Az impulzus átadásának akadálya a szívizom bármely részében a szív vezetési zavarának nevezhető. Az orvostudományban a "blokád" kifejezés elfogadottabb. A szívizom tulajdonsága nemcsak egy impulzus formájában egy adott területen képződik, hanem azt is, hogy a test minden részébe eljuttassa a komplex mechanizmus szinkron működését, a összehúzódások megfelelő ritmusát.
A változások oka lehet néhány tényező átmeneti gátló hatása, valamint súlyos szívbetegség. Ezért vannak funkcionális és szerves rendellenességek. A sérülés időtartamától függően a blokád ideiglenes vagy állandó lehet. És a szívizom legnagyobb gerjesztése a rendszer végső részében részleges vagy teljes blokk alapján történik.
Hogyan működik a vezető rendszer a szívben?
A vezetőképességet biztosító sejtek szövettani szerkezete és szerkezete lehetővé teszi, hogy megkülönböztessék azokat a speciális típusokat, amelyek a miokardiális elemek és az idegrendszer affinitását jelzik. A transzportszálak intenzíven beidegzett kardiomiocitákból állnak, amelyek száma csökkent.
Az egész rendszer 2 részre oszlik:
- szinatrialis (sinus);
- atrioventrikuláris (atrioventrikuláris).
A szinonómiai osztály tartalmazza:
- sinus csomópont (Kisa-Flyaka csomópont) - a jobb oldali pitvarban, a vena cava szája közelségében helyezkedik el, és ezért sinoatrial vagy pacemakernek is nevezik, mivel az a szív, hogy a normális impulzus minden szívkamra megfelelő ritmikus összehúzódásának biztosítására szolgál;
- három intersticiális köteg a sinus csomópont gyors összekapcsolásához az atrioventrikuláris csomóponthoz;
- pitvari traktus, amely összeköti a fő csomópontot a bal pitvarral.
A csomópontok közötti szállítási információk áthaladnak a gerendákon:
- Bachman - a bal pitvarban;
- Venkebach - az atrioventrikuláris csomóponthoz közepes hosszúságú ág mentén;
- Torella - ugyanabban az irányban, de hosszabb utat a hátsó felületen.
Napjainkig a kardiológusok között viták vannak az ilyen utak szerepéről a vezetési rendszerben. Megjelenik a további útvonalak jelenléte. Egyes tudósok úgy vélik, hogy a Torell sugárral együtt tartalék és csak vészhelyzetben vannak összekapcsolva.
Mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus idegrendszer érintkezik a csomóponttal.
Az alábbi elemek az atrioventrikuláris részhez tartoznak.
Atrioventrikuláris csomópont (Ashofa - Tawara) - az interatrialis septum alsó részén fekszik. A szerkezet eltér a szinusztól:
- a pacemaker sejtek alacsonyabb tartalma, izgalmasság és nagy közlekedés;
- a kollagén rétegek hosszirányú struktúrákra oszthatók (α lassú és β gyors csatornák), ezek a vezetési disszociáció anatómiai alapjai, feltételei mindkét irányban impulzus vezetéséhez, anterográdnak és retrográdnak nevezik;
- a szerkezet lehetőséget teremt a noduláris tachycardia paroxizmáinak előfordulására;
- alapvetően a paraszimpatikus idegszálak vége, amelyen keresztül részt vesz a szívfrekvencia lassulásának folyamatában.
Az ő, a közös törzsből és három ágból álló kötegét (a bal oldalt pedig hátra és elülsőre osztjuk), a paraszimpatikus csomópontoktól beidegzik.
A Purkinje szálak - közvetlenül érintkeznek a kardiomiocitákkal, és a szerződéskötés követelményeivel izgalmat adnak, nincs kapcsolatuk az idegvégződésekkel.
Az His törzskötegében az impulzus sebessége kb. 1,5 m / s, az His növekvő kötegek kötegeinek elágazási zónájában 4 m / s-ra, a végső Purkinje szálakban jelentősen csökken, és eléri az 1 m / s-ot.
A gerinc és a kamrai myocardiumban áthaladó gerjesztés a sebességet 0,8 és 0,4 m / s-ra csökkenti. Az ilyen alacsony eloszlási sebesség az atrioventrikuláris csomópontban fiziológiai védelmet biztosít nagyszámú impulzus bejutása ellen, és csökkenti a kamrai aritmiák körülményeit.
Vezetett típusok
A kialakult élettani viszonyoktól függően az alábbi impulzusvezetési zavarok típusai azonosíthatók:
- obstrukció a normális myocardialis szövet és a megváltozott terület között;
- a szaporodás megőrzése lassabban a patológia területén;
- impulzusok bevonása az érintett területre a következő blokáddal;
- az egyetlen irányba történő áthaladás lehetősége, megszakítva a fordított áramlást.
Az utóbbi opció miatt a ritmus egyik patológiája a paroxiszmális tachycardia, amelyben az impulzusok csak a kamráktól az atriaig terjednek a további Kent sugáron keresztül.
Mitől függ a normál vezetőképesség?
Tanulmányok kimutatták, hogy a szívvezetési rendszer blokádjának megjelenéséhez elegendő az atrioventrikuláris kommunikáció 1 mm-je. Az arousal normális terjedése az alábbiaktól függ:
- az idegrendszer paraszimpatikus és szimpatikus mediátorainak vérszintjei (acetil-kolin lassítja a vezetőképességet minden osztályban, a norepinefrin gyorsul);
- a miokardiális zóna iszkémiája, amely mentén a vezetési útvonalak áthaladnak, közvetlen blokkot okoz, vagy az érintett terület savas-bázis egyensúlyának változásán keresztül (a helyi acidózis zónát hozza létre);
- adrenális hormonszintek (glükokortikoidok, katekolaminok);
- a kálium koncentrációja a vérben (hyperkalaemia esetén a vezetés lelassul, a hypokalemia felgyorsítja az impulzus áthaladását az extra és intraventrikuláris útvonal mentén.
Mit okozhat vezetési zavarok?
A vezetési zavarok oka lehet:
- gyakori betegségek, amelyek az anyagcsere változásával járnak (endokrin patológia, szisztémás kollagenózis);
- a vezetési rendszer helyi sérülése az ischaemia, a gyulladás, a kardioszklerózis, a myocardialis nyúlik az egyes szakaszok hipertrófiáján keresztül.
A gyulladásos reakció (myocarditis) a leggyakoribb, ha:
- a vírusos és bakteriális eredetű akut fertőző betegségek (influenza, ARVI, diftéria gyermekeknél, reumás rohamok angina után);
- autoallergikus folyamatok a vaszkulitisz hátterében a koszorúerek bevonásával;
- produktív granulomatos gyulladás.
A vezetőképes szálak elégtelen vérellátása által okozott ischaemia területe függ a baloldali koszorúér jobb és bal oldalán lévő trombusképződéstől. Néha az intraventrikuláris blokád típusától függ, hogy milyen szívinfarktus lehetséges.
A patológiát akut infarktusban, krónikus koszorúér-elégtelenségben figyelték meg.
A bal kamrai hipertrófia kialakulása a magas vérnyomásban, a kardiomiopátia szintén az impulzus kamrai útvonalainak megszakításához vezet. Ezekben az esetekben a blokád mértéke jelzi a sérülés súlyosságát.
A blokádok osztályozása
A sérült vezetést vagy blokádot leginkább a szív léziójának lokalizációja alapján osztályozzuk. Ezért ezek a következők:
- Sinoauricularis - a sinus csomópont pacemakerben;
- intraatrialis;
- pitvari kamrai (atrioventrikuláris);
- intraventrikuláris szintű megsértése a kötegének lábaiban.
Minden típus fokozatra és típusra van osztva az EKG mintázatától függően. A klinikai tünetek itt kevéssé fontosak, mivel a betegek egyáltalán nem érzik zavart. Ez a szívizom területének károsodásának bizonyítéka.
A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokád típusok.
Milyen tünetek jelezhetik a vezetőképesség romlását?
A sinoauricularis blokáddal a teljes szívverés elvesztése következik be. Aztán van egy szünet. A betegek néha úgy érzik:
- "Fakulás" vagy rövid távú szívmegállás;
- éles megerősített "csapás".
Az ilyen izolált tünetek ritkán vezetnek orvoshoz. A fertőzés után gyakrabban észlelhető a célinterjúban. Az EKG-vizsgálat megerősítheti a betegség komplikáló tényezőjét, gyanús szívizomgyulladást.
Éjszakánál előfordulhat a szinokurikuláris blokk, majd meg kell gondolni a hüvelyi ideg fokozott tónusának részvételére. Ugyanez a mechanizmus hat a szívre a szemkárosodás (stroke), a nyaki artériák összenyomása esetén.
A jobb pitvari hipertrófia esetén a mitrális stenosisban intraatrialis vezetési zavar figyelhető meg.
Az atrioventrikuláris blokk ritkán fordul elő véletlenszerű eseményként. Az EKG jellemző jeleinek kimutatásakor a beteget gondosan meg kell vizsgálni, mivel a hiányos vezetési zavarok területei végül teljesen különbséget tesznek a pitvari és a kamrai összehúzódások között.
Ez kezelés nélkül súlyos következményekkel járhat, ami a belső szervek és az agy vérellátását csökkentheti.
- fertőző vagy szeptikus myocarditis;
- cicatricialis myocardialis változások a diffúz cardiosclerosisban, miokardiális infarktusban;
- a koszorúér-erek kifejezett ateroszklerotikus károsodása.
Az ilyen jogsértések 3 fokozatúak. Ha a kezelés után az EKG-ben bekövetkezett változások eltűnnek, akkor lehetséges, hogy retrospektívan beszéljünk az útvonalak vagy az első fokú hiányos károsodásokról és azok helyreállításáról.
A második és a harmadik fokot kitartás és állandóság jellemzi. A hosszútávú patológia megszakítja az összeköttetést az atria és a kamrák között. A klinikai tünetek a független kamrai összehúzódások gyakoriságától függenek.
Ha a szívverés gyakorisága 40-50 perc / perc, a betegeknél szédülés tapasztalható, a rövid távú szinkopus lehetséges.
Klinikai szindróma
Gyakran, a támadás megkezdése előtt a betegek prodromális tüneteket tapasztalnak:
- vegye figyelembe a szorongást, az izgalmat;
- fokozott szédülés;
- zaj a fejben;
- megjelenik a karok és a lábak zsibbadása.
Ezeket a tüneteket enyhenek is nevezik, ha a tünetek további fejlődése megáll.
Továbbá súlyozás történik:
- eszméletvesztés;
- talán egy személy hirtelen esése;
- a bőr színe megváltozik - a bőrpírtól a sápadtig kékes árnyalattal;
- a légúti mozgások ritkaak és mélyekké válnak;
- a tanulók dilatációja észlelhető;
- a karokban és a nyaki artériákban nem lehet meghatározni a pulzálást.
A súlyos áramot a következők megjelenése jellemzi:
- görcsök az arc izomzatának rángásából vagy a végtagok éles összehúzódásából, a hátsó izmokból;
- a vizelet és a széklet akaratlan kiürítése.
A kezelés gyakoriságától függően a betegek előfordulási gyakorisága jelentősen változik.
Az intraventrikuláris vezetési zavarok jellemzői
A vezetőképesség intraventrikuláris változásai:
- egysávos (egyetlen kötegágú láb) - a jobb láb, a bal elülső vagy hátsó ág konkrét helyétől függően;
- bifascicularis (két ág) - egy közös bal törzs, a jobb láb és az egyik bal ág kombinációja;
- Trifascicularis - 2 bal ág és a jobb ág el van zárva;
- az aboriginalis - a Purkinje szálak kiterjedt végső zsinórjaira vonatkozik - kedvezőtlennek tekinthető a miokardiális károsodás prognózisában;
- fókuszos vagy lokális - az EKG-vezetékek korlátozott megnyilvánulásával jellemezhető, nem mindenre vonatkozik, a kamrai komplex formája nem hasonlít más típusú blokádokra.
Terápiás intézkedések
A blokádok kezelésének kijelöléséhez meg kell határozni a fő okukat. Annak érdekében, hogy a organikus elváltozásokat megkülönböztessük a hüvelyi ideg megnövekedett hatásától, nem súlyos esetekben atropin tesztet végzünk.
Egy kis adag Atropine szubkután beadása lehetővé teszi a paraszimpatikus idegrendszer hatásának eltávolítását. Ha az EKG kép helyreállítása a kontroll során észlelhető, akkor a páciensnek ajánlott a belladonna alapján gyógyszerek alkalmazása (gyertyák a végbélbe, Zelenin szájon át, Bellaspon vagy Bellataminal tabletták).
A myocarditis kimutatása, az anyagcsere-változások következményei, a hormonális zavarok, az ischaemia, a hipertrófia lehetővé teszi a terápia alkalmazását a patogenetikai elv szerint:
- gyulladáscsökkentő gyógyszerek (antibiotikumok, kortikoszteroidok, citosztatikumok);
- lúgosítószerek;
- β-blokkolók és kalciumcsatorna-blokkolók;
- trombocita és trombolitikus szerek;
- a vérnyomás csökkentésére szolgáló eszközök;
- a szívbetegségek gyors eltávolítása.
Klasszikus Morgagni-Edems-Stokes támadás esetén a beteg sürgősségi ellátást igényel, mivel az agyi keringés veszélybe kerül. Az észlelés bármely pontján nincs idő beszélni az okokról. Egy felnőtt képes:
- a beteg kemény felületre helyezése;
- intenzív ütést biztosít a szegycsontnak;
- a legnagyobb rendelkezésre álló térfogatban (csak szívmasszázs vagy mesterséges lélegeztetéssel kombinálva) a kardiopulmonális újraélesztés eseményeinek megkezdése;
- kérjen másokat, hogy hívjanak egy mentőt.
Az ilyen esetekben az orvosok gyorsan meghallgatják a szívet, hogy gyenge ritka stroke-okkal rendelkezzenek, mérjék a vérnyomást.
A közvetett masszázs és a légzés folytatódásának hátterében a szív aktivitásának stimulálása intravénásan történik az Ambu zsákon keresztül (Adrenalin oldat, Efedrin).
Az ambuláns betegeknek tanácsos Isadrin, Alupenta fenntartó adagját alkalmazni.
Gyakori rohamok esetén a pacemaker telepítésének jelzését kell figyelembe venni.
Az akut vagy krónikus betegségben szenvedő személy vezetési zavarainak észlelése komplikációnak tekinthető. Ez a tünet egy hosszabb ideig tartó kezelés felülvizsgálatát és folytatását igényli. Ugyanígy fontos a blokádok ideiglenes formájának ellenőrzése. Különösen, ha okuk nem világos. A betegnek évente legalább kétszer EKG-vizsgálatot kell végezni.
Szív-vezetési zavarok: okok, EKG-típusok, kezelés
Az intracardiacis vezetés, az intra-pitvari vagy intraventrikuláris blokád változásai nehézségek, vagy egy elektromos impulzus áthaladásának megállítása.
Az ecg-nél a betegség széles P hullámként jelenik meg 0, 13 másodpercre és szélesebbre. Magának a fognak lehet egy fogazott vagy osztott alakja.
Amplitúdója gyakran minimális. Ha az atria egyszerűen túlterhelt, a P forma az idő múlásával normalizálódik.
Az intraatrialis vezetés megsértése
Egy ilyen teljes blokád ritkán érinti a szívét, ez az állapot veszélyes, mivel a bal és a jobb oldali egymástól függetlenül kezdenek működni, két független pitvari ritmus jelenik meg.
Az állapotot az impulzus Bachmann sugáron keresztüli átvitelének megszüntetése okozza. A beteg állapotát intraventrikuláris sinus ritmus jellemzi, az lp túl stimulálása által okozott negatív P hullám hozzáadásával.
A pitvari sinus ritmust kombinálják a bal pitvar pitvari fibrillációjával és tachycardiajával.
- ischaemia;
- miokardiális infarktus;
- atherosclerotic cardiosclerosis;
- szívhibák;
- szívizomgyulladás.
Ugyancsak súlyos állapot lehet a kábítószerek túladagolása a ritmuszavarok kezelésére, a digitalis mérgezés, az elektrolit-egyensúlyhiány a kálium hiánya vagy feleslege miatt.
A jeláramlás interatrialis nehézségei:
- lassítja az impulzus áthaladását;
- az lp-re irányuló jel szakaszos blokkolása;
- pitvari disszociáció.
tünetek
Hosszú ideig a betegség nem érzi magát, nem észlelhető az EKG-n. Egy ember gond nélkül foglalkozik sporttal és fizikai munkával.
Problémák merülnek fel, amikor a pulzációk gyakorisága ötvenre csökken. Fájdalom van a mellkasban, szédülés, alvászavarok, izzadás.
A tünetek a belső szervek kezdeti oxigénhiányával járnak.
kezelés
A terápia a szív szívképességének és a test hemodinamikájának helyreállítása. Egy idős ember, akinek feltételezett blokádja van, kórházba kerül a kórházban, különösen a Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulásával.
Akut állapotok gyógykezelése:
- A kolinolitikumok elfogadása: platifilin, atropin, glükóz.
- A szimpatikus hatás fokozása érdekében a vezetőképes impulzust noradrenalin, efedrin, alupente, izadrin írja elő.
- A hidrokortizont a gyulladás, az ödéma és a káliumtartalom csökkenése jelzi a jelátviteli területen.
- Segíti a kálium-lasix csökkentését.
A kábítószer-ellátó orvosok hatástalanságával az orvosok az elektródát a jobb kamrába telepítik. A szívizom infarktusos teljes ingerlést jelez.
Az intraventrikuláris vezetés leállítása
Ennek a vezetőképességnek a rendszere az Ő, bal és jobb kötegének két lábából áll. A jobb láb egy széles izomképződés, amely elhagyja a szövetet.
A bal láb két elülső és hátsó ágból áll, amelyek a hazugság hátsó falának izomzatába nyúlnak, és a Purkinje hálózatot képviselik.
Ha az impulzus áthaladása ezen vezetékeken keresztül nehéz, intraventrikuláris blokád alakul ki.
Odnopuchkovye: elülső bal oldali ága az Ő; az Ő csomagjának hátsó bal oldali ága;
- jobb láb.
- Két gerenda (bifassikulyulyar): az ő és az első, a bal ág kötegének bal oldala.
- Háromgerenda (trifascicularis).
Osztályozás az impulzus átjutási rendellenesség során:
- stabil;
- szakaszos;
- alteriniruyuschie.
A kamrai vezetési nehézségeket okozó betegségek:
- ischaemia;
- szívroham;
- kardiomiopátia;
- PG blokád;
- a szívizom toxikus károsodása;
- AVB.
tünetek
A különböző típusú blokádok különböző jeleket adnak, de számos fő tünet van:
- szívdobogás;
- angina pectoris;
- gyakori ájulás;
- légszomj;
- szédülés.
A nem specifikus impulzus-károsodás tünetei:
- láz;
- szédülés;
- krónikus fáradtság;
- érzelmi labilitás;
- memóriaromlás;
- fokozott szorongás a halál félelmével.
Fókuszos intraventrikuláris blokád
Ez a impulzus-károsodás, amely a PNG fő ágain túl terjedt, a Purkinje szálakat, valamint a kontrakciós myocardiumot, a hátsó, a bal vagy az elülső felső rész alsó részeit érinti.
Az EKG-nél a problémát kiterjesztett QRS komplexnek tekintik, deformált véggel. A legtöbb esetben egy gyulladásos rendellenességet diagnosztizálunk az lnpg hátsó vagy elülső ágának blokádjával együtt.
Ugyanakkor az EKG a bal tengely és egy széles QRS komplex erős eltérését mutatja.
Az elektromos impulzus áthaladásának fókuszmegállításának oka:
- miokardiális infarktus;
- hyperkalaemia;
- a miokardiális fibrosis diffúz;
- heg a szívizomra.
A terápia célja, hogy megakadályozza a teljes blokádot egy Morgagni-Adams-Stokes-támadással, amelyre a betegek szívritmus-szabályozó telepítését javasolják.
Az intracardiacis vezetés megsértése. Az elektromos vezetési útvonalak működésének általános elvei. terápia
A szívveréshez parancsot adó szervet a sinus csomópontnak vagy a pacemakernek nevezik. A szívritmus-szabályozó bizonyos gyakorisággal működik, így a szívizom szinkronban csökken.
A szívimpulzus funkcióját olyan sejtek végzik, amelyek képesek egy jel vételére és továbbítására. A jelátvitel e sejteken keresztüli megsértését blokádnak nevezik.
Intracardiacra osztva, amelyek:
- Sinoatrial (a jelátvitel problémája a sinus csomóponthoz kapcsolódik);
- atrioventrikuláris (az atriumból a kamrába irányított jel problémája);
- intraventrikuláris (az impulzus nem jut át a kamrákon).
Ami az elektromos jel megszűnéséhez vezet:
- az intracardiacis vezetés lelassul a paraszimpatikus ns magas tónusa miatt;
- heg vagy gyulladásos szövetkárosodás;
- gyógyszerek túladagolása.
A probléma diagnosztizálásához a kardiológusok a betegeket az EKG-hez naponta jelentik a Holter, EKG, stressz tesztekhez.
A terápia fő betegségek kezelését, a betegséget okozó szomatikus betegség kezelését jelenti; az autonóm idegrendszer hangjának normalizálása, a pacemaker beültetése.
Intrakardiális blokád a terhesség alatt
A szülői időszakban a vezetési zavarok különböző szívbetegségekkel járnak. A sinoaricularis vezetési problémáit az SSS gyengesége okozza, amelynek oka nem mindig lehetséges.
A terhesség szükség esetén nem zavarja a pacemaker telepítését. A terhes nők kezelésében van néhány korlátozás, nem írják elő az atropint és a készítményt tartalmazó készítményeket.
A szülési látogatást természetesen végzik el, ha nincsenek súlyos betegségek.
Az első és a második fokozat AB nem befolyásolja a nő állapotát, a második és harmadik összehúzódás ritmusának elvesztésével a fő betegséget kezeljük.
Súlyos tüneteket okozó rendellenességek esetén az orvos felügyelete alatt a terhes nő legfeljebb 40 mg glükokortikoidot szed.
A teljes blokád előfordulásához olyan intézkedések szükségesek, amelyek a nő sürgős kórházi ápolását igénylik az újraélesztéshez. Ideiglenes hatást (a pacemaker telepítése előtt) ilyen esetekben a gyógyszerek adnak: alupente, atropin, efedrin, izadrin.
Gyermekek szívelégtelenségének megsértése
A gyermek szívblokkja ugyanolyan klinikai képet mutat, mint egy felnőttnél, de a terápia és a prognózis sajátosságokkal rendelkezik. A szívvezetési rendellenességeket bármilyen életkorú, újszülött és magzati gyermekeknél diagnosztizálják a magzati fejlődés során.
A gyerekek vezetőképességének változásainak oka lehet: a sinus csomópont működésének gátlása és további utak, amelyek elektromos jelet vezetnek be.
Szinusz-csomópont-problémát okoz:
- miokardiális szklerózis;
- miokardiális gyulladás;
- elektrolit egyensúlyhiány;
- változás a celluláris metabolizmusban.
Az újszülötteknél a blokkolás előfordulásában jelentős szerepet játszanak az ilyen kedvezőtlen körülmények:
- intrauterin fertőzés;
- az anya kedvezőtlen terhessége;
- koraszülöttek;
- alacsony születési súly.
Ezek a tényezők a kardiovaszkuláris rendszer helytelen beillesztéséhez és rendellenes működéséhez vezetnek.
A születéskor a magzat károsodása a blokádok különböző formáihoz is vezethet, ami a neuro-vegetatív utaknak köszönhető.
Ezeket a gyermekeket a következő problémákkal diagnosztizálják: pszicho-vegetatív; kötőszövet-diszplázia, motoros fejlődési rendellenességek, neurológiai.
Hosszabb ideig tartó, de nem súlyos blokádok esetén a gyermekeket nem írják elő. A terápiát akkor kell végezni, amikor fájdalmas tünetek jelentkeznek:
- Az alapbetegség kezelése antibiotikumokkal vagy hormonokkal.
- Újraélesztés akut miokardiális infarktusban, fertőző endocarditisben.
- A diagnosztizált akut myocarditist antibiotikumokkal és glükokortikoszteroidokkal kezelik.
- A krónikus szívelégtelenségben a digitális és a diuretikum gyógyszert írják elő.
Egyes gyógyszerek blokkolják az impulzusvezetést az Ő lábán keresztül, és ez esetben az adagolást megszüntetik vagy csökkentik.
A szív vezetésének megsértése
Általános információk
A szív vezetőképességének és ritmusának megsértése az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás funkcióinak rendellenessége miatt következik be. A ritmuszavarok vezetési vagy szívritmus-rendellenességek, amelyek a szív összehúzódásának gyakoriságának és erősségének, a korai vagy rendkívüli összehúzódások előfordulásának, vagy a szív gerjesztésének és összehúzódásának sorrendjének megváltozásában jelentkezhetnek.
Az aritmia lehetséges mechanizmusainak teljes megértéséhez szükséges a szív anatómiai és fiziológiai jellemzőinek ismerete. A szív normál kontraktilis munkáját a vezetőképes rendszer biztosítja. Olyan speciális csomópontok, kötegek és szálak gyűjteménye, amelyek képesek a szív összes izomzatára elektromos impulzusokat generálni és vezetni.
A szív által generált villamos impulzusok a pitvari szívizomon és az atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris csomóponton keresztül terjednek. Az atrioventrikuláris csomópontból az impulzus az His és a Purkinje szálak kötegének jobb és bal lábain keresztül terjed a jobb és bal kamrai szívizomra.
A szív vezetési zavarai
A szív vezetőképességének zavarási szintje a sérülés helyétől függ, szakértők bocsátanak ki
A sinus csomópont hibája;
az Atria-n belüli impulzusok vezetésének megsértése;
a szívizom-elváltozások bármelyik részének előfordulása, amely impulzusokat eredményez a szív csökkentésére, a sinus csomóponton kívül;
további gerendák jelenléte az impulzusok vezetéséhez.
Amellett, hogy figyelembe vesszük a szívvezetési rendszer sérülésének lokalizációját, az aritmiákat a szívfunkciók túlnyomó sérülése és a klinikai megnyilvánulások szerint osztályozzák. A szívvezetési rendellenességek okai a következők:
Ischaemiás szívbetegség;
veleszületett szívhibák;
Más nem szívbetegségek közé tartoznak a rossz szokások: a dohányzás és az alkoholfogyasztás, a kábítószer-fogyasztás, a nagy mennyiségű koffein fogyasztása, valamint a gyakori stressz. Az alvás megszakadása és bizonyos gyógyszerek alkalmazása befolyásolja a szívvezetési zavarok előfordulását. Ezenkívül a jogsértések okai lehetnek:
Endokrin betegségek;
A ritmuszavarok klinikai megnyilvánulásának súlyossága nagyrészt a fejlődésüket okozó oknak köszönhető, és az aszimptomatikus formáktól az életveszélyesig terjedő mértékben változik. A tünetek a következők:
egy másik csökkentés időszakos elvesztése;
a szívműködés megszakítása;
szédülés vagy ájulás;
fájdalom a szívben;
Figyelembe véve, hogy a szív- és ritmusvezetés zavarainak okai gyakran ismeretlenek, a szívritmuszavarokat a szívritmus szerint kényelmesen osztjuk:
Tachycardia (pulzusszám 90 perc / perc);
Bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 per perc);
Betegszinusz szindróma;
A sinus tachycardia egy rendszeres tachycardia, amelyben impulzusok lépnek fel a sinus csomópontban, de nagyobb gyakorisággal. Lehet, hogy a szervezet reagál a fizikai terhelésre, a stresszre, a lázra, a vérveszteségre, a fokozott pajzsmirigyhormon-termelésre (tirotoxikózis), a vérszegénységre, az alacsony vérnyomásra, a myocarditisre és a szívelégtelenségre. A támadás időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, hirtelen megáll, ahogy kezdődik, gyakran külső beavatkozás nélkül. Általában az ilyen típusú ritmuszavarok előfordulása a szívbetegség (cardiosclerosis, szívbetegség) jelenléte, bár ritkább esetekben fokozott idegrendszeri ingerlékenységgel járhat. A betegeknek a következő tünetei vannak:
Éles szívverés;
mellkasi kellemetlen érzés;
A kamrai tachycardia súlyos ritmuszavar, amelyet a szív kamrájának 150–200 / perc frekvenciájú összehúzódása okoz, a patkányok gerjesztésének patológiás fókuszainak működése miatt. Ennek a ritmuszavarnak a veszélye nagy valószínűséggel kapcsolódik a kamrai életveszélyes fibrillációjához (villogáshoz). Ez a fajta aritmia a szívizom súlyos károsodása esetén figyelhető meg.
A pitvari flutter a szívizom szerves károsodásának jelenlétével jár, és a rendszeres pitvari összehúzódásokban 220-360 perces gyakorisággal jelentkezik. A kamrai tachycardia, súlyos ritmuszavar, amely a szív kamrájának 150-200 perces gyakorisággal történő összehúzódása, a kamrai gerjesztés patológiás fókuszainak működése miatt. Ennek a ritmuszavarnak a veszélye nagy valószínűséggel kapcsolódik a kamrai életveszélyes fibrillációjához (villogáshoz). Ez a fajta aritmia a szívizom súlyos károsodása esetén figyelhető meg.
A sinus bradycardia a szívfrekvencia rendszeres csökkenése a sinus csomópont ingerlékenységének csökkenése következtében. Megfigyelhető egészséges, de jól képzett emberekben, hideg hatására, vagy egy kóros állapot kialakulásának jele. Például a hypothyreosis (a pajzsmirigy működésének csökkentése), a fokozott intracranialis nyomás, néhány fertőző betegség (tífusz), általános aszténia, hosszan tartó böjt. A nem kifejezett bradycardia nem befolyásolja a beteg egészségi állapotát, míg a 40-nél kevesebb percenkénti összehúzódási gyakoriság csökkenésével szédülés és eszméletvesztés figyelhető meg.
A szinusz csomópont gyengeségének szindrómát a szinusz csomópont kifejezett diszfunkciója jellemzi, amelyet a különböző ritmuszavarok kombinációja, köztük a bradycardia és a tachycardia periódusai váltanak ki.
Az extrasystole rendkívüli szívverés. Ez az egyik leggyakoribb típusú ritmuszavar. Az extrasystolák egészséges emberekben fordulhatnak elő, például a kávé, az erős tea, a dohányzás és a különböző betegségek hátterében. Az extrasystolák előfordulási helyétől függően, ezek is osztódnak supraventrikuláris (supraventrikuláris) és kamrai. Az egyszeri extraszisztolák nem életveszélyesek, míg a gyakori, párosított és kamrai részek kedvezőtlen jelek.
Az életveszély elsősorban a szívmegállás okozta hirtelen szívhalál kockázata. Az új klinikai tünetek kialakulása vagy az egészség szubjektív romlása kardiológushoz kell fordulni. A kórházi kivezetés utáni bármilyen ritmuszavar bekövetkezése kötelező konzultációt igényel orvosával annak érdekében, hogy megállapítsa annak típusát, korrekcióját vagy kiegészítő kezelésének előírását és a beteg nyomon követését.
A szív vezetési zavarai
Ha a vezetés zavara van, különböző típusú szívblokkok lépnek fel, lassul, vagy teljesen megszűnik az impulzus vezetése a szívvezetési rendszer mentén. A szívritmus-szabályozó - a sinus csomópont a jobb pitvarban található. Ez különbséget tesz a P és a T sejtek között. P-sejtek - szívritmus-szabályozó, a legkisebb ingerlési küszöb, impulzusokat generálnak, szívritmus-szabályozók. A T-transzport sejtek impulzusokat vezetnek a Purkinje szálakhoz, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a pitvari szívizomhoz. A jövőben az impulzus három fő módon terjedhet:
1. Bochman tufta - az interatrialis út, amelyen keresztül a nagyon gyors gerjesztés a jobb oldalról a bal pitvarra terjed.
2. A Venkenbach és
3. Torella út - csatlakoztassa a sinus csomópontot az atrioventrikuláris csomóponthoz.
Ezek a 3 gerenda anasztomózis az atrioventrikuláris csomópont szintjén. Az interatrialis septum alsó részén található. P és T sejteket is tartalmaz, de a P sejtek kisebbek, és T nagyobb, mivel az atrioventrikuláris csomópont fő funkciója nem ingerlékenység, hanem vezetés (bár saját impulzusokat hoz létre).
Az atrioventrikuláris csomópont egy Hiss-kötegbe kerül, amely jobbra és balra oszlik. A bal oldali elülső és hátsó ágakra oszlik, és csak akkor kezdődik Purkinje szálak, amelyek közvetlenül érintkeznek a kontrakciós myocardiummal. A szívizom vezetési rendszerének gazdag vérellátása, különösen a jobb szívkoszorúér-artériából, és gazdag beidegződés, különösen a sinus csomópontból, ahol szimpatikus és paraszimpatikus idegszálakat mutatnak be, és az atrioventrikuláris csomópontban elsősorban paraszimpatikus idegszálak és ganglionok vannak. csomópont). A Guissa-köteg lábakat főleg a paraszimpatikus szálak megfertőzik, és a Purkinje-szálak általában megmaradnak a megőrzésétől.
A szív normális működése az alábbiaktól függ:
1. Parasimpatikus mediátor acetil-kolin, amely lelassítja az impulzusvezetést a vezetőrendszer minden részében és a norepinefrin mediátorában, ami felgyorsítja az impulzusvezetést.
2. Miokardiális ischaemia, amely a helyi acidózis következtében lassítja az impulzusok vezetését a szívvezetési rendszer minden részében.
3. A hormonok (glükokortikoidok) és a katekolaminok szintje.
4. A káliumionok koncentrációjának növelése lelassítja az impulzusok vezetését, és a hipokalémia (de egy bizonyos határértékről) felgyorsul.
A szívblokk etiológiája
1. A szív szerves károsodásai (cardiosclerosis, miokardiális infarktus, minden szívizomgyulladás, különösen a reumatikus eredetű, szifilisz, veleszületett szívhibák, szívbetegségek, különösen sebészeti).
2. Változások a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hangjában (neurózis, sportolók vagotonia, agydaganatok, a gyógyszeres kezelés következményei: a szívglikozidok túladagolása, antiaritmiás szerek (béta-blokkolók).
3. Elektrolit rendellenességek, különösen hyperkalemia. Orvosi, bizonyos kóros állapotok, amelyek a kálium növekedésével járnak a szervezetben.
A fenti anyagok izolált vagy kombinált hatásával különböző típusú blokádok léphetnek fel.
Sinoaurikus blokád:
Megzavarja a T-sejtek működését (szerves vagy funkcionális károsodás). A szinusz csomóponttól az atriához vezetett zavart. Három fok van.
1. szakasz - lassítja az impulzusok működését.
2 fok - az impulzusok egy részének elvesztése, hiányos vezetés.
3. fokozat - a viselkedés teljes blokádja.
Jelenleg csak 2 fok van diagnosztizálva, mivel a többit nem diagnosztizálják. Ebben az esetben az impulzus nem terjed ki az atriákra, az egész komplex kiesik.
klinika
A szívelégtelenség, ha egy pulzus esik. Szédülés, ha néhány impulzus. Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (eszméletvesztés) - ha 6-8 komplexum esik ki. Az EKG-n a teljes szívkomplex hiányzik, nincs P, T, QRS, hanem hosszú szünet van, ami az R-R intervallumok bármely számának többszöröse. A csúszás, a komplexek cseréje gyakran látható (hosszú szünet alatt egy személyes impulzus az atrioventrikuláris csomóponttól a támogatáshoz), és nincs P hullám. Az etiológia leggyakrabban funkcionális, az esetek közel felében - a szív szerves változásai, különösen gyakran a koszorúér-betegség. Az orvosi taktika a pontos diagnózistól függ.
1. A pulzusszám növelése:
a) antikolinerg szerek (belladonna kivonat, platifillin 0,05)
b) szimpatolitikus szerek, de nem elég nagy gondossággal megírni őket, mivel az angina pectoris támadását provokálhatják (izadrin 0,05 a nyelv alatt, 1% 25 ml inhalálásra).
2. Antiaritmikus terápia. Rendkívül puha jogorvoslatokat írnak elő - az éjszakára 0,25.
3. Kalcium antagonisták - 0,04 izoptin
A gyakori eszméletvesztés következtében a páciens állandó elektropulzus terápiára kerül, de gyakrabban a szívritmus-szabályozót „igény szerint” kell elvégezni.
Betegszinusz szindróma:
Szinonimák - sinus diszfunkció, letartóztatás-2-szinusz. Ez a patológia nagyon közel áll a sinoauricularis blokkhoz, de különbözik abban, hogy olyan P-sejteknél szenved, amelyek impulzusokat termelnek, és nem T-sejteket. Ebben az esetben gyakran bradycardia, amely folyamatosan növekszik, és nem alkalmas a vagolitikumokra (atropin és analógjai). Ezután, amikor a szinusz csomópont gyengesége nő, az atriában lévő heterotopikus fókuszok izgatottak - a paroxiszmális aritmiák (paroxiszmális tachycardia, pitvari fibrilláció és flutter) jelentkeznek. A tachycardia elhagyása után az aszisztolia ideje néhány másodpercen belül van, majd ismét megjelenik a sinus bradycardia. Ez a kóros állapot a sinus csomópont (P-sejtjei) szerves károsodásához kapcsolódik, kimeríti a beteget, és ha hosszabb ideig meghosszabbodik, halálhoz vezethet. A letartóztatás-2-szinusz szindróma a folyamatos elektromos stimuláció, a szívritmus-szabályozó műtétje.
A pitvari blokád:
Gyakran összefügg a szerves léziókkal, gyakran a pitvarfibrilláció előfutárával. Ennek oka lehet az atria súlyos dilatációja.
kórokozó kutatás
Szívhibák, ischaemiás szívbetegség, antiaritmiás szerek túladagolása.
A klinikai megnyilvánulások gyakorlatilag nem. Az egyetlen diagnosztikai módszer az EKG. Megfigyeltük a P hullám kiterjesztését és hasítását (általában 0,10 másodpercnél). Gyakran a P hullám kétfázisúvá válik - negatív és pozitív. Talán egy mélyebb sérülés - legyőzni Bochmann kötegét - pitvari parazita szindrómát (a jobb pitvar a sinus csomópont ritmusában működik, a bal oldali a heteroton gerjesztési fókusz saját impulzusaiból). Ez súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet. Ritkán találkozott.
Atrioventrikuláris blokk:
Egy másik név a kamrai disszociáció. Az atrioventrikuláris csomópont három részből áll:
1. valójában atrioventrikuláris csomópont;
3. Guiss gerenda.
Az atrioventrikuláris blokk mögött a fent említett három szint károsodása következtében az atomoktól a kamrákig terjedő impulzusok vezetésének lassítása vagy leállítása áll. Sőt, minél alacsonyabb a vereség, annál rosszabb a prognózis. Ha a Hiss sugárnak a lábakra osztása előtt károsodás következik be, az EKG-n lévő QRS komplex nem változik; ha lentebb van - akkor a komplexum kiterjedése vagy módosítása, mint a láb blokádjában van. Három fokú blokád van:
1 fok. Az atrioventrikuláris vezetés lassulása. Minden impulzus eléri a kamrákat, de a sebességük csökken. Nincs szubjektív érzés. Csak EKG diagnosztika: a ritmus helyes, de a PQ intervallum meghosszabbodik (általában nem több, mint 0,20 másodperc). Az intervallum időtartama nagyon eltérő. A PQ nagyon hosszú időintervallumával néha külön pitvari ritmus hallható.
kórokozó kutatás
a) Gyakran funkcionális zavarok (vagonium sportolók).
b) Szerves. Gyulladásos folyamatok a myocardiumban, az atrioventrikuláris csomópont cicatriciális változásai.
c) Elektrolit változások.
A leggyakoribb az első és a második ok. Amikor a vagotonia sportolók nehezen differenciálódnak, akkor atropinnal kell vizsgálni. Amikor az ECG-n való használat után a vagotónia eltűnik a jellemző változásokról.
2 fok. Nem minden impulzus éri el a kamrákat, a kamrai egyéni impulzusok hatására összeomlik (szemben a 3. fokozattal). 2 féle blokád van 2 fok:
1. Mobitz I. Venkenbach-Samoilov korszakai. Az impulzusok végrehajtásakor a PQ intervallum fokozatosan meghosszabbodik, egészen az impulzushullám teljes csapadékáig. Az ilyen típusú károk általában viszonylag magasak, így a QRS nem változik. Előrejelzés szerint ez a típus viszonylag kedvező.
2. Mobitz II - állandó PQ-intervallummal, míg az impulzusok nem érik el a kamrákat - egyes esetekben minden második impulzust másokban hajtanak végre - minden harmadik impulzus, stb. Minél alacsonyabb az impulzusvezetőképesség, annál nehezebb a klinika. Ebben a patológiában alacsony a vereség, ezért a QRS komplexum változik. Mobitz II gyakran a teljes keresztirányú blokád elterjedése. Klinikai megnyilvánulások - lassú pulzus, lassú kamrai ritmus. Prognostikus egyszerű. Gyakran előfordul az elülső szívizominfarktusban.
3 fok. Teljes keresztirányú blokád. Ugyanakkor a kamrák impulzusainak vezetése teljesen megszűnik, a kamrákban az idioventricularis ritmus heterotopikus fókusza születik, és minél alacsonyabb az automatizmus, annál nehezebb a klinika. Teljes disszociáció figyelhető meg - a pitvari ritmus közel van a normálishoz, és a kamrai frekvencia 40 ütés / perc vagy kevesebb. Ez utóbbi a kár szintjétől függ - ha az atriventrikuláris csomópont szenved, akkor a frekvencia 40-50-szer / perc; ha a Guiss köteg láb 20 vagy kevesebb. A prognózis az alapbetegségtől és a károsodás mértékétől függ. Leggyakrabban a teljes keresztirányú blokk alapja egy nehéz szerves károsodás (szifilisz stb.). A szív stroke térfogata, magas szisztolés nyomás, alacsony vagy normális diasztolés és pulzusnyomás élesen emelkedik. A kamrák nagy diasztolés szünetet mutatnak, nagyon tele vannak a vérrel a diasztolában, így a dilatáció és a hipertrófia. Az impulzus lassú. Szívméret nő, főleg balra. Néha a szisztolés zűrzavar relatív mitrális szelep elégtelensége (dilatáció miatt) hallható. Szívhangok gyengülnek, rendszeresen „pisztolynak” tűnnek - amikor a pitvari és a kamrai szisztolé szinte időben egybeesik. Talán egy további III hang. A szív alapjain szisztolés száműzetéses hangok jelenhetnek meg. Gyakran találtak az Atria redukciójához kapcsolódó vénák pulzálódását, különösen a Strazhesko ágyúhangjában. Súlyos szövődmények lehetnek:
1. Progresszív szívelégtelenség, különösen a testmozgás során, alacsony pulzusszámmal.
2. Morgagni-Adams-Stokes szindróma. Gyakran előfordul, hogy a teljes blokád átmenetében teljes egészében az atrioventrikuláris vezetési zavarok előrehaladása következik be. Ugyanakkor a saját autmatizmusa még nem alakult ki, a vér nem áramlik a perifériára, az érzékeny agy tudatvesztéssel reagál. A szindróma szívében - a véráramlás megszűnése, az ischaemia. Bizonyos esetekben a kamrák aszisztolájához kapcsolódik a teljes blokád hátterében, míg másokban a kamrai fibrilláció. Az októl függetlenül a végeredmény ugyanaz - az eszméletvesztés.
AB klinika blokád:
A hirtelen károsodás, az eszméletvesztés, az impulzus nem észlelhető, a szívhangok nem hallhatók. Ezután a beteg kékre vált, görcsök vannak. Lehet, hogy akaratlan vizeletürítés és székletürítés történik. A halál 3-4 perc alatt lehetséges, de a támadás gyakran 1-2 perccel végződik - az idioventricularis kamrai ritmusvezérlő bekapcsol.
Az atrioventrikuláris blokád többféle formáját különböztetem meg 3 fok:
A. Állandó forma.
B. Epizodikus (időszakos). A legtöbb esetben a Morgagni-Adams-Stokes szindrómát adja. A leginkább kedvezőtlen forma a prognosztikus. Ebben a blokádban teljes, majd hiányos.
diagnosztika
Klinikailag - a megfelelő lassú impulzus (ritmus). Az EKG-n a teljes disszociáció: az atriának saját ritmusa van, a kamráknak saját, lassabb. Minél kisebb a sérülés, annál nagyobb a QRS deformációja.
Guiss csokrok blokádja:
A következő típusok vannak:
a) a Guiss-köteg jobb lábának blokádja;
b) A Hiss köteg bal lábának blokádja.
A lábak blokádja nem vezet a hemodinamika súlyos megsértéséhez, mindez a fő folyamat súlyosságától függ. Teljes blokáddal lehet, hogy az én hangot felosztjuk. A diagnosztika főleg az EKG-n alapul - az impulzusok a kamrákra való elterjedése egyenetlen, terjedési ideje növekszik, ezért a QRS-t kiterjeszti és hasítja. Szélességétől függően hiányos (0,10-0,12 másodperc) és teljes (több mint 0,12 másodperc) blokád. A Hiss-köteg bal lábának blokkolásakor a szív tengelyének eltérése figyelhető meg balra - hasonlít a bal kamra hipertrófiájára, de blokád esetén a QRS-komplex, a nagy I osztott R-es standard vezeték és a bal mellkas (V5, V6) kiterjed.
A Guiss-köteg jobb lábának blokkolásával ezek a változások jobb mellkasi vezetékek (V1, V2), a QRS-komplex bővítése következnek be. a jobb láb blokádja klasszikus és atipikus.
a) Klasszikus. Az I szabványos ólomban nagyon kicsi R és mélyen osztott S. A III.
b) atípusos (Wilson blokád). Normál magasságú R-fog, S-hullám kicsi, de széles.
A Guissa tuft bal lábának két ága van: elülső és hátsó. Innen még mindig elöl és hátul félig blokád. Általában nem vezetnek a kamrai komplex terjeszkedéséhez, ők a szív elektromos tengelyének hirtelen eltérése - balra az elülső félblokkmal, jobbra a hátsó oldalával.
KEZELÉS BLOCAD:
A. Ha blokkolást észlel, különösen egy idős embernél, kórházi kezelésre van szükség, különösen a Morgagni-Edamsya-Stokes szindrómában és annak megfelelőiben.
B. Fontos megállapítani a blokád jellegét és a fő kóros folyamat jellegét.
A jogsértés akut jellegével.
1. Mutass be olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a hüvelyi hatásokat (antikolinerg szerek):
- ATROPIN 0,1% 1,0 intravénásán;
- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 szubkután vagy, ha intravénásán, 500 ml 5% -os glükóz;
2. Meg kell erősíteni a vezető rendszer szimpatikus hatását:
- NORADRENALINE 0,2% 1,0 intravénásan glükózon;
- Efedrin 5% 1,0 intramuszkulárisan, szubkután, intravénásán;
- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuszkulárisan vagy intravénásan.
- 200 mg HYDROCORTIZON naponta. A gyulladást, duzzanatot enyhíti. Csökkenti a káliumtartalmat a sérült terület impulzusának területén. Erősíti a szimpatikus hatásokat. Néhány óra múlva újra beírta.
4. Csökkentse a káliumtartalmat:
- LAZIX 1% 2,0 intravénásan.
5. Ha a fenti intézkedések hatástalanok, vagy van egy komplett egység vagy a Mobitz II, a bal oldali Guiss-köteg blokkolásával, akkor szükség van egy ideiglenes pacemaker bevezetésére (próba vagy katéter használata esetén az elektróda a jobb kamrába kerül). Ha a páciensnek elülső szívizominfarktusa van, akkor előfordulhat, hogy egy elülső blokk alakul ki - ez egyben arra is utal, hogy a páciens szívbetegségbe kerül. Ha a betegség lefolyását bonyolítja a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, akkor azonnali orvosi segítségre van szükség - több lyukasztást kell alkalmazni a szegycsontra egy ököllel (mechanikus szívindítás), közvetett szívmasszázs (60 darab / perc) mesterséges lélegeztetéssel (14-szer 1 perc alatt). Ajánlatos egy EKG-eszközt csatlakoztatni a károsodott szívműködés jellegének meghatározásához. Ha kamrai fibrilláció van az EKG-n, defibrillációra van szükség. Ha ez nem hatékony - intracardiacis adrenalin vagy norepinefrin és az elektromos áram újbóli kiürítése (néha akár 10 vagy több kibocsátásra van szükség).
Ha a kamrai asisztólia - kalcium-klorid 10% 5,0 és norepinefrin intracardiacis alkalmazása javasolt, és ennek ellenére elektrosztimulációt hajt végre. Tűelektródát használnak, amelyet a szívizomba helyeznek be, és az impulzusokat magában hordozza.
Krónikus blokádban a kezelés az alapbetegség fontos kezelése. Tehát a kábítószerekkel való mérgezés esetén szükség van a törlésre, gyulladásos betegségek esetén speciális kezelésre is szükség van.
1. Cholinolytics, gyakrabban tablettákban és porokban:
- PLATIFILLIN 0,005, naponta háromszor, 0,2% 1,0 ml.
- EXELLACT BELLADONNA DRY, napi 0,02 por.
- EPHEDRIN 0,025 naponta háromszor;
- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuszkulárisan;
- IZADRIN 0,005 a nyelv alatt.
- A HYPOTHIAZID, a 0,025 és 0,1 tablettát alkalmazza a rendszer szerint. Csökkenti a káliumtartalmat és ezáltal javítja a vezetőképességet.
4. Glükokortikoidok abban az esetben, ha gyulladásos folyamat van (miokarditisz), ha a fő kóros folyamat krónikus koszorúér-betegség - nem szükséges előírni.
5. Elektromos stimuláció - létrejön egy mesterséges heterotopikus pacemaker. Az elektrostimuláció jelzései:
- Minden blokád a Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában fordul elő.
- A keringési elégtelenség, a blokád által okozott szívelégtelenség.
- A szívfrekvencia kevesebb, mint 40 perc 1 perc alatt.
- Súlyos szinusz szindróma (súlyos paroxiszmák, nem csak bradycardia).
Vannak különböző típusú stimulációk - külső, belső, állandó, ideiglenes stb.
Kétféle stimuláns:
1. Race-Mack - folyamatos szívritmus-szabályozó, amely a szív saját ritmusától függetlenül működik.
2. A Decampier fiziológiailag előnyösebb, mivel csak akkor ad impulzusokat, ha az R-R intervallum nagyobb, mint a megadott meghatározott időintervallum.
Szív-vezetési zavarok
. vagy: szívblokk
A szívelégtelenség károsodásának tünetei
A leggyakoribb tünetek a következők:
- szédülés, ájulás és esetenként ájulás;
- a szív „elhalványulásának” érzése;
- légszomj, légszomj;
- állandó gyengeség, fáradtság, rendkívül alacsony teljesítmény;
- Memóriarések, szorongás, némi nem megfelelő viselkedés, hirtelen cseppek (különösen az idősebbeknél), amelyek gyakran sérülések okai;
- ritka pulzus.
alak
A szívvezetési rendszer vezetőképességének megsértésének mértéke alapján az alábbiakat különböztetjük meg:
- a hiányos (részleges) blokád - impulzusvezetés lelassult;
- teljes blokád - nincs impulzusvezetés.
A blokád lokalizációjának (helye) szerint:
- sinoatrialis (sinus blokk) - a sinus csomóponttól az átriumig tartó megrázkódtatás;
- pitvari blokád - gyengült impulzusvezetés a pitvari vezetési rendszeren keresztül;
- atrioventrikuláris blokád - az atrioventrikuláris csomópont szintjén (az atria és a kamrák között elhelyezkedő szívvezető rendszer második eleme) vagy az ő kötegének törzsénél (a kamrákban található vezetőrendszer harmadik szintje) az atrioventrikuláris csomópont szintjén károsodott impulzus;
- az ő kötegének kötegének blokádja (a vezetőrendszer elemeit képezték, amikor az összerakásait összekötő csomópont ága osztja meg).
okok
A szívvezetési zavarok 5 csoportja van.
- A szív (szív) okai:
- ischaemiás szívbetegség (elégtelen vérellátás és oxigén-éhezés) és miokardiális infarktus (a szívizom halálozása oxigén éhezésből, további helyettesítés hegszövetekkel);
- szívelégtelenség (olyan állapot, amelyben a szív hibásan hajtja végre a vér szivattyúzását);
- kardiomiopátia (szívbetegség, a szívizom károsodása);
- veleszületett (intrauterinálisan) és megszerzett szívhibák (súlyos rendellenességek a szív szerkezetében);
- myocarditis (a szívizom gyulladása);
- sebészeti beavatkozások és szívbetegségek;
- az autoimmun betegségekben a szív károsodása (a szervezet saját szövetének immunrendszeri károsodása);
- az artériás hipertónia (a vérnyomás tartós növekedése).
- Nem szívbetegségek:
- az idegrendszer neurogén - károsodott funkciója (érrendszeri zavar);
- hipoxiás - oxigénhiány, a légzőszervi betegségek (bronchitis, bronchial astma), anaemia (anaemia) okozta.
- endokrin betegségek (cukorbetegség, pajzsmirigy betegségek és mellékvesék).
- Kábítószer (orvosi) okok - bizonyos gyógyszerek tartós vagy nem ellenőrzött bevitele, például:
- szívglikozidok (gyógyszerek, amelyek javítják a szívműködést, miközben csökkenti a terhelést);
- antiaritmiás szerek (ritmuszavarokat okozhatnak);
- diuretikumok (gyógyszerek, amelyek növelik a vizelet termelését és kiválasztását).
- Elektrolit rendellenességek (az elektrolitok (sóelemek) arányának változásai a szervezetben - kálium, nátrium, magnézium).
- Mérgező (mérgező) hatások:
- alkohol.
- dohányzás.
- Idiopátiás blokád - látható (kimutatható a vizsgálat során) ok nélkül.
A kardiológus segít a betegség kezelésében.
diagnosztika
A szívvezetési zavarok diagnosztizálása a következők alapján történhet:
- a panaszok elemzése (a „munka megszakadásának érzése, a légszomj, a gyengeség, a levegő hiánya, a pánik) és a betegség története (amikor a tünetek megjelentek, milyen megjelenésük volt, milyen kezelést kapott, és annak hatékonysága, hogyan változott a tünetek az idő múlásával) );
- az élet történetének elemzése (betegség és műtét, káros szokások, életmód, munka és életszint) és öröklődés (a szívbetegség jelenléte a közeli hozzátartozókban);
- általános vizsgálat, a pulzus tapintása, a szív hallása (hallás) (az orvos észleli a szívritmus ritmusában és gyakoriságában bekövetkezett változásokat, a szív ütőhangjait) (az orvos képes észlelni a betegség által okozott változásokat a szívében, ami a blokád oka);
- a vér és a vizelet általános és biokémiai elemzésének indikátorai, a hormonális állapot (hormonszintek) elemzése - kimutathatja a blokád extracardiacisát (nem szívbetegséggel összefüggő);
- elektrokardiográfiai adatok (EKG) - lehetővé teszi az egyes blokádtípusokra jellemző változások azonosítását;
- az EKG (Holter-monitorozás) napi monitorozásának indikátorai - egy diagnosztikai eljárás, amely a nap folyamán hordozható EKG-készüléket visel. Ebben az esetben naplót tárolnak, amelyben a beteg minden tevékenységét rögzítik (emelkedés, étkezés, fizikai aktivitás, érzelmi szorongás, egészségromlás, lefekvés, ébredés éjszaka). Az EKG és a napló adatainak ellenőrzése megtörtént, így a szívvezetés nem állandó jellegű megsértése (fizikai terhelés, evés, stressz vagy éjszakai blokád) észlelhető;
- a carotis sinusmasszázs eredményei (a carotis artéria területe, ahol az idegsejtek csoportjai megváltoztathatják a pulzusszámot) - az EKG változásai szerint megkülönböztethetjük a blokádok több típusát, meghatározhatjuk az igazi blokádot;
- elektrofiziológiai vizsgálati adatok (a szív stimulálása kis elektromos impulzusokkal, egyidejű EKG rögzítéssel) - transzoesophagealis (az elektródát a nyelőcsőn keresztül szállítják, csak pitvari stimuláció lehetséges) vagy invazív (elektróda a szívüregbe táplálva egy speciális katéter behelyezése egy nagy véredénybe) Az EKG eredmények nem adnak egyértelmű információt az aritmia típusáról, valamint a szívvezetési rendszer állapotának értékeléséről;
- Echokardiográfiai adatok - az EchoCG (a szív ultrahangja) - lehetővé teszi a blokádok (szívbetegség, a szívvezetés megsértését eredményező) szívproblémáinak azonosítását;
- stressz-teszt eredmények - EKG-felvétel edzés közben és után (zömök, futópadon járás vagy stacionárius kerékpár gyakorlása) - lehetővé teszi az edzés során fellépő blokád azonosítását, a szív stresszre adott válaszának meghatározását, a szívizom ischaemia megszüntetését (elégtelen vérellátás és a szív oxigén éhezése) izom);
- ortostatikus vizsgálat (dönthető vizsgálat). Ez a módszer lehetővé teszi, hogy kizárja a "vasovagális szinkopus" diagnózisát (a véredények éles expanziójával és a pulzus lassulásával kapcsolatos tudatvesztés epizódja), ami szünetet okozhat a szív munkájában. Az eljárás lényege, hogy egy speciális ágyon a páciens 60 fokos szögben kerül áthelyezésre. A vizsgálatot 30 percen belül végzik. Ekkor az elektrokardiogram indikátorokat rögzítik, a vérnyomást manuálisan vagy automatikusan mérik;
- farmakológiai vizsgálatok (gyógyszerek). A differenciáldiagnózis (a hasonló betegségek közötti különbség) a valódi vezetési zavarok és az autonóm idegrendszeri rendellenességek (a belső szervek aktivitását szabályozó autonóm idegrendszer) között használatos. Ugyanakkor bizonyos anyagokat vezetnek be, amelyek semlegesítik az autonóm idegrendszer hatását a szívvezetési rendszerre. Az e háttérrel rögzített pulzusszám a szinusz csomópont természetes frekvenciájának felel meg. A képlet kiszámítja a szív megfelelő ritmusának gyakoriságának normál értékét;
- Mágneses rezonancia (MRI) adatok - akkor, amikor az echokardiográfia nem informatív, és más szervek betegségeinek kimutatására is alkalmas, amelyek a blokád okai lehetnek;
- egy beültethető EKG-monitor indikátorai (ájulás, feltételezett aritmiás eredetű (aritmia okozta))).