logo

A vaszkuláris encephalopathia jelei mi az

Ivan Drozdov 2017.04.08. 0 Megjegyzések

A vaszkuláris encephalopathia olyan betegség, amelyben az agyszövet a hosszabb oxigénhiány miatt károsodik. A patológiát több fókusz előfordulása jellemzi, lassan fejlődik a különböző érrendszeri betegségek és neurológiai rendellenességek hátterében. A vaszkuláris encephalopathia veszélye az, hogy a kezdeti szakaszban meglehetősen nehéz felismerni az elsődleges jeleket. Az ilyen esetekben az időveszteség visszafordíthatatlan folyamatok kialakulásához vezet az agyi struktúrákban és a beteg életfunkcióinak korlátozásában.

A vaszkuláris encephalopathia cerebrovascularis betegségekre utal, ezért az ICD-10-ben az előfordulásának okairól függően az I60-I69 kódok egyikét rendelik hozzá.

A vaszkuláris encephalopathia szakaszai és a kapcsolódó tünetek és tünetek

A betegség több szakaszban alakul ki, amelyek mindegyikének jellemzői vannak:

  1. A kompenzáció fázisa. Ebben a szakaszban az agyszövet enyhén megsérül, így a szomszédos sejtek képesek kompenzálni a funkciójukat. A páciens enyhe neurológiai tüneteket mutat, míg az agyi struktúrákban nem lehet diagnózist diagnosztizálni. A vaszkuláris encephalopathia első tünetei:
    • fejfájás;
    • fül torlódás és zaj;
    • fáradtság, izomgyengeség;
    • alvászavar;
    • vérnyomáscseppek;
    • feledékenység;
    • a hangulat megváltozása - a depresszió, ingerlékenység, könnyesség.
  2. Színpad al-kompenzáció. A patológiás folyamat a szomszédos agysejtekre terjed, ezáltal elváltozásokat képez. Az instrumentális diagnosztika során az agyszövetek változása láthatóvá válik. Ebben a szakaszban a tünetek mérsékelten kifejeződnek, a beteg megfigyelhető:
    • megnövekedett fejfájás, rohamok gyakran ájulással járnak;
    • a szellemi képességek, a mentális funkciók és a szakmai készségek csökkenése;
    • mentális zavarok - pánikrohamok, tudatzavarok;
    • fokozott izomgyengeség;
    • az ilyen kognitív funkciók csökkenése, mint nyelési reflex, beszéd, memória;
    • károsodott koordináció, kívülről nyilvánul meg a megdöbbentő járásban.
  3. A dekompenzáció fázisa. Az idegsejtek tömeges megsemmisítése az agy atrófiájához és az irreverzibilis folyamatok kialakulásához vezet. A betegség korábbi szakaszaiban rejlő tünetek, amelyeket a tünetek súlyosbító állapota egészít ki:
    • az intelligencia, a memória és a demencia fejlődésének fokozatos csökkenése;
    • mozgás korlátozása a végtagok gyengesége és zsibbadása miatt;
    • a munkaképtelenség és a mindennapi életben való fenntartás.

Vaszkuláris encephalopathia: a betegség kezelése

A diagnosztizált betegség esetén fontos a kezelés megkezdése a kezdeti szakaszban. Az agysejtek károsodásának mértékétől és mértékétől függően a következő kezeléseket lehet megadni a vaszkuláris encephalopathiában szenvedő betegnek:

  1. Fenntartó terápia - a betegség kezdeti szakaszában a sejthalál folyamatának gátlására írják elő. Tartalmazza:
  • étrendváltozás (a só, zsíros ételek, szénhidrátok, fűszeres ételek, állati zsírok bevitelének korlátozása);
  • a testsúly beállítása a túlsúly és az elhízás irányába;
  • a nap módjának megváltoztatása (előnyben kell részesíteni a rendszeres sétákat és az aktív pihenést);
  • a káros szokások, például az alkohol és a dohányzás elutasítása.
  1. A drogterápia - a betegség középső és utolsó szakaszában van előírva, hogy enyhítse a zavaró tüneteket és felfüggessze az agyszöveti károsodás folyamatát. A páciensnek olyan gyógyszeres kurzust írnak elő, amely a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza:
  • vérnyomás gyógyszerek;
  • diuretikumok;
  • nootropikumok és neuroprotektív szerek;
  • fájdalom tabletták;
  • antioxidánsok;
  • gyógyszerek, amelyek normalizálják az érrendszert és a vér elvékonyodását;
  • "B" vitaminok;
  • vér koleszterinszint-csökkentő szerek;
  • nyugtatók, antidepresszánsok.
  1. A fizikai terápiát orvosi kezeléssel együtt az idegsejtek stimulálására és az agyszövetek vérkeringésének javítására írják elő. A vaszkuláris encephalopathia számára előírható eljárások a következők:
  • mágneses terápia;
  • elektroforézis;
  • ózonterápia;
  • akupunktúra;
  • elektromágneses stimuláció;
  • plazma csere.
  1. Sebészeti kezelésre van szükség az oxigén akut hiánya esetén az agyszövetekben és a betegség gyors lefolyása. Endovaszkuláris műtét - a véráramlás helyreállítása érdekében jelezhető a vaszkuláris stentelés. Ez a művelet egy minimálisan invazív műtétre utal, amelynek során a beteg testének terhelése minimális.

A vaszkuláris encephalopathia kezelését egy neurológus választja ki az agyszövet károsodásának természetével és a betegség elhanyagolásának mértékével összhangban.

Hagyományos kezelési módszerek

Az agy szerkezeteinek fenntartása és a sejthalál folyamatának gátlása az orvosi kezeléssel együtt megfontolhatja a népi jogorvoslatok használatát. Ez főként növényi infúziók és dekokciók, amelyek hozzájárulnak az agy táplálkozásához, valamint a szövetek közötti metabolikus folyamatok javulásához:

  1. Clover infúzió. A fű virágai 1 evőkanál mennyiségben. egy liter edénybe öntjük, majd vodkát öntünk. Az infúzió 2 hétig sötét helyen marad. Naponta háromszor, étkezés előtt, hígított formában kell fogyasztani: 1 evőkanál. 0,5 st. a víz.
  2. Hagyma tinktúra. A mézzel kevert hagymalé 1: 2 arányban összenyomva. A kapott keveréket naponta háromszor étkezés előtt kell bevenni, 1 evőkanál.
  3. Valerian, citromhéj és kamillavirág infúziója. Peel 1 citrom, 3 evőkanál. szárított kamilla és 2 valeriai gyökérkeverék és összetörni. A nyersanyagok egy pohár forró vizet öntsenek, és 1 órán át hagyják beinjekálni. Amikor lehűlt, igyon a szűrt italt naponta kétszer, 1 csészét.
  4. Infúzió galagonya. 1 evőkanál. forrásban lévő víz esti este 2 evőkanál. galagonya gyümölcs és hagyja, hogy egy éjszakán át beinjekciózzák. Szükséges a reggelit röviddel a reggeli előtt bevenni.

A gyógynövényes infúziók felvételét és adagolását az orvoshoz kell összehangolni, figyelembe véve a lehetséges mellékhatásokat.

Írja le nekünk a problémát, vagy ossza meg élete élményét a betegség kezelésében, vagy kérjen tanácsot! Mondd el magadról itt a helyszínen. A problémát nem veszi figyelembe, és a tapasztalata segít valakinek!

Vaszkuláris encephalopathia következményei

A betegség előrehaladása és a haldokló sejtek fókuszainak agyi szövetében történő kialakulása visszafordíthatatlan következményekkel jár a beteg számára.

A betegek szubkompenzációjának szakaszában az életfunkciók korlátozása van. A napi feladatok nagy részét elvégezheti, de nem tudja teljes mértékben visszautasítani a külső segítséget.

Nyugodtan kérdezze meg a kérdéseit az oldalon. Válaszolunk Önnek! Kérdés feltétele >>

A vaszkuláris encephalopathia utolsó szakasza súlyosabb következményekkel jár. Általában ez idáig a beteg már elismerten letiltottnak tekinthető. A fő patológia hátterében nagy valószínűséggel alakul ki az Alzheimer-kór és az idős demencia. A személy a mindennapi életben teljes mértékben a harmadik féltől való segítségnyújtástól függ, szakmai tevékenységében alkalmatlannak minősül.

Az agy vaszkuláris encephalopathiája: okok, tünetek, kezelés

A vaszkuláris encephalopathia (SE) a kogníció több összetevőjének (memória, beszéd, figyelem, vizuális és / vagy végrehajtó funkciók) megsértése, és a megelőző állapothoz viszonyított mértékben, amelyben a napi tevékenységek megsértését érinti (foglalkoztatás, társadalmi kapcsolatok, személyes élet).

Az Alzheimer-kórral együtt az agyi vaszkuláris encephalopathia az öregkori demencia leggyakoribb oka.

Amikor a vaszkuláris eredetű encephalopathia az agysejtek károsodását jelenti. Ez a károsodás lehet belső (Alzheimer-kór) vagy külső, ha oxigénhiány van. A betegség az agy véredényeinek károsodása következtében alakulhat ki, annak különböző részein.

Az előfordulási gyakoriság az életkorral együtt nő, és egyenlő mértékben érinti a férfiakat és a nőket.

Patogenezis és a jogsértés okai

A szakirodalomban megjegyezzük, hogy a betegség infarktus, legalább 50 ml (akár 100 ml) agyszövet esetén jelentkezik. Az agyi infarktus stratégiai elhelyezkedése esetén kisebb mennyiségű agyszövetről beszélhetünk.

Mi az encephalopathia - neurológiai oktatás

Amikor a vaszkuláris encephalopathia az agyszövet károsodásához vezet a hosszan tartó hipoperfúzió és a hipoxia következtében, amely az agyi erek ateroszklerotikus degeneratív változásai, esetleges trombózis és embolia, valamint különböző eredetű arteriopátia és mikroangiopátia miatt, néha hipoxiás ischaemiás okok miatt. globális hipoxiával.

Az érrendszeri eredetű encephalopathia a hipoxiás ischaemiás agyi folyamatok során számos más, a központi idegrendszeri szövet morfológiai és funkcionális rendellenességeiben részt vevő patogén sejteket is magában foglal: a hipoxiában a neuronok energia-metabolikus hiánya, a neuronok belső környezetének destabilizálása, az apoptózis aktiválása, a szabad gyökök kialakulása, a károsodó szabad gyökök kialakulása. biológiai membránok és enzimek, amelyek végül a neuronok és szinapszisok számának csökkenéséhez vezetnek.

Van egy neurotranszmitter rendellenesség, beleértve a kolinerg rendszer rendellenességeit is, amely nagyon hasonlít az idegtranszmitterek Alzheimer-kórban bekövetkező romlásának típusára.

A vaszkuláris encephalopathia okai:

  • ischaemia;
  • sztrók;
  • fokozott véralvadás vagy a vérrögképződés hajlama;
  • magas vérnyomás (magas vérnyomás);
  • atherosclerosis (koronária vagy perifériás artériák);
  • genetikai tényezők.

A betegség típusai

A vaszkuláris encephalopathia etiológiailag összefügg a betegségek heterogén csoportjával. A NINCDS-AIREN (Országos Neurológiai és Kommunikációs Rendellenességek Intézete és Stroke-Egyesület Nemzetközi Idegtudományi Intézet) besorolása szerint a következő érrendszeri encefalopátiás típusokat határozzák meg:

  • mikroangiopátiával (Binswanger-betegség, többszöri hiány, leukoencephalopathia, amiloid angiopátia) kialakuló t
  • stratégiailag elhelyezkedő szívinfarktusokból áll;
  • multifaktoriális (az agyszövet többszörös infarktusának következtében, "kis és nagy");
  • az agyi hipoperfúzió során kialakuló betegség (szívmegállás, extrém hipotenzió, határterületek ischaemia);
  • intrakraniális vérzéssel, beleértve a subarachnoidot;
  • egyéb vaszkuláris mechanizmusok, azok kombinációja és ismeretlen tényezői miatt.

A vaszkuláris demencia tünetei

A vaszkuláris encephalopathia kialakulásának jelei több nagy csoportra oszthatók.

Kognitív (kognitív értékkel):

  • memóriaveszteség;
  • meggátolt gondolkodás és ítélet;
  • az orientáció, a beszéd és a tanulási képesség megsértése;
  • rossz tudás.

Viselkedési (viselkedéssel kapcsolatos) viselkedés:

  • személyiségzavarok, érzékenység;
  • depresszió, szorongás;
  • téveszmék, hallucinációk;
  • azonosítási jogsértés;
  • viselkedési zavarok;
  • alvászavarok.
  • nehézségek összetett tevékenységekben;
  • a házimunka nehézségei;
  • önkiszolgálás egy hétköznapon;
  • kontinentális rendellenességek;
  • kommunikációs zavarok;
  • járási zavar.

A vaszkuláris encephalopathia tünetei gyakran hirtelen, gyakran stroke után jelentkeznek. Egy személynek magas vérnyomása, érrendszeri betegsége vagy korábbi strokeja vagy szívrohamja lehet.

A betegség, de nem haladhat előre az idő függvényében, attól függően, hogy az adott személynek további feltételezése van-e erre. Bizonyos esetekben a tünetek idővel eltűnhetnek. Ha a betegség előrehalad, a tünetei gyakran fokozatosan folytatódnak, hirtelen változásokkal.

A középső agykárosodást okozó vaszkuláris encephalopathia azonban a kognitív funkciók fokozatos, fokozatos romlásához vezethet, ami Alzheimer-kórnak tűnhet. Az asztmával ellentétben az AOC-val rendelkező személyek gyakran megtartják személyiségüket és az érzelmi válasz normális szintjét a betegség későbbi szakaszaiban.

Diagnosztikai kritériumok és módszerek

  • történelem (családtörténet, általános érzéstelenítés, addiktív anyagok, súlyos betegségek);
  • laboratóriumi vizsgálatok;
  • szerológiai vizsgálatok;
  • belső és neurológiai vizsgálat;
  • EEG, CT, MRI.

Az SE diagnosztikai kritériumai:

  • memóriaveszteség;
  • kognitív hanyatlás;
  • a tudat zavarosodása;
  • az érzelmi kontroll vagy motiváció elvesztése, a társadalmi viselkedés változása;
  • a tünetek időtartama legalább 6 hónap.

A betegség kezdeti jeleit nehéz felismerni. Szükséges megkülönböztetni a betegséget a neurózistól, a depressziótól, az öregedés fiziológiai megnyilvánulásaitól, a pszeudodementiától.

A kábítószer-kezelés az egyetlen kiút.

A betegség befolyásolására a kábítószerek különböző csoportjainak egész sorát, a vazoaktív anyagoktól a nootrop gyógyszerekig terjedő hatóanyagokat vezették be, és most bevezetik.

A meta-analízis eredményei azt mutatják, hogy ezeknek a gyógyszereknek a többsége nincs egyértelmű hatással a kognitív képességekre vagy a vaszkuláris encephalopathia további fejlődésére.

A legtöbb gyógyszerrel kapcsolatos indikáció a Pentoxifylline és a Ginkgo Biloba (EGb 761) beadására vonatkozik.

A vizsgálat eredményeként megállapítást nyert, hogy mindkét gyógyszer enyhe előnnyel rendelkezik a placebót kapó kontroll csoporthoz képest. Néhány tanulmány azt jelzi, hogy a Nimodipine alkalmazása a szubkortikális vaszkuláris encephalopathiával rendelkező betegek alcsoportjára gyakorolt ​​lehetséges előnyöket mutat, azonban más vizsgálatok jelentősen kritizálták ezt a hatást.

A többi vizsgált anyagra (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) vonatkozóan nem állnak rendelkezésre meggyőző pozitív eredmények a kutatások vagy a meta-analízisek tekintetében, amelyek igazolják a vaszkuláris encephalopathia kezelését.

Az utóbbi években a nagy randomizált vizsgálatok kimutatták az acetilkolinészteráz és memantin inhibitorok bevitelének hatékonyságát a vaszkuláris és vegyes encephalopathiában szenvedő betegeknél.

A betegek feltételezhetően kolinerghiánnyal rendelkeznek a kolónium és a kolinerg magok károsodása miatt.

A betegség progressziója az agyi funkciók károsodásához és ennek következtében egy személy fogyatékosságához vezet. Ezen komplikációk előfordulását megakadályozhatja a kezelőorvos minden ajánlásának időben történő kezelése és betartása.

Megelőző tevékenységek

A vaszkuláris eredetű encephalopathia kezdeti stádiumában szenvedő betegek és az e betegség kialakulásának fokozott kockázatával rendelkező betegek az alábbi megelőző intézkedéseket javasolhatják a fő kockázati tényezők csökkentésére:

  • a vérnyomás szekvenciális ellenőrzése;
  • a dohányzás és az alkoholfogyasztás korlátozása / kizárása;
  • testtömeg-szabályozás;
  • a vér lipidek normalizálása;
  • a cukorbetegség bármely típusának következetes kompenzálása;
  • az atherosclerosis elleni megelőző intézkedések következetes betartása, mind a nem farmakológiai, mind a farmakológiai szempontból;
  • az érrendszeri kockázati tényezők korrekciója;
  • ischaemiás betegség és szívritmuszavarok kezelése;
  • párhuzamosan kiváltó betegségek kezelése.

A több infarktusos agykárosodás kialakulásának megakadályozása érdekében fontos a stroke ismétlődésének korlátozása. A leggyakrabban használt véralvadásgátló kezelés (acetilszalicilsav, klopidogrél, tiopidin), bizonyos esetekben - antikoaguláns terápia (warfarin).

Hogyan keletkezik a vaszkuláris encephalopathia és hogyan kezelik?

Az encephalopathia vaszkuláris formája általános agykárosodást jelent, amit a szervhez való elégtelen vérellátás okoz, ami ischaemiás változásokat, oxigénhiányt okoz, hipoxiát okozva és számos betegséget okoz. Az agyi keringés zavarai és ennek következtében a hipoxia káros hatással van a neurális sejtekre. A patológiai folyamat kezdeti szakaszában a neuronális halál kicsi fókusza fordul elő, de megfelelő terápia hiányában minden új agyterület érintett, a tünetek nőnek, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

Az utóbbi években a vaszkuláris encephalopathia forró téma lett, mivel a rendellenesség korhatára jelentősen csökkent, és a gyakorló orvosok egyre inkább diagnosztizálják azt a fiatal betegeknél, akik az agyi patológiákra jellemző tünetekről panaszkodnak. Ezenkívül az agy hasonló állapota a gyakori betegségek hátterében alakul ki: magas vérnyomás, atherosclerosis és vénás thrombophlebitis.

Az encephalopathia eredetének jellege szerint:

  • Veleszületett - az agy intrauterin fejlődése által okozott intracraniális trauma, amelyet a gyermek szülés alatt kapott, az anyagcserefolyamat örökletes rendellenességei stb.
  • Megszerzett - negatív külső tényezők, sérülések, különböző betegségek, anyagcsere-rendellenességek hatására egy személy élete során fejlődik.

A jogsértés okai

Mint mondtuk, a kóros állapot a gyermek magzati fejlődés vagy a szülés során jelentkezhet. Az élet különböző szakaszaiban a jogsértést a következők okozhatják:

  • A nyomásugrásokkal, patológiás hipotenzióval kapcsolatos hipertónia.
  • Mérgező vegyületeknek való kitettség.
  • Traumás agyi sérülés.
  • Vese- és májbetegségek, a hasnyálmirigy rendellenességei, ami növeli a vérben lévő mérgező anyagok tartalmát és azok behatolását az agyszövetbe.
  • A radioaktív sugárzás agyára gyakorolt ​​hatás.
  • A rosszindulatú daganatok kialakulása.
  • Pulmonális betegségek, amelyek miatt hipoxia alakul ki.

Amikor az agyi encephalopathia csökkenti a teljesen működőképes neuronok számát, kis nekrózisfókuszok jelennek meg, fejlődik a vér stagnációja, megfigyelhető a meningerek duzzanata. Patológiai fókuszok, amelyek leggyakrabban fehér vagy szürke anyagban találhatók.

A patológia típusai

A fajták izolálása a rendellenességet okozó edények patológiáján alapul. A leggyakoribb encephalopathiák a következők:

  • Az ateroszklerotikus - az agyi erek ateroszklerotikus plakkokkal való elzáródása és hipoxia előfordulása következtében alakul ki. A rendellenességet gyakran időskorúakban diagnosztizálják, de fiatal korban is lehetséges a különböző okok miatt megnövekedett koleszterinszint. Ez a fajta encephalopathia hosszú idő alatt alakul ki, de időszerű diagnózis és kezelés hiányában éles formában jelentkezhet, ami komoly szövődményekhez vezethet.
  • Hipertenzív - akut nefritisz, eklampszia, hirtelen vérnyomás vagy magas vérnyomás-válság következtében jelentkezik, ami a legveszélyesebb. A válság idején kialakuló encephalopathia és az azzal összefüggő változások visszafordíthatatlanok és rossz prognózisuk van.
  • A vénás - fokozatosan alakul ki, a vér stagnálásának következtében, az első tünetek kialakulása után több éven keresztül nem okoz észrevehető romlást a jóllétben. A korai stádiumban végzett hatékony kezelés esetén a rendellenesség teljesen reverzibilis, de terápia hiányában gyorsan halad, és súlyos következményekkel jár.

A jogsértés egyéb formái

Számos kevésbé gyakori enkefalopátia létezik:

  • Hypoxic-ischaemiás - ez a fajta rendellenesség az ilyen formáknak is tulajdonítható, mivel a keringési zavarok az agyszövetben és a hipoxiában ischaemiás változások kialakulásával járnak. Az ilyen jellegű jogsértés jellegzetes különbsége az első élet hónapjában a gyermekek gyakori megnyilvánulása. Ez előfordulhat a prenatális fejlődés vagy a szülés során, ami mind a kisebb agykárosodáshoz vezet, ami hiperaktivitás és a figyelem figyelmen kívül hagyása, valamint súlyos patológiák jelentkeznek.
  • A betegség legsúlyosabb változata a leukoencefalopátia, amellyel a beteg legfeljebb két évig élhet. Az akut formák általában egy hónapon belül véget érnek a halálos kimenetelnek. A fehér anyag fókuszos léziója nem kezelhető és vírusos. A betegséget leggyakrabban idős emberekben diagnosztizálják, gyengült immunrendszerrel.

A mai napig nincs módszer leukoencephalopathia kezelésére. Ez annak köszönhető, hogy az agy közeledik az agyhoz, amelyen keresztül a gyógyszerek nem hatolnak be, és amelyek célja a patogén vírus kiküszöbölése. Ennek oka az, hogy a gát csak zsírban oldódó gyógyszereket tesz lehetővé, míg az ebben az esetben bemutatott gyógyszerek többnyire vízoldhatóak.

A rendellenesség jelei

A különböző jogsértési formákra jellemző közös tünetek:

  • A migrénhez hasonló fejfájás és szédülés.
  • Csengés a fülekben.
  • Csökkent a hallás és a látásélesség.
  • Hangulatváltozások.
  • Fáradtság.
  • Érzelmi zavarok - ingerlékenység, depressziós állapotok, könnyesség.
  • Alvási zavar
  • A rövid távú memória romlása.
  • Nem tud koncentrálni, figyelemelterelés.
  • Koordinációs zavarok.
  • Az ujjak és a lábujjak kopása.

Az encephalopathia három szakaszát különböztetjük meg:

  1. Kompenzálva - a test többé-kevésbé megbirkózik a kialakuló patológiával, fájdalmas tünetek enyheek. A személy fejfájás, szédülés, fejfájás érzés. Éjjel egy személy nem tud aludni, és a nap folyamán éppen ellenkezőleg, álmosság és letargia szenved.
  2. A szubkompenzált - vaszkuláris patológia előrehalad, az agyszövet sérülése egyre kiterjedtebb. A betegnek instabil járása, állandó tinnitusa, az encefalopátiát okozó betegségek tünetei vannak.
  3. Dekompenzáció - a növekvő hipoxia miatt az agykéregben atrófiai jelenségek alakulnak ki, a tünetek nagyon egyértelműen jelentkeznek, a terápiás intézkedések nem hoznak kézzelfogható hatást.

Hogyan diagnosztizálható

Először is, az orvos megvizsgálja a beteget, meghallgatja panaszait és megvizsgálja a történelmet. A diagnózis tisztázására az alábbi módszereket alkalmazták:

  • Számított és mágneses rezonancia képalkotás.
  • Ultrahang - Doppler ultrahang, duplex és triplex szkennelés.
  • EEG.
  • Nukleáris mágneses rezonancia.
  • A vér, a cerebrospinális folyadék és a vizelet biokémiai elemzése.

Zavarkezelési módszerek

Miután diagnosztizálták az agyi érrendszeri encephalopathiát, a kezelést elsődlegesen a betegség okának kiküszöbölésére irányítják. A jövőben egy komplex drogterápiás kurzus kerül kiválasztásra, amely egy-három hónapig tart. A fájdalmas tünetek enyhítésére és az edények állapotának javítására ezeket a gyógyszereket használják:

  • Angioprotektorok - Etamzilat, Vasobral.
  • Hypolipidimikus szerek, a telített zsírsavak fokozott szintjének normalizálása és az atherosclerosis valószínűségének csökkentése - Polisponin, Miskleron.
  • Vasoaktív szerek - Cinnarizine, Cavinton.
  • A vénák patológiájában alkalmazott flebotonikumok - Troxevasin, Eskuzan.
  • Nootropes - Nootropil, Piracetam.
  • Vitamin és ásványi komplexek.

A pozitív hatás a fizioterápia, a fizioterápia és más eljárások. Mindazonáltal mindig emlékeznünk kell arra, hogy ezek olyan kiegészítő módszerek, amelyek csak a fő terápiás kurzussal együtt működnek.

Az agy vaszkuláris encephalopathia: kezelés, típusok és jelek

Az encephalopathia kifejezés az agy számos rendellenességét vagy betegségét írja le, és a modern nézetben egyetlen betegségre nem utal, hanem általános cerebrális diszfunkció szindrómára. A szindrómának számos különböző szerves és szervetlen okai lehetnek.

Az agy vaszkuláris encephalopathiájának korai felismerése és időben történő kezelése lassítja a veszélyes kóros tünetek kialakulását és enyhíti a betegség lefolyását.

A betegség leírása

Az encephalopathia egy összetett kifejezés, mert arra használhatjuk, hogy bármely betegségre vagy patológiás jelre utaljon.

Amikor megfigyelhető patológiás tünetről van szó, a betegség állandó vagy degeneratív, traumás agykárosodásra vagy bármilyen reverzibilis folyamatra utal.

A betegségről beszélhetünk a különböző etiológiák, prognózisok és következmények sokféle agybetegségének hozzáállásáról.

Az egyéni tünetek a beteg klinikai vizsgálatában és az encephalopathia jelenlétére utalnak: értelmi fogyatékosság, ingerlékenység, izgatottság, delírium, zavartság, álmosság, stupor, pszichózis és kóma.

Az encephalopathia fenyegetéséről itt olvashat.

A felülvizsgált encephalopathia áttekintése itt található.

Az encephalopathia típusai

Krónikus traumás

Ez a fajta encephalopathia akkor fordul elő, ha (általában több) agyi sérülés van.

A fej stroke idegkárosodást okoz az agyban.

Általában bokszolókban, labdarúgókban vagy katonai személyzetben találhatók, akik robbanás során sokk sérülést szenvedtek.

glicin

A glicin encephalopathia genetikai vagy örökletes betegség. Ez olyan állapot, amelyben az agyban rendellenesen magas glicin (aminosavak) van. A glicin típus tünetei általában a születés után rövid időn belül megjelennek a gyermekeknél.

Hashimoto encephalopathia

Ez egy ritka típusú enkefalopátia, amely a Hashimoto-kórként ismert autoimmun állapothoz kapcsolódik. A Hashimoto-betegségben az immunrendszer tévesen támadja meg a pajzsmirigyet. A pajzsmirigy felelős az emberi szervezet működését szabályozó számos hormon termeléséért. Még nem ismert, hogy ezek a körülmények hogyan befolyásolják az encephalopathia kialakulását.

máj-

A májbetegség a májbetegség következménye.

Amikor a máj nem működik megfelelően, a májból általában a szervezetből eltávolított toxinok felhalmozódnak a vérben, és eljutnak az agyba, károsítják.

hipertóniás

A magas vérnyomás eredménye a magas vérnyomás, ha túl hosszú ideig nem kezelték. Ez az agyszövet duzzadásához és károsodásához vezethet.

Hipoxikus ischaemiás

Ez a faj akkor fordul elő, ha az agy nem kap elég oxigént, ami megrongálódik. Ez irreverzibilis agykárosodáshoz vagy diszfunkcióhoz vezethet. Ez az encephalopathia különösen akkor fordulhat elő, ha egy fejlődő gyermek ki van téve az anyaméhben.

Mérgező anyagcsere (mérgező)

Ez a faj fertőzések, toxinok vagy szervhibák eredménye.

Amikor az elektrolitok, a hormonok és a szervezet egyéb vegyi anyagai elvesztik a normális egyensúlyukat, befolyásolhatják az agy működését.

Az ilyen típusú encephalopathia általában megáll, ha a test fő kémiai egyensúlya helyreáll, vagy ha a toxinokat eltávolítják a testből.

A betegség magában foglalhatja a szervezetben lévő fertőzés jelenlétét vagy a toxikus vegyi anyagok jelenlétét is.

Fertőző encephalopathia

A fertőző szivacsos agyvelőbántalmak prion betegségekként is ismertek. A prionok a szervezetben található fehérjék. Bizonyos esetekben ezek a fehérjék mutálhatnak és idegrendszeri változásokat okozhatnak, amelyek károsítják az agyat.

A prionbetegségek közé tartoznak:

  • krónikusan legyengítő betegség;
  • végzetes családi álmatlanság;
  • Creutzfeldt-Jakob-betegség;
  • mely betegség

Uremikus nézet

Az urémiás encephalopathia a veseelégtelenség eredménye. Feltételezzük, hogy az urémia toxinok felhalmozódását okozza a vérben. A betegség könnyen disorientációt vagy mély kómát okozhat.

Wernicke encephalopathia

Wernicke-kórnak is nevezik, ez a szervezetben a B-1-vitamin hiányának eredménye. A hosszú távú alkoholizmus, a rossz táplálkozás és a gyenge élelmiszer-felszívódás a vitamin hiányát okozhatja.

A vaszkuláris encephalopathia mechanizmusa

Az agy szöveteire és edényeire gyakorolt ​​bizonyos kóros hatások eredményeként ezek a szövetek fokozatosan változnak.

Az ateroszklerotikus degeneratív változások az agyi edényekben az artériák trombózisát (elzáródását) provokálják, embolizmust okozva - a vérben a normál körülmények között nem található részecskék (emboliák) megjelenését.

Az érelmeszesedés atheroscleroticus plakkokkal

Az embolia a vérerek megnövekedett elzáródásához és az agyi vérellátás növekvő problémáihoz vezet, ami hipoxiát (oxigénhiányt) okoz a környező szövetekben.

Ezek a degeneratív változások zavarokat okoznak a központi idegrendszer sejtjeiben az agyi neuronok fejlődési hiánya miatt, ami a teljes belső neurális környezet destabilizációjához vezet, ami szabad sejtek képződését okozza, amelyek károsítják a sejtmembránokat. E folyamatok eredményeként csökken az agy központi idegrendszerének aktív sejtjeinek száma - szinapszisok és neuronok.

Betegség jelei

A vaszkuláris encephalopathiával kapcsolatos mentális változások magukban foglalhatják a memória nehézségeit vagy a beteg figyelmének összpontosítását. Problémák merülhetnek fel a jelenlegi problémák megoldásában szokásos készségekkel, letargia és álmosság megjelenésével.

A beteg személyiségének és jellegének változása szintén a betegség egyik jele.

Az encephalopathia neurológiai tünetei gyakran a következők:

  • a döntéshozatal vagy a koncentrálás nehézségei;
  • izomgyengeség a test egyik részén;
  • akaratlan izomrángás;
  • beszéd vagy nyelés nehézsége;
  • remegés az izmokban (tremor);
  • rohamokat.

A kezelési elvekről

Az encefalopátia kezelési lehetőségei az okokat okozó tényezőktől függően változnak.

A kezelés magában foglalja a betegség tüneteinek és okainak kezelésére szolgáló gyógyszereket, vagy akár a műtétet.

Az orvos javasolhatja az étrend-kiegészítőket, hogy lelassítsa az agykárosodást, vagy különleges táplálékot, hogy kezelje az alapokat.

A népi jogorvoslatok agyi kezelésének vaszkuláris encephalopathia

A gyógyszeres kezelés mellett az alternatív gyógyászat számos receptet kínál az erek kezelésére. A vérerek terjeszkedésére szolgáló népi jogorvoslatok sürgősségi intézkedésként vagy a betegség hosszú távú kezelésére használhatók.

A következő módszerek nagyon népszerűek:

  • egy tömörítés a gyógynövények (kamilla, zsálya, stb.) főzetének homlokán, hogy erősítse az ereket;
  • A kakukkfű, a csipkebogyó tea segít normalizálni a vérnyomást és kiterjeszti az artériák falát;
  • levendula, menta vagy fenyő illóolaj aromaterápia nyugtató hatású és kedvező hatást gyakorol a keringési rendszerre;
  • A viburnum, a takaró vagy a periwinkle decoctionsjei értágító hatással rendelkeznek, és kiküszöbölik a görcsös hatásokat.

A hypertoniás encephalopathia esetében olvassa el ezt a cikket.

következtetés

Az agy bizonyos érrendszeri betegségei azonban megakadályozhatók.

Először is, fontos elkerülni a túlzott alkoholfogyasztást, csökkenteni a mérgező anyagok hatását, egészséges étrendet kell alkalmazni, és rendszeresen látogasson el orvoshoz.

A betegség hosszú távú prognózisa függ a betegség okától és súlyosságától. Az encephalopathia számos formája reverzibilis, ha okukat meg lehet állapítani és megszüntetni. Az egészséges életmód segíthet csökkenteni az agybetegségek kockázati tényezőit.

Vaszkuláris encephalopathia: fejlődés, jelek és fokok, kezelés, prognózis

A vaszkuláris encephalopathia az agyszövet sérülése az artériás keringés hosszú, progresszív csökkenésének hátterében. A szellemi szféra, a viselkedés és az érzelmi háttér különböző rendellenességeinek kombinációjában nyilvánul meg. Idővel a motoros működés zavarai, a belső szervek aktivitása kapcsolódnak, és a független létezés és az önfenntartás akadályozott.

A vaszkuláris encephalopathia rendkívül gyakori. Az ilyen betegségben szenvedő betegek többsége idős, ateroszklerózis, magas vérnyomás, szénhidrát és zsír anyagcsere rendellenességben szenvedő beteg. Az agy összes vaszkuláris elváltozása, köztük az agyvérzés és az aneurizma, az encephalopathia erős vezető szerepet tölt be, és az oroszországi felnőtt lakosság legalább 5% -ában diagnosztizálták, bár a valós incidenciák sokkal magasabbak.

Az elmúlt években az agy vaszkuláris patológiája a fiatalodásra hajlamos. Ennek oka a fiatal és érett korú emberek szív- és érrendszeri megbetegedéseinek növekvő gyakorisága, és az encephalopathia egyre nagyobb mértékben jelentkezik a 40 év alatti embereknél.

A vaszkuláris encephalopathia problémájának jelentősége nemcsak a krónikus progresszív betegség kezelésének jelentős költsége, hanem a fogyatékosság és a halál magas aránya is, amely mind a demencia, az extrém encephalopathia, mind az agy akut keringési rendellenességei miatt következhet be krónikus ischaemia során.

A társadalmi meghibásodás, a fogyatékosság, a visszafordíthatatlan viselkedésváltozások és az ellátás szükségessége súlyos terhet ró az államra és a beteg családjára, akik évek óta harcolniuk kell egy szeretett ember életéért.

A betegség, amely fokozatosan kialakult, folyamatosan fejlődik, és már nem lehet teljesen megszüntetni. A szakértők és maguk a betegek erőfeszítéseinek célja az érrendszeri betegségek visszaszorítása és a negatív tünetek csökkentése konzervatív és sebészeti kezelés alkalmazásával, ha ez lehetséges.

A vaszkuláris encephalopathia okai

Az agyat nagy artériák szállítják vérrel, amelyek alapjain zárt hajórendszert alkotnak - Willis körét. Ez az anatómiai struktúra rendkívül fontos nemcsak a normális agyi működés során, hanem a patológiában is, ami az artériás vér „áramlását” biztosítja, ahol nem elég.

Az agynak jelentős tartaléka van a vérkeringés kompenzálására a szorongás körülményei között, de képességei nem korlátlanok. A krónikus vaszkuláris patológia, az életmód és a környezeti állapotok felboríthatják az agyi artériás rendszer egyensúlyát és a vérkeringés dekompenzációját okozhatják.

vérellátás hiánya az agyban érrendszeri okok miatt, ischaemia

A vaszkuláris encephalopathia morfológiai alapja az idegszövet krónikus ischaemia, amely az artériás vér elégtelen beáramlásával jár. Az ilyen ischaemia okai közül a legnagyobb értéket a következők adják:

  • A fej és a nyak véredéseinek érelmeszesedése;
  • A magas vérnyomás;
  • A csigolya artériák patológiái, beleértve - a gerinc degeneratív folyamatainak hátterében;
  • Csere-rendellenességek - cukorbetegség, elhízás, endokrin patológia.

Ritkábban az artériák és arteriolák (vasculitis), a sérülések, a szívritmuszavarok, a gyakori tartós vagy tartós hipotenzió okozta gyulladásos változások a vaszkuláris encephalopathia okai közé tartoznak.

A vaszkuláris encephalopathia összes esetének több mint fele az agyi artériákra ható atherosclerosishoz kapcsolódik.

A második helyen a magas vérnyomás, mint a fő betegség és a vesék, a mellékvese daganatok, az endokrin betegségek komplikálása.

Az atherosclerosisban az edény lumenének részleges vagy teljes elzáródása van zsír-fehérje plakkkal, ami megakadályozza a vér mozgását az idegsejtekbe. A trombózis vagy a plakk növekvő mérete akut keringési zavarokhoz vezethet - agyvérzéshez, melynek kockázata az encephalopathiával nő.

az agyi táplálékot okozó artériákban és arteriolákban a plakkok elzáródása, gyenge permeabilitása, trombózisa és görcse a vaszkuláris encephalopathia kialakulásának fő oka.

A magas vérnyomású encephalopathia az artériák és az arteriolák hosszantartó görcsének, a véredények falainak visszafordíthatatlan szerkezeti változásai miatt alakul ki, ami a vérükön áthaladó vér mennyiségének csökkenéséhez vezet.

A csigolya artériák az artériás vér egyharmadát szállítják az agyba, így az oszteokondrozis, a hernia, az instabilitás, a veleszületett összehúzódások elleni összenyomódás elkerülhetetlenül az agy táplálkozásának csökkenéséhez vezet az encephalopathia kialakulásával.

Az agyi ischaemia károsodása nemcsak az intrakraniális artériás ágak károsodását okozhatja. Gyakran atherosclerosis, trombózis, a méhnyaküregek progressziójának anomáliái, intracardiacis thrombus kialakulásával kapcsolatos aritmiák alakulnak ki.

A progresszív vaszkuláris encephalopathia patogenezisének alapja az artériás vér hiányából adódó hosszantartó hipoxia, aminek következtében a neuronok nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot. A hipoxia hátterében dinamikus és ischaemiás változások következnek be, az agysejtek meghalnak, ritkasági központok vagy szétszórt kis fókuszos agyi infarktusok alakulnak ki.

A fehér anyag és a szubkortikális mag mély szakaszai, amelyek a vérellátás két forrásánál találhatók, a belső carotis és a csigolya artériák ágai a hipoxiára érzékenyek. A véráramlás kompenzációs mechanizmusainak tökéletlensége az agy ezen részein a kéreg és a szubtextex aktivitásának szétválasztásához vezet.

A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az intenzitás, a motoros és az érzelmi aktivitás jellegzetes rendellenességeivel járó növekvő diszpergálódás és encephalopathia alapja a kéreg és a szubkortikális struktúrák közötti kölcsönhatás megsértése.

A betegség kezdeti szakaszában a neuronok változása reverzibilis lehet a megfelelő kezelés körülményei között, azonban idővel az ischaemia megnő, ami állandó neurológiai tüneteket és fogyatékosságot okoz.

A betegség típusai és tünetei

Az októl függően rendelje el:

  • Hipertenzív encephalopathia;
  • ateroszklerotikus;
  • vénás;
  • Vegyes Genesis.

Mivel a magas vérnyomás, az ateroszklerózis és a metabolikus eltolódások sok betegben kombinálódnak, különösen az időseknél, a vegyes típusú encefalopátia a leggyakoribb típusú agyi szenvedés.

A betegség tünetei lassan - a klasszikus formában vagy rövid időn belül - gyorsan fejlődnek. Más esetekben a romlási időszakokat átmenetileg javítják.

az agyi károsodás stádiumában

A hipoxiás ischaemiás károsodás mértéke szerint a betegség több fázisa van:

  1. Először a kezdeti, változási stádium minimális és szubjektív: a memória és a figyelem romlása, fáradtság, neurológiai tünetek hiánya;
  2. A második szakaszt jól látható szellemi-mnestic változások, motoros és érzelmi zavarok kísérik;
  3. A harmadik szakasz - a legsúlyosabb - vaszkuláris demencia (demencia), amelyet mély mentális zavarok, az intelligencia éles csökkenése, a mindennapi készségek elvesztése, a mozgásszervi zavarok, a medenceszervi diszfunkció okoz.

Elég nehéz felismerni a kezdeti fokú érrendszeri eredetű encephalopathiát a tünetek nem specifikus jellege miatt, amelyekben az asztén tünetei általános gyengeség, fáradtság és depressziós rendellenesség formájában jelentkezhetnek. Ezek a jelek fertőző betegségek, belső szervek patológiái, mentális zavarok és szokásos fáradtság esetén jelentkezhetnek, ezért sem a páciens, sem a kezelőorvos nem gyaníthatja az agy kezdeti degeneratív változásait.

Általában a vaszkuláris encephalopathia diagnózisát legalább hat hónappal a szédülés, a memória, a beszéd és a folyamatosan aggódó panaszok megjelenése után állapítják meg, majd az érrendszeri betegségek jelenléte már nem kétséges.

Az artériás vérkeringés krónikus hiánya hozzájárul az idegsejtek halálához az agyban, ami neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet, mivel a károsodás mértéke nő. Az első a klinikán érzelmi és személyes változások vannak a fáradtság, ingerlékenység, álmatlanság vagy álmosság hátterében. A betegek önközpontúvá válnak, a nem megfelelő intézkedések nem záródnak ki, majd az apátia behatol.

Az érrendszeri eredetű encephalopathia irreverzibilis, mivel lehetetlen megszüntetni a közönséges érrendszeri változásokat pecsét formájában a magas vérnyomás, az ateroszklerotikus plakk lerakódások, a szklerózis hátterében. Rendszeres javítások lehetségesek, de elkerülhetetlenül előrehaladási időszak következik.

A vaszkuláris encephalopathia egyik fontos pontja az, hogy nagymértékben megnöveli a súlyos agyvérzés valószínűségét, ami nemcsak az agyi diszfunkció tüneteit súlyosbítja, hanem magas halálozási arányt is okoz.

Kezdeti vaszkuláris encephalopathia

A betegség fokozatosan kezdődik és alig észrevehető, első tünetei gyakran a túlmunka és az életkor következményei. A betegek több mint fele depressziós betegségekben szenved, de nem hajlamosak rossz hangulatban panaszkodni. Gyakran a belső szervek más tüneteire koncentrálnak, miközben a depressziós állapotot nem látják.

A vaszkuláris encephalopathia kezdeti szakaszában a leggyakoribb panaszok a következők:

  • Hátfájás, ízületi fájdalom;
  • cranialgia;
  • Csengés és zaj a fejben;
  • Fájdalom a vesében, a gyomorban és más belső szervekben.

Jellemző, hogy az élénken leírt és a betegek által élénken tapasztalt tünetek nem tükröződnek magukban a szervek változásában, ami nem felel meg a bemutatott panaszoknak. A depresszió minimális stressz esetén is megjelenik, és gyakran egyáltalán nem okozza, hogy a konzervatív terápia rosszul reagál.

Az érzelmi labilitás megnyilvánulása mások számára jól látható és sok bajt okoz. A betegek ingerlékenyek és agresszívek, nem megfelelő módon viselkednek a helyzethez, hirtelen hangulatváltozások és rossz alvás, figyelemelterelés és elfelejtés.

A 10 beteg közül 9-ben a szellemi szférában bekövetkezett változások már a patológia korai szakaszában válnak észrevehetővé:

  1. Csökkent koncentrációs képesség;
  2. Felejthetõség, figyelemelterelés, zavar;
  3. Fáradtság mentális erőfeszítéssel, lassú gondolkodás.

Az agy érrendszeri károsodásának jellegzetes jele a jó emlékezet megőrzése annak, ami az életünk során történt, míg a páciens nem reprodukálja az elkövetkező eseményeket vagy az éppen olvasott vagy hallott információkat.

A motoros gömb patológiája nem jellemzi a kezdeti stádiumot, bár már szédülés tapasztalható, a gyalogos egyensúlytalanság és a bizonytalanság az ujjal végzett kis mozgások végrehajtásakor jelentkezik. Gyalogláskor a páciens hányingert okozhat, a hányás ritkábban fordul elő.

Mérsékelt és súlyos vaszkuláris encephalopathia

A neurológiai megnyilvánulások előrehaladását az intellektuális zavarok és a motoros rendellenességek súlyosbodása kíséri, ami nem csak a kéregre, hanem az agy fehéranyagára is komoly kárt okoz. Már a betegség második szakaszában is jelentős memória-károsodás, figyelmetlenség, viszonylag egyszerű szellemi feladatok elvégzésének nehézségei jól láthatóak.

Jellemző, hogy a betegek maguk hibásan értékelik állapotukat, többet vállalnak, mint amennyit képesek teljesíteni, elviselhetetlen feladatokat állítanak fel, és nem tudnak megbirkózni velük. A zavarok súlyosbodását az idő és a hely zavarja.

A vaszkuláris encephalopathia legsúlyosabb mértéke a demencia vagy a demencia. Ebben az időszakban a betegek nem tudnak dolgozni, hiányoznak az öngondoskodási készségek, kifejezett személyes és viselkedési rendellenességek. Az érzelmi háttér drasztikusan csökken, általában a demenciában szenvedő betegek apatikusak, közömbösek a környezettel, elveszítik korábbi érdekeiket és semmit sem tesznek.

A szélsőséges demenciát a gyulladásos neurológiai tünetek jelzik a parézis formájában, valamint a tremor, diszlexia, vizelet inkontinencia. Konvulzív szindróma lehetséges.

Hogyan kell kezelni és mit várni a jövőben az érrendszeri encephalopathiától?

A vaszkuláris encephalopathia kezelését a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, az agyi diszfunkció első jeleivel, majd annak hatása sokkal jobb lesz, és a betegség lelassul. A kezelés fontos célja a stroke megelőzése is.

A gyógyszerek felírása előtt az orvos általános ajánlásokat ad, amelyek nélkül nehéz lesz elérni a kívánt eredményt. Először is a rossz szokások elutasítása, a súly és a táplálkozás normalizálása.

A következő lépés az etiotróp és patogenetikus kezelés, amelynek célja a patológia és a fő megnyilvánulásai oka. Tartalmazza:

  • A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - ACE-gátlók (kaptopril, lisinopril), béta-blokkolók (metoprolol, pindolol, anaprilin), kalcium-antagonisták (nifedipin, diltiazem), diuretikumok (diakarb, veroszpiron, furoszemid);
  • A magas koleszterin- és lipidspektrum-zavarok elleni küzdelem - epesav-szekvenáló szerek (kolesztiramin), sztatinok (szimvasztatin, lovasztatin), nikotinsav és származékai, fibrátok (klofibrát);
  • Vasodilatátor, nootrop és neuroprotektív gyógyszerek;
  • Anti-trombocita és antikoaguláns kezelés.

A vaszkuláris encephalopathia okától függően a beteg speciális listája és kezelési rendje kerül kiválasztásra. Az elfogadható vérnyomásszint fenntartásához vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szükségesek, megakadályozzák a bal kamra bal kamrai hipertrófiáját, javítják az edényfalak állapotát és a szervek mikrocirkulációját, normalizálják a pulzusszámot, és különböző kombinációkban írhatók elő.

A normális vérnyomásszámok hátterében jó agyi oxigénellátási szint érhető el, az anyagcsere-folyamatok javulnak, csökken a stroke valószínűsége, ami rendkívül fontos a kombinált patológiával rendelkező betegeknél - encephalopathia, cukorbetegség, elhízás és szívelégtelenség. A különálló gyógyszerek (például a nimodipin) jó eredményt adnak még a vaszkuláris encephalopathia előrehaladott stádiumában is, ami az agy működésének javulásához és a kognitív zavarok csökkenéséhez vezet.

A diszlipidémia az agyi érrendszer patológiájának egyik fő kapcsolata, melyet a hypocholesterol diéta és a koleszterinszintet csökkentő és a lipidspektrumot normalizáló speciális gyógyszerek felírásával küzd. Ez a kezelési szakasz különösen fontos az érrendszeri érelmeszesedés esetén.

A véráramlás, a nyomás és a zsír anyagcseréjének indikátorainak normalizálódását az agyban javuló anyagcsere-folyamatok kísérik, amit a nootropok (piracetam), neuroprotektorok, értágítók (cavinton, vinpocetine, sermion) használata is támogat. A vénás vér kiáramlásának javítása, amely gyakran az artériák ateroszklerotikus léziójával jár együtt, a vazbrail, redergin.

Nootrop és neuroprotektív terápiát a vaszkuláris encephalopathia, beleértve a demenciát, minden szakaszában jelezzük. Neotropil, mildronat, semax, encephabol, cerebrolizin, vitaminok alkalmazása stb. Ezeknek a csoportoknak a készítményei javítják az idegsejtek anyagcseréjét, továbbá megvédik őket az ischaemiás-hypoxiás károsodástól, és megakadályozzák a vérrögképződést a mikrovaszkulációban.

A vaszkuláris encephalopathia komplex kezelése lehetővé teszi a memória és a figyelem javítását, a stresszállóság növelését, az érzelmi állapot normalizálását, a tanulási képességet és a produktív gondolkodást. Hosszúnak kell lennie, és hatékonysága legalább a gyógyszer kezdetétől számított egy hónap múlva észrevehető lesz.

Figyelembe véve a magas trombózisos szövődmények kockázatát, különösen szívbetegségben szenvedő betegeknél, ritmuszavaroknál, ateroszklerózisnál, gyakran szükség van trombocita-ellenes szerek és antikoagulánsok (aszpirin-szív, trombózis abacus, cardiomagnyl, warfarin és klopidogrél) alkalmazására.

A tüneti terápia a vaszkuláris encephalopathia egyedi megnyilvánulásait célozza. Például a legtöbb betegnek antidepresszánsokat, nyugtatókat, hipnotikumokat (fenazepám, anyajegy, valerian, sonnat, milipramin) kell szüksége. Hasznosak a pszichoterapeutákkal folytatott konzultációk és munka. A vertigo esetében a Betaserc-et és a Cavintont felírják, a mozgási rendellenességek terápiás gyakorlatokat, masszázst és fizioterápiát igényelnek.

Bizonyos esetekben a vaszkuláris encephalopathiában szenvedő betegeknél sebészeti beavatkozás történik, beleértve a stentinget, a vaszkuláris anasztomózisok bevezetését, az atheroscleroticus plakkok eltávolítását, és lehetővé teszi az artériás vér áramlását az agyba.

A vaszkuláris encephalopathia prognózisa nagyon súlyos az agyi változások visszafordíthatatlansága és a folyamatos folyamatos progresszió miatt. Ha a beteg súlyos, a fogyatékossággal foglalkozó csoport jön létre, nem képes szakmai feladatokat ellátni, sőt a mindennapi gondozási feladatokat is ellátni.

Azonban a korai diagnózis és az időben történő kezelés lassíthatja a betegség súlyos megnyilvánulásait évek és évtizedek alatt, megakadályozhatja az akut keringési zavarokat, meghosszabbíthatja a beteg életét, ezáltal aktív és magas színvonalú.