Nem reumás carditis gyermekek és felnőttek esetében: tünetek, diagnózis és kezelés

A nem reumás carditis gyermekeknél, mint a felnőtteknél, a szívbetegség a szívizom-károsodással, amelynek fő oka a fertőző-allergiás tényezők.

Tekintsük a betegség összes jellemzőjét, a test fejlődését, az okokat, a tüneteket és a diagnosztikai módszereket, a kezelési sémákat és a helyreállítási prognózist. Csak a fontos!

Leírás és prevalencia

A nem reumás carditis gyermekeknél nem ritka, de ez a betegség meglehetősen nehéz diagnosztizálni a specifikus diagnosztikai kritériumok hiánya miatt. A klinikai kép változó. A kórházban élő gyermekek átlagosan 0,5% -a szenved nem-reumás szívgyulladásban.

A betegség kialakulásában nagy jelentősége van a mikrocirkuláció romlásának, az érrendszer áteresztőképességének fokozódásának, ami a szívizomszövetek duzzadásához és az immunkomplexek lerakódásához vezet. A vaszkuláris permeabilitás kialakulása hisztamin, szerotonin, lizoszomális enzimek felszabadulásához vezet.

A fagocitózis és a vírusok kiküszöbölése 10 nappal a betegség kialakulását követően végződik. 14 nap után a szívben már hiányoznak. A jövőben a kollagén termelése felgyorsul a tömörítéssel és a fibrózisokká történő átalakulással, amely a nekrózis helyét kezdeni.

A vírusok jelenléte a szívben egy hosszú idő alatt meglehetősen ritka jelenség. De ha ez megtörténik, a carditis a betegség visszatérő formáját veszi át.

Miután a vírusok a myocardialis szöveteket az érintett sejtekben hagyják, a nukleinsav-anyagcserét hosszú ideig zavarják. A kórokozók hatására a sejtek antigén jellegűek, így bizonyos antitestek képződnek. Mivel a sérült és egészséges sejtek azonos antigén jellegűek, a feltörekvő antitestek érintkezésbe lépnek az egészséges myocardialis sejtekkel, amelyek keresztmetszetűek.

Ez új autoantigének kialakulásához vezet, amelyek stimulálják az antitestek termelését. Ennek eredményeképpen egy autoimmun folyamat kezdődik, ami a carditis krónikus formájához vezet.

A szervezet immunrendszerének fontos szerepe van az autoimmun folyamat kialakulásában is. A vírus természetének autoimmun folyamatokká történő átalakulásának eredményeképpen nő a szív-ellenes antitestek termelése és a celluláris immunitás aktiválása.

okai

A carditis kialakulása gyakran fertőző betegségekhez vezet. A myocardialis károsodás az ilyen kórokozóknak a vírusok, gombák, rickettsia, mikrobák hatására való expozíciójának következménye. A fő tényező a vírusok. Az enterovírusok, rubeola, influenza és bárányhimlő kórokozók nagy tropizmussal rendelkeznek a szívszövetre.

Megfigyelhető, hogy a szívbetegséget okozó kórokozók spektruma bizonyos mértékben függ az életkortól. Például az első években a szívgyulladás gyakran kialakul az enterovírusok hatásai következtében. Öt év elteltével a szívgyulladást leggyakrabban streptococcus fertőzés okozza. Ez azt jelenti, hogy a betegség fertőző eredetű.

A nem fertőző tényezők sokkal kisebb valószínűséggel vezetnek myocardialis patológiához: diffúz kötőszöveti patológiák, gyógyszer vagy élelmiszer-allergia.

Hogyan különbözik a paroxiszmális pitvarfibrilláció a többiektől, és hogyan jelentkezik? Megmondjuk!

Ismerje meg, hogyan kell kezelni a szív sinus aritmiáját, és milyen gyógyszert írnak fel az orvosok ebben az anyagban.

A sinus bradycardia diagnosztizálása? Ismerje meg ezt a jelenséget a felülvizsgálati kiadványunkból.

besorolás

Bizonyos osztályozás van a szívgyulladásra, bár gyakran előfordul, hogy ennek a betegségnek a kialakulásának oka nem magyarázható. A szívgyulladást a betegség veleszületett és szerzett betegség előfordulási idejének megfelelően osztják meg.

A betegség előfordulásának természeténél fogva:

• vírus;
• gombás;
• vírusos és bakteriális;
• allergiás;
• bakteriális;
• parazita.

A lokalizációs folyamat szerint megkülönböztetjük a szívgyulladást vagy a szívkárosodást. A betegség lefolyása akut, szubakut vagy krónikus lehet. A betegség súlyossága könnyű, mérsékelt, súlyos formákra oszlik. A szívelégtelenség formája: bal kamra, jobb kamra, összesen.

Az akut formát egy akut kurzus jellemzi, amelyben a szív- és érrendszeri elégtelenség gyorsan fejlődik. A terápia ebben a formában meglehetősen jó hatással van. A betegség legfeljebb három hónapig tart.

A szubakut formát a fokozatos megjelenés és a hosszabb helyreállítási időszak jellemzi, gyakran másfél év. A krónikus forma több mint másfél évig tart.

Enyhe betegség esetén a gyógyulás leggyakrabban teljes. A súlyos betegség miokardiális kardioszklerózishoz vezet, és a szívizom működésének folyamatos jelei vannak. Nincsenek gyulladásos jelek.

ICD-10 kódok

A nem reumás karditis nem rendelkezik egyetlen ICD-10 kóddal. A nemzetközi osztályozás jelenlegi változatában minden lehetséges változatot megadunk.

carditisszel

Karditisz - a különböző lokalizáció és etiológia szívének bélének gyulladása. A betegség befolyásolhatja az epikardiumot, az endokardiumot, a miokardiát, valamint az úgynevezett perikardiális pericardiumot. Jelenleg a „carditis” általános kifejezést használjuk, mivel a betegség egyidejűleg több szívmembránt is érinthet.

Karditisz: a betegség etiológiája és patogenezise

A carditis kialakulásában vezető szerepet játszik a fertőző ágensek (a Coxsackie enterovírusok, a herpes simplex vírus, az ECHO, a citomegalovírus, a rubeola vírus, a polio, az adenovírus által kiváltott virális carditis). A baktériumok, paraziták, gombás fertőzések és allergiás reakciók szintén a szívgyulladás okai. Az idiopátiás szívgyulladást a gyulladásos folyamat azonosítatlan oka jellemzi.

A karditis patogenezisét a következőképpen tekintjük: a kórokozó közvetlenül a szívszövetbe (endokardium, miokardium, epikardium és perikardiális zsák - perikardium) lép be, behatolva a myocytákba (egy speciális sejttípusba, amely az izomszövet alapját képezi), ahol a replikáció előfordul, nevezetesen a kórokozók szaporodása. a sejt fehérjeszerkezetei miatt, ami jelentősen megzavarja a gazdasejtek működését. A fertőző károsodás hatására a szervezetben az interferon termelése nő, ami megakadályozza a szív szövetének további károsodását. Rendkívül ritka a szervezet hosszantartó reakciója a kórokozó bevezetésében a szívszövetben. Ilyen esetekben látens, tartós invázió. Általában a kórokozó blokkolódik és hamar megszűnik. A rehabilitációs időszakban a kollagén aktív szintézise figyelhető meg az érintett szövetekben, amelyek a rostos szövetekké váló és megforduló necrosis fókuszát helyettesítik.

Nem reumás carditis: osztályozás, differenciálás

A nem reumás carditis a szívbélgyulladás, amelyet a reuma és más szisztémás betegségek kivételével különböző tényezők okoznak.

A reuma egy szisztémás gyulladásos folyamat, amelynek fókuszában a lokalizáció a szív membránja. Reumás szívbetegség - a szervezet reumás folyamatának fő megnyilvánulása.

A nem reumás carditis minden korcsoportban és nemben szenvedő betegekben diagnosztizálódik. A szívgyulladást azonban leggyakrabban már korán diagnosztizálják. A fiúknál nagyobb a kockázata a szívgyulladás kialakulásának.

A modern orvosi gyakorlatban a nem-reumás szívgyulladás besorolását az előfordulási időszak, a kórokozó típusa, a súlyosság, a kurzus típusa, az eredmény alapján adják meg.

Az előfordulási idő szerint megkülönböztetik a veleszületett és szerzett karditiszeket. A veleszületett carditis az anya vírusos vagy bakteriális fertőzésének eredménye. A korai veleszületett szívgyulladás a terhesség 4-7 hetében bekövetkező betegség eredménye. A késői veleszületett szívgyulladás a terhesség harmadik trimeszterében kialakuló fertőzések következtében alakul ki. A szerzett gyermekgyulladás rendkívül ritka, akut fertőzés (szepszis, influenza, tüdőgyulladás) eredménye.

Az áramlás típusa szerint a carditis megkülönböztet:

• Akut - a gyulladásos folyamat időtartama legfeljebb 3 hónap;
• Szubakut - a karditis időtartama 18 hónapig;
• Krónikus - több mint 18 hónapig tart.

A gyermekgyulladás diagnózisában szükség van a mitrális szűkületre, a veleszületett szívbetegségre, a szív, a reumára és az extracardia eredetű aritmiára.

Gyermekgyulladás: kockázatok és szövődmények

A gyermekgyulladás kardinális eredmé- nye számos tényezőtől függ, köztük az örökletes hajlam, a test általános állapota, a gyermek életkora a betegség kezdetéig, az immunitás állapota, a választott terápia időszerűsége és hatékonysága.

A karditis lehetséges következményei:

• Teljes felépülés, amelyet a betegség kezdetétől számított 12-18 hónap után lehet megítélni. Krónikus és szubakut karditisben a teljes helyreállítás általában nem fordul elő;
• Az aritmia a szívgyulladás szövődménye, melyet a szívritmusok tartós megsértése jellemez. Gyakran ez a szövődmény a krónikus szívbetegségű gyermekek halálának oka;
• Kardioszklerózis és miokardiális hipertrófia - ilyen szövődmények esetén a gyermekgyulladást súlyosabb, gyakran végzetes kimenetelű kurzus jellemzi;
• A pulmonalis hipertónia a tartós jellegű pulmonalis artéria medencéjének változása, amely rontja a betegség prognózisát.

Carditis: különböző típusú tünetek

Amikor a szívgyulladás tünetei a betegség etiológiájától, annak előfordulási idejétől és formájától függenek.

A megszerzett akut és szubakut karditisz esetén a tünetek kezdetben extracardiacis jellegűek lehetnek (nem a károsodott szívműködés miatt), amelyek a következők:

• Csökkent étvágy;
• Letargia, fáradtság, ingerlékenység;
• Hányinger, hányás.

A tüneti carditis komplexet kiegészíthetik a betegséget okozó fertőzés jelei: bőrpír és bőrkiütés, orchitis, myalgia. A szívgyulladás kialakulása során a tüneteket a szívelégtelenség jelei (légszomj, tachycardia, aritmia) egészítik ki. Korai gyermekkorban szorongás, köhögés van. A szív fájdalmát, amelyet a gyermek még nem tud jelenteni, a gyermek testmozgásokra adott reakciója határozza meg (a gyermek reflexív módon elkerüli a hirtelen mozdulatokat, sír a mozgás közben), valamint a sekély légzéssel (a mellkas mozgása a belélegzés során fájdalmas érzéseket okoz, amelyek provokálnak gyermeknek, hogy jelentősen korlátozza a belégzés mélységét). Krónikus szívgyulladás esetén a tünetek sokáig nem jelennek meg. A klinikai képet kiegészíti egy elfojtó köhögés, amely súlyosbodik a hajlam, az arcon, az ajkakon, a tenyereken, a körmöken.

Karditisz: a betegség kezelése

Amikor a carditis kezelés integrált megközelítést igényel. A taktikája a szívgyulladás okaitól, a betegség időtartamától, a szívgyulladás jellegétől függ. Akut carditis kezelésben kell részesülni egy kórházban. A szívgyulladás elengedése esetén a kezelést járóbeteg alapon végzik. A szívgyulladás kezelésére használt főbb gyógyszerek a szív-glikozidok, a diuretikumok, a hormonok. A szívgyulladás akut lefolyása esetén a betegek szigorú pihenőhelyet mutatnak, a folyadékbevitel korlátozását (annak mennyisége kevesebb, mint a vizelet felszabadulása), a teljes étrendet a só korlátozásával és a káliumtartalmú élelmiszerek arányának növekedésével (burgonya, mazsola, szárított sárgabarack).

Gyakran használják a fizikai terápiát, a remissziós időszakokban, ellenkezőleg, a fizikai aktivitás ellenjavallt (az iskolai testnevelés alóli mentesség ajánlott, egy további szabadnap).

A szívgyulladás után az első 3–5 évben a profilaktikus oltások ellenjavallt. A carditis időben történő diagnózisával és helyes kezelésével a prognózis kedvező.

Nem reumás carditis gyermekeknél

Nem reumatikus szívgyulladás gyermekeknél - a szív egy vagy több membránjának gyulladásos elváltozásai, amelyek nem kapcsolódnak reumás vagy egyéb szisztémás patológiához. A nem-reumás karditisz gyermekkori lefolyását tachycardia, dyspnea, cianózis, aritmia, szívelégtelenség és fizikai fejlődés kísérik. A nem reumás carditis diagnózisában a gyermekeknél figyelembe veszik a klinikai, laboratóriumi, elektrokardiográfiai és radiológiai adatokat. A nem reumás carditis kezelésében gyermekeknél szívglikozidokat, NVPS-t, hormonokat, vizelethajtókat, metabolikus, vírusellenes és antimikrobiális szereket használnak.

Nem reumás carditis gyermekeknél

A gyermekek nem-reumás szívgyulladása a gyulladásos szívbetegségek, elsősorban a fertőző-allergiás etiológia csoportja. A nem-reumás carditis izolálásának lehetősége a gyermekgyógyászatban nemcsak egy elszigetelt, hanem gyakran kombinált 2 és 3 szívhéj károsodásának köszönhető. A gyermekkori kardiológiában a nem-reumás carditis között myocarditis, pericarditis, endocarditis, valamint myopericarditis és pancarditis található. A nem-reumás carditis igazi előfordulása a gyermekpopulációban nem ismert; a boncolás szerint a gyerekek 3-9% -ában patológiát találtak. A különböző korú gyermekek nem-reumás karditiszben szenvednek, ám ezek között a kisgyermekek dominálnak, főleg fiúk.

A nem-reumás carditis okai gyermekeknél

A gyermek nem-reumás szívgyulladása lehet fertőző vagy allergiás immunológiai tényezők. A fertőző ágensek közül a vírusok dominálnak (ECHO, Coxsackie A és B, adenovírusok, influenza vírusok az A vagy B típusúak), baktériumok találhatók (streptococcusok, staphylococcusok), rickettsia, gombák, kapcsolódó növény. A gyermeknél a veleszületett szívgyulladás okai a magzatra ható méhen belüli fertőzések. Gyermekekben a bakteriális nem-reumás carditis gyakran az orrnyálkahártya-fertőzés, a szepszis, a hematogén osteomyelitis, a diftéria, a szalmonellózis szövődménye.

A szívgyulladás allergiás immunológiai etiológiája kialakulhat a vakcinázás, a szérumok bevezetése, a gyógyszeres kezelés eredményeként. A szívkárosodás fertőző-allergiás jellegét gyakran nyomon követik. A gyermekek mintegy 10% -ában a nem-reumás carditis etiológiája megmagyarázhatatlan.

A vírus-bakteriális mikroflóra aktiválódása, a toxinokkal és allergénekkel szembeni érzékenység növelése, az immunológiai reaktivitás megváltozása, mérgezés, gyermek által okozott fertőzések, hipotermia, pszichoemotionális és fizikai túlterhelés, a szív és az edények korábbi sebészeti manipulációi is felléphetnek. Néhány nem reumás szívgyulladásban szenvedő gyermeknél örökletes immunrendszeri zavarok találhatók.

A nem-reumás carditis osztályozása gyermekeknél

Így az etiológiától függően gyermekeknél vírusos, bakteriális, parazita-, gomba-, allergiás, idiopátiás, nem reumás carditis van. Számos fertőző és allergiás carditis az Abramov-Fiedler myocarditis.

Figyelembe véve az időfaktorot, a carditák veleszületett (korai és késői) és megszerzett részekre oszlanak. A szívgyulladás időtartama alatt akut (legfeljebb 3 hónap), szubakut (18 hónapig), krónikus (több mint 18 hónapos); súlyosság szerint - könnyű, mérsékelt és nehéz.

A nem-reumás carditis következményei és szövődményei lehetnek a gyógyulás, a szívelégtelenség (bal kamrai, jobb kamrai, teljes), miokardiális hipertrófia, cardiosclerosis, ritmus és vezetési zavar, thromboembolia, pulmonalis hypertonia, constrictive pericarditis stb.

Gyermekeknél a nem reumás carditis tünetei

Veleszületett szívgyulladás

A korai veleszületett nem reumás carditis általában közvetlenül a születés után vagy az élet első felében jelentkezik. A gyermek mérsékelt hipotrófiával születik; Életének első napja óta letargiát és gyors fáradtságot észlelt a táplálkozás során, a bőrt és a periorális cianózist, oktalan szorongást, izzadást. A nyugalmi állapotban kifejezett tachycardiát és légszomjat tovább súlyosbítja a szopás, a sírás, a bélmozgás, a fürdés, az úszás. Gyermekek, akik veleszületett nem reumás karditiszekkel rendelkeznek, és jelentősen elmaradnak a súlygyarapodásban és a fizikai fejlődésben. A gyermekeket már az élet első hónapjaiban cardiomegalia, szívdobogás, hepatomegalia, ödéma és szívelégtelenség diagnosztizálja.

A késői veleszületett nem reumás carditis klinikája a gyermekeknél 2-3 éves korban alakul ki. Gyakran fordul elő, ha a szív 2 vagy 3 kagylója sérül. A cardiomegalia és a szívelégtelenség jelei kevésbé kifejezettek, mint a korai szívgyulladásban, de a klinikai képben dominálnak a ritmus és a vezetési zavarok (pitvari flutter, teljes atrioventrikuláris szívblokk stb.). A görcsös szindróma jelenléte a gyermekben a központi idegrendszer fertőző lézióját jelzi.

Vásárolt kártyák

A fertőző folyamat hátterében a kisgyermekeknél gyakran alakul ki akut nem reumás carditis. A nemspecifikus tüneteket a gyengeség, ingerlékenység, rögeszmés köhögés, cianózis, dyspeptikus és encephalitikus reakciók jellemzik. Akut vagy fokozatos bal kamrai meghibásodás fordul elő, amelyet a tüdőben a légszomj és a pangásos zihálás jelent. A nem-reumás carditis klinikai képét gyermekeknél általában különböző ritmus- és vezetési zavarok (szinusz tachycardia vagy bradycardia, extrasystole, intraventrikuláris és atrioventrikuláris blokád) határozzák meg.

A szubakut karditisz esetében a fáradtság, szédülés, aritmiák, szívelégtelenség jellemzi. A krónikus nem reumás carditis általában az iskolás korú gyermekek számára jellemző; nem tünetmentes, főként extracardiacis megnyilvánulásokkal (gyengeség, fáradtság, izzadás, fizikai fejlődési késés, rögeszmés száraz köhögés, hányinger, hasi fájdalom). A krónikus szívgyulladás felismerése nehéz; a gyermekeket gyakran hosszú ideig kezelik, és a gyermekgyógyász krónikus hörghurut, tüdőgyulladás, hepatitis stb.

A nem reumás carditis diagnózisa gyermekeknél

A nem-reumás karditisz felismerését gyermekekben a gyermekgyógyászati ​​kardiológus kötelező részvételével kell elismerni. A történelem összegyűjtése során fontos megállapítani a betegség megnyilvánulása és a korábbi fertőzés vagy más lehetséges tényező közötti kapcsolatot.

A nem-reumás carditis diagnózisát gyermekeknél segíti a klinikai és instrumentális adatok kombinációja. A szívgyulladásos elektrokardiográfia nem mutat kóros jeleket; a gyermekek általában szívritmuszavarok, AV-blokád, az ő kötegének blokádja és a bal szív hipertrófiai jelei.

Amikor a mellkas röntgenfelvétele, a szívizomzat, a szív árnyékának alakulása megváltozik, a vénás stázis következtében megnövekedett tüdőmintázat jelentkezik, intersticiális pulmonális ödéma jeleit észlelik. A szív ultrahangának eredményei a gyermekben a szívüregek dilatációját mutatják, a bal kamrai myocardium kontrakciós aktivitásának csökkenése és az ejekciós frakció.

A vér immunológiai vizsgálata során az immunglobulinok (IgM és IgG) növekednek, ami a vírus antitestek titerének növekedését eredményezi. A legpontosabb diagnosztikai információt a szívizom endomyokardiális biopsziájával lehet elérni.

Gyermekek veleszületett nem reumás carditisét különböztetni kell a veleszületett szívhibáktól (elsősorban a nyitott atrioventrikuláris csatornától, az Ebstein anomáliájától, Blanda-White-Garland szindrómától), perinatális hipoxiától. A megszerzett nem-reumás carditis megkülönböztetést igényel a reumától, a kardiomiopátiától, az egyéb genesisek aritmiaitól, a constrictive pericarditistől, a mitrális szelep prolapsusától a gyermekeknél, a szívdaganatoktól.

A nem-reumás carditis kezelése gyermekeknél

A nem-reumás karditisz terápiája gyermekek körében magában foglalja a kórházi és rehabilitációs járóbeteg-kezelést. A kórházi kezelés alatt a gyermek fizikai aktivitása korlátozott - a pihenőhely 2-4 hétig tart. A táplálkozás alapja a magas káliumsó- és vitamintartalmú étrend. A gyermek edzőterápiát oktató felügyelete alatt mutat.

A gyógyszeres kezelés a reumás karditisz gyermekeknél NSAID, szteroidok, szívglikozidok, diuretikumok, metabolikus hatású hatóanyagok vérlemezke-ellenes szerek, antikoagulánsok, antiarritmikumok, ACE-inhibitorok, és mások. Ha ismert etiológiai faktor reumás carditis, gyermek rendelt megfelelő etiotropic terápia (immunglobulinok, interferonok, antibiotikumok ).

Az ambuláns stádiumban a rehabilitációs intézkedések a szív-reumatológiai szanatórium körülményei között jelennek meg. Az akut és szubakut nem rheumatikus szívgyulladást szenvedő gyermekek klinikai felügyelete 2-3 éven belül történik; a veleszületett és krónikus variánsok egész életen át tartó megfigyelést igényelnek. A nem-reumás karditiszben szenvedő gyermekek profilaktikus oltásait a gyógyszeres nyilvántartásból történő eltávolítás után végzik; a krónikus szívgyulladás a vakcináció ellenjavallata.

A nem reumás szívgyulladás előrejelzése és megelőzése gyermekeknél

Kedvező események esetén a szívelégtelenség tünetei fokozatosan visszaszorulnak, a szív mérete csökken, és a szívfrekvencia normalizálódik. A nem reumás karditisz enyhe formái a gyermekeknél általában a gyógyulás során végződnek; súlyos halálozás esetén 80%. A prognózist súlyosbító tényezők a progresszív szívelégtelenség, a cardiosclerosis, a pulmonalis hypertonia, a tartós aritmiák és a vezetési zavarok.

A veleszületett nem reumás szívgyulladás megelőzése a gyermekeknél a magzat méhen belüli fertőzésének megelőzése. A gyermek keményedése, a fókuszfertőzések kezelése, a vakcináció utáni szövődmények megelőzése lehetővé teszi a szerzett carditis kialakulásának kizárását.

Nem reumás szívgyulladás

Nem reumás szívgyulladás- gyulladásos elváltozások a különböző etiológiák szívében, amelyek nem kapcsolódnak a reumához vagy más szisztémás betegségekhez. A "carditis" kifejezés használata a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban indokolt a két vagy három szívmembrán egyidejű károsodásának lehetőségével. A nem reumás carditis prevalenciája a populációban nem ismert. Ennek oka az egységes megközelítés hiánya és a patológia diagnosztizálásának nagy nehézsége. A nem reumás karditist minden korcsoportban észlelik, de gyakrabban az első életévek gyermekeiben, a fiúk túlnyomó többségével. A boncolási adatok szerint a különböző okokból elhunyt gyermekek 3-9% -ában található a nem reumás carditis.

A nem reumás carditis különböző tényezők hatására alakul ki, elsősorban fertőző. Az utóbbiak közül elsődleges fontosságúak a vírusok, különösen az A és B Coxsacks, az ECHO. Korai és késői veleszületett szívgyulladás - a vírusfertőzés következményei, amelyeket az anya a terhesség alatt átad. A nem-reumás karditis, a baktériumflóra, valamint a protozoális inváziók, gombák stb. Eredete szintén fontos. A szív károsodását a gyógyszerek, vakcinák, szérumok, különböző mérgező tényezők, fizikai tényezők és sugárzás hatására gyakorolt ​​allergiás reakció is okozhatja. Egyes betegeknél (legfeljebb 10%) nem lehet megállapítani a szívgyulladás okát.

A nem-reumás carditis kialakulhat a kórokozó közvetlen kardiotoxikus hatása következtében, a gyulladásos és destruktív változások kialakulásával a szív membránjában (főleg a szívizomban). Fontos szerepe van az immunrendszeri betegségeknek, amelyeket gyakran genetikailag meghatároznak. A fertőző ágens bevezetése citotoxikus T-limfociták, CIC, kardiomiociták elleni antitestek kialakulásához vezet, ami azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulását eredményezi. Ennek eredményeképpen a szív különböző szerkezetei (kardiomiociták, kötőszövetek, érfalak) sérülnek, metabolikus változások alakulnak ki, aktiválódnak a lizoszomális enzimek és más mediátorok, ami a myofibrilek pusztulásához, a vaszkuláris permeabilitáshoz, a mikrocirkulációhoz, a szöveti hipoxia és a thromboembolia kialakulásához vezet. A fertőző ágens és az immunopatológiai folyamatok együttes hatása általában az akut karditis kialakulásához vezet. A krónikus folyamat kialakulásában az autoimmun reakciók döntő szerepet játszanak.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban használt nem-reumás karditisz osztályozása lehetővé teszi az előfordulási időszak kiválasztását [veleszületett (korai, késői) és szerzett], etiológiai identitást, a kurzus jellegét (akut, szubakut, krónikus), a szívelégtelenség súlyosságát, súlyosságát, a betegség lehetséges kimenetelét és szövődményeit.

A nem reumás carditis klinikai képe az előfordulásuk időtartamától, a tanfolyam jellegétől és a gyermek korától függ.

A veleszületett szívgyulladás közvetlenül a születés után vagy az élet első 6 hónapjában nyilvánulhat meg, ritkábban a 2-3. Évben.

A korai veleszületett szívgyulladást alacsony születési súly vagy rosszul megnövekedett a későbbi, gyors fáradtság során a táplálkozás során, ésszerűtlen szorongás, izzadás, sápaság. A cardiomegalia, a "szívdugulás", süket szívhangok az auscultáció során jellemzőek, progresszív szívelégtelenség (gyakran a bal kamra túlnyomó része), a kezelésre nem érzékeny. Gyakran fennáll a nyugalom, a köhögés, az apónia, az enyhe cianózis (néha málna árnyalatú), a nedves és a zihálás a tüdőben, májbővülés, duzzanat vagy pasztaszövet. A ritmuszavarok (a tachycardia kivételével) ritkák. A szisztolés zűrzavar megjelenése a mitrális szelep relatív vagy organikus elégtelenségének köszönhető, de gyakrabban nincs zaj. A röntgenfelvételeknél a szív gömb vagy ovoid, a fibroelasztózis pedig trapéz alakú. Az EKG merev ritmust, bal kamrai hipertrófia jeleit tárja fel a szívizom vastagságának növekedése miatt, melyet a beszivárgás, a szubendokardiális régió károsodása okoz. Fibroelastosis esetén mindkét kamra túlterhelésének jelei jelennek meg, mély Q fogak II és III standard vezetékekben, aVF, V5, V6. A echoCG-ben, a cardiomegalia és a szívüregek dilatációja mellett a bal kamrai myocardium kontrakciós és különösen relaxációs funkciójának csökkenése, a szelepek károsodása, gyakran mitrális, pulmonalis hypertonia.

A késői veleszületett szívgyulladást mérsékelt cardiomegalia jellemzi, különböző ritmus- és vezetési zavarok, a teljes keresztirányú szívblokk és a pitvari flutter, a hangos szívhangok, kevésbé súlyos szívelégtelenség (a korai veleszületett karditishez képest). A két vagy három szívmembrán károsodásának jeleit gyakran észlelik. Néhány beteg hirtelen szorongás, légszomj, tachycardia, fokozott cianózis, görcsök, a szív és a központi idegrendszer együttes károsodását tükrözi, amelyet egy korábbi fertőzés okoz, különösen a Coxsackie vírusok okozta.

A szerzett carditis bármilyen életkorban előfordulhat, de gyakrabban az első 3 életévben.

A jelenlegi vagy az átvitt fertőzés után a letargia, az ingerlékenység, a sápaság, az obszesszív köhögés, a test helyzetének változásával növekvő köhögés jelenik meg; lehetséges cianózis, hányinger, hányás, hasi fájdalom, encephalitikus reakciók. A bal kamrai meghibásodás (légszomj, tachycardia, tüdőgyulladás a tüdőben) tünetei fokozatosan vagy meglehetősen akut módon fejlődnek. Objektív módon határozza meg a gyenge töltés impulzusát, az apikális impulzus gyengülését, a szív méretének növekedését, főleg balra, az I hangszín gyengülését, a cantering ritmust és a különböző aritmiákat. A szisztolés zúdulás hiányzik, de lehetséges a mitrális szelep elégtelensége (relatív vagy szerves) kialakulásával. A radiográfia a különböző súlyosságú szívméret növekedését, a tüdőben a vénás torlódást, a szisztolés-diasztolés rezgések amplitúdójának csökkenését és néha a csecsemőmirigy mirigyének növekedését mutatja. Az EKG-n a QRS komplex feszültség csökkenése, a bal vagy mindkét kamra túlterhelésének jelei, különböző ritmus- és vezetési zavarok (sinus tachi vagy bradyarrhythmia, extrasystole, atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokád, ST szegmens elmozdulás, sima vagy negatív fog T érzékelhető. Az ST szegmens infarktusszerű változása, sima vagy negatív fog T lehetséges. az egyidejű perikarditisz jelei Az EchoCG-nél a jobb kamra és a bal pitvar dilatációja, az interventricularis septum hypokinesia és a bal kamra hátsó fala, a bevonat csökkentése kilökődés, a bal kamra végső szisztolés és vég diasztolés méreteinek növekedése, a mitrális szelep elégtelenségének jelei, perikardiális effúzió, kisgyermekeknél súlyos betegség, súlyos klinikai tünetek és a szívelégtelenség előrehaladása. könnyű vagy mérsékelt formájú, kevésbé kifejezett tünetei a betegségnek, ritka és kevésbé súlyos dekompenzáció, de gyakran sokféle aritmiával jár. és a vezetőképesség, gyakran meghatározva a klinikai képet. Akut carditis kezelésével a klinikai tünetek fokozatosan eltűnnek. Az EKG változásai hosszabb ideig mentésre kerülnek. A folyamat fordított fejlődése 3 hónapon belül kezdődik; emellett a szívgyulladás szubakut vagy krónikus folyamatot is igénybe vehet.

A szubakut carditis gyakrabban fordul elő 2-5 éves korú gyermekeknél. Akut carditis után, vagy önállóan (primer szubakut carditis) alakulhat ki, hosszú idő után az ARVI után, amely önmagában megnyilvánult, fokozott fáradtság, ingerlékenység, étvágytalanság és dystrophia. Fokozatosan (néha hirtelen), szívelégtelenség alakul ki, vagy véletlenszerűen, aritmiák, a szívméret növekedése, a szisztolés zúdulás észlelhető. A szubakut karditis tünetei hasonlóak az akut variánshoz. Lehetséges a "szívdobogás" kialakulása, a szívhangok hangosak, a II. Az EKG-n nemcsak a kamrák, hanem az atria, a tartós aritmia és a vezetés túlterhelése is jelentkezhet. A szívelégtelenséget nehéz kezelni. Ezek a változások a folyamat időtartamával, a bal kamrai myocardium kompenzációs hipertrófiájának kialakulásával, a kontrakciós funkció egyidejű csökkenésével és a pulmonalis hypertonia kezdeti megnyilvánulásaival kapcsolatosak. A folyamat fordított fejlődése 12-18 hónap alatt zajlik, vagy krónikus kurzust szerez.

A krónikus szívgyulladás gyakrabban alakul ki 7 évesnél idősebb gyermekeknél, akár az elsődleges krónikus variánsban, akár az akut vagy szubakut karditis következménye. A krónikus szívgyulladás klinikai képe sokrétű, ami különösen a betegség hosszú időtartamának és a szív gyulladásos, szklerotikus és hipertrófiai változásainak változatosságának köszönhető. A nem-reumás carditis elsődleges krónikus variánsa az extracardiacis megnyilvánulások túlnyomó gyenge tünetei (fizikai fejlődési késés, gyengeség, megnövekedett fáradtság, étvágytalanság, izzadás, kóros, ismétlődő tüdőgyulladás). Gyermekek gyakran normális életet élnek, sportolhatnak. Szédülés, légszomj, fájdalom a szívterületen, szívdobogás, rögeszmés köhögés, hányinger, hányás, szívelégtelenség által okozott fájdalom. Talán a szívdobogás, a szorongás, az eszméletvesztés, a szívdekompenzációval összefüggő görcsrohamok és a központi idegrendszer gyulladásos változásai, amelyek a szívgyulladáshoz kapcsolódnak. Gyakran előfordul, hogy a szívpatológia feltevése csak a szívdekompenzáció megnyilvánulásával vagy a cardiomegalia, a tartós arrhythmiák, a szisztolés morzsa, a hepatomegalia kimutatásával jelentkezik egy rutin vizsgálat vagy vizsgálat során egy elhalasztott, egymással összefüggő betegséggel kapcsolatban. A kardioszklerózis vagy a miokardiális hipertrófia előfordulásától függően megkülönböztetik a krónikus szívgyulladás következő variációit: a bal kamra megnagyobbodott üregével - stagnáló variáns (cardiosclerosis), a bal kamra normális üregével - hipertrófiai változattal, a bal kamra csökkent üregével - korlátozó változattal (hipertrófiával vagy anélkül). ).

A krónikus szívgyulladás stagnáló változata, az apikális impulzus gyengülése, a szív méretének jelentős növekedése (főleg balra), fokozatosan növekvő „szívdugóval”, tartós ritmuszavarokkal, süket szívelégtelenséggel, a mitrális szelep elégtelenségének szisztolés zűrzavarával (általában relatív) figyelhető meg. Lehetséges perikardiális súrlódás vagy pleuroperikardiális tapadás. A szívdekompenzáció fokozatosan alakul ki, vagy akutan fordul elő, a bal kamra meghibásodásával. Az EKG-n, a QRS-komplex alacsony (kevésbé gyakran túl magas) feszültsége, a pitvari és bal kamrai túlterhelés jelei, ritmus- és vezetési zavarok (tachyarrhythmia, extrasystole, pitvarfibrilláció, különböző fokú atrioventrikuláris blokád), repolarizációs folyamatok folyamatos változása, Q-T intervallum kerül rögzítésre. A vizsgálat eredményei (beleértve a röntgensugárzást és az EchoCG-t is) a bal kamra üregének, a relatív mitrális szelep elégtelenségének, a pulmonalis hemodinamika és a vénás torlódás tünetei domináns dilatációjának, a szívizom összehúzódási funkciójának jelentős csökkenését jelzik.

Krónikus szívgyulladásban a miokardiális hipertrófia előfordulása nemcsak tömegben, hanem testhosszban is fennáll. Megmutatják az ajkak és az arcok bíborvörös színét, a körömfehérjéket "dobos" formában sűrítik, a körmök megváltoznak, és "óraüvegként" (a pulmonális hipertónia következménye) alakulnak ki. Az apikális impulzus erősödik, a csúcson a hangszín taps vagy erősödik (a hangok ritkábban vannak elfojtva), a pulmonalis artéria II éles akcentussal rendelkezik, és bradycardia van. A szív határai hosszú ideig normálisak maradnak, a "szívbuborék" nem mindig kifejeződik. A szív- zaj hiányzik, vagy a két- vagy tricuspid szelep változásai miatt. A bal kamrai elégtelenséghez csatlakozik a jobb kamra, tovább meghatározva a dekompenzáció jellegét: léteznek perifériás ödéma, ascites, hepatomegalia, dystrofikus változások a lábak bőrén. Ezzel a krónikus szívgyulladás-változattal az EKG-n, a szubendokardiális hipoxia jeleinél kimutatható a különböző lokalizáció (ritmuszavarok, a bradycardia kivételével) tartós vezetési zavarai. A vizsgálat (echokardiográfia, röntgenvizsgálat, stb.) Atriomegáliát, a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedést, vénás torlódást és lehetséges intersticiális pulmonális ödémát, a jobb kamra dilatációját (a pulmonalis hipertónia következménye), szimmetrikus vagy aszimmetrikus miokardiális hipertrófiát mutat. A bal kamra üregének mérete normális vagy enyhén csökkent. A mitrális szelep nem változik. A folyamat előrehaladtával fokozatosan csökken a szívizom összehúzódási funkciója, de a relaxáció megsértése továbbra is meghatározó.

A nem reumás carditis diagnózisa gyermekeknél

A nem-reumás carditis diagnózisa gyakran bizonyos nehézségeket okoz. A szívkárosodás klinikai és instrumentális jeleinek azonosításán alapul, főként a szívizom, az anamnámiás adatok (a folyamat kialakulásának összefüggése az előző fertőzéssel, különösen a vírussal), a tünetekben hasonló betegségek kizárása, dinamikus megfigyelés és a terápia hatékonyságának értékelése. Szükséges továbbá figyelembe venni a gyermek fizikai fejlődésének szintjét és a különféle, nem motivált, jóléti rendellenességek jelenlétét is.

Még ennél is több nehézség merül fel a ritkán fejlődő veleszületett szívgyulladás diagnózisában. Meggyőző bizonyítékok szükségesek egy fertőző ágens magzatára gyakorolt ​​hatásra, az általánosított fertőzés azonosítására, megbízható laboratóriumi megerősítéssel, és az összes rendelkezésre álló diagnosztikai módszer, köztük az endomyokardiális biopszia alkalmazására.

A nem reumás carditis differenciáldiagnosztikájú betegségek listája a gyermek életkorától és a karditis formájától függ.

Az újszülöttek és a kisgyermekek esetében a nem reumás karditist, különösen a veleszületett, különbséget kell tenni a veleszületett szívhibáktól, különösen az atrioventrikuláris kommunikáció hiányos formájával, az Ebstein anomáliával, a bal koszorúér elváltozásával a tüdőtől. A nem-reumás carditis gyakori tünetei és ezek a hibák a fizikai fejlődés késése, a kardiomiális, a ritmus és a vezetési zavarok, a szív zaj, a keringési elégtelenség jelei, valamint a szív- és extracardiacis jellegű számos panasz. A nem-reumás carditis-szel ellentétben a veleszületett szívelégtelenségben nincs összefüggés az előző fertőzéssel, a jobb szív károsodása, a pulmonalis hemodinamika károsodik (a pulmonáris mintázat kimerülése vagy fokozása); minden egyes helyettesítőnek más egyedi jellemzői vannak. Az EchoCG és más speciális kutatási módszerek döntő fontosságúak a differenciáldiagnózisban.

Az újszülötteknél a perinatális hipoxia következtében a nem reumás karditiszre emlékeztető szívváltozások léphetnek fel. Ugyanakkor a cardiomegalia, a nyugalmi szívhangok, a ritmuszavarok és a vezetési zavarok lehetségesek, néha a szív-zaj és a keringési zavar tünetei. Az anamnézis, a neurológiai tünetek jelenléte, a szívváltozások átmeneti jellege lehetővé teszi a veleszületett szívgyulladás diagnózisának kizárását.

Az idősebb gyermekeknél a nem-reumás carditis-ot különbözni kell a reumától, az extracardiacis eredetű aritmiáktól, a myocardiodystrophiatól stb.

A reumát, az akut vagy szubakut karditis variánsokkal ellentétben, a korábbi streptococcus fertőzés, a poliartritisz, a kisebb chorea és a specifikus laboratóriumi változások összefüggése jellemzi. Általában 7 évesnél idősebb gyermekeknél alakul ki, az endo- és myocardium (nem reumás carditis, myocardialis elégtelenség) és a lehetséges szívbetegség kialakulásának kombinált léziója.

Gyermekek aritmiait gyakran az autonóm rendellenességek okozzák, például a központi idegrendszer perinatális károsodásával (kórtörténetében a terhesség és szülés). Ezek a gyermekek gyakran fokális neurológiai tünetekkel, magas vérnyomás-hidrokefalin szindrómával rendelkeznek; a szív patológiájának objektív jelei hiányoznak. A tünetek jellemző variabilitása.

A myocardialis disztrófia általában a panaszok és a gyenge klinikai megnyilvánulások jellemzõi: a szív mérete általában normális, a normális hangzású színek, vagy kissé elfojtott színek. A szívelégtelenség ritkán fordul elő. Az etiológiai tényezők (endokrin patológia, krónikus fertőzés, mérgezés stb.) Azonosítása, megfelelő farmakológiai vizsgálatok elvégzése, a tünetek eltűnése az alapbetegség kezelése során szívizom-disztrófiát támogat. Bizonyos betegeknél a nem-reumás szívgyulladást, különösen a krónikus, különbözni kell a kardiomiopátiától, különösen a hipertrófiai kardiomiopátiától. Ebben a kardiomiopátiás formában, gyakran családi jellegű, általában nincs kapcsolat az átfertőzött fertőzéssel, a szisztolés zaj különböző időzítéssel és lokalizációval (szubvalvularis aorta stenosis és mitrális szelep elégtelenség), az interventricularis septum izomrészének aszimmetrikus hipertrófiája a kontraktilis képességgel. A bal pitvar és a bal kamra üregei normálisak vagy kissé kibővültek. Ezen túlmenően a gyermekek nem-reumás karditiszét különböztetni kell a veleszületett vezetési zavaroktól, a mitrális szelep prolapsusától, a felhalmozódási megbetegedések betegségében bekövetkező változásoktól, a kötőszövet örökletes betegségeitől, a constrictive pericarditistől, a szívdaganatoktól. A nem-reumatikus carditishez hasonló szimptomatológia is megjelenik a funkcionális szív- és érrendszeri betegségekben, melyeket a vegetatív dystonia szindróma, az ST-szegmens és az EKG-s T-hullám változása, valamint néhány más állapot (hosszabb Q-T-intervallum szindróma, primer pulmonalis hypertonia, különböző formák a mediastinumban) mutatnak.

A nem-reumás carditis kezelése az etiológiájától, variációjától, a betegség időtartamától, a keringési elégtelenség jelenlététől vagy hiányától függ. A kezelést két szakaszban végezzük.

Az első szakaszban (kórházban) a mozgásszervi aktivitás korlátozott, vitaminokkal és káliumsókkal dúsított étrendet írnak elő, és ivóvízrendszert alakítanak ki. Ágynemű 2-4 hétre akut vagy szubakut karditisre, valamint krónikus súlyosbodásra kerül. A motoros üzemmód kiterjesztését fokozatosan, a szív-érrendszer funkcionális állapotának és az EKG dinamikájának ellenőrzése mellett kell végrehajtani. Kötelező gyakorlatok. A drogterápia a következő gyógyszereket tartalmazza.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) - indometacin, diklofenak és mások 1 - 1,5 hónapig.

Súlyos kurzus esetén széles körben elterjedt folyamat, magas fokú aktivitás és a szívvezetési rendszer túlnyomó károsodása, glükokortikoidok (prednizolon 0,5-0,75 mg / kg / nap dózisban).

Hosszan tartó és krónikus karditisfolyamat esetén az aminokinolinszármazékokat (hidroxi-klorokin, klorokin) nyerik.

A szívelégtelenségben - szívglikozidok, ACE-gátlók, diuretikumok, vazodilatátorok stb.

Az anyagcsere-rendellenességek kötelező korrekcióját végezzük a szívizomban, a mikrocirkulációs rendellenességeket, az előírt antikoagulánsok, vérlemezke-ellenes szerek, antiaritmiás szerek szerint.

Megállapított etiológiai tényezővel (vírusok, baktériumok) - vírusellenes (Ig, interferon) és antibakteriális szerekkel, immunstimulánsokkal.

A második szakaszban (a kórházból történő elszállítás után) a gyermeknek folytatnia kell a kezelést, és rehabilitációs tevékenységeket kell végeznie a helyi szív-reumatológiai szanatóriumban. Későbbi gyermekgyulladást figyeltek meg a kardio-reumatológus a lakóhelyen. Az akut vagy szubakut karditiszben szenvedő betegek klinikai vizsgálatát addig végezzük, amíg a teljes helyreállítást (átlagosan 2-3 év), és veleszületett és krónikus variánsokban végzik. Az ellenőrzés szabályszerűségét, a kutatás mennyiségét (radiográfia, EKG, echoCG) egyénileg határozzuk meg. A klinika megfigyelési periódusában, ha szükséges, végezze el a kezelés korrekcióját, előírja az anyagcsere-folyamatokat stimuláló gyógyszereket, fertőtleníti a krónikus fertőzés gyökereit. Az akut vagy szubakut karditis után a megelőző vakcinázást legkorábban 3 évvel lehet elvégezni; krónikus folyamat jelenlétében a vakcinálás ellenjavallt.

Az elsődleges megelőzés magában foglalja a magzati fertőzés megelőzését a terhesség alatt, a gyermek keményedését, az akut és krónikus fókuszfertőzés kezelését, a kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő gyermekek diszperziós megfigyelését. A másodlagos prevenció célja a folyamatok komplikációinak és megismétlődésének megelőzése, amelyet a betegek nyomon követésének alapelveinek szigorú betartásával érünk el.

A nem reumás carditis prognózisa a variánsától függ.

A korai veleszületett szívgyulladás rendszerint kemény és gyakran az élet első éveiben és akár hónapjaiban is halálhoz vezet.

A késői veleszületett szívgyulladás esetén, megfelelő és időben felírt terápiával, a folyamat krónikus folyamatot szerezhet a szívváltozások progressziója nélkül; a helyreállítás is lehetséges.

A gyermekek 44,1% -ában az akut carditis helyreáll, a betegek kb. 50% -a szubakut vagy krónikus folyamatot kap, és ritkán (az esetek 2,2% -ában) lassan, fokozatosan fejlődő folyamatban, tartós aritmiában halálos.

A szubakut carditis kevésbé kedvező, magasabb halálozási arány mellett (16,6% -ig), a terápiával szembeni rezisztenciával és a krónikus variánsra gyakorolt ​​gyakori átállással.

Krónikus szívgyulladás esetén a prognózis gyakran kedvezőtlen, különösen a cardiosclerosis, a progresszív szívelégtelenség, a pulmonalis hypertonia, a tartós aritmiák és a vezetés kialakulásával, ami arrhythmogenic kardiomiopátia kialakulásához vezethet. Az aritmiák jelenléte a nem csak krónikus szívgyulladásban szenvedő gyermekek hirtelen halálát okozhatja, hanem más változataival is.

Gyermekek és felnőttek nem-reumás karditisének fejlődési és kimeneti lehetőségeinek jellemzői

A nem-reumás carditis olyan gyulladásos folyamat, amely a szívizom egy vagy több membránjára terjed ki, míg fejlődése nem kapcsolódik a reumás szisztémás patológiákhoz. A betegség különböző korcsoportokban szenvedő személyekben fordul elő, de leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálják.

A betegség főbb jellemzői

A patológia a szívizom gyulladásos károsodása, amelyet nem reuma vagy más szisztémás kóros folyamat okoz. A kóros folyamat közvetlenül áthatolhat a szív több membránjára - egyszerre kettőre vagy háromra.

A nem-reumás carditis egy „kollektív” név, amely egyesíti a gyulladásos szívbetegségek egész csoportját, amelyekre szívizom-károsodás jellemző. A legtöbb esetben a patológia eredetileg fertőző-allergiás.

A patológia lehet veleszületett és szerzett. Az első esetben a betegség első jelei a születés pillanatától a hat hónapig terjedő időszakban jelennek meg, vagy ami sokkal kevésbé megfigyelhető 2-3 év alatt. A megszerzett betegség hajlamosító tényezők jelenlétében bármilyen korban kialakulhat.

besorolás

A nem-reumás carditis besorolása az előfordulási idő, az áramlási jellemzők, a súlyosság, az etiológiai kapcsolat alapján történik.

A veleszületett patológiák a következő típusokra oszlanak:

• Korai szívgyulladás. A patológia általában 4 és 7 hónapos magzati fejlődés között fordul elő. Ez a rostos és rugalmas szövet gyors fejlődésében nyilvánul meg a szívizom rétegében. A korai veleszületett nem reumás karditiszben szenvedő csecsemőknél kis testtömeg van. Szívhangok, amikor elég süket hallgat, szívelégtelenség halad.
• Késő szívgyulladás. A patológia a magzati fejlődés hetedik hónapja után alakul ki. Ennek a formának a korai szívgyulladástól való különbsége az, hogy ebben az esetben a myocardium gyulladásos jellege határozottan változik, míg a rugalmas és szálas szövetek nem képződnek. A veleszületett természet késői szívgyulladása szívritmuszavarokban jelentkezik egészen a teljes keresztirányú szívblokkig. Továbbá a csecsemőknek légszomj, hirtelen szorongás, rohamok vannak.

A megszerzett nem-reumás carditis az alábbiak szerint van besorolva:

• Akut forma (3 hónapig tart). Korai életkorban a betegség e változata meglehetősen nehéz, a progresszív szívelégtelenség hátterében. Az idősebb gyermekek könnyebben tolerálják a patológiát, mivel a carditis tünetei kevésbé kifejezettek. Ha a kezelést azonnal elkezdjük, a klinikai tünetek fokozatosan eltűnnek.
• Szubakut forma (időtartam - legfeljebb 18 hónap). Néha ez a fajta patológia akut karditis után jelentkezik, de egyes esetekben önmagában fordul elő, általában légzőszervi megbetegedések után. A szívelégtelenség ebben a szakaszban nehéz kezelni. A szubakut nem-reumás karditis két fejlődési variációval rendelkezik: vagy egy krónikus formává alakul, vagy a folyamat az ellenkező irányban 1-1,5 év után kezdődik.
• Krónikus forma (több mint 18 hónap). A klinikai kép ebben az esetben változatos. Hosszú idő alatt a tünetek kevésbé kifejezettek, de a jövőben a tünetek egyértelműbbek. A patológiai folyamat progressziója a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését okozza.

Kockázati tényezők

Ennek eredményeképpen a nem reumás carditis alakul ki:

• fertőzéses betegségek, amelyeket az anya a terhesség alatt vagy a gyermek születése után szállít;
• bakteriális fertőzés vagy parazita invázió;
• az élelmiszerekre vagy a kábítószerekre gyakorolt ​​allergia (ez az ok sokkal kevésbé valószínű, hogy a nem-reumatikus karditis kialakulásához vezet).

Fertőző betegségek esetén az enterovírusok különösen veszélyesek (különösen a Coxsackie vírus), a csirke és az influenza kórokozói. Ami a bakteriális fertőzést illeti, a Staphylococcus aureus-ot gyakran a nasopharynx betegségben szenvedő gyermekeknél találják, bár a fertőző ágensek közvetlen kapcsolatát a patológiás fejlődéssel nem igazolták.

A nem-reumás carditis klinikai képe

A következő megnyilvánulások a veleszületett patológiára jellemzőek:

• az újszülött jelentéktelen súlya és a gyenge súlygyarapodás a jövőben;
• bőrtartalmú;
• túlzott izzadás;
• a gyermek gyors fáradtsága etetés közben;
• nyugtalanság;
• zihálás a tüdőben;
• szövetek duzzadása;
• bizsergő vagy súlyos fájdalom a szívben;
• hirtelen szorongás;
• görcsök.

Megszerzett nem reumás carditis esetén a betegség formájától függően a következő tünetek figyelhetők meg:

• ingerlékenység;
• letargiás reakciók;
• hányás a hányásra;
• hasi fájdalom;
• megnagyobbodott vénák a nyakban;
• zihálás a tüdőben;
• gyenge pulzus;
• dystrophiában;
• aritmia;
• csökkent étvágy;
• fizikai fejlődés késése;
• ismétlődő tüdőgyulladás;
• rögeszmés köhögés;
• szívdobogás;
• szédülés;
• a körömgyűrűk megvastagodása;
• az arcok és az ajkak bíbor színe.

A diagnosztikai vizsgálatok során meghatározzák a szívizom struktúrájában bekövetkező patológiai folyamatok változását (méret, tónus).

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai intézkedések alkalmazásával észlelt nem reumás carditis:

• Röntgen: a röntgenfelvétel elvégzése után a szakember adatokat kap a szívizom méretéről (a nem-reumás szívgyulladás esetén nő);
• laboratóriumi vérvizsgálatok (jegyezzük meg az immunállapot változását, az anti-szív antitestek jelenlétét, a vírusellenes antitestek titerjének növekedését);
• szcintigráfia (a módszer lehetővé teszi a gyulladásos infiltrátumok azonosítását);
• EKG: az eljárás lehetővé teszi a myocardium vereségének észlelését, még akkor is, ha enyhe fokú.

A nem-reumás carditis azonosításában nagy értékű differenciáldiagnózis. A patológiás folyamat megkülönbözteti a következőket:

• veleszületett szívbetegség;
• primer pulmonalis hypertonia;
• a szív duzzanata;
• perikarditis (constrictive és tuberculous exudative);
• tumorok jelenléte a mediastinumban (lymphangioma, hematoblastoma).

Az idősebb gyermekek és felnőttek esetében a nem-reumás carditis is különbözik a myocardialis distrofiától, a reumától, a noncardiacis eredetű aritmiáktól.

A nem-reumás carditis kezelése

A kezelés iránya a betegség természetétől, fejlődésének mértékétől és a megnyilvánulási változattól függ.

A kezelés első szakaszát kórházban végzik. A pácienst olyan gyógyszerekre írják fel, mint:

• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, amelyeket hosszú ideig - legfeljebb 1,5 hónapig (Diclofenac, Naproxin, Indomethacin, Voltaren) szednek;
• kortikoszteroidok (Prednisolone, Delagil), amelyeket szintén hosszú ideig tartanak - körülbelül 6-8 hónap;
• antikoagulánsok (Curantil, heparin);
• diuretikumok (Lasix, Furosemide);
• antiaritmiás szerek (Asparkam);
• Anabolikus szteroidok, amelyek alkalmazása az anyagcsere-folyamatok stimulálására a miokardiumban (Retabolil, Nerobol) javasolt.

Ha bebizonyosodott, hogy a nem reumás carditis vírusos vagy bakteriális jellegű, a betegnek vírusellenes vagy antibakteriális szereket, valamint immunstimulánsokat írnak elő.

A kezelés ideje alatt a beteg motoros aktivitását korlátozni kell. Az ágyat általában 2-4 hónapig tartják.

A betegnek különleges diétát kell biztosítania. Az étrendnek nagy mennyiségű vitamint kell tartalmaznia. A felhasznált só mennyiségét a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell. Ha a kezeléshez glükokortikoidokat és diuretikumokat írtak elő, ajánlatos káliumban gazdag ételeket adni a menübe.

A patológia súlyosbodásának időszakában tilos különféle fűszereket, teát és kávét inni.

Prognózis és szövődmények

A betegség kimenetelét a fejlődés változata határozza meg. Ha van egy korai veleszületett szívgyulladás, a patológia nehéz, és a beteg az élet első hónapjaiban vagy évében meghal.

A késői veleszületett szívgyulladás kedvezőbb prognózisa van: ha a terápiát időben elkezdjük, a betegség krónikus folyamatot vesz, a súlyos szívbetegségben bekövetkező súlyos betegségek előrehaladása nélkül. Esély van a helyreállásra.

A szerzett karakterek akut karditis formája majdnem 45% -ban véget ér a beteg helyreállításával. Az esetek 50% -ában a betegség szubakutos vagy krónikus folyamává válik. A betegség csak 2% -ánál válik a betegség oka, amely állandóan kialakuló állandó aritmia következik be.

A nem-reumás karditis szubakut alakját a kezeléssel szembeni rezisztencia jellemzi. Ez általában krónikus lesz. A halálozási arány akár 17%.

Gyermekek és felnőttek krónikus patológiás formáiban a prognózis gyakran kedvezőtlen. A súlyos szövődmények és a halál kockázata nő, ha a patológiát progresszív szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia kísérik.

A 3 éves és idősebb gyermekeknél a betegség akut formája gyakran teljes gyógyulással ér véget, de ez nem történik meg a fejlődésének kezdete után 1-1,5 évvel.

A szövődmények lehetnek ilyen betegségek:

• miokardiális hipertrófia;
• cardio;
• ragasztó perikarditis;
• szelephiba;
• a pulmonalis artériás szklerózis.

Gyermekek és felnőttek esetében a nem reumás szívgyulladás általában olyan fertőző betegség eredménye, amelyet az anya a terhességi időszak alatt szenvedett el, vagy hogy a baba testét a születés után befolyásolta. A kóros folyamat kimenetelét a fejlődés változata, valamint a kapcsolódó komplikációk jelenléte határozza meg.