Miért emelkedik a vér bilirubin, és mit jelent ez?

A bilirubin egy sárga-zöld pigment, amely a hemoglobin lebontása során keletkezik. Emberekben ez a vérben és az epeben található. A bilirubin cseréjéhez és feleslegéhez a máj közvetlenül felelős.

A magas bilirubin általában olyan betegségek formájában jelentkezik, mint a sárgaság, a hepatitis vagy a vér anaemia.

Ennek alapján elmondhatjuk, hogy sok ok van a felnőttek vérében a bilirubin növekedésére, ezért először el kell döntenie, miért történt ez, és mi okozza a bilirubin növekedését.

Mi a bilirubin, és honnan származik?

Miért diagnosztizálják a felnőttek emelkedett bilirubinszintjét, és mit jelent? A hemoglobin a vörösvérsejtekben - az emberi vörösvérsejtekben - található, oxigént hordoz a szervezet szövetébe a tüdőből. A sérült és a régi vörösvértestek elpusztulnak a lépben, a májban és a csontvelőben. Ugyanakkor a hemoglobin felszabadul és bilirubinná alakul.

Az újonnan kialakult bilirubin közvetett, mérgező az emberi testre, különösen a központi idegrendszerre. Ezért a máj egyéb anyagai semlegesítik. A megkötött - közvetlen bilirubint a máj az epével együtt választja ki, és természetesen elhagyja a testet. A széklet sötét színe gyakran a bilirubinszint változását jelzi.

besorolás

A bilirubin metabolizmusa olyan összetett kémiai folyamat, amely folyamatos a szervezetünkben, amikor bármilyen szakaszban megzavarják, és ennek a anyagnak a vérszérumban való változása megjelenik. Ezért a bilirubin egyidejűleg számos testrendszer munkájának fontos mutatója.

A típustól függően a közvetlen és közvetett bilirubin izolálódik.

• Közvetett - a hemoglobin lebontása következtében kialakuló. Kizárólag zsírban oldódik, ezért nagyon mérgezőnek tekinthető. Ő képes könnyen behatolni a sejtekbe, ezzel megsértve a funkciókat.
• Közvetlen - a májban kialakuló. Vízben oldódik, ezért kevésbé mérgező. A közvetlen bilirubin az epe mellett eliminálódik a szervezetből.

A közvetlen bilirubin biztonságos a szervezet számára, mivel a máj enzimekkel korábban semlegesítették. Egy ilyen anyag csendben elhagyja a testet, és nem okoz kárt. A közvetett fajok bilirubin nagyon mérgező, nemrégiben hemoglobinból alakult ki, és nem kötődik a máj enzimekhez.

Normális bilirubin a vérben

A 60 évesnél fiatalabb felnőttek esetében a bilirubin-vizsgálat normális eredménye:

• 5,1-17 mmol / l - teljes bilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - közvetett;
• 1,7-5,1 mmol / l - egyenes.

A normális bilirubinszintek a vérben mindkét nem esetében szinte azonosak. A tudósok azonban bebizonyították, hogy a férfiak Gilbert-szindrómát 10-szer gyakoribbak, mint a nők.

Emelkedett bilirubin az újszülöttben

A teljes bilirubin nőtt - mit jelent egy felnőttnél?

Mi az oka annak, hogy a felnőttekben a vérben a teljes bilirubin mennyisége nő, és mit jelent ez? Milyen tényezők járulnak hozzá ehhez?

Felnőtteknél számos fő oka van:

• a vörösvértestek felgyorsult lebomlása;
• primer biliaris cirrhosis;
• epekőbetegség;
• az epe kiáramlását megsértő egyéb feltételek;
• bélféreg fertőzések és paraziták a szervezetben;
• intrahepatikus kolesztázis;
• sárgaság terhes;
• májtumorok;
• a közvetlen bilirubin képződéséért felelős enzimek károsodása;
• vírusos, bakteriális, toxikus, gyógyászati, autoimmun és krónikus hepatitis - a máj nem képes eltávolítani a bilirubint.

Attól függően, hogy milyen folyamatot sértettek meg, a bilirubin-frakciók egyikének növekedése figyelhető meg a vérben. Ha a teljes bilirubin növekedését a frakciók egyenletes eloszlásával észlelik, akkor ez a májbetegségekre jellemző.

A megnövekedett közvetlen bilirubin okai

A közvetlen bilirubin szintje a vérben az epe kiáramlásának megsértése miatt nő. Ennek következtében az epe a vérbe kerül, nem a gyomorba. Ennek oka leggyakrabban a következő kórképek:

• hepatitis vírus etiológiája akut formában (hepatitis A, B, fertőző mononukleózis);
• bakteriális etiológia hepatitis (leptospirózis, brucellózis);
• krónikus hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• gyógyszer hepatitis (hormonális gyógyszerek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, daganatellenes és tuberkulózisellenes szerek);
• mérgező hepatitis (gombás mérgezés, ipari mérgező anyagok mérgezése);
• az epehólyag, a máj vagy a hasnyálmirigy rákja;
• epekőbetegség;
• biliáris cirrhosis;
• Rotor szindróma, Dabin-Johnson.

A közvetlen bilirubin elővigyázatos növekedése. Az alap az epe kifolyásának megsértése.

A megnövekedett közvetett bilirubin okai

Betegségek, amelyeknél közvetett bilirubin emelkedik:

1. Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol szindrómái.
2. Fertőző betegségek - tífusz, sepsis, malária.
3. A veleszületett hemolitikus anémia - szferocitikus, nem szferocitikus, sarlósejt, thlasemia, Markyavai-Michele betegség.
4. Mérgező hemolitikus vérszegénység - mérgezés, rovarcsípések, kígyók, gombamérgezés, ólom, arzén, rézsók (réz-szulfát) mérgezés. Gyógyszer hemolitikus anaemia - cefalosporinok, inzulin, aszpirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin stb.
5. Megszerzett hemolitikus anaemia autoimmun - a szisztémás lupus erythematosus (tünetek, kezelés), reumatoid arthritis, lymphocytic leukemia, limfoid granulomatosis (tünetek, kezelés) stb.

A közvetett bilirubin domináns növekedése. Az alap a vörösvérsejtek túlzott pusztulása.

Májproblémák

A máj a bilirubin termelésében a legfontosabb. Ennek a szervnek a patológiájával a szabad bilirubin semlegesítésének normális folyamata és a közvetlen állapotba való átmenet lehetetlenné válik. A májbetegségek közül, amelyekben a bilirurin metabolizmusa zavart, cirrhosis, hepatitis A, B, C, B és E, alkoholos és gyógyszer okozta hepatitis, májrák.

A bilirubin mindkét típusának szintje nő, ami a következő tünetekből adódik:

• diszkomfort és nehézség a jobb oldalon a megnagyobbodott máj miatt;
• a széklet és a sötét vizelet elhalványult színe;
• émelygés, étkezés utáni fájdalom, különösen a zsíros és nehéz ételek nagyfokú kényelmetlensége;
• fáradtság, szédülés, apátia;
• a testhőmérséklet növekedése (hepatitis vírus jellegű).

A bilirubinszint emelkedését más okok is feltárhatják. Ezek közé tartozik a máj enzimek örökletes hiánya, ezt a patológiát Gilbert-szindrómának nevezik. A betegeknél a bilirubin szintje a vérben jelentősen megnő, így a bőr és a szem sclera gyakran sárgás árnyalattal rendelkezik.

Az epe kifolyásának megsértése

Az epehólyagrendszer betegségei, például az epehólyag-betegség, a beteg általában a következő tünetekkel rendelkezik:

• sárgaság a bőr és a sklera;
• fájdalom a jobb hypochondriumban (májkolika nagyon intenzív);
• hasi elzáródás, székletkárosodás (hasmenés vagy székrekedés);
• széklet elszíneződés és sötét vizelet;
• bőrviszketés.

Ellentétben a vérrel és a májbetegségekkel, ebben a helyzetben nő a közvetlen (kötött) bilirubin mennyisége, amelyet a máj már semlegesített.

Suprahepatikus okok

A szuprahepatikus sárgaság kialakulása a vörösvértestek megnövekedett pusztulásának köszönhető. Ez növeli a túlnyomórészt szabad frakciót. A megbetegedések között bocsát ki:

• hemolitikus és B12-hiányos vérszegénység;
• kiterjedt hematomák;
• a mérgező anyagok vérsejtekre gyakorolt ​​hatása;
• az idegen vérátömlesztésre vagy szervátültetésre adott reakció;
• thalassaemia.

tünetek

A bilirubin anyagcseréjének megsértése esetén a véráramban lévő mennyiségi mutatói nagyok lehetnek. A sárgaság, vagy a nyálkahártyák és a bőr sárga színű festésével fejeződik ki.

1. Ha az epe pigment koncentrációja a szérumban eléri a 85 µmol / l értéket, akkor enyhe növekedési formát mutatnak.
2. A sárgaság mérsékeltnek tekinthető, 86-169 µmol / l-es mutatókkal súlyos, 170 µmol / l feletti számokkal.

A sárgaság típusától függően megnyilvánulása eltérő. A bőr fényes sárga, zöld vagy sáfrány sárga árnyalatú lehet. Emellett a megnövekedett bilirubinnal a vizelet sötétebbé válik (a sötét sör színévé válik), a bőr súlyos viszketése.

Egyéb jelek lehetnek:

• keserűség a szájban;
• sötét vizelet;
• fehér színű széklet;
• általános gyengeség;
• sérült memória és szellemi képességek;
• megnövekedett májméret és nehézség a jobb hypochondriumban.

Hogyan kezeljük a magas bilirubinszintet a vérben

A bilirubin csökkentése csak a növekedés okának megállapítása után lehetséges. Ez azt jelenti, hogy a vírusos hepatitisz, a májfunkciós tesztek (astht-aktivitás meghatározása, lúgos foszfatáz, stb.), A máj ultrahang vizsgálata és specifikusabb vizsgálatok szükségesek.

Ebben az esetben a felnőtteknél a kezelés elsősorban etiotropikus, azaz a vezető betegséget érinti. Például, az epeutak átjárhatóságának megsértésével meg kell valósítani a köveket vagy a daganatokat, bizonyos esetekben a csatorna stentelése hatékony.

Az eritrociták kifejezett hemolízise miatt erősen megnövekedett bilirubinnal infúziós terápiát mutatnak be glükóz, albumin és plazmaferézis bevezetésével. Az újszülöttek sárgaságában a fototerápia nagyon hatékony, amelyben a bőr ultraibolya besugárzása hozzájárul a szabad toxikus bilirubin kötődéssé történő átalakulásához, könnyen kiürül a testből.

Mi a közvetlen bilirubin

A vérben lévő közvetlen bilirubin elemzése azt mutatja, hogy a vörösvérsejtek nevezett vörösvérsejtek pusztulása okozta hemoglobin lebomlása következtében keletkező pigment mennyisége. Ezek a vérelemek már befejezték küldetésüket és átalakulnak a májban.

A bilirubin jelenléte a szervezetben elfogadható mennyiségben normálisnak tekinthető. A vér biokémiai elemzése során feltárt normától való eltérés az emberi egészségre gyakorolt ​​veszélyt jelzi. Számos kóros folyamatot jelez, és azonnali eliminációt igényel.

Mit jelent a közvetlen bilirubin növelése vagy csökkentése? Ez a kérdés olyan betegekre vonatkozik, akiknek vérvizsgálatai rendellenességeket mutatnak. Hogy megértsük, meg kell találnod a változások okait.

Mi ez a mutató

A bilirubin egy sárga-vörös anyag, amely az epe része. Az emésztésben való részvétellel elősegíti a széklet és a vizelet festését, és a bélből kiválik.

Mint már említettük, csak a normától való eltérés jelzi a szervezetben fellépő problémák jelenlétét. Ezért nincs ok arra, hogy a bilirubint káros anyagként beszéljék. Ráadásul úgy vélik, hogy egyfajta harangként figyelmezteti a veszélyt, és aktív antioxidánsként működik.

Anyagfajta

Az orvosi tudomány a következő típusú bilirubint azonosítja:

1. Teljes bilirubin, amely közvetett és közvetlen. Ez az anyag összegének összegzése.
2. Közvetett bilirubin vagy nem konjugált (nem kötött). Eredménye a régi vörösvérsejtek elhelyezéséhez kapcsolódik. Ez egy mérgező anyag, amely a véráramba kerül a májba. A máj hepatocitáiban glükuronsavnak kitéve közvetlen bilirubinná alakul. Ennek eredményeképpen oldható formát kap, amely lehetővé teszi a szervezetből való eltávolítását.
3. Közvetlen, azaz konjugált bilirubin (kapcsolt). Ezt a nem mérgező anyagot vérsejtek szállítják az epevezetékbe, ahonnan belép a nyombélbe.

Tehát, ha a teljes bilirubin a szervezetben az anyag 100% -a, akkor összetétele a közvetett toxikus 75% -át és a közvetlen 25% -át tartalmazza.

A bilirubin feleslegét a szérumban bilirubinuriának nevezik. A nem toxikus epe pigment kivételesen magas szintje a szövetekben hepatitist és a sclera és a bőr nyilvánvaló sárgaságát jelzi. Ez hiperbilirubinémia.

Megengedett árak

Az optimális állapot olyan állapot, amely szerint a közvetlen bilirubin a máj sejtjeiben, az epehólyagban és a nyombélben van jelen. Megengedhető, hogy egy kis százalékban behatoljon a bélbe a vérbe.

Jelentős különbség figyelhető meg a felnőttekre és a gyermekekre jellemző mutatókban. Ez jól látható az alábbi táblázatból.

Közvetlen bilirubin és annak csökkentési módjai

Más közbenső termékek mellett a bilirubin a lép makrofágjaiban a hemoglobin lebomlásakor keletkezik. Közvetlen bilirubin (más néven kötött vagy glükuronid bilirubin) keletkezik, amikor a szabad bilirubibin glukuronsavhoz kapcsolódik, és mérsékelt toxicitású vízoldható frakció.

Az ilyen típusú bilirubin jellemzői

Közvetlen, ezt a mutatót azért hívják, mert képes közvetlenül reagálni az elemzéshez használt diszoreaktív anyaggal. A komponens szintézise a májban történik, majd majdnem teljes egészében az epével együtt kerül a vékonybélbe, ahol a glükuronsav felszabadul. Ennek eredményeként az urobilin helyreáll (míg a mezobilic és mezobilubin az epehólyag- és epeutakban alakul ki). Az oxidáció következtében a legnagyobb mennyiségű közvetlen bilirubin a székletbe választódó stercobilinré alakul át. Kis mennyiségben a konjugált komponens belép a vérbe.

Közvetlen Bilirubin - az egyik legfontosabb mutató

Ez a mutató a vér legjelentősebb jellemzőire utal, mivel a közvetlen frakció a patológiás folyamatok fejlődését jelzi a májban. A legtöbb esetben a bilirubin emelkedik a konjugált bilirubin hepatocitáinak az epe-hez való helytelen transzportmechanizmusa miatt (amit a parenchymás sárgaság kialakulása során figyeltek meg).

A közvetlen frakció (hiperbilirubinémia) szintjének túlzott növekedése az epe kiáramlásának csökkenéséhez vezet (obstruktív sárgaság diagnosztizálódik). Ilyen esetben az epe pigmenteket nem a székletben, hanem a vizeletben állapítják meg, a teljes és a közvetlen bilirubin szinte azonos arányban van jelen.

Hiperbilirubinémia esetén diagnosztizált betegeknél a bilirubin felhalmozódik a szemgolyókban, a rugalmas szövetekben, a bőrben és a nyálkahártyákban, ami sárgulást eredményez.

A megnövekedett közvetlen bilirubin okai és tünetei

1. Ennek a teljes bilirubin-frakciónak a növekedése a nem megfelelő kiáramlás miatt az epe gyomorból a vérbe történő átirányításából adódik. Ez a patológia az epehólyag-betegség, a hasnyálmirigyben vagy az epehólyagban lévő rákos folyamatok hátterében alakulhat ki.
2. Túl intenzív vörösvértestek hemolízise a megnövekedett számú glükuronid képződésének lehetetlenségével.
3. A máj parenchyma sérülése a bilirubin szekréciójának további romlásával.
4. A bioszintézis megsértése.
5. Hemolitikus anaemia.
6. A B12-vitamin hiánya a szervezetben.
7. Malária.

Ha a hemolitikus vérszegénység következtében növekedés következik be, akkor nyilvánvalóvá válik:

1. Iterikus nyálkahártyák kialakulása, a szem szikra, a bőr.
2. A súlyosság megjelenése a bal hypochondriumban (egy kibővített léphez kapcsolódik).
3. Megnövekedett hőmérséklet.
4. Sötét (fekete) szín a vizelettel. Gyakran jele Markiafav-Micheli szindrómának, amelyben a vörösvérsejtek elpusztulnak a hajókon belül.
5. Fáradtság, gyengeség.
6. Szív-szívdobogás.
7. Fejfájás.

Ha a bilirubin emelkedett a májfunkció károsodása miatt, vegye figyelembe:

• hányinger;
• kényelmetlenség étkezés után;
• keserű utóízzel;
• nehézség a jobb hypochondriumban, amely a máj növekedésével jár;
• csökkent teljesítmény, letargia;
• a vizelet jelentős sötétedése;
• emelkedett hőmérséklet (vírusos hepatitis).

A diagnózis jelzése

A közvetlen bilirubin-indexeket meghatározó elemzést olyan betegeknek írják elő, akik:

• májbetegség;
• az epehólyag késleltetett kiáramlása, amit kolesztáznak neveznek;
• különböző etiológia sárgasága (differenciáldiagnózis végrehajtásakor);
• cirrózis vagy májrák;
• epekőbetegség.

Az egyenes bilirubint a terhesség ideje alatt határozzák meg, amikor meg kell állapítani, hogy az epe milyen mértékben tér el az epevezetékektől, vagy ha nyilvánvaló alkoholos mérgezés van.

Elemzés és eredmények előkészítése

Vért veszünk reggel egy üres gyomorban. A vizsgálat előtt egy nappal kizárják az alkohol, koffein, zsíros és fűszeres ételek használatát. A dohányosoknak tartózkodniuk kell a dohányzásról egy órával az eljárás előtt. Az analízis során használt anyag szérum. Az eredmények egy nap után készek lehetnek.

A közvetlen bilirubin indikátorai nemi és életkoruk szerint különböznek. A férfiak esetében a norma 1,7–5,1 µmol / l között van, a nőknél a normál értékek 1,5–4,7 µmol / l között mozognak (a férfiakhoz képest alacsonyabb értékek a vérben lévő vörösvértestek alacsonyabb tartalma miatt). A mutató mértékének értékelése során figyeljen arra, hogy értéke nem haladja meg a teljes bilirubin 75% -át. A gyermek normája - a teljes index negyedik része - 0–0,68 µmol / l tartományban van.

Mi a veszélyes növekedés bilirubin

Felnőtt betegeknél a közvetlen frakciók nagy aránya a következő kórképeket jelezheti:

1. A fertőzés következtében fellépő májbetegségek (pl. Vírusos hepatitis).
2. Az epeutak működésében a cholecystitisben, cholangitisben vagy biliaris cirrhosisban jelentkeznek problémák.
3. Az epevezetékek elzáródása, mind a májon belül, mind azon kívül. A patológia a helmintikus invázió, a hasnyálmirigy-fej tumor vagy az epekő betegség következménye.
4. Akut toxikus hepatitis.
5. Onkopatológia primer hepatocarcinoma formájában, a máj metasztatikus elváltozásai.
6. Funkcionális hiperbilirubinémia Rotor és Dabin-Johnson szindrómákban.

Problémák a gyerekekben

Az újszülötteknél a máj speciálisan működik, a normális működését a bilirubin megfelelő szállításával és átalakításával csak néhány héttel a születés után figyeli meg. Ezért az újszülöttek fiziológiai sárgaságát gyakran diagnosztizálják. Ha egy meghatározott idő elteltével egy közvetlen bilirubin kimutatható a vizsgálati eredményekben, amelyek aránya lényegesen alacsonyabb, mint az észlelt értékek, egyértelműen veszélyt jelenthetünk a baba életére és egészségére.

Túl nagy közvetlen bilirubin egy gyermekben mérgezést okoz az albumin hatásmechanizmusának megsértése miatt. Krónikus növekedés esetén a gyermek agyának normális fejlődése megszakadhat, a hallás és az idegrendszer szenved, ami mentális zavarokkal és mentális retardációval teli.

Betegségek a terhesség alatt

Egyes esetekben a közvetlen bilirubin a terhesség utolsó trimeszterében emelkedik a várandós anyákban. Ilyen helyzetben beszélnek a terhes nők intrahepatikus kolesztázisáról, és további vizsgálatokat írnak elő a kolecisztitisz, a vírus hepatitis vagy a hemolitikus anaemia kizárására.

A közvetlen frakció szintjének növekedésének megerősítésekor megfelelő kezelésre van szükség a magzat hemolitikus betegségének edematikus formájának kialakulásának elkerülése érdekében, a koraszülés megelőzése, a baba intrauterin halálának megelőzése érdekében.

A közvetlen bilirubin csökkentésének módjai

A következő műveletek segítenek a közvetlen bilirubin indikátorainak normál értékre való visszatérésében:

1. A test méregtelenítése. Ez a toxin-eltávolító gélek és az aktívszén bevitelére, egy speciális diétára vonatkozik, aminek következtében csökken a hepatociták és a toxin-eltávolító enzimek terhelése.
2. Infúziós - transzfúziós terápia, amelynek célja a vér és a készítmény összetételének, az intercelluláris és intracelluláris folyadék indikátorainak megváltoztatása. A megoldást az orvos egyedileg választja ki.
3. Fototerápia, amelynek eredményeként mérgező bilirubin megsemmisül.
4. Túl intenzív hemolízissel glükokortikoid hormon terápiát végeznek.
5. Az epe kiáramlása esetén a kezelést a rendszer szerint megfelelő choleretikus és érzéstelenítő szerek ("Ursosan", "Papazol" stb.) Kinevezésével végzik.
6. Néha antiparazita vagy antibakteriális terápiát alkalmaztak.
7. A hepatitis C diagnózisában a kezelés célja a máj helyreállítása.

A magas arányú gyermekek kezelése

Ha a gyermek bilirubin a születés után néhány héttel magas, a kezelést gyakran folytatják a gyermekkórházban, ahol a baba átkerül a szülési kórházból. A kezdeti szakaszban fototerápiát alkalmaznak, amely segít a toxikus bilirubin biztonságos formába való átvitelében, a vizeletben és a székletben 12 órán keresztül kiválasztva. Néha a csecsemőknél hosszabb ideig tartó fototerápia esetén a székletben zavar van, a bőr túlzott álmossága és hámlása. Közvetlenül az ülések megszűnését követően az ilyen jelenségek eltűnnek.

Ha a bilirubin lassan eliminálódik, további intézkedéseket írnak elő glükóz, aszkorbinsav bevitel és choleretic hatóanyagok formájában. Előírhatóak olyan gyógyszerek, amelyek a máj enzimeket indukálják vagy aktiválják.

A csecsemők számára a bilirubin normalizálásának fő módszere a szoptatás, ha a sárgaságot nem az anya anyaga fogyasztja. Ez utóbbi esetben a szoptatást 2-3 napig leállítják, és figyelik a direkt frakció indikátorainak változásait. Általában a baba állapotának normalizálódása a keverékre való áttérést követő 3 napon belül történik. Ezután térjen vissza a szoptatáshoz.

Ha a bilirubin emelkedett az újszülött korán túlhaladó gyermekeknél, a diagnózist és a kezelést szinte hasonlóan végzik a felnőtt betegek vizsgálatához. A tanulmányi időszak okainak helyes meghatározásához a gyerekek étkezést szerveznek, kivéve a sült és zsíros ételeket, a szénsavas italokat és a fűszeres ételeket.

A szülőknek tisztában kell lenniük a gyermekek jó közérzetének jelentős romlásával a közvetlen bilirubin növekedésével. Ezért a súlyos szövődmények elkerülése érdekében a releváns vizsgálati eredmények megszerzéséhez haladéktalanul meg kell kezdeni a méregtelenítő terápiát, eltávolítva a toxikus frakciókat a gyermek testéből.

A közvetlen bilirubin csökkentésére szolgáló további módszereket az orvoskal való konzultációt követően határozzuk meg.

Megnövekedett teljes bilirubin, közvetlen vagy közvetett okok gyermekek és felnőttek esetében, tünetek és kezelési módszerek

A hemtartalmú fehérjék eritrocitákban történő lebontásával a bilirubin képződik - ez egy különleges, sárga-zöld színárnyalatú természetes pigment. Ez egy fiziológiai folyamat, amely a vörösvérsejtek pusztulásához kapcsolódik, amelyek az idejüket szolgálják. A bilirubin a vérben és az epeben található, és szintje a biokémiai elemzés fontos mutatója. A kérdéses enzim cseréje folyamatos a szervezetben. A máj hasznossága a pigment szintjétől függ. A megnövekedett bilirubin a vörösvérsejtek diszfunkcióját vagy az epe kiáramlását jelezheti.

Mi a bilirubin

Ez a hemoglobin, a citokróm és a mioglobin - hé-tartalmú fehérjék lebontásának eredménye. Ennek az epe pigmentnek a kialakulása a májban történik. Az anyagcsere egész folyamata több lépést is tartalmaz:

1. A vérárammal a pigmentet egy hordozó, albumin fehérje adja át a májba, amely ehhez a toxikus vegyülethez kötődik.
2. A hepatociták felületén a bilirubin elválik. Itt belép a májsejtekbe, ahol a glükuronsavhoz kötődik. Az enzim toxicitása eltűnik, és vízben már feloldható, és a testből az epe kiválasztódik.
3. Ezután a pigment belép a bélbe, átalakul urobilinogénré, majd természetesen ürül ki.
4. Az enzim egy kis része felszívódik és behatol a véráramba. Ezeket a maradékokat a máj kiszűri, és a vizelettel ürül.

Ha egyes szakaszok meghiúsulnak, akkor a vér elkezdi felhalmozni ezt a pigmentet. Mérgező tulajdonságai vannak, ezért a belső szervek szenvednek. Figyelembe véve az anyagcsere-folyamat sajátosságait, a bilirubin:

1. Közvetett (nem kötött, ingyenes). Ez a heme anyagok bomlásterméke. Mérgező, könnyen áthalad a sejtmembránon. Felelős a bilirubinnak a májba történő szállításáért, ahol semlegesítve van.
2. Közvetlen (csatlakoztatott). Ez már nem mérgező bilirubin, amely a májban alakul ki, majd kiválasztódik a székletben. Ez a fajta enzim részt vesz az epe kialakulásában.

Anélkül, hogy figyelembe vennénk az emberekben feltüntetett frakciókat, meghatározzuk a teljes bilirubin szintjét, mivel bármely komponens növekedésével nő. Általában ez a pigment a fő celluláris antioxidáns, azaz a szabad gyököket kötő anyag. Így a bilirubin lassítja az oxidációs folyamatot. Ezenkívül segít helyreállítani a sérült vörösvértesteket.

A teljes bilirubin aránya

A bilirubin mennyiségét a vérben μmol / l-ben mérjük. A rendellenességek meghatározásához az orvos határozta meg az enzim normál értékeinek határértékeit. Az indikátorok az egyes pigmenttípusok (közvetett, közvetlen, általános), életkor és nemek szerint változnak. A nőknél a szint a férfiaknál valamivel alacsonyabb, mivel a vörösvértestek száma a vérben alacsonyabb. A bilirubin normál indikátorai a táblázatban tükröződnek:

Teljes bilirubin szérumban, µmol / l

1 hónapnál idősebb gyermekek

Gyermekek 2 hetes korig

A közvetlen és közvetett bilirubin mennyisége a vérben

A közvetlen frakció mennyisége a teljes bilirubin körülbelül 25% -a, és közvetve körülbelül 75%. Az egyes laboratóriumok normaértékei néha eltérnek egymástól. Ez azzal magyarázható, hogy más jellemzőkkel rendelkező reagenseket alkalmaznak, vagy elemzési módszereket módosítanak. A különbségek tizedtől 1 µmol / l-ig terjedhetnek. Az általánosan elfogadott szabványokat a táblázat tartalmazza:

1 hónapnál idősebb gyermekek

Gyermekek 2 hetes korig

Emelkedett vér bilirubin

Szükség van a bilirubin mennyiségének meghatározására, mivel a normál értékek túllépésekor ez az epe pigment a test mérgezését okozza. Ez a fontos szervek működési zavarához vezet: agy, máj, szív, vese. Az első a legérzékenyebb az epe pigment hatására. Az olyan állapotot, amelyben a bilirubin szintje meghaladja a normális szintet 50 vagy több µmol / l-rel, hiperbilirubinémiának nevezzük.

okok

Figyelembe véve, hogy mely bilirubin pigment indikátor emelkedett, megkülönböztetik a hemolitikus, mechanikai, parenchimális és vegyes sárgaságot. Gyakran diagnosztizálják az első három fajtát. Ezen kívül van egy pszeudo-sárgulás, amelyben a bőr felhalmozódik a karotinokat, ami a narancs, a sárgarépa vagy a sütőtök tartós használatával jár. A különbség az igazi sárgaság között az, hogy nem csak a bőr sárga lesz, hanem a nyálkahártyák is. A bilirubin pigment egyes mutatóinak növekedése bizonyos sárgaságot jelez:

• általános - parenchimális (máj);
• közvetlen - mechanikus (szubhepatikus);
• közvetett - hemolitikus (szuprahepatikus).

Megnövekedett teljes bilirubin

Ennek az epe pigmentnek a normái nagyon széles határok, mivel a szintje különböző külső és belső kóros és fiziológiai tényezők hatására ingadozhat. A hyperbilirubinemia gyakran előfordul az alábbi esetekben:

• intenzív fizikai erőfeszítés után;
• túlevés;
• hosszú böjt.

Ha a teljes bilirubin emelkedett, akkor májkárosodást jelez, amely májsárgaságot okoz. A bőr telített narancssárga vagy világos sárga lesz. Az ilyen hiperbilirubinémia a következő betegségekben vagy állapotokban jelentkezik:

• májgyulladás;
• gepatozah;
• primer biliaris cirrhosis;
• leptospirosis;
• Rotor szindróma - családias sárgaság;
• daganatok a májban;
• mononukleózis;
• pylephlebitis;
• szisztematikus alkoholfogyasztás.

egyenes

Ha a közvetlen frakció növekszik, akkor az oka az epehólyag gyulladásos folyamata vagy az epe kiáramlási folyamatának megsértése, amely a bél helyett a vérbe kerül. Ezt az állapotot subhepatikus (obstruktív, mechanikus) sárgaságnak nevezik. A bőr és a nyálkahártyák színe zöld vagy szürke árnyalatúvá válik. Ha a közvetlen bilirubin megemelkedik, akkor az alábbi betegségek vagy állapotok diagnosztizálhatók:

• choledocholithiasis - kalkulus vagy epekő;
• béiféregfetrőzéseket;
• cholangitis;
• görcsök és epilepsziás rendellenességek;
• Mirizzi-szindróma, Dabin-Johnson;
• az epeutra atresia;
• krónikus pancreatitis;
• epehólyag sérülése;
• gyulladás utáni vagy posztoperatív szűkületek;
• epevezeték rák;

közvetett

A közvetett frakció növekedését figyelték meg a lépben, a májban vagy a csontvelőben lévő eritrociták felgyorsult szétesésével - az újszülöttekre jellemző patológiás hemolízis. A másik ok az, hogy a myolysis (izomszövet megsemmisítése) sérülések vagy myositis miatt következik be. A hemolízishez hasonlóan, ez nem kapcsolódik a májhoz, és fölötte fordul elő, még a keringési rendszerben is, ezért a fejlődő sárgaság szuprahepatikus.

Ha a közvetett bilirubin megemelkedik, akkor a bőr fényes sárgává válik, kékes árnyalattal. Az ilyen típusú hiperbilirubinémia okai a következők:

• örökletes vérszegénység (vashiány);
• mérgezés hemolitikus mérgekkel (ólom, higany, halvány kagyló);
• vérátömlesztés, csoport vagy Rh tényezővel összeegyeztethetetlen;
• rhesus konfliktus terhesség;
• hormonális fogamzásgátlók, NSAID-ok, anti-tuberkulózis, fájdalomcsillapítók, rákellenes szerek;
• autoimmun betegségek - reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus;
• szepszis, tífusz, malária;
• Gilbert szindróma, Crigler-Nayar.

Miért nő a nőknél

A bilirubin vérben történő növekedésének oka nem a nemtől függ. Nőknél előfordulhat sárgaság a fent felsorolt ​​betegségek vagy állapotok miatt. Terhesség hozzáadható a nők hiperbilirubinémia okainak listájához. Gyermek hordozásakor az epe pigment aránya 5,0-21,2 µmol / l. Ezek a számok nem különböznek nagyon eltérően a nem terhes nőktől - 3,5-17,2 μmol / l.

Kisebb eltérések megengedettek, ha a fogamzás előtt a várandós anyának nem volt egészségügyi problémája. Ellenkező esetben a hiperbilirubinémia a szív-érrendszer lehetséges betegségeit jelezheti. Ezt megelőzően nem tudták megmutatni magukat, de a terhesség provokálta őket, mert a szív egyre több vért pumpált. Egy nő epehólyagja és veséje ugyanazt a nagy terhelést tapasztalja a gyermek hordozása közben. A következő kórképek a terhesség alatt hiperbilirubinémia okai lehetnek:

• korai toxikózis;
• epekőbetegség;
• terhes nők intrahepatikus kolesztázisa;
• eclampsia és preeclampsia;
• akut zsírmáj.

A férfiaknál

A férfiak hiperbilirubinémia ugyanolyan okokból alakulhat ki, mint a nőknél, kivéve a terhességgel kapcsolatos kockázati tényezőket. Az erősebb nemi képviselőkben más sárgasági provokátorok is vannak. Ezek a férfiakra jellemző alábbi tényezőkhez kapcsolódnak:

• többet füstölnek;
• több nő alkoholt fogyaszt;
• kevésbé gondoskodik a személyes higiéniai ellátásról;
• a tetoválásokat gyakran töltik meg;
• megsérti az étrendet.

A férfiaknál 2-3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a nőknél. Ebben a patológiában a hiperbilirubinémia eléri a 80-100 µmol / l értéket, a közvetett frakcióval. A sárgaság fennmaradó okai a férfiaknál nem különböznek a nők jellemzőitől:

• kábítószer-mérgezés;
• krónikus májbetegség;
• a B12 vitaminok hiánya;
• a máj cirrhosisa;
• epekőbetegség;
• krónikus alkoholizmus;
• vírusos hepatitis.

újszülötteket

A bilirubin pigmentek aránya a gyermekeknél nem egyezik meg a felnőtteknél. Közvetlenül a születés után az enzim mennyisége majdnem megegyezik az érett emberekkel, de az élet 4. napján drámaian megnő. Ez a csecsemő bőrén látható, amely sárga lesz. Nem szükséges félni egy ilyen állapottól, mivel az újszülöttekben fiziológiás sárgaság alakul ki.

Az újszülöttekben a hiperbilirubinémia annak a ténynek köszönhető, hogy bizonyos számú vörösvérsejtet elpusztítanak annak érdekében, hogy helyet biztosítsanak egy új, már „felnőtt” hemoglobin és magzati (magzati) számára, hogy lehetőséget adjanak a testből való kilépésre. Ez egyfajta reakció a gyermek új életkörülményekhez való alkalmazkodásának. Egy héttel később a baba bőre normális árnyalatot kap, mivel a bilirubin pigment szintje 90 μmol / l-re csökken.

Ezután mutatók és jönnek a felnőttek sajátos normái. A fiziológiás sárgaság mellett az újszülötteknél a hyperbilirubinemia a következő esetekben fordulhat elő:

• gyenge újszülötteknél;
• koraszülötteknél;
• a patológiával született csecsemőkben;
• az anya és a gyermek közötti rhesus-konfliktus során;
• ha az előző gyermeknek hemolitikus betegsége fényterápiát igényelt;
• jelentős véraláfutásokkal vagy az agy hematomájával;
• a születésből származó tömeg több mint 10% -ának elvesztése ellen, ami az anyai tejhiányhoz kapcsolódik;
• nagy gyermekeknél;
• Crigler-Nayar szindrómával;
• ha az anya cukorbeteg;
• húgyúti fertőzésekkel.

tünetek

A hiperbilirubinémia egyértelmű jele a sárgás bőr, a sklerák és a nyálkahártyák. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az epe pigment belép a test vérébe és szövetébe, és ez adja a színt. Emellett az idegvégződésekre is hatással van, súlyos személyi viszketést okozva. E jelek hátterében a következő tünetek jelentkezhetnek:

• hányinger;
• keserűség a szájban és a bánatban;
• csökkent étvágy;
• kényelmetlenség, nehézség a jobb hypochondriumban;
• a vizelet sötétedése a tea árnyékába;
• fehér színű széklet;
• általános gyengeség;
• szédülés;
• fáradtság;
• ingerlékenység;
• felfúvódás;
• szívdobogás;
• fejfájás;
• memóriaromlás;
• a máj méretének növekedése.

Mi a veszélye a magas bilirubinszintnek a vérben?

A hiperbilirubinémia következményei a máj, az epehólyag, az idegrendszer és az emésztőrendszerek munkájához kapcsolódnak. Az emésztési folyamat megsértése miatt egy személy hypovitaminosis alakul ki. A máj hibás munkája miatt a toxinok és salakok nem válnak ki a szervezetből, ami mérgezéshez vezet. Az epehólyag-kövek alakulnak ki, amely után a kolecisztitisz alakul ki. A hiperbilirubinémia veszélyes a következő kórképek kialakulásával:

• encephalopathia, memóriazavarok, zavaros tudat, fizikai gyengeség kíséretében;
• eszméletvesztés és súlyos esetekben kóma az agyszövet károsodása miatt.

A hiperbilirubinémia több fokú súlyossági szintre oszlik, attól függően, hogy a bilirubin szintje mennyiben haladja meg a normál értékeket:

1. Jelentéktelen. Megnövekedett epe pigment 50-70 µmol / l-re. Nincs életveszély, súlyos mérgezés és belső szervek károsodása nem figyelhető meg. Egy személy hosszú ideig élhet ilyen állapotban, de tisztázni kell a hiperbilirubinémia okát.
2. Kifejezve. Itt a koncentráció 150-170 μmol / l-re emelkedik. A feltétel veszélyes, de nem kritikus. Hosszú progresszió esetén a hyperbilirubinemia súlyos mérgezést okoz.
3. Nehéz. A bilirubin szintje 300 µmol / l-re emelkedik. A belső szervek súlyos mérgezése és megzavarása miatt fennáll a veszélye a beteg életének.
4. Rendkívül nehéz. A mutatók meghaladják a 300 µmol / l szintet. Ezek összeegyeztethetetlenek az életkel. Ha az okot néhány napon belül nem javítják, akkor halálos kimenetelű lesz.

Hogyan kell kezelni

A hiperbilirubinémia nem különálló patológia, ezért kezelni kell a betegség alapjául szolgáló betegséget. Az egyetlen módja annak, hogy normalizálja az epe pigment szintjét és megszabaduljon a sárgaságtól. Ehhez a páciensnek egy sor vizsgálatot kell elvégeznie: vér (általános és biokémiai), májfunkciós tesztek, vírusos hepatitis. Emellett a máj ultrahangát is előírhatja.

A hiperbilirubinémia okának meghatározása után az orvos a kiválasztott betegségtől függően választ egy kezelési módot. Az etiotrop terápia mellett a beteg speciális diétát ír elő. A kábítószer-kezelés a sárgaság azonosított okától függ:

• ha az epe áramlása károsodik, akkor choleretic szereket alkalmazunk;
• a vörösvérsejtek veleszületett rendellenességeivel csak a betegség külső megnyilvánulásait lehet megszüntetni;
• a bilirubinémia fertőző jellege esetén antibiotikumokkal, immunmoduláló, gyulladáscsökkentő és hepatoprotektív szerekkel történő kezelés javasolt;
• az eritrociták hemolízisében az albumin, glükóz és plazmaferézis beadásával történő infúziós terápiát jelezzük;
• az újszülöttek fiziológiai sárgaságát fototerápiával kezelik, amelyben a bőr ultraibolya besugárzása miatt szabad toxikus bilirubin kötődik és kiválasztódik a szervezetből.

készítmények

A hiperbilirubinémia gyógyszeres kezelésének célja az okok kiküszöbölése. A terápia első szakaszát a kórházban végzik, hogy az orvos megfigyelhesse a beteget. Ezen túlmenően, parenchymás sárgaság esetén vérzés alakulhat ki, így a betegnek szakértői segítségre is szüksége lehet. A hiperbilirubinémia okától függően a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• Szorbensek és antioxidánsok. A sárgaság kezelésére a mérgezés hátterében látható. Ezek a gyógyszerek segítenek megszüntetni a toxinokat a szervezetből és javítják az anyagcserét. Ebben a kategóriában az aktív szén és az Enterosgel.
• Méregtelenítő oldatok. Infúzióban intravénásan mérgező. Gyakran használják szorbensekkel, glükózzal és antioxidánsokkal együtt, hogy eltávolítsák a felesleges epe pigmentet.
• Epe. Az epe kiáramlásának megsértésére használják (májsárgaság). A choleretic hatás gyógyszerek Hovitol és Allohol.
• Antibiotikumok. Szükséges a sárgaság bakteriális jellege, például a szepszis esetében. Az orvos antibiotikumot írhat fel a penicillinek, makrolidok vagy cefalosporinok csoportjából.
• Hepatoprotectors. Ezek pozitív hatással vannak a máj működésére. Nem obstruktív kolesztázissal együtt alkalmazzák, amikor az epe stagnálása nem jár epekövek kialakulásával. Példa erre az Ursofalk gyógyszer, amelyet a máj és az epehólyag betegségeiben használnak. A hepatitis esetében ajánlott az Essentiale, a Hofitol vagy a Kars.
• Enzimeket. Szükség van az epe gyulladásának és cseppfolyósításának enyhítésére. Ilyen gyógyszerek közé tartozik a Festal, Panzinorm, Mezim.

diéta

A hiperbilirubinémia gyógyszereinek alkalmazása során speciális diéta szükséges. Célja a máj, az epehólyag és a test egészének enyhítése. Gyakran kell enni - naponta 6 alkalommal, kis adagokban, ami enyhe éhségérzetet okoz az evés után. Az étrendnek főleg pektint és rostot tartalmazó élelmiszerekből kell állnia: hegyi kőris, ribizli, csipkebogyó, cékla, sárgabarack.

A napi menünek tartalmaznia kell a gabonafélék egyik típusát. Amikor hiperbilirubinémia hasznos hajdina, zabpehely és rizs. Az alábbi termékek szintén sárgaság esetén pozitív hatást fejtenek ki:

• párolt és főtt zöldségek;
• csirke tojásfehérje;
• gyógyteák;
• édes gyümölcs;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
• sovány hús filé;
• zöldség- és desszert tej levesek;
• alacsony zsírtartalmú borjúhús, marhahús, nyúl;
• sómentes kenyér;
• alacsony zsírtartalmú folyó (kereszt, csuka, csuka, ponty) és tenger (tőkehal, tőkehal, navaga, pollock);
• gáz nélkül gáz;
• lekvár, méz

Tartósítószereket és festékeket tartalmazó termékeket nem szabad használni. A zsír, sült és pörkölt, konzerváruk, füstölt húsok, kolbászok, zsír, máj és agyak sárgasággal nem engedélyezettek az étrendben. A tiltott termékek listája a következő:

• torma, ecet, mustár, fűszerek;
• fokhagyma, fehérrépa, retek, retek, zöld hagyma;
• krém, zsírkrém és túró;
• kakaó, kávé;
• savanyú gyümölcsök - szilva, citrusfélék;
• hüvelyesek, köles, fehér káposzta (növeli a gyomor erjedését).

Emelkedett bilirubin.
3. rész Betegségek, amelyekben a közvetlen bilirubin emelkedik

Hasonló témákkal kapcsolatos cikkek:

A cikk e részében megvitatjuk a közvetlen bilirubin növekedésének okait. A közvetett bilirubin növekedésének okait részletesen tárgyaljuk az előző részben: 2. rész: Betegségek, amelyekben a közvetett bilirubin emelkedett.

A májbetegség okozta fokozott közvetlen bilirubin

Ez a leggyakoribb lehetőség a bilirubin növelésére. A fertőző és nem fertőző természetű máj számos betegsége megzavarja az epe képződését a májsejtekben, valamint az epe kiáramlását az intrahepatikus epeutakban.

A máj kiterjedt epehólyagrendszerrel rendelkezik, minden májsejtből mikroszkopikus epevapillárisokkal kezdve, és fokozatosan egyesül a nagyobb epevezetékekben. Különböző májbetegségek megzavarják az epe áramlását különböző szinteken, de az eredmény ugyanaz - a közvetlen bilirubin a vérbe dobja.

Helyénvaló itt megemlíteni, hogy sok májbetegség, különösen a vírusos hepatitis, valamint a közvetlen bilirubin is növeli a közvetett bilirubint, bár kisebb mértékben. Ezért fontos az elemzési eredmény megfelelő értelmezése.

Májbetegség, amelyet fokozott közvetlen bilirubin kísér,

• Akut vírusos hepatitis. Az akut vírus hepatitis megnyilvánulása meglehetősen fényes. A kezdeti időszakot anorexia (étvágytalanság), hányinger, láz, fájdalom vagy nehézségi érzés jellemzi a jobb hypochondriumban, fájdalom az ízületekben. Sötét vizelet az epe pigmentek feleslege miatt, éppen ellenkezőleg, az ürülék elszíneződött a benne lévő anyagok hiánya miatt. Később a sárgaság jön létre, amelyet gyakran a bőr súlyos viszketése kíséri. A máj megnagyobbodik, gyakran a lép. A vérben a közvetlen bilirubin élesen emelkedik, közvetetten kisebb mértékben. Az aminotranszferázok (ALT, AST), az alkalikus foszfatáz aktivitás mindig emelkedett. Több tucat vírus okozhat hepatitist. Lehetőség van arra, hogy meghatározzuk a kórokozót a szerológiai vizsgálat során, amely egy adott vírus ellenanyagokat észlel a vérben.
  • Vírusos hepatitis A. Botkin-kórként is ismert. A táplálék útján, azaz vízen és élelmiszeren keresztül továbbítják. Az inkubációs időszak rövid - 3-4 hét, néha akár 7 hét. Általában a fent leírt klasszikus változatban halad.
  • Vírusos hepatitis B. A fertőzés parenterális úton történik - vérátömlesztés, nem steril sebészeti vagy fogászati ​​műszerek használata stb., De gyakrabban szexuális érintkezés útján. Lehetséges a gyermek szülés közbeni fertőzése az anyavírus-hordozóról. Az inkubációs időszak hosszú - hat hónapig. Gyakran akut formában halad, de krónikusvá válhat.
  • Hepatitis fertőző mononukleózissal. Az okozószer az Epstein-Barr vírus. Levegőcseppek által továbbított. Az inkubációs idő 1-3 hét. A gyakori megnyilvánulások közé tartozik a duzzadt nyirokcsomók, a torokfájás és a katarrális tünetek, a láz és a megnagyobbodott lép. A fertőző mononukleózisban szenvedő hepatitis, valamint a betegség egésze egyaránt akut, súlyos sárgasággal és magas bilirubinnal, valamint krónikus fuzzy megnyilvánulásokkal járhat.
• Krónikus hepatitis. Ezek lehetnek a hepatitis B-re jellemző, vagy elsősorban krónikus hepatitis, például a hepatitis C eredménye. A krónikus hepatitis aktív változata állandó, nem éles májnövekedés, a közvetlen bilirubin, az aminotranszferázok mérsékelt növekedése és hajlamos arra, hogy a táplálkozás zavara esetén súlyosbodjon. A tartós opció hosszú ideig nem ad klinikai és jelentős laboratóriumi megnyilvánulásokat, és csak a szerológiai vizsgálat után jelentkezik.
  • Vírusos hepatitis C. A fertőzés parenterálisan történik a vérben. Lehetséges, bár nem valószínű, szexuális úton a fertőzés. Az oligonómia és az elhúzódó (néha legfeljebb 20 - 40 év) között különbözik. Súlyos súlyosbodást okoz, ha a hepatitisz C hepatitis fertőzése a C-hepatitis hátterében jelentkezik. Gyakran hosszú ideig a beteg depressziós hajlama a krónikus hepatitis C egyetlen megnyilvánulása. Bizonyos esetekben az öngyógyulás erős immunrendszer miatt következik be. A hosszú távú és kezeletlen C-hepatitisz cirrózis és májrák okozhat.
• Bakteriális hepatitis.
  • Leptospiracy hepatitis. A betegség okozója a leptospira baktérium, a fertőzés forrása egerek és más rágcsálók, kevésbé gyakori mezőgazdasági állatok. A fertőzés akkor következik be, amikor a leptospira áthatol a sérült nyálkahártyán vagy a bőrön a vérbe. láz, súlyos hepatitis súlyos sárgasággal, gyakran vesekárosodással és akut veseelégtelenséggel jár. A vírusos hepatitissal ellentétben a lép lépése, a bilirubin mindkét formájának növekedése jellemző.
  • Brucellózis hepatitis. A betegség a „máltai láz” néven is ismert. A kórokozó a Brucella baktérium. A fertőzést a haszonállatoktól, általában szennyezett tejtermékeken keresztül továbbítják. A fertőzés folyamata progresszív. Az ízületi gyulladás leggyakoribb megnyilvánulása az ízületi károsodás, a lép és a nyirokcsomók megnagyobbodása. Különböző szervek betegségei lehetségesek - a vesék, a szív, a tüdő, a meningerek, stb. A brucellózis hepatitiszét a krónikus folyamat, az enyhe tünetek és a közvetlen bilirubin mérsékelt növekedése jellemzi.
• Mérgező és gyógyszeres hepatitis. A vírusos hepatitiszhez hasonló megnyilvánulások és lefolyások. A kábítószer-hepatitist a májsejtek közvetlen toxikus károsodása és a máj allergiás károsodása okozhatja. Ez utóbbi esetben az intrahepatikus kolesztázis (epe-késleltetés) jelenségei jelennek meg a sárgasággal. Még a gyógyszer egyetlen dózisa is okozhat allergiás gyógyszer hepatitist.

  A mérgező hepatitis közül az első helyen természetesen az alkoholos hepatitis.

  Súlyos mérgező hepatitis alakul ki gombás mérgezés esetén, különösen egy halvány varangyúttal.

  A szerves oldószerek, különösen a szén-tetraklorid és a szén-tetraklorid kifejezetten hepatotoxikus hatásúak.

  Gyógyászati ​​hepatitis leggyakrabban a következőkhöz vezet:

  • izoniazid, rifampicin és más tuberkulózisellenes szerek
  • chloramphenicol
  • rákellenes szerek
  • néhány pszichotróp gyógyszer
  • szteroid anabolikus
  • hormonális fogamzásgátlók
  • nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - ibuprofen, indometacin, butadion stb.
  • allopurinol
  • azathioprin
  • nifedipin
  • amiodaron
• Autoimmun hepatitis. A máj az idegen anyagok útjának első sorában van, ezért magasan fejlett és finoman szabályozott immunrendszerrel rendelkezik. Munkája hibás működése a májsejtek ellenanyagainak termeléséhez vezet. Az autoimmun hepatitis társítható a vírus hepatitis C-hez és más szervek autoimmun betegségeihez: a pajzsmirigyhez, az ízületekhez, a szív-érrendszerhez, a vesékhez stb. Az immunológiai kutatások specifikus antitesteket tárnak fel a májsejtek ellen.
• Intrahepatikus kolesztázis. Ez a vírusos és gyógyászati ​​hepatitis sajátos változata, amely a késleltetett epe-kiáramlás jelenségeinek túlnyomó többségével rendelkezik. Ez az opció hajlamos egy elhúzódó pályára. A megnyúlt sárgaság hátterében a májszövet károsodásának jelei vannak. A máj kissé megnagyobbodott. A vér bilirubin direkt módon nőtt. Az aminotranszferáz enyhén emelkedett. A timol teszt gyakran negatív.

  Ez a pálya különösen az anabolikus hormonok, valamint a szteroid fogamzásgátlók által okozott hepatitisre jellemző.

• Sárgaság terhes. Néha a terhesség harmadik trimeszterében alakul ki, és általában két héttel a megszűnését követően halad át. A hepatitis kolesztatikus változata. A terhes nők sárgaságának oka az, hogy egyes nők fokozott érzékenységet mutatnak az ösztrogén - női nemi hormonok magas szintjére.
• Primer biliaris cirrhosis. Az intrahepatikus epehólyag autoimmun léziója által okozott hosszú és lassú progresszív betegség. Az első megnyilvánulás gyakran viszketés. A sárgaság sok év után megjelenhet. A közvetlen bilirubin szint hullámszerű progressziója jellemző. Az aminotranszferázok hosszú ideig normálisak maradnak, az alkalikus foszfatáz aktivitása sokkal korábban nő. A diagnózist a specifikus antitestek jelenléte a vérben és a biopsziában (a májszövet mikroszkópos vizsgálata) igazolja.
• Az örökletes sárgaság közvetlen bilirubin felhalmozódásával: Dabin-Johnson szindróma és Rotor szindróma. Ritkán előforduló örökletes betegségek, melyeket a közvetlen bilirubin epe-be történő csökkentése okoz. Általában először jelentkezik a pubertás idején. Krónikus úton vannak, de éles exacerbációkat okozhatnak, a vírusos hepatitis megnyilvánulásaihoz hasonlóan.
• Májtumorok. A májdaganatok megnyilvánulása sokrétű, és elsősorban a helyük miatt. Bizonyos esetekben lassú és oligosimptomatikus kurzus van, hasonlóan a primer biliáris cirrhosishoz. Másokban van egy turbulens kurzus, súlyos sárgasággal, amely téveszthető az epehólyag-betegséggel. Az ultrahang, a számítógépes tomográfia, a röntgenkontraszt-angiográfia diagnosztizálásához.

Megnövekedett közvetlen bilirubin, amelyet az extrahepaticus epevezetékek okoznak

Az epe csak közvetlen bilirubint tartalmaz. Az epe kiáramlása a májból a nyombélbe egyetlen úgynevezett közös epevezetéken (lat. Ductus choledochus) keresztül történik. Ezenkívül az utóbbi végső felosztása általában a hasnyálmirigy vastagságában helyezkedik el, és a hasnyálmirigy csatornával együtt a duodenumba áramlik. Ez a körülmény miatt az epe kiáramlása nagyon érzékeny a gyulladásos és nem gyulladásos folyamatokra mind a légcsatornában, mind a szomszédos szervekben - a hasnyálmirigyben és a nyombélben.

A közös epe-csatorna lumenének átfedése belülről vagy kívülről gyakran az epe kiáramlásának teljes megszűnéséhez és a közvetlen bilirubin visszatéréséhez vezet. Ez az ún. "mechanikus sárgaság" vagy "szubhepatikus sárgaság". A folyamatos obstruktív sárgaság és májfunkció.