logo

A szív instabil angina

Az instabil anginát a Nemzetközi Betegségek Osztályozása (ICD-10) az ischaemiás szívbetegség csoportjába utalja az I20.0 kóddal. Helytelen azt „tünetnek” vagy „szindrómának” tekinteni, mivel ez egy független betegség, amelynek okai, klinikai megnyilvánulásai vannak. A „stenocardia” -ot a szívében gyakran régi fájdalomnak nevezik.

Patológiai mechanizmus

A szívizom vérellátása állandó véráramlást igényel a koszorúereken keresztül. A szív oxigénigénye a körülményektől függően változik: a fizikai terhelés, a teljes mozdulatlanság, a szorongás, a szervezet mérgezése fertőző betegségekben.

A nyugodt állapotmal ellentétben tachycardia (megnövekedett pulzusszám) van. Több energiára van szükség, ami azt jelenti, hogy az oxigénfogyasztás növekszik, hiszen a szívizomsejtek csak a jelenlétében "kinyerik" a kalóriákat.

Ha a szívkoszorúerek átjárhatósága jó, a vér elegendő mennyiségben jut be, kompenzálja a szükséges költségeket. És mi fog történni, ha az egyik vagy az összes artéria szűkül? Egy dolgozó szív „éhség” állapotot, szöveti hipoxiát tapasztal. A klinikai tünetek "segítséget kérnek".

Miért nevezik az anginát „instabilnak”

Az orvosi gyakorlatban a „kényelmes” olyan betegségek, amelyek egyértelmű és érthető tünetekkel rendelkeznek. Az angina pectoris két csoportra oszlik: stabil és instabil.

Stabil forma esetén a tünetek mindig a fizikai terhelés vagy az izgalom függvényében merülnek fel, a fájdalom tipikus időtartama, a támadások megismétlődése, és a nitroglicerin jól eltávolítja őket.

okok

Az instabil angina ugyanazokkal az okokkal rendelkezik, mint a miokardiális ischaemia minden megnyilvánulása:

  • Koronária érrendszeri elváltozások ateroszklerotikus eljárással, amelynek átmérője ½. Figyelembe kell venni a kockázati tényezőket (45 éves kor, leginkább férfi, magas vérnyomás, cukorbetegség, dohányzás, alkoholfüggőség).
  • A szívedények trombózisa fokozott véralvadással, a véráramlás sebességének csökkenésével (szívelégtelenség), különböző forrásokból származó tromboembóliával.

A kardiológusok szerint a thrombosis hozzáadásának fontos szerepe van az érszűkület instabilitásában. Ez a lehetőség fokozott a tirotoxikózisban szenvedő betegeknél, anémia esetén.

Klinikai megnyilvánulások

Az instabil angina tünetei, a klinikai formákban kis különbségek vannak.

  • Fájdalom a szívben (a szegycsont mögött, balra) megnyomódik, összenyomódik, a bal karra, válllapra, állkapocsra, torkára sugároz. Az intenzitás meglehetősen magas.
  • A betegek szakadnak, aggódnak a halál félelme miatt.
  • Fokozott izzadás.
  • Szédülés van.
  • A fulladás szubjektív tünet.
  • Megnövekedett légzési mozgások nem fordulnak elő.

Sokkal kevésbé gyakori, hogy a fájdalom a mellkasban a váll vagy a has között helyezkedik el, és zsindelyt vesz.

Az angina stabil formájától való eltérések:

  • a rohamokat gyakrabban ismételjük;
  • a támadások időtartama több mint 15 perc;
  • a fájdalom sokkal erősebb;
  • a fizikai aktivitás nem provokál fájdalmat, ugyanolyan gyakran fordul elő a pihenés és a testmozgás során;
  • A nitroglicerin rövid időn belül enyhíti a beteg állapotát, vagy egyáltalán nem segít, egyeseknek nagy mennyiségű gyógyszert kell adagolniuk.

Az instabil angina fajtái

Kiválasztott és tanulmányozott négyféle instabil angina:

  1. a betegség első előfordulása - a beteg panaszai csak egy hónapra vonatkoznak;
  2. a posztinfarktus - a rohamok az akut szívroham utáni első két napban vagy egy akut periódusban (8 héttel a kezdetektől) kezdődnek;
  3. progresszív - az egészség romlása és gyakoribb támadások az elmúlt 30 napban;
  4. A Prinzmetal angina pectoris az egyetlen faj, melynek patogenezisében a koszorúér-vasokonstrikció egyértelműen spazmus és nem atherosclerosis formájában bizonyítható.

A Prinzmetal angina tipikus jelei

New York-i kardiológus, M. Prinzmetal 1959-ben írta le egy olyan típusú anginát, amely az angina instabil formáinak modern besorolásában szerepel. A patogenezisben nagy jelentőséget tulajdonít a hüvelyi ideg megnövekedett tónusának.

  • gyakrabban fordul elő fiatal férfiaknál;
  • a nyugalomban fellépő fájdalomcsillapítások jellemző EKG-változások;
  • a betegek nem gyakorolnak fájdalmat az edzés során, és jól tolerálják;
  • rohamok gyakrabban fordulnak elő reggel, mint napközben vagy éjszaka;
  • a nitrátok és a kalcium antagonisták csoportjából származó gyógyszerek jó hatásossága.

Ennek a formának a prognózisa kedvezőtlen az akut miokardiális infarktusra való áttérés nagy valószínűsége miatt.

besorolás

Az instabil angina besorolása összefüggésben áll az akut myocardialis infarktus, a fájdalmas támadások függőségének és gyakoriságának várható alakulásával, fizikai és érzelmi stresszel.

A súlyosság és a korlátozás szerint:

  • első fokozat - a betegség kialakulása kevesebb, mint két hónappal ezelőtt, pihenő állapotban alakul ki, a kurzus súlyos és progresszív;
  • második fokozat (szubakut) - a betegség több mint két napig tart, addig nem volt támadás;
  • a harmadik (akut forma) csak az elmúlt két napban alakult ki.

A Brownwald által az instabil angina besorolása azt javasolja, hogy értékeljék a klinikai myocardialis infarktus kockázatát és a fájdalom támadásának okait. A betegség három osztályát és a betegség körülményeinek megoszlását az A, B, C csoportba ajánljuk.

  • Az első osztály - magában foglalja a szokásos terheléses anginát, a fájdalom előfordulását a kevésbé stressz hátterében, a megnövekedett rohamok eseteit, az első rögzített eseteket az elmúlt 2 hónapban. Csak 2 hónapig nincs támadás.
  • A második osztály - egyedül állandó angina vagy két naptól két hónapig.
  • A harmadik osztály az akut nyugalmi angina, amely az elmúlt 48 órában történt.

Csoportok a megnyilvánulás körülményei szerint:

  • A (másodlagos) támadásokat nem szívbetegségek (anaemia, tirotoxikózis, akut fertőzés, hipoxiás állapotok) okozhatják;
  • B (elsődleges) - szívbetegséggel társult;
  • C - a szívroham utáni első két hétben fordul elő.

A Rizik besorolása szerint egy anginás támadás a jellemző EKG-változásokhoz kapcsolódik:

  • 1a osztály - a támadások megerősítése, de az EKG-n nincsenek jelek;
  • 1b. osztály - az EKG-tünetek az 1a jeleknél jelennek meg;
  • 2. osztály - angina pectoris, amely először jött létre;
  • 3. osztály - pihenő angina, először megjelent;
  • 4. osztály - önmagában támadások az EKG-tünetekkel hosszú ideig.

Vizsgálatok kimutatták, hogy a negyedik fokozatú betegekben az esetek 42,8% -ában akut szívroham lépett fel.

Diagnosztikai észlelési technikák

Ezek az adatok meggyőződnek arról, hogy szükség van egy részletes felmérésre a páciensről, megtudva, hogy egy fájdalmas támadás összefügg-e más tünetekkel, időkeretekkel, okokkal.

A fő diagnosztikai módszer, az EKG, elérhető a járóbeteg-klinikákon és a mentőautóknál. A tipikus diagnosztikai megnyilvánulások ismerik az összes specialitás orvosát. Figyelembe kell venni a betegség lefolyását, a tüneteket és az EKG-megnyilvánulások késleltetésének lehetőségét, sőt azok hiányát is.

A nap folyamán a holter-monitorozás különösen helyhez kötött körülmények között mutatható ki.

A laboratóriumi módszerek:

  • leukocitózis a vér általános elemzésében;
  • a biokémiai analízis során magas az alacsony sűrűségű lipoproteinek, az AST (aszparaginsav-aminotranszferáz) és az LDH (laktát-dehidrogenáz) enzimek, a CPK (kreatin-foszfokináz).

Az ultrahangon a szívizom összehúzódásának csökkentett zónáit láthatjuk a szívteljesítmény csökkenésének megállapításához.

Annak ellenőrzése érdekében, hogy a koszorúér-tartályok átjárhatósága van-e, angiogramot kell végrehajtani egy kontrasztanyag bevezetésével.

kezelés

Az instabil angina kezelést a terápiás vagy kardiológiai osztályok helyhez kötött állapotában végezzük.

  • a koronária érrendszeri türelem helyreállítása a lehető legkorábban;
  • stabilizálja a klinikai tüneteket, enyhíti a fájdalmat;
  • az akut szívroham és a hirtelen halál megelőzése;
  • a rehabilitáció lehetőségét, az életkörülményekhez való alkalmazkodást.

Elsősegélyként a beteg legfeljebb két nitroglicerin-tablettát vehet fel. Vannak, akik inkább a nyelv alatt permeteznek. A trombózis megelőzésére ajánlott két Aspirin tablettát venni.

A kórházban a pácienst az ágy állapotának fokozatos bővítésével kapják.

A táplálkozás kis adagokban gyakori ételekre korlátozódik, korlátozza a fűszeres és zsíros ételeket, olyan termékeket, amelyek elősegítik a puffadást és a membrán emelését.

Ajánlott gabonafélék, párolt zöldségek, kefir, túró, alacsony zsírtartalmú levesek, marhahúsból készült húsételek, főtt csirke, sózatlan hal.

Gyógyszeres kezelés

Akut állapotban a nitrozótartalmú gyógyszereket intravénásan (izoszorbid-dinitrát, nitroglicerin) adják be, majd a dózist belső használatra választjuk ki.

Antikoagulánsok (heparin intramuszkulárisan, aszpirin belül) a véralvadás csökkentésére és a trombózis kialakulásának megelőzésére. A modern aszpirintartalmú gyógyszerek megvédhetik a gyomrot a káros hatásoktól (Aspirin Cardio, Thrombos Ass, Cardiomagnyl).

Az adrenerg blokkolók csoportját minden esetben felírják, a Prinzmetal stenocardia kivételével. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bronchiás asztma, krónikus légzési elégtelenségben szenvedő hörghurut esetén.

A kalciumcsatorna antagonisták kifejezett vascularis sérülés hiányában jelennek meg (Kordafen, Nifidipin, Verapamil).

A tüneteket okozó szereket (fájdalomcsillapítók, diuretikumok) az orvos nem állandó állapotban írja elő.

Lehetséges szövődmények

Az instabil angina kezelés nélkül:

  • hirtelen kamrai fibrilláció halálos kimenetelű;
  • akut miokardiális infarktus;
  • akut szívelégtelenség pulmonális ödémával;
  • pulmonális thromboembolia.

Ezért a gyakrabban előforduló támadások, a szokatlan tünetek megjelenése fontos okai az orvosnak a sürgősségi kezelésnek.

A fekvőbeteg-kezelésre való hivatkozás esetén a lemondást a beteg saját életének felelősségének tekintik.

kilátás

A kezelés ellenére a statisztikák csalódást mutatnak a prognózisra: a betegek 1/5-ében a kezelés utáni első három hónapban akut szívroham alakul ki, és minden tizedik betegnek az év folyamán kiterjedt szívinfarktusa van.

A betegség megelőzésének szerepe növekszik: az ateroszklerózis kockázati tényezői elleni küzdelem, a jó táplálkozás, a sport minden korában elviselhetetlen figyelme.

Instabil angina - a betegség okai és tünetei, diagnózis, lehetséges szövődmények és kezelési módszerek

A szívizom elégtelen vérellátása miatt kialakul az angina pectoris, amelyet gyakran a koszorúér elzáródása vagy szűkítése okoz. A patológia a szívkoszorúér-betegség egyik formája, és a mellkas mögötti paroxiszmális fájdalommal jár. Az instabil típusokat rossz prognózis jellemzi, mivel szívizominfarktushoz vezethet. Ezenkívül, a stabilhoz képest ez a patológia halad, ezért okoz ilyen veszélyes szövődményeket.

Mi az instabil angina

Ez a neve az ischaemiás betegség súlyosbodásának legnehezebb időszakának, amely veszélyezteti az embert a szívizom infarktusának kialakulásával és hirtelen halálával. Ebben az állapotban a személy súlyos mellkasi fájdalmat tapasztal, amely a nyakra, a vállra és a felső végtagokra sugároz. A klinikai tünetek szerint a patológia közbenső a stabil angina pectoris és az akut miokardiális infarktus között. Ez utóbbi a szív egyes részeinek nekrózisával történik.

Az instabil és stabil angina közötti különbségek kiszámíthatatlan fejlődés és kedvezőtlenebb prognózis. A patológia specifikus külső tényezők nélkül is kiválthat szívrohamot. A stabil űrlapot a következő módon sikeresen szabályozzák:

  • nem fizikailag túlterhel;
  • a stressz elkerülése;
  • nitroglicerint szed.

okok

Ennek a patológiának a kialakulásának leggyakoribb oka a szívkoszorúér-betegség - olyan állapot, amelyben a szívizom vérellátása zavart okoz a koszorúér-keringés rendellenessége miatt. Ez utóbbi a szív és a véráram metabolikus szükségletei közötti egyensúlyhiányt jelenti. Ez azt jelenti, hogy a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amit a vérből kap.

A szívkoszorúér-betegség akut formája szívroham formájában és az angina pectoris krónikus - időszakos támadásaiban jelentkezik. Az utóbbiak instabil formája a következő feltételek mellett alakul ki:

  • a szívkoszorúér-szívek éles szűkítése 50% -kal rövid ideig;
  • amikor egy ateroszklerotikus plakk felszakad, és vérrög képződik, amely megzavarja a szívizom normál vérellátását.

A plakkok mérete az instabil angina pectoris (NSC) kialakulásában kevéssé fontos. A patológia nagy lipidmag és vékony gumiabroncs jelenlétében keletkezik. Ilyen körülmények között a plakk „sebezhetővé” válik. A törés vagy görcs a következő betegségeket vagy tényezőket okozhatja:

  • atherosclerosis;
  • súlyos magas vérnyomás;
  • miokardiális infarktus;
  • diabétesz;
  • a vérlemezkék megnövekedett ragasztási kapacitása;
  • rossz szokások - dohányzás, alkoholfogyasztás;
  • 45 évesnél idősebb;
  • öröklődés;
  • elhízás;
  • túlzott edzés, súlyos stressz, alváshiány - stabil anginával rendelkező beteg jelenlétében.

Jelei

Az NSC fő tünete a különböző intenzitású fájdalom. Gyakran előfordulnak a fizikai terhelés vagy az ideges túlterhelés során. Lehetőség van az ilyen kardialgia megkülönböztetésére egy másik eredetű fájdalomtól a következő jellemzőkkel:

  • erős fájdalmak, szűkítő, elnyomó;
  • van egy égő érzés a mellkasban;
  • a támadás 10-15 percig tart, a nitroglicerin bevételével leáll, pihenőállapotban halad;
  • fájdalom ad a bal karnak, fülgömbnek, nyaknak, alsó állkapocsnak;
  • egy személy érzi a halál félelmét.

Edzés közben a beteg légszomj vagy levegőhiány érzés. Néha ezek a tünetek még nyugalomban is megfigyelhetők. Amikor a támadás nem jár fájdalommal, a betegség egyetlen kritériuma a légszomj. Ezeknek a tüneteknek a hátterében az alábbi instabil angina jelei figyelhetők meg:

  • tachycardia;
  • pitvarfibrilláció;
  • szívritmus;
  • szívdobogás;
  • egy szív érzése a mellkasból;
  • hányinger, gyomorégés - néha.

Az instabil angina osztályozása

Ennek a patológiának számos osztályozása létezik. Az NSC fajok azonosításának egyik kritériuma a súlyosság. Három közülük:

  • Az első. A betegség körülbelül 2 hónappal ezelőtt kezdődött, súlyos, megnyugszik és gyorsan fejlődik.
  • A második. Ez a betegség szubakut fázisa, amelyben a fájdalom több mint 2 napig tart, és a betegnek először tünetei vannak.
  • Harmadik. Ez akkor figyelhető meg, ha a fájdalom az elmúlt 2 napban észlelhető.

Egy másik besorolást az orvos határozott meg az NSC fejlődésének klinikai képe tekintetében. Ezt szem előtt tartva a következő osztályokat különböztetjük meg:

  • 1 osztály. Ebben az esetben a támadások száma idővel növekszik. A fájdalom először nagy terhelésekkel, majd a tüdővel jelenik meg. Az első támadás nem lehetett korábban, mint 2 hónappal ezelőtt.
  • 2 osztály. A fájdalom nyugodt állapotban fordul elő, és az első támadást legkorábban két hónappal ezelőtt regisztrálták.
  • 3 osztály. Ez egy akut NSC, amely a nyugalmi állapotban fejlődik ki, amely az elmúlt 2 napban keletkezett.

Az angina többféle típusra is oszlik, figyelembe véve a rohamok okát. E kritérium szerint az alábbi csoportokat különböztetjük meg:

  • A. csoport Az okok olyan betegségek, amelyek nem kapcsolódnak a szívhez, mint például az akut fertőzés, anaemia, hipoxia, tirotoxicosis. Amikor másodlagos instabil anginát alakítanak ki.
  • B. csoport. A provokatív tényezők a szívbetegség, így az NSC-t primernek nevezik.
  • C. csoport. Az NSC egy késleltetett szívrohamhoz kapcsolódik.

A kábítószer-terápia kijelölésekor egyaránt fontos az angina másik besorolása. A beteg jellemzőitől, időpontjától és okától függően az alábbi NSC típusok diagnosztizálhatók:

  • először megjelent;
  • progresszív terhelés angina.
  • spontán;
  • korai és késői posztinfarktus;
  • változata (Prinzmetal angina).

Először megjelent

Az első támadás megjelenésétől számított egy hónapon belül diagnosztizálódik, amely alatt 5-10 percig tartó paroxiszmust észlelnek. Ezt az NSC-t néhány betegnél még hosszú, vízhatlan periódus után is megfigyelik, ha a patológia tünetei gyakoribbak, intenzívebbek és hosszabbak, és csökken a nitroglicerin szedésének hatása.

A legkedvezőtlenebb prognózis akkor fordul elő, ha a betegség progresszív, és gyakori és hosszantartó rohamok kísérik az elektrokardiográfiát (EKG). Az elsődleges NSC megjelenése az alábbi lehetőségekkel rendelkezik:

  • Az első. A koszorúér-fájdalmak támadásai gyakorolódnak és sztereotípiák maradnak.
  • A második. A támadások kombinálódnak a mellkas mögötti fájdalommal, nyugalomban gyorsan növekszik.
  • A harmadik. A spontán és hosszabb támadások - 5-15 perc, ismétlődhetnek, néha koronária fájdalommal kombinálva.

progresszív

Ha egy stabil állapot után egy hónapon belül a páciensnek tartós támadása van (10-15 perc), akkor fokozatosan instabil terhelési angina van. Sok páciens még azt is jelzi, hogy a mellkasi fájdalom gyakorisága és intenzitása nőtt, és milyen aktivitást okozott a fájdalom. Azt is megjegyzik, hogy mikor vett egy nagyobb adag nitroglicerint. A támadások egyre hosszabbak, és a fájdalom a nyugalmi állapotban alakul ki. A fájdalom mellett a betegeknek az alábbi tünetei vannak:

  • szívdobogás;
  • hányinger;
  • félelem;
  • izzadás;
  • bal kamra meghibásodása.

spontán

Ezt a típusú NSC-t akkor figyeli meg, ha egy vagy több szívkoszorúér-támadás nyugalmi állapotban fordul elő, több mint 15 percig. A fájdalom szindróma rezisztens a nitroglicerin szedésére. A támadást rövid távú EKG-változások vagy miokardiális ischaemia kísérik. Nem észleltek nekrózis jeleit. A spontán NSC a progresszív és stabil forma hátterében áramolhat. A következő tünetek is jelzik ezt:

  • szívritmus és elektromos vezetési zavarok;
  • fulladás;
  • izzadás;
  • nyomáscsökkentés.

Postinfarktus

A myocardialis infarktus és kezelése után 2-8 héten belül diagnosztizálódik. Az előfordulás időpontjától függően korai szakaszokra oszlik, amely spontán formában halad, és későn, a beteg aktiválódásából ered. Jellemző különbségek az infarktus után NSC:

  • Szívroham után a betegek 20-60% -ában fordul elő.
  • A halálozási kockázat korai formája 1 éven belül 2% -ról 17-50% -ra nő.
  • Az esetek 20-40% -ában komplikációt okozhat a szívroham után fennmaradó nekrózis zóna kiterjesztése formájában.
  • A halott szövet területének növekedésével a bal kamra működése romlik, és a legközelebbi és távoli prognózis romlik.

variáns

Prinzmetal angina pectorisnak is nevezik. Az angina fájdalom (az NSC feszültsége, a pihenés és a miokardiális infarktus fájdalma) jellemzi az átmeneti EKG változásokat, amelyek eltűnnek, amikor a támadás véget ér. A fájdalom szindróma jellemzői a következők:

  • 10-15 percig tart;
  • különböző nehéz;
  • ugyanabban a napszakban jelenik meg.

Gyakran a fájdalmat kamrai szívritmuszavarok kísérik. A támadások között a beteg jelentős stresszt okozhat. Az NSC változata prognózisa kedvezőtlen. 2-3 hónapon belül egy személy transzmuralis szívinfarktust alakíthat ki, amely a legveszélyesebb formája, mivel a sejtek nemcsak a középső szívizomban, hanem az endokardiumban és az epikardiában is meghalnak.

szövődmények

Mivel az instabil angina a stabil és az akut miokardiális infarktus közötti határ, nagy a szövődmények kialakulásának kockázata. A legveszélyesebb és súlyosabbak a következők:

  • Pulmonális ödémával járó szívelégtelenség, amelyben a szív nem működik teljesen, és biztosítja a szervezet számára a szükséges mennyiségű vért.
  • Hirtelen koszorúér-halál.
  • Akut miokardiális infarktus - a szívizom egyes szakaszainak halálozása a normális vérellátás megszakadása miatt.
  • Aritmia - szívritmuszavarok.
  • A kamrai fibrilláció olyan típusú ritmuszavar, amelyben a kamrai myocardium izomrostja percenként legfeljebb 300-szor szerződik.

diagnosztika

Az instabil angina könnyen összekeverhető a kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségeivel. Emiatt a kardiológus alapos diagnózist végez, előírva a betegnek olyan eljárásokat, mint:

  1. Történelem és vizsgálat. Ebben a szakaszban az orvos kéri a beteget, hogy határozza meg a tüneteket. Ehhez megtanulja a fájdalom természetét, előfordulásának gyakoriságát, az előfordulási körülményeket és a nitroglicerin szedésének hatékonyságát.
  2. Elektrokardiógrammák. Ez az eljárás a szív izémiájának jeleit mutatja - elégtelen vérellátása. A kardiogramon ezek a tünetek különösen láthatóak egy támadás során és 2-3 nappal azután.
  3. A szív ultrahanga, echokardiográfia. Ez a tanulmány rontja a rossz vérellátással járó myocardialis helyek sérült mobilitását.
  4. A vér biokémiai vizsgálata. Az NSC-nél a páciens továbbra is normális szintű kardio-specifikus enzimeket (kreatin-foszfokináz (CPK), laktát-dehidrogenáz (LDH), aszpartát-aminotranszferáz (AST)). Ezek száma megemelkedhet, de nem lehet több, mint a normális felső határ 50% -a. Ez utóbbi a támadás során növekszik, így a vérvizsgálat nem mindig tárja fel ezt a tünetet, ha az eredmények megnövekedett troponin-szintet mutatnak, ez azt jelzi, hogy a beteg a közeljövőben nagy kockázattal jár. infarktus kialakulását.
  5. Az angiográfia. Meghatározza a véredények szűkülésének vagy elzáródásának pontos lokalizációját, amely az NSC oka. Ezt az eljárást gyakrabban végezzük a beteg sebészi kezelésének kijelölésében.
  6. Radionuklid vizsgálat. Azt mutatja, hogy az EKG nem segít-e megkülönböztetni az instabil forma angináját egy közelmúltbeli szívinfarktustól.
  7. Szcintigráfia. Ez az eljárás segít megvizsgálni a szív falainak és üregeinek állapotát.

Az instabil angina kezelése

A kezelés fő célja az NSC stabilizálása. A terápia utáni támadások nem mindig tűnnek el, hanem ritkábbak. Ha a páciens korai szakaszában a terapeuta vagy kardiológus felé fordult, akkor lehetőség nyílik a mellkasi fájdalmak teljes megszabadítására. Az angina tüneteinek megszabadulása mellett a kezelést a koszorúér-tartályokkal kapcsolatos problémákat okozó betegség kezelésére kell irányítani.

Kábítószer-kezelés

Az instabil angina a beteg azonnali kórházi felvételét igényli. Az első napokban az ágy pihenését írja elő, és bizonyos gyógyszereket szed. A fájdalom enyhítésére a betegség korai stádiumában a nitrátok (Nitroglicerin, Nitrong, Nitroderm) csoportjával, de nagyobb dózisokkal, mint a stabil anginával. A támadás során ezek a gyógyszerek nem működnek, ezért fájdalomcsillapításra szedik a kábítószer-fájdalomcsillapítókat: morfin, tramadol, pentazocin.

A támadás utáni első órában a pácienst intravénásan injekciózzák be. Ezután 4-szeres szubkután injekciót kell beadni. Ez a gyógyszer gátolja a véralvadást és a vérlemezke-aggregációt, csökkenti a mellkasi fájdalom gyakoriságát. Az NSC egyéb tüneteinek kiküszöbölése és az alapbetegség kezelése érdekében az orvos a következő csoportok gyógyszereit rendelheti fel:

  1. Antikoagulánsok, trombocita-ellenes szerek: aszpirin, fraxiparin, dalteparin. Csökkentik a vérlemezkék azon képességét, hogy együtt tapadjanak össze, vékonyítsák a vért, ami szükséges a vérrögképződés megelőzéséhez.
  2. Metabolics: Korvaton, Preduktal. Fő tevékenységük a szívizom metabolizmusának javulása. Hipercholeszterinémiával és hypertrigliceridémiával együtt alkalmazzák.
  3. Kalcium-antagonisták: Verapamil, Cinnarizine, Dilziatem. A vérerek terjeszkedésének előmozdítása. Az artériák és az artériás hipertónia görcsében látható. Mutasson magas hatékonyságot az angina variánsban. A kalcium-antagonisták csökkentik a nyomást, ezért ellenjavallt az artériás hipotenzióban.
  4. Béta-blokkolók: Bicard, Bisoprolol, Propranolol. Tachycardia, hipertónia, miokardiális infarktus esetén alkalmazható. A béta-blokkolók fő hatása a szívfrekvencia csökkenése.
  5. Statinok: Rosuvastatin, Lovastatin. Csökkenti a koleszterin szintjét a vérben, csökkenti az újdonságok megjelenésének kockázatát és növelik a meglévő ateroszklerotikus plakkokat. Az atherosclerosisban látható.

Operatív beavatkozás

Súlyos, instabil típusú angina vagy a gyógyszeres kezelés hatástalansága miatt a beteg műtétet ír elő. A sebészeti beavatkozást akkor jelezzük, ha a betegség tünetei a gyógyszeres kezelés megkezdése után 72 órán belül nem csökkennek. A műtét előtt angiográfiát végeznek. Az angina sebészeti kezelése a következő módszerekkel végezhető:

  1. Koronária bypass műtét. A bal koszorúér lumenének szűkülése 50% -kal, a bal kamra diszfunkciójával ellátott 2 vagy 3 fő edény léziójában mutatható ki. A művelet lényege egy további csatorna létrehozása, amely biztosítja a vér szívizomra történő szállítását. A technika hatékonysága - a betegek 63% -ánál - teljesen eltűnik, de 7% -ban kialakul a szívinfarktus.
  2. Koronária-angioplasztika (koszorúér-stentelés). Jelzések a vezetőképességre - az artériás stenosis 50% -ánál vagy annál nagyobb mértékben. A művelet lényege egy sztent (fémcső) bevezetése az edénybe, amely megtartja falai összeillesztését és a normális véráramlást. Az angioplasztika hatékonysága - a betegek 60% -ában a stenokardia tünetei teljesen eltűnnek. Kockázatok: a halálozás 1%, miokardiális infarktus - 6%.

Az instabil angina megelőzése

Ahhoz, hogy megakadályozzuk, hogy a stabil angina instabil formába kerüljön, számos szabályt kell követni. Fontos az artériás vasokonstrikciót vagy magas vérnyomást okozó betegségek kezelése. Ezenkívül a beteg teljes mértékben megváltoztatja életmódját, amelyhez be kell tartania az alábbi ajánlásokat:

  • dohányzás és alkohol megállítása;
  • a fizikai és szellemi túlterhelés megszüntetése;
  • fizikai terápiában;
  • a súly fenntartása normális;
  • kizárják a diétából a kolbászokat, az édességeket, a vajat, a szódát, a fűszereket, a sót és a sült ételeket;
  • enni zabkása, sovány hús és hal, zöldség, gyümölcs, tejtermékek, sertés- és marhahús.

Angina pectoris

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség (CHD) egyfajta formája, amelyhez jellemző a szív fájdalomérzése, amelynek közvetlen oka az akut tranziens miokardiális ischaemia.

Az angina pectoris okai

Néhány kivétellel a betegség a szívedények ateroszklerózisa miatt alakul ki. A koleszterin, amely a véredények falában felhalmozódik és atherosclerotikus plakkot képez, szűkíti lumenét, ami a myocardialis véráramlás helyi megsértését okozza. A fizikai vagy érzelmi stressz során a szívizom terhelésének növelésénél megsértik az oxigén szállítása és a szükséglet közötti arányt. Az oxigén-éhezés körülményei között metabolikus acidózis alakul ki a myocardium fájdalom-receptorainak munkahelyi szövetében és irritációjában. A szubjektív módon ezek a változások a szív régiójának fájdalmában fejeződnek ki.

De ez nem mindig így van. 1957-ben a betegek egy csoportjának dinamikus EKG-vizsgálatára először észleltek szubjektív megnyilvánulások nélküli, rövid idejű myocardialis ischaemiás epizódokat. A szívizom metabolizmusának műszeresen kimutatható jelei, kontraktilitása, elektromos aktivitása nem vonta maga után a stroke kialakulását. Az ischaemia ezt a formáját fájdalommentesnek nevezték. Előre láthatóan kedvezőtlen a hirtelen halál vagy a szívizominfarktus kialakulásának magas kockázata, anélkül, hogy előzőleg fájdalmat szenvedett volna. A fájdalommentes ischaemia kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Számos munkára alapozva azt javasolta, hogy a fájdalom kialakulásához az ischaemiás tényezőnek bizonyos erősségűnek és expozíciós időtartamnak kell lennie, amely meghaladja a bizonyos küszöbértéket. Instrumentálisan megerősítette, hogy az ischaemia kevesebb, mint három percig nem okoz fájdalmat. Az EKG-nél a fájdalommentes ischaemia az ST szegmens kevésbé mély és hosszantartó elmozdulása.

Az angina pectoris osztályozása

Stabil angina (törzs)

A fizikai aktivitás küszöbétől függően, amelynél fájdalom jelentkezik, négy funkcionális osztály (FC) van a stabil anginában.

Instabil angina

Kockázati tényezők

Az instabil angina kockázatértékelése, figyelembe véve a klinikai tüneteket és az EKG-változásokat:

A következő tünetek közül legalább az egyik

A magas kockázati kritériumok be nem tartása + a következő tünetek közül legalább az egyik

A magas és közepes kockázati kritériumok be nem tartása

Hosszantartó angina (> 20 perc), folytatva a jelenig

Hosszú (> 20 perc), de jelenleg az angina támadása

Megnövekedett vagy súlyos angina pectoris

Pulmonalis ödéma, valószínűleg miokardiális ischaemia okozta

Nyugtató angina pectoris (> 20 perc, vagy leállt, vagy a nitroglicerin bevitele a nyelv alatt)

Stenocardia okozta terhelés szintjének csökkenése

Nyugalmi angina ST szegmens emelkedésével vagy depressziójával> 1 mm

Éjszakai angina támadások

Első alkalommal keletkezik stenokardia (2 héttől 2 hónapig)

Az angina pectoris a nedves rálák megjelenésével vagy intenzívedésével, a mitrális regurgitáció III tónusával vagy zajával

Angina pectoris a T hullámok átmeneti változásával

Nincs új EKG változás vagy normál EKG

Angina pectoris hipotenzióval

Súlyos angina pectoris először az elmúlt 2 hétben

Megnövekedett miokardiális nekrózis markerek

Rendellenes fogak Q vagy ST szegmensének depressziója több vezetéken nyugszik

65 év felett

Az instabil angina nagy kockázatát a provokatív terhelés nélküli (20 percnél hosszabb) anginás rohamok jelzik, a szívelégtelenség (III szívhang, a pulmonalis keringés torlódása, a tüdőben nedves rálák), a bal kamra szisztolés diszfunkciója, hipotenzió, újonnan diagnosztizált vagy fokozott zaj mitrális elégtelenség, ST-szegmens emelkedése vagy depressziója 0,5-1 mm-rel vagy többel több vezetőnél + a myocardialis nekrózis markerek szintjének növekedése. Rövid és mérsékelt támadások, az ST szegmensben az ischaemiás változások hiánya, a miokardiális nekrózis markerek normál szintje és a stabil hemodinamika alacsony és közepes kockázatot jelez.

Az instabil angina egy átmeneti klinikai állapot, amelyben a fájdalmas támadásokat nagyobb intenzitás, időtartam és a nitrátok beadásának kisebb hatása jellemzi. A betegség kialakulásának két módja van: a tünetek regressziója a funkcionális osztály esetleges növekedésével vagy az akut miokardiális infarktus kialakulásával.

Először adja meg a stenokardia kialakuló, előrehaladó, posztinfarktikus és vasospatikus formáját:

  • Először is - 1-2 hónappal az első fájdalmas támadás után.
  • Progresszív - fájdalom súlyozása a stabil exertionális anginában szenvedő betegeknél, gyakran a PK növekedésével.
  • Korai posztinfarktusos stenokardia - az anginális (fájdalom) támadások megjelenése a miokardiális infarktus után 24 órától két hétig (NYHA kritériumok). A házi kardiológiában hagyományosan hosszabb időintervallumot alkalmaznak - 3 naptól (72 óra) 4 hétig (a 28. napon) a szívroham kezdetétől.
  • Vasospasztikus (Prinzmetala, variáns) - a fájdalmak nem érintkeznek a terheléssel, gyakran alvás közben, látható provokáló tényezők nélkül. Más formákkal ellentétben a Prinzmetal stenokardia a szív olyan intakt edényeivel alakul ki, amelyeket az atherosclerosis nem befolyásol, és amely a szívkoszorúér (tápláló szívizom) hirtelen görcsével jár.

Braunwald osztályozás

A Brownwald által az instabil angina besorolása alapján értékelik az akut miokardiális infarktus kockázatát az anginális roham jellemzői és az előfordulásának okai alapján.

Az angina pectoris osztályozása: a betegség fő típusai és tünetei

Az angina pectoris fájdalom (angina pectoris) olyan patológia, amely a szívkoszorúér-betegség (CHD) egyik változata, és a szívizom oxigén éhségének hátterében fellépő kardiológiai rohamokkal jár. Ha a fájdalmat fizikai terhelés indítja el, akkor az orvosok angina pectoris betegségről beszélnek. Abban az esetben, ha a szegycsont mögötti fájdalom álomban vagy pihenés alatt alakul ki, ez a pihenés patológiája. Emellett még mindig stabil és instabil angina.

Jelenleg a stenokardia teljes jellemzéséhez a legkülönbözőbb besorolást használjuk.

Gyakorlatukban a kardiológusok inkább a klasszikus változataikat használják, amelyek az egyetlen szabvány a világon.

A betegség stabil formájának osztályozásának jellemzői

A stabil angina fájdalom egyfajta a betegség, amikor a szegycsont mögötti fájdalom a fizikai terhelések testére gyakorolt ​​hatás során jelentkezik, és eltávolításuk után hajlamosak elhalványulni. A stabil angina besorolása a betegség funkcionális osztályainak megkülönböztetésén alapul, attól függően, hogy milyen jellegű a motoros aktivitás.

A következő angina funkcionális osztályai vannak:

  • Az FC I - rohamok ritkán fordulnak elő lenyűgöző fizikai terhelésekkel;
  • FC II - a szegycsont mögötti fájdalom akkor fordul elő, ha gyorsan halad a 300 métert meghaladó távolságra, vagy a lépcső emelése a második és a következő emelet magasságába (a második angina funkcionális osztályt olyan betegek kapják, akiknél rohamok alakulnak ki a stressz, a dohányzás vagy a meteorológiai függőség között );
  • FC III - a rohamok akkor jelennek meg, ha a páciens az első emeletre emelkedett, vagy 100-300 méteres távolságra ment;
  • Az FC IV - angina fájdalmak minimális fizikai aktivitással vagy pihenéssel jelentkeznek.

Az ilyen típusú betegségben szenvedő betegek állapotának felmérése érdekében négy angina fokot különböztetünk meg:

  1. Az első fokozat latens vagy stenokardiás megnyilvánulása - egy személy szokásos tevékenysége és életmódja nem provokálja a támadás kialakulását;
  2. Angina 2 vagy enyhe - a normál fizikai aktivitás minimális mértékű korlátozása;
  3. A mérsékelt súlyosságot (3. fokozatú angina) a motoros aktivitás jelentős korlátozása jellemzi a kardialis szindróma kialakulásának kockázata miatt;
  4. Súlyos vagy mellkasi varangy, 4. fokozatú - angina pectoris stroke-ok - bármilyen fizikai terhelés alatt jelentkeznek.

Az instabil angina pectoris fő formái

Az instabil angina a szívkoszorúér-betegség kialakulásának változata, amely a gyakorlatban intenzív, zúzódó fájdalmat mutat a szívrégióban, amely függetlenül regenerálódhat vagy átalakulhat a koszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a koszorúér-eredet hirtelen halálával.

A modern besorolás szerint a szokásos az alábbi instabil típusú angina típusok megkülönböztetése:

A betegség ezt a formáját az első szív megnyilvánulásának időtartama jellemzi, amely nem több, mint egy vagy két hónap. A betegséget gyakran bonyolítja az IHD ilyen akut formája, mint MI. Számos klinikai esetben az instabil angina pectoris, amely először jött létre, a betegség lefolyásának stabil formájává alakítható.

Az ilyen típusú betegségre jellemző a fájdalom különleges intenzitása, a rohamok előfordulási gyakoriságának növekedése és időtartama, valamint az elektrokardiogramra jellemző jellegzetes változások megjelenése, amelyeket korábban nem rögzítettek.

  1. Korai posztinfarktusos angina fájdalom

Jellemzője, hogy fájdalmas tünetek jelentkeznek a szívizominfarktus után 1-2 napig.

Ez a fajta betegség vazospasztikus. A patológia rendkívül ritka, és az anginás rohamok kialakulása abszolút nyugalmi állapotban (gyakrabban alvás közben) jár, anélkül, hogy bármilyen tényező lenne. Úgy véljük, hogy ennek az állapotnak az oka a koszorúérek váratlan spasmája (szűkítése), melynek etiológiája a tudósok még nem tudták végig vizsgálni.

Az angina pectoris besorolása a kanadai Orvosi Társaság szerint

A kanadai stenokardia-besorolás megkönnyíti a betegség funkcionális osztályhoz való kötődésének meghatározását, ezért széles körben alkalmazzák az egész világon. Szerinte öt fő betegségtípus létezik:

  1. Ischaemiás szindróma hiányzik;
  2. Az angina fájdalom enyhe intenzitással rendelkezik, és hosszabb fizikai terhelés vagy pszicho-érzelmi túlterhelés után jelentkezik;
  3. A fájdalom támadásait erős fizikai aktivitás után enyhe klinikai tünetekkel rendelkező betegek alakítják ki;
  4. A szokásos napi munka közepes intenzitású fájdalomcsillapítások kialakulását idézi elő, amelyek légzési elégtelenséggel járnak;
  5. A betegség nyugalmi állapotban vagy kisebb mozgások után jelentkezik.

Brownwald osztályozás

A Braunwald szerinti besorolást az angina pectoris instabil formájára alkalmazzuk, mint a krónikus koszorúér-betegség lefolyásának változata. A Braunwald instabil angina a fájdalom főbb jellemzőit illetően három funkcionális osztályt tartalmaz:

  • 1. fokozat - magában foglalja az angina fájdalmat, a feszültséget, az angina pectorist, amely először jelent meg, a betegség progresszív formáját és a betegség súlyos formáit angina pectoris hiányában az elmúlt két hónapban.
  • 2. fokozat - pihenő angina, valamint a betegség szubakut formája, amely a hónap során legutóbb jelentkezett, de nem a vizsgálat előtti utolsó két napban.
  • 3. fokozat - pihenő angina és a betegség akut formája, valamint a pihenő angina pectoris, amely az elmúlt 2 napban jelentkezett.

A támadás kialakulását kiváltó fő tényezőt illetően a Braunwald részvényei angina:

  • Az A osztály olyan betegség, amely a koszorúér-faktortól függetlenül másodszor jelentkezett, és olyan betegségek, mint a vérszegénység, a hipoxia és a bakteriális, vírusos és mérgező gének kialakulása.
  • A B osztály valójában primer angina pectoris, amelyet a károsodott koszorúér-keringés okoz.
  • C-osztály - angina pectoris, amely az IHD akut formáinak (miokardiális infarktusának) a kialakulása után két héttel jelentkezett.

A betegség fázisa

A torka varangy az egyik olyan betegség, amelyre fokozatosan fejlődik.

Az angina pectoris különböző stádiumai saját tünetekkel rendelkeznek, amelyek meghatározzák a betegség kezelésének taktikáit, és jelzik, hogy a szívkoszorúérek patológiás változásai milyen mértékűek.

A betegség három szakasza van:

Az első szakaszt a koszorúérek intima minimális változásai jellemzik, így a betegnek nincs fájdalma vagy rendkívül ritka. A betegség e stádiuma nagyon egyszerű, ezért számos beteg inkább felügyelet nélkül hagyja. Az angina pectoris kialakulásának első szakasza jobb, mint a többi, orvosi korrekcióval. A véredények patológiás változásai egy étrend segítségével, valamint a vérben a káros koleszterinszintet csökkentő gyógyszerek segítségével kiküszöbölhetők.

A betegség második szakaszában a patológiai folyamat lendületet kap, és a klinikai kép kifejeződik. A fizikai terhelés és az érzelmi túlterhelés miatt gyakran a fájdalomcsillapítás következik be a szegycsont mögött, melyet légszomj és szívritmuszavarok kísérnek. A betegség ezen szakaszában a kezelés általában konzervatív az ischaemiás szerek, a vérhígítók, valamint a vérnyomáscsökkentő adagolási formák alkalmazásával. Ritka esetekben a gyógyszeres kezelés hatástalanságával a betegek műtétet kapnak, ami a koszorúér-stentelés.

Az angina harmadik szakasza nagyon veszélyes kóros állapot, amely gyakran a betegek fogyatékosságának oka. A betegség ilyen formájú betegsége korlátozott a fizikai aktivitásban, mivel a cipő viselése vagy az egyszerű házimunkák elvégzése közben fájdalmat is okozhatnak. Az ilyen embereknek mindig és mindenütt kénytelenek nitroglicerint hordozni. Ezeknél a betegeknél a myocardialis infarktus vagy a hirtelen halál kockázata rendkívül magas. Sebészeti kezelés nélkül a 3. stádiumú anginában szenvedő betegeknek nincs esélye a normális életre, ezért ajánlják a koronária ágyának stentelését vagy megkerülését.

Az instabil angina déli osztályozása. Braunwald (1989)

I - súlyos exertionális angina (először keletkezett vagy progresszív)

II - szubakut pihenő angina

(elengedés az elmúlt 48 órában)

III. - pihenő angina akut

(támadások az elmúlt 48 órában)

C - 2 hétig miokardiális infarktus vagy CABG után

A másodlagos instabil angina (A) olyan esetekre utal, amikor az extracardiacis tényezők (anaemia, fertőzés, stressz, tachycardia, magas vérnyomás stb.) Az instabilitás okai.

Kardiális szindróma X (mikrovaszkuláris angina)

Ez a kifejezés a szívfájdalom szindrómára vonatkozik a normál vagy enyhén megváltozott (a CAG szerint) koronária artériákban szenvedő egyénekben, de pozitív edzésvizsgálatokkal. Ezek általában 30-45 évesek, gyakrabban nők, általában atherosclerosis kockázati tényezői és normál LV funkciója nélkül. Az endotheliális diszfunkció fontos szerepet játszik a szindróma patogenezisében. Kizárás által diagnosztizált. A betegség lefolyása jóindulatú.

A mellkasi fájdalom okai

vaszkuláris nem ischaemiás (nem koszorúér)

- az aorta aneurizma szétválasztása

- hiatal hernia

Emésztőrendszeri és biliaris betegségek:

- herpesz zoster ("a kiütés színpadáig")

Az angina pectoris kezelésének elvei:

A provokáló és hozzájáruló tényezők, kockázati tényezők felszámolása.

Sebészeti kezelés (ballon angioplasztika, koszorúér-bypass műtét (CABG), koszorúér-stentelés stb.).

Az angina kezelésében használt gyógyszerek fő csoportjai:

Rövid nitrátok (nitroglicerin, nitromint) a görcsrohamok és a hosszú hatású (nitrozorbid, monozán, cardiket, pektrol stb.) Enyhítésére a rohamok megelőzése érdekében.

Nitrátszerű hatású vasodilatátorok (molsidomin, sidnarm)

a nitrátok nem kielégítőek.

A p-blokkolók előnyösen szelektívek (metoprolol, biszoprolol, nebivalol) és nem-kardio szelektív (karvedilol) tachycardia és / vagy hipertónia esetén.

Kalcium-antagonisták a tünetek enyhítésére a már nitrátokat és β-blokkolókat kapó betegeknél (számos dihidropiridin: corinfar, nifedipin, normodipin, norvask, amlodipin stb.) És a p-blokkolók (számos feniletil-amin (veramapil), benzotiazepinek (veramapil), benzotiazepinek (benzotiazepinek) kezelésére ellenjavallt betegek) )), valamint vazospasztikus angina betegek.

A szelektív Ha a szinusz csomópontok (ivabradin, coraxan) gátlója alkalmazható a p-blokkolók kezelésére ellenjavallt betegeknél.

Anti-aggregációs szerek (acetilszalicilsav; P2Y inhibitorok)12 vérlemezke receptorok: prasugrel, tikagrelor, klopidogrél; glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptorok blokkolói: abciximab, tirofiban, lamifibán stb.)

Antikoagulánsok az instabil anginához (UFH, LMWH, fondoparinux).

ACE vagy ARA inhibitorok anginával, magas vérnyomással, cukorbetegséggel, szívelégtelenséggel és a bal kamrai aszimptomatikus szisztolés diszfunkcióval miokardiális infarktus után.

Instabil angina. besorolás

Az instabil angina olyan szindróma, amely a szívkoszorúér-betegség lefolyásának súlyosbodása, a stabil angina és a szívizominfarktus közti „közbenső” állapot.

Az instabil anginát az alábbiaknak kell tulajdonítani:
- először, súlyos (gyakori legfeljebb 30 napig) súlyos vagy gyakori angina;
- progresszív terhelés angina;
- korai (a myocardialis infarktus első 14 napjában) infarktus utáni angina pectoris;
- Az anginalis fájdalmak először nyugalmi állapotban merültek fel.

Az angina destabilizációjának fő oka a fal (nem okklúziós) koszorúér-trombózis.

Az eljárás vázlatosan az alábbiak szerint alakul ki: ateroszklerotikus plakk gyulladása - az endothelium károsodása vagy ateroszklerotikus plakk törése - adhézió és vérlemezke-aggregáció - növekvő parietális thrombus a koszorúér artériában - az angina pectoris destabilizációja vagy myocardialis infarktus.

Kifejezik azt a véleményt, hogy vannak speciális „sebezhető” ateroszklerotikus plakkok, amelyek hajlamosak az IHD instabil folyamatára, a szívizominfarktus kialakulására és a hirtelen halálra, a „halálos” plakkokra.

Súlyos és széles körben elterjedt koszorúér-ateroszklerózisban szenvedőknél a stenokardia lefolyásának destabilizációja viszonylag fokozatosan alakul ki a koszorúér-tartalék kritikus csökkenése következtében, vérrög képződése nélkül.

Az instabil angina más okokból eredhet, például a diasztolus rövidülése miatt (a szívfrekvencia növekedése miatt) növekvő szívelégtelenség és a perfúziós koszorúér-nyomás csökkenése (a bal kamrában a diasztolés nyomás növekedése és az aortában a diasztolés nyomás csökkenése miatt).

A betegség lefolyásának destabilizálása másodlagosan is kialakulhat nem szíves okok miatt (anaemia, tirotoxikózis stb.).

Nyilvánvaló, hogy az "instabil angina" kifejezés egyes államokat egyesít. Egy differenciált értékeléshez E. Braunwald (1989) azt javasolta, hogy az instabil anginát a klinikai megnyilvánulások súlyossága, a bekövetkezés feltételei és a kezelés intenzitása alapján osztják szét.

Az instabil angina osztályozása (E. Bratmwaki szerint, 1989)

A klinikai tünetek súlyossága
I. osztály: Az újonnan kialakult (2 hónapnál nem idősebb) vagy progresszív anginában szenvedő betegek. Azoknál a betegeknél, akiknél újonnan kialakult súlyos vagy gyakori (naponta háromszor gyakrabban) gyakorolt ​​angina. Stabil anginában szenvedő betegek, akiknél a rohamok gyakoribbá, intenzívebbé, hosszabb ideig tartottak, vagy a korábban kevésbé indukáltak, stressz (kizárják a pihenő anginával rendelkező betegeket az előző 2 hónapban).

II. Osztály. Páciensek, akiknek a szubakut angina angina, vagyis az elmúlt hónapban egy vagy több pihenő anginás rohama van, de nem az előző 48 órában.

III. Osztály. Akut anginában szenvedő betegek, azaz egy vagy több pihenő angina támadás az elmúlt 43 órában (a II. És III. Anginás osztályba tartozó betegek I. osztályú angina jelei lehetnek).


A feltételek szerint
A osztály - másodlagos instabil angina. Az instabil anginában szenvedő betegek olyan tényezők jelenlétében alakulnak ki, amelyek súlyosbítják az ischaemiát (anaemia, láz, fertőzés, hypotensio, kontrollált hipertónia, tachyarrhythmia, érzelmi stressz, tirotoxikózis, légzési elégtelenség).

B osztály - elsődleges instabil angina. Az instabil anginában szenvedő betegek extra-szívbetegségek nélkül alakulnak ki, amelyek növelik az ischaemiát. C osztály - posztinfarktus instabil angina. Azok a betegek, akiknek az anginája a myocardialis infarktus első 2 hetében alakul ki.

A kezelés intenzitása
1. Hiányzó vagy minimális kezelés esetén.
2. A megfelelő terápia hátterében.
3. A három betegcsoport angina-ellenes gyógyszereinek maximális beteg tolerálható dózisainak hátterében, beleértve a nitroglicerin intravénás adagolását is.

A gyakorlati munkában célszerű az instabil angina besorolásának rövidített változatát használni (4.1. Táblázat).

4.1. Táblázat: Az instabil angina osztályozása (E. Braunwald, 1989)

Subendokardiális miokardiális infarktus

A szubendokardiális (petransmuralis) miokardiális infarktus a stabil angina és a transzmuralis miokardiális infarktus közötti "köztes állapot", amely az instabil stenocardia-tól eltér a szívizom nekrózisának biokémiai markereinek és a transzmuralis szívizominfarktusnak a hiányában.

A szubendokardiális miokardiális infarktus kialakulásának fő oka a fal (nem okklúziós) koszorúér-trombózis. Instabil angina és szubendokardiális miokardiális infarktus esetén a vérrög fehér, főként vérlemezkékre érzékeny antikoagulánsokra. A distalis microemboli-t gyakran vérlemezke aggregátumok jelzik.

A fejlődési mechanizmus, a komplikációk valószínűsége szerint a sürgősségi kezelés fő területei az instabil angina és a szubendokardiális miokardiális infarktus, ezért gyakran kombinálódnak az „akut koronária szindróma” kifejezéssel.

A betegségek és a kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozásának (ICD-10) 10. felülvizsgálatában szereplő hivatalos kifejezéseket kell használni: „instabil angina pectoris” és „akut subendokardiális szívinfarktus” vagy „nem transzmuralis myocardialis infarktus”.