Mi a vese MCD (urolithiasis diathesis)

Az Urolithiasis-diathesis külön betegségben nem izolálódik. Ez egy határvonal, amely alatt a test húgysavat halmoz fel.

Az urrolitiasis-diathesis számos betegséget okozhat, például köszvény, urolitiasis stb. A 40 éves korú férfiak és a menopauzális nők veszélyeztetettek.

A patológia okai

Az MKD fejlődésének oka igen sok. Az alábbiakban csak néhányat találunk:

• örökletes tényező;
• egészségtelen étrend;
• elhízás vagy túlsúly;
• vesekárosodás;
• ülő életmód;
• trauma;
• endokrin betegségek;
• autoimmun betegségek;
• alkoholizmus;
• a test hipotermiája;
• hosszú távú gyógyszeres kezelés.

A patológia tünetei

Az urolithiasis fő tünete a fájdalom, amely a lumbális régióban van lokalizálva. Amikor a kőet a kijáratra mozgatjuk, a fájdalmas érzések az egész hasban lesznek, és az MCD-t gyakran tévesztik egy másik betegség tünetére, mint például az apendicitis vagy a fekély.

Emellett a betegség olyan tünetekkel jár, mint:

• gyakori vizelés, ami szintén fájdalmas;
• vér a vizeletben;
• a vizelet urát kiválasztása;
• alvászavar;
• gyakori hányinger;
• étvágytalanság;
• gyors fogyás;
• gyengeség az egész testben;
• érzelmi instabilitás és ingerlékenység;
• hőmérséklet-emelkedés;
• kólika a vesékben;
• lehetséges tachycardia.

A betegség futási formájával görcsös szindróma alakulhat ki.

Az MCD diagnózisa és kezelése

A betegség diagnózisa a beteg felmérésével kezdődik, és kideríti, hogy hol található a fájdalom. Ezután a pácienst megvizsgálják és egy sor vizsgálatot írnak elő. Ez egy vér- és vizeletvizsgálat, a vesék ultrahangos vizsgálata, röntgenvizsgálat (elzáródással). A beteg szükség esetén más szakemberekkel való konzultációra is utalhat.

Érdemes megjegyezni, hogy a betegség kialakulásának korai szakaszában az ultrahang képes kimutatni a homokot és a köveket a vesében, a bőr alatti zsírban vagy a húgyúti rendszerben. Az urolithiasis diagnózisát követően terápiás terápiát írnak elő.

A betegség kezelése három szakaszban történik. Az első szakasz a tüneti kezelés, a második az akut tünetek gyengülése, a harmadik a táplálkozás korrekciója.

A drogterápia olyan sóoldatok bevezetésével kezdődik, mint a Disol, a Regidron, a Hydrovit a betegnek. Ez szükséges a normál metabolikus folyamatok fenntartásához.

A tisztító beöntés és enteroszorbens is előírásra kerül. Ezek közül a legnépszerűbb és leghatékonyabbak a Polysorb, atoxyl, Enterosgel, az aktív szén.

A fájdalomcsillapítás megkönnyítésére: Novalgin, No-spa, Novagr.

A sós konglomerátumok feloldásához Cyston, Canephron, Urolesan stb. Nem utolsó szerepe van a gyulladáscsökkentő gyógyszereknek: Betadine, Hexicon, Terzhinan és mások.

Uroseptikát csak a vesék kis kövének írnak fel. Ha az orvos úgy ítéli meg, hogy szükséges, a betegt és az antibiotikumokat írja elő. A betegség hatékony antibiotikumai közé tartozik a klór-amfenikol, a penicillin, az eritromicin.

Nagyon fontos, hogy a beteg a kezelés alatt melegen tartsa a hát alsó részét. Ehhez rendeljen terápiás fürdőt, ajánlott forró vizes palackot a lumbális területen, vagy meleg gyapjú sálat viselni.

Ami a táplálkozás kiigazítását illeti, itt van egy teljes lista a tiltott élelmiszerekről. Ezek a következők:

• csokoládé;
• hús;
• konzervek;
• kolbász és kolbász;
• hústermékek;
• bab;
• fűszeres ételek és fűszerek;
• gomba;
• konzerv zöldségek;
• félkész termékek;
• tejtermékek;
• alkohol;
• savanyúság;
• húsleves és zsír.

A beteg étrendjében elegendő mennyiségben ajánlott:

• tojás;
• káposzta;
• gyümölcsök;
• burgonya;
• aszalt szilva;
• Búzakorpa;
• tengeri kelkáposzta;
• zöldség és vaj;
• szárított sárgabarack és szőlő;
• rizs, köles, zabpehely és hajdina dara;
• diófélék;
• citrusfélék;
• Természetes gyümölcsitalok és gyümölcslevek;
• padlizsán.

Ami a fogyasztott folyadékot illeti, a betegnek naponta legalább 2 literre van szüksége.

Az urolithiasis diathesis hagyományos orvoslásának kezelése

A betegség népi jogorvoslattal való kezelése jó eredményt ad, de csak akkor, ha a beteg megfelel a hagyományos kezelésre és táplálkozásra vonatkozó ajánlásoknak. A népi gyógyászatban gyógynövényeket és növényeket, amelyek diuretikus, gyulladáscsökkentő, görcsoldó hatást fejtenek ki, amelyek növelik a húgysav-sók kibocsátását, használják az MCD kezelésére.

A kezelés pozitív hatását a következő gyógynövény tea felhasználásával lehet elérni. Az előkészítéshez az édeskömény szokásos 10 g-os gyümölcsét és a boróka szokásos 10 g-os gyümölcsét kell igénybe venni.

Ezután vegye 1 evőkanál. l. keverjük össze és öntsünk 200 ml forró vizet. A keveréket fedővel fedjük le, és 20 percig vízfürdőbe helyezzük. Ezután a levest 45 percig szobahőmérsékleten hűtjük és szűrjük. Igyon főzetet naponta háromszor, 100 ml.

A zeller gyökereiből és gyógynövényeiből készítse elő az infúziót. A gyógynövényeket és a gyökereket 10 g-ban veszik fel, 300 ml forró vizet öntünk, a készítményt fedővel fedjük le, és 20 percig vízfürdőbe helyezzük. Az infúziót szobahőmérsékleten 45 percig hűtjük.

Ezután szűrjük meg, és a forralt víz infúzióját az eredeti térfogathoz hozzuk. Inni infúziót naponta háromszor, 100 ml 20 percig az étkezés előtt.

Az almákat a vesék normális működéséhez és az urolitiasis-diatézis kezeléséhez használják. Az alma az infúzióból készül. Az infúzió előkészítéséhez egy font hámozatlan alma kell. Az almákat vágjuk, egy serpenyőbe tesszük, fedjük le és fedjük le egy liter vízben 20 percig.

Egy idő elteltével az infúziót eltávolítjuk a tűzből, és 4 órán át hagyjuk. Inni infúziót meleg egész nap.

Mindenki tudja, hogy a csalán nagyon hasznos a vesék számára, miközben diuretikus hatása van, és tökéletesen eltávolítja a húgysav sókat. A terápiás leves elkészítéséhez 50 g száraz csalánra és egy pohár forró vízre lesz szüksége. A füvet forró vízzel töltjük és 1 percig forraljuk. 10 perc elteltével a levest szűrjük, és 3 csészét veszünk naponta kis csíkokban.

Miokardiális distrofia

A myocardialis disztrófia az anyagcsere-rendellenességek által okozott szívizom másodlagos károsodása, ami a szívizom disztrófiájához és diszfunkciójához vezet. A myocardiodystrophia kardiális, a szívritmus megszakítása, mérsékelt tachycardia, fáradtság, szédülés, légszomj. A myocardiodystrophia diagnosztikája történelem és klinikai adatok, elektrokardiográfia, fonokarditis, röntgen, echokardiográfia, MRI, szcintigráfia, vér biokémia stb.

Miokardiális distrofia

A kardiológiában a „miokardiális distrofia” (szekunder kardiomiopátia, myocardialis distrofia) kifejezés nem gyulladásos és nem degeneratív myocardialis elváltozásokat egyesít, melyet az anyagcsere-folyamatok nyilvánvaló rendellenessége és a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése kísér. A myocardialis distrofia mindig másodlagos folyamat, beleértve a dismetabolikus, elektrolit, enzim, neurohumorális és autonóm rendellenességeket. A myocardialis disztrófiát a myocyták és a szívvezetési rendszer struktúrái jellemzik, ami a szívizom fő funkcióinak megzavarásához vezet - kontraktilitás, ingerlékenység, automatizmus, vezetés.

A myocardiodystrophia, különösen kezdeti szakaszaiban, általában reverzibilis, ami megkülönbözteti a szívizom degeneratív változásától, amely a szív hemochromatosis és amyloidosis során jelentkezik.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofiát számos olyan külső és belső tényező okozza, amely megzavarja a szívizom metabolizmusát és energiáját. Az akut és krónikus exogén mérgezések (alkoholos, gyógyászati, ipari stb.), Fizikai tényezők (sugárzás, rezgés, túlmelegedés) hatására a szívizom-distrofia kialakulhat. Gyakran előfordul, hogy az endokrin és metabolikus betegségek (thyrotoxicosis, hypothyreosis, hyperparathyreosis, diabetes mellitus, elhízás, beriberi, Cushing szindróma, patológiás menopauza), a yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yitroze rendszerben segíti (cirrhosis, pancreatitis, malabszorpciós szindróma).

A peroxatális encephalopathia, az intrauterin fertőzések, a kardiovaszkuláris disadaptációs szindróma a hipoxia hátterében az újszülöttek és a kisgyermekek myocardialis distrofiájának oka lehet, a sportolóknál a túlzott fizikai túlterhelés (patológiai sport szív) következtében myocardiodystrophia alakulhat ki.

Különböző kedvezőtlen tényezők okozzák az elektrolit, a fehérje, az energia metabolizmus lebontását a kardiomiocitákban, a patológiás metabolitok felhalmozódását. A szívizom biokémiai folyamataiban bekövetkező változások az izomrostok összehúzódási funkciójának, a különböző ritmus- és vezetési zavarok és a szívelégtelenség romlásához vezetnek. Az etiológiai tényező kiküszöbölésével a myocyták trofikus folyamatai teljesen helyreállíthatók. Azonban a kardiomiociták egy része meghosszabbodott káros hatásokkal küzd, és a kötőszövet helyébe lép - a cardiosclerosis kialakul.

A myocardialis distrofia klinikai formái

A szívizom-distrofia anémia

A myocardium megsértése a hemoglobin csökkenésével 90-80 g / l-re csökken. Ilyen körülmények között kialakul a hemic hypoxia, amit a szívizom energiahiánya kísér. A vérhiány és a hemolitikus anaemia, akut és krónikus vérveszteség, DIC esetén anémiás miokardiális distrofia fordulhat elő.

Az anémiában a myocardialis dystrophia klinikai megnyilvánulása a bőr sápadt, szédülés, légszomj, tachycardia, a carotis artériák fokozott pulzációja. A perkusszió vizsgálat a szív határainak kiterjedését mutatja, ami szívizom hipertrófiát jelez. Ausztikusan észlelt hangos szívhangok, a szív és a hajók szisztolés zümmögései, a „felső zaj” a nyaki edényeken. A szívelégtelenség hosszan tartó vérszegénységgel és nem megfelelő kezeléssel alakul ki.

Myocardialis dystrophia a tirotoxikózissal

A szívizomban a pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű hatása alatt csökken az adenozin-trifoszfát-sav (ATP) és a kreatin-foszfát (CF) szintézise, ​​amit az energia és a fehérjehiány kísér. Ugyanakkor a pajzsmirigyhormonok stimulálják a szimpatikus idegrendszer aktivitását, ami a szívfrekvencia, a perc vérmennyiség, a véráramlási sebesség és a BCC növekedését okozza. Ilyen körülmények között az intracardiacis hemodinamika változásai nem támogathatók energetikailag, ami végső soron a myocardiodystrophia kialakulásához vezet.

A tirotoxikózissal járó myocardialis distrofia klinikán a ritmuszavarok dominálnak (sinus tachycardia, extrasystole, paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció). A meghosszabbított tirotoxikózis krónikus keringési elégtelenséget okoz, főleg jobb kamrai típusú, amely a szív, az ödéma és a hepatomegalia fájdalmában nyilvánul meg. Néha tirotoxikózissal dominálnak a szívizomzavarok tünetei, amelyekkel kapcsolatban a betegek elsősorban kardiológusra utalnak, és csak akkor mennek egy endokrinológushoz.

Myocardialis dystrophia hypothyreosissal

A hypothyreosisban a myocardialis dystrophia patogenetikai alapja a pajzsmirigyhormonok hiánya, ami a szívizomban az anyagcsere aktivitásának csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vaszkuláris permeabilitás növekedése következtében a myocytákban folyadékvisszatartás következik be, melyet a dysmetabolikus és elektrolit rendellenességek alakulnak ki (a nátrium-tartalom növekedése és a kálium csökkenése).

A hypothyreosisban tapasztalható myocardialis diszfunkciót a szív állandó fájdalom, a ritmuszavarok (sinus bradycardia) és az elzáródások (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai) jellemzik.

Alkohol és mérgező myocardialis distrofia

Úgy véljük, hogy a napi 10-100 ml 80-100 ml etil-alkohol bevitele alkoholos myocardialis distrofiát eredményez. Azonban az etanolt lebontó számos enzim, a stressz és a gyakori vírusfertőzések örökletes hiánya miatt a myocardialis distrofia rövidebb idő alatt is kialakulhat - 2-3 év alatt, még kisebb mennyiségű alkohol alkalmazásával is. Az alkoholos myocardialis dystrophia elsősorban 20-50 éves férfiaknál fordul elő.

A toxikus myocardialis distrofia olyan személyeknél jelentkezik, akik immunszuppresszánsokkal (citosztátok, glükokrák), NSAID-okkal, néhány antibiotikummal, nyugtatókkal, valamint kloroformmal, foszfordal, arzénnel, szén-monoxiddal stb. Mérgeznek., akut aritmiás, kombinált és pangásos formák.

A myocardiodystrophia cardialgikus formáját fájó vagy fájó mellkasi fájdalom, a végtagok hőt vagy hidegségének átmeneti érzése és izzadás jellemzi. A betegek aggódnak az általános gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai kitartás, fejfájás miatt.

A myocardialis distrofia aritmiás formáját tachycardia, szívritmuszavar és vezetési zavarok kísérik (sinus tachy vagy bradycardia, extrasystole, az His kötegének blokkolása), néha - pitvarfibrilláció és pitvari flutter. A myocardialis disztrófia kombinált formában aritmia és cardialgia figyelhető meg. A pangásos myocardiodystrophia megnyilvánulása a szívelégtelenség miatt következik be, és magában foglalja a dyspnea a terhelés, köhögés, asztmás rohamok, a lábak ödémája, a hidropericardium, a hidrothorax, a hepatomegalia, az ascites.

Tonsillogén myocardiodystrophia

A mandulagyulladás a mandulagyulladásban a betegek 30-60% -ánál jelentkezik. A tonsillogén myocardiodystrophia általában egy nagyszámú lázzal és mérgezéssel előforduló átültetett angina sorozat után alakul ki. A mandulagyulladásos myocardiodystrophia klinikájában az intenzív természetű, a gyengeség, a szabálytalan pulzus, a légszomj, a fókuszos vagy a diffúz izzadás, a subfebrilis, az artralgia fájdalom panaszai érvényesülnek.

Myocardialis diszfunkció

Olyan sportolókban alakul ki, amelyek fizikai tevékenységeket végeznek, amelyek meghaladják az egyéni képességeiket. Ebben az esetben a szervezetben a rejtett krónikus fertőzésfókusz - sinusitis, mandulagyulladás, adnexitis stb. - hozzájárulhat a szívizom károsodásához; Az edzések között nincs megfelelő pihenés, stb. Számos elmélet született a fizikai stressz myocardiodystrophia patogenezisével kapcsolatban: hipoxiás, neurodistrofikus, szteroid-elektrolit.

A myocardiodystrophia ezen változata főként az általános tünetek: a gyengeség, a letargia, a fáradtság, a depressziós hangulat, a sport iránti érdeklődés csökkenése. Szívverés, bizsergés a szívben, megszakítások léphetnek fel.

Climacteric myocardial dystrophia

A 45-50 éves nők diszhormonális folyamatainak eredményeként alakult ki. A klimactericus myocardialis distrofiát a bal oldali karra sugárzó, préselő, szúró vagy fájó természetű térség fájdalmai fejezik ki. A kardialgia súlyosbodik a "dagály" miatt, amit a hőérzet, a szívdobogás, a fokozott izzadás kísér. A menopauzális myocardialis disztrófiában kialakuló szívelégtelenség az artériás hipertóniával együtt jelentkezhet.

A myocardialis distrofia diagnózisa

Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében myocardialis disztrófia van, általában kórtörténetet vagy kóros állapotot észlelnek, melyet szöveti hipoxiás szindróma és károsodott metabolikus folyamatok kísérnek. A szív objektív vizsgálata szabálytalan pulzust, szívhangok elfojtását, a csúcs első hangjának gyengülését, a szisztolés dörzsölést tárja fel.

Az elektrokardiográfia különböző ritmuszavarokat, myocardialis repolarizációs rendellenességeket és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését rögzíti. A myocardialis distrofia stressz és farmakológiai vizsgálata általában negatív eredményt ad. A fonokardiográfia észleli az elektromos és mechanikus szisztolés időtartamának arányában bekövetkezett változásokat, egy vágtató ritmus és a szisztolés zaj megjelenését az alapon és a tetején, a szívhangok elfojtását. Az echokardiográfiát a szívkamrák terjeszkedése határozza meg, megváltoztatja a szívizom szerkezetét, a szerves patológia hiányát.

A szív mellkasi röntgenvizsgálat során feltárt myopathiás konfigurációja a szívizom mélyreható érzékenységét jelzi. A szcintigráfia lehetővé teszi az anyagcsere és a szívizom perfúziójának értékelését, a felhalmozódás fókuszos és diffúz hibáinak azonosítását, ami a működő kardiomiociták számának csökkenését jelzi.

A szívizom biopsziája kétséges esetekben történik, nem informatív, nem invazív vizsgálatokkal. A myocardialis disztrófia differenciáldiagnózisát ischaemiás szívbetegség, miokarditis, ateroszklerotikus cardiosclerosis, pulmonalis szívbetegség és szívhibák végzik.

A myocardialis distrofia kezelése

A kombinált myocardialis dystrophia terápia az alapbetegség, a patogenetikai (metabolikus) és a tüneti kezelés kezelését foglalja magában. Ebben a tekintetben nemcsak a kardiológus, hanem a szűk szakemberek - a hematológus, az otolaringológus, az endokrinológus, a reumatológus, a nőgyógyász-endokrinológus, a sportorvos - nemcsak kardiológus, hanem szűk szakemberek is meghatározzák. A betegek számára ajánlott a kímélő fizikai mód, a káros foglalkozási hatások kizárása, a vegyi anyagokkal való érintkezés, az alkohol és a dohányzás.

A myocardialis dystrophia metabolikus terápiája a B csoportba tartozó vitaminok, kokarboxiláz, ATP, kálium és magnézium készítmények, inozin, anabolikus szteroidok és egyéb, az anyagcsere-folyamatokat és a szívizom táplálását javító gyógyszerek beadását foglalja magában.

A szívelégtelenségben diuretikumok, szívglikozidok jelennek meg; ritmuszavarokkal - antiaritmiás szerekkel. A menopauzális myocardialis distrofiában HRT, nyugtató és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak elő. A mandulagyulladásos myocardialis distrofia etiotróp terápiája intenzív mandulagyulladásos kezelést igényel, akár mandulagyulladásig.

A myocardialis distrofia prognózisa és megelőzése

A myocardialis dystrophia myocardialis változásainak reverzibilitása az alapbetegség kezelésének időszerűségétől és megfelelőségétől függ. A hosszan áramló myocardialis distrofia eredménye a myocardiosclerosis és a szívelégtelenség.

A myocardiodystrophia megelőzése a jelenlegi betegségek megszüntetésén alapul, figyelembe véve a sport életkorát és fizikai alkalmasságát, az alkohol elkerülését, a foglalkozási veszélyek kiküszöbölését, a jó táplálkozást, a fertőzésfókuszok kötelező rehabilitációját. A kardiotrofikus terápia ismételt gyógyszeres kezelése évente 2-3 alkalommal ajánlott.

Miokardiális distrofia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívizomzavar (MCD) a szívizom metabolikus rendellenessége. A betegség mindig más szív- vagy nemkardiális patológiákhoz viszonyítva fordul elő. Ezek a betegségek a szívizom metabolikus folyamatainak megsértését, az izomfal gyengülését és a szív összehúzódási funkciójának csökkenését okozzák.

A szívizomzavar a szívdobogás, a szívfájdalom, a légszomj és a fokozott fáradtság.

A "myocardialis dystrophia" diagnózisa viszonylag fiatal. 1936-ban George Fedorovich Lang vezette be. Ma ez egy meglehetősen gyakori betegség. A statisztikák szerint a krónikus szívelégtelenség harmadik leggyakoribb oka. A betegség gyakran a 40 év alatti embereket érinti, de az évek során a fejlődés kockázata jelentősen nő.

Szerencsére a myocardialis dystrophia változása reverzibilis. Az időben és megfelelően megválasztott kezelés teljesen kiküszöbölheti a szívproblémákat.

Szív anatómia

Az emberi szív egy üreges négykamrás szerv, amely a testben szivattyúként működik. Fő feladata a vérnek a testen keresztül történő megszakítása.

A szív a mellkasban van, főleg a bal oldalon. A szétválasztás két részre oszlik, amelyek mindegyike az átriumból és a kamrából áll. A szív jobb oldalán a vér a tüdőn keresztül (a pulmonáris keringés), a bal oldalon pedig a többi szerven keresztül (a pulmonáris keringés) szivárog.

A szív héja. A szívfal három rétegből áll:

• Az endokardium a szív belső bélése. Alapja a kötőszövet speciális sejtjei, amelyek a szív belső felületét vonják be. Funkciójuk a vér sima csúszásának biztosítása és a vérrögök beillesztésének megakadályozása.
• Myocardium - a szív középső héja. Speciális izomsejtekből (kardiomiocitákból) áll, és a szív összehúzódását biztosítja.
• Epicardium - a szív serózus membránja, amely kívül esik a szívizomban. Ez biztosítja a szív mozgását a szívzsákban.

A pericardium vagy a pericardial sac a szív külső köpenye. Ez a kötőszövet köpenye, amely az epikardiumtól egy folyadékkal töltött réssel van elválasztva. Fő feladata, hogy ne engedje, hogy a szív túllépjen és megvédje a más szervekkel szembeni súrlódást.

Vizsgáljuk meg részletesebben a szívizom összetételét és működését, hiszen ő a szívizom-disztrófia.

Myocardium - a szív izomrétege, amely specifikus izomsejtek - kardiomiociták - sűrű gyűjteménye. A pitvari és a kamrai myocardium funkcionálisan elválik egymástól. Ennek következtében az atria és a kamrák nem szinkronizáltak. Az atriában az izomréteg kétszer vékonyabb (2-3 mm), mivel ezek a szívrészek kevesebb munkát végeznek. A szívizomzat vastagsága a kamrában 4-6 mm.

A szívizom összetétele:

• Az izomrostok izomrostjai, a szív összehúzódását biztosítva.
• A szívvezetési rendszer szálai csomókból és kötegekből állnak. A csomópontok (sinus, atrioventrikuláris) gerjesztő impulzusokat generálnak, és a gerendák impulzusokat vezetnek be a szívizom különböző részeire.

Így az atriák és a kamrák kontrollálva vannak, és a szív összehangoltan működik, és fenntartja a szükséges ritmust.

A szívizom funkciói kontraktilitást, izgathatóságot, vezetőképességet és a szív automatikus működését biztosítják.

• A szerződéskötés - a szívizom összehúzódásának és a vér mozgásának biztosítása.
• Az ingerlékenység az, hogy képes reagálni a külső és belső irritációra. Válaszul a szívizom szerződésköt.
• Az automatizmus az a képesség, hogy a külső ingerlés nélkül automatikusan szerződjenek és pihenjenek.
• Vezetőképesség - az a képesség, hogy a szívvezető rendszer rostjain keresztül ébredjen.

Szívverés mechanizmus. A szívsejt (cardiomyocyte) számos, a különböző irányban elhelyezkedő myofibrillek finom rostjaiból áll. Képesek lesznek zsugorodni és nyúlni.

Amikor a miokardiális sejtek idegimpulzust kapnak, egyidejűleg szerződnek. Ebben az esetben a szív falai összenyomódnak, csökkentve a kamrák térfogatát, és a vér ki van nyomva. A szívszelep rendszerének köszönhetően egy irányba mozog. Az atria az első, aki vért köt a vérbe a kamrába. Ezután bezárul az átrium és a kamra közötti szelep, és a kamrák erőteljes összehúzódása következik be, amelynek során a vér belép az artériákba.

Annak érdekében, hogy a kardiomiociták szerződjenek, számos feltételre van szükség:

• a káliumionok koncentrációjának növekedése a citoplazmában, ami normális elektrolit-egyensúly mellett lehetséges.
• a sejt idegimpulzusa - a szívvezetési rendszer normál működése során.
• a sejt mitokondriumában elegendő energiát kell előállítani, hogy csökkentsük (ATP és kreatin formájában). Ehhez a sejteknek normális étrendet kell kapniuk, ami csak jó koszorúér-keringéssel lehetséges.

Miokardiális diszfunkció esetén a szív összehúzódásának mechanizmusa zavar. A szívet nem csökkenti teljes erővel, ami a szervezetben a vérkeringés romlásához vezet. Ennek eredményeként minden szövet és szerv elégtelen tápanyagot és oxigént kap.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofia etiológiája az orvosok körében sok vitát okoz. A szakértők úgy vélik, hogy a szívben az anyagcsere zavarok okainak listája rendkívül széles.

1. A szív étkezési zavarai, hogy a sejtek ne kapjanak elég oxigént és tápanyagokat.
   • a koszorúér-keringés megsértése;
   • krónikus pulmonális szív;
   • anaemia, hemoglobinszint a vérben kevesebb, mint 90-80 g / l;
   • hegyi betegség;
   • artériás magas vérnyomás;
   • szívhibák;
   
   
2. Idegfeszültség, ami az adrenalin és a túlzott szívműködés jelentős növekedéséhez vezet;
   • tartós stressz;
   • depresszió;
   • neurózisok;
3. Fáradhatatlan fizikai erőfeszítés
   • túlzott terhelések képzett sportolóknál;
   • intenzív fizikai erőfeszítés a képzetlen emberekben
   • intenzív edzés a fertőző betegségek után (mandulagyulladás, influenza);
   
   
4. Az emésztőrendszer krónikus betegségei, amelyek táplálkozási hiányosságokat okoznak;
   • hasnyálmirigy-gyulladás;
   • cirrózis;
   • malabszorpciós szindróma (bél felszívódás);
5. Étkezési zavarok, melyeket elektrolit-egyensúlyhiány kísér;
   • beriberi;
   • étrendek minimális fehérjével és ásványi anyagokkal;
6. Metabolikus rendellenességek. A gyakori betegségek a szívre hatnak;
   • vese- és májelégtelenség;
   • köszvény;
   • diabétesz;
   • elhízás;
7. Hormonális rendellenességek. A hormonok magas koncentrációja növeli a pulzusszámot. Intenzív munkával a szívizom energiafogyasztása kimerült.
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • Cushing-kór;
   • menopauza;
   • pubertás;
8. Mérgezés toxinokkal, amelyek károsítják a szívizomsejteket, vagy megzavarják az anyagcsere folyamatokat.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • gyógyszerek;
   • gyógyszerek (szívglikozidok);
   • ipari mérgek;
9. A myocardialis dystrophia és az újszülöttek okai:
   • a magzat oxigén éhezése;
   • intrauterin fertőzések;
   • perinatális encephalopathia;

A myocardialis distrofia kialakulásának mechanizmusa nem függ a betegség okától. A következő lépéseket tartalmazza.

1. A szív idegrendszeri és hormonális szabályozásának megsértése. A szív adrenalin és a szimpatikus idegrendszer hatása alatt áll. Megerősítik a szív összehúzódását, és fokozatosan a kimerültséghez vezetnek.
2. A szív rosszabb oxigént vesz fel. Ugyanakkor a szívizom oxigénigénye nő.
3. Számos változás következik be a szív sejtjeiben: a kalcium szintje emelkedik, ami sérti a myofibrilek relaxációját. Rosszabb szöveti légzés. A kalciumfüggő proteázok aktiválódnak. Ezek olyan anyagok, amelyek elpusztítják a szívsejtek szerkezetét (mitokondriumok, myofibrilek).
4. A zsír anyagcseréje következtében a szabad gyökök felhalmozódnak a sejtekben, amelyek továbbra is elpusztítják a szívizomot.
5. A sejtstruktúrát elpusztító enzimek felszabadulnak a sérült lizoszómáktól.
6. Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként a szívműködtető rendszer működő kardiomiocitáinak és sejtjeinek száma jelentősen csökken.

A myocardialis dystrophia típusai

A myocardialis dystrophia szakaszai

I. szakasz - a kompenzáció stádiuma. Az anyagcsere-folyamatok megsértésével összefüggésben a szívizom bizonyos részeinek sejtjei megsemmisülnek. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak és a környező sejtek növekednek. Ez a szív térfogatának növekedéséhez vezet. A változások reverzibilisek.

Nyilvántartások: a szív fájdalmának megnyomása nem kapcsolódik a fizikai terheléshez, a gyenge edzési tolerancia - légszomj, fáradtság.

II. Szakasz - részkompenzációs szakasz. A myocardialis táplálkozás romlik, az érintett terület növekszik, a léziók egyesülnek egymással. Az ép struktúrák térfogatát növelik és elpusztított kardiomiociták szerepét veszik fel. A szív falai sokkal vastagabbak a normálnál. A szív összehúzódása károsodott, és minden egyes stroke-nak csökken a vér mennyisége. A megfelelő kezeléssel lehetséges a sérült sejtek helyreállítása és a szív működésének javítása.

Nyilvántartások: légszomj, szabálytalan szívverés (tachycardia, aritmia), a lábak enyhe duzzanata a nap végén.

III. Szakasz - dekompenzációs szakasz. A szívizom szerkezetének és működésének súlyos megsértése. A szívizom jelentősen befolyásolódik - a szív nem tud elég erősen kötődni, és biztosítja a szervezetben a normális vérkeringést. Ebben a szakaszban a változások nem reverzibilisek.

Tünetek: a tüdőedények vér stagnációja, mozgás és nyugalom dyspnea, ödéma, bőrpálca, májbővülés, cardiogram rendellenességei, a munkaképesség csökkenése, a szívritmus jelentős zavarai.

A myocardialis distrofia tünetei

• Fájdalom a szívben. Fejlődési mechanizmus: a metabolikus termékek és a tejsav kardiomiocitákban akkumulálódnak. Ezek az anyagok irritálják az idegeket és fájdalmat okoznak. A kellemetlen érzések lokalizálódnak a szív csúcsán. Hosszú ideig tartóak, a nitroglicerin bevétele után nem tűnnek el. Gyakran nem kapcsolódnak a fizikai aktivitáshoz. Egyes betegeknél a fájdalom támadása 2-3 órával később fizikai és érzelmi stressz után alakul ki.
  
• Légszomj. A szív elégtelen összehúzódása a vérkeringés romlását okozza. Ezenkívül minden szervnek oxigénhiánya van. A medulla oblongata-ban található légzőközpont reagál a táplálkozási hiányosságokra. Ezt fejezi ki a légzés akaratlan növekedése és a kellemetlen érzések megjelenése a mellkasban. A kezdeti szakaszban a fizikai munka végrehajtásakor a légszomj jelenik meg. A betegség harmadik szakaszában nem megy át és egyedül.
  
• A szívritmus zavarai (aritmiák és blokádok) a metabolikus folyamatok károsodásához kapcsolódnak, amelyek során kálium- és nátriumcsatornák sérülnek. Ezek a sejtstruktúráknak biztosítaniuk kell a szívvezetési rendszer működését. Ha megsérülnek, a pacemaker (sinus csomópont) szabálytalan frekvenciával generál impulzusokat, és a vezető útvonalak torzítással továbbítják őket a szív különböző részeire. Vannak:
  • ritmuszavarok - a szív összehúzódásának gyakoriságának és szabályosságának megsértése (tachycardia, extrasystoles, pitvarfibrilláció)
  • blokád - a szív gerjesztési zavarai (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai)
  
  
• A lábak és lábak duzzadása. A keringési zavarok perifériás ödémához vezetnek. Minél távolabb van a szívtől, annál rosszabb a vérkeringés és annál erősebb a duzzanat.
  
• A szív határainak kiterjesztése a szívizom sűrűsége és a pitvari és a kamrai üregek nyújtása következtében.
  
• Szívcsörgés. A szívhangok elfojtottak, mivel a szívizom gyengén csökkent.

  A kamrák nyúlik, ami egészséges emberekben hiányzik. A szív összehúzódásával járó szisztolés zűrzavar annak a ténynek köszönhető, hogy a mitrális szelep a vér egy részét visszahelyezi a bal átriumba.

A myocardialis distrofia diagnózisa

EKG (EKG)

• a T-hullám legyengülése gyengeséggel és a kamrai fal gyenge összehúzódásával;
• a fogak csökkentése a myocardium összehúzódási zavara miatt;
• szabálytalan szívverés - szívritmus zavarok;
• a kötegszegmens blokkjának hiányos blokkolása - a kamrákban az impulzusok vezetésének csökkenése.

Ezek a változások jelzik a kontraktilis szívizomsejtek és a vezetőrendszer tulajdonságainak megsértését.

Egyes esetekben farmakológiai vizsgálatokat végeztek. A páciens 4-6 g kálium-kloridot adagol, majd az EKG-t újra elvégzi. Ha a mutatók normalizálódnak, akkor az eltérések oka a sejtek káliumhiánya. Ugyanezt a vizsgálatot végeztük 60-80 mg obzidánnal (anaprilin). Ha a szív munkája egy óra múlva normalizálódott a gyógyszer bevétele után, akkor a katekolaminok túlzott befolyása a szívre.

Echokardiográfia (a szív ultrahangja)

• a szív üregeinek kiterjesztése;
• motoros aktivitás csökkenése;
• a kamrák falainak szimmetrikus megvastagodása;
• a szív kontraktilitásának megsértése;
• miokardiális ödéma hypothyreosissal;
• A bal kamra diasztolés funkciója károsodott. Ez nem elég rugalmas és formázható, ezért a pihenés ideje alatt rosszul töltött vérrel. Ebben a tekintetben az aortába belépő vér mennyisége a norma 40% -ára csökken;
• a kamrai szisztolés funkciója károsodott. Nem elég erősen kötődnek össze, és az artériákban csökkentett mennyiségű vér kerül.

Ezek az eltérések a myocardiopathia késői szakaszaiban fordulnak elő. A legtöbb betegnél a tünetek nem észlelhetők.

Doppler echokardiográfia

• a szív és az edények kamráiban a nyomás csökkenése a szív összehúzódási funkciójának csökkenése következménye.
• a keringő vér sebességének és térfogatának növekedése a tirotoxikózis által okozott MCD-ben.
• a vértől a véráramok újbóli befecskendezése a szelepek megsértésével.
• a szívbetegség jelei, amelyek a szívizom-disztrófia (szívhibák, krónikus szívelégtelenség) megjelenését okozták.

Nukleáris mágneses rezonancia képalkotás

• a szívizom fókuszos vagy diffúz elváltozásai;
• a szívfalak egyenetlen vastagodása (korai szakaszban) vagy ritkítás (a harmadik szakaszban);
• növelje a szív kamráit.

átvilágítás

csökkent szívverés;

• a szív emelkedése balra;
• a tüdőben fellépő torlódások miatt a tüdőedények vérátfolyása miatt távoli myocardiodystrophiában szenvedő betegeknél.

A vérvizsgálat általában normális.

A myocardialis distrofia tünetei, a diagnózis és a kezelés hatékony módszerei

A szívinfarktus (MCD) olyan szívbetegségek csoportja, amelyet nem a szívizom rossz oxigénellenessége (ischaemia) okoz, ellentétben olyan betegségekkel, mint a szívroham és az angina, és különösen a szívelégtelenség tükröződik. A bonyolult eredetű myocardialis distrofia a „myocardiodystrophy” kifejezés változata.

Az MCD okai és kockázati tényezői

A szervezetben előforduló bármilyen változás és patológiás oka van. Az MCD egyike ezeknek a patológiáknak. A betegség fő okai és ennek megfelelően kockázati tényezői:

• hypoxemia (alacsony oxigén a vérben);
• mérgező mérgezés (beleértve a kábítószer-függőséget és az alkoholizmust);
• avitaminosis (a vitaminok teljes hiánya) és a hypovitaminosis (vitaminok hiánya);
• általános dystrophia, cachexia (extrém fáradtság);
• endokrin rendellenességek (hypothyreosis, hyperthyreosis);
• az elektrolit, a lipid, a fehérje és a szénhidrát metabolizmus megsértése;
• myopathia, myasthenia (neuromuszkuláris rendellenességek);
• hormonális egyensúlyhiány (például a menopauza során) - ebben az esetben a fogérzékeny myocardialis dystrophia következik be;
• böjt és néhány rossz étrend.

Néhány vírusbetegség gyakori kockázati tényezőnek számít a myocardialis dystrophia (MCD) kialakulásában. A test vírusok támadása esetén képes megbirkózni a leggyakoribb kórokozókkal, de nyugodtnak kell lennie.

A vírusok elleni küzdelemben a nem specifikus immunrendszerek miatt a vírusszaporodás lokalizációja körül a szöveti károsodás következik be. Kétségtelenül károsítja a testet. A vírusfertőzések hátterében, különösen a krónikus anginában, előfordulhat, hogy a mandulagyulladásos myocardialis distrofia kialakulhat.

A myocardialis dystrophia (MCD) megelőzése a súlyos betegségek, például a koszorúér-betegség, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és mások megelőzésén és időben történő kezelésén alapul. A viselkedés bizonyos elveinek és a rendszerintézkedéseknek a betartása is csökkentheti a szívizom dystrophia kockázatát - vagyis az MCD-betegséget (a rossz szokások elkerülése, az egészséges táplálkozás, az életkornak megfelelő fizikai aktivitás stb.).

Az MCD jelei és tünetei

A myocardialis distrofia tünetei és kezelése szorosan összefügg. Figyelembe véve azt a tényt, hogy az MCD bizonyos betegségek és különböző kórokozók hatásai miatt keletkezik, figyelmet kell fordítani a látszólag atipikus jelekre és az alapbetegség kezelésére.

A myocardialis dystrophia (MCD) esetén a tünetek széles skálája jelenik meg, ezért tartsunk fenn azokat, amelyek súlyosabb és súlyosabb szívműködési zavart jelezhetnek, ami tragikus következményekkel járhat.

A myocardialis dystrophia (MCD) általában nem specifikus tünetekkel kezdődik, amelynek előtérében az alapbetegség megnyilvánulása. Ez influenza, torokfájás, cukorbetegség lehet.

• fokozott fáradtság;
• általános gyengeség;
• hőmérséklet-emelkedés;
• Gyakran van izom- és ízületi fájdalom.

Egy betegségre figyelmeztető jelzés olyan állapot, ahol más problémák is vannak a fenti tünetekhez. Ezen tünetek jelenléte a fertőzés után több napig (vagy hétig) is fennállhat. Ebben az esetben orvoshoz kell fordulni, és azonnal.

Először is, vegetatív szimpatikus jelekről van szó, mint például a mellkasi fájdalom. A fájdalom égő érzéssel, az angina pectoris fájdalmához hasonlíthat:

• mellkasi fájdalom, unalmas, összehúzódó;
• a mellkasban nyomásérzés vagy nehézség érzi magát.

A mellkasi fájdalom azonban teljesen más lehet.

Ezenkívül szívizom-disztrófiával (MCD) szívritmus (magas aritmiák kialakulásának kockázata) tapasztalható. Amikor a szív gyengül, hogy a szivattyúzási funkciója zavart, légszomj és duzzanat jelenik meg. A duzzanat főleg a bokákon fordul elő, de az egész alsó végtagokat is befolyásolhatja. Az ágybetegeknél viszont a duzzanat megjelenik a lumbális régióban.

Fontos! Ha a duzzanat kiterjedt, befolyásolhatja az egész testet.

MCD osztályozás

A szekunder cardiomyopathiát (szekunder kardiomiopátia) bizonyos szisztémás betegségek okozzák, amelyeknek megfelelően osztályozzák. Fő okozó betegségek:

• a vírus etiológiája, valamint a rettettia, a baktériumok, a gombák, a protozoonok stb.
• metabolikus, táplálkozási, endokrin betegségek és rendellenességek, glikogén felhalmozódás, mukopoliszacharidózisok, krónikus idiopátiás xantomák, valamint egyéb anyagcsere-betegségek, anyagcsere-rendellenességek, kálium- és magnéziumhiány, vérszegénység, avitaminosis, hyperthyreosis vagy hypothyreosis, elégtelen mellékvese-funkció, akromegalia;
• szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis, scleroderma, dermatomyositis és egyéb betegségek;
• szarkoidózis vagy leukémia által okozott granulomatikus infiltrátumok;
• örökletes izomdisztrofia, örökletes ataxia és más neuromuszkuláris betegségek;
• allergiás és toxikus reakciók: az alkohol és / vagy kábítószerek fogyasztása által okozott rendellenességek és betegségek.

A hígított myocardialis dystrophia a szívizom betegsége, amelynek rendellenessége csökkent, és a bal kamra vagy mindkét kamra dilatációja. A betegség etiológiája sokrétű, a klinikai képet leggyakrabban a szívelégtelenség vagy a szívverés ritmusának zavarai jelentik.

A hipertrófiai myocardiodystrophiát a bal (a legtöbb esetben) vagy a jobb kamra hipertrófia jellemzi. A diasztolés diszfunkció normális vagy megnövekedett kontraktilitással jelentkezik. Ez egy jellegzetes örökletes betegség.

A korlátozó myocardialis dystrophia nagyon ritka. Főleg diasztolés és szisztolés diszfunkcióból áll. Jellemző a bal vagy mindkét kamra diasztolés térfogatának csökkentése.

A jobb kamra arritmogén myocardiodystrophiáját a jobb kamrai szívizom fokozatos cseréje jellemzi zsírkötő szövettel. Ez a betegség gyakran örökletes, első megnyilvánulásai a kamrai aritmiák.

Az MDK speciális és nem minősített típusai

A nem osztályozott myocardialis dystrophia (MCD) magában foglalja azokat a betegségeket, amelyek egyértelműen meghaladják az előző csoportokat. Ezek a következők:

• fibroelastosis;
• mitokondriális MCD;
• szisztolés diszfunkció minimális tágulással.

A specifikus myocardialis dystrophia olyan betegségek egy csoportja, amelyek specifikus szív- vagy szisztémás rendellenességekhez kapcsolódnak. Ez a csoport az alábbi alcsoportokat tartalmazza:

• ischaemiás MCD - megnyilvánult MCD-ként jelenik meg a koszorúér-betegség;
• MCD-szelep - kamrai diszfunkció, megmagyarázhatatlan mértékű hemodinamikai károsodás;
• hipertóniás MCD-vel tágult vagy korlátozó MCD, magas vérnyomással összefüggő hipertrófiával;
• gyulladásos MCD - myocardialis diszfunkcióhoz kapcsolódó myocarditis;
• dysmetabolikus myocardialis distrofiát endokrin rendellenességek (tirotoxikózis, hypothyreosis, diabetes mellitus), ásványhiány (K, Mg, Se), alultápláltság (anaemia, vitaminhiány, szenilis amiloidózis), infiltrációs betegségek;

• mérgező károsodás és túlérzékenység (alkohol, katecholaminok, tetraciklin antibiotikumok) okozta myocardialis distrofia;
• szisztémás betegségek - szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis, szarkoidózis, leukémia;
• izomduzzanat - a klinikai kép hasonlít egy kibővített MCD-re;
• myocardialis dystrophia MCD a terhesség alatt - leggyakrabban a terhesség utolsó trimeszterében vagy a szülés után jelentkezik, néha még 5 hónappal a szülés előtt és után;
• dyshormonalis myocardialis dystrophia - a legtöbb esetben a menopauza, a pubertás idején jelentkezik, az oka lehet Cushing-betegség vagy tirotoxikózis.

Az MCD diagnózisa

A myocardialis distrofia klinikai vizsgálata:

• szívritmuszavarok;
• a mitrális regurgitáció miatti szisztolés zörgés;
• szabálytalan szívverés a pitvarfibrilláció során;
• a tüdő pangásos auscultációja a bal oldali szívdekompenzációval;
• juguláris vénák duzzanata;
• hepatomegalia és az alsó végtagok ödémája jobb oldali dekompenzációval.

Az EKG-megállapítások nem specifikusak. A myocardialis dystrophia EKG-je szinte normális lehet, de az ST-szegmens anomáliáiban és a T-hullám inverzióban számos változás következik be, abnormális Q-oszcillációk vagy kötegének megjelenésével. Ezen túlmenően, szívritmuszavarokat észlelnek, például:

A myocardialis dystrophia (MCD) laboratóriumi vizsgálatai szintén nem mutatnak specifikus eredményeket. A betegség későbbi szakaszaiban hiponatrémia és hiperurikémia jelentkezik, és a veseelégtelenséget gyakran észlelik. Emellett a norepinefrin és a natriuretikus peptidek szintje is emelkedett.

A mellkas radiológiai képei a szívizom-disztrófiában (MCD) a szív árnyékának dilatációját mutatják, a pulmonáris keringésben a torlódás jelei, esetleg pulmonalis ödéma képe, a fluidothorax jelen lehet.

A miokardiális disztrófia (MCD) diagnosztizálására vonatkozó alapvető tanulmány egy echokardiográfiai vizsgálat. Az MCD-vel végzett echokardiográfia a szív kamráinak, különösen a bal kamrának dilatációját mutatja, csökkentve a kontraktilitást és az alacsony kilökődési frakciót.

MCD kezelés

A myocardialis dystrophia (MCD) specifikus kezelése nem áll rendelkezésre, ezért a szívelégtelenség megfelelő kezelésére van szükség.

Az MCD kezelésében az etiológiától függően különböző módszereket és készítményeket alkalmazunk.

Szívbetegségben szenvedő betegeknél, akik szívizomzavarral szenvednek, a kezelést a kórházi kezelés részeként végzik. Alapvető fontosságú az ágy pihenése, amelyet legalább 2 hétig kell megfigyelni. Emellett a gyógyszeres terápiát is előírják.

A myocardialis dystrophia (MCD) esetében az alkohol abszolút kizárása szükséges a betegség elengedése után és 6 hónapja után. Ezen túlmenően ebben az időszakban a fizikai aktivitást, a sportot korlátozni kell. Azt is javasoljuk, hogy korlátozza a sótartalmat, hagyja abba a dohányzást. Mindezek a tényezők terhelik a szívet, ami elegendő pihenést igényel a teljes helyreállításhoz.

Fontos! Az MCD-ben az aritmiák előfordulásával járó szövődmények esetén ajánlott az ingerlés.

A myocardialis dystrophia (MCD) terápiás elvei:

• a kezelést, mint a szívelégtelenség esetében;
• fizikai nyugalom, só csökkentése az étrendben;
• ACE-gátlók (intolerancia esetén az angiotenzin II antagonisták bevezetése);
• béta-blokkolók;
• diuretikumok túlterhelés esetén;
• antikoagulánsok (warfarin) a trombózis megelőzésére;
• vérkeringési támogatás;
• biventrikuláris stimuláció, az EKG eredményétől függően.

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok

Az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ACE inhibitorok) a kardiovaszkuláris gyógyszerek csoportjába tartoznak. Bevezetése az angiotenzin II képződésének csökkenéséhez és a bradykinin felhalmozódásához vezet. Az eredmény az arteriolák és a venulák bővülése. A vesékben a Na + és a víz kioldódása nő, és a K + kiválasztás csökken.

A mai napig nem teljesen kifejtették az ACE-gátlók akut miokardiális infarktus utáni miokardiális átalakulásának megakadályozására szolgáló mechanizmust. Ezenkívül a hosszan tartó használat a véredényekben és a szívben már kialakult hipertrófiai változások visszaszorulásához vezet.

A gyomor-bél traktusból a készítmények jól felszívódnak, és a kaptopril kivételével abszorpciójuk nem függ az élelmiszer egyidejű lenyelésétől. Ennek a csoportnak a készítményeit aktív formában (Captopril, Lisinopril), vagy az esetek túlnyomó többségében prodrugok formájában alkalmazzák, és a májban a hatóanyagként metabolizálódnak (például Enalapril, Perindopril, Spirapril).

Az ACE-gátlók eliminálódnak a szervezetből, elsősorban a veséken keresztül. Ezért a vesefunkció károsodása esetén szükséges az adag csökkentése.

Béta-blokkolók

A béta-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a béta-adrenerg reakciókat.

A béta-blokkolók legjelentősebb hatása a szív-érrendszerben nyilvánul meg. A válasz negatív inotróp, dromotropikus és kronotróp hatás a szívre. Más szavakkal: béta-blokkolók:

• csökkenti a pulzusszámot;
• csökkenti a összehúzódások erőt;
• csökkenti a vezetőképességet;
• csökkenti a szívizom ingerlékenységét.

Amikor a pulzus lelassul, a szívizom oxigénfogyasztása csökken, míg a renin szekréció csökken. Ha a béta-blokkolókat rövid távon adják be, a szívteljesítmény csökkenését és a perifériás rezisztencia növekedését okozzák. Másrészt a hosszú távú bevitel hatására a perifériás rezisztencia csökken.

A betegség szövődményei

Az MCD esetében a szövődmények a szív legnagyobb részének károsodásának veszélyével járnak, amely az akut szívelégtelenség képe lehet, amikor a szív nem tudja megfelelően és teljes mértékben elvégezni a szivattyúzás funkcióját.

Ezen túlmenően az MCD-vel fennáll a rosszindulatú arrhythmiák veszélye, amely végzetes lehet. Ezek a szívben előforduló impulzusok hibás létrehozásából és átadásából erednek, amelyeket a szívizomban lévő nekrotikus lokalizációk okoznak.

Az MCD szövődményei közé tartozik a tüdőben vagy a szisztémás artériákban, általában aritmiákon alapuló embolia kockázata. Ebben az esetben a véredények elzáródása lehetséges a véredényt és a halált (nekrózist) betöltő helyek vérellátása (ischaemia) megszakításával.

Az MCD szövődményeként az érintett szívizomterületek effúziója is előfordulhat, amelyek a szív külső membránjában találhatók (pangásos perikarditis), valamint a pericardium gyulladása (perikarditis). Az effúzió a mennyiségtől függően megakadályozhatja a szív vérének megfelelő feltöltését.

Az MCD szövődménye hirtelen halál lehet, elsősorban az aritmiák miatt; egyes szakértők szerint ez az MCD komplikációja az esetek 15% -ában fordul elő.

Valaki MCD súlyos következményeket hagy a szívre, valaki a kezelés után nem mutat nyomot a betegség jelenlétéről. Ezért nagyon nehéz előrejelezni az előrejelzést.