Portál magas vérnyomás

Sokan tudják, hogy a magas vérnyomás a nyomásnövekedéshez kapcsolódik, de amikor a portál hipertónia diagnózisával szembesül, nem mindenki, és nem mindegyik olyan egyértelmű, mint szeretnénk.

A portál hipertónia olyan kóros állapot, amelyet számos olyan klinikai tünet jellemez, amelyek a vénában fellépő megnövekedett nyomás és keringési zavarok következtében vért hoznak a májba a belekből és más szervekből (portálvénás rendszer, portálvénás rendszer). Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan alakul ki a portál hipertónia, mi történik pontosan a testtel egy adott kóros állapotban, meg kell értenünk a portál véna anatómiáját, azaz. az elrendezésben.

1 A portálvénás anatómiája

Ha ábrásan egy portál véna jelenik meg folyóként, akkor a folyóhoz hasonlóan mellékfolyói is vannak, és valahol folyik. A portálvénák mellékágai: a vénák, amelyek a gyomorból, a lépből, a belekből vért gyűjtenek. Ezek a vénák is sok mellékfolyójukkal rendelkeznek, ezáltal egyesítve a portálvénát azokkal a szervekkel, amelyekből ezek a „mellékfolyók” folynak. A portál véna maga is „áramlik” a májba, ahol két patakra oszlik, amelyek még a legkisebb hajókra oszlanak (ez szükséges a bélből beszívott káros összetevők vérének tisztításához), és végül három májvénából kilép a májból, belépnek a felsőbe vena cava vért szállít a szívbe.

2 A portál hipertónia formái

A portálvénás rendszerben az egészséges emberekben a nyomás nem haladja meg a 6 mm-t. Hg. Art. A nyomás növekedése ebben a rendszerben 10-13 mm-nél. Hg. Art. arra utal, hogy a portál hipertónia fejlődik. Ezt a nyomásnövekedést a véráramlás elzáródása vagy más módon akadályozza. Attól függően, hogy milyen szinten van a véráramlás akadálya, a portál hipertónia a következőkre oszlik:

1. Subhepaticus (portálvénában). Ennek fő oka a portálvénák trombózisa. Ez omphalitist (gyulladást és a köldök gyenge gyógyulását okozhatja egy újszülöttnél), különféle oldatok bevezetését a köldökvénába újszülöttkorban, vérátömlesztést, a köldökvénák katéterezését, dehidratációt, szepszist. Néha az ok az, hogy a portálvénát a ciszták, daganatok, hegek kívülről tömörítik. A betegség ezen formájának ½-es betegségének tisztázása ½ betegben sikertelen. Ebben a kiviteli alakban a májfunkció nem vész el, hanem a megnagyobbodott lép és a máj, a nyelőcső variációkból származó vérzés, aszcitesz (folyadék a hasüregben);
2. Intrahepatikus (a máj edényében). A portál hipertónia oka ebben a formában: krónikus hepatitis, cirrhosis, kemoterápia, veleszületett májfibrózis, cisztás fibrózis, sugárterhelés, májkárosodás. Az intrahepatikus magas vérnyomás esetén az ascitesre hajlamos (folyadék felhalmozódása a hasüregben), gyakran a véralvadási rendellenességek alakulnak ki, mivel a májsejtek halnak meg, ami véralvadási faktorokat eredményez. Ezekben az esetekben súlyos vérzés lép fel;

Szisztémás lupus erythematosus

A betegség súlyosságát az határozza meg, hogy a máj parenchyma a portálvénában megnövekedett nyomás hatására van-e és milyen mértékben. A betegség szuprahepatikus és hepatikus formái esetén a szerkezet változása és a vérkeringés károsodása a májelégtelenség kialakulásához vezet, és az extrahepatikus portális hipertónia gyakoribb a gyermekeknél.

3 A PG különböző formáinak klinikai tünetei

Vírusok

A portál hipertónia szindróma olyan tünetek komplexuma, amelyek egyedi formái lehetnek, nevezetesen:

1. Obstruktív. A fő tünetek a varikózus vénák és a gyomor, amelyből vérzés következik be, a megnagyobbodott lép. A betegség néha tünetmentes. A portál magas vérnyomásának első jelei megnyilvánulhatnak a megnagyobbodott lépből, véletlenül észleltek az ellenőrzés során, vagy hirtelen vérzés a nyelőcső-variációkból.
2. Mellékvese. Ebben a formában két lehetséges forgatókönyv létezik. Az első a betegség akut formája. A páciens megjegyzi a has jobb oldalán lévő fájdalmat, közelebb a bordákhoz (a fájdalom erős és hirtelen jelenik meg), ez azt sugallja, hogy a máj túlcsordul a vérrel (növekvő méret) kezd az idegek összenyomódásához. Az ascites fejlődésénél egy nagy gyomor fog beszélni, ami korábban nem volt ultrahang diagnózis. Az ascitesz ebben a helyzetben diuretikumokkal (diuretikumokkal) nem kezelhető. Ha a NIP részt vesz a folyamatban, a lábak duzzanata van.

Mindezek a megnyilvánulások lázzal, sárgasággal járnak, és a széklet feketevá válhat, ami a béllumenbe, a gyomorba való vérzést jelzi. Végül a májkóma fejlődik. A halál előfordulhat az első négy napban. A klinika második - krónikus formája, ugyanazok a megsértések, mint az akut pályán, de sokkal lassabban fordulnak elő. Ebben a formában a legnyilvánvalóbb megnyilvánulás a variációk vérzése.

4 A betegség szakaszai

A portál hipertónia három szakaszból áll:

1. Kompenzált - ez a kezdeti szakasz, amelyre jellemző, hogy a portálvénás rendszerben enyhe nyomásnövekedés tapasztalható, ebben a szakaszban a máj még mindig megbirkózik ezzel a növekedéssel a tartalék képességeivel, a lép és a máj növekedése figyelhető meg (a máj nem emelkedhet).
2. Kompenzált - ezen szakasz megnyilvánulása a következők: nagy nyomás a portálvénában, a lép lépcsőn, a nyelőcső varikózusában, valamint a gyomorban is, amely klinikailag véres vérzéssel járhat, de előfordulhat, hogy a máj nem rendelkezik elegendő tartalékkal megbirkózni a nyomással.
3. A dekompenzáció a betegség klinikai és prognózis formája szempontjából a legkedvezőtlenebb, a lép, a máj, a nyelőcső varikózusának jelentős növekedése, a gyomor, amely klinikailag ezekből az edényekből vérzéssel járhat, de előfordulhat, hogy az ascites nem jelentős, súlyos a keringési zavarokat a portális vénás rendszerben a központi vérkeringés (azaz a szívfunkció) megsértése köti össze.

5 A portál hipertónia diagnózisa (vizsgálat)

A hasi szervek ultrahangja

A portál hipertónia diagnosztikája fizikai, laboratóriumi és műszeres módszereket tartalmaz:

• Az orvos alaposan megkérdezi a betegt, hogy megtudja a betegség lehetséges okait, tisztázza a tüneteket és meghatározza a kezelési taktikát;
• Elemzések (teljes vérszám, vizeletvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat és a májfunkció meghatározására szolgáló vizsgálatok);
• Hasi szervek ultrahangvizsgálata dopplerrel;
• Az EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) meghatározza a varikózus vénák jelenlétét, azok hosszát, megállítja a vérzést, ha jelen van;
• A nyelőcső és a gyomor röntgenvizsgálata feltárja a nyelőcső hosszát a nyelőcső hosszában.

Ha a diagnózis, az MRI, a CT, a vaszkuláris kontraszt, a májszcintigráfia és a portálvénában végzett nyomásmérés bármilyen kétértelműséggel jár.

6 kezelés

A Blackmore szonda beállítása

A portál hipertónia olyan szindróma, amelynek kezelési taktikáját különböző tényezők határozzák meg. Ezért megkülönböztetik a PG kezelés alábbi típusait:

Konzervatív (ágyágy - szigorú, éhség). Transzfúzi a frissen fagyasztott plazmát és a vörösvértesteket. Helyileg előírt gyomormosás hideg NaCl-oldattal (azaz normál sóoldattal) hemosztatikus gyógyszerek (aminokaproinsav) hozzáadásával. A gyógyszerekből vazokonstriktoros gyógyszereket használnak (szűkítik a véredényeket, ezáltal csökkenti a véráramlást és ennek következtében csökkentik a nyomást): vazopresszin és szomatosztatin, sandostatin, oktreotid, terlipressin és mások.

A HRVP vérzésének konzervatív kezelésének következő szakasza a Blackmore szonda (Blakemore obturator szonda) előállítása. A szonda megállítja a vérzést a HRVP szokásos mechanikai nyomásával. A szondának legfeljebb két napig (48 óra) kell lennie a nyelőcsőben, és 8 óránként meg kell lazítani annak ellenőrzésére, hogy a vérzés megállt.

7 Endoszkópos terápia

A varices endoszkópos kezelésének három lehetősége

1. Endoszkópos ligálás (EL);
2. Endoszkópos keményedés (ES);
3. A VRVP szövetkompozitokkal való lezárása.

Az ARVD ligálása ezeknek a vénáknak a ligálása, valamint a nyelőcső varikóz csomópontjai, nagyon vékony szálral (ligatúra), ami a tartályok szétoszlatásához vezet a szklerotizáló anyagok bevezetése nélkül. A vérzés vészleállítása, a varikózus vénák kiküszöbölése, ugyanazon csomópont vagy edény többszörös összekapcsolásával.
A leggyakrabban használt endoszkópos szklerózis VRVP. Ez a módszer mind a nyelőcső vénáinak vérzésének vészleállítására használható, másrészt megelőző és terápiás célokra. Számos lehetőség van a keményítésre:

• intravénásan, egy szklerozáló hatású anyagot vezetünk be az edény lumenébe;
• a parabasalis - sclerosing anyagot a varikózus vénához közeli helyre injektáljuk; A szkleroterápia ezen lehetőségét használó orvosok célja az, hogy a hajót körülvevő szövetek duzzanatait hozza létre, ami a külső oldalról való kiszorításhoz és ezáltal a vérzés leállításához vezet. A szkleroterápia paravasalis módszerrel történő következő üléseinél a hajót körülvevő szövetek szklerotikus változásai miatt erősödik a varikózus tágulási tartály falának külső kerete, és kiszélesedik.
• kombinálva - mindkét lehetőség kombinációja.

8 Sebészeti módszerek a varikózus vénák vérzésének megállítására és a PG sebészeti kezelésére

Ascites eltávolítás

A PG kezelésére használt műveletek fő csoportjai:

1. A portál vénás rendszerben a nyomás csökkentésére és a véráramlás új módjainak megteremtésére irányuló műveletek: portocaval, splenorenális, mesenteric-cocalus, rex-shunt és más típusú vaszkuláris anasztomoszatok (ezeknek a beavatkozásoknak lényege, hogy egy további hajó, amelyen keresztül a vér "vezethet" a kapott "csövet").
2. Az ARVD véráramlásának megállítására tervezett műtétek: a vaszkularizáció és a szétkapcsolás.
3. Sebészet a máj véráramának javítására.
4. Olyan műveletek, amelyek a folyadéknak a hasüregből történő eltávolítására irányulnak.
5. Májtranszplantáció.

Portál magas vérnyomás

A portális hipertónia egy tünetegyüttes, amelyet a vérkeringés és a 200 mm-nél nagyobb vízszint feletti nyomásnövekedés okoz, ami két tényező kölcsönhatásából ered: a vénás vénás kiáramlás a portálvénából és a véráramlás növekedése. Gyakran a gyerekek okozzák a portálrendszer vagy a májvénák főmedencéi vagy a májvénák kialakulásának és megszerzett diffúz májbetegségeinek (krónikus hepatitisz, májcirrhosis), trombózisainak és trombózisainak kialakulását. A portális véráramlás nehézségeit okozó folyamat lokalizációjától függően a portális hipertónia máj-, intrahepatikus és szubpátiás formái izolálódnak; klinikai megnyilvánulások, kompenzált, al- és dekompenzált formák szerint.

Okok: a vénás elváltozás a májból (betegség és Budd-Chiari szindróma).

Klinikai kép: a betegség megnyilvánulása és a Budd-Chiari szindróma azonos. Akut és krónikus formák vannak. A betegséget a vesekárosodás, a mesenterális trombózis, a tüdőembólia okozhatja. Gyermekeknél a máj formája nagyon ritka.

Okok: krónikus diffúz májbetegségek, amelyek fibrózishoz vagy cirrhosishoz vezetnek (a vírusos hepatitisz következményei, Wilson-Konovalov betegség, epeutra atresia).

A klinikai kép: a gyermekek panaszkodnak a gyengeségre, a fáradtságra, a fogyásra, a hasi fájdalomra, az epigasztrium nehézségérzetére, a dyspepsiara, az étvágytalanságra, a fokozott vérzésre. A szülők feljegyzik a sírást, az ingerlékenységet, a memória gyengülését és a figyelmet, fokozott izzadságot. A betegség kezdeti szakaszában a máj mérsékelten nagy, sűrű, sima. Ahogy halad, sűrűbb, dudorosabb, kisebb méretű. Mérsékelt splenomegalia és hipersplenizmus feltárása. Laboratóriumi vizsgálatokban kóros májfunkció jeleit mutatják - a közvetlen bilirubin növekedése, a szérumfehérje csökkenése.

Okok: a portális véna elzáródása (katéterezés következményei, átadott omphalitis, intraabdominalis fertőzések), a portálvénak üreges átalakulása.

Klinikai kép: a betegség tünetei ebben a formában nagyon korán kezdődnek. Gyermekeknél a has emelkedik, homályos eredetű hasmenés, splenomegalia, szubkután vérzés az alsó végtagokon, orrvérzés, megnövekedett vénás mintázat az elülső hasfalon. A nyelőcső varikózus vénái következtében visszatérő vérzés jelenik meg, ami gyakran a betegség első tünete. Az ascites csak vérzés után alakul ki és gyorsan megszűnik. Továbbá, a gyermeknek ismeretlen eredetű lázas periódusai lehetnek, amelyekhez hasi fájdalom, a máj és a lép növekedése következik be. Az ilyen megnyilvánulások a krónikus pylephlebitis, a lépinfarktus és a perisplenitis súlyosbodásával járnak.

A májfunkció leggyakrabban fordul elő, míg a májfunkciót gyakorlatilag nem befolyásolja.

Hasi ultrahang - a portális véna cavernos transzformációja (szubhepatikus formával), májvastagság

A viscerális vénák dopplerográfiája - csökkent véráramlási sebesség

Fegds - a nyelőcső és a gyomor varikózus vénái

Viscerális angiográfia (splenoportográfia, mezenericoportográfia) - a blokád helyének észlelése, a kollaterális véráramlás útja)

Rektoromanoszkópia - a rektális nyálkahártya megváltozott vénáinak kimutatása

Májszúrási biopszia - az intrahepatikus portál hypertonia differenciáldiagnosztikája

A konzervatív terápia magában foglalja a víztartalmú étrendet, a víz-só kezelés korlátozásával; nyugtatók, diuretikumok receptje; a gyomor tartalmának aspirációja vérzés, hemosztatikus, infúziós terápia során; vérátömlesztés; anti-enzim gyógyszerek (contrycal, gordox) a krónikus májkárosodáshoz, hogy kiküszöböljék ezekben a betegekben kialakuló hepatocerebrális elégtelenséget.

A sebészeti kezelés indikációi - a tünetek hármasa: varikózus vénák, a vérzés gyakorisága és tömegessége, a hipersplenizmus megnyilvánulásának intenzitása.

A vérkibocsátás új módjainak létrehozása a portálrendszerből (omentopexy, organopex). A portálnyomás - vaszkuláris anasztómák csökkentésének radikális módja. A Splenorenalis bypass műtét ideálisnak tekinthető.

A lépben a splenectomia és a lép parenchyma endovaszkuláris embolizációja jelentős változásokat mutat, ami csökkenti a véráramlást a portálrendszerben.

Súlyos ödéma-aszitikus szindrómával - a hasüreg elvezetése

A nyelőcső-gyomorvérzés kiküszöbölésére a nyelőcső és a cardia vénáinak endoszkópos scleroterápiáját végzik; gasztrómiás varikózisos vénákkal (szétválasztási művelet, Tanner működés)

A végső stádiumú májcirrhosis egyetlen kezelése a transzplantáció.

Portál magas vérnyomás

A portál hipertónia olyan szindróma, amely a véráramlás csökkenése és a vérnyomás növekedése következtében alakul ki a portálvénában. A portális hipertóniát a nyelőcső és a gyomor dyspepsia, a varikózus vénák, a splenomegalia, az ascites és a gastrointestinalis vérzés jellemzi. A portál hipertónia diagnózisában a röntgen módszereket (a nyelőcső és a gyomor röntgenfelvétele, cavography, porográfia, mezentericográfia, splenoportográfia, celiaográfia), a perkután splenomanometriát, az endoszkópiát, az ultrahangot és másokat a legfontosabbak. mesenteric-caval anastomosis).

Portál magas vérnyomás

A portál hipertónia (portál hipertónia) olyan patológiai tünetegyüttesre utal, amelyet a portálvénás csatorna hidrosztatikus nyomásának növekedése okoz, és amely különböző etiológiák és lokalizáció (vénás, vénák, vénák, kapillárisok szintjén) károsodott vénás véráramlással jár. A portál hipertónia bonyolíthatja a gasztroenterológiai, érrendszeri, kardiológiai, hematológiai betegségek sokaságát.

A portál magas vérnyomásának okai

A portál magas vérnyomás kialakulásához vezető etiológiai tényezők változatosak. Ennek fő oka a májbetegségek okozta súlyos májkárosodás: akut és krónikus hepatitis, cirrhosis, májdaganatok, parazitafertőzések (schistosomiasis). Portális hipertónia alakulhat ki patológiában, melyet extra- vagy intrahepatikus cholestasis okoz, a máj másodlagos cirrhosisa, a máj elsődleges cirrhosisa, choledoch és máj epevezeték tumorok, epehólyag-betegség, hasnyálmirigy-fej, intraoperatív károsodás, epehólyag-fejrák, intraoperatív károsodás, epehólyag-fejrák, intraoperatív károsodás vagy epehólyag-betegség, hasnyálmirigy-fejrák, intraoperatív károsodás, hasnyálmirigy-fejrák, intraoperatív károsodás vagy hasmenés. A mérgező májkárosodás bizonyos szerepet játszik a hepatotropikus mérgek (gyógyszerek, gombák stb.) Mérgezésében.

A trombózis, a veleszületett atresia, a tumor-kompresszió vagy a portálvénás stenózis a portál hipertónia kialakulásához vezethet; máj-vénás trombózis Budd-Chiari-szindrómában; a szív jobb részén a nyomás csökkenése, korlátozó kardiomiopátia, szűkületes perikarditis. Bizonyos esetekben a portál hipertónia kialakulása a műveletek, a sérülések, a kiterjedt égési sérülések, a DIC, a szepszis kritikus körülményeihez vezethet.

A portál hipertónia klinikai képének kialakulását okozó közvetlen megoldási tényezők gyakran fertőzések, gyomor-bélrendszeri vérzés, masszív terápia nyugtatókkal, diuretikumok, alkoholfogyasztás, állati fehérjék feleslege élelmiszerekben, műtét.

A portál hipertónia besorolása

A portálágyban a magas vérnyomás-zóna prevalenciájától függően megkülönböztetünk egy teljes (a portálrendszer teljes vaszkuláris hálózatát lefedő) és a szegmentális portális hipertóniát (amely a véráramlás zavarja a lépvérben a normális véráramlás és a portál és a mesenterális vénák nyomásának megőrzésével).

A vénás blokk lokalizációjának megfelelően a prehepatikus, intrahepatikus, posthepatikus és vegyes portális hipertónia izolálódik. A portál hipertónia különböző formái okaik. Így a prehepaticus portális hipertónia (3-4%) kialakulása a portálban a véráramlás csökkenésével és a trombózis, a szűkület, a kompresszió stb.

Az intrahepatikus portális hipertónia (85-90%) struktúrájában előzetesen, szinuszos és posztszinuszoid blokk van. Az első esetben a kapilláris-sinusoidok előtt zajlik az intrahepatikus véráramlás útja (a szarkoidózis, a schistosomiasis, az alveococcosis, a cirrózis, a policitózis, a tumorok, a máj nodularis átalakulása); a másodikban magukban a májszinuszoidokban (az okok a daganatok, a hepatitis, a máj cirrhosis); a harmadik - a máj sinusoidjain kívül (alkoholos májbetegségben, fibrosisban, cirrhosisban, veno-okklúziós májbetegségben alakul ki).

A posthepaticus portális hipertóniát (10-12%) a Budd-Chiari szindróma, a constrictive pericarditis, a trombózis és az alacsonyabb vena cava tömörítése okozza, valamint egyéb okokat. A portál hipertónia kevert formája a véráramlás megsértése, mind az extrahepatikus vénákban, mind magában a májban, például májcirrózis és portális vénás trombózis esetén.

A portál hipertónia fő patogén mechanizmusai a portálvér kiáramlásának akadálya, a portál véráramlásának növekedése, a portál és a májvénák fokozott rezisztenciája, valamint a portálvér kiáramlása a fedezeti rendszeren keresztül (központi anastomosis) a központi vénákba.

A portál hipertónia klinikai lefolyása során 4 fázis különböztethető meg:

• kezdeti (funkcionális)
• mérsékelt (kompenzált) - mérsékelt splenomegalia, a nyelőcső enyhe varikózusai, ascites hiányzik
• súlyos (dekompenzált) - kifejezett vérzéses, ödémás-aszitikus szindrómák, splenomegalia
• portál hipertónia, melyet a nyelőcső, a gyomor, a végbél, a spontán peritonitis, a májelégtelenség varikózus vénás vérzése okoz.

A portál hipertónia tünetei

A portál hipertónia legkorábbi klinikai megnyilvánulása a dyspeptikus tünetek: meteorizis, instabil széklet, a gyomorban való teljesség érzése, hányinger, étvágytalanság, epigastriás fájdalom, jobb hypochondrium és a csípő régió. A gyengeség és a fáradtság, a fogyás, a sárgaság kialakulása jelenik meg.

Néha a splenomegalia a portál magas vérnyomásának első jele, melynek súlyossága az elzáródás mértékétől és a portálrendszerben fellépő nyomás mértékétől függ. Ezzel egyidejűleg a lép léptéke csökken a gyomor-bél vérzés és a portális vénás medence nyomáscsökkenése után. A Splenomegalia kombinálható hipersplenizmussal, anaemia, thrombocytopenia, leukopenia és a vérsejtek fokozott pusztulásának és részleges lerakódásának következtében kialakuló szindrómával.

A portál magas vérnyomású ascitesz tartós és a terápia ellenálló. Ugyanakkor megfigyelhető a hasi térfogat növekedése, a boka duzzanata, és a has vizsgálata során láthatóvá válik az elülső hasfalnak a „medúzafej” formájában kialakított tágított vénái hálózata.

A portális hipertónia jellemző és veszélyes megnyilvánulása a nyelőcső, a gyomor és a végbél varikózus vénás vérzése. A gastrointestinalis vérzés hirtelen alakul ki, bőséges a természetben, hajlamos a relapszusokra, és gyorsan a posztemorrhagiás vérszegénység kialakulásához vezet. Amikor a nyelőcső és a gyomor vérzése véres, hányás, melena; hemorrhoidalis vérzéssel - a vörösvér felszabadulása a végbélből. A vérzés a portális hipertóniával kiváltható a nyálkahártya sebeivel, a hasüregi nyomás növekedésével, a véralvadás csökkenésével, stb.

A portál hipertónia diagnózisa

A portál hipertónia azonosítása lehetővé teszi a történelem és a klinikai kép alapos tanulmányozását, valamint instrumentális tanulmányok elvégzését. A páciens vizsgálatakor figyeljünk a kollaterális keringés jeleinek jelenlétére: a hasfal melletti varikózus vénák, a köldökzsinórok közeledése a köldökhöz, aszcites, aranyér, paraumbilicalis sérv, stb.

A portál hipertónia laboratóriumi diagnosztikája kiterjed a vér és a vizelet klinikai elemzésére, a koagulogramra, a biokémiai paraméterekre, a hepatitis vírusokkal szembeni antitestekre és a szérum immunoglobulinokra (IgA, IgM, IgG).

A röntgendiagnosztika, a cavográfia, a portográfia, a mesenteriális edények angiográfiája, a splenoportográfia, a celiaográfia komplexumában használatos. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik számunkra, hogy azonosítsuk a portál véráramlásának blokkolásának szintjét, hogy megvizsgáljuk a vaszkuláris anasztomózisok bevezetésének lehetőségét. A máj véráramlásának állapotát statikus májszcintigráfiával lehet értékelni.

A splenomegalia, a hepatomegalia és az aszcitesz kimutatásához hasi ultrahang szükséges. A májtartályok dopplerometriájának alkalmazásával becsüljük a portál, a lépek és a kiváló mezenteriális vénák méretét, és kiterjedésük lehetővé teszi a portál hipertónia jelenlétének megítélését. A portálrendszerben a nyomás rögzítésére a perkután splenomanometriát alkalmazzák. Portál magas vérnyomás esetén a lépben lévő nyomás elérheti a 500 mm-es vizet. Cikk, míg a norma nem több mint 120 mm víz. Art.

A portális hipertóniában szenvedő betegek vizsgálata az esophagoscopy, az FGDS, a sigmoidoscopy kötelező lefolyását teszi lehetővé, lehetővé téve a gastrointestinalis traktus varikózusainak kimutatását. Néha az endoszkópia helyett a nyelőcső és a gyomor röntgenfelvétele történik. A májbiopsziát és a diagnosztikai laparoszkópiát szükség esetén arra használják, hogy morfológiai eredményeket kapjanak, amelyek igazolják a portál hipertóniához vezető betegséget.

A portál hipertónia kezelése

A portális hipertónia terápiás kezelése csak az intrahepatikus hemodinamika funkcionális változásaiban alkalmazható. A portális hipertónia kezelésében nitrátokat (nitroglicerin, izoszorbid), β-adrenerg blokkolókat (atenolol, propranolol), ACE inhibitorokat (enalapril, fozinopril), glikozaminoglikánokat (szulodexidot) stb. Használnak, akut vérzés esetén obstruktív vénákban használtam. az endoszkópos ligálás vagy a keményedés. A konzervatív beavatkozások hatástalanságával a varikózus-megváltozott vénák villogása látható a nyálkahártyán keresztül.

A portális hipertónia sebészeti kezelésének fő indikációi a gastrointestinalis vérzés, ascites, hipersplenizmus. A művelet egy vaszkuláris portocaval anasztomosis bevezetését jelenti, amely lehetővé teszi egy átmeneti fistula létrehozását a portál véna vagy mellékfolyói (superior mesenteric, splenic vénák) és rosszabb vena cava vagy vénás vénák között. A portál hipertónia formájától függően közvetlen portocaval tolatás, mesenteric caval tolatás, szelektív splenorenális tolatás, transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus tolatás, lép artériás véráramcsökkenés, splenectomia.

A dekompenzált vagy bonyolult portális hipertóniára vonatkozó palliatív intézkedések magukban foglalhatják a hasüreg lefolyását, a laparocentézist.

A portál hipertónia előrejelzése

A portál hipertónia prognózisa az alapbetegség természetének és lefolyásának köszönhető. A portál hipertónia intrahepatikus formájában a legtöbb esetben kedvezőtlen a kimenetel: a betegek halálát a gasztrointesztinális vérzés és a májelégtelenség okozza. Az extrahepatikus portál magas vérnyomása jóindulatúbb. A vaszkuláris portokáli anasztomosok elrendelése 10-15 évvel meghosszabbíthatja az életet.

A portál hipertónia kezelése felnőtteknél és gyermekeknél

A portál hipertónia szindrómát a portálvénában a hidrostatikus nyomás növekedése által okozott jellegzetes tüneti megnyilvánulások kombinációjának nevezik. A portál hipertóniát a lokalizáció különböző helyszíneiben a csökkent véráramlás jellemzi. A véráramlást a máj nagy portálvénái vagy vénái megzavarják.

A portál hipertónia etiológiája (PG)

Számos kóros jellegű rendellenesség, amely minden személy testében előfordul, a portálvénában a nyomásnövekedés következtében nyilvánul meg. Az ICD nemzetközi portál hipertónia kódja I10.

A portál hipertónia típusai:

• prehepatikus vagy szubhepatikus;
• intrahepaticus;
• a portál hipertónia extrahepatikus formája;
• összekeverjük.

A szubhepatikus PG-t diagnosztizálják és fejlődik a portálvénák rendellenes szerkezete vagy a vérrögök kialakulása következtében. A veleszületett rendellenességek a vénák jelentős csökkenésével fejezhetők ki egy vagy egész (teljes) területen. A vérrögök jelenléte és ennek következtében a véredények elzáródása a testben előforduló különböző szeptikus folyamatok (szennyeződés, szepszis), valamint a cisztikus képződmények tömörítésének eredményeként következik be.

Az intrahepatikus portál hipertónia leggyakrabban a májcirrhosis következtében alakul ki, és a szervben szerkezeti változások figyelhetők meg. Néha a diagnózis felállításakor az ok a szklerózis fókusza a szövethéjakban és a hepatocitákban (májsejtek). Ez a forma a fentiek közül a leggyakoribb, 10 esetben körülbelül 8 embert diagnosztizálnak intrahepatikus hipertóniával.

A szuprahepatikus portál magas vérnyomását a máj kiáramlásának meghibásodása jellemzi. Ennek oka a véráramlás megsértése - endoflebit, változó vagy teljes. A felnőttkori szisztémás portás hipertónia a Budd-Chiari szindrómát okozza. Ezen túlmenően a mellékvese magas vérnyomás oka az alacsonyabb vena cava anatómiai szerkezete, a cisztás tömegek, vagy a perikarditis szorítása.

Fontos! A hirtelen nyomásugrás 450 mm vízig terjed. Cikk, 200 mm vízmennyiséggel. A PG-ben szenvedő betegeknél a véráramlás a portokavalnye és a splenorenalny anastomosesokon keresztül történik.

A portál hipertónia szindróma okai

A portál magas vérnyomás patogenezisének fő feltételei a következők:

1. A májban előforduló patológiás folyamatok, amelyek a parenchyma megsértésével járnak együtt: különböző szövődményes csoportok hepatitis, a májban a tumorhoz hasonló formációk (rosszindulatú vagy jóindulatú), parazita szervkárosodás.
2. A belső és külső májkolestázissal járó betegségek lefolyása. Ez a csoport magában foglalja a máj cirrhosisát, a tumorszerű formációkat, a hasnyálmirigy rosszindulatú vagy jóindulatú daganatait (főként a fejét), valamint a sebészeti beavatkozások (tapadások, kötés) által okozott sérüléseket.
3. A máj patofiziológiai toxikus károsodása. Mérgezés, vegyi füst, gyógyszerek, valamint mérgező gombák.
4. A szívizom és a vérerek betegségei, súlyos traumás sérülések, kiterjedt égési sérülések.
5. Postoperatív szövődmények, gennyes fertőzések, szepszis.

Az üvegházhatást okozó gázokat kiváltó fő okok mellett számos olyan tényező is szerepet játszik, amelyek fontos szerepet játszanak és hátrányosan befolyásolják a portálvénás betegségeket. A főbb tényezők a következők:

• vérzés a nyelőcsőben előforduló portál magas vérnyomással;
• fertőző betegségek;
• intenzív diuretikus terápia;
• alkoholos italok rendszeres fogyasztása;
• a sebészeti beavatkozások később komplikációkat váltottak ki;
• túlnyomórészt az állati fehérjék étrendjében.

Fontos! Ezenkívül a portál hipertónia tényezői a patológiai folyamat típusától függően besorolhatók.

1. Prehepatikus tényezők. A portális véna trombózisa vagy annak tömörítése, portál-pylphlebitis, a máj vagy a lép artériáinak aneurizma. Ez utóbbi eset a betegek körülbelül 4% -ánál fordul elő, mindegyik portálvénás magas vérnyomású betegnél.
2. Az intrahepatikus presinusoid hipertónia a cirrózis, a májcsomók, a policisztikus, a szarkoidózis és a schistosamosis következménye.
3. Az intrahepatikus szinuszos hipertónia gyakran előfordul különböző csoportok hepatitisének, valamint rosszindulatú vagy jóindulatú daganatoknak.
4. A posztszinuszos magas vérnyomás az alkoholfogyasztás, fistulák vagy fisztulák, pylephlebitis, valamint veno-okklúziós májbetegségek hátterében fordul elő.
5. A posthepaticus PG-t Budd-Chiari szindróma vagy konstruktív perikarditis okozza. A PG betegek körülbelül 12% -ánál diagnosztizálják.

Tünetek és a probléma fejlődése

A portál hipertónia kezdeti jelei szorosan kapcsolódnak a kóros változások okához. A betegség előrehaladásával összefüggő tüneti megnyilvánulások jelennek meg:

1. A jelentősen megnövekedett lép léptékű betegeknél.
2. A vér rosszul koagulálódik, ami különösen veszélyes a rendszeres vérzés során.
3. Bontsa ki a varikózus vénákat a gyomorban és a végbélben.
4. A gyakori vérzés következménye az anaemia.
5. A folyadék elkezd felhalmozódni a gyomorban, ami jelentősen megnöveli annak méretét.

A szakértők azonosítják a portál hipertónia következő szakaszait:

1. A preklinikai stádiumban a beteg bizonyos kényelmetlenséget érez a jobb oldali bordák alatt, a gyomor leesik.
2. Kifejezett tünetek: a jobb és a has felső részén lévő jobb oldali bordák alatti súlyos éles vagy varrási fájdalom, az emésztési folyamat zavart, a lép és a máj jelentősen megnő, és megszűnik a perikarditis.
3. A tünetek nyilvánvalóvá válnak, de a betegnek nincs vérzése.
4. Az utolsó szakasz a vérzés, komoly szövődmények vannak.

A gyerekek portális hipertóniáját a betegségfejlesztés mechanizmusának pre-hepatikus formája jellemzi. A kezelőorvosgal való időben történő konzultációval a betegség formája hűen és ritkán halad át, amikor súlyos szövődményekbe kerül.

A májban a portális hipertónia a cirrhosisra jellemző tünetekben jelentkezik. A portál hipertónia tünete a bőr és a nyálkahártya sárgulása. Kezdetben a sárgaság csak a kefék belsejében és a nyelv alatt észlelhető.

A szuprahepatikus forma élesen nyilvánul meg, a betegnek súlyos és éles fájdalma van a jobb hypochondriumban és a felső hasban. A máj gyorsan növekszik, a testhőmérséklet emelkedik, az ascites elkezd fejlődni. Az orvoshoz való késleltetett kezelés esetén gyakran az ilyen esetek a halálban végződnek, és a kezelési protokoll ebben az esetben nem játszik különleges szerepet, mivel a gyors veszteség következtében következik be.

A vérzés okai

Amikor az edények blokkolódnak, a véráramlás sebessége csökken, és a nyomás emelkedik, és egyes esetekben eléri a 230–600 mm-es vizet. Art. A cirrhosisos vénákban fellépő nyomásnövekedés a blokkok kialakulásával és a vénákban lévő portocaval törések jelenlétével függ össze.

A vérzés fő okai:

1. A gyomorban és a nyelőcsőben lévő vénák növekedése vérveszteséget okozhat, ami rendkívül veszélyes egy személy életére, és gyakran végzetes kimenetelhez vezet.
2. A vérzés gyakran előfordul az alsó vena cava és a köldök közelében elhelyezkedő vénák között.
3. A vérzés a rosszabb vena cava és a végbél egy része között (alsó harmad) történik. Ebben az esetben ez a hemorroidok jelenlétének köszönhető a betegben.
4. A vérzés nem ritka a splenomegalia esetében. A vér stagnálása a lépben (splenomegalia) számának növekedéséhez vezet. Egy egészséges emberben a lép 50 ml vért tartalmaz, és ezzel a patológiával tízszer nagyobb lehet.
5. A hasüregben folyadék keletkezik. Leggyakrabban a betegség lefolyásának májfunkciójában figyelhető meg, és az albumin csökkenésével jár (a fehérje anyagcseréjében fellépő kudarc).

A portál hipertónia komplikációi

Azonnali sebészeti beavatkozást igénylő egyik leggyakoribb szövődmény a nyelőcső vénás vérzése, az agy duzzanata, valamint aszcitesz és hipersplenizmus.

A varikózusok fő oka a rendszeres nyomásesés, amely elérheti a 300 mm-es vízoszlopot. A varikózus vénák másodlagos oka a vénás anasztómák kialakulása a nyelőcsőben vagy a vénákban a gyomorban.

Ha a nyelőcső vénái nem gyulladnak ki a gyomorvénákkal, a megnövekedett nyomás nem befolyásolja teljes mértékben az állapotukat. Ennek eredményeképpen a bekövetkezett terjeszkedés nem befolyásolja ugyanolyan hatást a vénákra, mint a köztük lévő kapcsolat.

Fontos! A portál hipertónia vérzésének oka a portálrendszerben fellépő magas vérnyomású válság. A hipertóniás válságok az erek falainak integritását sértik.

Vérzés a gyomornedvben bekövetkező savas változásokkal, amelyek negatív hatást gyakorolnak az emésztőrendszerre és a nyálkahártyákra. Ráadásul a PG-ben szenvedő betegek többsége megzavarja a véralvadást, ami nagyon veszélyes a vérzés szempontjából, még a kisebb természetűek esetében is.

Diagnosztikai intézkedések

A portál hipertónia jelenlétét jelző első jellemző tünetek esetén azonnal forduljon orvoshoz. A portál hipertónia kezelését és a betegség diagnózisát az alábbi szakemberek végzik:

A kezdeti bevitel után a szóbeli felmérés (a mindennapi élet szokásos módjáról) és a kórtörténet összeállításáról további vizsgálatokat rendeltek a betegnek a betegség diagnosztizálására.

A portál hipertónia diagnózisa:

1. Az emésztőrendszer röntgenfelvétele és a kamrai szívelválasztás. Az esetek 18% -ában végzett kutatás segít pontosan diagnosztizálni.
2. Általános és klinikai vérvizsgálat. A vérlemezkék szintjének meghatározásához tanulmányok szükségesek, mivel az üvegházhatást okozó gázok mérőszámai csökkennek.
3. Véralvadási. A vizsgálat a véralvadás szintjét mutatja egy betegben.
4. Vér biokémia. A változások jelzik az üvegházhatást okozó gázok okozásának legfőbb okát.
5. Markers. Konkrét elemzés a hepatitis különböző csoportjainak, a májban előforduló gyulladásos folyamatoknak, valamint a betegséget kiváltó vírusok meghatározásának.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. A vizsgálat célja a nyelőcső, a nyombél és a gyomor felső rétegeinek vizsgálata. Az endoszkóp (rugalmas hordozható optikai eszköz) segítségével történik.
7. Ultrahangvizsgálat. A portál hipertónia jelei az ultrahangon láthatóak, ahogy az edények szerkezete és mérete megváltozik.
8. MRI vagy CT (számítógépes tomográfia). Ez az egyik legmodernebb kutatási módszer, nem minden klinikán történik, de segítségükkel pontos képet kaphat az emberi testben bekövetkező károkról.
9. Májszúrás. Ezt csak akkor végezzük, ha az orvos rosszindulatú daganatot gyanít.
10. Laparoszkópia. A módszer a hasüreg vizsgálata. Optikai eszközöket vezetnek be a hasüregbe, segítségükkel tanulmányozzák a szervek szerkezetét és arányát. A vizsgálatot rendkívül ritkán, súlyos esetekben végezzük.

Fontos! Az orvos minden egyes pácienshez külön vizsgálatokat rendel a diagnózishoz.

A fenti tanulmányok közül sokan kötelezőek, és némelyikük kizárólag kiegészítő.

Portál hipertónia gyermekeknél

Gyermekeknél csak az extrahepatikus portális hipertónia gyakoribb, és ez a vénák rendellenes szerkezete miatt következik be. A köldökben levő vénák tromboflebitise a korai gyermekkori portális hipertónia szindróma fő oka lehet, ez a kezdeti újszülöttkori rendellenes fejlődés következménye. Ennek következménye gyakran trombózis.

A portál magas vérnyomása sok olyan patológiai folyamat eredményeként kezd előrehaladni, amelyek veleszületett vagy májban szerzettek. Ez a betegségcsoport magában foglalja a hepatitist, lehet vírusos vagy magzati, cholangiopátia, valamint a choleretic csatornák különböző mértékű károsodása.

A gyermek magas vérnyomásának diagnosztizálása meglehetősen egyszerű. A lép kezd növekedni, miközben mozdulatlan marad, de nem fájdalmas. A portál hipertónia előrehaladásával előfordulnak a nyelőcső és a vérerek varikózusai, amelyek ezután vérzéshez vezetnek.

A dekompenzált PG fokozatot rendkívül ritkán és csak serdülőknél diagnosztizálják. A vérveszteség ritka.

kezelés

Kezelésként különösen fontos, hogy kezdetben meghatározzuk a fő okot, amely ilyen kóros tüneteket okozott.

A portál hipertónia kezelése a következő:

1. A propranolol 20-180-szor naponta kétszer, a varikózus edények összekapcsolásával együtt.
2. Ha vérzést írnak elő: 1 mg intravénásan terlipressin, 1 mg 4 óránként a nap folyamán.
3. Az „arany standard” a PG kezelésében az endoszkópos scleroterápia. Tamponádot adnak be, és szomatosztatint adnak be. Ez az egyik leghatékonyabb módszer.
4. Nyelőcső tamponádé Sengstaken-Blakemore szondával. A szondát a gyomor üregébe vezetik, majd a levegőt beengedik, ezáltal megnyomva a gyomor vénáit a falakra. A léggömb az üregben nem több, mint 24 óra.
5. A varikóz belső endoszkópos ligálása speciális rugalmas gyűrűkkel. A portál magas vérnyomásának egyik leghatékonyabb kezelése, de nem minden esetben lehetséges, különösen gyors vérveszteség esetén. Ezután a kötszer megakadályozza a vérzés megismétlődését.
6. A portál hipertónia sebészete. Megakadályozza az ismételt vérzést.
7. A kórházi műtét és a szervátültetés a máj cirrhosisában szenvedő és rendszeres vérzéses betegek számára javasolt. Ebben az esetben a betegek transzfundálódnak. Ezt a kezelési módszert külföldön használják Izraelben és Németországban.

A portál hipertónia kedvező kezelése közvetlenül függ attól, hogy mi okozott ilyen következményeket. A PG meglehetősen súlyos betegség, és ha nem kellő időben orvosolni kell az orvossal való konzultációt, az összes ajánlásának be nem tartása és a rendszeres vérzés, gyakran halálos kimenetelű. Nem lehet válaszolni a kérdésre a PG-kkel élő emberek pontosságával, mivel minden egyes esetnek saját jellemzői és a betegség okai vannak. Ezért fontos a betegség időben történő meghatározása, és a betegség időben történő gyógyítása.

Portál magas vérnyomás

A portál magas vérnyomása jelentős nyomásnövekedés (több mint 250 mm víz.) A v. portae. Ez akkor következik be, amikor a vénás vér, a gyomorból, a nyombélből, az epeutakból, a hasnyálmirigyből, a lépből, a kis és a vastagbélből származó természetes véráramlás megsértése következik be. A portálrendszerből származó vér kiáramlását gátló akadályok lokalizációja szerint a portál hipertónia szubhepatikus, máj- és szuprahepatikus formái izolálódnak (79. ábra).

A porápiás (prehepatikus) portális hipertónia akkor alakul ki, ha az akadály a portálvénás törzsében vagy annak fő ágaiban található, a portál hipertónia 10% -ában fordul elő.

Ábra. 79. A portocaval véráramlás megsértésének szintje és a portál hipertónia formája

Lehet, hogy a portálvénás rendellenességei vagy trombózisa következik be. A megszerzett portális vénás trombózis a hasüreg akut betegségei (cholecystitis, apendicitis, pancreatitis, cholangitis) vagy a portálrendszer külső hajóinak cisztákkal, hasnyálmirigy-daganatokkal történő másodlagos trombózis kialakulásával, hasi sérülésekkel és hiperkoagulációval történő kompressziójában jelentkezhet. Intrahepatikus portál hypertonia a májban a portocaval véráramlás megsértése esetén következik be. A portális hipertónia ezen formájának leggyakoribb oka a máj cirrózisa. Az intrahepatikus forma a portál magas vérnyomásának 85% -át teszi ki.

A szuprahepatikus (posthepaticus) portál hipertónia akkor keletkezik, amikor a vér vagy a vena cava szintjére lokalizált véráramlás megsérül. A májvénák endoflebitisével (Chiari-betegség), veno-okklúziós betegséggel, néhány szívbetegséggel, az alacsonyabb vena cava kompressziójával a májvénák összefolyásánál vagy annál nagyobb mértékben jelentkezik (Budd-Chiari-szindróma). A szuprahepatikus forma a portál magas vérnyomásának 5% -át teszi ki.

Amint az a besorolásból látható, a portál hipertónia esetek többsége az intrahepatikus formában fordul elő, általában a máj cirrhosisával összefüggésben.

A portál hipertónia a test néhány kóros folyamatának kiindulópontja, mint például az aszcitikus szindróma, a nyelőcső varikózis, májkóma.

Fontolja meg a májcirrhosisban jelentkező komplikációk kialakulásának mechanizmusait. A máj az edények „kusza”, amelyben a portálrendszer számos kapillárison keresztül anastomosz a caval rendszerrel. A máj kapillárisainak átmérője többszöröse az emberi test legnagyobb edényének átmérőjének (80. ábra).

Általában a szinuszos kapillárisok mentén a májsugarak „szitáján” keresztül könnyen biztosítható az összes portális vér áramlása a gyengébb vena cava-ba. A máj cirrhosisával, mivel a szinuszos kapillárisok a regeneráló csomópontok és a kötőszövet által összenyomódnak, az összes portálvér nem áramlik át a májon. A májba történő véráramlás túlnyomó a kiáramlása felett. A rendszer r nyomása növekszik. portae. A májcirrózis előrehaladtával a portálnyomás emelkedik. A folyadék belsejében bekövetkező változásokon kívül a portálvér áramának megsértése a kisebb nyomás irányában. Klinikailag ezek a rendellenességek aszcitesz és nyelőcső-variánsok formájában jelentkeznek.

Ábra. 80. A máj az A: 1 - v portocaval anasztomosok "kusza". portae; 2 - v. mezenterica belső; 3 - v. mezenterica superior; 4 –v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica belső; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Számos tényező vesz részt az aszcita szindróma patogenezisében, amely feltételesen lokális (regionális) és általános (szisztémás) besorolású. A regionális tényezők közé tartoznak a szinuszos hipertónia, a megnövekedett nyirokképződés, a nyiroknyomás. A szisztémás tényezők közé tartozik a hipoalbuminémia, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása, nátrium- és vízvisszatartás. A sinusoid hipertónia akkor fordul elő, amikor az intrahepatikus portális hipertónia megnöveli a fehérjékben gazdag plazma extravasációt a Disseus presinusoidális terében, ami jelentős nyirokképződést eredményez a májban és az intrahepatikus nyirokerek számának növekedését. A mellkasi csatornából a belső juguláris vénába történő nyirok áramlás jelentős növekedése a mellkasi csatorna terminális részének funkcionális elégtelenségéhez vezet a nyirokrendszerben a megnövekedett nyomás kialakulásával. A máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése következtében fellépő hipoalbuminémia az onkotikus nyomás csökkenéséhez és az intersticiális folyadék térfogatának növekedéséhez vezet, ami a folyadékot a hasüregbe szivárog. A nyelőcső varikózusainak kialakulása (valamint a végbél és az elülső hasfal vénái) a portális hipertónia következménye és a vénás vér keringésének átszervezése a splanchnikus régióban. Ugyanakkor a portál vérének egy része elkezd áramlani a már meglévő extrahepatikus portocaval anasztomosokon (nyelőcső, végbél, elülső hasfal), amelyek kisebb jelentőségűek (81. ábra).

Ábra. 81. A Portokaval túlcsordulás normális (A); a máj cirrhosisával (B). 1) a máj; 2) nyelőcső portocaval anasztomosok; 3) rektális portocaval anasztomosok; 4) az elülső hasfalnak a portocaval anasztomosjai.

Ezek az utak varikózusak, a vér nagy részét a portálrendszerből veszik fel, ellensúlyozva a máj vénás véráramlásának csökkenését. De még egy jelentős bővítéssel sem jön megfelelő kompenzáció. Ezen túlmenően a máj nem kap elég vért, nem végez szintetikus és méregtelenítő funkcióit. Hipoproteinémia, hypocoaguláció, hipofermentmia alakul ki, amely korlátozza a szövetekben a metabolikus folyamatokat. Az anyagcsere-termékek és a toxinok, amelyek a máj belsejében felszívódnak, és ahol semlegesíteni kell őket, változatlan formában lépnek be a szisztémás keringésbe, ami ammónia mérgezést, encephalopathiát és kómát okoz. Ezek a mechanizmusok a portál magas vérnyomásának és szövődményeinek - aszcitikus szindróma, nyelőcső-varikózisok és májelégtelenség - kialakulásához.

A portál hipertónia klinikája

A portál magas vérnyomás korai megnyilvánulásai nem rendelkeznek patognomonikus jelekkel, és a cirrhosis korai stádiumaihoz hasonlóan nemspecifikus tünetek jellemzik: gyengeség, kényelmetlenség és hasi desztilláció, hányinger, étvágytalanság. A portál hipertónia előrehaladásával aszcitesz, a hasfal alatti vénák dilatációja ("medúza fej"), a nyelőcső varikózus vénái, a gyomor szívrésze, hemorrhoidális vénák, hepato-splenomegalia jelennek meg.

Az aszcites előfordulásával a betegek zavart okoznak a kényelmetlenség, a gyomor nehézségérzése, a has növekedése. Nagy, intenzív aszcitesz esetén a légszomj jelenik meg, különösen vízszintes helyzetben, köldök, nyaki hernia alakulhat ki (82. ábra). 60% -ban alakul ki a máj cirrhosisával szemben ellenálló aszcitesz, a halálos kimenetel az év során 50%.

A hernia sac és a bőr fölé húzásával egy köldökzsinór, amely gyorsan elárasztja az aszcitikus folyadékot, megszakadhat. A hasüregből a pleuroperitoneális hasadékokon keresztül az aszcitikus folyadék hidrothorax kialakulásával behatolhat a mellkasi üregbe. Ha az aszcitikus folyadék fertőzött, ascites peritonitis lép fel, ami a máj cirrhosisának veszélyes szövődménye és magas halálozási arányt eredményez. Az ascites-peritonitisben sürgősségi műtétre van szükség (laparoszkóposan is elvégezhető), amely a hasüreg rehabilitációját és vízelvezetését jelenti. A portál hipertónia szörnyű szövődménye a nyelőcső és a gyomor szívrégiójának vérzése. Vérzés esetén a hányás vagy a változatlan vér regurgitációja, előzetes fájdalom nélkül. Amikor a vér a vérbe áramlik, előfordulhat, hogy „kávéfőzés” hány, fekete folyadék széklet - melena. A páciensek sápadt, tachycardia, csökkenti a vérnyomást. Súlyos vérveszteség esetén vérzéses sokk fordul elő, ami gyakran halálhoz vezet. A vérzés a májelégtelenség előrehaladásához vezethet, még akkor is, ha azt korábban kompenzálták. Az esetek közel fele komplikálja a máj cirrhosisát, míg a halálozás elérte a 60% -ot (83. ábra).

A májelégtelenség nem specifikus tünetek: mentális zavar a nem megfelelő viselkedés, a térbeli és időbeli disorientáció formájában, patológiás álmosság, májkóma, amely általában a betegség végső és visszafordíthatatlan fázisa.

Ábra. 83. Endoszkópos kép a nyelőcső varikózus vénájáról vérzés jeleivel

A máj cirrózisának kezdeti fázisai és a portál hipertónia első tünetei nem rendelkezhetnek egyértelmű jelekkel. Klinikailag a betegek gyakran szinte semmilyen panaszt nem mutatnak, és továbbra is ismerős munkát végeznek. Kisebb fájdalmak az alkoholfogyasztás és a fűszeres étel elfogyasztása után, a nehéz hypochondriumban a nehézség érzése jelezheti a problémát. A betegség ezen látens folyamata évekig folytatódik, amelynek során megnagyobbodott máj, folyadék megjelenése a hasban, és az elülső hasfalon egy vénás minta jelentkezik. A betegek gyakran kérnek orvosi segítséget a cirrhosis dekompenzációjának szakaszában sárgaság, ascites vagy nyelőcső-variációkból származó vérzés jelenlétében. Vizsgálatuk során a bőr sárgaságát, intenzív aszcitesz, vérzéssel - sápadt bőr, vér hányás, fekete, kátrányos széklet (melena) tárt fel. Néha ezek a jelek egy időben jelennek meg, ami rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel. A diagnózis megerősítéséhez és a betegség stádiumának meghatározásához laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek szükségesek. Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

A laboratóriumi adatokból a leginkább informatívak a következők: az eritrociták és a perifériás vér hemoglobinszintjének csökkenése, a plazma bilirubin szintek, a transzaminázok és az alkalikus foszfatáz emelkedése, az albumin és a véralvadási faktorok csökkenése (elsősorban a protrombin).

Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek a cirrózis diagnosztizálására használtak (ultrahang, portálvénás dopplográfia, fibrogastroduodenoscopy, laparoszkópia, májbiopszia).

Ezen túlmenően, a portálvénában az obstrukció mértékének és a portál hipertónia súlyosságának felméréséhez radioplasztikus diagnosztikai módszereket alkalmaznak, mint pl. A splenoportográfia, a transzumbilikus portográfia, a transzkután transzhepatikus portográfia, a celiográfia. A splenoportográfia elvégzéséhez a lépet szúrjuk, a parenchyma nyomását mérjük, és kontrasztanyagot injektálunk, amely kitölti a lép és a portális vénákat. A módszer hátránya, hogy a lép üregében a hasüregbe történő vérzéssel járó szövődmények nagy gyakorisága (legfeljebb 20%).

A kevésbé veszélyes módszer a köldökvénák katéterezése (transzumbilis portográfia). Végrehajtásához azonban kis műveletre van szükség, hogy hozzáférést biztosítsunk a köldökvér körkörös szalagjához, bougienage-hez és katéterezéséhez.

A percutan transzhepatikus portográfia lehetővé teszi a portál vénájának minden nagyobb beáramlását. A gyomor és a nyelőcső varikózus vénáit is embolizálhatja. A módszer hátránya, valamint a lép punkciójában a komplikációk nagy gyakorisága.

Az utóbbi években az artériás portográfia került alkalmazásra (az úgynevezett recidíziós portográfia a celiakográfia végrehajtásakor). Ugyanakkor kontrasztanyagot injektálnak a celiakia artériájába. Jelenleg ez a kevésbé invazív vizsgálat szinte teljesen felváltotta a máj portálrendszerének tartályai kontrasztjának közvetlen szúrási módszereit. A módszer diagnosztikai képességeinek javítása mind az artériás, mind a vénás rendszerek kontrasztjához kapcsolódik.

A cirrózis viszonylag kompenzált formáival általában a portál hipertónia konzervatív kezelését alkalmazzuk. Célja a kompenzációs időszak meghosszabbításának feltételeinek megteremtése és a máj morfológiai és funkcionális degenerációjának lassítása. Ebből a célból glükokortikoid hormonokat, hepatoprotektorokat, gyógyszereket, amelyek javítják a vér mikro- és makro-keringését, megtakarítják az étrendet és a táplálékot. Az aszcitikus szindrómában szenvedő betegek számára javasolt a folyadékbevitel korlátozása, diuretikumok, vazodilatátorok, a szívműködést javító anyagok és a vér reológiai tulajdonságai.

A nyelőcső varikózus vénájával rendelkező betegek ajánlott táplálék, leves, folyékony gabonafélék, gőz szeletek formájában, az élelmiszer-bolus kevésbé traumatikus áthaladásának reményében a nyelőcsőn (az ételnek enyhén melegnek kell lennie). A következő gyógyszereket írják elő (3 - blokkolók, hypoacidok, bevonóanyagok. A konzervatív kezeléssel szembeni ascites feszültség vagy rezisztencia, valamint a nyelőcső varikózus vénás ismétlődő vérzése a sebészeti kezelés indikációja.

Ascites sebészeti kezelése

A cirrózis előrehaladása egyre nehezebbé teszi az ascites elleni küzdelmet. A korszak akkor jön létre, amikor az ascites rezisztens lesz a gyógyszeres kezeléssel szemben. A hasüregben a folyadék felhalmozódása korlátozza a membrán mobilitását és a külső légzés funkciójának megszegését. A betegek aggódnak a folyamatos légszomj, a levegőhiány érzése miatt, nem tudnak aludni, és vízszintes helyzetben vannak. Ez az állapot szükségessé teszi az aszcitikus folyadék sürgős evakuálását laparocentézissel. Ez eltávolítja a 8–10 liter transzudátumot. A csökkent légzési funkció megszűnik, a betegek jelentős enyhülést tapasztalnak. 2-3 hét elteltével a hasüregben lévő folyadék ugyanabban a mennyiségben újra felhalmozódik. Újra kell szúrnunk a hasüreget és az aszcitesz kiürülését. Néha az ilyen esetekben a vízelvezetés marad a hasban, hogy véglegesen eltávolítsa az aszcitikus folyadékot, de gyorsan felszívódik és leállítja a funkcióját. Az aszcitikus folyadék gyakori evakuálása nem kívánatos, mivel ez a folyadék nagy mennyiségű fehérjét tartalmaz, amelynek elvesztése a hypoproteinémia súlyosbodásához és a beteg állapotának romlásához vezet. Ezért konzervatív intézkedésekkel (diuretikumok, hepatoprotektorok, stb.) Meg kell akadályozni a stresszes ascites újbóli megjelenését.

A máj cirrhosisában szenvedő betegeknél az ascites sebészeti korrekciója nehéz feladat. Általában ezek a betegek többféle rendellenességgel rendelkeznek a létfontosságú szervek és rendszerek működésében. A működési érzéstelenítés kockázata rendkívül magas. Az ilyen betegek élettartamát megkönnyítő és meghosszabbító sebészeti segédeszközök a peritoneovenous, a lymphovenous anastomoses. Mivel a kémiai és fizikai tulajdonságaiban az aszcitikus folyadék közel áll a vérplazmához, a szűréshez és az érrendszerbe való visszatéréshez egy rendszert fejlesztettek ki (84. ábra). A nyirokfisztula működése kiküszöböli a nyirokcsontot, és célja a folyadéknak a hasüregbe való behatolásának megakadályozása.

Ábra. 84. Az aszcites peritoneovenus shuntjának vázlata és röntgenfelvétele

Sajnos ezek a módszerek nem radikálisak, átmenetiek és gyakran hatástalanok. Csak májtranszplantáció lehet radikális. Ez a művelet azonban lehetséges (ha van olyan központ, amely ilyen műveleteket végez), ha: 1) a beteg nagy mennyiségű sebészeti beavatkozáson megy keresztül; 2) van egy megfelelő máj donor (a donor máj keresése és kiválasztása nagy a transzplantációs probléma). A portál hipertónia és a nyelőcső varikózusok vérzésének sebészeti kezelése

A sebész feladatai: 1) a vérzés forrásának tisztázása; 2) hagyja abba a vérzést; 3) az ismételt vérzés megelőzése érdekében.

A vérzés forrásának tisztázása szükséges a hemosztázis lehetséges módszereinek célzott alkalmazásához. Ismert, hogy májcirrózis esetén a vérzés a következőkből áll: a nyelőcső varikózusai - 83%, a gyomor vénás vénái - 10%, Mallory-Weiss szindróma - 4%, nyombélfekély - 3% a megfigyelésekből.

Ábra. 85. A nyelőcső variációk endoszkópos ligálása

Minden típusú vérzés esetén alkalmazza a hemosztázis módszerét. Fontos a megfelelő módszer kiválasztása, mivel a vérzés leállítására irányuló második kísérlet nem előfordulhat. A vérzés forrásának meghatározása érdekében sürgős fibroesophage-gastroduodenoscopy (FEGDS) kerül alkalmazásra, amelynek során megerősítik a nyelőcső-varikózisok diagnózisát, meghatározzák a vénás integritás megsértésének és a vérzés intenzitásának zónáját. Mérsékelt vérzéssel a nyelőcső varikózusokból, Mallory-Weiss szindrómából vagy nyombélfekélyből egy endoszkópos megállási eljárást azonnal meg lehet próbálni. A nyelőcső-varikózus vénák vérzésének leállításának leghatékonyabb módja az endoszkópos ligálás. Ugyanakkor a módszer hatékonysága eléri a 90% -ot, és a relapszusok száma körülbelül 10% (85. ábra).

Ábra. 86. Blakemore szonda. A - általános nézet; B - állomásrendszer

Intenzív vérzés esetén, amikor nem sikerül egy törött vénás falat találni, amikor a beteg súlyos állapotban van, a Blakmore szondát telepítik (telepítésével és kezelésével a legtöbb esetben meg kell kezdeni, mivel az endoszkópos hemosztázis nem minden intézményben és éjszaka lehetséges) nincs szükség szakemberre és megfelelő technikai támogatásra, továbbá az endoszkópos hemosztázis a vérzés magasságában technikailag megvalósíthatatlan lehet, mivel a vér elárasztja az optikát). A módszer hatékonysága eléri a 85% -ot, és a visszaesések száma - 50% (86. ábra). A vérzési zóna léggömb tamponádja lehetővé teszi, hogy átmenetileg megálljon, miután a hemosztatikus terápiát elvégezték, és a vérveszteséget pótolják. Egy nappal később a palackokban a nyomás csökken. A vérzés leállításakor a paravasalis scleroterápiával (a módszer hatékonysága körülbelül 90% -kal, majd az esetek több mint 30% -ánál a vérzés megismétlődésével) vagy a nyelőcső vénák endoszkópos ligálásával kísérletet lehet tenni az endoszkópos megbetegedések megakadályozására (85. ábra; 87. ábra).

A vérzés folytatásával a léggömb tamponádét folytathatjuk, vagy felvethetjük a sebészi hemosztázis kérdését. A következő műtéti eljárásokat alkalmazzuk: a nyelőcső varikózusainak nyílt ligálása, Tanner-Topchibashev művelet - a gyomor intraperitoneális keresztirányú kereszteződése a felső harmadban az edény ligációjával és az azt követő integritásának helyreállítása, vagy ennek a műveletnek az egyszerűbb változata a nyelőcső körkörös hardveres varrata segítségével az alsó harmadban. 88). Jelenleg az MD műtétet gyakrabban használják: a betegek - a hasüreg nyelőcsőjének és a gyomor aljának gasztrómiája és villogása a gyomor oldaláról.

87. ábra: Parabaszális scleroterápia. A) a művelet időpontja; B) a művelet eredménye

Az ismétlődő vérzés megelőzése érdekében különböző portocaval anasztomoszatok segítségével a portálvénában a nyomás csökkentésére irányuló műveleteket alkalmaznak. Jelentésük a vérkibocsátás új módjainak kialakítása a portál vénájából a következők kialakításával: 1) közvetlen portocaval anastomosis, 2) mesentericocaval anastomosis, 3) splenorenális anasztomosis (proximális vagy disztális) (89. ábra).

A direkt portocaval anasztomosok létrehozása a portálnyomás gyors csökkenéséhez vezet, mivel a vena cava rendszerébe a vér kiürül. Fontos az anasztomosis optimális átmérőjének kiválasztása. Nagy átmérő (több mint 10 mm) a májfunkció romlásához vezet a vérellátás csökkentése, valamint a hyperammonemia következtében kialakuló súlyos encephalopathia kialakulása miatt (a máj méregtelenítő funkciója leesik). Az elmúlt években 6, 8 és 10 mm-es mesterséges vénás protézisű portocaval anasztomosok, amelyekben a portálvér részleges kisülése következik be a rosszabb vena cava-ba, és ezek a komplikációk nem fejlődnek ki, világszerte elterjedtek. A proximális splenorenális anasztomosis megköveteli a lép eltávolítását, amely a vénás anasztomózisok bőséges állapotában meglehetősen nehéz művelet lehet, és jelentős vérveszteséggel járhat.

Ábra. 88. A nyelőcső varikózusaiból származó vérzés sebészeti lehetőségei: A) a nyelőcső vénás ligációval történő transzszekciója; B) Tanner-Topchibashev működése; B1, B2 - verziója tűzőgéppel

A distális splenorenális anasztomosis lehetővé teszi a lép mentését, és nem annyira drasztikusan csökkenti a portálnyomást, mert ez a vér a portál vénájából az anastomosisok és a perlen parenchyma hálózatán keresztül áramlik. Az ilyen sebészeti beavatkozások a májelégtelenség tüneteinek hiányában, más szervek funkcionális állapotának súlyos megsértése esetén lehetségesek. A létfontosságú szervek és rendszerek funkcionális korlátai miatt célszerű a portálrendszer dekompresszióját egy transzjunkciós intrahepatikus szisztémás tolatóport segítségével végezni (90. ábra). A műveletet a következő technológia szerint végezzük: a juguláris vénát katéterbe helyezzük, majd a katétert a felső vena cava-ba, majd az egyik májvénába vezetjük. Ezután a katéter a májszöveten keresztül (perforálás) a portálvénák egyikében történik. A ballonkatéterrel a caval és a portálrendszerek között a májban lévő csatorna 6–8 mm-re bővül, és speciális csontvázzal van feltöltve.

Ábra. 89. A mesterséges portocaval anasztomosok változatai: A - proximális splenorenális; B - distalis splenorenális;

B - mesentericus caval H-anastomosis; G - nagy átmérőjű autovenet protézis kialakításának módszere

Mindezek a kezelési módszerek sajnos palliatívak, és a betegség vezető komplikációjának kiküszöbölésére irányulnak - a nyelőcső-variációkból származó vérzés. Mivel ez a kezelés tüneti, a betegség fokozatosan halad és véget ér a májelégtelenséggel és a beteg halálával. A betegség radikális kezelésének egyetlen módja a májátültetés (91. ábra). Jelenleg ennek a komplex működésnek több változata is kialakult, és pozitív eredményeket értek el. Ennek a problémának a sebészeti része megoldható.

Ábra. 90. Az intracraniális intrahepatikus portoszisztikus tolatás (TIPS) működése: A - a művelet rendszere; B - a stent elhelyezése; B - stent túllépési szabályozás

A nehézségek a májtranszplantációra vonatkozó indikációk korábbi meghatározásában rejlenek, amíg a szervezet más szervek és rendszerek irreverzibilis rendellenességei alakulnak ki. Egy másik fontos feladat a donor máj beszerzése. Ezt a feladatot csak a szervadományozás programjának kidolgozásával lehet megoldani.

Ábra. 91. Az ortotopikus májátültetés vázlatos diagramja

Így a máj cirrhosisa számos szervi gyulladásos és anyagcsere-folyamat eredménye. A betegség progressziója lassú vagy nagyon gyors lehet. A kifejezett morfológiai és funkcionális rendellenességek stádiumában kialakul a portál hipertónia, amit az aszcitikus szindróma és a nyelőcső varikózus vénás vérzése jelent. Az ilyen páciensek fogyatékossá válnak és gyakran szörnyű szövődmények kialakulása után sokan meghalnak. A konzervatív kezelési módszerek ebben a szakaszban hatástalanok. Számos sebészeti beavatkozást fejlesztettek ki. Legtöbbjük, amint már említettük, palliatív jellegű. A szervek és szövetek transzplantációjának alakulása reményt adott a számos súlyos betegség, a szervekben való visszafordíthatatlan változások kezelésére. A probléma biológiai, sebészeti és etikai-jogi aspektusait nagyrészt megoldották. Tovább kell fejleszteni a szövet- és szervadományozás problémáit.

Ajánlott irodalom

A fő

Sebészeti betegségek / ed. Kuzin MI 3. kiadás, Pererab. és adjunk hozzá. M.: Medicine, 2002.

Máj- és epebetegségek kiegészítő betegségei: Útmutató orvosoknak // Ed. V. T. Ivashkina. 2nd ed. M., 2005. 536 p.

Podymova, S. D. Májbetegségek: útmutató az orvosoknak. M.: Orvostudomány. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. A nyelőcső műtéte. M.: Orvostudomány. 1975. 366 p.

Sherlock W., DooleyJ. A máj- és epeutak betegségei: Gyakorlat. kéz: Trans. angolul M.: 1999, 864 p.

Hozzáadás dátuma: 2016-12-16; Megtekintések: 1397; SZERZŐDÉSI MUNKA