Átmeneti iszkémiás támadás az agyban

Az "ischaemiás roham" kifejezés az agyi keringés átmeneti rendellenességeinek modern nevét jelenti az ICD-10 nemzetközi statisztikai osztályozásnak megfelelően. Pristupoobraznye megnyilvánulások vagy "támadások", amelyek egy személy tapasztalatai átmeneti jellegűek (átmeneti jellegűek), gyakran önmagukban menekülnek.

A rendszeres ischaemiás támadás hátterében nem sikerül csökkenteni az agy bizonyos részeinek vérellátását. A neurológiai tünetek kritikus periódusa 24 óra. Ha az agyi elégtelenség hosszabb ideig tart, akkor az állapot stroke-nak tekinthető.

Nemzetközi osztályozás

A panaszok szabálytalan jellege miatt nem minden beteg megy a klinikán. Ezért nem lehet megbízható adatokat szolgáltatni az agy ezen patológiájának gyakoriságáról és gyakoriságáról. Megállapítottuk, hogy a betegek 30-50% -ában a stroke előtti öt éven belül fennáll a korábbi átmeneti agyi ischaemia.

Az ICD-10-ben a G45 kóddal rendelkező átmeneti agyi ischaemiás rohamok és a hozzájuk kapcsolódó szindrómák alcsoportja kerül kiemelésre.

Változataik tükrözik a rövid távú mechanikai akadály előfordulásának leggyakoribb lokalizációját az agyakat tápláló artériákban:

• G45.0 - a vertebrobasilar artériás rendszer szintje;
• G45.1 - a nyaki artériák átmeneti blokkolása miatt az agyi félteke vérellátása csökkent;
• G45.2 - a véredények többszörös károsodása mindkét oldalon;
• G45.3 - az átmeneti vakság tünete a klinikán érvényesül;
• G45.4 - Vezető megnyilvánulás - átmeneti amnézia (memóriavesztés);
• G45.8 - más okok miatt átmeneti ischaemiás roham;
• G45.9 - a kód a diagnózisba kerül, ha a TIA jelei vannak jelen, de az okok nincsenek megadva.

Mi történik az edényekben és az agysejtekben?

Az ischaemiás roham során az oxigént és a tápanyagokat az agy különböző részeire vándorló artériák rövid spazmuson mennek keresztül. Ennek oka az edények rossz reakciója, a kortikális magok „kontroll” funkciójának meghibásodása.

Talán a negatív szerepüket:

• a vaszkuláris fogyatékosság a genetikai hajlam miatt;
• károsodott véralvadási tulajdonságok (a hiperprotrombinémia fokozza a trombusképződést);
• az automatikus terápia folyamata - az antitest komplexek képződése a véredények belső falain;
• gyulladásos reakciók a vaszkulitiszben.

Még az agysejtek (neuronok) ellátásának rövid távú megszakítása is zavarja az energiatermelés folyamatát, oxigénhiányt (hipoxiát) okoz, megállítja az összes anyagcserét.

A klinikai tünetek a sérülés mértékétől és helyétől függenek. Ezek eltérnek a stroke megnyilvánulásaitól, ha normális állapotba lépnek 24 órán belül.

Az átmeneti iszkémiát okozó okok és tényezők

Az agyi TIA okai egybeesnek az ischaemiás stroke fő provokáló tényezőivel:

• az 50 év feletti férfiak leginkább a támadásokra hajlamosak;
• ateroszklerotikus érrendszeri változások;
• magas vérnyomás;
• gyulladásos és autoimmun erek szisztémás betegségei (lupus erythematosus, vaszkulitisz);
• túlsúly (elhízás) és endokrin patológia;
• diabétesz;
• a nyaki gerinc folyamatainak változása a nyaki régióban;
• szívbetegségek, aritmiák;
• nikotin mérgezés dohányzás közben;
• alkoholfogyasztás.

Súlyos szív- és endokrin betegségek esetén gyermekkorban és serdülőkorban lehetséges átmeneti ischaemia.

Klinikai megnyilvánulások

A TIA tüneteit a sérülés lokalizációja határozza meg. A diagnózisban az agy diszfunkcionális vérellátását jelzi. A neurológiában:

• agyi tünetek - szédülés, fejfájás, hányinger, gyengeség, rövid távú eszméletvesztés;
• a lokális megnyilvánulások specifikusabbak, tipikusak a sérülés bizonyos területeire.

A fókuszos megnyilvánulások alapján az egyik TIA megkülönböztethető a másiktól.

Az átmeneti ischaemia leggyakoribb megnyilvánulása a vertebrobaszilláris támadások (az összes eset 70% -a). Nagyon különböző klinikai tünetekkel rendelkeznek. A fej forgatásakor vagy spontán módon fordul elő.

A méhnyak migrén szindróma - a csigolya artériák károsodásával jár együtt a méhnyakcsontok spondylosis és osteochondrosis deformálása során. Úgy tűnik:

• a nyak és a nyak akut fájdalma, a fej felszínén történő besugárzás "sisak" formájában a homlokra;
• szédülés és ájulás;
• hányinger;
• tinnitus.

Vestibularis rendellenességek - az objektumok forgásának érzése, az egyensúlyvesztés, a szemgolyók nystagmusa.

Atonikus és adynamic változások - átmeneti gyengeség, izomtónus elvesztése.

A konvulzív szindróma - a karok és a lábak krampjai nélkül, tudatvesztés nélkül - a végtagok kiterjesztése és nyújtása.

Vaszkuláris látási zavarok - a páciens hirtelen látásromlást, foltokat és pontokat ír le a szem előtt, optikai alakzatokat, a színérzékelés változását.

Átmeneti beszédbetegségek.

A diafragma paroxiszmális összehúzódása köhögést, magas vérnyomást, szívdobogást, nyálkásodást és droolációt, pupillás szűkületet okoz.

A carotis átmeneti ischaemiás rohamok a carotis artériák szintjén a vérkeringés csökkenésével járnak. Jellemző tünetek:

• fejfájás;
• rövidtávú tudat- vagy orientációs károsodás;
• átmeneti akut gyengeség és a karok és lábak érzékenységének csökkenése (izom hipotenzió és paresztézia);
• könnyű beszédzavarok lehetségesek.

Az aorta-agyi támadások jelei

Abban az esetben, ha a vérkeringést az aorta zónában megsértik a kimenő carotis és vertebrális artériákban, a támadások súlyosabb carotis-csigolya. A betegek megjelennek:

• rövid szemkiesés a szemekben;
• szédülés és zaj a fejben;
• a térbeli tájolás megszakadt;
• hirtelen gyengeség a végtagokban;
• beszédbetegségek.

Az aorta coarktációja során patológia léphet fel. Ugyanakkor a magas vérnyomás hátterében:

• éles fejfájás;
• a fej hátsó részén a nehézség érzése;
• az elcsúszás vagy a forgó tárgyak érzése;
• csökkent izomtónus;
• bámulatos séta közben;
• hányinger és hányás.

A fejhelyzet megváltozása során a megnyilvánulások fokozódnak.

A támadások súlyosságának kritériumai

Az ischaemiás rohamok súlyosságára vonatkozó kritériumok alapja a testfunkciók teljes helyreállításához szükséges idő. A szokásos különbségtétel:

• enyhe - ha a támadás időtartama tíz percig tart;
• mérsékelt - időtartam 10 perctől több óráig, a támadás utáni maradványhatások hiányában;
• súlyos - a támadás több órától napig tart, enyhe organikus tünetek lehetségesek és később.

diagnosztika

A támadás során fellépő diagnózist megakadályozza annak átmenete. Az iszkémiás támadás okai azonban megmaradnak, ezért meg kell határozni azokat a legnagyobb pontossággal. Vegyük figyelembe a következőket:

• hasonló tünetek jelentkeznek agyi agyi patológiában (daganatok, migrén, meningitis), ezért minden rendelkezésre álló diagnosztikai módszert kell alkalmazni;
• a betegnek fokozott a stroke kockázata;
• A legteljesebb technikai bázist speciális neurológiai kórházak biztosítják, jobb, ha a vizsgálatot kórházi körülmények között végezzük.

A felmérési tervnek tartalmaznia kell:

• perifériás vérvizsgálat;
• biokémiai vizsgálatok, amelyek a máj és a vesék munkáját jelzik, a szöveti nekrózis;
• lipidprofil a magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek arányával;
• kiterjesztett koagulogram a koagulációs folyamatok tanulmányozására;
• a vizelet elemzése a máj és a vesefunkció megerősítésére, a gyulladás elemeinek azonosítása, a vaszkuláris permeabilitás károsodása;
• a nyaki és az agyi artériák dopplográfiája határozza meg a véráramlás sebességének változását, az ateroszklerózis kezdeti stádiumát, a szűkös zónákat, az agyszövetből és a vaszkuláris eredetű ömlesztett formációkat (tumorok, aneurizmák).
• az agyi artériák érrendszerének angiográfiáját használják a keringési zavarok mértékének, a trombózisnak, a segédtartályok hálózatának fejlesztésére;
• az elektroencefalogram lehetővé teszi az érrendszeri kóros jelek megkülönböztetését más szerves agyi elváltozásoktól;
• az elektrokardiogram segít a szívritmuszavarok, szívizom-betegségek és a szív összehúzódási képességének csökkentésében.

Az agyi erek „tükörjeként” egy szemorvos által végzett szemfestő szemészeti vizsgálatról van szó.

A helyes diagnózis és a kezelés előírása számos szakember, köztük a terapeuta, a neurológus, a szemész és a kardiológus részvételét igényli.

kezelés

A terápiás intézkedések fő feladata a stroke megelőzése. Ezért meg kell kezdeni a terápiát a korai stádiumban, anélkül, hogy komoly ischaemiás rohamokra és azok ismétlődésére várnának.

• olyan népszerű gyógyszerek, mint az Aspirin, a ThromboAss, a Cardiomagnyl a vérhígításhoz ajánlott, ha a gyomor egyidejű betegségei miatt rosszul tolerálják a Ticlopedint;
• egyensúlyi állapotban a rheopiglucin intravénásán adható be;
• a sztatin hatóanyagokat széles körben alkalmazzák a vér koleszterinszintjének csökkentésére és az ateroszklerózis kialakulásának késleltetésére, ezek közé tartozik az atorvasztatin, a simvastatin, a pravasztatin;
• A vaszkuláris görcsök eltávolításához koronarolitiki: Papaverin, nikotinsav, Nikokerin;
• az agyi edények mikrocirkulációját helyreállító gyógyszerek közé tartozik a Cavinton, Vinpocetine;
• A nootropikumok (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) részt vesznek a neuronok megőrzésében, és további energiát biztosítanak a gyógyuláshoz.

A közelmúltban vita tárgyát képezi a statinok használatának megfelelősége, hiszen az őrület és a remények károsodott psziché formájában komplikációkká váltak. A nők különösen hajlamosak rájuk. Ezért a kinevezés akkor indokolt, ha a két hónapos szigorú diéta nem vezetett a vér koleszterinszintjének normalizálásához. És normális lipoprotein-tartalommal, nincs szükség rá.

Szükséges a vérnyomás szintjének ellenőrzése és a magas vérnyomás elleni gyógyszerek alkalmazása a diuretikumok szerint. A cukorbetegek nem tudják megszabadulni az átmeneti támadásoktól anélkül, hogy a glükózcsökkentő gyógyszerek segítségével normális vércukorszintet támogatnának.

A trombózis kezdeti jelenségeinek egyensúlyi állapotban történő kimutatása után fibrinolitikus terápiát végeznek a trombózis feloldására és eltávolítására.

Kiegészítő terápiás módszerek:

• az ischaemiás támadások és a nyaki osteochondrosis közötti kapcsolat jelenlétében az elektroforézist olyan gyógyszerekkel írják elő, amelyek enyhítik az izomgörcsöket, a nyakrész gondos masszázsát, a Darsonval áramokat a fejen;
• Az oxigén, a tűlevelű, a radon fürdők jó pihentető hatásúak, leginkább szanatóriumi körülmények között végezhetők;
• a fizikai terápia segít megakadályozni a vérkeringést, segédhajók hálózatának kialakítását.

A népi jogorvoslatokról bármilyen ésszerű recept az ateroszklerózis megelőzésére, az immunrendszer erősítése. Ezek közé tartozik a citrom-fokhagymás tinktúra, a galagonya, a dogrose főzet, a lóhere, a halolaj-kiegészítők. Ne próbálja cserélni a kábítószereket. Az ateroszklerotikus plakkokból való megszabadulásra szolgáló népi jogorvoslatok lehetetlenek.

Lehet-e megjósolni a stroke valószínűségét a TIA-ban?

A klinikai vizsgálatok megerősítették az ischaemiás stroke előfordulásának csökkenését a kezelésben részesülő betegek csoportjában 30-45% -kal. Ez megbízható adatokkal szolgál a stroke észleléséről:

• az elkövetkező években az ischaemiás rohamokkal rendelkező betegek ¼ részében;
• az első héten - az esetek 43% -ában.

Ezért az orvosok igényei a kórházba menni, még akkor is, ha a tünetek eltűntek, egyértelműen biztosítják a beteg számára a súlyos betegségek megelőzését.

Nem szükséges a kábítószerekre támaszkodni személyes védelmi szabályok nélkül. Az egyén életének következményei több, mint a drogok. ajánlott:

• kizárják a dohányzást és az alkoholt;
• tartsa be az atheroscleroticus étrendet az élet hátralévő részében (élesen korlátozza az állati zsírokat, a magas kalóriatartalmú ételeket, váltson növényi olajokra, halakra, csökkentett zsírtartalmú tejtermékekre, győződjön meg róla, hogy zöldségeket és gyümölcsöket fogyaszt az év bármely szakában);
• a fizikai aktivitás csak a kemény sport, a gyaloglás, az úszás, a fitnesz, a kerékpározás;
• a vérnyomás ellenőrzése segít megakadályozni a TIA időben történő megszüntetését, hogy megszabaduljon az agyi problémáktól.

Az átmeneti ischaemiás rohamokat figyelmeztető „hívásként” kell kezelni a megnövekedett stroke-kockázatról. Figyelembe véve a test "jelzéseit", elkerülheti a súlyos patológiát, meghosszabbíthatja az aktív életet, és nem lehet család és barát.

Átmeneti agyi ischaemia

Az ischaemiás roham támadása a központi idegrendszeri diszfunkcióval összefüggő epizód, mely az agy bizonyos részeinek vérellátása miatt nem jár együtt infarktusos tünetekkel. Az epidemiológusok szakértői értékelése szerint az európaiak mindössze 0,05% -ában átmeneti iszkémiás rohamot (TIA) figyeltek meg. A patológia a leggyakoribb a 65 év feletti embereknél, akik többnyire férfiakat érintenek. A nők esetében a jogsértés különösen veszélyes, ha eléri a 75 évet. 64 év alatti embereknél a betegség csak az esetek 0,4% -ában található.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham okai

Először meg kell vizsgálnia, hogy mi az - TIA, mivel az ischaemiás támadás nem önálló megsértés. A patológia a vérerek állapotának, a véráramlásnak, a szívizom zavarának vagy számos más szervnek a vérellátási rendszerben bekövetkezett változásainak következménye.

A TIA kialakulása reverzibilis hatású, az agyi véráramlás csökkenése az idő múlásával megy végbe. A trombus kialakulásának fő oka, amely eltömíti az edényt és blokkolja a normális véráramlást, de az eltömődés hiányos, a lumen egy része marad. Az agyszövet hipoxiája funkciójának megsértését eredményezi.

Az agyi ischaemiás támadás következményei életveszélyesek csak a súlyos patológiás formákban, más esetekben önmagában halad, de minden támadás veszélyt jelent az egészségre. Idővel a trombus kialakulhat és teljesen blokkolhatja a vér áramlását, ami szívrohamhoz vagy stroke-hoz vezet.

Az edények állapota fontos szerepet játszik a TIA kialakulásában, mivel az érrendszeri görcsök vagy a véráramlás és a thrombophilia romlása esetén a támadás kockázata nő. Egy további hajlamosító tényező a szívteljesítmény csökkenése, a szívelégtelenség elégtelen teljesítménye miatt a vér bizonyos részein nem folyik jól a vér.

A TIA gyorsan fejlődik és akut pályája van. Az állapotot rövid távú gyulladásos zavar jellemzi, néha agyi sérülést szenved. Az állapot összekeverhető a stroke-tal, de jellegzetes különbsége a rövid távú folyamatban van, általában 1 óra elteltével a tünetek eltűnnek. Az ischaemia támadásának időtartama 5 perc - 24 óra.

A TIA különbsége a stroke-tól

Gyakran az agyi ischaemiás támadás következménye:

• ateroszklerotikus rendellenességek az edények állapotában;
• hipertóniás betegség;
• szívizaemia, beleértve a szívizominfarktust;
• pitvarfibrilláció;
• protetikus szelep beszerelése a szívbe;
• dilatált kardiomiopátia;
• diabétesz;
• az érrendszer különböző rendellenességei: a kollagenózis, a vaszkulitisz, az arteritis kialakulása;
• antifoszfolipid rendellenesség szindróma;
• aorta-koarctáció;
• veleszületett vagy megszerzett kínzás a fejedényben;
• a fej érrendszerének genetikai fejletlensége;
• osteochondrosis a nyaki régióban.

A hypodynamia (egy passzív életmódot kiváltó személy) és a vérerek egészségét károsító szokások iszkémiás támadást okozhatnak. A CAS esetében a dohányzás és az alkoholizmus a legrosszabb szokások.

TIA besorolás

A TIA támadás stroke-ot okozhat

A betegség osztályozása a sérülés helyén és a trombus helyén alapul. A 10 felülvizsgálat nemzetközi besorolása alapján számos alapvető lehetőség van a TIA lefolyására:

• átmeneti támadások;
• vertebro-basilar szindróma;
• félgömb vagy carotis artéria szindróma;
• a kétoldalú artériás elváltozások többszörös tünetei;
• a vakság rövid távú megjelenése;
• rövid teljes amnézia;
• meghatározatlan formában TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A megszegés jellegzetes jelei az eltérések hirtelen megnyilvánulását váltják ki, és a közeljövőben a tünetek visszaszorulnak. Az éles forma gyorsan javul.

A TIA diagnózisa gyakran nehéz, amint azt a statisztikák is bizonyítják, ahol az esetek 60% -át helytelenül diagnosztizálták. A differenciáldiagnosztika a tapasztalt szakemberek félrevezető is lehet, mivel a tünetek a trombus kialakulásának helyétől függően eltérőek.

A vertebrobasilar szindróma tünetei:

• súlyos szédülés;
• növekvő tinnitus;
• hányás, hányás és csuklás;

Átmeneti ischaemiás támadás (TIA)

• túlzott izzadás;
• koordinációs eltérés;
• intenzív fájdalom, gyakran a nyakban lokalizálódik;
• a vizuális felfogás patológiája - éles fényvillanások jelennek meg, a látómező szűkül, a köd a szem előtt, osztott kép, egyes területek eltűnése a nézetből;
• éles változások a vérnyomásban;
• rövid távú amnézia;
• a beszédkészülék és a nyelési reflex patológiái kevésbé gyakori.

A páciensek megjelenését a sápaság jellemzi, és a bőr érintkezésénél nedves lesz. Speciális szerszámok nélkül észrevehetjük a nystagmus vízszintes alakját (a diákok vízszintes szabályozatlan oszcillációja). Továbbá, van egy koordinációs patológia: a bizonytalanság, az ujjával az orra megérintésének vizsgálata hiányzik.

A félteke szindrómát a következők jellemzik:

• egy hirtelen látásvesztés vagy annak minőségének erős romlása. A vérrög felkutatása után jelenik meg. Körülbelül 5 percig tart;
• észrevehető gyengeség, zsibbadás a területeken, a test fele, különösen a végtagok érzékenysége romlik. Az érintett szemet ellentétes oldal túlnyomórészt érinti;
• az arc izmok alulról gyengülnek, a kezek zsibbadnak, ez gyengeséggel jár;
• rövid expressziós érzékenységű rövid beszédpatológia;
• a lábak rövid görcsös állapota.

Az átmeneti ischaemiás roham következményei és kezelése

Az agyi patológia megnyilvánul:

• részleges és rövid eltérés a beszédkészülékben;
• a mozgás érzékenységének és minőségének romlása;
• görcsös állapot egy hosszú vagy több ideiglenes támadással;
• teljes látásvesztés.

Ha a nyaki régióban károsodás következik be, tünetek jelentkezhetnek:

• izomgyengeség;
• az érzés vagy a bénulás elvesztése az eszméletvesztés nélkül.

Az állapot másodpercek alatt helyreáll, és egy személy felállhat.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Ha korábban már előfordultak tünetek, győződjön meg róla, hogy a beteg a kórházba kerül. Neurológusa foglalkozik vele. A lehető legrövidebb idő alatt kimutatták, hogy a CT és az MRI meghatározza a patológia típusát és a TIA lefolyásának természetét. Ugyanakkor differenciáldiagnózist végeznek.

Ezenkívül a hardverdiagnosztika a következő technikákkal jelenik meg:

• A fej és a nyak ultrahanga az edények állapotának vizsgálatához;
• MRI és CT kontrasztanyaggal;
• rheoencephalography;

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

• EEG;
• EKG és Echo;
• Az EKG-monitorozást csak akkor jelzi, ha azt jelzi.

Ezek a vizsgálatok pontosabb adatokat szolgáltatnak a neurológiai rendellenességek tüneteinek meghatározására és a patológia lokalizációjának megállapítására.

Vannak olyan laboratóriumi diagnosztikai módszerek, amelyek teljes körű tájékoztatást nyújtanak a betegségről, köztük:

• vérvizsgálat;
• véralvadási;
• a biokémia előírásai szerint rendelhető.

Nagyon valószínű, hogy a diagnosztikai szakemberek a kapcsolódó területeken kapcsolódnak egymáshoz: egy optometrista, terapeuta és kardiológus.

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-kezelés megkezdése előtt ki kell zárnia számos olyan betegséget, amely hasonló lehet a megnyilvánulásukban. A pontos diagnózis érdekében érdemes figyelembe venni az előfordulás valószínűségét:

• epilepszia;
• ájulás;
• migrén aura;
• a belső fülben lokalizált betegségek;

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

• metabolikus rendellenességekkel járó patológiák;
• pszichológiai pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• arteritis lokalizációval a templomokban;
• myasthenikus válság.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A kezelést a tünetek észlelése után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg gyors kórházi kezelést igényel. Az orvosok előírhatják:

• véralvadásgátló szerek a véráramlás javítása érdekében - az első néhány napban alkalmazzák. Az acetilszalicilsavat gyakrabban írják elő, a napi adag 325 mg. 2 nap múlva az adagot 100 mg-ra csökkentjük. A kezelés kiegészíthető "klopidogrél" és "dipiridamollal";
• hypolipidémiás hatások - szimvasztatin és atorvasztatin;
• a nootrop gyógyszereket csepegtetjük. Népszerű - cerebrolizin és piracetám;
• az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögképződést. Előkészületek - "Fraksiparin" és "Kleksan";
• infúziós eszközökkel, amelyeket a csepegtető módszerrel alkalmaznak. A „Pentoxifylline” és a „Reopoliglukine” alkalmazása gyakrabban történik;
• a neuroprotektív gyógyszereket csepegtetjük. Híres nevek - "Actovegin" és "Cerakson";
• az antioxidánsokat a legtöbb kezelési rendben használják, a Mexidol és a citoflavin gyakrabban fordulnak elő;
• források a vérnyomás helyreállításához - "Amlodipin" és "Lisinopril" (vagy az "Egyenlítő" kombinált gyógyszerek);
• inzulin terápia a hiperglikémiához.

A TIA-kezelést azonnal meg kell kezdeni.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

A megelőzés a következőkből áll:

• a magas vérnyomás időszerű és megfelelő kezelése a vérnyomás normális szintjének fenntartása érdekében;
• a koleszterin mennyiségének csökkentése és szabályozása megfelelő táplálkozással;
• a testet károsító káros szokások elutasítása, különösen a hajók;
• rendszeres antikoagulánsok bevitele, választhatja a "Cardiomagnyl" 75-100 mg / nap adagot;
• a betegség kockázatát növelő tényezők megszüntetése.

A TIA előrejelzése

Ha gyorsan reagál a tünetekre, hívja a mentőt, és időszerű terápiát végez, a TIA-nak regresszív útja lesz, és rövid idő múlva visszatér a normális életre.

Az orvoshoz való kezelés elhalasztásakor a TIA szívroham vagy stroke lehet. Ebből fakadó prognózis romlik, fennáll a fogyatékosság vagy halálos eset kockázata. A tiszteletreméltó életkor, a káros szokások és a szomatikus rendellenességek rontják a helyreállítási prognózist és növelik a támadás időtartamát.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Először is, a megfelelő tünetek miatt mentőt kapnak. Ha a súlyosság kicsi és a támadás gyorsan véget ér, forduljon egy neurológushoz. Szükség esetén egy szemész, sebész, kardiológus is részt vehet. A kezelés végén érdemes utalni egy endokrinológusra.

Mi az agy veszélyes átmeneti iszkémiás támadása (TIA)?

Az agyban a bejövő véráramlás egyfajta zavarának egyik típusa az agy átmeneti ischaemiás támadása (microstroke, TIA). Ez azért történik, mert egy nem túl nagy ág, amely a tápanyagokat az agy külön részébe vezeti, egy darabig leáll. A neurológiai tüneteket legfeljebb egy napig észlelik, majd eltűnik. Az agy érintett területétől függően különböző megnyilvánulások vannak. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. Győződjön meg róla, hogy egy olyan orvoshoz fordul, aki megfelelő kezelést ír elő. Az a tény, hogy az ischaemiás támadás után a legtöbb esetben stroke alakul ki, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hogyan különbözik a TIA a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham nagyon fontos különbséget mutat a stroke-tól, ami abban áll, hogy amikor támadás történik, az agyban nem alakul ki infarktus. Csak nagyon kis sérülések jelennek meg az agyszöveteken, és nem képesek befolyásolni a test működését.

Olyan edény, amely nem az egész agyat táplálja, de egy bizonyos része, ha egy ischaemiás roham rövid időre következik be, elveszíti az átjárhatóságát. Ennek oka lehet egy görcs vagy annak az oka, hogy egy ideig magában foglalja az embolust vagy a trombust. Válaszul a test megpróbálja javítani a vaszkuláris permeabilitást azáltal, hogy kiterjeszti őket, valamint növeli az agy véráramlását. Az agyban a véráramlás csökkenését csak az agyi tartályokban a nyomás csökkenése után figyelték meg. Ennek eredményeképpen csökken az oxigén metabolizmus térfogata, és az anaerob glikolízis eredményeként a neuronok energiát kapnak. Az agy átmeneti iszkémiás rohama ebben a szakaszban leáll a vérkeringés helyreállítása után. Például egy kibővített hajó kihagyhatta a vér mennyiségét, ami a szükséges minimumra vált. A neuronok „éhezése” miatt kialakult tünetek eltűnnek.

Az átmeneti ischaemia súlyossága

A TIA súlyossága 3 fok, amely közvetlenül kapcsolódik a betegség dinamikájához:

1. Könnyű - kb. 10 perc. a fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg, következmények nélkül eltűnnek.
2. Mérsékelt súlyosság - az átmeneti ischaemiás roham tünetei 10 percig tartanak. és több óráig. Ezek önmagukban vagy a kezelés eredményeként eltűnnek, következmények nélkül.
3. Súlyos - neurológiai tüneteket figyeltek meg néhány órától 24 óráig, a speciális kezelés hatására eltűnnek, azonban az akut periódus maga mögött hagyja a nagyon kisebb neurológiai tünetek által kifejtett hatásokat. Nem befolyásolja a szervezet létfontosságú aktivitását, azonban a neurológus képes a vizsgálat során azonosítani.

Jelei

Leggyakrabban megérteni, hogy a test veszélyben van, bizonyos okokból lehetséges, amelyek a TIA fejlődéséhez kapcsolódnak. nevezetesen:

• gyakori fájdalom a fejben;
• szédülés váratlanul kezdődik;
• a látás zavart (a „legyek” a szem és a sötétedés előtt);
• a testrészek hirtelen zsibbadnak.

Továbbá, a fej egy bizonyos részén a fejfájás növekszik, ami a TIA megnyilvánulása. A szédülés során egy személy rosszullétet és hányást kezd, és zavartság vagy dezorientáció figyelhető meg.

Az átmeneti ischaemiás roham kialakulása miatt

Gyakran a magas vérnyomású, agyi ateroszklerózisban szenvedő, vagy egyszerre mindkét betegségben szenvedő betegnek átmeneti ischaemiás rohamnak van kitéve. Ez a probléma azonban kevésbé gyakori a vaszkulitiszben, a cukorbetegségben és az artériák tömörítésében szenvedő osteophytákban szenvedő betegeknél, amelyet a nyaki gerinc osteochondrosisában figyeltek meg.

Az átmeneti ischaemiás roham okai, sokkal kevésbé gyakori:

• a szívizom-rendellenesség (veleszületett vagy szerzett), a pitvarfibrilláció, az intrakardiális daganatok, a szívritmuszavarok, a bakteriális endokarditisz, a szívizom-készülék protetikai javítása stb.
• a vérnyomás éles csökkenése, ami az agyszövet akut oxigénhiányához vezet, Takayasu-betegség következtében, vérzés, súlyos sokk, ortosztatikus magas vérnyomás esetén jelentkezik;
• az agyi artériás elváltozások, amelyek a természetben autoimmunok, a Buerger-kór, a temporális arteritis, a szisztémás vaszkulitisz vagy a Kawasaki-szindróma okozzák;
• a nyaki gerinc gerincének rendellenessége, amely a természetben patológiás, például: spondylarthrosis, intervertebralis hernia, osteochondrosis, spondylosis és spondylolisthesis;
• a keringési rendszer meglévő rendellenességei, és a vérrögök kialakulásának nagy tendenciája;
• migrén, különösen, ha az aura klinikai változata (különösen a TIA kialakulásának oka gyakran orális fogamzásgátlót alkalmazó nőknél figyelhető meg);
• agyi artériák szétválasztása (rétegződése);
• az agyi érrendszer hibái, amelyek veleszületettek;
• rák jelenléte a test bármely részén;
• Moya-Moya-betegség;
• a lábak mély vénájában megfigyelt trombózis.

Bizonyos betegségek jelenlétében fokozza a TIA kialakulásának kockázatát:

• hiperlipidémia és ateroszklerózis;
• a testmozgás hiánya;
• artériás magas vérnyomás;
• diabétesz;
• elhízás;
• rossz szokások;
• minden fent leírt betegség, valamint a kóros állapotok.

Átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében

A WB-ben az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• rendszeresen fordul elő szédülés;
• a vegetatív-vaszkuláris rendszerben vannak rendellenességek;
• a csengetés és a zaj a fejben és a fülekben;
• fájdalmas érzések a fej nyaki részén;
• hosszú távú támadások;
• a bőr nagyon sápadt;
• magas izzadás;
• látáskárosodás, nevezetesen: lehet, hogy a szem előtt csipeszek találhatók, pontok, kettős látás, látóterek elvesztése és köd is megjelenhet a szem előtt;
• a bulbar-szindróma tünetei (zavarják a szavak beszívását és kiejtését, a hang eltűnik);
• a mozgások koordinálása, valamint a statikus;
• hirtelen esés a halványság nélkül (csepp támadások).

Átmeneti ischaemiás roham a carotis vaszkuláris medencében

Leggyakrabban a megnyilvánulások fokális neurológiai tünetekkel járnak, és gyakran érzékeny rendellenességek. Előfordul, hogy egy páciensnek olyan károsodás jelei vannak, amelyek nagyon kicsi, hogy nem is tudja a problémát:

• a test egyes részei zsibbadnak, általában valamiféle 1 végtag, azonban a hemanyesthesia-szerű áramlás akkor következik be, amikor az alsó és felső végtagok a zsibbadnak, ugyanazon a felén helyezkednek el;
• a motoros károsodás hemiparesis vagy monoparesis formájában alakul ki (ha a rendellenességeket a test bal vagy jobb oldalán egy végtagban vagy kétben határozzák meg);
• a beszédbetegségek (kortikális diszartria, afázia) kialakulása a bal oldalon lévő félteke sérülésével jár;
• jelölt görcsök;
• az egyik szem vakság alakulhat ki.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás rendszerben

Az ischaemiás roham tünetei 2-5 perc alatt alakulnak ki. Ha a carotis artériájában a véráramlás megsérül, akkor jellemző neurológiai megnyilvánulások vannak:

• a gyengeség érzése, a karok és a lábak mozgása az egyik oldalon megnehezül;
• a test bal vagy jobb oldalának érzékenysége csökken vagy teljesen elveszik;
• a beszéd enyhe megzavarása vagy teljes hiánya;
• súlyos részleges vagy teljes látásvesztés.

A carotis rendszerben a TIA kialakulása leggyakrabban objektív jelekkel rendelkezik:

• gyenge pulzus;
• zaj figyelhető meg az carotis artéria hallgatása közben;
• a retina-hajók patológiája van.

A carotis patológiájára az agykárosodás tünetei jellemzőek, amelyek a természetben fókuszban vannak. A TIA megnyilvánulása bizonyos neurológiai tünetekkel jár:

• az arc aszimmetrikus lesz;
• az érzékenység megszakadt;
• patológiás reflexeket figyeltünk meg;
• most növekszik, majd csökkenti a nyomást;
• az alaptestek szűkültek.

Az ilyen TIA kialakulásának jelei a szívizom munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom, a mellkasi érzés, a fulladás, a görcsök.

Hogyan diagnosztizálható a TIA

Ha egy személynek TIA jelei vannak, akkor a lehető leghamarabb kórházi kezelésre szorul a neurológiai osztályban. Egy orvosi intézményben a lehető legrövidebb idő alatt mágneses rezonanciát vagy spirális komputertomográfiát kell végezni, amely segít azonosítani a neurológiai tünetek kialakulását okozó agyi változások jellegét. És elvégezte a TIA differenciáldiagnosztikáját más feltételekkel is.

A betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek (egy vagy több) alkalmazása:

• A nyak és a fej edényeinek ultrahanga;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ilyen módszereket alkalmazunk annak meghatározására, hogy hol van a véredény normális türelme. Az elektrokefe-rográfia (EEG), az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfia (EchoCG) is elvégezhető. Ha van bizonyíték, végezze el a napi (Holter) EKG monitorozást.

Szüksége van a laboratóriumi vizsgálatokra is:

• klinikai vérvizsgálat;
• koagulogram (koagulációs teszt);
• A jelzések szerint speciális biokémiai vizsgálatokat írnak elő (C és S fehérje, D-dimer, V, VII faktor, Willebrand, antitrombin III, fibrinogén, lupus antikoaguláns, antikoardiolipin antitestek stb.).

A betegnek egy kardiológussal, egy általános orvosral és egy okulistával is konzultálnia kell.

Differenciáldiagnózis TIA

Az átmeneti ischaemiás rohamok megkülönböztetése a következő betegségek és állapotok esetén szükséges:

• migrén aura;
• belső fülbetegség (a szédülés jóindulatú visszatérése, akut labirintitis);
• eszméletvesztés;
• sclerosis multiplex;
• Horton óriássejtes artériája;
• epilepszia;
• anyagcsere-rendellenességek (hyper- és hypoglykaemia, hypercalcemia és hyponatremia);
• pánikrohamok;
• myasthenikus válságok.

Kezelési módszerek

Először az orvosnak el kell döntenie, hogy egy adott esetben kezelje-e a TIA-t. Az orvosok nagy száma úgy véli, hogy nem szükséges a TIA kezelése, mert a TIA tünetei önmagukban eltűnnek, és ez tény. Ugyanakkor két pont megkérdőjelezi ezt a kijelentést.

Az első pillanat. Független betegség A TIA-t nem veszik figyelembe, és a patológia jelenléte miatt alakul ki. Ebben a tekintetben szükséges a TIA fejlődésének oka. És intézkedéseket kell hoznunk az agyi akut keringési zavarok elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozóan.

Második pillanat. Szükséges a bejövő beteg kezelése TIA jeleivel, mint az ischaemiás stroke esetében, mert nehéz az adott adatokat az első órákban megkülönböztetni.

Az átmeneti ischaemiás roham kezelése:

• a beteget kórházba kell helyezni egy speciális neurológiai osztályon;
• a TIA specifikus trombolitikus kezelését végzik (a vérrögök feloldódását elősegítő gyógyszereket injektálnak), amelyeket a betegség kezdetének első 6 órájában használnak, amikor a stroke gyanúja áll fenn;
• antikoaguláns terápia - gyógyszerek kerülnek bevezetésre, amelyek vékonyítják a vért és megakadályozzák a vérrögök megjelenését (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin és mások);
• a fokozott vérnyomást normalizáló gyógyszerek (ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szartánok, kalciumcsatorna-blokkolók);
• a vérlemezkék elleni szerek nem teszik lehetővé a vérlemezkék egymáshoz tapadását és vérrögképződését (aszpirin, klopidogrél);
• a neuroprotektív képességekkel rendelkező gyógyszerek - védelmet nyújtanak az idegsejtek károsodásától, fokozzák az oxigén éhség elleni rezisztenciát;
• antiaritmiás szerek szívritmuszavarok jelenlétében;
• statinok - gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérben a koleszterin koncentrációját (rosuvasztatin, atorvasztatin, simvastatin és mások);
• tüneti kezelés, valamint a helyreállító hatású gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást extrakraniális edények ateroszklerotikus elváltozásaival, például nyaki carotissal végezhetjük. Háromféle műtét létezik:

1. Karotid endarterectomia - ateroszklerotikus plakk eltávolítása egy edényből és falának egy részéből.
2. Az artériák szűkítése.
3. Protézisek - az artéria érintett területét egy autograft váltja fel.

TIA következmények

A TIA átvitelét követően az embernek komolyan kell gondolkodnia az egészségi állapotáról. Egyesek, akik 3-5 év után TIA-val rendelkeztek, ischaemiás stroke kialakulását eredményezik.

És még mindig meglehetősen gyakran ismétlődő TIA-t figyeltek meg. És minden későbbi átmeneti támadás lehet az utolsó, majd egy stroke. Azt is sugallja, hogy a beteg vaszkuláris rendszere rendellenes.

A legtöbb TIA-t tapasztalt vagy több alkalommal tapasztalt emberek többsége után rájött, hogy romlott a memória és az intelligencia, és a mentális képességek súlyossága is gyengült.

Ha a betegséget kezelik, akkor sok esetben lehetséges teljesen megszabadulni róla. A páciens nem érzi magát ilyen bonyodalmakkal, de csak akkor, ha a TIA-t szenvedő betegsége miatt jobban figyeli az egészségét.

Mi az agyi ischaemiás roham?

Az agyi ischaemia a központi idegrendszer rövid távú diszfunkciója, az agy bizonyos részeinek keringési zavarai következtében. Fontos, hogy az elsősegélynyújtás megfelelő legyen, hogy a jövőben az ischaemiás támadás ne alakuljon ki stroke-ra.

Agyi ischaemiás roham

Az átmeneti ischaemiás roham egy átmeneti vagy dinamikus vérellátási rendellenesség, amelyet az agy fókuszos diszfunkciója kísér. Legfeljebb 24 óra. Ha az agyi ischaemiás támadás után kisebb változásokat észlelnek, a beteg állapota ischaemiás stroke-nak minősül.

Az agyi ischaemiás roham okai

Az agyi ischaemia nem külön betegség. A szív és más szervek rendellenességeivel kapcsolatos betegségek hátterében alakul ki. Az átmeneti ischaemiás roham okai:

• Az ateroszklerózis egy érrendszeri betegség, amely az agyi tartályok falán lerakódó lerakódásokban, a lumenet szűkítő koleszterin plakkokban nyilvánul meg. Ez a vérkeringés csökkenéséhez vezet, oxigénhiányt okoz. Memória zavarok, gyakori fejfájás.
• Hipertónia - magas vérnyomással járó betegség. Fontos, hogy mindig ellenőrizzék a nyomást.
• A koszorúér-betegség - a szívizom akut vagy krónikus károsodása a koszorúerekben bekövetkező változások következtében. A szív ischaemia, valamint az agyi ischaemia fő oka az érrendszeri elzáródás.
• A pitvarfibrilláció a szívritmuszavarok leggyakoribb betegsége. Nyilvánvaló kellemetlen érzések a szívben, hirtelen szívverés, súlyos gyengeség.
• Kardiomiopátia - a szívizom betegsége, amelyet szívműködési zavar kísér. Úgy tűnik, hogy a szív nehézsége, bizsergés, légszomj és duzzanat.
• Cukorbetegség - a betegség alapja az inzulinképződés hiánya és a vérben a glükóz túlzott mennyisége. Ennek következménye az edényfalak lassú megsemmisítése.
• A nyaki csigolyák csontritkulása csökkenti a véráramlást a szövetek csigolyaközi ízületeinek gyulladása miatt.
• Az elhízás további terhet jelent az összes szerv, köztük a hajók munkájára.
• Rossz szokások
• Az idős kor - a férfiaknál - 60-65 éves kora kritikus. A nőknél az ischaemiás agyi támadás tünetei 70 év után kezdik megnyilvánulni.

Agyi ischaemia tünetei

A betegség kezdete tünetmentes. Az edényeknek nincs idegvégződése, így a betegség észrevétlenül felugrik. Az ischaemiás roham fő tünetei a rövid távú beszédbetegségek, a látási problémák, a fáradtság, a növekvő gyengeség, a memóriavesztés, az ideges agitáció. Álmatlanság van, vagy ellenkezőleg, álmosság. Súlyos fejfájás és szédülés, hányinger, hányás, végtagok zsibbadása, hideg érzés, az agyi iszkémia, az eszméletvesztés következhet be.

diagnosztika

A helyes diagnózis érdekében meg kell vizsgálni a beteg minden panaszát. Olyan tanulmányokat végeznek, mint a koleszterin és glükóz vérvizsgálata, általános analízis, kardiográfia, elektroencephalográfia, a fej artériák ultrahangos vizsgálata, duplex vaszkuláris vizsgálat, MRI és CT angiográfia.

kezelés

Az átmeneti ischaemiás roham kezelését neurológusnak kell előírnia. Az agyi ischaemia elleni küzdelemben terápiás, sebészeti, nem gyógyszeres módszerekkel.

Terápiás módszer

Az átmeneti ischaemiás roham kezelésére szolgáló terápiás módszer a reperfúzió - a vérkeringés helyreállítása a jogsértési zónában. A trombus befolyásolására szolgáló speciális gyógyszerek kinevezésével, ha erre nincs ellenjavallat.

Egy másik terápiás módszer a neuroprotekció - az agyszövet szerkezeti károsodásának fenntartása. Elosztja az elsődleges és másodlagos neuroprotekciót. A kezelés elsődleges módja a sejtek közvetlen halálának megszakítása. Az első perctől és az ischaemiát követő három napig vészhelyzetben kerül sor. A másodlagos módszer a késleltetett sejthalál megszakítása, az ischaemia hatásainak csökkentése. Az ischaemia jeleinek észlelése után 3 órával kezdődik. 7 napig tart.

A kezelés terápiás módszerét a következő gyógyszerek kísérik:

• Az aggregátumok megakadályozzák a vérrögök képződését. A leggyakoribb gyógyszer az aszpirin.
• Az angioprotektorok javítják a vérkeringést az edényekben, csökkentik a kapilláris törékenységét. Ezek a következők: Bilobil, Nimodipin.
• A vasodilatátorok javítják az agyi keringést azáltal, hogy kiterjeszti az áthaladást az edényekben. A gyógyszer fő hátránya a vérnyomás csökkenése, ami az agy vérellátásának romlásához vezet. A gyógyszert egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve a beteg életkorát. A leggyakoribb gyógyszerek ebben a csoportban a Mexidol, az Actovegin, a Piracetam.
• A nootróp gyógyszerek javítják az agyi aktivitást, stimulálják az idegsejtekben az anyagcserét, és megvédik őket az oxigén éhségtől. Piracetam, glicin, Vinpocetine, cerebrolizin - nootropikumok.

Minden orvos által felírt gyógyszert be kell tartani: évente kétszer két hónapig.

Sebészeti módszerek

A sebészet a sürgősségi kezelésre vonatkozik. Ezeket a későbbi szakaszokban alkalmazzák, amikor a terápiás kezelés nem eredményez eredményt. Az egyik ilyen módszer a karotid endatektómia, amelynek célja az ateroszklerózis által érintett carotis artéria belső falának eltávolítása, elpusztítása. Ez a művelet tartós hatású. Általában helyi érzéstelenítés alatt, legfeljebb két órát tartanak. A nyakban bemetszést végzünk, a karotis artériája kiemelkedik, amelyben a plakk helyén egy bemetszést készítenek, és a belső falat kaparják. Ezután öltések kerülnek alkalmazásra.

A karotis stentelés módszere egy vékony henger behelyezése az érintett edény lumenébe. Nem javasolt a művelet elvégzése szívritmuszavarok esetén. Lehetnek olyan szövődmények, amelyek vérrög képződését jelentik a stent mentén, az edény újbóli elzáródását.

Nem gyógyszeres kezelés

A nem kábítószeres kezelés az életmód, a diéta változása. A fő tényező a rossz szokások elutasítása. Mérsékelt edzést igényel a friss levegőn történő séták formájában. Masszázs, elektroforézis, magnetoforézis és fizioterápiás gyakorlatok írhatók elő.

Az átmeneti ischaemiás roham és a megfelelő kezelés időben történő diagnosztizálásával leállíthatja az agyi ischaemia progresszív változásait. A betegség későbbi szakaszaiban előrehaladott esetekben egy olyan stroke alakulhat ki, amely veszélyezteti a társadalmi és napi aktivitás elvesztését.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi vérkeringés átmeneti akut rendellenessége, melyet neurológiai tünetek jelennek meg, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás csökken. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Az utóbbit a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, az ilyen esetek 20% -aa TIA-t követő első hónapban, az első évben 42%. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az átmeneti ischaemiás rohamot atherosclerosis okozza. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, anti-foszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, fogamzásgátlók orális bevitele. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncserét nem befolyásolja még. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, a hipoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádium alakul ki - az ischaemiás stroke alakul ki. Az átmeneti iszkémiás támadást az első három szakasz jellemzi, és az ischaemiás zóna vérellátásának ezt követő helyreállítását. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság szindróma, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem meghatározott TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA migrénes paroxiszmában, míg mások az epilepszia.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 percig terjed, a mérsékelt TIA több órás időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja átmenetileg felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran, amikor a beteg egy neurológussal konzultál, minden bekövetkezett megnyilvánulás már eltűnt. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlás zavarainak lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérte. A betegek megrázó gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem tisztázottakról (dysarthria), diplopiáról és egyéb látáskárosodásról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi zavarokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t az egyik szem hirtelen látáscsökkenése vagy teljes vaksága jellemzi, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. Maguk a betegek maguk is leírnak egy hasonló TIA-t, mint a szemmel alulról vagy felülről húzott „lapát” vagy „függöny” spontán előfordulását. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területe azonban változhat. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot a végtagok hemiparézisével és hemihypesthesiajával kombinálják, ami a carotis medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében hajlamos a már feltett kérdések ismételt megismétlésére, a helyzet hiányos orientációjára. A TGA gyakran akkor fordul elő, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok gondos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG-jének kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett zárványainak diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurysma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg feltételezett TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben további kivizsgálást végeznek a kiváltott potenciálokról (VP). Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézissel.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg-alapú, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráram visszaállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus eredetű átmeneti iszkémiás roham indirekt közvetett antikoagulánsok: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A vérhűség javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - 10% glükózoldat, dextrán és só kombinációja. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megakadályozása az anyagcsere rendellenességek miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetám, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a teetilperazint vagy a metoklopramidot előírják, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és az agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a beteg TIA kockázati tényezőinek korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrend betartása, az orális fogamzásgátlók elutasítása, a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepelváltozások, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stentelés vagy protetikus carotis és vertebrális artériák kerülnek végrehajtásra.