónikus koszorúér-elégtelenség kezelése (elvek)

1. Stabilizálja a szívizom ischaemiát (atherosclerosis, hypertonia, diabetes mellitus) okozó betegség lefolyását;
2. Csökkentse a külső kockázati tényezők hatását (dohányzás, fizikai inaktivitás, elhízás, stressz, gyulladásos folyamatok);
3. A stroke megelőzése (vazodilatátorok, nyugtatók, a vér viszkozitásának csökkentése);
4. Szükség esetén - sebészeti módszerek alkalmazása (angioplasztika, tolatás).

A komplex kezelés célja a szívizom normál oxigénellátása. A sebészeti módszereket csak azokban az esetekben mutatjuk be, ahol az adott beteg számára a leghatékonyabbnak tekinthető.

A koszorúér-elégtelenség krónikus formáját soha nem gyógyítja meg teljesen, ezért az alábbi diagnózisban részesülőknek ajánljuk:

• Tartsa meg az életkora optimális metabolizmusszintjét: a testtömeg normalizálása, a csökkent zsírtartalmú kiegyensúlyozott étrend, vitamin-ásványi komplexek és Omega-3 (többszörösen telítetlen zsírsavak).
• Megfelelő napi fizikai aktivitás: töltés, úszás, edzéspálya órák, gyaloglás (legalább egy óra naponta) a friss levegőben.
• Keményedés: az immunitás erősítése és a megfázás megelőzése.
• Időszakos látogatások az orvoshoz, tesztek és EKG - évente kétszer.