Milyen hőmérsékleten koagulál egy személy vérét?

A véralvadás folyamata 42 fokos kritikus hőmérsékleten kezdődik (ebben a hőmérsékleten a fehérje a vérben denaturálódik). Bár a vérrögök bármilyen hőmérsékleten, a vér természetes tulajdonsága, ez a véralvadási idő kérdése

Általában ez a sáv egy 42 ° -os testhőmérséklet, ezért belépett rajta egy ember meghal, a vér kezd véralvadni.

De figyelembe kell vennünk azt a tényt, hogy amikor megváltoztatjuk a testhőmérsékletet, akkor a hőmérőn keresztül látjuk a külső hőmérséklet alacsonyabb értékét, ami alacsonyabb, mint a belső hőmérséklet.

Még ha összehasonlítjuk a hónalj hőmérsékletének változásait a rektálisan mért hőmérséklettel, a második mérésnél nagyobb irányban látunk különbséget.

Mindenki tudja, hogy a testhőmérséklet, amely elérte a 40 Celsius fokot, rendkívül veszélyes a szervezetünk számára. Ha nem sürgető, hogy ezt a hőmérsékletet ne lehessen csökkenteni, akkor 41 fokon a vérben lévő fehérje összeomlik és testünk számára halálos.

Amikor a testhőmérséklet magas, a fehérje denaturációja következik be. A latin nyelvű denaturáció a veszteség, a természetes tulajdonságok eltávolítása. Magas hőmérséklet hatására a fehérje elkezd összehúzódni. Általában ez a folyamat nem reverzibilis. A legjobb, ha eléri a veszélyes 39 fokos jelet, hogy azonnal megkezdje a testhőmérséklet csökkentésére irányuló intézkedéseket, hogy minden a katasztrofális következményekkel járjon.

Emberi véralvadási hőmérséklet

Hő mítoszok

Megnövekedett testhőmérséklet előfordulhat a túlmelegedés, az aktív fizikai munka, a stressz vagy az intenzív érzések következtében.

Amikor a hőmérő 38 ° C feletti hőmérsékletet mutat, nem csak rossz, hanem ijesztő is. És a félelem, mint tudod, nagy szemekkel rendelkezik, így a mítoszok a hőmérsékletről szólnak.

Minél keményebb a betegség, annál magasabb a hőmérséklet

A hőmérséklet emelkedése nem függ a betegség súlyosságától, hanem a szervezet jellemzőitől. Minél fiatalabb az ember, annál erősebb az immunrendszer, annál erősebb a hőmérséklet. Majdnem láz nélkül a régi és alultáplált emberek gyenge immunitással rendelkeznek.

A hőmérséklet jó - vírusokat és baktériumokat éget.

A kórokozó mikroorganizmusok csak nagyon magas hőmérsékletet égetnek fel - akár 41 C-ot is, ami határozottan káros a szervezetre. 41 ° C-os testhőmérsékleten a szív terhelése hatszorosa. 42 ° C-on a szervezetben a fehérje összehajtódik.

A hőmérséklet csak a betegség során emelkedik.

A fiziológiai hőmérséklet-emelkedés (kb. 37,5 ° C-ig) a túlmelegedésből, aktív fizikai munkából, stresszből vagy nagyon erős tapasztalatokból ered. És a gyermekeknél a hőmérséklet általában erős sírás, meleg ruházat vagy túl meleg étel miatt emelkedhet.

Néhány ember számára a láz a norma. A Marylandi Egyetem kutatói, akik egy kicsit több, mint száz egészséges, 18 és 50 év közötti férfit és nőt vizsgáltak, megállapították, hogy a normál hőmérséklet 35,5 és 37,7 C között változhat.

Ha a betegség láz, a gyógyulás gyorsabb

Ez csak a vírusos megbetegedések esetében jó - az influenza gyors kialakulása leggyakrabban gyors helyreállással zárul. Számos betegségben, amelyekre tartós, hosszan tartó láz áll fenn.

A hőmérséklet meghatározható a homlok és a kéz érzésével

Az izzadság miatt a homlok nagyon magas hőmérsékleten is hűvös marad. A tapintási hőmérséklet megbízhatóbb a felső hasnál.

Aktuális oldal verziója

tapasztalt résztvevők és jelentősen eltérhetnek

, 2017. december 3-án ellenőrizték; ellenőrzések szükségesek

Aktuális oldal verziója

tapasztalt résztvevők és jelentősen eltérhetnek

, 2017. december 3-án ellenőrizték; ellenőrzések szükségesek

A véralvadás a hemosztázis rendszerének legfontosabb szakasza, amely felelős a vérzés megállításáért, amikor a test érrendszere sérült. A különböző véralvadási faktorok kölcsönhatásba lépnek egymással nagyon bonyolult módon, ami véralvadási rendszert alkot.

A véralvadást megelőzi a primer vascularis-thrombocyta hemostasis. Ez az elsődleges hemosztázis szinte teljes egészében az érfal sérülésének helyén lévő vérlemezke-aggregátumok által okozott vasokonstrikció és mechanikus elzáródás következménye. Az egészséges személynél az elsődleges hemosztázis jellemző ideje 1-3 perc. A véralvadást (hemocoagulációt, koagulációt, plazma-hemosztázist, másodlagos hemosztázist) a fibrin fehérjék szálak képződésének komplex biológiai folyamatának nevezik, amely polimerizál és formál thrombi-t, aminek következtében a vér elveszíti a folyékonyságot, és túrós anyagot kap. A véralvadás egészséges személyben lokálisan történik, az elsődleges vérlemezke dugó kialakulásának helyén. A fibrinrög képződésének jellemző ideje körülbelül 10 perc. A véralvadás enzimatikus folyamat.

A véralvadás modern fiziológiai elméletének alapítója Alexander Schmidt. Az Ataullakhanov F. I. vezetésével végzett hematológiai kutatóközpontban végzett 19. századi tudományos tanulmányokban meggyőzően bizonyították, hogy a véralvadás tipikus autowave folyamat, amelyben a bifurkációs memória hatásai jelentős szerepet játszanak.

A teljes vérbe trombin hozzáadásával nyert fibrinrög. Szkennelési elektronmikroszkópia.

A hemosztázis folyamata a vérlemezke-fibrin vérrög képződéséig csökken. Hagyományosan három szakaszra oszlik:

1. átmeneti (primer) érrendszeri görcs;
2. a vérlemezkék kialakulása a vérlemezkék adhéziója és aggregációja következtében;
3. a vérlemezke dugó visszahúzódása (összehúzódása és tömörítése).

A véredények károsodása a vérlemezkék azonnali aktiválásával jár. A vérlemezkék tapadását a kötőszövetszálakhoz a seb szélén a von Willebrand faktor glikoprotein okozza. Az adhézióval egyidejűleg a vérlemezke-aggregáció következik be: aktivált vérlemezkék kötődnek a sérült szövetekhez és egymáshoz, olyan aggregátumokat képezve, amelyek blokkolják a vérveszteség útját. Megjelenik a vérlemezke dugója.

Az adhéziónak és aggregációnak kitett vérlemezkékből különböző biológiailag aktív anyagok (ADP, adrenalin, norepinefrin és mások) erősen szekretálódnak, ami másodlagos, irreverzibilis aggregációt eredményez. A thrombocyta faktorok felszabadulásával egyidejűleg előfordul a trombin képződése, amely a fibrinogént befolyásolja a fibrin hálózatának kialakulását, amelyben az egyes eritrociták és leukociták elakadnak - az ún. A kontraktilis fehérje, a thrombosthenin, a vérlemezkék együtt húzódnak, a vérlemezkék dugója csökken és tömörül, és visszahúzódik.

Klasszikus Moravitsa véralvadási rendszer (1905)

A véralvadási folyamat túlnyomórészt egy proenzim-enzim-kaszkád, amelyben a proenzimek, amikor aktív állapotba kerülnek, képesek más véralvadási faktorok aktiválására. A legegyszerűbb formában a véralvadási folyamat három fázisra osztható:

1. az aktiválási fázis a szekvenciális reakciók komplexét tartalmazza, ami a protrombináz képződéséhez és a protrombin trombinná történő átalakulásához vezet;
2. koagulációs fázis - fibrin képződése a fibrinogénből;
3. visszahúzási fázis - egy sűrű fibrinrög képződése.

Ezt a rendszert Moravice már 1905-ben írta le, és még mindig nem vesztette el a jelentőségét.

1905 óta a véralvadási folyamat részletes megértése terén jelentős előrelépés történt. A véralvadás folyamatában résztvevő új fehérjék és reakciók több tucatát fedezték fel, amelyek kaszkád jellegűek. Ennek a rendszernek a bonyolultsága a folyamat szabályozásának szükségessége.

A véralvadással járó reakciók kaszkádjának fiziológiája szempontjából egy modern nézetet mutatunk be a 2. ábrán. 2 és 3. A szöveti sejtek és a vérlemezkék aktiválása következtében felszabadulnak a foszfolipoprotein fehérjék, amelyek az Xa és Va plazma faktorokkal, valamint a Ca2 + ionokkal együtt enzimkomplexet képeznek, amely aktiválja a protrombint. Ha a véralvadási folyamat a sérült edények vagy kötőszövet sejtjeiből választott foszfolipoproteinek hatására kezdődik, akkor egy külső véralvadási rendszerről beszélünk (külső út a koaguláció aktiválására, vagy a szöveti faktor útjára). Ennek az útnak a fő összetevői 2 fehérje: a VIIa faktor és a szöveti faktor, a két fehérje komplexét a külső tenáz-komplexnek is nevezik.

Ha az iniciáció a plazmában jelenlévő véralvadási faktorok hatására történik, akkor a belső koagulációs rendszert alkalmazzuk. Az aktivált vérlemezkék felületén kialakuló IXa és VIIIa faktorok komplexét belső tenáznak nevezzük. Így az X faktor aktiválható mind a VIIa-TF (külső tenáz), mind a IXa-VIIIa komplex (belső tenáz) komplexével. A külső és belső véralvadási rendszerek kiegészítik egymást.

Az adhézió folyamata során a vérlemezkék alakja megváltozik - lekerekített sejtekké válnak spinózus folyamatokkal. Az ADP (részlegesen a sérült sejtekből kiválasztva) és az adrenalin hatására a vérlemezkék képesek aggregálódni. Ugyanakkor a szerotonin, a katecholaminok és számos más anyag is szekretálódik belőlük. Ezek hatására a sérült edények lumenje szűkül, funkcionális ischaemia alakul ki. Végül az edények átfedik a vérlemezkék tömegével, amelyek a kollagénszálak szélein tapadnak a seb szélén.

A hemosztázis ebben a szakaszában a trombin a szöveti tromboplasztin hatására alakul ki. Ő az, aki irreverzibilis vérlemezke-aggregációt kezdeményez. A trombocita membránjában lévő specifikus receptorokkal reagálva a trombin intracelluláris fehérjék foszforilációját és Ca2 + ionok felszabadulását okozza.

Kalciumionok jelenlétében a vérben trombin hatására az oldható fibrinogén polimerizációja következik be (lásd a fibrint) és az oldhatatlan fibrinszálak strukturált hálózatának kialakulása. Ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek kiszűrésre kerülnek ezekben a szálakban, ami további merevséget eredményez az egész rendszer számára, és egy idő után egy vérlemezke-fibrin vérrög (fiziológiai vérrög) kialakulását eredményezi, amely egyrészt megakadályozza a szakadási helyet, másrészt megakadályozza a vérveszteséget, másrészt - a külső anyagok és mikroorganizmusok bejutását a vérbe. Számos körülmény befolyásolja a véralvadást. Például a kationok felgyorsítják a folyamatot, és az anionok lelassulnak. Ezen kívül vannak olyan anyagok, amelyek teljes mértékben blokkolják a véralvadást (heparin, hirudin és mások), és aktiválják (gurga méreg, ferakril).

A véralvadási rendszer veleszületett rendellenességeit hemofíliának nevezik.

A véralvadási rendszer összes klinikai vizsgálatának két különböző csoportja lehet:

• globális (integrált, általános) tesztek;
• "Helyi" (specifikus) tesztek.

A globális vizsgálatok a teljes koagulációs kaszkád eredményét jellemzik. Ezek alkalmasak a véralvadási rendszer általános állapotának és a patológiák súlyosságának diagnosztizálására, egyidejűleg figyelembe véve az összes kapcsolódó befolyásoló tényezőt. A globális módszerek kulcsfontosságú szerepet játszanak a diagnózis első szakaszában: integrált képet adnak a koagulációs rendszerben bekövetkező változásokról, és lehetővé teszik a hiper- vagy hipokoagulációra való hajlam előrejelzését. A „lokális” tesztek a véralvadási kaszkádban az egyes kapcsolatok munkájának eredményét, valamint az egyes véralvadási faktorokat jellemzik. Ezek elengedhetetlenek a patológia lokalizációjának lehetséges tisztázásához a véralvadási tényező pontosságával. Ahhoz, hogy teljes képet kapjunk a beteg hemosztázisának munkájáról, az orvosnak képesnek kell lennie arra, hogy kiválassza, melyik vizsgálatot igényli.

• a teljes vér alvadási idejének meghatározása (Mas-Magro módszer vagy Moravits módszer);
• thromboelastográfia;
• trombinképző teszt (trombin potenciál, endogén trombin potenciál);
• trombodinamika.

• aktivált részleges tromboplasztin idő (APTT);
• protrombin idő teszt (vagy protrombin teszt, INR, PV);
• rendkívül speciális módszerek az egyes tényezők koncentrációjának változásainak kimutatására.

Az összes olyan módszer, amely a reagens hozzáadásának időpontjától (a koagulációs folyamatot kiváltó aktivátortól kezdve) a vizsgálandó plazmában lévő fibrinrög képződéséig mérhető, olvadóbiztosított módszerek (angol nyelvű rögökből).

A véralvadási zavarok egy vagy több véralvadási faktor hiányából, az immun inhibitorok vérében való megjelenéséből adódhatnak.

Példák a véralvadási zavarokra:

• hemofília;
• von Willebrand-betegség;
• DIC-szindróma;
• purpura;

Az emberi test, a vér fő folyadékát számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek elengedhetetlenek minden szerv és rendszer működéséhez. Ezen paraméterek egyike a véralvadás, amely a véredények véralvadás vagy vérrögképződés révén történő megakadályozására képes, hogy megakadályozza a nagy vérveszteségeket.

A vér értéke abban rejlik, hogy egyedülálló képessége az élelmiszer és az oxigén szállítása valamennyi szervre, kölcsönhatásuk biztosítása, a hulladék salakok és toxinok eltávolítása a szervezetből. Ezért még egy kis vérveszteség is fenyeget az egészségre. A vér folyadékból zselészerű állapotba való átmenete, azaz a hemocoaguláció a vér összetételének fizikai-kémiai változásával kezdődik, nevezetesen a plazmában oldott fibrinogén átalakulásával.

Milyen anyag van a vérrögképződésben? A véredények károsodása a fibrinogén jelzése, amely átalakulni kezd, és oldhatatlan fibrinné alakul át szálak formájában. Ezek a szálak összefonódnak, sűrű hálózatot alkotnak, amelynek sejtjei megtartják a vér képződött elemeit, és oldhatatlan plazmafehérjét hoznak létre, amely vérrög képződik.

A jövőben a seb lezáródik, a vérrög a tömörített vérlemezkék munkája miatt tömörül, a seb szélei meghúzódnak és a veszély semlegesül. A vérrögképződés hatására felszabaduló tiszta, sárgás folyadékot szérumnak nevezzük.

A véralvadási folyamat

A folyamat pontosabb bemutatására emlékeztetünk a túró előállításának módjára: a kazein tejfehérje koagulációja hozzájárul a tejsavó kialakulásához. Idővel a seb a fibrinrögök közeli szövetekben történő fokozatos feloldódása következtében megszűnik.

A folyamat során kialakult vérrögök vagy vérrögök 3 típusra oszthatók:

• Fehér vérlemezkékből és fibrinből képződött trombus. A magas véráramlással járó sérüléseken, főként az artériákban jelenik meg. Ezt úgy hívják, mert a vörösvértestek a trombusban nyomnyi mennyiséget tartalmaznak.
• A disszeminált fibrin lerakódás nagyon kis edényekben, kapillárisokban történik.
• Vörös thrombus. A koagulált vér csak az érfal sérülésének hiányában jelenik meg, lassú véráramlással.

A koagulálhatóság mechanizmusában a legfontosabb szerep az enzimek. Először 1861-ben észlelték, és arra a következtetésre jutottak, hogy az eljárás enzimek, nevezetesen trombin hiányában nem volt lehetséges. Mivel a véralvadás a plazmában oldott fibrinogén oldhatatlan fibrin fehérjéhez való átmenethez kapcsolódik, ez az anyag központi szerepet játszik a koagulációs folyamatokban.

Mindegyikünk trombint tartalmaz egy kis mennyiségben inaktív állapotban. Másik neve a protrombin. A máj szintetizálja, kölcsönhatásba lép a tromboplasztinnal és a kalcium sókkal, aktív trombinná válik. A kalciumionok jelen vannak a vérplazmában, és a tromboplasztin a vérlemezkék és más sejtek pusztulásának eredménye.

Annak megakadályozására, hogy a reakció lelassuljon, vagy nem teljesüljön, bizonyos enzimek és fehérjék jelenléte bizonyos koncentrációban szükséges. Például a hemofília ismert genetikai betegsége, amelyben egy személy a vérzésből kimerül, és egy karcolás miatt elveszítheti a veszélyes mennyiségű vért, annak a ténynek köszönhető, hogy a folyamatban részt vevő vérglobulin nem elégíti ki a feladatát elégtelen koncentráció miatt.

A véralvadási mechanizmus mechanizmusa ↑

A véralvadási folyamat három fázisból áll:

• Az első fázis a tromboplasztin képződése. Ő az, aki megkapja a jelet a sérült edényekről és elkezdi a reakciót. Ez a tromboplasztin komplex szerkezete miatt a legnehezebb szakasz.
• Az inaktív protrombin enzim átalakulása aktív trombinná.
• Végső fázis Ez a szakasz vérrögképződéssel végződik. A trombin hatással van a fibrinogénre kalciumionok részvételével, ami fibrint (oldhatatlan fonalas fehérjét) eredményez, amely bezárja a sebet. A kalciumionok és a fehérje thrombosthenin kondenzálódnak és rögzítik a vérrögöt, ami a vérrög visszahúzódását (csökkenést) eredményezi néhány óra alatt közel felére. Ezt követően a sebet kötőszövet helyettesíti.

A trombusképződés kaszkádfolyamata meglehetősen bonyolult, mivel számos különböző fehérje és enzim vesz részt a koagulációban. Ezek a folyamatba bevont esszenciális sejtek (fehérjék és enzimek) véralvadási faktorok, amelyek közül összesen 35 ismert, ebből 22 vérlemezke sejt és 13 plazma sejt.

A plazmában levő tényezők, amelyeket általában római számokkal és vérlemezke-faktorokkal - arabul jelölnek. A normál állapotban mindezek a tényezők inaktív állapotban vannak jelen a szervezetben, és érrendszeri elváltozások esetén a gyors aktiválódás folyamatát váltja ki, amelynek eredményeképpen hemosztázis lép fel, azaz a vérzés leáll.

A plazma faktorok fehérje-alapúak és aktiválódnak, ha érrendszeri károsodás következik be. Ezek két csoportra oszlanak:

• K-vitamin függő és csak a májban alakult ki;
• A K-vitamintól független

A faktorok megtalálhatók a leukocitákban és az eritrocitákban is, amelyek meghatározzák ezen sejtek hatalmas fiziológiai szerepét a véralvadásban.

A véralvadási tényezők nemcsak a vérben, hanem más szövetekben is léteznek. A tromboplasztin faktort az agykéregben, a placentában és a tüdőben nagy mennyiségben találjuk.

A vérlemezke-faktorok a következő feladatokat látják el a szervezetben:

• Növelje a trombin képződésének sebességét;
• Elő kell segíteni a fibrinogén oldhatatlan fibrinre történő átalakulását;
• A vérrög megszüntetése;
• A vasokonstrikció előmozdítása;
• Vegyen részt az antikoagulánsok semlegesítésében;
• Hozzájárulás a vérlemezkék "ragasztásához", melynek következtében hemosztázis lép fel.

A vér egyik fő mutatója a koagulogram - a véralvadás minőségét meghatározó tanulmány. Az orvos mindig erre a vizsgálatra utal, ha a betegnek trombózisa, autoimmun rendellenességei, varikózisai, ismeretlen etiológiájú, akut és krónikus vérzése van. Ez az elemzés a műtét és a terhesség alatt szükséges esetekre is szükség van.

A vérrögreakciót úgy hajtják végre, hogy az ujját veszik a vérből, és mérik azt az időt, amely alatt a vérzés leáll. A koagulálhatóság mértéke 3-4 perc. 6 perc múlva már zselatikus vérrögnek kell lennie. Ha a vért eltávolítják a kapillárisokból, a vérrög kialakulását 2 percen belül kell kialakítani.

Gyermekeknél gyorsabb véralvadás, mint felnőtteknél: a vér 1,2 percen belül leáll, és csak 2,5-5 perc elteltével vérrög képződik.

A vérvizsgálatban is fontos a mérés:

• A protrombin - a koagulációs mechanizmusokért felelős fehérje. Az arány 77-142%.
• Protrombin index: a mutató standard értékének aránya a protrombin értékével egy betegben. Norm: 70-100%
• Protrombin idő: az az időtartam, amely alatt a véralvadást végzik. Felnőtteknél 11-15 másodpercen belül kell, kisgyermekeknél, 13-17 másodperc. Ez egy diagnosztikai módszer a gyanús hemofíliára, a DIC-re.
• Trombinidő: a vérrögképződés sebességét mutatja. Norm 14-21 mp.
• Fibrinogén - a trombózisért felelős fehérje, jelezve, hogy a szervezetben gyulladás van. Általában a vérben 2-4 g / l legyen.
• Antitrombin - egy specifikus fehérje anyag, amely trombus reszorpciót biztosít.

Az emberi testben két rendszer egyidejűleg működik, amelyek biztosítják a véralvadási folyamatokat: az egyik a trombózis legkorábbi kezdetét biztosítja, hogy a vérveszteséget nullára csökkentsük, a másik minden esetben megakadályozza és segít fenntartani a vér folyadékfázisban. Bizonyos egészségi állapotokban gyakran előfordulnak a rendellenes véralvadások az intakt edényekben, ami nagy veszélyt jelent, ami messze meghaladja a vérzés kockázatát. Emiatt az agy, a pulmonalis artéria és más betegségek véredényei trombózisai vannak.

Fontos, hogy mindkét rendszer helyesen működjön, és az intravitális egyensúlyi állapotban van, amelyben a vér csak akkor fog vérrögölni, ha károsodik az edények, és a sértetlen belül folyékony marad.

a tartalomhoz ↑ A véralvadást gátló tényezők

• A heparin egy speciális anyag, amely megakadályozza a tromboplasztin képződését, ezáltal megszüntetve a véralvadási folyamatot. Szintézis a tüdőben és a májban.
• Fibrolizin - olyan fehérje, amely elősegíti a fibrin oldódását.
• A súlyos fájdalmak támadása.
• Alacsony környezeti hőmérséklet.
• A hirudin, fibrinolizin hatásai.
• Kálium vagy nátrium-citrát.

Fontos a rossz véralvadás gyanúja esetén a helyzet okainak azonosítása, a súlyos rendellenességek kockázatának kiküszöbölése.

a tartalomhoz ↑ Mikor kell véralvadási vizsgálatot végezni?

A vér diagnózisát az alábbi esetekben azonnal át kell adni:

• Ha nehézségekbe ütközik a vérzés leállítása;
• Különböző cianotikus foltok felismerése a testen;
• Kiterjedt hematomák kialakulása kisebb sérülés után;
• Vérzés;
• Nagy az orrvérzés gyakorisága.

A legtöbb szülő, miután meghallotta a „magas láz” kifejezést, a pánikhoz hasonló állapotba esik. Ez a reakció azzal magyarázható, hogy sokan nem tudják, hogy a hőmérséklet emelkedése gyakran kedvező hatást gyakorol a testre, de ez nem mindig történik meg. Ezért annak érdekében, hogy megértsük, hogy a gyermek magas hőmérséklete aggodalomra ad okot, és ha beteg személy javára működik, részletesebben meg kell érteni annak előfordulásának mechanizmusait és okait.

A gyermek magas hőmérsékletén sok szülő pánik.

A láz egyfajta védekező reakció. Így a test megpróbálja kiegyensúlyozni a hőtartalom szintjét a testhőmérsékletgel. Ez az adaptív funkció az összes melegvérű állatban alakult ki az evolúciós folyamat során.
Ha magas hőmérsékletet észlelünk a szervezetben, akkor a katabolizmus aktívan zajlik - ez a jelenség, amelyben a halálos mikroorganizmusokat egyszerűen elpusztítják. Ezt jól illusztrálja a spirochetek, pneumococcusok és gonokokok példája. 40 foknál nagyobb testhőmérsékleten nem létezhetnek.

Ilyen helyzetben a hőmérséklet csökkenéséhez vezető eszközök használata valamivel „gátolja” a betegség lefolyását. A drogok hatására egy személy számára könnyebbé válik, és úgy véli, hogy már gyakorlatilag megbirkózott a betegséggel. Amellett, hogy a lázcsillapító szerek nem teszik lehetővé, hogy a szervezet teljes mértékben leküzdje a betegséget, allergiát okozhatnak, mivel mellékhatások, kedvezőtlenül befolyásolhatják a gyomor-bél traktust, és a hematopoetikus csontvelő csírájának gátlásához vezetnek.

Kimutatták, hogy a láz okozza a limfocitákat és a vírusokat, hogy a migrációs folyamat során ütközzenek egymással, ami „vírus-limfocita” köteget képez. A hőmérséklet kényszercsökkentése hirtelen megszünteti ezt a folyamatot, ami viszont a betegség akut és krónikus formába való átmenetének lendületét jelentheti.

Magas hőmérsékleten különleges ivási rendszer szükséges.

Miért hajlamos a hőmérséklet még fodorodni?

Számunkra a hőkezelés azt jelenti, hogy gyógyul. Nemcsak mi, hanem a szüleink is felvetettek egy ilyen nyilatkozatot. Ezért, ha egy gyermeknek láza van, készen állunk arra, hogy az antipiretikus hegyeket be lehessen tolni.

Hallottunk arról, hogy a vér képes a 42 fokos hőmérsékleten vérrögökre és a magas hőmérsékleten fellépő rohamokra.
De ne feledje - ezek a rohamok, a lázasak, nem hordoznak halandó veszélyt. Az Egészségügyi Világszervezet azt állítja, hogy az ilyen görcsök megjelenését nem a magas hőmérséklet okozta, hanem az ugrása vagy felfelé vagy lefelé. Ezért a gyógyszerek hőmérsékleten történő alkalmazása fibrillus görcsöket okozhat.

Az antipiretikus szerek hatékonyak az idegrendszeri és szív-érrendszer súlyos patológiáiban. Ha szükséges, a gyógyszereket próbáljuk megcélozni, és „csak abban az esetben”, hogy megakadályozzuk. A tabletták ilyen értelmetlen használata azt a tényt eredményezte, hogy már van egy „gyakran beteg gyermekek” generációja. Megszűntünk a test védelmi mechanizmusainak reményében, amelyeket a természet határoz meg. Számunkra a kezelési indikátor számos különböző gyógyszer fogadása volt.

Őseink tudták a fürdő gyógyító tulajdonságairól, úgy vélték, hogy a gőzfürdő megbetegszik bármilyen betegséggel. És megkérdőjelezzük azt a tényt, hogy a test melegítése elősegíti a gyógyulást.

A dolog az, hogy amint megértjük az antipiretikus gyógyszerek bevételének haszontalanságát, a gyógyító hatásokról, amelyekről folyamatosan tájékoztatunk világos füzeteket és televíziót, a gyógyszeripari cégek elvesznek veszteségeket. Ezért minden sarkon halljuk, hogy a gyerekek ízletes szirupok adása és a tablettákkal való töltelék gondoskodik a csecsemőkről.

Nurofen

Az egyik leggyakoribb szintetikus drog. Hirdetése mindenhol látható - csökkenti a hőmérsékletet és csökkenti a fájdalmat.
Vannak azonban olyan esetek, amikor a gyógyszer szedése a kritikus szintek hirtelen csökkenését eredményezi, ezzel egyidejűleg csökkentve a nyomást. Ez veszélyes a szívbetegségben szenvedő gyermekekre, az intrakraniális hipertóniára. Ezzel a kábítószerrel való túlzott lelkesedés bármely korú gyermekek halálához vezethet.

paracetamol

Egy másik szülő sok kedvence.
Egy tanulmánysorozat, amely elemezte a gyermekek állapotát a gyógyszer bevétele után, feltárta az okozati összefüggést közöttük és az asztma megjelenésében. Ráadásul a paracetamol terápiás hatóanyagként való gyakori alkalmazása időnként megnövelte a nem csak az asztma, hanem az ekcéma és a rinokonjunktivitisz kockázatát is.

aszpirin

A leggyakoribb aszpirin, amikor a B-influenza-vírus betegsége során kerül sor, a Reye-szindróma (neuralgikus szindróma) előfordulását provokálja, és a májra hat. A vírusbetegségben az emberi vérerek kiterjednek, és a vér növeli a véralvadást. Az aszpirin ugyanúgy működik. Ennek eredményeként megduplázzuk ezt a hatást, és megkapjuk a kezelés legrosszabb következményeit.

Aspirin (acetilszalicilsav)

A felnőtteknek tudniuk kell ezt.

• Minden alkalommal, amikor megpróbálunk a hőmérsékletet lefelé kényszeríteni, elnyomjuk a szervezet védekezését, és a következő alkalommal, amikor a mentesség nem képes harcolni a betegséggel.
• Az immunrendszer intelligensebb, mint mi - ha beteg, reagál a káros vírusokra, és a hőmérséklet növelésével küzd velük. A kopogtatás után újra és újra kényszerítjük testünket, hogy emeljük a hőmérsékletet. Így mesterségesen késleltetjük a visszaszerzés folyamatát, amely gyorsabb lett volna a részvételünk nélkül.
• Nem mindig beavatkozunk a testbe a betegség idején, segítünk neki.
• A dehidratáció nem a magas hőmérséklet, hanem a folyadék feltöltődésének időbeli eredménye. Magának a hőmérsékletnek a csökkenése akkor következik be, amikor a testnek megvan az előfeltétele.
• A betegség elleni küzdelem egyik módja a magas hőmérséklet a fertőzés alatt, a hideg és az ételmérgezések során.
• Figyeljetek a testetek reakciójára, tartsák tiszteletben, ne feledd, hogy tudja, mit csinál. Az Ön feladata, hogy ne zavarja őt, és ne sértse meg. Azok, akik helyesen kijönnek a betegség állapotából, gyakorlatilag nem rendelkeznek krónikus betegségekkel.
• Jobb a népi jogorvoslatok használata, mint a méz, a kamilla, a ribizli, a málna, hogy segítsen a beteg szervezetnek, mint a reklámozott szintetikus drogokkal mérgezni.

A hő eltávolításához használhatja a népi jogorvoslatokat.

A véralvadási faktorok és a véralvadás

Az emberi test, a vér fő folyadékát számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek elengedhetetlenek minden szerv és rendszer működéséhez.

Ezen paraméterek egyike a véralvadás, amely a véredények véralvadás vagy vérrögképződés révén történő megakadályozására képes, hogy megakadályozza a nagy vérveszteségeket.

Milyen a véralvadás

A vér értéke abban rejlik, hogy egyedülálló képessége az élelmiszer és az oxigén szállítása valamennyi szervre, kölcsönhatásuk biztosítása, a hulladék salakok és toxinok eltávolítása a szervezetből.

Ezért még egy kis vérveszteség is fenyeget az egészségre. A vér folyadékból zselészerű állapotba való átmenete, azaz a hemocoaguláció a vér összetételének fizikai-kémiai változásával kezdődik, nevezetesen a plazmában oldott fibrinogén átalakulásával.

Milyen anyag van a vérrögképződésben? A véredények károsodása a fibrinogén jelzése, amely átalakulni kezd, és oldhatatlan fibrinné alakul át szálak formájában. Ezek a szálak összefonódnak, sűrű hálózatot alkotnak, amelynek sejtjei megtartják a vér képződött elemeit, és oldhatatlan plazmafehérjét hoznak létre, amely vérrög képződik.

A jövőben a seb lezáródik, a vérrög a tömörített vérlemezkék munkája miatt tömörül, a seb szélei meghúzódnak és a veszély semlegesül. A vérrögképződés hatására felszabaduló tiszta, sárgás folyadékot szérumnak nevezzük.

A véralvadási folyamat

A folyamat pontosabb bemutatására emlékeztetünk a túró előállításának módjára: a kazein tejfehérje koagulációja hozzájárul a tejsavó kialakulásához. Idővel a seb a fibrinrögök közeli szövetekben történő fokozatos feloldódása következtében megszűnik.

A folyamat során kialakult vérrögök vagy vérrögök 3 típusra oszthatók:

• Fehér vérlemezkékből és fibrinből képződött trombus. A magas véráramlással járó sérüléseken, főként az artériákban jelenik meg. Ezt úgy hívják, mert a vörösvértestek a trombusban nyomnyi mennyiséget tartalmaznak.
• A disszeminált fibrin lerakódás nagyon kis edényekben, kapillárisokban történik.
• Vörös thrombus. A koagulált vér csak az érfal sérülésének hiányában jelenik meg, lassú véráramlással.

Mi van a véralvadási mechanizmusban?

A koagulálhatóság mechanizmusában a legfontosabb szerep az enzimek. Először 1861-ben észlelték, és arra a következtetésre jutottak, hogy az eljárás enzimek, nevezetesen trombin hiányában nem volt lehetséges. Mivel a véralvadás a plazmában oldott fibrinogén oldhatatlan fibrin fehérjéhez való átmenethez kapcsolódik, ez az anyag központi szerepet játszik a koagulációs folyamatokban.

Mindegyikünk trombint tartalmaz egy kis mennyiségben inaktív állapotban. Másik neve a protrombin. A máj szintetizálja, kölcsönhatásba lép a tromboplasztinnal és a kalcium sókkal, aktív trombinná válik. A kalciumionok jelen vannak a vérplazmában, és a tromboplasztin a vérlemezkék és más sejtek pusztulásának eredménye.

Annak megakadályozására, hogy a reakció lelassuljon, vagy nem teljesüljön, bizonyos enzimek és fehérjék jelenléte bizonyos koncentrációban szükséges.

Például a hemofília ismert genetikai betegsége, amelyben egy személy a vérzésből kimerül, és egy karcolás miatt elveszítheti a veszélyes mennyiségű vért, annak a ténynek köszönhető, hogy a folyamatban részt vevő vérglobulin nem elégíti ki a feladatát elégtelen koncentráció miatt.

Vér koagulációs mechanizmus

Miért koagulál a vér a sérült edényekben?

A véralvadási folyamat három fázisból áll:

• Az első fázis a tromboplasztin képződése. Ő az, aki megkapja a jelet a sérült edényekről és elkezdi a reakciót. Ez a tromboplasztin komplex szerkezete miatt a legnehezebb szakasz.
• Az inaktív protrombin enzim átalakulása aktív trombinná.
• Végső fázis Ez a szakasz vérrögképződéssel végződik. A trombin hatással van a fibrinogénre kalciumionok részvételével, ami fibrint (oldhatatlan fonalas fehérjét) eredményez, amely bezárja a sebet. A kalciumionok és a fehérje thrombosthenin kondenzálódnak és rögzítik a vérrögöt, ami a vérrög visszahúzódását (csökkenést) eredményezi néhány óra alatt közel felére. Ezt követően a sebet kötőszövet helyettesíti.

A trombusképződés kaszkádfolyamata meglehetősen bonyolult, mivel számos különböző fehérje és enzim vesz részt a koagulációban. Ezek a folyamatba bevont esszenciális sejtek (fehérjék és enzimek) véralvadási faktorok, amelyek közül összesen 35 ismert, ebből 22 vérlemezke sejt és 13 plazma sejt.

A plazmában levő tényezők, amelyeket általában római számokkal és vérlemezke-faktorokkal - arabul jelölnek. A normál állapotban mindezek a tényezők inaktív állapotban vannak jelen a szervezetben, és érrendszeri elváltozások esetén a gyors aktiválódás folyamatát váltja ki, amelynek eredményeképpen hemosztázis lép fel, azaz a vérzés leáll.

A plazma faktorok fehérje-alapúak és aktiválódnak, ha érrendszeri károsodás következik be. Ezek két csoportra oszlanak:

• K-vitamin-függő és csak a májban termelt t
• A K-vitamintól független

A faktorok megtalálhatók a leukocitákban és az eritrocitákban is, amelyek meghatározzák ezen sejtek hatalmas fiziológiai szerepét a véralvadásban.

A véralvadási tényezők nemcsak a vérben, hanem más szövetekben is léteznek. A tromboplasztin faktort az agykéregben, a placentában és a tüdőben nagy mennyiségben találjuk.

A vérlemezke-faktorok a következő feladatokat látják el a szervezetben:

• Növelje a trombin képződésének sebességét, t
• Elő kell segíteni a fibrinogén oldhatatlan fibrinre történő átalakulását, t
• Oldja fel a vérrögöt
• A vasokonstrikció előmozdítása
• Vegyen részt az antikoagulánsok semlegesítésében,
• Hozzájárulás a vérlemezkék "ragasztásához", melynek következtében hemosztázis lép fel.

Véralvadási idő

A vér egyik fő mutatója a koagulogram - a véralvadás minőségét meghatározó tanulmány. Az orvos mindig erre a vizsgálatra utal, ha a betegnek trombózisa, autoimmun rendellenességei, varikózisai, ismeretlen etiológiájú, akut és krónikus vérzése van. Ez az elemzés a műtét és a terhesség alatt szükséges esetekre is szükség van.

A vérrögreakciót úgy hajtják végre, hogy az ujját veszik a vérből, és mérik azt az időt, amely alatt a vérzés leáll. A koagulálhatóság mértéke 3-4 perc. 6 perc múlva már zselatikus vérrögnek kell lennie. Ha a vért eltávolítják a kapillárisokból, a vérrög kialakulását 2 percen belül kell kialakítani.

Gyermekeknél gyorsabb véralvadás, mint felnőtteknél: a vér 1,2 percen belül leáll, és csak 2,5-5 perc elteltével vérrög képződik.

A vérvizsgálatban is fontos a mérés:

• A protrombin - a koagulációs mechanizmusokért felelős fehérje. Az arány 77-142%.
• Protrombin index: a mutató standard értékének aránya a protrombin értékével egy betegben. Norm: 70-100%
• Protrombin idő: az az időtartam, amely alatt a véralvadást végzik. Felnőtteknél 11-15 másodpercen belül kell, kisgyermekeknél, 13-17 másodperc. Ez egy diagnosztikai módszer a gyanús hemofíliára, a DIC-re.
• Trombinidő: a vérrögképződés sebességét mutatja. Norm 14-21 mp.
• Fibrinogén - a trombózisért felelős fehérje, jelezve, hogy a szervezetben gyulladás van. Általában a vérben 2-4 g / l legyen.
• Antitrombin - egy specifikus fehérje anyag, amely trombus reszorpciót biztosít.

Milyen feltételek mellett tartják fenn a két fordított rendszer egyensúlyát?

Az emberi testben két rendszer egyidejűleg működik, amelyek biztosítják a véralvadási folyamatokat: az egyik a trombózis legkorábbi kezdetét biztosítja, hogy a vérveszteséget nullára csökkentsük, a másik minden esetben megakadályozza és segít fenntartani a vér folyadékfázisban. Bizonyos egészségi állapotokban gyakran előfordulnak a rendellenes véralvadások az intakt edényekben, ami nagy veszélyt jelent, ami messze meghaladja a vérzés kockázatát. Emiatt az agy, a pulmonalis artéria és más betegségek véredényei trombózisai vannak.

Fontos, hogy mindkét rendszer helyesen működjön, és az intravitális egyensúlyi állapotban van, amelyben a vér csak akkor fog vérrögölni, ha károsodik az edények, és a sértetlen belül folyékony marad.

Azok a tényezők, amelyeknél a vérrög gyorsabb

• Fájdalom irritáció.
• Ideges izgalom, stressz.
• Intenzív adrenalin termelés a mellékvese által.
• A K-vitamin fokozott vérszintje
• Kalcium-sók.
• Magas hőmérséklet Ismert, milyen hőmérsékleten koagulál egy személy vérét - 42 ° C-on.

A véralvadást gátló tényezők

• A heparin egy speciális anyag, amely megakadályozza a tromboplasztin képződését, ezáltal megszüntetve a véralvadási folyamatot. Szintézis a tüdőben és a májban.
• Fibrolizin - olyan fehérje, amely elősegíti a fibrin oldódását.
• A súlyos fájdalmak támadása.
• Alacsony környezeti hőmérséklet.
• A hirudin, fibrinolizin hatásai.
• Kálium vagy nátrium-citrát.

Fontos a rossz véralvadás gyanúja esetén a helyzet okainak azonosítása, a súlyos rendellenességek kockázatának kiküszöbölése.

Mikor kell tesztelni a véralvadást?

A vér diagnózisát az alábbi esetekben azonnal át kell adni:

• Ha nehézséget okoz a vérzés leállítása,
• Különböző kékes foltok felismerése,
• A kiterjedt hematomák előfordulása kisebb sérülés után
• Vérzőgumi,
• Nagy az orrvérzés gyakorisága.

Állatorvosi fiziológia

A véralvadás egy védő biológiai reakció, amelyet az evolúciós folyamat során fejlesztettek ki, és amelynek célja a test védelme a vérveszteségtől. Ez egy komplex enzimatikus eljárás, amely biztosítja a plazma-oldható fehérje fibrinogén oldhatatlan formává történő átalakulását, aminek eredményeként a vér átalakul a sérült véredényt lefedő zselatikus vérrögré.

Véralvadás léphet fel a véredények belsejében (intima) vagy a fokozott véralvadás esetén. Az intravaszkuláris thrombus kialakulása nagyon életveszélyes. Defibrináltnak nevezzük azt a vért, amiből a fibrint eltávolítjuk egy pánttal való keveréssel, majd a szűrőt egy gézszűrőn keresztül szűrjük. Egységes elemekből és szérumból áll. Az ilyen vér már nem képes alvadni. A véralvadási mechanizmus alapja az A. Schmidt által 1872-ben kifejlesztett elmélet, amelyet később jelentősen kiegészítettek. Jelenleg úgy vélik, hogy egy egész rendszer részt vesz a véralvadásban, biztosítva a vérzés megszűnését. A véralvadást befolyásoló tényezők többsége inaktív. Amikor a vaszkuláris károsodás az egyik tényező, aktiválja a következőt.

VAGY KOAGULÁCIÓS TÉNYEZŐK

IV. Kalciumionok.

VIII. Willebrand faktor (antihemofil globulin A).

IX. Antihemofil globulin B (Kristnas faktor).

X. Stewart-Prauera faktor (trombotropin).

XI.Antihemofil faktor (a plazma thromboplastin prekurzora).

Az alacsony vérnyomású kis erek sérülése esetén először a lumen reflex szűkítése következik be, ami a vérzés átmeneti megszakításához vezet. Ezután jön a vérlemezke dugó kialakulása. Ezt a hemosztázist primernek nevezik, amely után másodlagos hemosztázis alakul ki, amelynek során vérlemezkék képződése során a vérlemezkék irreverzibilis aggregációja (kötés) lép fel. A másodlagos hemosztázis megvédi az edényeket az újrakezdés folytatásától. Szorosan zárja a sérült edényt vérrögrel.

Nagy hajókban egy összetett koagulációs (enzimatikus) folyamat folyik, amelyet három fázisban hajtanak végre:

Az első fázis szöveti és vér protrombináz képződéséhez kapcsolódik. A szövetprotrombináz képződése az edények és a környező szövetek károsodásával és a szöveti tromboplasztin felszabadulásával kezdődik (III. Faktor). A VII, V, X és kalciumionok is részt vesznek ebben a folyamatban.

A vérprotrombináz képződése a sérült edények és egy adott plazmaanyag károsodott edényeinek és szöveteinek érintkezésétől való érintkezéssel kezdődik - XII. Faktor (Hageman-faktor). Egy intakt edényben ez a tényező inaktív, mivel a plazmában jelenlévő anti-faktor jelenléte miatt az edény megsebesül.

A XII faktor aktiválja a XI faktorot (a plazma thromboplastin prekurzora). Ezek a két tényező (XI és XII) kölcsönhatásba lépnek egymással, olyan kontakt tényezőt képezve, amely aktiválja a IX-es faktort (antihemofil globulin B). A IX-es faktor reagál a VIII-as faktor (hemofil globulinnal A) és a kalciumionokkal, hogy a vérlemezkékre (vérlemezkékre) ható kalcium-komplexet képezzen, amely a III.

A kalcium-komplex és a III-as vérlemezke-faktor érintkezési faktor az úgynevezett köztes terméket képezi, amely aktiválja a X-es faktort.

A második fázisban az V. faktor, az X, a kalciumionok és az 1,2-es trombocitaszerkezetekkel együtt kialakult protrombináz az inaktív plazma enzim protrombinra (II faktor) hat, és az aktív formáját trombin átalakítja. A májban a protrombin szintetizálódik, a K-vitamin részvételével.

Harmadik fázis. A trombin kalciumionokkal és vérlemezke faktorokkal való kölcsönhatásban a plazma oldható fehérje fibrinogénre (I. faktor) hat, és a fibrin-monomer, majd a fibrin-polimer oldhatatlan formájává alakul. A fibrin a XIII faktor hatására tömörül, és a vérlemezek által kiváltott speciális anyagok retractozimok. Ez befejezi a vérrög képződését.

Egyidejűleg a vérrög tömörödésével (visszahúzásával) fokozatosan megkezdődik a fibrin fibrinolízise (hasítása, feloldása) annak érdekében, hogy helyreállítsa a vérrög által eltömődött sérült véredény lumenét, és biztosítja a normális véráramlást. A fibrinolízist a fibrinolizin enzim hatása alatt végezzük, amely a vérben található, profibrinolizin vagy plazminogén formájában.

A kapott véralvadási sémát aligha lehet teljes mértékben tanulmányozni. Különböző forrásokban másképpen értelmezik. Valószínű, hogy más tényezők is szerepet játszanak ebben a folyamatban, továbbá szükség van a kölcsönhatás sorrendjének és jellegének további tisztázására is.

A vérben található felsorolt ​​tényezők hiánya vagy hiánya miatt a véralvadás lassul, amíg teljesen le nem áll. A tromboplasztin képződésében részt vevő antihemofil globulin hiányában olyan betegség lép fel - hemofília, amelyben még egy kisebb sérülés is életveszélyes vérveszteséghez vezethet. Hasonló betegség figyelhető meg a kutyákban és a sertésekben, és mindkét nemből származó sertések betegek és betegségek. A múlt század elején, Észak-Amerikában a vérzéses rendellenességekből származó szarvasmarhák tömeges halálát rögzítették. Ezt a betegséget a rossz minőségű szilázs és a mézes lóhere széna táplálása okozza - egy mellékhatást, amely toxikus anyagot tartalmaz (dikumarin), a K-vitamint megsemmisítve.

A véralvadás a fájdalom, az érzelmek (düh, félelem), az adrenalin, a vazopresszin, a szerotonin hatására növekszik. Az adrenalin és a norepinefrin gyorsítja a tromboplasztinok hatását közvetlenül a véráramban, aktiválják a Hageman-faktort. Ezzel együtt a testnek van egy erős antikoaguláns rendszere is. Ennek a rendszernek a szerkezete magában foglalja az antitromboplasztint, a XII faktor inhibitorát, valamint más antitromboplasztinokat, amelyek megakadályozzák a vér és szövetprotrombináz képződését. A májból és a tüdőszövetből választott heparin gátolja a protrombin trombinná történő átalakulását a tromboplasztin hatásának gátlásával; antikonvertin - a VII faktor inhibitora és az V faktor inhibitora; az antitrombin inaktiválja és elpusztítja a trombint. A leech nyálmirigyek által választott hirudin megakadályozza a fibrin képződését.

Amint már említettük, a vérrögképződést citromsav és oxálsav-ammónium megakadályozza, de felhasználhatók a véralvadás megakadályozására csak a testen kívül.

A véralvadást befolyásoló fizikai tényezők egyike a környezeti hőmérséklet. Alacsony hőmérsékleten jelentősen lelassul, mivel ezekben az állapotokban az enzimatikus koagulációs faktorok inaktívak. A véralvadás optimális hőmérséklete 38–40 ° C.

A véralvadás felgyorsul, ha érintkezésbe kerül egy durva felülettel, például amikor a tomonirovanii vérzéses sebeket okoz.

Így a testben mindig két rendszer van: koaguláns vér és antikoaguláns, amely normális körülmények között a szükséges egyensúlyi állapotban van, amit a neuro-humorális szabályozó mechanizmus biztosítja.

A szimpatikus idegek irritációja felgyorsítja a véralvadást. A neuro-humorális mechanizmusok erősíthetik az egyik rendszert, miközben egyidejűleg lenyomják egy másik véralvadási rendszert, megtartva őket a test számára szükséges szinten. Feltételesen reflex reakciók, amelyek megerősítik a központi idegrendszer magasabb részeinek részvételét ebben a folyamatban, szintén befolyásolják a véralvadást.

A lovak véralvadási aránya 10–11,5; szarvasmarha –7–9; sertések - 3-5, kecskék, juhok, kutyák, macskák - 2–4; madarak —0, 5–2 perc.

A vér koagulációja és koagulálhatósága: koncepció, indikátorok, tesztek és normák

A véralvadásnak normálisnak kell lennie, így a hemosztázis alapja kiegyensúlyozott folyamat. Lehetetlen, hogy értékes biológiai folyadékunk túl gyorsan koagulálódjon - súlyos, halálos szövődmények (trombózis) fenyeget. Éppen ellenkezőleg, a vérrög lassú kialakulása ellenőrizetlen tömeges vérzést eredményezhet, ami egy személy halálához is vezethet.

A legösszetettebb mechanizmusok és reakciók, amelyek számos anyagot vonzanak egy vagy több szakaszban, fenntartják ezt az egyensúlyt, és így lehetővé teszik a szervezet számára, hogy elég gyorsan megbirkózzon (külső segítség nélkül) és helyreálljon.

A véralvadás mértékét egyetlen paraméter sem határozhatja meg, mivel sok olyan összetevő, amely egymással aktiválódik, részt vesz ebben a folyamatban. Ebből a szempontból a véralvadási tesztek eltérőek, ahol a normál értékek időközönségei főként a vizsgálat lefolytatásának módjától, valamint más esetekben a személy nemétől és az ott élő napoktól, hónapoktól és évektől függenek. És az olvasó nem valószínű, hogy elégedett lesz a választ: „A véralvadási idő 5-10 perc.” Sok kérdés marad...

Minden fontos és minden szükséges.

A vérzés leállítása rendkívül összetett mechanizmuson alapul, beleértve a biokémiai reakciók sokaságát, amelyekben számos különböző összetevő van jelen, ahol mindegyikük sajátos szerepet játszik.

véralvadási rendszer

Közben legalább egy koagulációs faktor vagy antikoagulációs faktor hiánya vagy következetlensége felboríthatja az egész folyamatot. Íme néhány példa:

• Az edények falaiból adódó nem megfelelő reakció megzavarja a vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkcióját, amelyet az elsődleges hemosztázis „érzi”;
• Az endothelium alacsony szintje a vérlemezke-aggregációs inhibitorok (a fő a prosztaciklin) és a természetes antikoagulánsok (antitrombin III) szintetizálására és kibocsátására sűríti a véredényeket, amelyek az edényeken áthaladnak, ami a test számára teljesen szükségtelen görcsök kialakulásához vezet, ami csendben rögzülhet stenochku bármely hajó. Ezek a vérrögök (trombusok) nagyon veszélyesekké válnak, amikor kiszabadulnak és elkezdenek keringeni a véráramban - ezáltal a vaszkuláris katasztrófa veszélyét jelentik;
• Az ilyen plazmafaktor hiánya FVIII-ként, a betegség miatt, nemi összefüggésű - hemofília A;
• A B-hemofília emberben megtalálható, ha ugyanezen okok miatt (az X-kromoszóma recesszív mutációja, amelyről ismert, hogy csak egy férfi), hiányzik a Kristman-faktor (FIX).

Általánosságban elmondható, hogy minden a sérült vaszkuláris fal szintjén kezdődik, amely a véralvadás biztosításához szükséges anyagokat kiválasztva vonzza a véráramba keringő vérlemezkéket - vérlemezkéket. Például a Willebrand tényező, a „vérlemezkék felkérése a baleseti helyszínre” és a kollagénhez való ragaszkodás előmozdítása - a hemosztázis erőteljes ösztönzője - kellő időben meg kell kezdenie tevékenységét, és jól kell működnie, hogy a teljes értékű dugó kialakulására támaszkodjon.

Ha a megfelelő szinten a vérlemezkék használják a funkcionalitást (ragasztó-aggregációs funkciót), az elsődleges (vaszkuláris-vérlemezkék) hemosztázis más komponensei gyorsan működnek, és rövid idő alatt egy vérlemezkés dugót képeznek, majd a mikrovaszkuláris edényből áramló vér megakadályozása céljából, anélkül, hogy a többi résztvevő befolyásolná a véralvadás folyamatát. Ahhoz azonban, hogy egy teljes értékű parafát alakítsunk ki, amely képes lezárni egy szélesebb lumenű sérült edényt, a test nem képes megbirkózni a plazma faktorokkal.

Így az első szakaszban (közvetlenül az érfal sérülését követően) egymást követő reakciók kezdődnek, ahol az egyik faktor aktiválása lendületet ad a többi aktív állapotba hozatalához. És ha valami hiányzik valahol, vagy ha a tényező nem bizonyítható, a véralvadási folyamat lelassul vagy teljesen megszűnik.

Általában a koagulációs mechanizmus három fázisból áll, amelyeknek:

• Aktivált faktorok (protrombináz) és a máj által szintetizált fehérje trombinná (aktiválási fázis) való átalakulása;
• A vér-I. faktorban (fibrinogén, FI) oldott fehérje oldhatatlan fibrinré alakul át a véralvadási fázisban;
• A koagulációs folyamat befejezése sűrű fibrinrögképződéssel (visszahúzási fázis).

Vér koagulációs tesztek

A többlépcsős kaszkád enzimatikus folyamat, amelynek végső célja egy vérrög képződése, amely képes megakadályozni a hajó „rését”, az olvasó biztosan zavarosnak és érthetetlennek fog tűnni, ezért emlékeztet arra, hogy a véralvadási faktorok, enzimek, Ca 2+ (ionok) kalcium) és számos más összetevő. Ebben a tekintetben azonban a betegek gyakran érdekeltek a kérdésben: hogyan lehet felismerni, hogy van-e valami rossz a hemosztázissal, vagy nyugodtan, tudva, hogy a rendszerek normálisan működnek? Természetesen ilyen célokra a véralvadás tesztjei vannak.

A hemosztázis állapotának leggyakoribb specifikus (lokális) elemzése széles körben ismert, gyakran orvosok, kardiológusok és szülész-nőgyógyászok által előírt, leginkább informatív koagulogram (hemostasiogram).

A koagulogram számos jelentős (fibrinogén, aktivált részleges tromboplasztin idő - APTT és néhány alábbi paraméter közül: nemzetközi normalizált arány - INR, protrombin index - PTI, protrombin idő - PTV), amely a véralvadás külső útját tükrözi, valamint a véralvadás további mutatói. (antitrombin, D-dimer, PPMK, stb.).

Eközben meg kell jegyezni, hogy egy ilyen teszt nem mindig indokolt. Számos körülménytől függ: amit az orvos keres, a reakció kaszkád fázisában milyen figyelmet fordít, mennyi idő áll rendelkezésre az egészségügyi dolgozók számára, stb.

A véralvadás külső útjának utánzata

Például a laboratóriumban a koaguláció aktiválódásának külső útja után egy orvos, Kvik protrombin, Kvik lebomlása, protrombin (PTV) vagy tromboplasztin ideje (az összes analízis különböző megjelölése) után lehet tanulmányozni. Ennek a vizsgálatnak az alapja, amely a II., V, VII, X tényezőktől függ, a szöveti tromboplasztin részvétele (a vérmintával végzett munka során a citrát recalcified plazmához kapcsolódik).

A férfiak és az azonos korú nők normálértékeinek korlátai nem különböznek egymástól, és 78–142% -ra korlátozódnak, azonban a gyermekre váró nőknél ez a mutató kissé megnő (de enyhén!). Gyermekekben éppen ellenkezőleg, a normák kisebb határokon belül vannak, és a felnőttkorban és azon túl is növekszik:

A belső mechanizmus visszaverődése a laboratóriumban

Eközben a belső mechanizmus hibás működéséből adódó vérzési rendellenesség meghatározásához a szöveti tromboplasztint nem használják az elemzés során - ez lehetővé teszi, hogy a plazma csak saját tartalékait használja. A laboratóriumban nyomon követik a belső mechanizmust, és várják, amíg a véráram véréből vett vér megrepedik. E komplex kaszkádreakció kezdete egybeesik a Hagemann faktor aktiválásával (XII faktor). Ennek az aktiválásnak a megkezdése különböző feltételeket biztosít (vérkontaktus a sérült hajófalhoz, bizonyos membránokon lévő sejtmembránokhoz), ezért az érintkezésnek nevezik.

Az érintkezés aktiválása a testen kívül történik, például amikor a vér belép az idegen környezetbe és érintkezik vele (érintkezés az üveggel egy kémcsőben, műszer). A kalciumionok eltávolítása a vérből nem befolyásolja ennek a mechanizmusnak a beindítását, de a folyamat nem zárulhat fel a vérrögképződéssel - a IX-es faktor aktiválásának szakaszában leáll, ahol az ionizált kalcium már nem szükséges.

A koagulációs idő vagy az az idő, amely alatt a folyadék állapotban van, elasztikus vérrög formába öntjük, attól függ, hogy a plazmában oldott fibrinogén fehérje oldhatatlan fibrinré alakul. Ez (fibrin) olyan szálakat képez, amelyek a vörösvértesteket (eritrocitákat) tartják, arra kényszerítve őket, hogy köteget képezzenek a sérült véredény lyukába. Ilyen esetekben a véralvadási idő (1 ml, vénából vett - Lee-White módszer) átlagosan 4-6 perc. Azonban a véralvadás mértéke természetesen szélesebb körű digitális (ideiglenes) értékekkel rendelkezik:

1. A vénából vett vér vérrög alakul át 5-10 perc alatt;
2. A Lee-White koagulációs idő egy üvegcsőben 5–7 perc, egy szilikon kémcsőben 12–25 percre meghosszabbodik;
3. Az ujjból vett vér esetében a következő mutatók normálisnak tekinthetők: indítás - 30 másodperc, vérzés vége - 2 perc.

A belső mechanizmust tükröző elemzést a súlyos vérzési rendellenességek első gyanúja vizsgálja. A teszt nagyon kényelmes: gyorsan elvégezhető (mindaddig, amíg a vér áramlik vagy vérrög alakul ki egy kémcsőben), nem igényel speciális képzést speciális reagensek és komplex berendezések nélkül. Természetesen az ily módon talált vérzési rendellenességek számos olyan jelentős változást jeleznek a rendszerekben, amelyek biztosítják a hemosztázis normális állapotát, és arra kényszerít bennünket, hogy további kutatásokat végezzünk a patológia valódi okainak azonosítása érdekében.

A véralvadási idő növekedése (hosszabbítása) esetén gyanítható:

• A véralvadás vagy a veleszületett alsóbbrendűség biztosítására tervezett plazma faktorok hiánya annak ellenére, hogy a vérben elegendő szinten vannak;
• Egy súlyos máj patológia, amely a szerv parenchyma funkcionális meghibásodását okozza;
• DIC-szindróma (a vérben a vérrögképződés fázisában);

Heparin terápia alkalmazása esetén a vér véralvadási ideje meghosszabbodik, ezért az ezt az antikoagulánsot kapó betegeknek gyakran meg kell vizsgálniuk a hemosztázis állapotát.

A figyelembe vett véralvadási index csökkenti értékeit (rövidül):

• A DIC magas koagulációs fázisában;
• Más betegségekben, amelyek a hemosztázis patológiás állapotát okozták, vagyis ha a betegnek már vérzési rendellenessége van, és a vérrögképződés fokozott kockázatára utal (trombózis, thrombophilia stb.);
• Olyan nőknél, akik fogamzásgátló vagy hosszú távú kezelés céljából hormonokat tartalmazó orális fogamzásgátlót használnak;
• A kortikoszteroidokat szedő nőknél és férfiaknál (kortikoszteroid-gyógyszerek felírásakor nagyon fontos az életkor - sokan gyermekekben és idősekben jelentős változásokat okozhatnak a hemosztázisban, ezért tilos ebben a csoportban használni).

Általában a normák kismértékben különböznek

A nők, férfiak és gyermekek véralvadási aránya (normál) (azaz minden korosztály esetében egy életkor) alapvetően nem különbözik nagymértékben, bár a nők egyedi indikátorai fiziológiásan (a menstruáció előtt, alatt és után) változnak. ezért a felnőttek neme továbbra is figyelembe veszi a laboratóriumi kutatások során. Ezen túlmenően, a szülési időszakban lévő nőknél az egyes paraméterek némileg is meg kell mozdulniuk, mert a szervezetnek a szülés után le kell állítania a vérzést, ezért a véralvadási rendszer idő előtt elkezd felkészülni. A véralvadás néhány mutatójára vonatkozó kivétel a csecsemők kategóriája az élet korai napjaiban, például újszülötteknél, a PTV egy pár magasabb, mint a felnőtteknél, a férfiaknál és a nőknél (a felnőttkori norma 11-15 másodperc), és a koraszülötteknél a protrombin idő növekedik 3 - 5 másodpercig. Igaz, már valahol az élet 4. napján a PTV csökken, és megfelel a felnőttek véralvadási sebességének.

Ahhoz, hogy megismerjük az egyes véralvadási mutatók normáját, és talán hasonlítsuk össze saját paramétereinkkel (ha a tesztet viszonylag nemrégiben végezték el, és formája van a vizsgálat eredményeihez), az alábbi táblázat segít az olvasónak: