Miokardiális infarktus: okok és jelek

A szívizom-infarktust az ischaemiás szívbetegség akut állapotának nevezzük, amelyhez a szívizom bizonyos területeinek koronária-véráramának és halálának (nekrózis) jelentős hiánya áll fenn. Ez a patológia sokkal gyakrabban fordul elő a 60 évesnél idősebb férfiaknál, de az 55-60 évesek elérése után ugyanolyan valószínűséggel nő a nőknél. A szívizom ilyen változásai nemcsak a szív munka jelentős zavaraihoz vezetnek, hanem az esetek 10-12% -ában is veszélyeztetik a beteg életét. Cikkünkben ismertetjük Önöket ennek a súlyos szívpatológiának a fő okaival és jeleivel, és ezek az ismeretek lehetővé teszik, hogy időben „felismerjék az ellenséget látással”.

Statisztika. Általános információk

A statisztikák szerint az elmúlt 20 évben a betegség okozta halálozás több mint 60% -kal nőtt, és jelentősen fiatalabb lett. Ha korábban ez az akut állapot a 60-70 évesek körében észlelhető volt, most már nagyon kevés ember meglepődik azzal, hogy 20-30 éves korában a miokardiális infarktus kimutatása történt. Meg kell jegyezni, hogy ez a patológia gyakran vezet a beteg fogyatékosságához, ami jelentős negatív kiigazításokat tesz az életmódjához.

Miokardiális infarktus esetén rendkívül fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz, mivel a késedelem jelentősen súlyosbítja a szívroham következményeit, és helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségi állapotban.

Okok és hajlamosító tényezők

Az esetek 90% -ában a szívizom-infarktust a koszorúér-trombózis okozza, amelyet az atherosclerosis vált ki. Ennek az artériának az ateroszklerotikus plakk töredékével történő elzáródása a szívizom területének vérellátását megszünteti, melynek hátterében a szövetek oxigén éhezése fejlődik, az izomzat elégtelen tápanyagellátása, és ennek következtében a szívizom területének nekrózisa. Ilyen változások a szív izomszövetének szerkezetében 3-7 órával az izom helyére történő véráramlás megszűnése után jelentkeznek. 7-14 nap elteltével a nekrózis helyét kötőszövetteljesedik meg, és 1-2 hónap elteltével rajta heg alakul ki.

Más esetekben a következő patológiák okozzák a szívizominfarktus kialakulását:

• koszorúér-görcsök;
• koszorúér-trombózis;
• szívbetegség;
• daganatok.

A szívizominfarktus megjelenésében fontos szerepet játszanak a hajlamosító tényezők (állapotok és betegségek, amelyek hozzájárulnak a koszorúér-keringés megsértéséhez). Jelentősen növeli az ilyen akut állapot kialakulásának kockázatát:

• magas vérnyomás;
• atherosclerosis;
• a szívinfarktus története;
• dohányzás;
• gyengeség;
• elhízás;
• a "rossz" koleszterin (LDL) emelkedett szintje a vérben;
• posztmenopauzális korú nőknél;
• diabétesz;
• gyakori stressz;
• túlzott fizikai és érzelmi stressz;
• a véralvadás zavarai;
• alkoholizmus.

besorolás

Amikor a szívizominfarktus nekrózisa az izomszövet különböző részei alá kerülhet, és a károsodás nagyságától függően, a kardiológusok megkülönböztetik a patológia következő formáit:

Emellett a szívinfarktus a szívfal sérülésének mélységétől függően is besorolható:

• transzmurális - az izomréteg minden vastagsága nekrózisnak van kitéve;
• intramurális - nekrózis a szívizom mélyén helyezkedik el;
• a szubepikardiális - nekrózis a szívizom epicardiumhoz való tapadásának területén található;
• a szubendokardiális - nekrózis a szívizom és az endokardium érintkezési területén található.

A szívkoszorúér-betegség érintett területeinek helyétől függően megkülönböztetjük az ilyen típusú szívrohamokat:

Ennek a patológiának a gyakorisága szerint a szív lehet:

• elsődleges - először megfigyelt;
• visszatérő - az elsődleges kórokozó után 8 héten belül megjelenik egy új nekrózis-terület;
• megismétlődött - az új nekrózis helyét az előző szívroham után 8 héttel jelentkezik.

A klinikai megnyilvánulások szerint a kardiológusok megkülönböztetik a miokardiális infarktus változatait:

A szívinfarktus jelei

A szívinfarktus jellemző jelei a szív ilyen patológiájának ilyen megnyilvánulásai:

1. A szívterületen tartós, intenzív fájdalom, amely több mint fél órát tart, és a nitroglicerin vagy más vazodilatátorok ismételt beadása után sem eliminálódik.
2. A legtöbb beteg a fájdalmat égésként, tőrként, szakadásként, stb. Írja le. Az angina támadásával ellentétben nem nyugszik le.
3. Égés és szűkület érzése a szív régiójában.
4. A fájdalom gyakran fizikai vagy erős érzelmi stressz után következik be, de alvás közben vagy nyugalomban kezdődhet.
5. A fájdalom a bal kezét (ritkán - jobbra), a lapátot, az interskauláris területet, az alsó állkapcsot vagy a nyakot sugároz (ad).
6. A fájdalmat intenzív szorongás és megalapozatlan félelem érzése kíséri. Sok páciens jellemzi az ilyen izgalmat, mint a „halál félelmét”.
7. A fájdalmat szédülés, ájulás, sápaság, akrocianózis, fokozott izzadás (hideg és ragadós izzadság), hányinger vagy hányás kísérheti.
8. A legtöbb esetben a szívverési ritmus megszakad, ami a páciens gyors és aritmiás pulzusából látható.
9. Sok beteg légszomj és légzési nehézség.

Ne feledd! A betegek 20% -ánál a myocardialis infarktus atipikus formában fordul elő (például a fájdalom a hasban van), vagy nem jár fájdalommal.

Bármilyen szívizominfarktus gyanúja esetén azonnal hívjon egy mentőt, és folytassa az elsősegélynyújtási intézkedéseket!

A tipikus szívinfarktus tünetei

A myocardialis infarktus tüneteinek súlyossága a betegség stádiumától függ. Természetesen vannak ilyen időszakok:

• a preinfarktus - nem minden beteg esetében megfigyelhető, súlyosbodás és a stroke gyakoriságának növekedése formájában fordul elő, és több órától vagy naptól néhány hétig tarthat;
• akut - miokardiális ischaemia kialakulásával és a nekrózis helyének kialakulásával együtt 20 perctől 3 óráig tart;
• akut - a nekrózis középpontjának kialakulásának pillanatától kezdődik, és a halott izom enzimatikus olvadása után végződik, körülbelül 2-14 napig tart;
• a szubakut - a hegszövet kialakulásával együtt - körülbelül 4-8 hétig tart;
• posztinfarktus - a szívizom szerkezetének változásainak hatásaihoz kapcsolódó hegképződés és a szívizom adaptálása.

A szívizominfarktus tipikus változatának leg akutabb időszaka kifejezett és jellegzetes tünetekként jelentkezik, amelyek nem maradhatnak észrevétlenül. Ennek az akut állapotnak a fő tünete az égő vagy tőr jellegű súlyos fájdalom, amely a legtöbb esetben a fizikai terhelés vagy a jelentős érzelmi stressz után jelentkezik. Az intenzív szorongás, a halál félelme, súlyos gyengeség, sőt ájulás is kíséri. A betegek tudomásul veszik, hogy a fájdalom a bal oldalon (néha a jobb oldalon), a nyak, a lapocka vagy az alsó állkapocs.

Ellentétben a stenocardia fájdalmával, az ilyen kardialgia megkülönbözteti az időtartamát (több mint 30 perc), és a nitroglicerin vagy más vazodilatátorok ismételt alkalmazása esetén sem távolítható el. Éppen ezért a legtöbb orvos azt javasolja, hogy azonnal hívjon egy mentőt, ha a szívfájdalom több mint 15 percig tart, és a megszokott gyógyszerek alkalmazásával nem szűnik meg.

A beteg közelében lévő személyek észrevehetik:

• megnövekedett pulzusszám;
• szívritmuszavarok (pulzus ritmuszavar lesz);
• súlyos sápaság;
• akrozianoz;
• hideg ragadós izzadság;
• hőmérséklet-emelkedés 38 fokig (bizonyos esetekben);
• a vérnyomás növekedése, majd éles csökkenés.

Az akut periódusban a cardialgia eltűnik a betegben (a fájdalom csak a pericardium gyulladásának kialakulása vagy a szívinfarktus közeli infarktus zóna súlyos vérellátásának hiánya esetén jelentkezik). A szívhártya nekrózisának és gyulladásának kialakulása miatt a test hőmérséklete emelkedik, és a láz körülbelül 3-10 napig (néha több) is tarthat. Egy betegben a kardiovaszkuláris elégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek. A vérnyomás továbbra is emelkedett.

A szívroham szubakut periódusa a szív és a láz fájdalmának hiányában fordul elő. A beteg állapota normalizálódik, a vérnyomás és az impulzusok aránya fokozatosan közeledik a normálhoz, és a kardiovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása jelentősen gyengül.

Az infarktus utáni időszakban az összes tünet teljesen eltűnik, és a laboratóriumi paraméterek fokozatosan stabilizálódnak és visszatérnek a normális értékhez.

Az atipikus infarktus tünetei

A myocardialis infarktus atípusos tünetei ártatlanok, mivel jelentős nehézségeket okozhatnak a diagnózis megalkotásában, és fájdalommentes változatában a páciens szó szerint elviselheti azt. Az ilyen esetekben tipikus atipikus tüneteket csak az akut időszakban figyeltek meg, majd a szívroham általában előrehalad.

Az atipikus formák közül az alábbi tünetek figyelhetők meg:

1. Perifériás fájdalom atipikus helyén: ebben az esetben a fájdalom nem érzi magát a szegycsont mögött vagy a precardiac régiójában, hanem a bal felső végtagban vagy a bal kis ujj csúcsában, a mandibula vagy a nyak, a lapocka vagy a nyak-mellkasi régióban. gerincoszlop. A fennmaradó tünetek ugyanazok, mint a szív tipikus klinikai képe: aritmiák, gyengeség, izzadás stb.
2. Gyomor - ebben a szívinfarktusban a fájdalom a gyomor területén lokalizálódik, és hasonlíthat egy akut gastritisz támadására. A beteg vizsgálata során az orvos észlelheti a hasfal feszültségét, és a végső diagnózis elvégzéséhez további vizsgálati módszerekre lehet szükség.
3. Arritmiás - ilyen típusú infarktus esetén különböző intenzitású vagy aritmiás atrioventrikuláris blokkolásokat (pitvari, paroxiszmális tachycardia, extrasystole) észlelünk egy betegben. Az ilyen szívritmuszavarok EKG után is jelentősen bonyolíthatják a diagnózist.
4. Asztmás - ennek az akut szívpatológiának ez a formája olyan, mint az asztmás roham kezdete, és gyakrabban megfigyelhető cardiosclerosis vagy ismételt szívrohamok jelenlétében. A fájdalom a szívben kissé vagy teljesen hiányzik. A beteg száraz köhögés, légszomj fokozódik és a fulladás kialakul. Néha köhögést okozhat habos köpet. Súlyos esetekben tüdőödéma alakul ki. A beteg vizsgálatakor az orvos meghatározza az aritmiás tüneteket, csökkenti a vérnyomást, a hörgőt és a tüdőt.
5. Collaptoid - ebben az infarktus formában a beteg kardiogén sokkot fejt ki, amelyben teljesen hiányzik a fájdalom, a vérnyomás éles csökkenése, szédülés, hideg izzadás és a szem sötétedése.
6. Edematous - ebben a szívinfarktusban a páciens panaszkodik a légszomjra, súlyos gyengeségre, gyors ödémára (akár aszciteszig). A beteg vizsgálata során megnőtt a máj.
7. Cerebrális - a szívroham ilyen formája az agyi keringés megsértésével jár, amely megnyilvánulás, beszéd rendellenességek, szédülés, hányinger és hányás, a végtagok parézisa stb.
8. Fájdalommentes - ez a szívinfarktus a mellkasi diszkomfort, a túlzott izzadás és a gyengeség hátterében fordul elő. A legtöbb esetben a beteg nem figyeli az ilyen jeleket, és ez súlyosbítja az akut állapot lefolyását.

Bizonyos esetekben a myocardialis infarktus több atipikus forma kombinációjával fordul elő. Egy ilyen állapot súlyosbítja a patológiát, és jelentősen súlyosbítja a gyógyulás további előrejelzését.

A miokardiális infarktus veszélye abban is rejlik, hogy a beteg a szívizom régiójának nekrózisát követő első napokban különböző súlyos szövődményeket okozhat:

• pitvarfibrilláció;
• szinusz vagy paroxiszmális tachycardia;
• szívritmus;
• kamrai fibrilláció;
• szív-tamponád;
• tüdőembólia;
• akut szív aneurizma;
• tromboendocarditis stb.

A szívizominfarktus után bekövetkezett halálesetek nagy része pontosan az első és néhány órában következik be a szívkoszorúér-betegség ezen akut formájának kialakulása után. A végzetes kimenetelek kockázata nagyban függ a myocardialis szövetkárosodás mértékétől, a szövődmények jelenlététől, a beteg korától, az orvosi ellátás előtti és az orvosi ellátás időszerűségétől és a kapcsolódó betegségektől.

Hogyan az ember szíve. Miokardiális infarktus.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei megmaradnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy a cervicothoracic gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formában, köhögés súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a mennyiség és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

A szívroham minden okának áttekintése, kockázati tényezők

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen patológiák és kockázati tényezők provokálják a szívroham kialakulását. A szívinfarktus leggyakoribb okai: a felülvizsgálat.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az akut ischaemia (oxigén éhezés és a szívizomsejtek halálozása) - vagy a miokardiális infarktus kialakulásához - szükséges, hogy a szív koszorúereit kritikus állapotba szűkítsük (több mint 70%). Ilyen körülmények között a cardiomyocyták normális ingerlékenységéhez, vezetőképességéhez és kontraktilitásához szükséges vér mennyisége jelentősen csökken, ami rövid időn belül (körülbelül 20-30 perccel a összehúzódás után) halálhoz vezet.

A fókuszokban, amelyek vérellátása zavart, a szívszövet idővel gyógyul, hegesedéssel, de tulajdonságai nem térnek vissza - nem képes impulzusokat és szerződést kötni. Ez súlyos, gyakran fenyegető eltéréseket okoz a szívizom munkájában (különböző aritmiák, blokádok).

A koszorúérek szűkülésének okai két kategóriába sorolhatók:

1. Pathology.
2. A fenyegető szűkület kialakulásához hozzájáruló tényezők.

A patológiák kötelező kezelést igényelnek, a tényezők kiküszöbölhetők, mivel a hátterükben akut miokardiális ischaemia megismételhető.

A leggyakoribb okok és kockázati tényezők (csökkenő sorrendben):

A miokardiális infarktus esetében a férfiak és a nők előfordulásának okai azonosak, az egyetlen különbség az, hogy számos kockázati tényező (főként a dohányzás, a stressz és az alkoholizmus) hátterében a férfiak 10-15 évvel ezelőtt elkezdnek szenvedni ateroszklerózistól.

Emellett a nők egy bizonyos pontig (a klimatikus időszak előtt) egyfajta védőszerkezet működik - rendszeresen növekszik az ösztrogén szintje. Ennek eredményeként a 40 és 60 év közötti korcsoportban a férfiaknál a myocardialis infarktus 5-ször gyakrabban diagnosztizálódik, mint a nőknél. 60 statisztika kiegyenlítése után.

Szívroham gyanúja esetén a beteg sürgősségi kórházi kezelése szükséges a szív-reanimáció során, majd később (a gyógyulási időszakban és azt követően) a kardiológus vezeti és figyeli a beteget.

1. Az akut ischaemia fő oka az atherosclerosis.

A szívizom keringési zavarainak leggyakoribb oka az ateroszklerotikus érbetegség. 90–95% -ban az ateroszklerotikus plakkok kialakulása okozza a szívkoszorúérek kritikus szűkülését (a szív) és a szívizomsejtek nekrózisát.

Hogyan vezet a vaszkuláris atherosclerosis vérellátási elégtelenséghez és az ischaemiához? A mechanizmus a vaszkuláris falak permeabilitásának megsértésén alapul, ami a plazma specifikus lipidek (koleszterin) és fehérjék (fibrin, kollagén, elasztin) kialakulásához vezet.

Az anyagcsere-rendellenességek (koleszterin-egyensúly) és a vaszkuláris falak patológiai permeabilitását növelő kockázati tényezők kombinációja (dohányzás):

• a koleszterin plakkok mérete a kritikus állapotba emelkedik, szétesik, és tartalmuk átfedi a véráramlást, ami akadályt képez a véráramlásra (atheroscleroticus plakkot tartalmazó embolia);
• néha a vaszkuláris falak törékenysége és lazasága megsérti az edény belső rétegének (endothelium) integritását;
• a plakk fehérje része (fibrinogén) a vérlemezkék és a vörösvérsejtek tapadását okozza a szakadás helyére;
• ennek eredményeként trombus keletkezik, amely képes teljesen vagy részlegesen blokkolni az érfalat, és zavart okozhat a vérellátásban.

Néha (vazospasztikus anginával) az ateroszklerózis által érintett területen a koszorúér artériák kritikus szűkülése következik be, amely még nem alakult ki egy nagy plakkot: a szűkület az érfalak túlérzékenységének hátterében az ideg- vagy fizikai feszültség (tromboxán, angiotenzin) hatására szabadul fel.

2. Trombuszképződés

A myocardialis infarktus második fő oka és a szív kritikus keringési zavarainak kialakulása a trombuszképződés a vér tulajdonságainak változása és a vérlemezkék számának patológiás növekedése miatt. Az eljárást általában ateroszklerotikus, az érfal bármely szerves vagy poszt-traumás károsodásával kombinálják.

A vérrög kialakulásának mechanizmusa, amely blokkolhatja a hajó csatornáját:

• ateroszklerotikus plakk vagy egyéb károsodás (sérülés esetén zúzódás) a koszorúér-fal falán teremt feltételeket a véráramlás lassítására;
• a megnövekedett viszkozitás az eritrociták aggregációját (adhézióját, adhézióját) provokálja az "érme oszlopokban" vagy szabálytalan alakú csomókban;
• Az ateroszklerotikus plakk vagy más szerves lézió helyén az érfal megrongálódása hozzájárul egy primer thrombus kialakulásához (a tapadó vérlemezkékből és a fibrinből), amelyhez az egyedi vagy agglomerált vörösvértesteket ragasztjuk.

A vér viszkozitása nagy folyadékveszteséggel és diuretikumokkal (gyors diurézis, túlzott izzadás, hányás és bélfertőzésekkel járó hasmenés stb.) Nőhet.

A trombusképződésben fontos szerepet játszik a vérlemezkék számának változása (a tuberkulózis növekedése, az anaemia) vagy azok funkcionális hibái (fokozott aggregáció). A vaszkuláris fal integritásának megsértése esetén a vérlemezkék feleslege hozzájárul a primer thrombus kialakulásához és a fokozott véralvadáshoz (alvadáshoz, vérrögképződéshez).

3. Az artériás hipertónia

A megnövekedett vérnyomás a sima izomfalak reakciójának megjelenését idézi elő - összehúzódás, tömörítés, görcs. Ezt a mechanizmust úgy fejlesztették ki, hogy megvédje a véráramot a károsodástól:

1. Az éles cseppek (nyomásemelkedés) nagy edények erős görcsét idéznek elő, ami a véráramlás és az akut miokardiális ischaemia megsértését okozza.
2. Ha a nyomást fenntartják (magas vérnyomással), akkor az érrendszeri görcsök idővel állandóvá válnak, a vérerek belső rétege (endothelium) mérete nő, növekszik, csökkenti a vérerek lumenét.
3. Feltételezhetőek a vérrögök és a szerv keringési zavarainak kialakulása.

Az artériás hipertónia a dohányzás, a fizikai inaktivitás, az elhízás és az érrendszeri atherosclerosis kombinációjával 25% -os szívroham kialakulásához vezet a következő 5 évben.

Vérnyomásszintek

4. Cukorbetegség

A szénhidrát anyagcseréjének megsértése:

• a sav-bázis egyensúlyának változása (a belső környezet pH-ja);
• kémiai folyamatok komplexének hatására csökken a simaizom izomzatának normális anyagcsere (metabolizmus) képessége;
• gátolja a sejtek javítását és fokozza a falak áteresztőképességét;
• az érfalak szerkezete megváltozik, törékenyek, törékenyek, érzékenységük fokozódik a különböző vazokonstriktorokra;
• Ez hozzájárul a gyulladásos folyamat kialakulásához, ateroszklerotikus elváltozások kialakulásához vagy vérrögök kialakulásához.

A cukorbetegség és a szénhidrát-anyagcsere egyéb rendellenességei (glükóz-tolerancia) a nagy és kis edények diabéteszes angiopathiájának oka (vaszkuláris patológia, amely a falak görcsökkel és izom paralízissel jár).

A szénhidrát anyagcserét megsértő angiopátia diabéteszes lábat okozhat

5. Vaszkuláris görcs

A nagyméretű hajók kritikus állapotba történő szűkülése (több mint 70%) a szívizominfarktus kialakulását okozza az anginában és más esetekben (pszichotróp gyógyszerek):

• különböző tényezők (például dohányzás) hatására az érfalak érzékenyebbé válnak az idegrendszeri, fizikai és mentális stressz (adrenalin, 33%) során a vérbe kibocsátott vazokonstriktorokra;
• a vazospazmus provokálhatja az autonóm idegrendszert (a szimpatikus és paraszimpatikus divíziók diszfunkciója, amelyek felelősek a test automatikus reakciójáért - szabályozzák a lélegzést, az emésztést, a feszültséget és a simaizomizmok relaxációját);
• egyes esetekben (12%) a kritikus szűkület kialakulásának mechanizmusa nem ismert, mivel nem lehet semmilyen összefüggést megállapítani semmilyen provokáló tényezővel (fizikai aktivitás, pszicho-érzelmi stressz stb.).

Leggyakrabban a kóros szűkülés a koszorúér-szegmensben szerves (irreverzibilis) változásokkal (56%) alakul ki.

A koszorúér görcse az angiogramon

6. Az ateroszklerózissal nem összefüggő koszorúérek veresége

Néha akut oxigénhiány és myocardialis nekrózis alakul ki az atherosclerosishoz nem kapcsolódó betegségek és hibák hátterében:

1. Coronaritis (autoimmun, fertőző, reumás érrendszeri gyulladás).
2. A koszorúerek artenitális hibái (szűkítés).
3. Szerves (irreverzibilis) sérülés az érfalnak az anyagcsere-rendellenességek (kalcifikáció, amiloidózis, mukopoliszacharidózis) hátterén.

Mellkasi sérülések

A mechanikai sérülések, a súlyos sokk és a mellkas károsodása okozhat szívinfarktus kialakulását:

• a nagy koszorúér artériák összenyomása, károsodása vagy egyidejű deformációja;
• a szív bármely részének közvetlen kitettsége (a vérerek mechanikai károsodása, a munka megszakítása, vérellátás, a miokardiális szövetek traumatikus nekrózisa).

Néha ugyanezek a hatások posztoperatív szövődményeket okoznak (az angioplasztika, a koszorúér-bypass műtét, a pacemakerek telepítése után thrombusos véredények lumenének átfedése).

A tompa mellkasi sérülés miokardiális infarktust okozhat

Kockázati tényezők

A kockázati tényezőket nem lehet a szívroham közvetlen okának nevezni férfiak vagy nők esetében. Ugyanakkor biztonságosan mondhatjuk, hogy befolyásuk:

• fokozatosan előkészíti a "talajt" a betegség kialakulásához;
• a kardiovaszkuláris rendszer bármely kóros folyamatának jelenlétében a negatív tényezők kombinációja serkenti a gyors fejlődést az enyhe és súlyos szakaszok között.

A dohányzás, az alkoholfüggőség és a lipid anyagcsere zavarai miatt a férfiak a nők (kb. 10–15 év) előtt veszélyben vannak.

Csere rendellenességek - hiperlipidémia

A világ népességének körülbelül egynegyede egyensúlyban van a vér lipoprotein egyensúlyában (a magas és alacsony sűrűségű koleszterinok aránya), ami az atherosclerosis kialakulásához vezet.

Általában az okok:

1. Kiegyensúlyozatlan étrend, állati zsírokban gazdag ételek és trigliceridek.
2. A dohányzás.
3. A hasnyálmirigy és a szénhidrát anyagcsere zavarai.
4. Túlsúlyos.
5. A szervezet hormonális átalakítása a terhesség alatt.
6. A pajzsmirigy zavara.
7. Öröklődés.
8. Nemek (a férfiaknál gyakrabban, mint a nőknél).
9. Mozgáshiány.

Ezen tényezők némelyikét nem lehet megszüntetni (nem, öröklés, életkor), de elengedhetetlen a napi étrend beállítása, a túlsúly csökkentése, a dohányzás megszüntetése.

A lipidogram normális egy felnőttnél. LDL - alacsony sűrűségű lipoprotein; HDL - nagy sűrűségű lipoprotein; VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek

Nikotin-függőség

Dohányzás - a második leggyakoribb kockázati tényező, amellyel szemben az erek falainak számos károsodása jelenik meg. A dohányosok 47% -a különböző súlyosságú garantált ischaemiás betegség, beleértve a szívinfarktust is.

Nikotin cigaretta és dohány összetételében:

• növeli az érerek érzékenységét az érszűkítő anyagokra (adrenalin, aldoszteron);
• befolyásolja a falak áteresztőképességét;
• kötődik az aktív vashoz a hemoglobinban (az eredmény - megemelkedett hemoglobinszint mellett, vashiányos anaemia alakul ki);
• negatívan befolyásolja a celluláris anyagcserét;
• rövid távú görcsöket és vérerek relaxációját idézi elő, ami végül az érrendszer állandó szűküléséhez vezet.

Súlyos dohányosok esetében, miután kiterjedt miokardiális infarktus után a szívfunkció rosszabbodik, és a szövődmények gyakrabban alakulnak ki (visszatérő infarktus, rosszindulatú aritmiák).

Érzelmi stressz

Az idegi stressz során az érrendszeri görcs kialakulásának mechanizmusa az eljárás neurohumorális szabályozásának köszönhető:

• a stressz hatására aktiválódnak a központi és az autonóm idegrendszer védelmi mechanizmusai;
• stimulálják az érrendszeri görcsöket (adrenalint) okozó anyagok felszabadulását a vérnyomás növelése, a szív stimulálása és az agy és más szervek vérellátásának növelése érdekében;
• stresszállapotban a test tartalékokat alkalmaz és alkalmazkodik a testhez (növeli annak ellenállását, celluláris metabolizmusát, reakciósebességét stb.);
• ismételt pszicho-érzelmi stressz esetén a test tartalékai kimerültek, a stressz az idegrendszer zavarához és számos folyamat szabályozásához vezet, beleértve az erek összehúzódását és relaxálását.

Ugyanez történik a túlzott fizikai túlterheléssel, professzionális órás edzésekkel: a vérnyomást serkentő vegyi anyagok (adrenalin) rendszeres kibocsátása végül az érrendszeri görcs és a szívizom ischaemia kialakulásához vezethet.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

Hypodynamia és fizikai aktivitás

1. Gátolja a sejtek anyagcseréjét, metabolikus rendellenességeket idéz elő.
2. Negatívan befolyásolja bármely testrendszer munkáját (csökkenti a szív összehúzódási funkcióját, csökkenti az izmok, az erek és a belek hangját, fejleszti az autonóm idegrendszer diszfunkcióját).
3. A gyengített izomtónus a vaszkuláris elégtelenség kialakulásához és a szervek vérellátásának csökkenéséhez, a csont osteoporosishoz vezet.
4. A fizikai inaktivitás hátterében a fizikai aktivitás kritikus érrendszeri görcsöket idézhet elő, mivel az anyagcsere-rendellenességek következtében az érfalak érzékenyebbek lesznek a vazokonstriktorokra (adrenalin, melynek felszabadulása a fizikai stresszhez kapcsolódik).

A fizikai inaktivitás kiküszöbölése érdekében mérsékelt, de rendszeres edzés ajánlott.

Krónikus alkoholizmus

A krónikus alkoholizmus, mint betegség, nem más, mint más kockázati tényezők, befolyásolja az érbetegségek kialakulását.

Az érrendszer károsodásának mechanizmusa állandó használat mellett:

• Az etanol (etil-alkohol) oxidációja mérgező kémiai vegyületté válik - acetaldehid;
• az acetaldehid negatívan befolyásolja a keringési rendszer véredényeinek falát (a permeabilitás növekedik, a celluláris metabolizmus és a sérült felületek regenerációja késik);
• a szervezet általános mérgezése előrehalad, nagy és kis edények ateroszklerotikus károsodása, túlzott vaszkuláris érzékenység érszűkítő anyagokkal szemben;
• idővel kialakul a központi és az autonóm idegrendszer diszfunkciója.

Ennek eredményeként az alkohol vagy az alkohol utáni mérgezés bármely dózisa kritikus érrendszeri görcsöket és akut miokardiális ischaemia kialakulását eredményezheti.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Miokardiális infarktus - okok, tünetek, elsősegély és kezelés

Jó napot, kedves olvasók!

Ebben a cikkben megvizsgáljuk Önnel olyan szívbetegséget, mint miokardiális infarktust, vagy úgy is nevezik - szívinfarktusnak, valamint annak okai, első jelei, tünetei, típusai, diagnózisa, kezelése, rehabilitációja a szívroham után és megelőzése. A cikk végén egy szívrohamról szóló videót is megnézhet. Szóval...

Mi a miokardiális infarktus?

A szívinfarktus (szívinfarktus) olyan kóros állapot, amely veszélyes egy személy életére, amely a véráramlás megsértése után alakul ki a szív egyik területére. A szívizominfarktus szintén a koszorúér-betegség (CHD) akut formája. A szívizom vérellátásának megzavarása (szívizom) 15–20 percig a hatalom nélkül maradt terület halálához (nekrózisához) vezet. Ugyanakkor egy személy súlyos fájdalmat érez a szegycsont mögött, és mivel a szív a „motorja”, a szívinfarktus nem megfelelő időben történő kezelése az áldozat halálához vezet.

A szívroham fő oka a szív egyik artériájának elzáródása (trombózisa), amely akkor következik be, amikor az atheroscleroticus plakk elszakad. A miokardiális infarktus egyéb okai is azonosíthatók - az artériák tartós görcsössége, embolia, a test túlzott nyomása, stressz, artériás hypertonia (magas vérnyomás), dohányzás.

Azt is szeretném megjegyezni, hogy a szívroham nem csak a miokardiális infarktust kell érteni. Vannak más típusú szívrohamok - agyi infarktus (ischaemiás stroke), májinfarktus, veseinfarktus, a lép és más szervek infarktusa. Összefoglalva a fentieket, szeretném kiemelni:

Szívroham - a test halála a vérellátás akut hiánya miatt.

A kardiológusok azt mondják, hogy a szívinfarktus másfél-kétszer gyakrabban fordul elő a férfiaknál, mint az ösztrogének és más hormonok, amelyek a női testben a koleszterinszintet szabályozzák. Ugyanakkor az ilyen patológiájú betegek kora 40-60 éves, de megfigyelték, hogy ez a küszöbérték nemrégiben csökkent. A nőknél a szívroham elsősorban a menopauza kezdetével alakul ki, átlagosan 50 év után.

Mire észrevehető, hogy a szívizominfarktus gyakran egy személyre támad. Ez a szívmód megváltozásának köszönhető. Az éjszakai pihenés, alvás közben a szív minimális terheléssel működik, a test nyugszik. Amikor egy személy felébred, ha hirtelen kijön az ágyból, ott vár az ellenség. A szív módja gyorsan változik, és a szívverés növekszik, ami a plakk töréséhez vezethet. A következő bekezdésben: „A miokardiális infarktus kialakulása” foglalkozunk ezzel a kérdéssel, hogy világosabbá tegyük a betegség képét.

A szívinfarktus során a halálozás 10-12%, míg más statisztikusok rámutatnak arra, hogy a sérültek csak a fele éri el az egészségügyi intézményt, de még ha a személy túlél, a heg az élete hátralévő része. Ezért nem meglepő, hogy sok szívrohamban szenvedő ember fogyatékkal él.

A szívinfarktus kialakulása

A szívroham kialakulása a megnyilvánulása előtt elég messze kezdődik. Az atherosclerosis kezdetben (atheroscleroticus plakkok megjelenése az edényekben) még nem így van, és csak akkor, kedvezőtlen körülmények között (életmód), a miokardiális infarktus kezd kialakulni.

Az ateroszklerotikus plakkok személy véredényeiben való megjelenéséről további információt az ateroszklerózisról szóló cikkben talál, és ha nem érdekli az ilyen finomságokat, foglalja össze ezt az információt.

Az atheroscleroticus plakkokat a „rossz” koleszterin véredényeiből képezik, amelyek kis sűrűségű lipoproteinekkel (LDL) együtt kicsapódnak, mert rosszul oldódnak a vérben. Maga az üledék az endothelium (az edények belső fala) alatt halmozódik fel. Idővel, ha nem tesz semmilyen lépést, és nem állítja be az életmódot, és ez mindenekelőtt az alacsony minőségű ételeket és az ülő életmódot, az edények lumenét, az atheroscleroticus plakkok miatt csökken, ezáltal megzavarva a normális vérkeringést. Ez növeli a szív terhelését, mert a vér minden szervre való tolatásához több erőfeszítésre van szükség.

Továbbá, a plakkok olyan méretre nőnek, hogy a legkisebb patológiás hatásuk, például a gyors szívverés és a magas vérnyomás, megszakításhoz vezet. A szakadás helyén a vér gyorsan koagulál, vérrögképződések, amelyek nyomás alatt mozognak az edényen arra a helyre, ahol az edény lumen kisebb, mint a vérrög. A hajó eltömődik, és minden szerv, amely tovább van, levágva a hatalomból, és egy idő után meghal. A szívizominfarktus a fentiekben leírt folyamat miatt következik be a szív régiójában, leggyakrabban a koszorúérben. Az egyértelműség érdekében javaslom, hogy nézze meg a következő perc videót:

Így a szívroham elleni küzdelemnek a fiataloktól kell kezdődnie, amikor a hajók még tisztaak, majd minimalizálja a nem csak a szívroham kockázatát, hanem a többi hasonlóan veszélyes betegség - ateroszklerózis, magas vérnyomás, koszorúér-betegség, elhízás, stroke, nekrózis, fibrosis és mások

A szívinfarktus okai

Nos, drága olvasók, most már tudjuk, hogy az ateroszklerotikus plakkok (atherosclerosis) a miokardiális infarktus fő oka. A miokardiális infarktus egyéb okai és tényezői közé tartoznak:

• Dohányzás, amely súlyosbítja a véredények állapotát;
• Túlsúly, elhízás;
• Csendes életmód, hipodinámia;
• Örökletes szív- és érrendszeri betegségekre való hajlam;
• Magas vérnyomás, magas vérnyomás;
• Cukorbetegség;
• 40-50 éves férfiak, nő - a menopauza kezdete és a teljes életkor - 65 év után;
• A rossz minőségű élelmiszerek használata;
• Emelkedett vér koleszterinszintje;
• Erős érzelmi szorongás, stressz;
• A test fizikai túllépése;
• Az éles emelkedés az alvás után.

A szívinfarktus tünetei

A myocardialis infarktus első jele egy éles akut fájdalom a mellkas mögött, a mellkas közepén. A fájdalom maga is az égés, a szorítás, a testrészek közelebbi részének, a vállnak, a karnak, a hátnak, a nyaknak, az állkapocsnak a hatása. A szívroham jellemző jele ez a fájdalom megnyilvánulása a test többi részében. Sőt, a fájdalom nem csökken még 3 tabletta "Nitroglicerin" alkalmazásával, amely a véredények munkájának normalizálására és a görcsök csökkentésére szolgál.

A miokardiális infarktus egyéb tünetei közé tartoznak:

• A hasi diszkomfort, a hasi fájdalom;
• Hányinger, hányás;
• Szívritmuszavar;
• Légszomj;
• A félelem érzése;
• Halvány bőr;
• Hideg verejték;
• fejfájás;
• Szédülés, eszméletvesztés.

Fontos! A fenti tünetekkel, különösen a főbb tünetekkel - a szegycsont mögötti fájdalom, vagy a mellkasi kellemetlen érzés, azonnal hívja a mentőt!

A miokardiális infarktus szövődményei

A szívroham késői orvosi ellátása a következő komplikációkhoz vezethet:

• Arritmiák (szívritmuszavarok);
• Akut szívelégtelenség;
• A belső szervek artériájának trombózisa, amely gyakran a stroke, a pneumonia, a bélnecrosis stb. Kialakulásához vezet;
• Kardiogén sokk;
• Szív tört;
• Szív aneurizma;
• Infarktus utáni szindróma (ízületi fájdalom, perikarditis, tüdőgyulladás stb.)
• Halál.

A szívinfarktus típusai

A myocardialis infarktus a következőképpen van besorolva:

A fejlesztési szakasz szerint:

1. fokozatú szívroham (akut periódus, myocardialis károsodás). A szívroham kialakulásának kezdetétől a szívizom nekrózisának első jeleinek megjelenéséig, 15-120 perc

Szívroham 2. fázis (akut). A nekrózis kezdetétől a myomalaciáig (nekrotikus izmok olvadása) 2-10 napig tart.

Szívroham 3. szakasz (szubakut). A szívizom hegesedésének megkezdése előtt 7-28 nap múlva.

Szívroham 4. stádium (hegesedés, infarktus utáni időszak). A heg kialakulása 3-5 hónapig tart. Ebben a szakaszban a szív alkalmazkodik a heg által károsodott szövetek további működéséhez.

A nekrotikus fókusz méretének megfelelően:

• A nagy fókuszú nekrózis kiterjed a szívizom teljes vastagságára;
• Kis fókusz - a szívizom egy kis része nekrotikus.

A megsemmisítés mélysége:

• szubendokardiális - a szív belső bélése érintett;
• szubepikardiális - a szív külső membránja érintett;
• transzmuralis - a szívizom károsodása révén;
• intramurális - myocardium érinti.

Topográfiával:

• Jobb kamrai infarktus;
• Bal kamrai infarktus:
  - oldalfal;
  - elülső fal;
  - hátsó fal;
  - interventricular septum).

A szövődmények jelenléte miatt:

• szövődmények;
• Egyszerű.

A fájdalom szindróma lokalizációja:

• A tipikus formát elsősorban a szegycsont mögötti fájdalom jellemzi;
• Az atipikus formák:
  - hasi (a gyomor-bélrendszeri betegségekhez hasonló tünetek - hasi fájdalom, hányinger, hányás)
  - aritmiás (főként szívdobogás, szívritmuszavar)
  - asztmás (légzőszervi betegségek tünetei érvényesülnek - fulladás, légszomj, kék ajkak, körmök, fülbevalók);
  - agyi (az agykárosodás tünetei érvényesülnek - szédülés, fejfájás, károsodott tudat)
  - edemás forma (az ödéma tünetei az egész testben érvényesülnek)
  - fájdalommentes.

A fejlesztés sokfélesége:

• Elsődleges infarktus;
• Ismétlődő szívroham - az első támadás után 2 hónapon belül újra megjelenik.
• Ismételt szívroham - ismételten megismétlődik az első szívelégtelenség pillanatától számított 2 hónap után.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztizálásának módszerei közé tartoznak a következők:

• Tipikus fájdalom szindróma kialakulása;
• EKG;
• Szív ultrahang (echokardiográfia);
• A koszorúerek angiográfiája;
• szcintigráfia;
• A vér biokémiai vizsgálata.

A szívinfarktus kezelése

A myocardialis infarktus első jele, azonnal hívja a mentőt, és mielőtt megérkezne, sürgősségi ellátást biztosít az áldozatnak.

Elsősegély a szívinfarktushoz

A sürgősségi orvosi ellátás a miokardiális infarktusra:

1. Helyezzen vagy helyezzen egy kényelmes helyzetbe egy személyt, szabadítsa fel a törzsét a szoros ruházatból. Ingyenes légi hozzáférést biztosítson.

2. Engedje meg, hogy az áldozat az alábbi jogorvoslatokat kiveszi:

- pirula "Nitroglicerin", erős 2-es támadással;
- "Corvalol" csepp - 30-40 csepp;
- Acetilszalicilsav tabletta ("Aspirin").

Ezek az alapok segítenek a szívroham támadásának enyhítésében, valamint számos lehetséges komplikáció minimalizálásában. Emellett az aszpirin megakadályozza az új vérrögök képződését az erekben.

A szívinfarktus elsődleges kezelése

A myocardialis infarktus fő kezelése a következőket tartalmazza:

1. Az ágy pihenése, különösen az első napokban. Szigorúan tilos a beteg fizikai aktivitása, legalább 3 nappal a betegség bekövetkezése után. Majd fokozatosan, az orvosok felügyelete alatt ülhet, állhat, sétálhat.

2. Olyan alapok kijelölése, amelyek vékonyítják a vért és a vérrögöket (diszaggregánsok, trombocita-ellenes szerek), amelyek megakadályozzák az új vérrögök kialakulását, és segít abban is, hogy a szív és más „éhező” szervek gyorsan táplálékot kapjanak, ami vér.

A véralvadást lelassítani képes gyógyszerek között megkülönböztethető: "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. Az acetilszalicilsav alapú gyógyszerek és az instabil angina kezelésének ellenjavallatai esetén a hatóanyagon alapuló gyógyszereket - klopidogrelt írják elő: „Agregal”, „Klopidex”, „Plavix”, „Egitromb”

4. Meg kell venni a véredények falát erősítő komplexeket, növelni azok hangerejét és rugalmasságát.

5. A fájdalom szindróma enyhítésére kábító fájdalomcsillapítót használnak.

6. A szív terhelésének csökkentése érdekében béta-blokkolókat használnak, amelyek csökkentik a szívizom oxigénigényét, ami lelassítja az éhező sejtek halálát, és csökkenti a vérnyomást, és csökkenti a szívverések számát percenként.

A béta-blokkolók között különböztethető meg: "Gilok", "Concor".

7. A koszorúér-erek lumenének kibővítéséhez a nitrátokat intravénásan kell beadni.

8. Ahhoz, hogy a szív különböző patológiai tényezőkhöz igazodjon, ACE-gátlót írnak fel, ami szintén csökkenti a beteg vérnyomását: Monopril, Enalapril.

9. A szívelégtelenség kialakulásával elő lehet írni diuretikumokat, amelyek hozzájárulnak a felesleges folyadék eltávolításához a szervezetből: „Veroshpiron”.

10. Annak érdekében, hogy csökkentse az ateroszklerotikus plakkok kialakulását az edényekben, írja elő:

- a sztatinok - csökkentik a "rossz" koleszterin tartályok belső falainak felszívódását, és ennek megfelelően minimalizálják az új ateroszklerotikus plakkok kialakulását, vagy a már jelen lévőek növekedését: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- telítetlen zsírsavak - hozzájárulnak a vérben a koleszterin normalizálásához: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Sebészeti kezelés. A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a szívizominfarktus sebészeti kezelését írhatja elő. Az elmúlt években a szívkoszorúér-ballon angioplasztika és a koszorúér-bypass műtét vált népszerűvé a sebészeti módszerek között.

Rehabilitáció szívroham után

A beteg szívizominfarktus utáni helyreállításához a kardiológusok alábbi ajánlásait kell betartani:

1. Semmilyen körülmények között nem lehet súlyokat emelni!

2. Szükséges a fizikai terápia (fizikoterápia). Az egyik legjobb gyakorlat a gyaloglás. Napi gyaloglással, szó szerint 2-3 hónap múlva, a páciens általában légzés és gyengeség nélkül végezhet akár 80 lépést percenként. Ha a páciensnek sikerül, 80 lépés után gyorsabban elkezdhet sétálni - 120 lépés percenként.

A gyaloglás, a kerékpározás, az úszás, a lépcsőzés és a tánc mellett szintén hasznosak.

Az edzésterápia szükséges a pulzusszám kiszámításához, hogy ne haladja meg a küszöbérték 70% -át. Ezt a mutatót a következőképpen számítjuk ki: 220 - saját életkor = maximális pulzusszám. 60 év múlva a küszöb 112 ütés / perc, de ha a beteg kényelmetlenül érzi ezt a terhelést, a terhelés csökken.

3. Szükséges teljesen lemondani a rossz szokásokról - a dohányzásról, az alkoholról, valamint a túlzott kávéfogyasztás elhagyásáról.

4. Tartsa be a diétát. A miokardiális infarktus étrendje minimálisra csökkenti a zsírok és a sók fogyasztását, és azt ajánlja, hogy a szálak, zöldségek és gyümölcsök, tejtermékek, halak étrendjének növelésére helyezzük a hangsúlyt. MI Pevzner kifejlesztett egy speciális orvosi táplálékot a miokardiális infarktusra - a 10i diéta számot (10i. Táblázat).

A szívroham utáni helyreállítási időszak alatt teljesen el kell hagyni az alkoholtartalmú italokat, a kényelmi ételeket, a melléktermékeket, a pasztákat, a kaviárt, a tejzsír termékeket (vaj, zsíros sajtok, túró, tej, tejszín, tejföl), az egészségtelen és káros élelmiszert.

Hagyjon kis mennyiségű természetes száraz vörösborot, ami megelőző intézkedés az atherosclerosis ellen.

5. Szívrohamot követő szexuális élet megengedett az orvoskal folytatott konzultációt követően, és általában olyan helyzetekben, amelyek minimalizálják a túlzott fizikai stresszt.

A szívinfarktus megelőzése

A miokardiális infarktus megelőzése a következő ajánlásokat tartalmazza:

- Nézze meg a vércukorszintjét.

- Kerülje a hosszú napig a napsütésben való tartózkodást, ami a napsugárzástól és a hőhatástól is ment.

- Kerülje az étkezési szemétet, koncentráljon vitaminokkal és nyomelemekkel gazdag élelmiszerekre.

- Próbáljon tovább mozogni - séta, úszás, tánc, kerékpározás, próbáljon megmászni a lépcsőn.

- Lépjen ki a dohányzásról, adja fel az alkoholt, az energia italokat, minimalizálja a kávé használatát.

Nézze meg a súlyát, ha jelen van, próbálja meg elveszíteni. Elolvashatja az elhízásról és a fogyásról szóló cikkeket. Ha maga nem tudja fogyni, forduljon táplálkozási és fitnesz edzőjéhez.

- Ne hagyja, hogy a krónikus betegségek elszálljanak, különösen ha a szív- és érrendszeri betegségek - magas vérnyomás, ateroszklerózis, koszorúér-betegség (CHD), aritmiák, stb.

- Ha szívinfarktus, ateroszklerózis és más szív- és érrendszeri betegségek fordultak elő a családodban, kerüljék el a nehéz munkát, például rakodóként.

- Évente próbálja meg pihenni a tengeren vagy a hegyekben.