Agyödéma

Az agyi ödéma a folyadék gyorsan növekvő felhalmozódása az agyi szövetekben, ami megfelelő orvosi ellátás nélkül halálhoz vezet. A klinikai kép alapja a beteg állapotának fokozatos vagy gyorsan növekvő romlása és a tudatosság rendellenességeinek elmélyülése meningealis tünetekkel és izom-atónussal együtt. A diagnózist az agy MRI vagy CT vizsgálati adatai igazolják. További vizsgálatot végeznek az ödéma okának megállapítására. A terápia a cerebrális szövetek metabolizmusának dehidratációjával és fenntartásával kezdődik, kombinálva egy okozati betegség kezelésével és a tüneti gyógyszerek kijelölésével. A jelzések szerint sürgős (dekompressziós trepanáció, ventriculostomia) vagy késleltetett (tömeges, tolató) sebészeti kezelés lehetséges.

Agyödéma

Agyduzzadást már 1865-ben írta le N.I. Pirogov. Napjainkban világossá vált, hogy az agyi ödéma nem egy független nosológiai egység, hanem egy második fejlődő patológiai folyamat, amely számos betegség komplikációjaként jelentkezik. Meg kell jegyezni, hogy a test bármely más szövetének ödémája meglehetősen gyakori, nem egyáltalán összefügg a sürgős feltételekkel. Az agy esetében az ödéma életveszélyes állapot, mivel a koponya zárt térében az agyi szövetek nem képesek a térfogat növelésére és tömörítésére. Az agy ödémájának etiológiája miatt gyakorlatában mind a neurológia, mind az idegsebészet szakemberei, valamint a traumatológusok, neonatológusok, onkológusok és toxikológusok találkoznak.

Az agyi ödéma okai

Leggyakrabban az agyödéma a szövetek sérülésével vagy szerves károsodásával jár. Ezek a feltételek a következők: súlyos fejsérülés (agyi összeomlás, koponya-törés, intracerebrális hematoma, szubdurális hematoma, diffúz axonális károsodás, agyi műtét), kiterjedt ischaemiás stroke, hemorrhagiás stroke, szubarachnoid vérzés és kamrai vérzés, gyomor, hemorrhagiás stroke, szubarachnoid vérzés és kamrai vérzés, szubkután vérzés, kamrai vérzés, kamrai vérzés, kamrai vérzés, kamrai vérzés (medulloblasztóma, hemangioblasztóma, astrocitoma, glioma stb.) és metasztatikus léziója. Az agyi szöveti ödéma fertőző betegségek (encephalitis, meningitis) és az agy gennyes folyamatainak komplikációja lehet (szubdurális empyema).

Az intracraniális faktorok, az anasarca, a szívelégtelenség, az allergiás reakciók (angioödéma, anafilaxiás sokk), akut fertőzések (toxoplazmózis, skarlát, sertésinfluenza, kanyaró, parotitis), endogén mérgezés (súlyos diabétesz, OPN, májelégtelenség), mérgezés különböző mérgekkel és néhány gyógyszerrel.

Bizonyos esetekben az alkoholizmusban az agy duzzanata figyelhető meg, amely egy erősen megnövekedett vaszkuláris permeabilitással jár. Az újszülötteknél az agyi ödémát a terhes nő súlyos toxémia okozza, az intrakraniális születési sérülést, a köldökzsinór által bekövetkezett behatolást, a hosszan tartó munkát. Az alpesi sportok szerelmesei között találtak t. N. Az agy "hegyi" duzzanata, ami a túlzott hirtelen emelkedés eredménye a szükséges akklimatizáció nélkül.

Agyi ödéma patogenezise

A cerebrális ödéma kialakulásának fő kapcsolata a mikrocirkulációs rendellenességek. Kezdetben ezek általában az agyszövet sérülésének területén jelentkeznek (az ischaemia, a gyulladás, a trauma, a vérzés, a tumor). Helyi perifokális agyi ödéma alakul ki. Súlyos agykárosodás, az időben történő kezelés hiánya vagy az utóbbiak megfelelő hatásának hiánya esetén az érrendszer zavarai vannak, ami az agyi erek teljes terjeszkedéséhez és az intravascularis hidrosztatikus nyomás emelkedéséhez vezet. Ennek eredményeként a vér folyékony része szívja át az edények falát, és áztatja az agyszövetet. Általános agyi ödéma és duzzanat alakul ki.

A fent leírt eljárásban a kulcskomponensek az érrendszer, a keringés és a szövet. A vaszkuláris komponens az agyi tartályok falainak megnövekedett áteresztőképessége, a keringési komponens az artériás hipertónia és az edények dilatációja, ami a cerebrális kapillárisokban a nyomás többszörös növekedéséhez vezet. A szöveti tényező az agyi szövetek elégtelen vérellátása, hogy folyadékot gyűjtsenek össze.

A cranium korlátozott terében a cerebrális szövetek a térfogat 80–85% -át teszik ki, 5–15% -át a cerebrospinalis folyadéknak (CSF), és körülbelül 6% -át a vér foglalja el. Egy felnőttnél a normál intrakraniális nyomás vízszintes helyzetben 3-15 mm Hg-n belül változik. Art. Tüsszögés vagy köhögés közben röviden 50 mm Hg-ra emelkedik. Cikk, amely nem okoz zavarokat a központi idegrendszer működésében. Az agyi ödémát az agyi szövetek térfogatának növekedése miatt az intrakraniális nyomás gyorsan növekvő növekedése kíséri. A vérerek összenyomása előfordul, ami súlyosbítja a mikrocirkulációs rendellenességeket és az agyi ischaemiát. Az anyagcsere-rendellenességek, elsősorban a hipoxia miatt masszív neuronhalál van.

Ezen túlmenően a súlyos intrakraniális hipertónia a mögöttes agyi struktúrák diszlokációjához vezethet, és az agyi törzs megsértése a nagy nyaki nyúlványban. A légutak, a szív- és érrendszeri és a termoregulációs központok rendellenessége a törzsben számos haláleset okozza.

besorolás

A patogenezis sajátosságai miatt az agyi ödéma 4 típusra oszlik: vazogén, citotoxikus, ozmotikus és intersticiális. A leggyakoribb típus a vasogén agyi ödéma, amely a vér-agy gát permeabilitásának növekedésén alapul. A fő szerepe a folyadéknak a fehér medulában lévő edényekből történő átadása. Vasogén ödéma fordul elő perifokálisan a tumor, a tályog, az ischaemia, a műtét stb. Területén.

Az agy citotoxikus duzzanata a gliasejt-diszfunkció és a neuronális membránok károsodott osmoregulációjának eredménye. Elsősorban a szürke medullaban alakul ki. Ennek oka lehet: mérgezés (beleértve a cianidot és a szén-monoxid mérgezést), ischaemiás stroke, hipoxia, vírusfertőzések.

Az agy ozmotikus duzzanata akkor jelentkezik, amikor az agyi szövetek ozmolaritása megnő a vér-agy gát megzavarása nélkül. Hypervolemia, polidipszia, fulladás, metabolikus encephalopathia, nem megfelelő hemodialízis esetén fordul elő. Az agyi kamrák körüli intersticiális ödéma a cerebrospinális folyadék folyékony részének falain keresztül izzadáskor jelenik meg.

Agyi ödéma tünetei

Az agyi ödéma vezető jele a tudatzavar, amely az enyhe stuportól a kómáig terjedhet. A sérült tudat mélységének növekedése az ödéma előrehaladását jelzi. Lehetséges, hogy a klinikai megnyilvánulások debütálása az eszméletvesztés lesz, amely a szokásos szinkrontól eltér az időtartamától. Gyakran előfordul, hogy az ödéma előrehaladását görcsök kísérik, amelyek rövid idő elteltével az izmos atóniát váltják fel. A vizsgálat során a meningitisre jellemző nyírási tüneteket észlelnek.

Azokban az esetekben, amikor az agyi ödéma a krónikus vagy fokozatosan kialakuló akut agyi patológia hátterében fordul elő, a betegek tudatossága a kezdeti időszakban fenntartható. Ezután a fő panasz egy erős fejfájás, hányinger és hányás, motoros zavarok, látási zavarok, mozgások diszkoordinációja, diszartria, hallucinációs szindróma lehetséges.

Az agyi törzsre utaló fenyegető jelek a következők: paradox légzés (mély lélegzet, felületi lélegzetek, a légzés közötti időintervallumok változatossága), súlyos artériás hipotenzió, pulzus instabilitás, 40 ° C feletti hipertermia. Az eltérő strabizmus és a "lebegő" szemgolyók jelenléte az agykéregből származó szubkortikális struktúrák disszociációját jelzi.

Agyi ödéma diagnózisa

Feltételezett agyi ödéma neurológus lehetővé teszi a beteg állapotának fokozatos romlását és a károsodott tudat növekedését, melyet meningális tünetek kísérnek. A diagnózis megerősítése az agy CT vagy MRI segítségével lehetséges. A diagnosztikus lumbális punkció vezetése az agyi struktúrák veszélyes eltolódása, ahol az agyszár összenyomása a nagy nyaki nyaki részben. Az anamnámiai adatok összegyűjtése, a neurológiai állapot értékelése, a vér klinikai és biokémiai elemzése, egy neurovizualizációs vizsgálat eredményeinek elemzése lehetővé teszi számunkra az agyi ödéma okát.

Mivel az agyi ödéma sürgős állapot, amely sürgős orvosi ellátást igényel, elsődleges diagnózisa minimális időt vesz igénybe, és helyhez kötött körülmények között kell elvégezni a terápiás intézkedések hátterében. A helyzettől függően intenzív osztályon vagy intenzív osztályon végezzük.

Agyi duzzanat

Az agy ödéma kezelésének elsődleges irányai: dehidratáció, agyi anyagcsere javítása, az ödéma okának megszüntetése és a kapcsolódó tünetek kezelése. A dehidratációs terápia célja az agyi szövetekből származó felesleges folyadék eltávolítása. Ezt mannit vagy más ozmotikus diuretikumok intravénás infúziójával hajtják végre, majd hurok-diuretikumokat (toraszemid, furoszemid) neveznek ki. A 25% -os p-ra magnézium-szulfát és 40% -os p-ra glükóz hozzáadása növeli a diuretikumok hatását és tápanyagokkal ellátott agyi neuronokat biztosít. Talán az L-lizin eszcinát, amely képes eltávolítani a folyadékot, bár nem diuretikum.

Az agyi anyagcsere javítása érdekében oxigénterápiát végeznek (szükség esetén mechanikus szellőztetést), a fej helyi hipotermiáját, a metabolitok bevezetését (Mexidol, Cortexin, Citicolin). A glükokortikoszteroidokat (prednizont, hidrokortizont) használják az érfal megerősítésére és a sejtmembránok stabilizálására.

Az agyi ödéma etiológiájától függően komplex kezelése magában foglalja a méregtelenítést, az antibiotikum terápiát, a daganatok eltávolítását, a hematomák eltávolítását és az agy traumás összetörését, a manőver műveleteket (kamraioperitonealis vízelvezetés, ventriculocystomia stb.). Etiotróp sebészeti kezelést általában csak a beteg állapotának stabilizálásának hátterében végezzük.

A betegség egyéni megnyilvánulásának megállítására irányuló tüneti kezelést antiemetikum, görcsoldószer, fájdalomcsillapító, stb. Előírása alapján végezzük. A craniotomia, a külső kamrai vízelvezetés, az endoszkópia, az endoszkópos elvezetés, az endoszkópia, az endoszkópia, az endoszkópia sürgős lebomlása neurosurge végezhet.

Az agyi ödéma előrejelzése

A kezdeti szakaszban az agy ödémája reverzibilis folyamat, ami előrehaladtával visszafordíthatatlan változásokat eredményez az agyi struktúrákban - a neuronok halálában és a mielinszálak pusztulásában. Ezeknek a rendellenességeknek a gyors fejlődése azt a tényt eredményezi, hogy az agyi funkciók 100% -os helyreállításával járó ödéma teljes megszüntetését csak a fiatalok és egészséges betegek toxikus génekkel lehet elérni. A tünetek független regressziója csak az agy hegyi ödémája esetén figyelhető meg, ha a beteg időben történő szállítása sikerült egy olyan magasságból, amelyen kifejlesztett.

Az esetek túlnyomó többségében azonban a túlélő betegek az átadott agyi ödéma maradék hatásai. Ezek jelentősen eltérhetnek a finom tünetektől (fejfájás, megnövekedett intrakraniális nyomás, hiányzás, elfelejtés, alvászavarok, depresszió) a kognitív és motoros funkciók súlyos fogyatékossági zavaraihoz, a mentális egészséghez.

Agyi ödéma: okok és formák, tünetek, kezelés, szövődmények és prognózis

Az agyi ödéma (GM) olyan patológiai állapot, amelyet különböző agykárosító tényezők hatására alakítanak ki: traumatikus sérülés, daganat által okozott kompresszió, fertőző ágens behatolása. A káros hatás gyorsan vezet a folyadék túlzott felhalmozódásához, megnövekedett intrakraniális nyomáshoz, ami súlyos szövődmények kialakulásához vezet, amelyek sürgősségi terápiás intézkedések hiányában a leghátrányosabb következményekkel járhatnak a beteg és rokonai számára.

A GM-duzzanat okai

Normál intrakraniális nyomás (ICP) esetén a felnőttek 3 - 15 mm-en belül vannak. Hg. Art. Bizonyos helyzetekben a koponyán belüli nyomás emelkedni kezd, és olyan feltételeket teremt, amelyek nem alkalmasak a központi idegrendszer (CNS) normális működésére. Az ICP rövid távú növekedése, ami akkor lehetséges, ha köhögés, tüsszentés, súlyemelés, növekvő intraabdominalis nyomás, általában nincs idő ahhoz, hogy ilyen rövid időn belül hátrányosan befolyásolja az agyat, ezért nem okozhat agyi ödémát.

Egy másik kérdés, ha a káros tényezők hosszú ideig hagyják befolyásukat az agyi struktúrákra, majd az intrakraniális nyomás folyamatos növekedésének oka, és az ilyen patológia kialakulása az agy duzzanata. Így a GM ödéma és tömörítés oka lehet:

• A neurotróp mérgek, vírusos és bakteriális fertőzések behatolása a GM anyagba, amely mérgezés vagy különböző fertőző és gyulladásos betegségek (encephalitis, meningitis, agyi tályogok) esetén fordul elő, amelyek az influenza komplikációjává és a közeli közeli szervekben lokalizálódó gennyes folyamatokká válhatnak az agyba (torokfájás, középfülgyulladás, sinusitis);
• Az agy és más szerkezetek anyagának károsodása a mechanikai stressz következtében (traumás agykárosodás - TBI, különösen a boltozat vagy a koponya alapjainak törése, vérzés és intracraniális hematomák);
• Újszülötteknél - születési trauma, valamint az intrauterin fejlődés patológiája, melynek oka az volt, hogy az anya terhesség alatt szenvedett;
• A gének cisztái, primer daganatai vagy más szervek metasztázisai, amelyek az idegszövetet összenyomják, zavarják a vér és a cerebrospinalis folyadék normál áramlását, és ezáltal hozzájárulnak a folyadék felhalmozódásához az agyszövetekben és növelik az ICP-t;
• Az agyszöveten végzett műveletek;
• Akut cerebrovascularis baleset (stroke) az ischaemiás (agyi infarktus) és a hemorrhagiás (vérzés) típus esetében;
• Anafilaxiás (allergiás) reakciók;
• Magas tengerszint feletti hegymászás (másfél kilométer) - hegyi ödéma hegymászó személyeknél;
• Máj- és veseelégtelenség (a dekompenzáció stádiumában);
• Alkohol elvonási szindróma (alkohol mérgezés).

Ezen állapotok bármelyike ​​agyi ödémát okozhat, amely mechanizmus minden esetben elvileg ugyanaz, és az egyetlen különbség az, hogy az ödéma csak egy területet érint, vagy kiterjed az összes agyi anyagra.

Az OGM fejlettségének az agyduzzanatra való átalakulásának nehéz forgatókönyve fenyegeti a beteg halálát, és így néz ki: minden idegrendszeri sejt tele van folyadékkal, és példátlan méretűre nyúlik, az egész agy térfogata nő. Végül a koponyára korlátozott agy nem illeszkedik az általa szánt térbe (agyduzzanat) - nyomást gyakorol a koponya csontjaira, ami azt eredményezi, hogy önmagát nyomja, mert a szilárd koponya nem képes az agyszövet növekedésével párhuzamosan nyúlni, ami miatt ez utóbbiaknak ki vannak téve sérülés (a GM tömörítése). Ebben az esetben az intrakraniális nyomás természetesen megnő, a véráramlás zavar, és az anyagcsere folyamatok lelassulnak. Az agyi ödéma gyorsan fejlődik, és a gyógyszerek sürgős beavatkozása nélkül, és néha a műtétek csak bizonyos (nem súlyos) esetekben térhetnek vissza normális állapotba, például magasra emelkedve.

Az okokból eredő agyi ödéma típusai

a hematomából eredő intracranialis nyomás növekedése

Az agyszövetben a folyadék felhalmozódásának okaitól függően egy vagy más típusú ödéma alakul ki.

Az agyduzzanat leggyakoribb formája a vasogén. A vér-agy gát működésének zavarából származik. Ez a típus a fehéranyag méretének növelésével jön létre - a TBI-vel, az ilyen ödéma már képes az első nap lejárta előtt bejelenteni magát. A folyadék felhalmozódásának kedvelt helyei az idegszövetek, a környező tumorok, a működési területek és a gyulladásos folyamatok, az ischaemiás fókuszok, a trauma helyek. Az ilyen ödéma gyorsan átalakulhat a GM-tömörítésre.

A citotoxikus ödéma kialakulásának oka leggyakrabban olyan kóros állapotok, mint a hipoxia (például szén-monoxid mérgezés), agyi elzáródás okozta ischaemia (agyi infarktus), mérgezés, amely a vörösvérsejtek (eritrociták) a testbe belépése következtében alakul ki. anyagok (hemolitikus mérgek), valamint egyéb kémiai vegyületek. Az agyi ödéma ebben az esetben főleg a GM szürke anyagának köszönhető.

Az agyi ödéma ozmotikus változata az idegszövet fokozott ozmolaritásából ered, melynek oka lehet az alábbi körülmények:

1. A friss vízbe fulladás;
2. Az anyagcsere rendellenességek (metabolikus e.) Alapján kialakuló encefalopátia;
3. Helytelen vértisztítási eljárás (hemodialízis);
4. Megszabadíthatatlan szomjúság, amely csak rövid ideig képes kielégíteni a természetellenesen hatalmas mennyiségű vizet (polidipsziát);
5. Megnövekedett BCC (keringő vér térfogat) - hipervolémia.

Az ödéma intersticiális típusa - ennek oka az, hogy a folyadék áthatol a kamrák falain keresztül a környező szövetbe.

Ezen túlmenően, az ödéma terjedésének mértékétől függően ez a patológia lokális és általánosított. A helyi OGM korlátozódik a folyadék felhalmozódására a medulla kis részén, így nem jelent veszélyt a központi idegrendszer egészségi állapotára, mint általános agyduzzanat, amikor mindkét félteke részt vesz a folyamatban.

Videó: előadás az agy ödéma opcióiról

Hogyan nyilvánul meg a folyadék felhalmozódása az agyszövetben

Valószínűleg az agyi anyagban a folyadék felhalmozódásának mértékét jellemző legjellemzőbb, bár messze nem specifikus jellegzetesség egy súlyos fejfájás, amely szinte semmilyen fájdalomcsillapítót nem enyhít (és ha igen, csak rövid ideig). Ez a tünet különösen gyanúsnak tűnik, ha a közelmúltban traumás agykárosodás következett be, és a fejfájást hányás okozta hányinger (a TBI tipikus jelei) is kíséri.

Így az OGM tünetei könnyen felismerhetők, különösen, ha ennek előfeltételei vannak (lásd fent):

• Intenzív fejfájás, szédülés, hányinger, hányás;
• Elzáródás, figyelmetlenség, koncentrálatlanság, elfelejtés, kommunikációs (egyéni) képességek csökkenése az információ észlelésére;
• Alvászavar (álmatlanság vagy álmosság);
• Fáradtság, csökkent fizikai aktivitás, állandó vágy, hogy feküdjön le és elvonja a külvilágot;
• Depresszió, a depresszió állapota ("nem szép fehér fény");
• Vizuális károsodás (szikra, lebegő szemgolyó), orientáció zavar a térben és időben;
• A mozgás bizonytalansága, a járás változása;
• Beszéd és kapcsolati nehézségek;
• A végtagok paralízise és parézise;
• A meningealis jelek megjelenése;
• A vérnyomás csökkentése;
• Szívritmus zavar;
• A rohamok lehetségesek;
• Súlyos esetekben - unalmasság, légzési és szívbetegségek, kóma.

Az agy duzzanata és a beteg megfelelő kezelésének hiánya miatt a legszomorúbb következmények várhatók - a páciens stuporba, majd kómába esik, ahol a légzési elégtelenség valószínűsége nagyon magas, és ennek következtében egy személy hal meg.

Meg kell jegyezni, hogy a megnövekedett intrakraniális nyomás (intrakraniális hipertónia kialakulása) minden egyes szakaszában egy bizonyos védelmi mechanizmus aktiválódik. A kompenzációs mechanizmusok komplexumának képességeit a craniospinalis rendszerben a folyadék felhalmozódásának és az agyi térfogat növekedésének képessége határozza meg.

Az agy duzzanata és duzzanata okainak diagnosztizálása és meghatározása, valamint a páciensre gyakorolt ​​veszély mértéke neurológiai vizsgálatok, biokémiai vérvizsgálatok és műszeres módszerek (alapvetően a mágneses rezonancia vagy a számítógépes tomográfia és a laboratórium reményei) alkalmazásával történik.

Hogyan lehet helyreállítani?

Az agy ödémája, amelyet egy hegymászó alakított ki a magasság gyors felvételére, vagy a folyadék különálló részében (helyi ödéma) történő felhalmozódása miatt, amely más okból keletkezett, nem igényelhet kezelést a kórházban, és 2-3 napig tart. Igaz, az a személy, aki megmutatja az adott tevékenységet, megakadályozza az OGM tüneteit, amelyek továbbra is jelen vannak (fejfájás, szédülés, hányinger). Ebben a helyzetben néhány nappal le kell feküdni és tablettát kell inni (diuretikumok, fájdalomcsillapítók, antiemetikumok). Súlyos esetekben azonban a kezelés nem korlátozódik csak konzervatív módszerekre - néha műtétre van szükség.

Az agyi ödéma konzervatív módszerekkel történő kezelésére:

1. Ozmotikus diuretikumok (mannit) és hurok-diuretikumok (lasix, furoszemid);
2. A hormonterápia, ahol a kortikoszteroidok (például dexametazon) megakadályozzák az ödéma területének terjedését. Eközben szem előtt kell tartani, hogy a hormonok csak helyi károsodás esetén hatásosak, de általános formában nem segítenek;
3. Antikonvulzív szerek (barbiturátok);
4. Az izgalmat elnyomó gyógyszerek izomlazító, nyugtató és egyéb hatásai vannak (diazepam, Relanium);
5. A vaszkuláris eszközök, amelyek javítják az agy vérellátását és táplálását (trental, chimes);
6. Proteolitikus enzimek gátlói, amelyek csökkentik az érfalak áteresztőképességét (contrykal, aminokaproinsav);
7. Gyógyszerek, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatokat a GM-ben (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolizin);
8. Oxigén terápia (oxigénkezelés).

A konzervatív terápia hatékonyságának hiányában a beteg az ödéma formájától függően műtétet követ:

• Ventriculostomia, amely egy kis művelet, amely a CSF vételét a GM kamráiból kanül és katéter segítségével;
• A koponya trepanációja, amely tumorokban és hematomákban keletkezik (megszünteti az OGM okát).

Nyilvánvaló, hogy egy ilyen kezelés esetén, ha a műtétet nem zárják ki, a beteg kórházba kerül. Súlyos esetekben a pácienst általában az intenzív osztályon kell kezelni, mivel szükség lehet arra, hogy a test alapvető funkcióit speciális felszerelés segítségével tartsák fenn, például ha egy személy nem tud lélegezni önmagában, akkor egy ventilátorhoz csatlakozik.

Mi lehet a következménye?

A patológiai folyamat kialakulásának kezdetén korai előrejelezni a prognózist - ez az ödéma kialakulásának, típusának, lokalizációjának, progressziójának, a beteg általános állapotának, a terápiás (vagy sebészeti) intézkedések hatékonyságának és esetleg más, azonnal nehéz körülményeknek az okától függ. észre. Eközben az OGM fejlődése különböző irányokba megy, és az előrejelzés, majd a következmények attól függ.

Nincs következmény

Viszonylag kevés ödéma vagy lokális károsodás a GM és a hatékony terápiában, a patológiai folyamatnak nem lehet következménye. A fiatal, egészséges krónikus patológiával terhelt embereknek ilyen esélyük van, azonban véletlenszerűen vagy saját kezdeményezésükre enyhe TBI-t kaptak, melyet az ödéma bonyolított, és alkoholtartalmú italokat vettek nagy adagokban vagy más neurotróp mérgekkel.

Lehetséges rokkantsági csoport

A mérsékelt súlyosságú ödéma, amely TBI vagy fertőző gyulladásos folyamat eredményeként alakult ki (meningitis, encephalitis) és konzervatív módszerekkel vagy műtéttel azonnal megszűnt, meglehetősen kedvező prognózist mutat, a neurológiai tünetek gyakran hiányoznak a kezelés után, de néha egy fogyatékossági csoport számára. Az ilyen OGM leggyakoribb következményei ismétlődő fejfájásnak, fáradtságnak, depressziós állapotnak és görcsös szindrómának tekinthetők.

Amikor az előrejelzés rendkívül komoly

A legszörnyűbb következmények várják az agy duzzanata és tömörítése. Itt az előrejelzés komoly. Az agyi struktúrák elmozdulása (diszlokáció) gyakran a légzőszervi és a szívműködés megszűnéséhez vezet, azaz a beteg halálához.

OGM újszülötteknél

A legtöbb esetben az újszülötteknél a születési trauma következtében hasonló patológiát észlelnek. A folyadék felhalmozódása és az agy növekedése a térfogatban az intrakraniális nyomás növekedéséhez és következésképpen az agy duzzadásához vezet. A betegség kimenetelét és prognózisát nemcsak a sérülés nagyságától és az állapot súlyosságától függ, hanem az orvosok orvosi ellátásban való hatékonyságától is, amely sürgős és hatékony. Az olvasó részletesebb leírást ad a születési sérülésekről és azok következményeiről a traumás agyi sérülésekre általában. Azonban itt szeretnék egy kicsit megtartani az olyan tényezőket, amelyek az OGM-et alkotják:

1. Tumorok;
2. Hypoxia (oxigén éhezés);
3. Az agy és a fertőző-gyulladásos membránok (meningitis, encephalitis, tályog);
4. Intrauterin fertőzések (toxoplazmózis, citomegalovírus stb.);
5. Késő gesztózis terhesség alatt;
6. Hemorrhages és hematomák.

Az újszülöttek agyi ödémája:

• Regionális (helyi), amely csak a GM egy bizonyos részét érinti;
• Gyakori (általános) OGM, amely a fulladás, a fulladás, a mérgezés és az egész agyat érintő hatások következtében alakul ki.

Az első élet hónapban a csecsemőknél a megnövekedett ICP tünetei olyan komplikációkat okoznak, mint a medulla oblongata károsodása, amely felelős a termoregulációért, a légzőszervi funkciókért és a szívműködésért. Természetesen ezek a rendszerek elsőként szenvednek, ami olyan tüneteket fog nyilvánvalóvá tenni, mint a testhőmérséklet növekedése, majdnem folyamatos kiáltás, szorongás, állandó regurgitáció, a tavasz duzzadása, görcsök. Mi a legszörnyűbb - ez a patológia ebben az időszakban a légzés megszűnése miatt könnyen vezethet a baba hirtelen halálához.

Az átültetett intrakraniális magas vérnyomás következményei emlékeztethetik magukat, amikor a gyermek nő és fejlődik:

1. Gyakori szinkopális (ájulás) körülmények;
2. Konvulzív szindróma, epilepszia;
3. Az idegrendszer fokozott ingerlékenysége;
4. Késleltetett növekedés és mentális fejlődés (károsodott memória és figyelem, mentális retardáció);
5. Cerebrális bénulás (cerebrális parpatikus);
6. Az újszülöttekben észlelt leukomalacia következményei (az ischaemia és a hypoxia által okozott agykárosodás), ha az agy duzzanata kíséri.

Az agyi duzzanat diuretikumokkal rendelkező újszülöttekben, amely elősegíti a nem kívánt folyadékok eltávolítását, kortikoszteroidok, amelyek gátolják az ödéma továbbfejlesztését, görcsoldó szerek, érrendszeri szerek és angioprotektorok, amelyek javítják az agyi keringést és erősítik az érfalakat.

Végezetül ismét szeretném emlékeztetni az olvasót, hogy az újszülöttek, serdülők és felnőttek bármely patológiájának kezelése általában lényegesen változik, ezért jobb, ha egy ilyen szakembert bízunk egy illetékes szakemberrel. Ha a felnőtteknél a kis (helyi) agyi ödéma néha önmagában halad, akkor nem érdemes újszülöttekre remélni, az élet első napjaiban a gyermekeknél a hiányos craniospinalis rendszer miatt az agyi ödéma különbözik a fulmináns pályán, és nagyon szomorú eredmény. Kisgyermekeknél mindig olyan állapot, amely sürgős, magasan képzett gondozást igényel. És minél hamarabb érkezik meg, annál kedvezőbb a prognózis, annál reményebbé válik a teljes helyreállítás.

12. fejezet: Agyi ödéma

Az agyi ödéma (OGM) nem specifikus reakció a különböző káros tényezők (trauma, hipoxia, mérgezés stb.) Hatására, amely a folyadék túlzott felhalmozódásában fejeződik ki az agyszövetben és az intrakraniális nyomás növekedése. Lényegében egy védekező reakció, az OGM, a késői diagnózis és a kezelés esetén a betegek állapotának és a halál súlyosságának meghatározó fő oka lehet.

Az agyi ödéma traumatikus agykárosodásban (TBI), intrakraniális vérzésben, agyi érrendszeri embóliában és agydaganatokban jelentkezik. Ezen túlmenően az OHM kialakulásához vezethetnek az agyi hipoxiához, az acidózishoz, a cerebrális véráramláshoz és a folyórodinamikához vezetett különböző betegségek és kóros állapotok, a kolloid-ozmotikus és a hidrosztatikus nyomás és a sav-bázis állapot változása.

Az agyi ödéma patogenezisében 4 fő mechanizmus különböztethető meg:

1) citotoxikus. Ez a toxinok agysejtekre gyakorolt ​​hatásának a következménye, ami a sejtmolekulák lebomlását és a sejtmembránokon keresztüli ioncserélést eredményezi. Az eljárást a sejt főként káliumveszteségében fejezzük ki, és az extracelluláris térből történő nátrium-helyettesítéssel. Hipoxiás körülmények között a piruvinsav helyreáll az emlőre, ami megzavarja a sejtből a nátrium eltávolításáért felelős enzimrendszereket - a nátrium-szivattyúk eltömődnek. A megnövelt mennyiségű nátriumot tartalmazó agysejt erőteljesen felhalmozódik a vízben. Az agyból áramló vérben a 6-8 mmol / l feletti laktát-tartalom jelzi az ödémát. Az ödéma citotoxikus formája mindig általános, minden osztályra kiterjed, beleértve a szárat is, így elég gyorsan (néhány órán belül) kialakulhat a behatolás jelei. Mérgezés, mérgezés, ischaemia esetén fordul elő.

2) Vasogén. Az agyszövet károsodása következtében alakul ki a vér-agy (BBB) ​​gátlásával. Ennek az agyi ödéma kialakulásának mechanizmusa a következő patofiziológiai mechanizmusok: a kapilláris permeabilitás növekedése; a kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás növekedése; folyadék felhalmozódása az intersticiális térben. Az agyi kapillárisok permeabilitásának változása az endothelium sejtmembránjainak károsodásának következménye. Az endothelium integritásának megszakítása elsődleges a közvetlen sérülés vagy a másodlagos miatt, biológiailag aktív anyagok, például bradykinin, hisztamin, arachidonsav-származékok, szabad oxigént tartalmazó hidroxilcsoportok hatására. Amikor az edényfal megsérül, a vérplazma az abban található elektrolitokkal és fehérjékkel együtt áthalad az érrendszerből az agy perivaszkuláris zónáiba. A plazmorrhagia, az onkotikus nyomás növelése az edényen kívül hozzájárul az agyi hidrofilitás fokozásához. A leggyakrabban TBI, intrakraniális vérzés, stb.

3) Hidrosztatikus. Ez az agyszövet térfogatának változásával és a véráramlás és a véráramlás arányának megsértésével jelentkezik. A vénás kiáramlás nehézsége miatt a vaszkuláris rendszer vénás térdének szintjén nő a hidrosztatikus nyomás. A legtöbb esetben az ok a nagy vénás törzsek összehúzódása egy fejlődő tumor által.

4) Osmotikus. Az agyszövet oszmolaritása (a magasabb) és a vér ozmolaritása között a meglévő normál kis ozmotikus gradiens megsértésével alakult ki. Az agyszövet hiperoszmolaritása következtében kialakuló CNS mérgezés következtében alakul ki. A metabolikus encephalopathiákban (vese- és májelégtelenség, hiperglikémia stb.) Található.

Az OGM kialakulásának nagy kockázatával rendelkező gyermekek több csoportja is. Ezek elsősorban a 6 hónap és 2 év közötti fiatal gyermekek, különösen neurológiai patológiában. Az allergiás hajlammal rendelkező gyermekeknél az ecephalitikus reakciók és az agyi ödéma is gyakrabban fordulnak elő.

A legtöbb esetben rendkívül nehéz megkülönböztetni az agyi ödéma klinikai tüneteit és az alapul szolgáló patológiai folyamat tüneteit. A kezdeti agyi ödémát feltételezhetjük, ha bizalom van abban, hogy az elsődleges fókusz nem halad, és a páciensnek negatív neurológiai tünetei vannak és növekszik (a rohamok állapota és a tudat depressziója ebben a háttérben komatikus).

Az OGM összes tünete 3 csoportra osztható:

a megnövekedett intrakraniális nyomás (ICP) jellemző tünetei;

a neurológiai tünetek diffúz növekedése;

az agyi struktúrák diszlokációja.

Az ICP növekedéséből adódó klinikai kép a növekedés mértékétől függően különböző megnyilvánulásokat mutat. Az ICP növekedését általában a következő tünetek kísérik: fejfájás, hányinger és / vagy hányás, álmosság és későbbi görcsök. Az első megjelenő görcsök általában klónok vagy tonik-klónok; az összehasonlító rövid időtartam és igen kedvező eredmény jellemzi. Hosszabb rohamokkal vagy gyakori ismétléssel a tónusos komponens nő, és az eszméletlen állapot súlyosbodik. Az ICP növekedésének korai objektív tünetei az optikai idegtárcsák számtalan vénája és duzzadása. Egyidejűleg vagy valamivel később az intrakraniális hipertónia radiográfiás jelei jelennek meg: a digitális benyomások mintázatának növekedése, a boltozat csontjainak hígítása.

Az ICP gyors növekedésével a fejfájás ívelt, a hányás nem hoz enyhülést. Meningális tünetek jelennek meg, az ín reflexek növekednek, okulomotoros zavarok jelentkeznek, a fej kerülete (a második életévig) növekedése, a csontok mozgása a koponya tapadása során a varratok eltérése miatt, csecsemőkben - egy nagy csomópont megnyitása, amely korábban lezárt, görcsök.

A neurológiai tünetek diffúz növekedésének szindróma a kortikális, majd a szubkortikális és végül az agyi őssejtek fokozatos bevonását tükrözi a patológiai folyamatban. Amikor az agyi félteke duzzadt, a tudat zavart, és általános, klónikus görcsök jelennek meg. A szubkortikális és mély struktúrák bevonásával pszichomotoros izgatottság, hyperkinesis, a megragadó és védő reflexek megjelenése és az epilepsziás paroxiszmák tonikus fázisának növekedése következik be.

Az agyi struktúrák elmozdulását a behatolás jeleinek alakulása kíséri: a cerebelláris bélszínvágás felső - középső agya, és az alacsonyabb - a nagy nyaki nyaki résznél (bulbar szindróma). A középső agy károsodásának fő tünetei a következők: eszméletvesztés, egyoldalú tanulóváltozás, mydiasis, strabizmus, spasztikus hemiparézis, gyakran az extensor izmok egyoldalú görcsei. Az akut bulbar szindróma az intrakraniális nyomás előzetes növekedését jelzi, amit a vérnyomáscsökkenés, a szívfrekvencia csökkenése és a testhőmérséklet csökkenése, az izom hypotensio, areflexia, a kétoldalú pupilla dilatáció fény nélkül, időszakos buborékos légzés és ezután leállít.

A pontossági fok szerint az OGM diagnosztikai módszerei megbízható és segédanyagra oszthatók. A megbízható módszerek közé tartozik a számítógépes tomográfia (CT), a magmágneses rezonancia-képalkotás (NMR) tomográfia és a neurosonográfia újszülötteknél és 1 év alatti gyermekeknél.

A legfontosabb diagnosztikai módszer a CT, amely az intrakraniális hematomák és a kontúziók fókuszainak felismerése mellett lehetővé teszi az agyi ödéma lokalizációjának, prevalenciájának és súlyosságának vizualizálását, diszlokációját, valamint a terápiás intézkedések hatásának értékelését ismételt vizsgálatok során. Az NMR tomográfia kiegészíti a CT-t, különösen a kisebb szerkezeti változások megjelenítésében diffúz károsodással. Az NMR tomográfia lehetővé teszi a különböző agyi ödémák differenciálódását, és ezért helyesen építkezik a terápiás taktika.

Kiegészítő módszerek: elektroencefalográfia (EEG), echoencephalográfia (Echo-EG), neuroophthalmoszkópia, agyi angiográfia, agyi vizsgálat radioaktív izotópokkal, pneumencephalográfia és röntgen.

A gyanús OGM-ben szenvedő betegnek neurológiai vizsgálattal kell rendelkeznie, amely a viselkedési válaszok, a verbális-akusztikus, a fájdalom és a más specifikus válaszok, többek között a szem és a pupillás reflexek értékelésén alapul. Továbbá, finomabb minták, mint például a vestibularis, elvégezhetők.

A szemészeti vizsgálat konjunktív ödémát, fokozott intraokuláris nyomást és látóideg-ödémát mutat. A koponya ultrahangja, x-sugarak két vetületben; lokális diagnózis a feltételezett volumetrikus intracranialis folyamat, EEG és a fej komputertomográfiája szempontjából. Az EEG ajánlott a görcsrohamok azonosítására az agyi ödémában szenvedő betegeknél, akiknél a görcsös aktivitás szubklinikai szinten jelentkezik, vagy izomlazító hatással van.

Az OGM differenciáldiagnosztikáját kóros állapotok, konvulzív szindróma és kóma kísérik. Ezek közé tartozik a traumás agykárosodás, agyi vaszkuláris thromboembolia, anyagcsere-rendellenességek, fertőzés és az epileptikus állapot.

A kórházba való belépés terápiás intézkedései a legfontosabb létfontosságú funkciók legteljesebb és gyorsabb helyreállítása. Ez elsősorban a vérnyomás (BP) és a keringő vérmennyiség (BCC) normalizálása, a külső légzés és a gázcsere indikátorai, mivel a hipotenzió, a hipoxia, a hiperkapnia másodlagos károsító tényezők, amelyek súlyosbítják az elsődleges agykárosodást.

Az intenzív ellátás általános elvei OGM-ben szenvedő betegeknél:

1. Mechanikus szellőzés. Javasolt a raO támogatása₂ 100-120 mm Hg szinten mérsékelt hypocapniával (PaCO₂ - 25-30 mm Hg); a mérsékelt hyperventiláció módjában végezzen mechanikus szellőzést. A hiperventiláció megakadályozza az acidózis kialakulását, csökkenti az ICP-t és hozzájárul az intrakraniális vér mennyiségének csökkentéséhez. Szükség esetén használjon kis izomrelaxánsokat, amelyek nem okoznak teljes kikapcsolódást, hogy észlelhessék a tudat helyreállását, a rohamok megjelenését vagy a fokális neurológiai tüneteket.

2. Osmodiuretiki ezeket a diurézis stimulálására használják a plazma ozmolaritás növelésével, aminek következtében az intracelluláris és intersticiális terekből származó folyadék átjut a véráramba. Erre a célra mannit, szorbit és glicerin kerül felhasználásra. A mannit jelenleg az egyik leghatékonyabb és leggyakoribb gyógyszer az agyi ödéma kezelésében. A mannitoldatok (10, 15 és 20%) kifejezetten diuretikus hatásúak, nem mérgezőek, nem lépnek metabolikus folyamatokba, és gyakorlatilag nem hatolnak át a BBB és más sejtmembránokon. A mannit kinevezésének ellenjavallatai akut tubuláris nekrózis, BCC-hiány, súlyos szívdekompenzáció. A mannit nagyon hatékony az ICP rövid távú csökkentésére. Ha túladagolt, ismétlődő agyi ödéma, csökkent víz-elektrolit egyensúly és hyperosmoláris állapot alakul ki, ezért a vérplazma ozmotikus paramétereinek folyamatos monitorozása szükséges. A mannit használatához a BCC egyidejű ellenőrzése és feltöltése szükséges a normovolémia szintjéhez. A mannit kezelésénél az alábbi ajánlásokat kell betartani: a) a legkisebb hatásos adagot kell alkalmazni; b) legfeljebb 6-8 óránként adják be a gyógyszert; c) a szérum ozmolaritása 320 mOsm / l alatt marad.

A mannit napi adagja csecsemőknek - 5-15 g, fiatalabb korban - 15-30 g, idősebb korban - 30-75 g. A diuretikus hatás nagyon jó, de az infúzió sebességétől függ, ezért a gyógyszer becsült dózisát 10-re kell írni. -20 perc A napi adagot (0,5-1,5 g szárazanyag / kg) 2-3 injekcióra kell osztani.

A szorbit (40% -os oldat) viszonylag rövid hatású, a diuretikus hatás nem olyan kifejezett, mint a mannit. A mannitól eltérően a szorbit a szervezetben glükózzal egyenértékű energiatermeléssel metabolizálódik. Az adagok ugyanazok, mint a mannit.

A glicerin - triatomiás alkohol - növeli a plazma ozmolaritását, és ennek köszönhetően biztosítja a kiszáradás hatását. A glicerin nem mérgező, nem hatol át a BBB-n, és ezért nem okoz visszacsapási jelenséget. 10% -os glicerin intravénás adagolása nátrium-klorid vagy orális (izomrendszeri patológia hiányában) izotóniás oldatában. A kezdeti dózis 0,25 g / kg; a fennmaradó ajánlások ugyanazok, mint a mannit esetében.

Az osmodiuretiki bevezetésének leállítása után gyakran megfigyelhető a "recoil" jelenség (mivel az ozmodiuretikumok képesek az agy intercelluláris térébe behatolni és a vizet vonzani), a folyadéknyomás növekedése a kezdeti szint felett. A komplikáció kialakulása bizonyos mértékig megakadályozható az albumin infúziójával (10–20%) 5-10 ml / kg / nap dózisban.

3. saluretikidehidratáló hatást fejt ki a nátrium és a klór újbszorpciójának gátlásával a vesék tubulusaiban. Előnyük a gyors fellépés, és a mellékhatások a hemokoncentráció, a hypokalemia és a hyponatremia. A mannit hatásának kiegészítése érdekében naponta többször 1-3 mg (súlyos esetekben legfeljebb 10) mg / kg dózisban alkalmazzák a fururemidet. Jelenleg a furoszemid és a mannit kifejezett szinergizmusa mellett meggyőző bizonyítékok állnak rendelkezésre.

4. kortikoszteroidok. A hatásmechanizmus nem teljesen tisztázott, talán az ödéma kialakulását gátolja a membránstabilizáló hatás, valamint a regionális véráramlás helyreállítása az ödéma területén. A kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, és legalább egy hétig folytatni kell. A kortikoszteroidok hatására az agyi erek megnövekedett permeabilitása normalizálódik.

A dexametazont az alábbiak szerint írják elő: 2 mg / kg kezdeti dózis, 2 óra -1 mg / kg, majd 6 naponta a nap folyamán - 2 mg / kg; majd 1 mg / kg / nap egy hétig. A leghatékonyabb a vénogén agyi ödéma és a citotoxikus hatás szempontjából.

5. barbiturátok csökkentse az agyi ödéma súlyosságát, elnyomja a rohamaktivitást és ezáltal növeli a túlélési esélyeket. Nem használhatja őket artériás hipotenzióval, és nem pótolják a BCC-t. A mellékhatások a hipotermia és az artériás hipotenzió, ami a teljes perifériás érrendszeri rezisztencia csökkenéséből adódik, amit a dopamin beadása megelőzhet. Az agyi anyagcsere-folyamatok lassulásának következtében az ICP csökkenése közvetlenül függ a gyógyszer dózisától. Az anyagcsere progresszív csökkenése tükröződik az EGG-ben a biopotenciálok amplitúdójának és gyakoriságának csökkenése formájában. Így a barbiturátok dózisának kiválasztása az állandó EEG monitorozás összefüggésében megkönnyíthető. A javasolt kezdő adag 20-30 mg / kg; fenntartó kezelés - 5-10 mg / kg / nap. A barbiturátok nagy dózisainak intravénás alkalmazásakor a betegeket állandó és gondos megfigyelés alatt kell tartani. A jövőben a gyermek a kábítószerfüggőség tüneteit tapasztalhatja (visszavonási szindróma), amelyet a túlzott stimuláció és hallucinációk fejeznek ki. Általában legfeljebb 2-3 napig tárolhatók. E tünetek csökkentése érdekében kis dózisú nyugtatókat lehet felírni (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbitál - 10 mg / kg).

6. hypothermia csökkenti az anyagcsere-folyamatok sebességét az agyszövetben, védő hatást fejt ki az agyi ischaemiában és stabilizálja az enzimrendszereket és a membránokat. A hipotermia nem javítja a véráramlást, és még a vér viszkozitásának növelésével is csökkentheti azt. Emellett hozzájárul a bakteriális fertőzésekre való fokozott érzékenységhez.

A hipotermia biztonságos használatához meg kell akadályozni a szervezet hűtési reakcióját. Ezért a hűtést teljes relaxációs körülmények között kell végezni, olyan gyógyszerekkel, amelyek megakadályozzák a remegés megjelenését, a hypermetabolism, az érszűkület és a szívritmus zavarát. Ezt úgy érhetjük el, hogy a neuroleptikumok, például az aminazin 0,5-1,0 mg / kg dózisban történő lassú intravénás adagolásával érhető el.

A hipotermia létrehozásához a fej (koponya) vagy a test (általános hipotermia) jégbuborékokkal van borítva, és nedves lapokba csomagolva. Még hatékonyabb a ventilátorok hűtése vagy speciális eszközök segítségével.

A fenti specifikus terápia mellett intézkedéseket kell tenni az agy megfelelő perfúziójának, a szisztémás hemodinamikának, a KOS-nak és a víz-elektrolit-egyensúlynak a fenntartására. Kívánatos a pH 7,3-7,6 és RaO fenntartása₂ 100-120 mm Hg szinten

Bizonyos esetekben a komplex terápia olyan gyógyszereket használ, amelyek normalizálják a vaszkuláris tónust és javítják a vér (cavinton, trental) reológiai tulajdonságait, a proteolitikus enzimek (contrykal, gordox) inhibitorait, a sejtmembránokat stabilizáló készítményeket és az angioprotektort (dicinon, troxevasin, ascorutin).

Az agyi neuronokban az anyagcsere-folyamatok normalizálása érdekében nootropokat használunk - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Tanfolyam és eredmény nagyban függ a folyamatban lévő infúziós terápia megfelelőségétől. Az agyi ödéma kialakulása mindig veszélyes a beteg életében. A törzs létfontosságú központjainak duzzadása vagy összenyomása a halál leggyakoribb oka. Az agyi törzs összenyomása gyakrabban fordul elő 2 évnél idősebb gyermekeknél, mert korai életkorban vannak a természetes dekompresszió feltételei a szubarachnoid tér kapacitásának növekedése, a varratok és a rugók megfelelősége miatt. Az ödéma egyik lehetséges következménye a hypoxiás encephalopathia kialakulása dekortikációs vagy decerebrációs szindrómával. A kedvezőtlen prognózis a spontán aktivitás eltűnése az EEG-en. A klinikán a dekerebrációs merevség tónusos görcsösségei, a reflexogén zóna kiterjesztésével, a szájüreg automatizmusának reflexe, az elhunyt neonatális reflexek megjelenése.

Specifikus fertőző szövődmények - meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, amely súlyosbítja a prognózist, nagy fenyegetést jelent.

Mit kell tenni agyi ödéma esetén

Az agyödéma komoly patológia, amely kezelése nélkül elkerülhetetlenül halálhoz vezet. A betegség különösen veszélyes a gyerekekre, mert rejtett tünetekkel rendelkezik és számos rendellenességet okoz. Felnőtteknél könnyebben halad, de önmagában nem fog működni. Mi ez a betegség és milyen tényezők provokálják?

Mit jelent az agyi ödéma

Az agyi ödéma egy reaktív folyamat, amely akkor fordul elő, ha az agyüregekben és a szövetekben a folyadék túlzott koncentrációja van. Ez a súlyos betegség az intrakraniális nyomás és a véredények károsodásához vezet, ami az idegsejtek meghalásához vezet.

Az agyi ödéma okai

A patológia a hypoxia során alakul ki, és a szervezetben megnövekedett szén-dioxid-szintet eredményez.

Az agyi ödémát a következő tényezők indítják el:

1. A koponya sérülése. Néha van egy seb a koponyakövek agyrészeihez. Mindez erős ödémát okoz, amely megakadályozza a folyadék kifolyását.
2. Agyi sérülés.
3. Az ischaemiás stroke, az eltömődött vérrög trombus következtében károsodott agyi keringés. Megakadályozza, hogy a sejtek normális oxigénmennyiséget kapjanak, majd meghalnak, és duzzanatot okoznak.
4. Hemorrhagiás stroke, amely véredények károsodásával és aneurizmájával alakul ki, és fokozza az intrakraniális nyomást.
5. A meningitis a meninges gyulladása.
6. Intrakraniális hematomák.
7. A daganatok metasztázisa az agyszövetben.
8. A toxoplazmózis a legegyszerűbb toxoplazma által okozott betegség. Különösen veszélyes a méhben kialakuló magzatra.
9. Túlsúlyos fertőzés, amely gyors áramlássá válik a puffadás forrása, megelőzve a folyadék kifolyását.
10. A vérkeringést az agy egyes részeinek szorításával károsító tumorok.
11. Az encephalitis a rovarok által hordozott vírusos agy gyulladása.
12. Magasságbeli különbségek. Az oxigénhiány miatt több mint 1,5 km tengerszint feletti magasságban kezdődik az agy duzzadása. Ez a hegyi betegség egyik tünete.
13. Mérgezés neuroparalitikus mérgekkel, alkohollal, vegyszerekkel.
14. A máj, az epeutak sérülése.
15. Műveletek az agyszöveten.
16. Anafilaxiás reakciók.
17. Anasarka - duzzanat, szívelégtelenség kíséretében.

Az agyödéma veszélyes, mert ezt a szervet a koponya mérete korlátozza, és nem képes növelni a térfogatát az egész szervezetre gyakorolt ​​hatás nélkül. A koponya összenyomása az oxigénszint csökkenésével együtt a neuronok vérellátását teljesen megszünteti, növelve a duzzanatot.

Mi járul hozzá a betegséghez

A következő tényezők hozzájárulnak a betegség kialakulásához:

1. Megnövekedett vérnyomás a kapillárisok növelésével. Ennek oka az agyi artériák terjeszkedése. Valójában a víz felhalmozódik az extracelluláris térben.
2. A vaszkuláris permeabilitás megsértése. Ennek eredményeképpen emelkedik a sejtek közötti nyomás, ami károsítja a sejtmembránokat.

Felnőtteknél a fekvő helyzetben lévő intrakraniális nyomás indikátor 3-15 mm Hg között változik. Art. Bizonyos helyzetekben (köhögés, tüsszentés, fokozott intraabdominalis nyomás) az arány 50-60 mm Hg-ot ér el. Cikk, de nem okozza az emberi idegrendszer megsértését, mivel gyorsan áthalad az agyi védelem belső mechanizmusai miatt.

Kockázati csoportok

Agyi duzzanat érzékenyebb:

1. Azok a személyek, akiknek problémái vannak a szív-érrendszerrel. Ezek közé tartozik az átültetett ischaemiás betegség, a magas vérnyomás, az atherosclerosis.
2. Azok a betegek, akiknek a szakmái a sérülés kockázatával járnak, magasságból esik.
3. Alkoholizmusban szenvedő felnőttek. Ha az alkohol túlzott mértékű használata etanolos idegsejtek hatására meghal, és a helyükön folyadék halmozódik fel.
4. Újszülöttek, akik áthaladnak a születési csatornán.

tünetek

Helyileg megjelenő patológia gyorsan lefedi az egész szervet. Bizonyos esetekben a betegség fokozatosan alakul ki, ezért miután megtalálta az ödéma első jeleit, a beteg élete megmenthető.

A tünetek a kialakulás eredetétől és a betegség súlyosságától függenek. A leggyakoribb tünetek a következők:

• hányinger és hányás;
• fejfájás, akut agyi betegségekben nyilvánul meg;
• memóriazavarok;
• feledékenység;
• homályos látás;
• a vérnyomás csökkenése, instabil pulzus;
• nyaki fájdalom;
• egyenetlen légzés;
• beszédproblémák;
• gyakori szédülés;
• a koordináció hiánya;
• a végtagok bénulása;
• az izmok atóniájába bejutó görcsök (csökkent képtelenség);
• hallucinációk;
• alkohol-ödéma esetén az arc duzzanata sok hematomák kialakulásával figyelhető meg;
• eszméletvesztés, a helyzet súlyosbodása kómává vált.

Az agyi ödéma típusai

Az agyi ödéma előfordul:

• helyi, az agy bizonyos területeit érintő;
• diffúz, lefedve az agyszárat és a féltekét.

Ebben az esetben a diffúz ödéma kifejezettebb tüneteket mutat.

De a következő típusú ödémákat is megkülönböztetni:

1. A citotoxikus ödéma hipoxia, mérgezés és ischaemia következménye. A szürke anyag mennyisége patológiásan nő.
2. A vaszogén ödéma akkor alakul ki, ha a vér-agy gát megrongálódik. Ez tumor, abscess, ischaemia és műtét után jelentkezik. Ez a patológia a fehéranyag mennyiségének növekedésében jelenik meg, és perifokális, ami az agy kompressziójához vezet.
3. Az ozmotikus ödéma fokozódik a vércukorszint és a nátrium szintjének növekedésével. Ez az agy kiszáradásához, majd a kiszáradás befejezéséhez vezet.
4. Intersticiális ödéma keletkezik a víz az agyszövetbe való behatolása miatt.

Mi okoz patológiát

Az ödéma gyakran végzetes, ami visszafordíthatatlan károsodást okoz az agyszövetben. A modern orvostudomány nem tudja garantálni a beteg gyógyulását a megfelelő terápia mellett.

Az agyi ödéma a következő feltételekkel fenyeget:

1. Az ödéma előrehaladása, a beteg halálát okozva. Ezek a következmények tipikusak az áldozatok többségére. Egy személy stabil állapotban van, ha szabad hely van a koponyaüregben. Amikor teljesen tele van folyadékkal, az agy feszül. Ugyanakkor az agy sűrű szerkezete lágyul. Így a kisagy mandulái a törzsbe kerülnek, ami a légzés megszűnéséhez és a személy szívveréséhez vezet.
2. Az ödéma kiküszöbölése az agyra gyakorolt ​​következmények nélkül. Az ilyen eredmény ritka, és lehetséges a fiatalok számára, ha a duzzanatot mérgezés okozza.
3. Az ödéma megsemmisítése, míg a beteg kikapcsol. Így végződik a fertőző betegségekben, kisebb sérülésekben és hematomákban kialakult ödéma. Ugyanakkor a fogyatékosság nem jelenik meg vizuálisan.

Miután ilyen felnőtt patológiát figyeltek meg:

• gyakori fejfájás;
• szórakozottság;
• görcsök;
• koordinációs problémák;
• rossz alvás;
• a fizikai fejlődés hibái;
• kommunikációs zavar;
• légzési problémák;
• depresszió;
• epilepszia;
• paralízis;
• kóma;
• vegetatív állapot, amikor a beteg nem ismeri és nem reagál a környezetre, mivel az agykéreg funkciója elvész.

Agyi duzzanat a gyermekeknél

Az újszülöttek koponyája saját jellegzetességekkel rendelkezik. A cranial csontokat porcok köti össze, mivel a gyermek agya tovább nő.

Okai

A folyadék felhalmozódása az agyban a gyerekekben provokál:

• magzati hipoxia;
• az idegrendszer veleszületett patológiái;
• születési sérülés;
• a pusztulás felhalmozódása az agyban;
• korábbi fertőzések a méhben;
• meningitis és encephalitis;
• megnövekedett mennyiségű nátrium a vérben (koraszülötteknél megfigyelt);
• veleszületett daganatok a fejben.

A puffadás tünetei

Az alábbi tünetek az agy duzzadását jelzik egy csecsemőnél:

• álmosság;
• szorongás;
• mellhiba;
• tachycardia;
• erős sírás;
• tágult tanulók;
• letargia;
• hőmérséklet-emelkedés;
• a fontanel feszültsége vagy duzzadása;
• hányás;
• a fej méretének növekedése;
• görcsök.

A korai gondozás miatt a gyermek állapota romlik, a betegség gyorsan fejlődik, és a halál végén fejeződik be.

Ha a gyermek hajlamos az ödémára, azt neurológusnak kell figyelnie, hogy kizárja az intracraniális patológiát, ami növeli a túlélési esélyeket. A baba legveszélyesebb ideje egy hónappal a születés után.

Lehetséges szövődmények

A betegség következményei a gyermekeknél:

• a szellemi készségek csökkenése;
• a szervezet megzavarása (reflexek hiánya, a fej megtartásának képtelensége);
• Cerebrális bénulás;
• kommunikációs készségek hiánya;
• epilepszia;
• halál.

Diagnosztikai jellemzők

Ha gyanítja az agy duzzanatát, a beteg előírja:

• neurológus és szemész vizsgálata;
• vérvizsgálat;
• a nyaki régió vizsgálata;
• Az agy MRI és CT;
• neurosonográfia gyermekeknek egy évig.

A betegség korai szakaszában, amikor a tünetek elhalványulnak, alapvizsgálatra lesz szükség. Az ödémát a látóideg lemezek stagnálása, a tanulók reakciója, a szemgolyók jellegzetes mozgása jelzi.

Puffiness kezelés

A terápiás kurzus egy sor eljárásból áll, amelynek célja:

• az agyduzzanat progressziójának leküzdése;
• a puffadás okának megszüntetése;
• komplikációkat okozó tünetek kezelése és a beteg jólétének súlyosbodása.

Az agyi ödéma okai megszűnnek:

• antibiotikum kezelés: cefepim, cefuroxim;
• kalciumcsatorna-blokkolók kinevezése: fendilin, verapamil, nimodipin;
• toxinok eltávolítása;
• az érrendszer normalizálása;
• a daganat eltávolítása, ha a beteg állapota stabil;
• jobb vérkeringés;
• folyadékelvezetés.

Ennek a patológiának a kezelésében szükséges a szív-érrendszer és a testhőmérséklet szabályozása, mivel annak növekedése súlyosbítja a duzzanatot.

Az agyi ödéma diagnosztizálásakor a beteg kórházba kerül. Az intenzív osztályba kerül, és a beteg életfunkciói mesterségesen megmaradnak.

A kezelés fő módszerei:

• orvosi;
• oxigénterápia;
• műtét segítségével.

Kábítószer-kezelés

A kezeléshez előírt komplex gyógyszerek:

1. Diuretikumok a felesleges folyadék eltávolítására a szövetekből: lasix, szorbit, furoszemid, mannit. Diuretikus hatásuk van, és glükózzal és magnézium-szulfáttal kombinálva alkalmazzák a hatás fokozására.
2. Az L-lizin dekongesztáns gyógyszer.
3. A szövetek oxigénnel való telítettségének növelésére és szükség esetén a tüdő mesterséges szellőzésére szolgáló létesítmények.
4. Mexidol, kontextusos, aktovegin, cerakson javítja az anyagcserét.
5. Izom relaxánsok a görcsök kiküszöbölésére.
6. Glükokortikoid hormonok: prednison, dexametazon, kortizon, hidrokortizon. Stabilizálják az érintett sejtek membránját, erősítve az érfalakat.

Oxigén terápia

Ez a módszer magában foglalja az oxigén közvetlen bejuttatását a vérbe mesterséges eszközökkel. Ez a manipuláció biztosítja az agy táplálkozását, segítve a duzzanatot.

Sebészeti beavatkozás

A műtét segítségével eltávolítjuk az agyszövet duzzadásának okait. Ez az egyetlen módja annak, hogy megszabaduljunk egy veszélyes betegségtől, ha azt egy neoplazma okozza, a vérerek integritásának megsértése, a koponya traumás károsodása.

A fejben felgyülemlett folyadékot katéterrel távolítják el, ami csökkenti az intrakraniális nyomást.

kilátás

A betegség prognózisa befolyásolja a kezelés időszerűségét. Amikor az agy duzzadt, erős nyomás van, amely károsíthatja az élet idegrendszerét. A neuronális halál következtében bénulás vagy kóma fordul elő.

A perifokális ödéma könnyebb meggyógyulni, de a beteg minden elveszett funkcióját vissza lehet állítani.

megelőzés

A betegségek elkerülhetők a biztonsági szabályok betartásával. Ezek a következők:

• biztonsági övekkel való rögzítés;
• sisak viselése kerékpár lovagláskor, görgőkkel való lovaglás, építési területen való munka;
• akklimatizálódás a hegymászás gyakorlásakor;
• dohányzás megszűnése;
• a vérnyomás állandó ellenőrzése.

következtetés

Az agyi ödéma veszélyes állapot, amely leggyakrabban koponya sérüléséből vagy fertőzéséből ered. A betegség első jeleinek megjelenésekor forduljon orvoshoz, aki egy sor eljárást követően kezeli a kezelést. Ha a betegséget a korai stádiumban észlelik, akkor gyógyszerekkel gyógyítható. Ugyanakkor a hosszan tartó patológiát csak műtéti bánásmódban kezelik, és változó súlyosságú szövődményeket hagy életre.