Az akut szívelégtelenség teljes áttekintése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi az akut szívelégtelenség, milyen típusúak, a leggyakoribb előfordulási okok. Tünetek, különleges kezelés, hogyan lehet segíteni a beteg otthonában.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Az akut szívelégtelenség hirtelen és életveszélyes kóros állapot, amelyben a szív teljesen nem képes a vér pumpálására. Ellentétben a krónikus szívelégtelenséggel, amely "lassú" és több éve fordulhat elő - a tünetek akut formája hirtelen megjelenik, és néhány percig vagy óráig tart.

Ez a szindróma az összes szívbetegség legsúlyosabb szövődménye, közvetlen életveszély, 45-60% -ban pedig a betegek halálával zárul. Olyan vészhelyzetekre vonatkozik, amelyek sürgősségi ellátást igényelnek.

A súlyos akut szívelégtelenségben szenvedő betegek állapota kritikus - kényszerülnek leülni vagy ülni, pihenő állapotban fulladni. Ezért a kezelésnek konzervatívnak kell lennie (gyógyszer, megfelelő testhelyzet, oxigén) az életmentést célzó sürgős intézkedések módjában.

Az orvosi folyamat két különlegesség orvosai voltak: kardiológus vagy terapeuta a resuscitátor kötelező részvételével. Akut szívelégtelenségben szenvedő betegek kórházba kerülnek az intenzív osztályon.

A patológia lényege, típusai

A vér a vérben a szív kamrái. Két közülük:

1. A bal oldali erősebb, vért vesz a tüdőből, mozgást biztosít az egész test edényein, oxigénben gazdag vérrel (nagy keringés, végtagok, belső szervek, agy) szállít.
2. Jobbra - az egész test vénáiból vért veszünk, kis kört (csak a tüdő edényein keresztül), ahol az oxigén felszívódik.

Ha a szív kamrái közül bármelyik hirtelen nem tudja elvégezni a szivattyúzás funkcióját, akkor a megfelelő érrendszerben súlyos keringési zavar lép fel.

Attól függően, hogy melyik kamrát érinti jobban, az akut szívelégtelenség lehet:

1. Bal kamra - a vér a tüdőben stagnál, és minden más szövet oxigén éhezést szenved.
2. Jobb kamrai - a vér stagnációja minden szövetben, elégtelen véráramlás a tüdőbe.
3. Kombinált vagy biventrikuláris - ha mindkét kamra érintett.

70–75% -ban a bal kamra funkciója elsősorban a jobb oldali 25–30% -kal csökken. A szív kombinált biventrikuláris elégtelensége abban az esetben fordulhat elő, ha a bal kamra meghibásodása nem eredményez hatást. Előfordulása a szívizom teljes meghibásodását jelzi, és a halálnál 90–95% -kal végződik.

okai

Az akut bal kamrai szívelégtelenség gyakori okai

Két okcsoport:

1. Szív (szív) - szívbetegség, ami a szívizom (szívizom) szerkezetének és működésének kritikus megsértéséhez vezet - az esetek 93-97% -ában.
2. Extracardiacus - súlyos betegségek és belső szervek károsodása, ami másodlagos szívizom károsodáshoz vezet.

A jobb kamrai szívelégtelenség okai

A jobb kamra akut szívelégtelensége eltér a bal kamrától a fejlődés okai és mechanizmusai miatt. Leggyakrabban lehet:

• tüdőembólia (nagy ágak) - a pulmonalis erek elzáródása vérrögökkel;
• a jobb kamra vagy az interventricularis septum masszív infarktusa;
• perikardiális túlcsordulás (tamponádé) vérrel a sérülés következtében;
• mellkasi trauma, a tüdő károsodása, a levegő és a vér felhalmozódása a pleurális üregekben (szelep pneumothorax, hemothorax);
• pleurita és perikarditis (a pericardium és a mellhártya gyulladása, amelyhez nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel);
• masszív egyoldalú vagy kétoldalú tüdőgyulladás (tüdőgyulladás);
• súlyos asztma és asztmás állapot.

Elméletileg a szív és az extracardiaciás faktorok bármelyike ​​a szív jobb és bal kamrai akut kudarcának gyakori oka lehet. A gyakorlatban azonban létezik olyan minta, hogy minden szívbetegség és más kóros állapot a bal kamra szívizomjának túlnyomó sérülésével fordul elő. Ezért akut bal kamrai szívelégtelenségben komplikálják őket.

A jobb kamra főként (90–95% -ban) a tüdőszövet részleges akut patológiája miatt fizetésképtelenné válik. Gyors változásai következtében a szívizom nem tudja leküzdeni a tüdőedények által a vérkibocsátás idején fellépő fokozott ellenállást.

A szívelégtelenség fokai

A tünetek súlyosságát az akut szívelégtelenség súlyossága határozza meg. Minél súlyosabbak a megnyilvánulások, annál magasabb a fok.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség az egyik legsúlyosabb keringési zavar, egy életveszélyes állapot, amely sürgősségi ellátást igényel, a kórházi ellátást az intenzív osztályon (osztályon), és lehetőleg a kórházban a szükséges diagnosztikai és kezelési lehetőségekkel.

Az akut szívelégtelenség különböző betegségek szövődménye, amely a szív szivárgási funkciójának csökkenése vagy a vérrel való töltés csökkenése miatt a vérkeringés csökkenése.

Elsőként akut szívelégtelenség (de novo) fordul elő olyan betegeknél, akiknél nincs ismert szívműködési zavar, valamint a krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja.

Különös jelentősége van az akut szívelégtelenség szisztolés felosztásának (nem képes a szükséges mennyiségű vér dobására a kamrából) és diasztolés (nem képes teljes mértékben kitölteni a kamrákat vérrel), bal és jobb oldali.

Az akut szívelégtelenség okai

Az akut szívelégtelenség bonyolíthatja számos betegség vagy állapot lefolyását; a fejlődés okai és mechanizmusai eltérőek.

Az okok közé tartoznak a következők: a krónikus szívelégtelenség dekompenzációja, akut miokardiális infarktus, akut miokardiális infarktus mechanikai szövődményei (például: interventricularis septum törés, mitrális szelepszúró törés, jobb kamrai szívinfarktus, jobb kamrai szívinfarktus, gyorsan fejlődő aritmia, súlyosan sérült szívroham, myocardialis infarktus, jobb kamrai szívinfarktus; pulmonalis artéria, hipertóniás krízis, szív tamponád, aorta disszekció, generikus kardiomiopátia, véráramlás elzáródása (az aorta nyílás szűkítése és ügyi furat, hipertrófiás kardiomiopátia, tumorok, vérrögök), szelep meghibásodása (mitrális vagy aorta), dilatált kardiomiopátia, szívizomgyulladás, szív sérülést.

A nem szív okozta okok közé tartoznak a következők: fertőzések, különösen tüdőgyulladás, szepszis, elégtelen kezelés, térfogat túlterhelés, súlyos stroke, műtét és perioperatív problémák, veseműködési zavar, bronchialis asztma súlyosbodása, krónikus obstruktív tüdőbetegség, vérszegénység, gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, kortikoszteroidok), gyógyszerkölcsönhatások), hypothyreosis vagy a pajzsmirigy hiperfunkciója, az alkoholfogyasztás és a kábítószer.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A tünetek sokrétűek és a betegség okairól és a bal vagy jobb kamrai diszfunkció mértékétől függenek. A fő tünetektől függően az akut szívelégtelenség a bal kamra és a jobb kamrai elégtelenségre oszlik, egyes esetekben a jobb és a bal kamrai elégtelenség (biventrikuláris elégtelenség) egyidejűleg előfordulhat.

A biventrikuláris meghibásodás myocardialis infarktus esetén jelentkezik, jobb és bal kamrai károsodással, akut myocardialis infarktus (interventricularis septum rupture), myocarditis stb.

Az akut bal kamrai elégtelenség fő oka a bal kamrai myocardium diszfunkciója (miokardiális infarktus, hipertóniás válság, szívritmuszavar). Jellemzőek a következő tünetek: a légszomj fokozódása, súlyosbodik a hajlamos helyzetben, a fulladásig. Az akut bal kamrai elégtelenség szélsőséges megnyilvánulása a kardiogén sokk.

Az akut jobb kamrai meghibásodás tüdőembólia, jobb kamrai szívinfarktus, szív tamponád és asztmás állapot esetén jelentkezik. Fő tünetek: duzzanat és a nyaki vénák fokozott pulzációja, ödéma, megnagyobbodott máj.

A fentiek alapján az akut szívelégtelenség fő tünetei a következők: nehéz, gyakori légzés (több mint 24 per perc), zajos légzés - légszomj a fulladásig. A dyspnea és a köhögés kifejezett fokozása vízszintes helyzetben. Az ülő helyzet és a felemelt fejléc pozíciója enyhíti a beteg állapotát. Lélegzéskor a köhögés által megszakított nedves bordák hallhatóak, a terminál szakaszában egy hab a szájból. A beteg a térdén vagy az ülésen nyugvó kezével a légzés megkönnyítése érdekében.

A szívelégtelenség nagyon gyorsan kialakulhat és 30-60 percen belül a beteg halálához vezethet.

Elsősegély

A fent leírt tünetek előfordulása esetén szükséges:

• hívjon egy mentőt,
• ülő helyzetet adjon a betegnek
• hőbe helyezett lábak (melegvizes palack, meleg vízzel ellátott tartály),
• 100 mm Hg feletti szisztolés nyomáson mérje meg a vérnyomást, hogy 1 nyelvű nitroglicerint kapjon a nyelv alatt vagy 1 inhalálás alatt a nyelv alatt, a beteg állapotának javulása esetén ismételje meg a nitroglicerin bevitelét 10 perc után, majd 10 percenként, amíg a mentő megérkezik. Ha nincs ismét hatás, ne adjon nitroglicerint,
• próbálja megnyugtatni a pácienst.

diagnosztika

A diagnosztika egy felméréssel kezdődik, amely tisztázza a lehetséges okokat, ezt követi a vizsgálat, ahol az orvos észreveheti az ödéma jelenlétét, a nyaki vénák duzzanatait és pulzálását, a bőr sápaságát, a tapintást a máj megnagyobbodása, a bőr nedvessége, a tüdőképződéssel - a zihálás a tüdőben, ritmuszavarokkal, további színek és zajok megjelenése a szívben.

További vizsgálatokat végeznek az akut szívelégtelenség okának meghatározására, és laboratóriumi vizsgálatokat végeznek:

• klinikai vérvizsgálat (a gyulladás, az anaemia jelenlétének meghatározására), t
• általános vizeletelemzés (a vesék állapotának értékelésére).
• A vér biokémiai vizsgálata: karbamid, kreatinin (a vesék funkcionális állapotának felméréséhez), transzaminázok (a máj állapotának felméréséhez), a kálium, a nátrium szintje (kizárva az elektrolit zavarokat, a vesék működésének értékelése), t
• vércukorszint
• troponin (kizárja a szívizom károsodását), t
• D-dimer (gyanús tüdőembólia esetén), t
• artériás vérgázok (súlyos szívelégtelenségben), t
• agyi natriuretikus peptid (pro-BNP, nő a szívelégtelenségben).
• Az elektrokardiogram (EKG) 12 vezetékben lehetővé teszi a szívritmus értékelését, a szívizom ischaemia jelenlétét.
• A mellkas mérési röntgenfelvétele a szív méretének és határainak, a tüdőben a stagnálás súlyosságának felmérése céljából történik.

• A szív szerkezeti és funkcionális változásainak felméréséhez az echokardioszkópia (ECHO-CS) szükséges (a szelepek, a szívizom, a perikardium, a pulmonalis artéria átmérője, a pulmonális artériában bekövetkező nyomás, a miokardiális infarktus mechanikai szövődményei, szívdaganatok stb.).

Bizonyos helyzetekben szükség lehet a szívkoszorúér-angiográfiára - a szívedények vizsgálatára. Pulmonalis embolia gyanúja esetén spirális komputertomográfiát és pulmonális szcintigráfiát végzünk. A mágneses rezonancia leképezésre szükség lehet a szétválasztó aorta aneurizmák kiküszöbölésére.

Valamennyi páciens a vérnyomás, pulzoximetria (hemoglobin oxigéntelítettség meghatározása), EKG megfigyelését mutatja.

Akut szívelégtelenség kezelése

A kezelés fő célja az állapot gyors stabilizálása, a légszomj csökkentése. A legjobb kezelési eredményeket speciális sürgősségi osztályokon érik el.

Az oxigénterápia (párásított oxigén belélegzése), súlyos esetekben légzési támogatást, mesterséges lélegeztetést igényelhet.

Kábítószer-kezelés: a morfin az akut szívelégtelenség korai szakaszában jelenik meg, különösen, ha fájdalom van, a beteg izgalma, a nitropreparációk a mentő érkezése előtt kerülnek beadásra, majd folytatják az intravénás alkalmazást. A súlyosságától függően más gyógyszerek is alkalmazhatók a kezdeti szakaszban: vénás vasodilusterek (nátrium-nitroprussid, necit), diuretikumok (hurok, tiazidszerű), intratum gyógyszerek javítják a szívizom (dobutamin), vazopresszorok (dopamin) összehúzódását. A tromboembóliás szövődmények (antikoagulánsok) megelőzésére szolgáló készítmények.

Egyes szívelégtelenségben szenvedő betegségeknél szükség van sürgősségi műtétre. A lehetséges műtéti módszerek közé tartoznak a szívizom revaszkularizációja, a szív anatómiai hibáinak korrekciója (protézis és szelep rekonstrukció), a vérkeringés ideiglenes támogatásának mechanikai eszközei (az aortai léggömb ellenállás).

Az állapot stabilizálása után a kezelés következő lépése az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók) vagy az angiotenzin-receptor blokkolók, a béta-blokkolók és az ásványokortikoid receptor antagonisták beadása. A szív összehúzódásának csökkenésével a digoxint felírják (az ECHO-CS szerint az ejekciós frakció kevesebb, mint 40%).

A kisütés előtt gondoskodni kell arról, hogy a szívelégtelenség akut periódusát megszüntessék, a diuretikumok stabil alkalmazási módját legalább 48 órán keresztül állapították meg.

A kórházi tartózkodás átlagos hossza 10-14 nap. A kezelés folytatása (beleértve a béta-blokkolókat, az ACE-gátlót vagy az angiotenzin-receptor-blokkolókat, az ásványokortikoid antagonistákat) a járóbeteg szakaszban. A kórházból való kilépést követően a betegeket kardiológus felügyeli a lakóhelyen. A terápia időszerű korrekciója, az EKG dinamikus teljesítménye, az echokardiográfia és a laboratóriumi paraméterek ellenőrzése (elektrolitok, kreatinin, pro-BNP) segít csökkenteni a beteg kórházi ellátásának számát és javítja a beteg életminőségét.

Továbbá az orvos konkrét ajánlásokat fog adni a táplálkozásról, a fizikai aktivitás szintjéről, magyarázza el a gyógyszerek szedésének szükségességét, rámutatva a lehetséges mellékhatásokra, jelölje meg az állapotot, amelynek megjelenése figyelmezteti a beteget.

Táplálkozás: folyadékkorlátozás 1,5-2 l / nap, hogy csökkentsék a tüneteket és a folyadék visszatartást. A folyadékkorlátozás (30 ml / testtömeg-kilogramm, 35 ml / kg testtömeg nagyobb, mint 85 kg) csökkentheti a szomjúság súlyosságát, figyelemmel kíséri és megakadályozza az alultápláltságot.

Egészséges táplálkozás: az állati zsírok korlátozása a baromfi, a hal (lehetőleg a tengeri ételek) fogyasztása mellett, hetente legfeljebb 2 alkalommal, friss zöldségek, gyümölcsök, gyógynövények, tenger gyümölcsei; a sült ételek megtagadása, előnyös, ha párolt és párolt, ha szükséges, a sót napi 1 g-ra korlátozzuk.

Győződjön meg róla, hogy gyakorolja a súlyt. Ha 3 napnál többet kap 2 kg-nál, forduljon orvoshoz.

Szükség van a dohányzás és a kábítószer-használat megtagadására, az alkoholfogyasztás mérsékelt használata lehetséges (alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeknél teljes körű tartózkodásra van szükség). Más esetekben a következő szabály alkalmazható: 2 napi alkoholos egység férfiaknak és 1 egység naponta nőknek (1 egység = 10 ml tiszta alkohol, például 1 pohár bor).

Napi fizikai aktivitás, aerob edzés 30 perc / nap állapotban (séta a szabadban, nordic walking) szükséges.

Immunizálja az influenzavírusok és a pneumococcus fertőzések ellen, mivel bármely vírus- vagy bakteriális fertőzés súlyosbíthatja az állapotot.

Utazás közben figyelemmel kíséri és alkalmazza a folyadékbevitelt, különösen a repülések és a meleg éghajlaton. Bizonyos gyógyszerek (például amiodaron) szedése közben kerülje a napsugárzás okozta mellékhatásokat.

Egyéni ajánlásokat is adnak, az orvos tájékoztatja a beteget az előírt gyógyszerek lehetséges mellékhatásairól.

Lehetséges szövődmények

Az akut szívelégtelenség maga is számos betegség és állapot komplikációja. A szívelégtelenség kezelése során azonban súlyos ritmus- és vezetési zavarok, tromboembóliás szövődmények, a betegség progressziója a legsúlyosabb formákig (kardiogén sokk, tüdőödéma) és hirtelen szívhalál léphet fel.

kilátás

A szívelégtelenség prognózisát mindig az a betegség határozza meg, amely azt okozza. A szívelégtelenség mindig kedvezőtlen. Egy év alatt a kórházi ellátás 17% -a és a szívelégtelenségben szenvedő járóbetegek 7% -a hal meg. Az esetek 30-50% -ában a betegek hirtelen meghalnak a súlyos ritmuszavarok miatt.

Összefoglalva szeretném megjegyezni, hogy az ajánlott gyógyszerek rendszeres bevitele rendkívül fontos az ambuláns stádiumban, az egészséges életmód betartása. Ne feledje, hogy az orvos ajánlásainak szigorú végrehajtása segít elkerülni az újbóli kórházi ellátást és javítja a beteg életminőségét.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszerre kiterjedő mély hemodinamikai rendellenességek (nagy és kis kör). Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb., Valamint a jobb hypochondrium fájdalma és nehézsége, az ödéma megjelenése, a diurézis csökkenése, a kiszélesedő és megnagyobbodott has, a légszomj mozgás közben. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés redundáns képességeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám 6–10% -ot ér el. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér mennyisége nő. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség folyamatának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai septalis infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkosítása.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• az inferior vena cava elégtelen összeomlása az inspiráció során (kevesebb, mint 50%) a véráramlásban a vér stagnálását jelzi
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy denzitású területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.