Az interventricularis septum hibája egy újszülöttnél: halálos ítélet vagy helyreállítási esély?

Az emberi szív összetett négykamrás szerkezetű, amely a fogantatás utáni első napoktól kezdődik.

Vannak azonban olyan esetek, amikor ez a folyamat zavar, ami miatt egy szerv szerkezetében nagy és kis hibák jelennek meg, amelyek befolyásolják az egész szervezet munkáját. Ezek közül az egyiket kamrai szelvényhibának, vagy rövidített VSD-nek hívják.

leírás

Az interventricularis septal defektus egy veleszületett (néha szerzett) szívbetegség (CHD), amelyre jellemző a patogén nyílás a bal és jobb kamra üregei között. Emiatt az egyik kamrából (általában balról) a vér kerül a másikba, ezáltal megzavarja a szív és a teljes keringési rendszer működését.

Az elterjedtsége körülbelül 3-6 eset 1000 teljes idejű újszülöttre vonatkoztatva, nem számítva azokat a gyermekeket, akik a szeptum kisebb hibáival születnek, és amelyek az élet első éveiben önmagukban elfojtottak.

Okok és kockázati tényezők

Általában a magzat interventricularis septalis defektusa alakul ki a terhesség korai stádiumában, kb. Ennek fő oka a külső és belső negatív tényezők kombinációja, beleértve a következőket:

• genetikai hajlam;
• a fogamzóképes időszakban (rubeola, kanyaró, influenza) továbbított vírusfertőzések;
• alkoholfogyasztás és dohányzás;
• a teratogén hatású antibiotikumok (pszichotróp gyógyszerek, antibiotikumok stb.) bevétele;
• toxinok, nehézfémek és sugárzás;
• súlyos stressz.

besorolás

Az újszülötteknél és az idősebb gyermekeknél az interventricularis septum hibája önálló problémaként (izolált hiba), valamint más kardiovaszkuláris betegségek szerves részeként diagnosztizálható, például a Cantrell pentad (itt olvashat).

A hiba méretét az aorta lyuk átmérőjéhez viszonyított méret alapján becsüljük:

• a legfeljebb 1 cm-es hibát kisebbnek (Tolochinov-Roger-kór) osztályozzák;
• a nagy hibákat 1 cm-nek, vagy az aorta-nyílás felénél nagyobbnak kell tekinteni.

Végül, a VSD szeptumában lévő lyuk lokalizációja szerint három típusra oszlik:

• Az interventricularis septum izomhibája egy újszülöttnél. A lyuk az izomrészben helyezkedik el, a szív és a szelepek vezető rendszerétől távol, és kis méretben önállóan zárható.
• Hártyás. A hiba a szeptum felső szegmensében helyezkedik el az aorta szelep alatt. Általában kis átmérőjű, és a gyermek növekvő magasságában dokkolva van.
• Nadgrebnevy. A legnehezebb hiba típusnak tekinthető, mivel ebben az esetben a nyílás a bal és jobb kamra kiáramló hajóinak határán helyezkedik el, és nagyon ritkán záródik.

Veszély és szövődmények

A kis lyukmérettel és a gyermek normál állapotával a VSD nem különösebben veszélyes a gyermek egészségére, és csak szakember által végzett rendszeres ellenőrzést igényel.

A legfontosabb hibák egy másik kérdés. Ezek szívelégtelenséget okoznak, ami azonnal kialakulhat a baba megszületése után.

Emellett a VSD a következő súlyos szövődményeket okozhatja:

• Eysenmenger szindróma a pulmonalis hypertonia következtében;
• az akut szívelégtelenség kialakulása;
• endokarditisz, vagy az intracardiacis membrán fertőző gyulladása;
• stroke és vérrögök;
• a szelepberendezés megsértése, ami a szívbetegség kialakulásához vezet.

tünetek

Az interventricularis septum nagy hibái már az élet első napjaiban jelentkeznek, és a következő tünetek jellemzik:

• A bőr kékje (főként a végtagok és az arc) súlyosbodik a sírás során;
• étvágytalanságok és táplálkozási problémák;
• lassú fejlődés, a súlygyarapodás és a magasság megsértése;
• állandó álmosság és fáradtság;
• duzzanat, a végtagokban és a hasban lokalizált;
• szívritmus zavarok és légszomj.

A kis hibák gyakran nem fejeznek ki kifejezett megnyilvánulásokat, és meghatároznak, amikor hallgatnak (a beteg mellkasában durva szisztolés zümmögés hallható) vagy más tanulmány. Bizonyos esetekben a gyerekeknek van egy úgynevezett szívdarabja, azaz a szív mellkasa.

Ha a betegséget csecsemőkorban nem diagnosztizálták, akkor a 3-4 éves gyermeknél kialakuló szívelégtelenség kialakulásával a szívdobogás és a mellkasi fájdalom jelentkezik, az orrvérzés és az eszméletvesztés alakul ki.

Mikor látogasson el orvoshoz

A VSD, mint bármely más szívbetegség (még akkor is, ha kompenzálva van, és nem okoz kényelmetlenséget a betegnek) szükségszerűen kardiológus által végzett folyamatos ellenőrzést igényel, mivel a helyzet bármikor súlyosbodhat.

Annak érdekében, hogy ne hagyja ki a riasztó tüneteket és az időt, amikor a helyzet minimális veszteségekkel korrigálható, nagyon fontos, hogy a szülők az első napok óta figyeljék a gyermek viselkedését. Ha túl sokáig és hosszú ideig aludt, gyakran ok nélkül, és súlyosan rosszul él, ez komoly ok arra, hogy konzultáljunk egy gyermekorvossal és gyermekgyógyászati ​​kardiológussal.

A CHD különböző tünetei hasonlóak. Tudjon meg többet a veleszületett szívbetegség tüneteiről, hogy ne hagyjon ki egyetlen panaszt.

diagnosztika

A VSD diagnózisának fő módszerei a következők:

• Elektrokardiógrammák. A vizsgálat meghatározza a kamrai túlterhelés mértékét, valamint a pulmonalis hypertonia jelenlétét és súlyosságát. Ezenkívül régebbi betegeknél az aritmia és a szívvezetési rendellenességek jelei észlelhetők.
• Phonocardiography. A PCG segítségével nagyfrekvenciás szisztolés zúdulást rögzíthet a szegycsont bal oldalán lévő 3-4.
• Az echokardiográfia. Az echokardiográfia lehetővé teszi, hogy azonosítson egy lyukat az interventricularis septumban, vagy gyanítsa annak jelenlétét az edények keringési zavarai alapján.
• Ultrahangvizsgálat. Az ultrahang vizsgálja a szívizom működését, szerkezetét, állapotát és permeabilitását, valamint két nagyon fontos mutatót - a pulmonális artériában bekövetkező nyomást és a vérkibocsátást.
• Radiográfia. A mellkas röntgenfelvételén látható a tüdőgyökerek fokozott tüdőmintája és pulzációja, ami jelentősen megnöveli a szív méretét.
• A szív jobb üregeinek hangja. A vizsgálat lehetőséget nyújt a pulmonalis artériában és a kamrában fellépő nagyobb nyomás megállapítására, valamint a vénás vér fokozott oxigenizációjára.
• Pulzoximetria A módszer meghatározza a vér telítettségét az oxigénnel - az alacsony arány a szív- és érrendszeri komoly problémák jele.
• A szívizom katéterezése. Segítségével az orvos megvizsgálja a szív szerkezetét, és meghatározza a sejtek nyomását.

kezelés

A szeptum kis hibái, amelyek nem adnak kifejezett tüneteket, általában nem igényelnek különleges kezelést, mivel 1-4 éves vagy annál későbbi késleltetéssel járnak.

Nehéz esetekben, amikor a lyuk nem sokáig növekszik, a hiba jelenléte befolyásolja a gyermek jólétét, vagy túl nagy, a műtét kérdése felvetődik.

A műtétre való felkészülés során konzervatív kezelést alkalmaznak a szívfrekvencia szabályozására, a vérnyomás normalizálására és a szívizom működésének támogatására.

A VSD sebészeti korrekciója lehet palliatív vagy radikális: a palliatív műveleteket súlyos hipotrófiával és többszörös szövődményekkel rendelkező csecsemőkön végezzük a radikális beavatkozás előkészítése érdekében. Ebben az esetben az orvos mesterséges szűkületet hoz létre a pulmonalis artériában, ami nagyban megkönnyíti a beteg állapotát.

A cukorbetegség kezelésére használt radikális műtétek a következők:

• U-alakú varratokkal rendelkező patogén nyílások bezárása;
• mesterséges vagy biológiai szövetfoltokat használó műanyaghibák ultrahangszabályozás alatt;
• a nyílt szívműtétek hatékonyak kombinált hibák esetén (például Fallot tetrád) vagy nagy lyukakkal, amelyek egyetlen foltgal nem zárhatók le.

Ez a videó leírja a VSD elleni leghatékonyabb műveleteket:

Előrejelzések és megelőzés

Az interventricularis septum kis hibái (1-2 mm) általában kedvező prognózissal rendelkeznek - a betegségben szenvedő gyermekek nem szenvednek kellemetlen tüneteket, és nem maradnak el a fejlődésben a társaiktól. Szignifikánsabb hiányosságok mellett a szívelégtelenség kíséretében a prognózis jelentősen romlik, mivel megfelelő kezelés nélkül súlyos szövődményekhez és akár halálhoz is vezethetnek.

A VSD megelőzésére irányuló megelőző intézkedéseket a terhesség és a szülés ideje alatt kell követni: az egészséges életmód fenntartása, a korai születés előtti klinikák időben történő ellátása, a rossz szokások felszámolása és az öngyógyítás.

A súlyos szövődmények és nem mindig kedvező prognózisok ellenére az interventricularis septal defektus diagnózisa nem tekinthető kis betegnek mondatnak. A modern műtéti módszerek és a szívsebészet eredményei jelentősen javíthatják a gyermek életminőségét, és amennyire csak lehet, meghosszabbítják azt.

Minden, ami az újszülöttek, a gyermekek és a felnőttek kamrai perifériás hibájáról szól

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy a szív alakul ki-e a kamrai szelvényhiba formájában. Mi ez a fejlődési rendellenesség, amikor felmerül, és hogyan nyilvánul meg. A diagnózis jellemzői, a betegség kezelése. Mennyi ideig élnek egy ilyen helyettes.

A cikk szerzője: Yina Yachnaya, onkológus sebész, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

Az interventricularis septum (VSD) hibája a szív bal és jobb kamra közötti fal integritásának megsértése, amely az embrió kifejlesztése során 4-17 héten keresztül történt.

Az ilyen esetek 20% -ában a szívizom egyéb rendellenességei kombinálódnak (Fallo, az atrioventrikuláris csatorna teljes megnyitása, a fő szívedények átültetése).

A szeptum hibája miatt a szívizom négy kamrája között egy üzenet jön létre, és a vér a bal oldalról a jobbra (bal-jobb sönt) a szív ezen felében fennálló nagyobb nyomás következtében „elesik”.

Jelentős izolált hiba tünetei a gyermek életének 6–8 hetében jelentkeznek, amikor a pulmonáris érrendszerben fellépő megnövekedett nyomás (fiziológiás az életszakaszra) normalizálódik és az artériás vér vénás vérbe kerül.

Ez az abnormális véráramlás fokozatosan a következő kóros folyamatokhoz vezet:

• a bal pitvar és a kamrai üregek kiterjesztése az utóbbi falának jelentős sűrűségével;
• a tüdő vérkeringési rendszerében fellépő nyomás növekedése a magas vérnyomás kialakulásában;
• a szívelégtelenség fokozatos növekedése.

A kamrák közötti ablak egy olyan patológia, amely nem keletkezik az ember életében, és ez csak a terhesség alatt alakulhat ki, ezért veleszületett szívhibáknak nevezik.

Felnőtteknél (18 évesnél idősebbeknél) az ilyen hiba egész életen át fennállhat, feltéve, hogy a kamrák közti üzenet kicsi és (vagy) a kezelés hatásos. Nincs különbség a betegség klinikai megnyilvánulásai között a gyermekek és a felnőttek között, kivéve a normális fejlődés szakaszát.

A vice veszélye a partíció hibájának méretétől függ:

• kis és közepes szinte soha nem kísérik a szív és a tüdő megsértését;
• a nagyok 0–18 éves gyermek halálát okozhatják, de a gyermekkorban (az első életév gyermekei) gyakran halálos szövődmények alakulnak ki, ha nem kezelik időben.

Ezt a patológiát ki lehet igazítani: a hibák egy része spontán zárva van, mások a betegség klinikai megnyilvánulása nélkül fordulnak elő. A gyógyszeres terápia előkészítő szakasza után a nagy hibákat sebészileg eltávolítják.

Súlyos szövődmények, amelyek halált okozhatnak, általában a szív szerkezetének megsértésének kombinált formáival alakulnak ki (lásd fent).

A gyermekgyógyászok, a gyermekgyógyászati ​​kardiológusok és a vaszkuláris sebészek részt vesznek a VSD-vel rendelkező betegek diagnózisában, nyomon követésében és kezelésében.

Milyen gyakran fordul elő

A falak szerkezeteinek megsértése a kamrák között a második helyet foglalja el az összes szívhiba előfordulási gyakoriságában. A hiányosságokat 2–6 gyermek 1000 élő születéskor rögzíti. A köztük született (koraszülött) csecsemők között - 4,5–7%.

Ha a gyermekklinika technikai felszereltsége lehetővé teszi az összes csecsemő ultrahangvizsgálatát, akkor a szeptum integritásának megsértése 50 újszülöttenként 1000-ben kerül rögzítésre. Ezen hibák többsége kisebb méretű, így más diagnosztikai módszerekkel nem észlelték, és nem befolyásolják a gyermek fejlődését.

Az interventricularis septal defektus a leggyakoribb megnyilvánulás a gyermek gének számának megsértésében (kromoszóma-betegségek): Down-szindróma, Edwards, Patau, stb. De a hibák több mint 95% -a nem kombinálódik a kromoszómák rendellenességeivel.

A lányok és a fiúk 44% -ában észlelt esetek 56% -ában a fal sértetlenségének hibája.

Miért

A septumképződés zavarai több okból is előfordulhatnak.

Cukorbetegség rosszul korrigált cukorszinttel

Fenilketonuria - a szervezetben lévő aminosavak cseréjének örökletes patológiája

Fertőzések - rubeola, bárányhimlő, szifilisz stb.

Az ikrek születése esetén

Teratogének - a magzati fejlődési rendellenességet okozó gyógyszerek

besorolás

Az ablak lokalizációjától függően többféle hiba is van:

tünetek

Az újszülött (az első 28 napos gyermek) interventricularis septumának hiánya csak egy nagy ablak vagy más hibával való kombináció esetén nyilvánul meg, ha nem, a jelentős hiba klinikai tünetei csak 6-8 hét után jelentkeznek. A súlyosság függ a szív bal oldali kamráitól a jobb oldali vérkibocsátás térfogatától.

Kisebb hiba

1. Nincsenek klinikai tünetek.
2. Gyermek táplálkozás, súlygyarapodás és fejlődés a normától való eltérés nélkül.

Mérsékelt hiba

A koraszülöttek klinikai megnyilvánulásai sokkal korábban jelentkeznek. A légzőszervek (orr, torok, légcső, tüdő) bármilyen fertőzése felgyorsítja a szívproblémák tüneteit a tüdőben a vénás vérnyomás emelkedése és a nyúlás csökkenése miatt:

• mérsékelt légzési gyorsulás (tachypnea) - a csecsemőknél percenként több mint 40;
• részvétele a kiegészítő izmok (vállöv) légzésében;
• izzadás;
• gyengeség a táplálkozásban, kényszerítve a pihenő szüneteket;
• alacsony havi súlygyarapodás a normál növekedés hátterében.

Nagy hiba

Ugyanazok a tünetek, mint a mérsékelt hibáknál, de kifejezettebb formában, továbbá:

• Kék arc és nyak (központi cianózis) a fizikai terhelés hátterében;
• a bőr állandó kékes festése - a kombinált hibának a jele.

Amint a pulmonális véráramlásban fellépő nyomás emelkedik, a pulmonáris keringésben a hipertónia megnyilvánulása csatlakozik:

1. Nehéz légzés bármilyen terhelés alatt.
2. Mellkasi fájdalom.
3. Az eszméletlen és ájulás előtti állapot.
4. A dobás megkönnyíti az állapotot.

diagnosztika

A klinikai megnyilvánulások alapján nem lehet azonosítani a kamrai szeptum-defektust, mivel a panaszok nem specifikus jellegűek.

Fizikai adatok: külső vizsgálat, tapintás és hallgatás

Továbbfejlesztett apikális tolatás

Második hangelosztás

Durva szisztolés zümmögés a szegycsont bal oldalán

Durva szisztolés zümmögés a bal szegycsont alsó harmadában

A szívizom csökkentése során tapintható mellkasi remegés tapasztalható

A második hang mérsékelt erősítése

Rövid szisztolés dörzsölés vagy hiánya

A második hang kifejezett hangsúlya, még a tapintással is érzékelhető

A patológiás harmadik hang hallható

Gyakran ziháló a tüdőben és a megnagyobbodott májban

EKG (EKG)

A szívelégtelenség progressziójával - a jobb kamra sűrűsége

A jobb pitvar vastagodása

A szív elektromos tengelyének eltérése balra

Súlyos pulmonalis hypertonia esetén a bal szív sűrűsége nincs.

Mellkas röntgen

A tüdőmintázat erősítése a központi régiókban

A pulmonalis artéria és a bal pitvar kitágulása

Nagyobb jobb kamra

Pulmonalis hipertóniával kombinálva az érrendszer gyengül

Echokardiográfia (EchoCG) vagy ultrahang (ultrahang) a szív

Lehetővé teszi a VSD jelenlétének, lokalizációjának és méretének azonosítását. A vizsgálat egyértelmű jeleket mutat a miokardiális diszfunkcióra a következők alapján:

• a szív és a pulmonalis artériák kamráinak közelítő nyomásszintje;
• a kamrák közötti nyomáskülönbségek;
• a kamrai és pitvari üregek méretei;
• faluk vastagsága;
• a vér mennyisége, amely a szív összehúzódása közben kilök.

A hiba méretét az aorta alapjához viszonyítva értékeljük:

Szív katéterezés

Csak nehéz diagnosztikai esetekben használható:

• a malformáció típusa;
• ablakméret a kamrák között;
• pontosan értékelje a szívizom és a központi edények valamennyi üregében lévő nyomást;
• a vérkibocsátás mértéke;
• a szívkamrák bővülése és funkcionális szintje.

Számított és mágneses tomográfia

1. Ezek rendkívül érzékeny kutatási módszerek, nagy diagnosztikai értékkel.
2. Lehetővé teszi, hogy teljesen megszüntesse az invazív diagnosztikai módszerek szükségességét.
3. Az eredmények szerint lehetséges a szív és a véredények háromdimenziós rekonstrukciója az optimális sebészeti taktikák kiválasztása érdekében.
4. A tanulmány magas ára és sajátosságai nem teszik lehetővé, hogy a folyamon elvégezzék őket - ennek a szintnek a diagnosztikáját csak speciális vaszkuláris központokban végezzük.

Kopasz szövődmények

• A pulmonalis hypertonia (Eisenmenger-szindróma) a legsúlyosabb komplikációk. A tüdő edényeinek változásait nem lehet gyógyítani. A jobb oldalt balra forduló vér visszavezetéséhez vezetnek, ami gyorsan a szívelégtelenség tüneteit fejezi ki, és a betegek halálához vezet.
• A másodlagos aorta szelep elégtelensége - általában két évnél idősebb gyermekeknél fordul elő, és az esetek 5% -ában fordul elő.
• A jobb kamra kimeneti részének szűkülése a betegek 7% -ában van.
• Fertőző-gyulladásos változások a szív belsejében (endokarditisz) - ritkán fordul elő a kétéves gyermek előtt. A változások mindkét kamrát rögzítik, gyakrabban a hibás területen vagy a tricuspid szelep redőnyein fekszenek le.
• A gyulladásos folyamat hátterében a nagy artériák elzáródása (embolia) a bakteriális trombusokkal nagyon gyakori szövődménye az endokarditisznek, amely a kamrák közötti fal hibáját okozta.

kezelés

A kis VSD nem igényel kezelést. A gyermekek a normáknak megfelelően fejlődnek és teljes életet élnek.

Kimutatták, hogy a véráramba jutó kórokozók antibakteriális megelőzése, amely endokarditist okozhat, a fogak vagy a szájüreg és a légzőrendszer fertőzéseinek kezelésében.

Egy ilyen hiba nem érinti az életminőséget, még akkor sem, ha önmagában nem zárja be. A felnőtt betegeknek tisztában kell lenniük a patológiájukkal és figyelmeztetniük kell az orvosi személyzetet a betegségre vonatkozóan más betegségek kezelésében.

A kardiológusok egész életük során mérsékelt és nagy hibákat mutató gyermekeket figyeltek meg. A betegség kezelése során a betegség megnyilvánulásait kompenzálják, vagy műtét esetén megszabadulhatnak a patológiától. A szív belsejében a mobilitás és a gyulladás kockázata mérsékelt, de a várható élettartam, mint a piszkos embereknél.

Kábítószer-kezelés

Indikációk: mérsékelt és nagy hiba a kamra közötti septumban.

• diuretikumok a szívizom terhelésének csökkentésére (Furosemid, Spironolakton);
• Az ACE-gátlók, amelyek segítik a szívizom növekedését a megnövekedett terhelés mellett, a tüdőben és a vesében a véredények kiterjesztése, a nyomás csökkentése (Captopril);
• a szív-glikozidok, amelyek javítják a szívizom összehúzódását és a gerjesztés idegvezetését (Digoxin).

Sebészeti kezelés

1. A kábítószer-korrekció hatásának hiánya a szívelégtelenség progressziója és a gyermek fejlődésének csökkenése formájában.
2. Gyakori fertőző-gyulladásos folyamatok a légutakban, különösen a hörgők és a tüdő.
3. A szeptális defektus nagy méretei a tüdő véráramlási rendszerében a nyomás növekedése nélkül, még a szív munkájának csökkentése nélkül is.
4. A baktériumok lerakódása (növényzet) a szívkamrák belső elemein.
5. Az aorta szelep hibás működésének első jelei (az ultrahangos vizsgálat szerint a cusps hiányos lezárása).
6. Az izomhiba mérete a szív csúcsánál nagyobb, mint 2 cm.

• Endovaszkuláris műveletek (minimálisan invazív, nem igényel nagy működési hozzáférést) - speciális tapasz vagy elzáródás rögzítése a hiba területén.
  Lehetetlen használni az ablakot a nagy méretű kamrák között, mivel nincs hely a rögzítéshez. Az izom típusú hibára használják.
• Nagy műveletek a szegycsont metszéspontjával és a szív-tüdő gép összekapcsolásával.
  Mérsékelt hibaméret esetén két kamra van összekötve az egyes kamrák oldaláról, és rögzíti őket a szeptum szövetéhez.
  Egy nagy hiányosságot egy nagy orvosi foltkal zárnak le.
• A pulmonáris vaszkuláris véráramlás rendszerében a nyomás folyamatos növekedése a hiba működésképtelenségének jele. Ebben az esetben a betegek kardiopulmonális komplex transzplantációra jelentkeznek.
• Az aorta-szelep elégtelensége vagy más, veleszületett rendellenességekkel való kombinációja esetén a szimultán műveleteket végezzük. Ezek közé tartozik a hiba lezárása, szelepprotézis, a fő szívedények kiürülésének korrekciója.

A műtéti kezelés során a halálozás kockázata az élet első két hónapjában 10–20%, 6 hónap után pedig 1-2%. Ezért az első életév második felében próbálják meg a szívhibák szükséges sebészeti korrekcióját.

A művelet után, különösen az endovaszkuláris, lehetséges a hiba újbóli megnyitása. Ismétlődő műveletek esetén a halálos szövődmények kockázata 5% -ra nő.

kilátás

Az izolált VSD korrigálható, időszerű diagnózis, monitorozás és kezelés mellett.

• A hiba izmos változata esetén, ha a hiba kicsi vagy mérsékelt, az első két évben a patológiás üzenetek 80% -a spontán záródik, egy további 10% -kal későn lehet. A szeptum nagy hibái nem zártak, hanem méretük csökken, ami lehetővé teszi, hogy a műtétet kisebb komplikációs kockázattal végezzék.
• A perimembranisus defektusok a betegek 35-40% -ánál önmagukban záródnak, míg néhányukban az előbbi ablak területén szeptum aneurizma alakul ki.
• A kamrák közötti szeptum integritásának infundibuláris típusa nem zárható be. A mérsékelt és nagy átmérőjű defektusok a gyermek életének első évének második felében műtéti korrekciót igényelnek.
• A kis méretû gyerekek nem igényelnek terápiát, de csak a dinamikában történõ megfigyelést.

Minden ilyen szívbetegségben szenvedő betegnek antibakteriális profilaxisát mutatják a fogászati ​​eljárások során, mivel a szív belső bélének gyulladása kialakulhat.

A fizikai terhelés szintjének korlátozása minden mérsékelt és nagy átmérőjű defektust mutat a spontán fúzió vagy sebészeti lezárás előtt. A műtétet követően kardiológus felügyeli a gyermekeket, és a visszaesés hiányában egy éven belül bármilyen stresszre van szükség.

A kamrai struktúrát sértő általános halálozás a kamrai, köztük a műtét utáni állapotában körülbelül 10%.

Bal kamrai hipertrófia

A szív bal kamra (LV) alapvető szerepet játszik a véráramlás szervezésében. Itt kezdődik a nagy forgalom. Az oxigénnel és tápanyagokkal telített vért az aortába - az egész testet tápláló erőteljes artériás vonalba - szabadítják fel.

Ha a szívizomra gyakorolt ​​terhelés bármilyen okból folyamatosan nő, a bal kamra hipertrófia (kardiomiopátia) alakulhat ki. A patológiát az LV falak sűrűségében és tömörítésében fejezik ki.

A hipertrófia előfordulása

A kamrai kamrák falai három rétegből állnak:

1. Az endokardium egy belső bélés, sima felületű, amely elősegíti a vér áramlását.
2. A szívizom - izomszövet, a fal legerősebb része.
3. Az epicardus a külső réteg, amely megvédi az izomt.

Mivel a vér szivattyúzásának elsődleges felelőssége az LV-re esik, a természet bizonyos biztonsági rést biztosított. A bal kamra nagyobb, mint a jobb (az LV-méret a szívüregek teljes térfogatának egyharmada), izomszövete sokkal erősebb. A szívizom átlagos vastagsága az LV különböző részein 9 és 14 mm között van.

Ha a kamra izmai megnövekedett terhelésnek vannak kitéve (megnövekedett nyomás vagy jelentős mennyiségű vér), a test kénytelen alkalmazkodni ezekhez a feltételekhez. Az LV kompenzációs válasz a szívizomsejtek (szívizomsejtek) proliferációja. A bal kamra falai tömörülnek, és fokozatosan elvesztik a rugalmasságukat.

A bal kamrai hipertrófia kockázata az izom összehúzódásának normális folyamatában. Ennek eredménye a belső szervek elégtelen vérellátása. A szívkoszorúér-betegség, a stroke, a miokardiális infarktus veszélye növekszik.

A hipertrófia típusai

A kardiomiociták elterjedése terjedhet az egész kamrába, és különböző helyeken lokalizálható. Ez főleg az interventricularis septum, az átrium csomópontja az LV, az aortai nyílásban. Attól függően, hogy az izomréteg meg van-e húzva, többféle rendellenesség létezik:

A bal kamrai myocardium koncentrikus hipertrófiája

Ennek fő oka a kamra túlterhelése vérnyomással. Amikor a vérnyomás vagy az aorta szelep szűkítése egyenletesen sűrűsödik, néha ezáltal csökkenti az LV üregét. A kamrai izomréteg fokozatosan növekszik annak érdekében, hogy a vér teljes térfogatát a fő artéria keskeny nyílásába, és magas vérnyomás esetén a görcsökkel összenyomott edényekbe lehessen tolni.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófia

Itt a főszerepet a kamrai kamra túlterhelése és a vér mennyisége jelenti. A szívszelepek elégtelensége következtében az aorta nyílásba jutó térfogat csökken. A kamra vérrel van kitöltve, a nyújtófal, ezért nő az LV össztömege.

Obstruktív kardiomiopátia

Az elzáródás a már kibővített fal kiemelkedése a kamra lumenébe. A gyomor gyakran két részre oszlik, mint egy homokóra. Ha a szívizom is emelkedik a vérelvezetés területén az aortába, akkor a szisztémás véráramlás egységessége még inkább zavar.

A patológia súlyosságát a benőtt szövet vastagsága határozza meg:

1. Súlyos LV hipertrófia - több mint 25 mm.
2. Közepes - 21 mm-től 25 mm-ig.
3. Mérsékelt - 11 - 21 mm.

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia nem veszélyes. A sportolókban és a fizikai munkásságban élő emberekben nagy terheket tapasztalnak.

A betegség tényezői

A bal kamra túlzott terhelése a veleszületett vagy szerzett szívbetegségen alapul.

Az örökletes rendellenességek közé tartoznak:

• Genetikai hibák. A szív fehérjék szintéziséért felelős egyik gén mutációja következtében emelkedik ki. Összesen mintegy 70 folyamatos változást észleltünk ezekben a génekben, ami az LV myocardium növekedését okozza.
• A veleszületett rendellenességek: aorta átmérőjének csökkentése (coarctáció), kamrai szűkülethiba, fúzió vagy a pulmonalis artéria hiánya. A bal kamra hipertrófiája a szívizom örökletes hibáihoz kapcsolódik. Itt a kezelés fő típusa a műtét.
• Az aorta-szelep veleszületett szűkítése (LV-nyílás, amelyen keresztül vér kerül az artériába). A normál szelepterület 3-4 négyzetméter. cm, stenosis esetén 1 négyzetre szűkül. cm.
• Mitrális elégtelenség. A szelepfogók hibája visszaáramlást okoz az átriumba. A relaxációs fázisban minden alkalommal a kamra tele van vérrel (térfogat túlterhelés).

A szerzett bal kamrai hipertrófia bizonyos betegségek és tényezők hatására alakulhat ki:

• A magas vérnyomás. Az első helyet foglalja el a myocardialis indurációt okozó patológiák között (az esetek 90% -a). Az izomszövet azért növekszik, mert a test folyamatosan működik túlnyomás alatt;
• Az aorta ateroszklerózisa. Az aorta falán és a szelepben a koleszterin lepedékeket helyezik el, amelyek később mészkővé válnak. A fő artéria falai elvesztik a rugalmasságot, ami megakadályozza a vér szabad áramlását. A növekvő feszültséget tapasztaló LV izomszövet kezd növelni a térfogatát;
• Ischaemiás szívbetegség;
• Cukorbetegség;
• Overeating, nagy súly, elhízás;
• Tartós stressz;
• Alkoholizmus, dohányzás;
• gyengeség;
• Álmatlanság, érzelmi instabilitás;
• Kemény fizikai munka.

A bal kamrai hipertrófia mindezen okai miatt a szív intenzívebben működik. Ennek oka a szívizom vastagodása.

Betegség jelei

A szív patológiája sokáig nem jelentkezik. De az idő múlásával a megnövekedett izomtömeg hatással van a szisztémás keringésre. A rossz közérzet első jelei megjelennek. Általában nagy fizikai terheléssel járnak. A betegség kialakulásával a megnyilvánulások zavarják a pácienst és a pihenést.

A bal kamrai hipertrófia tünetei:

• Légszomj, a szív megszakítása, a levegő hiánya.
• Szédülés, ájulás.
• A szegycsont mögötti fájdalomcsillapító fájdalom.
• HELL leng.
• Magas nyomás, gyengén alkalmazható a terápiás intézkedésekre.
• A végtagok és az arc duzzanata este.
• A fulladás, a túlzott köhögés a hajlamos helyzetben.
• A körmök cianózisa, nasolabialis háromszög.
• Álmosság, homályos természet fejfájása, gyengeség.

Ha hasonló jeleket észleltek magában, sietni kell egy kardiológushoz.

A hipertrófia diagnózisa

Az első recepción az orvos történeteket gyűjt (beteg panaszok, családi betegségekre vonatkozó információk). Ha a családnak endokrin betegségei, magas vérnyomása, szívelégtelensége volt, akkor a bal kamra falainak hipertrófia több mint valószínű.

A diagnózis tisztázása érdekében a következő eljárásokat írják elő:

• Mellkas röntgen. A radiográfok megnagyobbodott szív árnyékokat és aorta árnyékokat mutatnak;
• EKG-;
• Az EKG napi ellenőrzése;
• echokardiográfia;
• Stressz-echokardiográfia (a szív ultrahanga a terhelés előtt és után);
• Doppler teszt (a szív véráramának ellenőrzése, a terhelés használata);
• Laboratóriumi vérvizsgálat;
• Hormonok vérvizsgálata;
• Vizelet elemzés

A betegség terjedelmének meghatározásával az orvos koronária-angiográfiát ír elő (röntgenvizsgálat kontrasztfolyadék bevezetésével a szív véráramába). Tehát határozza meg, hogyan szabadítja meg a koszorúérek lumenét.

A szív MRI-jét az intracardiacis patológiák pontos megjelenítéséhez végezzük.

A kezelés formái

Az excentrikus, obstruktív és koncentrikus bal kamrai hipertrófia gyengén terápiás. A modern orvosi technológiák azonban jelentősen stabilizálhatják a beteg állapotát. A kezelés taktikája elsősorban összetett.

Kábítószer-kezelés

A szívizom természetes ritmusának helyreállításához béta-blokkolókat kell előírni (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

A kalciumcsatorna-blokkolók (Verapamil, Procardia) korrigálják a vér szívellátását a test szívéhez és központi rendszereihez, értágító hatásúak.

ACE-gátlók - Kapoten, Zestril, Enalapril. Csökkentse a vérnyomást.

Az antikoagulánsok (warfarin, indandion származékok) megakadályozzák a vérrögök megjelenését a kamrában.

A szartánok (Lorista, Valsartan) elsődleges gyógyszerek a magas vérnyomás és az agyvérzés megelőzésére.

Diuretikumokat (Indal, Navidrex) alkalmazunk a fentiekkel együtt, ha az LV hipertrófia kifejeződik.

Sebészeti kezelés

Ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, akkor sebészeti technikákat alkalmaznak. A következő sebészeti beavatkozásokat mutatjuk be:

• Működés Morrow - a myocardium töredezett eltávolítása az interventricularis septum területén;
• A mitrális szelep cseréje;
• Aorta szelepcsere vagy transzplantáció;
• Comissurotomia - a fő artéria szájában lévő tapadások szétválasztása a szűkület következtében;
• A koszorúér-tartályok stentelése (a hígító implantátum beillesztése az artéria lumenébe).

Abban az esetben, ha a bal kamrai hipertrófia kezelése nem eredményezi a várt eredményeket, egy kardio-defibrillátor vagy pacemaker van varrva. Az eszközöket úgy tervezték, hogy helyreállítsák a megfelelő szívritmust.

Népi orvoslás

Ha a kardiológus jóváhagyta, használhatja ezeket az eszközöket:

• Búzavirág virágai, gyöngyvirág, galagonya;
• Hypericum infúziója mézzel;
• A fokhagyma és a méz keveréke egyenlő részekben;
• Vadon termő rozmaring, anyajegy és szárított tojás keveréke;
• Broth szárított petrezselymet vörösborban.

A jó hatás hosszú ideig tartósan felhasználja az eper lekvárral, cukorral reszelt áfonyával, szárított gyümölcsökkel, mazsolával, szárított sárgabarackkal.

Végezetül

Az LV-hipertrófia a 35 évesnél fiatalabbak körében egyre gyakrabban fordul elő. A fiatal test kompenzációs képességeinek reményében a betegek nem kerülnek a klinikába.

De a szív patológiái olyan veszélyesek, hogy az orvosi kezelés és kontroll nélkül folyamatosan fejlődnek.

Csak 5-10% -ban figyeltek meg kardiomiopátia fordított fejlődést. A többi nagy kockázattal jár. Csak a makacs kezelés és a kardiológus ajánlásainak végrehajtása lehetővé teszi, hogy a személy ne változtassa meg az élet szokásos ritmusát.

Bal kamra

A bal kamra az emberi szív négy kamrája, amelyben nagy vérkeringés kezdődik, amely folyamatos véráramlást biztosít a szervezetben.

A bal kamra szerkezete és szerkezete

A szív egyik kamrájaként a bal kamra a szív többi részéhez képest a hátsó, balra és lefelé található. Külső pereme lekerekített, és tüdő felületnek nevezik. A bal kamra térfogata az életfolyamatban 5,5-10 cm3-ről (újszülötteknél) 130-210 cm3-re nő (18-25 éves korig).

A jobb kamrával összehasonlítva a bal oldali, kifejezettebb, hosszúkás ovális alakú, kissé hosszabb és izmosabb.

A bal kamra szerkezetében két szakasz van:

• A hátsó rész, amely a kamra ürege, és a bal vénás nyíláson keresztül kapcsolódik a megfelelő átrium üregéhez;
• Az elülső rész, az artériás kúp (kisülési csatorna formájában) az aortával az artériás nyíláshoz kapcsolódik.

A szívizom miatt a bal kamra fala 11–14 mm vastag.

A bal kamra falának belső felülete húsos trabeculákkal van borítva (kis kiemelkedések formájában), amelyek egy hálózatot alkotnak, egymással összefonódva. Trabeculae kevésbé kifejezett, mint a jobb kamrában.

Bal kamrai funkció

A szív bal oldali kamrájának aorta nagy vérkeringési kört kezd, amely magában foglal minden ágat, a kapilláris hálózatot, valamint az egész test szöveteinek és szerveinek vénáit, és tápanyagok és oxigén szállítására szolgál.

A bal kamra diszfunkciója és kezelése

A bal kamra szisztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökkenti annak a képességét, hogy az üregéből vért dobjon az aortába. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb oka. A szisztolés diszfunkció általában a kontraktilitás csökkenését okozza, ami a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet.

A bal kamra diasztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökken a képessége, hogy szivattyúzza a vér a pulmonalis artériából az üregébe (máskülönben a diasztolés töltés biztosítása érdekében). A diasztolés diszfunkció pulmonális másodlagos vénás és artériás hipertónia kialakulásához vezethet:

• köhögés;
• Légszomj;
• Paroxizmális éjszakai dyspnea.

A bal kamra patológiás változásai és kezelése

A bal kamra hipertrófia (egyébként - kardiomiopátia) a szív tipikus elváltozásai a magas vérnyomásos betegségben. A hipertrófia kialakulása a bal kamrában változásokat idéz elő, ami a bal és jobb kamra közötti septum módosításához és rugalmasságának elvesztéséhez vezet.

Azonban a bal kamra ilyen változásai nem betegség, hanem az egyik lehetséges tünete annak, hogy bármilyen szívbetegség kialakuljon.

A bal kamrai hipertrófia oka lehet magas vérnyomás, és egyéb tényezők, mint például a szívelégtelenség vagy a jelentős és gyakori stressz. A bal kamra változásainak alakulását néha az évek során jelezték.

A hipertrófia kiválthatja a bal kamra falainak területén jelentkező jelentős módosításokat. A fal megvastagodásával párhuzamosan a kamrák között elhelyezkedő septum megvastagodik.

Az angina a bal kamrai hipertrófia egyik leggyakoribb jele. A patológia kialakulása következtében az izom mérete növekszik, a pitvarfibrilláció előfordul, és vannak:

• Fájdalom a mellkasban;
• Magas vérnyomás;
• fejfájás;
• Nyomás instabilitás;
• Alvási zavarok;
• aritmia;
• Fájdalom a szívben;
• Szegény egészség és általános gyengeség.

Ezenkívül a bal kamra ilyen változásai olyan betegségek tünetei lehetnek, mint például:

• Pulmonális ödéma;
• Veleszületett szívbetegség;
• Miokardiális infarktus;
• atherosclerosis;
• Szívelégtelenség;
• Akut glomerulonefritisz.

A bal kamra kezelése leggyakrabban orvosi jellegű, az étrend mellett a meglévő rossz szokások visszautasítása. Bizonyos esetekben szükség lehet a műtétre, amely a szívizom egy részének eltávolításával jár együtt, melyet hipertrófiásnak találtak.

A bal kamra hamis akkordja a szív kis anomáliáira utal, melyet a zsinórok kamrai üregében (további kötőszöveti izomformációk) mutatnak.

A normál akkordokkal ellentétben a bal kamra hamis akkordjai atipikusan kapcsolódnak az interventricularis septumhoz és a szabad kamrai falakhoz.

Leggyakrabban a bal kamra hamis akkordjának jelenléte nem befolyásolja az életminőséget, de sokaságuk és kedvezőtlen helyzetük esetén:

• Súlyos ritmuszavarok;
• Csökkentett testmozgás-tolerancia;
• A bal kamra relaxációs zavarai.

A legtöbb esetben a bal kamra kezelése nem szükséges, azonban a kardiológusnak rendszeresen ellenőriznie kell, és meg kell előzni a fertőző endocarditist.

Egy másik gyakori patológia a szív bal kamrai meghibásodása, amelyet diffúz glomerulonefritisz és aorta-defektusok, valamint a következő betegségek hátterében figyeltek meg:

• Hypertonia betegség;
• Atheroscleroticus cardiosclerosis;
• Szifilitikus aortitisz a koszorúér-elváltozásokkal;
• Miokardiális infarktus.

A bal kamra hiánya mind akut formában, mind fokozatosan növekvő vérkeringési elégtelenség formájában mutatható ki.

A szív bal kamra meghibásodásának fő kezelése:

• Szigorú ágyágy;
• Az oxigénnel való hosszan tartó belégzés;
• A kardiovaszkuláris szerek használata - kordiamin, kámfor, strophanthin, corasol, korglikon.

A szív interventricularis septumjának hibája

Az interventricularis septum (VSD) hibája egy veleszületett szívhiba, amelyre jellemző, hogy a szív jobb és bal kamra között az izomrétegben hiány van. A VSD az újszülötteknél a leggyakoribb veleszületett szívbetegség, gyakorisága a veleszületett szívelégtelenség minden esetben 30-40% -a. Ezt a hibát először 1874-ben írta le P. F. Tolochinov és 1879-ben H. L. Roger.

Az interventricularis septum anatómiai megoszlása ​​szerint 3 részre (felső - membrán, vagy membrán, közép - izmos, alacsonyabb - trabeculáris) adja meg az interventricularis septum nevét és hibáit. Az esetek mintegy 85% -ában a VSD az úgynevezett membránrészében található, vagyis közvetlenül a jobb szívkoszorúér és a nem koronária aorta szeleplapja alatt (a szív bal kamrájából látható) és a tricuspid szelep elülső lapjának csomópontján a szeptális szórólapra (a jobb kamra oldala). Az esetek 2% -ában a hiba a szeptum izomrészében található, több patológiai lyuk jelenlétében. Az izom és a VSD más lokalizációja nagyon ritka.

A kamrai szelvényhibák mérete 1 mm és 3,0 cm között lehet. A méretétől függően nagy hibákat bocsátanak ki, amelyek mérete hasonló vagy nagyobb, mint az aorta átmérője, közepes hibák, amelyek átmérője az aorta átmérőjének ¼ és ½ között van, és kis hibák. A membránrész hibái általában kerek vagy ovális formájúak, és elérik a 3 cm-t, az interventricularis septum izomrészének hibái leggyakrabban kerekek és kicsiek.

Az esetek körülbelül kétharmadában gyakran kombinálható egyidejűleg egyidejűleg előforduló anomáliával: pitvari septalis defektus (20%), nyílt artériás csatorna (20%), aorta coarctáció (12%), veleszületett mitrális szelep elégtelenség (2%), az aorta (5%) és a pulmonalis artéria stanosisa.

A kamrai szelvényhiba sematikus ábrázolása.

A VSD okai

Az interventricularis septum rendellenességei a terhesség első három hónapjában jelentkeznek. A magzat interracricularis septumját három összetevő alkotja, amelyek ebben az időszakban összehasonlíthatók és egymáshoz kellőképpen kapcsolódnak. E folyamat megsértése azt eredményezi, hogy az interventricularis septumban hiba marad.

A hemodinamikai rendellenességek kialakulásának mechanizmusa (vérmozgás)

Az anya méhében található magzatban a vérkeringést az úgynevezett placenta körben (placenta keringésben) végzik, és saját jellegzetességei vannak. A születés után azonban az újszülött normális véráramlással jön létre a vérkeringés nagy és kicsi körén keresztül, amelyhez a bal (nagyobb nyomás) és a jobb (kevésbé nyomás) kamrai vérnyomás közötti jelentős különbség jelenik meg. Ugyanakkor a meglévő VSD azt a tényt eredményezi, hogy a bal kamra vérét nemcsak az aortába injektáljuk (ahol normálisnak kell lennie), hanem a VSD-n keresztül a jobb kamrába, ami általában nem lehet. Így minden szívverés (szisztolé) esetén a szív bal kamrájából jobbra patológiás a vér. Ez a szív jobb kamrájába eső terhelés növekedéséhez vezet, mivel ez a kiegészítő vér térfogatának a szív tüdejébe és a bal oldali régióba történő visszapumpálásával jár.

Ennek a patológiás kisülésnek a mértéke a VSD méretétől és helyétől függ: kis hibás méretek esetén ez utóbbi szinte semmilyen hatást nem gyakorol a szívre. A jobb kamra falában a hiba ellentétes oldalán, és bizonyos esetekben a tricuspid szelepen a cicatriciális sűrűség kialakulhat a sérülés okozta károsodás következtében fellépő sérülés következtében.

Ezen túlmenően, a pulmonáris véredényekbe belépő további vérmennyiség kóros károsodása miatt (pulmonalis keringés) pulmonális hipertónia kialakulásához vezet (megnövekedett vérnyomás a pulmonáris keringésben). Idővel a test kompenzációs mechanizmusokat kapcsol be: a szív kamrájának izomtömegének növekedése, a tüdőedények fokozatos adaptációja, amely először a bejövő felesleges vérmennyiségbe kerül, majd kórosan megváltozik - az artériák és arteriolák formáinak sűrűsége, ami kevésbé rugalmas és sűrűbbé teszi őket.. A jobb kamrában és a pulmonalis artériákban a vérnyomás emelkedése addig következik be, amíg a jobb és bal kamrai nyomás nem egyenlíti ki a szívciklus minden fázisában, majd megáll a bal kamrából a jobb kamrába történő patológiás kiürülés. Ha idővel a jobb kamra vérnyomása magasabb, mint a bal oldalon, úgynevezett „fordított kisülés” fordul elő, amelyben a szív jobb kamrájából származó vénás vér ugyanazon VSD-n keresztül belép a bal kamrába.

A VSD tünetei

A VSD első jeleinek időzítése attól függ, hogy maga a hiba milyen nagyságú, valamint a vér patológiás kisülésének mérete és iránya.

Az interventricularis septum alsó részén lévő kis hibák az esetek túlnyomó többségében nem gyakorolnak jelentős hatást a gyermekek fejlődésére. Az ilyen gyerekek kielégítőnek érzik magukat. Már a születés utáni első néhány napban a durva, karcoló timbre színe zajának átlagos intenzitása jelenik meg, amelyet az orvos a szisztolénál (szívverés közben) hallgat. Ez a zaj jobban hallható a negyedik és az ötödik átmeneti térben, és nem kerül más helyre, intenzitása az álló helyzetben csökkenhet. Mivel ez a zaj gyakran egy kis VSD egyetlen megnyilvánulása, amely nem gyakorol jelentős hatást a gyermek jólétére és fejlődésére, ezt az orvosi szakirodalomban szereplő helyzetet "sok dolognak nevezték el".

Bizonyos esetekben a szegycsont bal szélén lévő harmadik és negyedik interosztális térben a szívverés idején érezheti a remegést - a szisztolés remegést, vagy a szisztolés "macska purrát".

Az interventricularis septum membrános (membrános) szakaszának nagy hibái esetén a veleszületett szívbetegség tünetei általában nem jelennek meg közvetlenül a gyermek születése után, de 12 hónap után. A szülők észreveszik a gyermek táplálkozásának nehézségeit: légszomj, kénytelen szüneteket venni és belélegezni, ami miatt éhes marad, és szorongás jelenik meg.

A normál tömegből született gyerekek fizikai fejlődésükben elmaradnak, amit az alultápláltság és a vérkeringés nagy körében keringő vér mennyiségének csökkenése magyaráz (ami a szív jobb kamrájába való patológiás kisülés miatt van). Súlyos izzadás, sápadt, bőrfestés, a karok és a lábak végső részeinek enyhe cianózisa jelenik meg (perifériás cianózis).

Jellemzője a gyors légzés a kiegészítő légzőszervi izmok bevonásával, paroxiális köhögés, amely a test helyzetének megváltoztatásakor jelentkezik. Megismétlődő ismétlődő tüdőgyulladás (tüdőgyulladás) alakul ki. A szegycsont bal oldalán egy mellkasi alakváltozás következik be - szívdaganat alakul ki. Az apikális impulzust balra és lefelé mozgatják. Pisztolálható szisztolés tremor a harmadik és negyedik belsõ térben a szegycsont bal szélén. A szív auscultációja (hallás) során a bruttó szisztolés zűrzavart a harmadik és negyedik interosztális térben határozzák meg. Az idősebb korosztály gyermekei esetében a hiba főbb klinikai tünetei továbbra is fennállnak, gyengédségük van a szívterületen és a szívdobogás, a gyermekek továbbra is lemaradnak a fizikai fejlődésüktől. Életkor sok gyermek jóléte és állapota javul.

A VSD szövődményei:

A VSD-ben szenvedő betegeknél az esetek 5% -ában az aorta regurgitációt figyelték meg. Ez akkor alakul ki, ha a hiba olyan módon van elrendezve, hogy az egyik aorta-szeleptábla egyikének megereszkedését okozza, ami a hiba és aorta szelep elégtelensége közötti kombinációhoz vezet, amelynek összekapcsolása jelentősen megnehezíti a betegség lefolyását a szív bal kamra jelentős terhelése miatt. A klinikai megnyilvánulások között a súlyos dyspnea dominál, néha akut bal kamrai meghibásodás alakul ki. A szív auscultációja során nemcsak a fent leírt szisztolés zümmögés hallható, hanem a mellkasi bal szélén a diasztolés (a szív relaxációs fázisában) zaj.

A VSD-ben szenvedő betegeknél az infundibularis szűkület is megfigyelhető, az esetek mintegy 5% -ában. Ez akkor alakul ki, ha a hiba az interventricularis septum hátsó részében található a tricuspid (tricuspid) szelep alsó szelepének alatt a supraventrikuláris címer alatt, ami nagy mennyiségű vér átjut a hibán és traumatizálja a supraventrikuláris címeret, ami ennek következtében mérete és hegesedése következik be. Ennek eredményeképpen a jobb kamra infundibuláris részének szűkülése következik be, és kialakul a pulmonalis artéria szubvalvuláris szűkítése. Ez a szív bal oldali kamrájából a jobb oldali és a pulmonáris keringés kiürülését eredményezi a VSD-n keresztüli patológiai kisülés csökkenéséhez, ugyanakkor a jobb kamra terhelése is jelentősen megnő. A jobb kamra vérnyomása jelentősen megnő, ami fokozatosan a jobb kamrából balra levő vér patológiás elvezetéséhez vezet. Súlyos infundibuláris szűkület esetén a beteg cianózist (a bőr cianózisa) alakít ki.

A fertőző (bakteriális) endokarditisz a fertőzés (leggyakrabban bakteriális) által okozott endokardium (belső szívbélés) és szívszelepek sérülése. VSD-ben szenvedő betegeknél a fertőző endocarditis kialakulásának kockázata évente körülbelül 0,2%. Általában idősebb gyermekeknél és felnőtteknél fordul elő; gyakrabban, kis méretű VSD-vel, az endokardiális sérülés következtében, ami nagy sebességű jet patológiás vérkisüléssel jár. Az endokarditist fogászati ​​eljárások, gennyes bőrelváltozások okozhatják. A gyulladás először a jobb kamra falában fordul elő, amely a hiba ellentétes oldalán található, vagy maga a hiba szélén, majd az aorta és a tricuspid szelepek elterjednek.

Pulmonalis hipertónia - fokozott vérnyomás a pulmonáris keringésben. A veleszületett szívbetegség esetében a pulmonáris edényekbe belépő további vérmennyiség eredményeként alakul ki, melyet a bal kamrából a jobb kamrába a VSD-n keresztül történő patológiás kiürülés okoz. Idővel, a kompenzációs mechanizmusok kialakulása következtében súlyosbodik a pulmonalis hipertónia - az artériák és az arteriolák falainak sűrűségének kialakulása.

Eisenmenger szindróma - egy interventricularis septum-defektus szubperortális helyzete a tüdőgyulladásokban bekövetkező szklerotikus változásokkal együtt, a pulmonalis artéria törzsének bővülése és a szív jobb kamra izomtömegének és méretének (hipertrófia) növekedése.

Ismétlődő tüdőgyulladás - a pulmonalis keringésben a vér stagnálása miatt.
Szívritmuszavarok.

A szívelégtelenség.

Thromboembolizmus - a véredény akut elzáródása vérrög által, amely leválik a kialakulásának helyéről a szív falán és a keringő vérben csapdába esett.

VSD műszeres diagnosztikája

1. Elektrokardiográfia (EKG): A kis méretű VSD esetében az elektrokardiogram jelentős változása nem észlelhető. Általában a szív elektromos tengelyének normál pozíciója jellemző, de bizonyos esetekben balra vagy jobbra is eltérhet. Ha a hiba nagy, akkor ez jelentősebb az elektrokardiográfia esetén. A szív bal patkányától jobbra, a pulmonalis hipertónia nélkül a vér súlyos kóros károsodása esetén az elektrokardiogram túlterhelés jeleit és a bal kamra izomtömegének növekedését tárja fel. Ha jelentős pulmonalis hipertónia alakul ki, a szív és a jobb pitvar jobb kamra túlterhelésének tünetei jelennek meg. A szívritmuszavarok ritkán fordulnak elő általában felnőtt betegekben, verekedések, pitvarfibrilláció formájában.

2. A fonokardiográfia (a szív és a vérerek működése során kibocsátott rezgések és hangjelek rögzítése) lehetővé teszi, hogy műszeresen rögzítse a VSD jelenléte által okozott kóros zajt és megváltozott szívhangokat.

3. Az echokardiográfia (a szív ultrahangvizsgálata) lehetővé teszi, hogy nemcsak a veleszületett defektus közvetlen jeleit észleljük - visszhangjelző megszakítását az interventricularis septumban, hanem a defektusok helyének, számának és méretének pontos meghatározását, valamint ennek a defektumnak a közvetett jeleinek jelenlétének meghatározását (kamrai szívméret növekedése és bal kamra növekedése), a jobb kamra falvastagságának növekedése és mások). A Doppler echokardiográfia lehetővé teszi a defektus egy másik közvetlen tüneteinek azonosítását, a patológiás véráramlást a VSD-n keresztül a szisztolában. Emellett lehetséges a pulmonalis artériában a vérnyomás értékelése, a vér patológiás kiürülésének nagysága és iránya.

4. A mellkasi szervek (szív és tüdő) radiográfiája. A VSD kis méretei esetében nincs kóros változás. Jelentős mennyiségű hibával, a szív bal kamrájából jobb vérnyomással, a bal kamra és a bal pitvar, majd a jobb kamra méretének növekedésével és a tüdő vaszkuláris mintázatának növekedésével határozzuk meg. A pulmonalis hipertónia kialakulásával meghatározzuk a tüdő gyökereinek kiterjedését és a pulmonalis artériát.

5. A szívüregek katéterezése a pulmonalis artériában és a jobb kamrában mért nyomás mérésére, valamint a vér oxigéntelítettségének meghatározására történik. Jellemzője a jobb oxigéntelítettség (oxigénellátás) a jobb kamrában, mint a jobb pitvarban.

6. Angiokardiográfia - kontrasztanyag bevezetése a szív üregébe speciális katéterek segítségével. A jobb kamrába vagy a pulmonális artériába történő kontraszt bevezetésével ismételt kontrasztot figyeltek meg, ami a jobb kamrába való visszatéréssel magyarázható, ellentétben a bal kamrából VSDV-vel történő vér patológiás kiürülésével a pulmonáris keringésen áthaladva. A vízoldható kontraszt bevitelével a bal kamrában a szív bal kamra jobb kontrasztja a VSD-n keresztül.

Agyi bénulás kezelése

A VSD kis méretei, a pulmonalis hipertónia és a szívelégtelenség jeleinek hiánya, a normális fizikai fejlődés a hiba spontán bezárásának reményében lehetséges a műtéti beavatkozástól.

A korai óvodáskorú gyermekeknél a műtéti beavatkozásra utaló jelek a pulmonalis hypertonia, a tartós szívelégtelenség, az ismétlődő tüdőgyulladás, a jelentős fizikai retardáció és a testtömeg hiánya.

A felnőttek és a 3 éves és idősebb gyermekek műtéti kezelésére vonatkozó indikációk: fáradtság, gyakori akut légúti vírusfertőzések, ami tüdőgyulladás kialakulásához, szívelégtelenséghez és a betegség tipikus klinikai képéhez vezet, amelynek kóros károsodása több mint 40%.

A sebészeti beavatkozás a műanyagra csökken. A műveletet kardiopulmonális bypass segítségével végezzük. Legfeljebb 5 mm-es hibaszélességgel U-alakú varratokkal varrjuk. Az 5 mm-nél nagyobb átmérőjű átmérőjű szintetikus vagy speciálisan kezelt biológiai anyag tapaszával zárva van, amelyet rövid időre saját szövetekkel fednek le.

Abban az esetben, ha a nyílt radikális műtét nem azonnal lehetséges, mert a nagy méretű VSD-vel rendelkező csecsemőkben a kardiopulmonális bypass használata nagy sebészi beavatkozással jár, a nem megfelelő súly, a súlyos szívelégtelenség orvosolhatatlan korrekciója, a műtéti kezelés két szakaszban történik.. Először is, a pulmonalis artériát a speciális mandzsetta szelepei fölé helyezik, ami növeli a jobb kamrából való kilökődéssel szembeni ellenállást, ezáltal a szív jobb és bal kamrájában a vérnyomás kiegyenlítődéséhez vezet, ami csökkenti a VSD-n keresztül történő rendellenes kisülés mértékét. Néhány hónap elteltével a második lépcsőt végzik: a korábban alkalmazott mandzsetta eltávolítása a pulmonalis artériából és a VSD bezárása.

A VSD előrejelzése

Az interventricularis septal defektus esetén az életminőség és az életminőség függ a hiba méretétől, a pulmonáris keringés edényeinek állapotától, a szívelégtelenség kialakulásának súlyosságától.

A kis méretű interventricularis septum hibái nem befolyásolják jelentősen a betegek várható élettartamát, azonban 1-2% -kal növeli a fertőző endocarditis kialakulásának kockázatát. Ha a hiba kis mérete az interventricularis septum izomrészében található, akkor az ilyen betegek 4–4 éves koráig önállóan bezárulhat.

Közepes méretű hiba esetén a szívelégtelenség már a korai gyermekkorban alakul ki. Idővel a hiba mérsékelt csökkenése miatt javulás lehetséges, és ezeknek a betegeknek 14% -ánál a hiba független lezárása figyelhető meg. A pulmonalis hypertonia egy idősebb korban alakul ki.

A VSD nagy mérete esetén a prognózis komoly. Az ilyen gyerekek már korai életkorban súlyos szívelégtelenségben szenvednek, és a tüdőgyulladás gyakran előfordul és visszatér. E betegek körülbelül 10-15% -a Eisenmenger-szindrómát képez. A legtöbb kamrai szeptális defektus nélküli, sebészeti beavatkozás nélküli betegek progresszív szívelégtelenségben szenvednek a progresszív szívelégtelenség miatt, gyakrabban együtt tüdőgyulladással vagy fertőző endokarditissal, a pulmonalis artéria trombózissal vagy aneurizma szakadásával, paradox embóliával az agyba.

A VSD természetes kezelésénél a műtét nélküli betegek átlagos élettartama (kezelés nélkül) kb. 23-27 év, a kis méretű betegeknél - akár 60 évig.