logo

EGYÉB SÁRGAZÁSOK (I30-I52)

Tartalmazza: akut perikardiális effúzió

Kivéve: reumatikus perikarditis (akut) (I01.0)

Nem tartalmazza:

  • néhány akut miokardiális infarktus jelenlegi szövődményei (I.23.-)
  • posztkardiotonikus szindróma (I97.0)
  • szívbetegség (S26.-)
  • reumatikus betegségek (I09.2)

zárva:

  • akut reumás endocarditis (I01.1)
  • NOS endocarditis (I38)

Kizárt: mitral (szelep):

  • betegség (I05.9)
  • hiba (I05.8)
  • stenosis (I05.0)

ismeretlen okból, de a megemlítéssel

  • aorta szelepbetegség (I08.0)
  • mitrális szűkület vagy elzáródás (I05.0)

veleszületettként definiált elváltozások (Q23.2-Q23.9)

rheumatikus (I05.-) sérülések

Nem tartalmazza:

  • hipertrófiai szubaortikus szűkület (I42.1)
  • ismeretlen okkal, de a mitrális szelepbetegség említésével (I08.0)
  • elváltozások (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • sérülések, amelyeket reumásnak neveznek (I06.-)

Isklyuchens:

  • az ok megadása nélkül (I07.-)
  • veleszületettként definiált elváltozások (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • reumásként meghatározott (I07.-)

Nem tartalmazza:

  • veleszületettként definiált elváltozások (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • rheumatikusként meghatározott jogsértések (I09.8)

Endokarditisz (krónikus) NOS

Nem tartalmazza:

  • endokardiális fibroelasztózis (I42.4)
  • reumásként tisztázott esetek (I09.1)
  • AOS szelepek veleszületett elégtelensége (Q24.8)
  • a NOS aorta-szelep veleszületett szűkület (Q24.8)

Tartalmazza: endokardiális betegség:

  • jelölt fertőzés (B37.6 +)
  • gonococcus fertőzés (A54.8 +)
  • Liebman-Sachs betegség (M32.1 +)
  • meningococcus fertőzés (A39.5 ​​+)
  • reumatoid arthritis (M05.3 +)
  • szifilisz (A52.0 +)
  • tuberkulózis (A18.8 +)
  • tífusz láz (A01.0 +)

Nem tartalmazza:

  • kardiomiopátia bonyolítja:
    • terhesség (O99.4)
    • szülés utáni időszak (O90.3)
  • ischaemiás kardiomiopátia (I25.5)

Nem tartalmazza:

  • kardiogén sokk (R57.0)
  • bonyolítja:
    • abortusz, ektópiás vagy moláris terhesség (O00-O07, O8.8)
    • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)

zárva:

  • bonyolítja:
    • abortusz, ektópiás vagy moláris terhesség (O00-O07, O8.8)
    • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)
  • tachycardia:
    • BDU (R00.0)
    • Sinoauricularis NOS (R00.0)
    • sinus AVU (R00.0)

Nem tartalmazza:

  • bradycardia:
    • NIS (R00.1)
    • sinoatrialis (sinoatrialis) (R00.1)
    • sinus (sinus) (R00.1)
    • vagális (vagális) (R00.1)
  • bonyolult feltételek:
    • abortusz, ektópiás vagy moláris terhesség (O00-O07, O8.8)
    • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)
  • szívritmuszavar újszülöttben (P29.1)

Nem tartalmazza:

  • bonyolult feltételek:
    • abortusz, ektópiás vagy moláris terhesség (O00-O07, O8.8)
    • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)
  • magas vérnyomás okozta állapotok (I11.0)
    • vesebetegség (I13.-)
  • a szívműtét következményei vagy szívprotézis jelenléte (I97.1)
  • szívelégtelenség az újszülöttben (P29.0)

Nem tartalmazza:

  • az I51.4-I51.9. rovatban felsorolt, magas vérnyomás okozta állapotok (I11.-)
  • az I51.4-I51.9
    • vesebetegséggel (I13.-)
  • akut infarktust kísérő szövődmények (I23.-)
  • reumás (I00-I09)

Nem tartoznak ide: a NOS kardiovaszkuláris rendellenességei máshol osztályozott betegségekben (I98 *)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-t az orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába az orosz Egészségügyi Minisztérium 27.05.97-i végzésével. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Miokardiális disztrófia (myocardialis dystrophia): besorolás, diagnózis, kezelés

A myocardialis dystrophia (MCD) egy olyan betegség, amely a szívizom metabolikus rendellenességeivel jár, és a szívműködés különböző hibáihoz vezet. A görög szó szerinti fordításban a myos izom, kardia - szív, prefix dys - kudarc, lehetetlen, trophe - étel. Ha Önnek vagy a hozzátartozóinak ilyen diagnózisnak kellett szembesülniük, meg kell érteni, hogy a szívizomzavar olyan állapot, ahol a szív funkcionális kapacitása csökken az étkezési zavarok és a szívizom vérellátása következtében. Ez másodlagos folyamat, amelyet mindig más okok okoznak.

A myocardialis dystrophia nem tekinthető különálló betegségnek. Inkább olyan különböző kóros folyamatok kombinációja, amelyek közös klinikai tünetekkel rendelkeznek a szívizom rendellenes megkötésének képessége és az anyagcsere egyensúlyhiánya miatt. Az ICD-10 kódot nem határozzák meg a betegségek nemzetközi osztályozása 10 felülvizsgálatában a myocardialis distrofia kifejezésre. A kardiológusok az I42 kódot használják, ami metabolikus rendellenességekkel járó kardiomiopátiára utal.

A patológia kialakulásának szakaszai

A szívizom-dystrophia nem jár gyulladásos vagy degeneratív szöveti változásokkal. A következőképpen alakul:

  • Az anyagcsere-egyensúlyhiány a szívizom idegszabályozásának hibáját okozza, növeli az adrenalin termelését, ami a szívfrekvencia növekedéséhez vezet. A szisztematikus tachycardia hozzájárul a szövetek "kopásához", ami miatt a szív falai kimerülnek.
  • A gyenge szövetek nem képesek elnyelni a szükséges oxigénmennyiséget, az ischaemiás hatás azt a tényt eredményezi, hogy a szívizom hipoxiában szenved.
  • Az oxigénhiány a vér kalciumszintjének növekedéséhez vezet. Ennek az elemnek a megnövekedett tartalma megnehezíti a szöveti légzést. Kezdje el a sejteket deformáló káros anyagok előállítását. A deformált lizoszómák olyan enzimeket termelnek, amelyek káros hatással vannak a kardiomiociták szerkezetére.
  • Szenvedés és zavaros lipid anyagcsere. Ennek eredményeként a szabadgyökök felhalmozódnak a szövetekben, amelyek deformálhatják a szívizomot.

Ezek a változások életképes kardiomiociták éles hiányához vezetnek.

A miokardiális disztrófia diagnosztizálásakor a tünetek és a kezelés közvetlenül függ a patológiát kiváltó okoktól. Ugyanezen ok-okozati elv szerint osztályozza a betegséget.

A myocardialis dystrophia osztályozása

A provokáló tényezőkön alapuló besorolás a következő:

  1. Dishormonalis myocardiodystrophia. A patológia ezen változata mindig a hormonális egyensúlyhiány hátterében alakul ki. A nők testében bekövetkező klimatikus változások, az idős férfiaknál a tesztoszteron termelésben bekövetkező csökkenés, a pajzsmirigy patológia, más endokrin rendellenességek a szervezetben metabolikus zavarokat okoznak. Ennek eredményeképpen a szív kevesebb tápanyagot kap, teljes mértékben myocardialis dystrophia alakul ki.
  2. Dysmetabolikus myocardialis distrofia. Ez a forma a nem megfelelő étrend által kiváltott metabolikus rendellenesség miatt alakul ki. Bizonyos elemek hiánya az étrendben anémiához, vitaminhiányhoz, következésképpen az anyagcsere-rendellenességekhez vezet. Ugyanebben a csoportban fehérje-hiányt, cukorbetegséget és más fontos összetevőket is készíthet. Például egy felnőttnek, aki maga választja veganizmust, vagy egy nőt, aki súlyt veszít, és folyamatosan szigorú étrenden van, emlékeznie kell arra, hogy a tápanyagok hiánya súlyos szívbetegségekkel küzd.
  3. A vegyes eredetű myocardialis disztrófia egy olyan állapot, amely más megállapított okokból ered, kivéve a dyshormonális és dysmetabolikus rendellenességeket. A vegyes vagy komplex genesis magában foglalja a mérgezés, a fertőző betegségek és a neuro-izmos patológiák következményeit.

A nem specifikált eredetű myocardiodystrophia elkülönül egy különálló csoportba, azaz olyan állapotba, amelynek okát nem lehetett megállapítani az összes ismert diagnosztikai módszer átfogó vizsgálata és alkalmazása után.

A fenti kardiológiai gyakorlat szerinti osztályozás jelentősen bővülhet. Ez azt jelenti, hogy a kardiológus egy adott pácienssel való együttműködéssel pontosabban azonosíthatja a szívelégtelenséget kiváltó okot. Gyakorlati orvosok osztanak ki:

  • Tonsillogén MCD. Ha egy gyermek vagy felnőtt gyakran mandulagyulladásban szenved, vagy krónikus mandulagyulladás van diagnosztizálva, a mandulák tartós gyulladása következtében az agy bizonyos területei aktiválódnak, amelyek felelősek az adrenalin és a norepinefrin fokozott termeléséért, és fokozzák a myocardiumot. A megnövekedett terhelés túlzott mértékű izomrostokat okoz, miokardiális dystrophia alakul ki.
  • Anémiás MKD. A vérszegénységben a szívizom, mint más szövetek, hipoxiában szenved. Az a tény, hogy a hemoglobin az oxigént szállítja a szövetekbe, és ha hiányos, hipoxiás jelenségek alakulnak ki. A myocardium megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt, a szokásosnál gyorsabban csökken. A szisztematikus fokozott stressz myocardialis distrofiához vezet.
  • MCD sport túlterhelés. Ha egy sportoló folyamatosan meghaladja a biológiai képességeit, intenzív módban edz, a szíve a szokásosnál gyorsabban kötődik. Természetes következménye - a megnövekedett terhelés miokardiális disztrófiához vezet.
  • Alkoholos MCD. A patológia oka az alkoholfogyasztás. Nem hiszem, hogy a szívizom aktivitásával kapcsolatos problémák csak olyan embereknél fordulnak elő, akik erősen fogyasztanak. Ha a beteg immunitása csökken, gyakori stressz vagy más krónikus betegség áll fenn, az alkohol tényező szintén fontos lesz a kis, de rendszeres ivás szempontjából.
  • Mérgező MCD. A betegség ezt a formáját nemcsak a mérgező és a kábítószerek okozják. A gyógyszerek, mint például a glükokortikoid hormonok és néhány kemoterápiás gyógyszer teljes mértékben ide tartoznak.
  • Climacteric MKD. Ez az ösztrogénhiány hátterében fordul elő.
  • MKD a pajzsmirigy betegségeiben (hypothyreosis és hyperthyreosis). A myocardialis dystrophia kialakulása a pajzsmirigyhormonok hiányát vagy túlzott mértékét idézi elő.
  • Neuroendokrin MCD. A patológia ilyen formájának oka a krónikus stressz. A krónikus stressz körülményei között kényszerített szívizom intenzív módban csökken, mozgósítva „vészhelyzeti” képességeit, és állandó feszültséget tapasztal.

Jellemzők gyermekek és serdülők számára

A myocardialis distrofiában nincs korhatár. A leggyakoribb korcsoport, amelyben a patológia előfordul, a 40 év feletti emberek, de az MKD újszülöttekben és óvodai és iskolai gyerekekben fejlődik.

A gyermekek MKD jellemzői a terápiás nehézségekből állnak. Gyermekeknél a betegséget nehezebb kezelni, mivel a növekvő szervezet erősebb szívre van szüksége, és a dystrophia miatt a szívizom nem felel meg a magas igényeknek.

Egy újszülöttben az MCD az intrauterin fertőzések vagy a perinatális encephalopathiák következtében alakul ki, melynek oka lehet a szív és az erek disadaptációs szindróma is. Egy tinédzser az alábbi okok miatt diagnosztizálhat MKD-t: fertőzések, gyakori torokfájás, anémia, myocarditis, fokozott fizikai edzés, anyagcsere zavarok. Néha akut folyamatot diagnosztizáltak korábban - a reuma és hasonló patológiák a betegséghez vezetnek.

okok

A szívizomzavarok okai között megtalálható a szív, az extracardia és a külső tényezők. Fontolja meg őket részletesebben.

Szívfaktorok

Ez magában foglalja a kardiovaszkuláris rendszer összes olyan patológiáját, amely az MCD kialakulásához vezetett, ezek:

  1. Szívbetegség.
  2. A keringési zavarok.
  3. Pulmonális szív.
  4. A magas vérnyomás.
  5. Myocarditis és mások.

Extracardiacis tényezők

A legszélesebb csoport, amely számos krónikus és veleszületett patológiát foglal magában:

  1. Krónikus vérszegénység.
  2. Csere betegségek - hypothyreosis és mások.
  3. Hormonális patológiák - menopauza, pubertás problémái.
  4. Az emésztőrendszer krónikus betegségei - malabszorpciós rendellenességek, pancreatitis.
  5. Tumorbetegségek.
  6. Avitaminosis, a krónikus kórképek által okozott táplálkozási hiányosságok.
  7. A veleszületett rendellenességek.

Külső tényezők

Ez magában foglalja a viselkedési hibákkal, az életmóddal és a terheléseloszlással kapcsolatos összes provokáló tényezőt. Ez a következő:

  1. "Sport" szív.
  2. Neurózis, krónikus stressz, depresszió.
  3. Nagy fizikai erőfeszítés.
  4. Mérgező, alkohol, gyógyszerhatások.

Diagnosztikai megközelítések

A szívbetegségek diagnózisa változott. A beteg vizsgálata mindig a beteg vizuális vizsgálatával kezdődik, panaszainak elemzése. Vizsgálat során az orvos ütőhangszereket (ujjlenyomat) és auscultation-ot (fonendoszkóp segítségével hallgat) végez. Az ütőhangszerek lehetővé teszik, hogy meghatározzák a szívizom határát, amely a szívizom-szűkület növekedése után. Az ütközési módszert azonban nem lehet indikatívnak tekinteni a modernebb diagnosztikai módszerekhez képest - ECHO-KG, MRI és mások.

Az auscultation segít a szív zaj jelenlétének észlelésében, az első hang elfojtásában, zavart ritmusban.

A kardiológiai vizsgálatok alapja mindig EKG. Ez egy hozzáférhető és nagyon informatív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi, hogy ne csak a szív munkájában azonosítsa a patológiákat, hanem a beteg vizsgálatának további forgatókönyvét is meghatározza.

A mellkasi röntgen, MRI, stresszteszteket kardiológus írja fel az EKG-t követő diagnózis megerősítésére.

Ezenkívül laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, különösen biokémiai vérvizsgálatokat, pajzsmirigyhormon-teszteket, teljes vérszámlálást.

Egyéb komplex diagnosztikai eljárások - szcintigráfia, koszorúér-angiográfia, a szív ultrahangja szigorúan külön-külön, a kardiológus ajánlása után kerül meghatározásra.

Színpadok és tünetek

A myocardialis diszfunkció során 3 fázis van.

Az 1. szakasz betegségét a kompenzáció stádiumának nevezik. A szívizom bizonyos területein a szívizomsejtek pusztulását jellemzi. A meghibásodás kiküszöbölése érdekében a sérült területet körülvevő sejtek bővülnek és bővülnek. Ennek eredményeképpen a szívizom térfogata nagyobb lesz. Ha ebben a szakaszban kezdi a patológiát, a szívizom teljesen helyreáll.

Szív a szívizom-szűkületre

A kompenzációs szakasz tüneti megnyilvánulása - gyors fáradtság, hosszú ideig tartó munkaképtelenség, présfájdalmak, légszomj, a terhelés minimális növekedése.

A 2. lépést al-kompenzációs szakasznak nevezik. Sok nem életképes cardiomyocyták egyre nagyobbak, egyesülnek egymással.

Ugyanakkor az egészséges kardiomiociták keményen kezdenek dolgozni, igyekeznek kompenzálni a hiányosságokat, és még nagyobb mértékben növelni a térfogatot. A szerződéses függvény a myocardium túl nagy mennyisége miatt csökken, a vér mennyisége, amelyet a szív képes kiszorítani, csökken.

A 2. stádium jellemző tüneti tünetei a dyspnea, amely mind a testmozgás, mind annak után jelentkezik. Később a szívritmus zavart - tachycardia vagy bradycardia fordul elő. Néha már ebben a szakaszban a beteg az alsó végtagok duzzanata. Megfelelő kezeléssel jó eredményeket lehet elérni, és a normál kontraktilis aktivitás helyreállítható.

A myocardialis dystrophia utolsó, 3. szakasza a dekompenzáció állapota. A páciensnek megszakadt szívizom-szerkezete van, még a röntgenképen is, a határainak kiterjesztése észrevehető. Egy nagy és gyenge szívizom nem képes jól kötni. A szervezetben a vérkeringést zavarják, visszafordíthatatlan változások következnek be, ami a beteg lehetséges halálát eredményezi.

A 3. stádium tünetei a következők: súlyos bőrkárosodás, gyengeség, tartós dyspnea, a belső szervek súlyos meghibásodása, aritmiák és tüdőszűkület.

Kezelés és prognózis

A myocardialis disztrófiát kardiológus kezeli. A betegség 1-es vagy 2-es stádiumában szenvedő betegeknél fontos a megfelelő gyógyszeres kezelés kiválasztása és az adagolás szabályozása. A kórházi kezelés nem szükséges. Nagyon fontos megállapítani a szívproblémák okát, a terápia elsődleges célja az elimináció.

A gyógyszereket az orvos választja ki, és szigorúan a kinevezésre szánják. A myocardialis distrofia önkezelése elfogadhatatlan, mivel az elveszett idő komplikációkkal teli. A kardiológusok több gyógyszercsoportot használnak a tünetek kiküszöbölésére, ezek a következők:

  • Béta-blokkolók. "Biszoprolol", "Metoprolol", "Anaprilin", "Bikard" normalizálja a szívritmust, csökkenti a szívfrekvenciát.
  • Az anyagcserét javító gyógyszerek - Mildronát, tiotriazolin, Riboxin. Hozzájárulás a szívizom táplálkozásának javításához, a sérült kardiomiociták helyreállításához.
  • "Curantil", "Dipiridamol" - gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációt.
  • "Panangin", "Asparkam" - kompenzálja a kálium, a magnézium hiányát.
  • Vitaminkészítmények - C-vitamin, B. csoport vitaminai

A kezelés nem korlátozódik a drogok rövid listájára. A páciensek okozati tényezőitől függően az orvos további gyógyszert írhat elő - vérnyomáscsökkentő, hormonális, enzim, vérlemezkeszesedés stb. Nyilvánvaló, hogy mennyire fontos, hogy ne csak időben vegyük fel a gyógyszeres terápiát, hanem a beteg általános kezelési rendjét is.

Fontos: Ha az életmód korrekciójára vonatkozó orvosi ajánlásokat nem követik, a gyógyszeres kezelés nem eredményez.

élelmiszer

Elengedhetetlen a szív egészségéhez. Ha kedveli a sós, fűszeres, édes, minden „ízletes”, készen álljon arra, hogy az évek során túlsúly, vérnyomás és más „öröm” lesz. Ha éppen ellenkezőleg, a megállapított elvek szerint eszik, például inkább a növényi ételeket, a húst kivéve, hosszú időn keresztül étrendeken ülsz, és megkérdőjelezhető élelmiszer-adalékanyagokat használsz - a problémákat nem lehet elkerülni.

Ezért a következtetés egyszerű - a miokardiális disztrófiában való táplálkozásnak teljesnek, kiegyensúlyozottnak kell lennie, kielégítve az egészségtelen kardiomiociták minden igényét.

Ez az alábbi elvek révén érhető el:

  • A só korlátozása. Az ajánlott mennyiség naponta 3 gramm.
  • Duplázza meg a vitaminok mennyiségét. Az étrendet friss zöldségek és gyümölcsök egészítik ki, amelyek naponta legfeljebb 6 adagot tartalmaznak a menüben.
  • Megfelelő ivási rendszer. Az ivás egyszerű víz, gyümölcsmentes gyümölcsitalok. A dobozban lévő szóda, cukros italok és gyümölcslevek tilosak. Az ivás mennyisége naponta, beleértve az első tanfolyamokat is - nem több, mint 1,2 liter.
  • A teljes kalóriabevitel csökkentése a zsíros ételek, füstölt húsok, zsíros húslevesek és kolbászok eltávolításával.

A mediterrán étrend alapját képezheti. By the way, az emberek, akik ragaszkodnak hozzá, szinte nem szenvednek szívbetegség.

A szívizomzavar megelőzése nem csak a megfelelő étrend. A helyes kezelési séma és a fent leírt összes ok-okozati tényező megszüntetése a legjobb megelőző algoritmus.

A hadseregben? Gondolkodni kell

A szülők, akiknek gyermekkorukban gyermekkoruk volt gyermeke, vagy akik most tinédzserben szenvednek, mindig a kérdéssel foglalkoznak, mi a helyzet a hadsereggel? Úgy tűnik, hogy a szív beteg, feltétlenül lehetetlen szolgálni.

A kérdést egy fiatalember részletes felmérése alapján egyénileg megoldjuk. Ha a szív munkájában eltéréseket állapítanak meg, a szolgáltatás kizárásra kerül. Ha a diagnózist korai gyermekkorban végeztük el, és az életkorral teljesen eltávolították, akkor a szolgáltatás lehetséges.

Végezetül emlékeztetni szeretnénk, hogy egy betegség veszélyes vagy ártalmatlan prognózisa mindig függ a páciens ésszerű pedantriájától - milyen jól követi az adagolási rendet, vegye be az előírt gyógyszereket, és figyelje magát. Vigyázz magadra.

Dysmetabolikus miokardiális dystrophia kód az MKB 10 szerint

Gyermek glaukóma

  • 1 Általános információk a betegségről
  • 2 A betegség etiológiája és patogenezise
    • 2.1 A glaukóma szakaszos megnyilvánulása gyermekeknél:
  • 3 Szindrómák, amelyekben veleszületett glaukóma alakul ki
  • 4 Mik a tünetek?
  • 5 Diagnosztikai intézkedések
  • 6 Mit tartalmaz a kezelés?
  • 7 Megelőző intézkedések

Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

A súlyos szembetegség, amely ritka és vaksághoz vezet, a gyermekek glaukóma. A gyermekek glaukóma alatt számos különböző betegséget értünk. Emellett a betegséget zöld szürkehályognak is nevezik, mivel a páciensnek egy zöld árnyalatú fix tanulója van. A tudósok eddig nem tudták megismerni a betegség kialakulásának és fejlődésének okait, és nem adhatnak egyetlen leírást a betegségről.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Általános információ a betegségről

A gyermekek glikómát az intraokuláris nyomás növekedése jellemzi, mind a folyamatos, mind az időszakos időszakban. Ugyanakkor a páciensnek a szem belsejében keringő folyadék retináját, látóidegét és kiáramlási csatornáit érintő trófiai rendellenességeket szenved. Ennek eredményeképpen egy kis páciens látóterében vizuális torzulások jelennek meg, és az optikai idegtárcsákban regionális mélyedések alakulnak ki.

A betegség veleszületett vagy elsődleges. A gyermekkori glaukóma típusától függetlenül a betegség tünetei eltérnek a felnőtt betegek tüneteitől. Kisgyermekek és serdülők esetében a betegség kevésbé gyakori, mint az időseknél. Ha az idő nem fordít figyelmet a betegségre, a gyermek vak lesz, és ez nem lesz lehetséges. Az ICD-10 szerint a gyermekek glaukóma kódja H40. A betegség fő típusai a következők:

  • Másodlagos glaukóma, amely a méhben hordozott traumák vagy gyulladásos betegségek következtében alakul ki.
  • Az infantilis forma, amelyet a fotofóbia hiánya és a szemgolyó mérete és színe jellemez, normál határokon belül van.
  • A 3 éves vagy annál idősebb diagnosztikájú fiatalkorúak. A fiatalkori glaukóma az öregedés jeleivel, az elülső szemkörnyezet veleszületett betegségeivel, vagy a myopia hátterében jelentkezik.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A betegség etiológiája és patogenezise

A betegség megjelenése lehet veleszületett és szerzett, csak egy képzett orvos tudja azonosítani a betegséget.

A betegség veleszületett vagy szerzett lehet. A veleszületett betegség megjelenését az intrauterin fertőzés befolyásolja, amely az anya terhessége alatt jelentkezik. A fejlődési tényezők mérgező anyagok, alkoholfogyasztás és dohányzás lehetnek. A veleszületett forma a sugárterhelés, a magzat patológiás fejlődése és a hipoxia miatt következik be. Ha a terhesség folyamán az anya testét fertőző betegségek (mumpsz, rubeola, poliométer stb.) Befolyásolják, akkor a baba születése után glaukóma alakulhat ki. Az ilyen tényezők miatt a megszerzett típus (juvenilis glaukóma) jelentkezik:

  • magas vérnyomás;
  • az idegrendszer és az endokrin rendszer sérült működése;
  • genetikai hajlam a vizuális betegségek megjelenésére;
  • a szembetegségek megjelenése (myopia vagy hyperopia);
  • fokozott intraokuláris nyomás;
  • a cukorbetegség jelenléte;
  • a túlsúly megjelenése;
  • a szív- és érrendszeri betegségek;
  • szemkárosodások.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A glaukóma színpadi megnyilvánulása gyermekeknél:

  1. A szemgolyó területén romlik a folyadék kiáramlása.
  2. A normál értéket meghaladó indikátorok emelkedése.
  3. Csökkent vérkeringés a szemszövetekben.
  4. A hipoxia megjelenése azon a területen, ahol a látóideg kilép.
  5. Idegszálas zúzás, diszfunkció.
  6. Dystrofikus, atrofikus és destruktív megnyilvánulások a vizuális szálban.
  7. Az optikai glaucomatózis neuropátia kialakulása, a látóideg halála.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Szindrómák, amelyekben veleszületett glaukóma alakul ki

Vissza a tartalomjegyzékhez

Mik a tünetek?

A gyermekeknél a glaukóma első megnyilvánulása fokozott szakadás.

A betegség veleszületett formája, a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása, a mikroencephalia (az agy mérete nem normális), phacomatosis (a bőr, a szem, a belső szervek károsodása), és a betegnek nincs hallása. A betegség megszerzett formájával látásbeli kellemetlenség (az érzés, hogy van egy film előtted, valamint az a érzés, hogy a kis „kanyarok” a szemed előtt repülnek). A glaukóma következő jeleit is megfigyelik:

  • a szakadás felszabadulása nő;
  • IOP növekszik;
  • a szaruhártya és az alaprész növekedése;
  • a szem alakja deformálódott;
  • csökkent tanulói válasz;
  • duzzadt szaruhártya;
  • fájdalom a fejben;
  • a beteg általános rossz közérzet.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Diagnosztikai intézkedések

Ha gyanítja a glaukóma kialakulását egy kis betegben, az orvos átfogó vizsgálatot ír elő, amelynek során általános érzéstelenítést alkalmaznak. A gyermek elvégzi az IOP mérését, megvizsgálja a szem állapotát és a szem teljesítményét. Ezenkívül vizsgálja meg a látóideg fejét. A fiatalok testében nem használnak felnőtteknek előírt diagnosztikai módszereket.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Mit tartalmaz a kezelés?

A műtétet alkalmazó gyermekek glaukóma kezelésére.

A gyermekek glikómát csak a gyógyszeres kezelés segítségével kezelik. A műtét előtt a szemnyomás stabilizálására konzervatív kezelést írnak elő. A gyógyszerek mennyisége a beteg súlyától függően. A betegség kezelésének hatékony eszköze a műtét. Ha időben orvoshoz megy, akkor kedvező prognózis lehetséges, és a gyermek szemei ​​és szemei ​​maradnak. A műtét után megkezdődik a rehabilitációs terápia, így javul a beteg állapota.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Megelőző intézkedések

A betegség kialakulásának megakadályozása érdekében a csecsemők szülőknek minden évben szemészhez kell vinniük a gyermeket. Ha egy kis betegnek látási problémái vannak, a vizsgálatokat hat havonta végzik. A szülőknek gondoskodniuk kell arról, hogy a gyermek részt vegyen a sportban, étrendjében a szükséges ásványi anyagokat és vitaminokat jelenítsék meg, és hogy nem fogyasztott káros terméket. A gyermek nem tudja naponta több mint 1-1,5 órát nézni a TV-n, vagy több mint 2 órán át ülni a számítógépen. Javasoljuk, hogy megvédje a babát a stresszes helyzetekben.

  1. Összetétel és gyógyászati ​​tulajdonságok
  2. Lehet-e megemelni a citramont magas nyomással
  3. A citramon alkalmazása a nyomás növelésére
  4. Ellenjavallatok

Egy olyan gyógyszer, mint a Citramon, minden otthoni gyógyszer mellkasban van. Szovjet idők óta ismerik, és bár összetétele ebben az időben kissé megváltozott, népszerűsége változatlan maradt. Az érrendszeri, magas és alacsony vérnyomásban szenvedő emberek kénytelenek kezelni bármely gyógyszer megválasztását, még akkor is, ha ez egy jól ismert tsitramon, ezért fontos számukra: csökkenti vagy növeli az alkalmazott eszközök nyomását.

Annak érdekében, hogy megtudja, milyen nyomást gyakorolhat a Citramonra, és milyen - nem, meg kell vizsgálnia annak összetételét, akcióit és ellenjavallatait.

Összetétel és gyógyászati ​​tulajdonságok

A Citramon egy kombinált fájdalomcsillapító-lázcsillapító, amely a nem-kábító fájdalomcsillapítók csoportjába tartozik. Működésének alapelve az idegvégződések receptorainak kompressziójának csökkentése az ödéma csökkentésével és a COX és prosztaglandinok szintézisének gátlásával, amelyek a gyulladás mediátorai. A vérerek terjeszkedése és a megnövekedett izzadás következtében fellépő hőtranszfer miatt ez antipiretikus hatású.

A Citramon összetétele:

  • acetilszalicilsav - gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító, lázcsillapító és vérlemezke (vérhígító) komponens;
  • koffein - a dopamin- és norepinefrin-komponens felszabadulásának ösztönzése és elősegítése;
  • Paracetamol - fájdalomcsillapító, lázcsillapító komponens.

A gyógyszert fájdalomcsillapítóként használják: hatékonyan csökkenti a fogfájást és a fejfájást, a menstruáció során tapasztalható kényelmetlenséget, a migrénes harcokat. Csökkenti a testhőmérsékletet, ami szükséges lehet a megfázás és az influenza esetén, más eredetű láz.

Az aszpirin és a paracetamol nem befolyásolja a vérnyomást, annak ellenére, hogy a paracetamol enyhe értágító hatású. A koffein a vérnyomás növekedését okozhatja, mivel növelheti a vérerek tónusát, a tabletta összetételében 0,03 g koncentrációjú.

Meg kell fontolni a Citramone hatását két esetben: magas nyomáson, ha a gyógyszernek érzéstelenítő vagy lázcsillapító hatása van, hipotenzió esetén, amikor egy személynek szüksége lehet a fájdalom csökkentésére és a hőmérséklet normalizálására, valamint a vérnyomás növelésére.

Lehet-e megemelni a citramont magas nyomással

A koffein nyomásnövelő hatású. Ebből az következik, hogy ha Citramont használ, akkor a nyomás is emelkedik. De ez nem teljesen igaz.

  • Ha egy személy egyáltalán nem használ kávét, akkor a 0,1 g koffein dózis éles nyomásnövekedéshez vezethet. A Citramon tablettánál ugyanolyan mennyiségű koffeint háromszor - 0,3 g.
  • De ha egy személy rendszeresen kávét használ, a tablettában lévő koffein mennyisége nem vezet semmilyen következményhez.

A közhiedelemmel ellentétben nem a kávéfüggőségről van szó (ami még mindig az ICD-10-ben van, de az előrejelzések szerint az ilyen diagnózisra vonatkozó osztályozási lista következő felülvizsgálata nem lesz ott), hanem a koffein függvényében.

A koffeinmolekula hasonlít az adenozinhoz (az idegrendszer gátló neurotranszmitteréhez), így a koffein helyettesíti a receptorokat, zavarja a gátlási folyamatot és az izgalom tüneteit provokálja, ami röviden növeli a nyomást. Pontosan ez történik, ha egy személy, aki nem iszik kávét, a Citramon-t magas nyomáson vagy normál nyomáson veszi, de magas vérnyomással.

De mivel a koffein rendszeresen belép a szervezetbe, az adenozin receptorai fokozatosan nagyobbak lesznek, így egy részük koffein, és egy része az adenozin, és az izgalmas hatás nem fordul elő, és a BP változatlan marad.

Ez a hatás csak akkor következik be, ha az emberek legalább 200 ml kávét inni minden nap.

Ennek alapján a következő következtetést vonhatjuk le: A rendszeres kávéfogyasztás hátterében megnövekedett nyomással rendelkező Citramon készíthető. De ha valaki nem fogyaszt nagy mennyiségű kávét minden nap, a Citramon növeli a nyomást, ami hátrányosan befolyásolhatja jólétét.

A citramon alkalmazása a nyomás növelésére

Fontos, hogy milyen célt kell követni:

  • fájdalomcsillapítás vagy a testhőmérséklet normalizálása;
  • a vérnyomás emelkedése.

Az első esetben az alacsony nyomású citramon ittas, nincs állandó beszélgetés a szisztematikus bevitelről. Fontos figyelembe venni a gyógyszer ellenjavallatait: ha ezek közül bármelyik releváns, jobb választani egy másik gyógyszert a fájdalom vagy a láz enyhítésére.

A Citramon-t a következőképpen kell megtenni:

  • a fájdalomtól: 1 tabletta naponta 2-3 alkalommal, legalább 6 órás szünetben, a naponta alkalmazott gyógyszer mennyisége nem haladhatja meg a 4 tablettát;
  • magasabb hőmérsékleten: 1-2 tabletta, a kezelés időtartama nem haladja meg a 3 napot.

A második esetben a Citramon csökkentett nyomáson a hipotenzió kezelésére szolgáló gyógyszernek tekinthető - a tüneti kezelés módszere, amikor a hipotenzió oka nem szűnik meg, és a nyomást mesterségesen megnövelik a koffein használatával rövid időre, így a személy élénk, enyhíti az apátiát és az álmosságot.

Az orvosok erősen ajánlják, hogy a normális vérnyomás fenntartása érdekében szisztematikusan ne szedje a Citramont. Ez tele van különböző rendszerek, különösen a gyomor-bél traktus patológiáinak kialakulásával.

Ahhoz, hogy csökkentse a Citramon-t folyamatosan csökkentett nyomáson, meg kell őriznie az oka:

  • vaszkuláris dystonia;
  • szívbetegség;
  • krónikus fáradtság szindróma vagy neurózis;
  • a lábakon végzett szívroham;
  • endokrin rendszer betegségei.

Ezt követően a hypotonia etiológiai kezelésére van szükség, és a kezelés hátterében ne vegyen be olyan gyógyszert, amely segít a vérnyomás növelésében, hanem a táplálkozás módosítása: használjon teát, kávét, masszázst, douches-t, úszást és megfelelő fizikai terhelést, elkerülje a stresszt.

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Ellenjavallatok

A citramonnak a nyomásra gyakorolt ​​hatásának fontosnak kell lennie azok számára, akiknek ezt a gyógyszert nem szabad szedni a komplikációk nagy kockázata miatt.

Ellenjavallatok:

  • vese- és májbetegség;
  • terhesség és szoptatás;
  • glaukóma;
  • vérzés az emésztőrendszerben;
  • vérzési rendellenességek;
  • allergia a gyógyszerre;
  • a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége;
  • 15 éves korig;
  • K-vitamin-hiány;
  • aszpirin bronchialis asztma;
  • "Aspirin-triád".
  • 15 évnél fiatalabbak.

Minden kontraindikáció a Citramone-nak a gyógyszer három összetevőjére vonatkozó ellenjavallatokból áll: koffein, aszpirin és paracetamol.

Tehát a nyomás növeli a citramont:

  • a hipotóniás gyógyszer biztonságos, ha az utasítások szerint használják;
  • a magas vérnyomású gyógyszerek következmény nélkül segítenek, ha lelkes kofemanami.

Az ICB 10 myocardiodystrophia kódolása

A betegségek rövid ABC-10 szerinti alfabetikus indexe:

Abortusz (teljes) (hiányos) O06.- (az ICD-10 szerint)

-orvosi okokból O04.-

-szokásos vagy ismétlődő (segítség a terhesség alatt) O26.2

Abszorpció (az ICD-10 szerint)

-fehérje sérült K90.4

-zsírkárosodott K90.4

-törött keményítő K90.4

Abszurd (fertőző) (metasztatikus) (többszörös) (pirogén) (szeptikus) (embolikus) L02.9 (az ICD-10 szerint)

Számológép kód az ICD 10-hez 1

Az ICD 10 titkosító azonosítójának áttekintése 1

Lyudmila A Windows ICD 10 1 azonosító kódja

Kérem, hogy azonosítsa a betegséget D35.0 kóddal

Figyeljen!

K-Lite Codec Pack - multimédiás kodekek és segédprogramok, amelyek lehetővé teszik, hogy bármilyen hangot és videót játsszon a legnépszerűbbtől a legritkább formátumig.

A Samsung által az Android operációs rendszer alá tartozó eszközökkel való alkalmazásra irányuló alkalmazás.

Az MKB 10 szívizom-szűkület kódja

Kardiomiopátia (ICD-10 kód: I42). A myocardialis dystrophia magában foglalja a patológiás metabolikus termékek vagy normál metabolitok lerakódását a szívizomban, az ICD 10 - a 10. betegség nemzetközi osztályozása. Szükség esetén jelezze a hipertónia jelenlétét egy kiegészítő kód használatával. Miokardiális distrofia Az adrenalin és a noradrenalin toxikus hatásából adódó myocardialis disztrófia az ilyen diagnosztikai kifejezésekre az ilyen diagnosztikai feltételekhez és azok tartalmát a testben (például a Nemzetközi Betegségek Osztályozása ICD-10. Elektronikus változat. Miokardiális disztrófia - I myocardialis dystrophia Miokardiális distrofia (myocardiodystrophia; görög én, myos izmok + kardia szív + ICD-10: kód E-lista a betegségek nemzetközi osztályozásának kódja) -10: I43.8 Kardiomiopátia más, tirotoxikus myocardialis disztrófiába sorolt ​​betegségekben A klimatikus myocardiodystrophia kezelésében a nemi hormonok nyugtatókkal és béta-blokkolókkal való kombinációja jó hatást fejt ki.

A myocardialis distrofia nemzetközi osztályozása és meghatározása

Ha a betegnek miokardiális disztrófiája van, ebben az esetben az ICD-10 kódot nehéz lesz megvalósítani. Az utolsó felülvizsgálat után egy külön kódot már nem rendelnek erre a patológiára. Van azonban egy kód, amelyet a kardiomiopátia szekciójából használunk.

A myocardiodystrophia alatt megértsük a szív speciális betegségét, amely nem gyulladásos. Jellemzői a myocytákban előforduló metabolikus folyamatok rendellenességei. Ugyanakkor a szívizomcsere összehúzódási képessége és a szívelégtelenség is megjelenik.

A betegségek osztályozása Az ICD-10 olyan szabályozási dokumentum, amely szekciók szerint rendszerezett betegségek kódjait tartalmazza. Ez egy nemzetközi fejlesztés, amely megkönnyíti az információk összegyűjtését és tárolását, hogy statisztikákat hozzon létre minden ország számára. Az ICD-10-et az Egészségügyi Világszervezet hozta létre. A dokumentum 10 évente kerül felülvizsgálatra, mindig módosul. Ha korábban már létezik egy külön kód a szívizom-szűkületre, akkor most nem tartozik hozzá a betegséghez az ICD-10 szerint. Az orvosok azonban elláthatnak I.42-et, ami kardiomiopátiát jelent. A nevek hasonlósága ellenére a kardiomiopátia és a myocardiodystrophia különböző jelenségeknek tekinthető, mivel az első olyan szívpatológiák szélesebb körét foglalja magában, amelyek nem kapcsolódnak a szívbetegséghez és az érrendszerhez. Ezért ezek a kifejezések nem használhatók szinonimaként. A miokardiális disztrófia esetében azonban még mindig egy ICD-10 kód van telepítve, amely csak kardiomiopátiát tartalmaz anyagcsere-rendellenességekkel és táplálkozási problémákkal.

Általában az I42 szakasz kardiomiopátiát javasol, de kizárja a terhesség és a szülés utáni ischaemiás betegség által komplikált állapotot. Az I42.0 szám egy kiterjesztett fajra utal, és 42.1 hipertrófiai obstruktív patológia. A 42.2. Szám a hipertrófiai patológia más formáit jelenti. A 42.3 kód endomyokardiális betegség, és 42.4 az endokardiális fibroelasztózis. Ha a betegben más korlátozó szívpatológiák is megtalálhatók, a szám 42,5-re van állítva. Ha a kardiomiopátia alkoholos, akkor a 42.6 kódot feltételezzük. Ha a betegséget kábítószerek vagy más külső tényezők befolyásolják, a szám 42,7-re van állítva. Más kardiomiopátiák száma 42,8, és ha a patológia formái nincsenek megadva, akkor a 42.9 kód.

A szívinfarktus a kardiológia egyik új problémája: az okok, a tünetek, a diagnosztikai módszerek és a kezelési lehetőségek t

A szívizominfarktus, a szívelégtelenség, az artériás hipertónia és az aritmiák mellett számos, kevésbé ismert szívbetegség van a hétköznapi emberben. Ezek közé tartozik az egyik viszonylag fiatal patológia - miokardiális distrofia. A diagnózist csak 1936-ban vezették be a VG Lang. És mi a mai tudomány ismert a betegségről?

Mi a miokardiális disztrófia?

A myocardialis dystrophia (MCD), vagy a szívizom-disztrófia a nem-gyulladásos folyamatok által kiváltott szívizom-diszfunkciók kombinációja, főként az egyéb rendszerek vagy szervek metabolizmusának kiegyensúlyozatlansága. Az ilyen változások következménye a szívizom összehúzódási funkciójának gyengülése. Az ICD 10 nem rendelkezik myocardialis dystrophia kóddal, de a szakértők gyakran a számot I.42-re állítják, ami szintén kardiomiopátia - más kiterjedt szívpatológiák csoportja. Ez az egyik leggyakoribb betegség, amely különböző korosztályokat érinthet, de a kialakulási kockázat 40 év után jelentősen megnő.

Ennek a ténynek a tudatossága kulcsfontosságú a betegség általános képének világos áttekintéséhez.

A szívizom működésének romlása

Így a szívizom-rendellenességeknek számos közös jellemzője van:

  • az anyagcsere egyensúlyhiánya nem jár degeneratív vagy gyulladásos betegségekkel, mint például a szívhibák (aorta stenosis, mitrális vagy tricuspid elégtelenség, stb.), ischaemiás betegség, amelyben az ateroszklerotikus plakkokat a tartály falaiban, perikarditisben vagy myocarditisben (bakteriális gyulladás, vírus) tárolják vagy a szív külső és izomzatának gomba-etiológiája);
  • más rendszerek és szervek, például pajzsmirigy vagy hasnyálmirigy, mellékvese, vesék, máj, izmos vagy hematopoetikus rendszerek stb.
  • az anyagcsere-folyamatok megszakítása tápanyaghiányhoz és a szükséges mennyiségű energiához vezet a kontrakciós funkcióhoz;
  • a szív deformálódott, feszült, kisebb mennyiségű vért dob ​​a vérkeringésbe.

Röviden a szívizom szerkezetéről

A szívizom a szív középső (izmos) membránja, és specifikus sejtekből áll - kardiomiocitákból. Tartalmaz továbbá a vezetőképes rendszer szálait is, ami impulzusokat eredményez a test csökkentésére. Ezek közé tartozik:

  • sinoatrialis csomó (Kish - Flek);
  • atrioventrikuláris csomópont (Asoff - Tavara);
  • az ő kötegének jobb és bal lába;
  • Purkinje szálak.

A kamrák és az atria myocardiumja elválik egymástól, aminek következtében nem képesek szinkronizálódni. A kamrák izomrétege fejlettebb és elérheti a 11 mm-t a bal oldalon és 5 mm-t a jobb oldalon. Ez annak köszönhető, hogy több munkát végeznek. A pitvar falvastagsága 2-3 mm.

Miokardiális funkciók

  • kontraktilitás, melynek következtében a vér a testben eloszlik;
  • ingerlékenység - a belső vagy külső ingerekre adott szerződéskötés képessége;
  • impulzusvezetés a vezető rendszer szálai mentén;
  • automatizmus - a kikapcsolódás és a saját zsugorodás képessége külső stimuláció nélkül.

Az alábbi feltételek szükségesek az izomsejtek összehúzódásához:

  • a mitokondriumoknak elegendő mennyiségű energiát kell termelniük;
  • a normálisan működő vezető rendszerrel rendelkező kardiomiocitáknak meg kell ragadniuk az idegimpulzust;
  • elegendő káliumszintet kell fenntartani.

A myocardialis dystrophia típusai

Az egyik besorolás szerint az alábbi típusú myocardialis distrofiákat különböztetjük meg:

  • dishormonal;
  • dismetabolic;
  • vegyes;
  • idiopátiás.

Dishormonalis myocardiodystrophia

A hormonális egyensúlyhiány hátterében alakult ki. A hormonok olyan anyagok, amelyek szabályozzák az összes testrendszer normális működését. Ha hiányoznak, megsérti a zsírok, szénhidrátok, fehérjék és elektrolitok anyagcseréjét. Ennek eredményeként a szívizom nem kap megfelelő mennyiségű zsírsavat, káliumot, foszfort, kalciumot, vasat és glükózt. A diszhormonális myocardiodystrophia a herék, a petefészek, a pajzsmirigy, a mellékvesék, a hypothalamus és az agyalapi mirigy betegségei, valamint a menopauzális nők és a férfiak esetében 50 év után jelentkezik a fő férfi hormon - tesztoszteron szekréciójának csökkenése miatt.

Dysmetabolikus myocardialis distrofia

A hipo-vagy avitaminózis által okozott anyagcsere-rendellenességek, a vas, a kalcium, a fehérjék és a létfontosságú aktivitáshoz és nyomelemekhez szükséges egyéb anyagok hiánya esetén fordul elő. Ez a nem megfelelő, kiegyensúlyozatlan táplálkozás következménye. Emellett olyan betegségekben is megfigyelhető diszmetabolikus típus, mint az elhízás, a cukorbetegség, a mellékvese elégtelenség és néhány más.

A vegyes eredetű myocardialis disztrófia a fenti lehetőségek kombinációja, és az idiopátiás forma az oka annak, hogy a szakemberek az összes szükséges kutatási típus elvégzése után nem tudják megismerni.

Etiológiai osztályozás

A kiterjedtebb osztályozás magában foglalja a myocardiodystrophia fejlődésének köszönhetően elválasztását. különböztetünk meg:

  • alkoholos myocardialis distrofia. Az előfordulás veszélye arányos az elfogyasztott alkohol mennyiségével. Gyakran kombinálva az idegrendszer rendellenességeivel - fokozott izzadás, a felső végtagok remegése, fejfájás;
  • mérgező. Olyan emberekben alakul ki, akik hosszú ideig mérgező gyógyszereket szednek, például citosztatikumok (hidroxi-karbamid, ciklofoszfamid), glükokortikoidok (prednizolon), nyugtatók (meprobamát) stb.
  • tonzilogennuyu. A krónikusan gyulladt palatinus mandulák receptorainak hosszantartó irritációja patológiás idegimpulzusok kialakulásához vezet az agyba, különösen a törzsbe, a retikuláris kialakulásba, a hátsó hypothalamicus magba. E folyamatok következménye az autonóm központok - a szimpatikus és a paraszimpatikus idegrendszer - megszakadása. Ennek következtében a katekolaminok (norepinefrin és adrenalin) egyensúlyhiánya miokardiális disztrófia kialakulásához vezet;
  • neuroendokrin. A hosszantartó stressz és a neurotikus állapotok az adrenalin szekréciójának növekedéséhez vezetnek, ami arra kényszeríti a szívet, hogy nagyon intenzív ütemben dolgozzon. Természetesen az ilyen teljesítmény érdekében megnövelt mennyiségű energia és tápanyag szükséges. Azonban a test nem képes arra, hogy folyamatosan biztosítsa a szívizomzatot minden szükséges módon, ami krónikus szervi túlterhelést eredményez, ami a metabolikus folyamatok károsodásához vezet, következésképpen a myocardialis distrofiához.
  • Klimaxos. A fontos női nemi hormonok - ösztrogén - termelésének csökkentésével alakult ki. A szint ingadozása metabolikus zavarokhoz és a szívelégtelenség változásához vezet;
  • cukorbeteg. Ez az I. vagy II. Típusú cukorbetegség hátterében fordul elő;
  • vérszegény. Hosszú távú vérszegénység (a krónikus vérveszteség miatt a hemoglobin és a vörösvérsejtek csökkenése, például a fogamzóképes nőknél a menstruáció, a B12-vitamin hiány vagy a folsav stb.) Esetén hipoxiás állapotok (oxigénhiány) alakulnak ki, amelyeket a szívizom munkával próbál kompenzálni a továbbfejlesztett módban, ami megteremti az előfeltételeket a myocardialis distrofia kialakulásához;
  • myocardiodystrophia fizikai terhelés. Azok a sportolók, akik az edzések során túllépik biológiai képességeiket, nem mindig képesek ellenállni egy adott ütemnek, ami e betegséghez vezethet.

A myocardialis distrofia okai

Számos oka van az anyagcsere-rendellenességeknek és a szívizomnak. Ezek közé tartozik:

  1. Túlzott, elviselhetetlen fizikai terhelés, különösen a képzetlen embereknél és a fertőző betegségek után - influenza, mandulagyulladás stb.
  2. Krónikus mérgezés kobalt, lítium, arzén, alkohol, néhány gyógyszer.
  3. Káros környezeti tényezők - a sugárzás, a túlmelegedés, a rezgés stb.
  4. Hosszantartó stresszes helyzetek, neurózis, depresszió.
  5. Az emésztési szervek betegségei: pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladása), májcirrózis, bélpatológia - Crohn-betegség, fekélyes colitis, enteritis. Ezeket a betegségeket malabszorpciós szindróma és maldigesztia kíséri - az anyagok elégtelen felszívódása és emésztése.
  6. Endokrin betegségek: diabetes mellitus, Itsenko-Cushing-szindróma (a mellékvesekéreg hormonok túlzott termelése), pajzsmirigy-betegség, hipo-vagy hyperthyreosis (a tiroxin, trijódtironin vérszintjének csökkenése vagy növekedése) kíséretében.
  7. Krónikus fertőző betegségek: pyelonefritisz (gyulladásos folyamat, amely befolyásolja a veseműködő rendszert), mandulagyulladás (a mandulák gyulladása, gyakran streptococcus etiológia) és mások.
  8. Metabolikus rendellenességek: köszvény (a purin metabolizmusának romlása és a húgysav sók lerakódása különböző szervekben és rendszerekben), elhízás.
  9. Szisztémás betegségek: scleroderma, lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, psoriasis - autoimmun patológiák.
  10. Más betegségek a szarkoidózis (egy ismeretlen természetű szisztémás betegség, melyet a szövetekben és szervekben specifikus granulomák képződése jellemez), amyloidosis (a vesében, a szívben, az izmokban, az agyban és más amiloid fehérjében lerakódó), a leukémia (a hematopoetikus rendszer tumorja) és a karcinomatózis. - a tumor metasztázisainak terjedése a szervezetben.

A fenti betegségek és állapotok hatására myocardialis dystrophia alakulhat ki, amely a következő lépéseket tartalmazza:

  • a szív hormonális és idegrendszeri szabályainak megsértése, a csökkentés folyamatainak megsértése;
  • az oxigén rosszabbra és rosszabbra felszívódik, és a szívizom szükségessége nő;
  • a szívsejtek számos változáson mennek keresztül: a szöveti légzés romlik, a kalciumszint emelkedik, ami az izomrost relaxációjának megszakításához vezet - a myofibrilek aktiválják a sejtstruktúrákat elpusztító anyagokat - kalciumfüggő proteázokat;
  • az anyagcsere-folyamatok kiegyensúlyozatlansága következtében a szabadgyökök szintje nő, tovább folytatva a szívizom károsodását;
  • lizoszómákat szabadítanak fel az elpusztult sejtekből - olyan enzimeket, amelyek elpusztítják mindent az útjukban;
  • a normálisan működő kardiomiociták száma fokozatosan csökken, az egész szerv munkája megszakad.

A betegség fejlődése és megnyilvánulása

A myocardialis dystrophia tünetei és a kezelése specifikus, közvetlenül függenek a betegség stádiumától.

Kompenzált myocardialis distrofia

I. szakasz (kompenzáció, neurohumorális). Az anyagcsere-zavarok miatt a szívizom bizonyos részeinek sejtjeit elpusztítják. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, aminek következtében az egészséges sejtstruktúrák fokozott üzemmódban működnek és megbirkózhatnak a terheléssel. A szív térfogata ebben a szakaszban nő. A megnyilvánulások a következők: a normál fizikai terhelés utáni fáradtság, rossz érzékenységük, érzelmi stressz után a szívet érintetlen fájdalom, a nyugalomban nincs tünet. Speciális kutatási módszerek végrehajtásakor a miokardium változásai nem észlelhetők.

A myocardialis dystrophia kompenzált formája

II. Szakasz (szubkompenzáció vagy szerves változások). A táplálkozás és a szükséges energiacsökkenés termelése, a károsodási zóna növekszik, az érintett fókuszok hajlamosak egyesülni egymással, egészséges struktúrák hipertrófiai struktúrái. A szív falai nagymértékben megerõsödnek, a kontrakciós funkció zavart, egyre kevesebb vér tér a véráramba. Klinikai kép: a bordaszín bal oldalán a kellemetlen érzés vagy fájdalom, ami a fizikai vagy érzelmi stressz, a progresszív fáradtság után súlyosbodik, ami befolyásolja a szokásos dolgok teljesítményét, a szívelégtelenség érzéseit, a légszomjat, a vérnyomás ugrik. Néhány változás megjelenik a vizsgálat során;

Dekompensirovannnaya

III. Szakasz (dekompenzáció, szívelégtelenség). A szívizom súlyos szerkezeti és funkcionális rendellenességeken megy keresztül. A szív nem képes elegendő vérkeringést biztosítani a szervezetben. Ebben a szakaszban a változások visszafordíthatatlanok. A tünetek a következők: légszomj a nyugalomban vagy a legkisebb terhelésnél, a lábak, a lábak, a combok, a scrotum, a has és a felső végtagok és az arc duzzanata, súlycsökkenés, súlyos gyengeség és fáradtság, a szívritmuszavarok, a bőrtudomány vagy a bőr cianózisának különböző megsértése, a máj méretének növekedése (hepatomegalia), jelentős változások a diagnosztikai vizsgálat során.

Klinikai formák

Emellett számos klinikai szakember megkülönbözteti a szívizom-distrofiát a klinikai megnyilvánulásoktól függően. Ezek közé tartozik:

  • kardialgicheskaya. A fájdalom a fájó, fájó jellegű fájdalmaktól függetlenül, függetlenül a fizikai vagy érzelmi stressztől, nitroglicerint vagy más nitrátokat szedve, nem a sugárterület vagy a bal kar területe felé sugározva (egymástól függetlenül); a felső vagy alsó végtagok hidegsége; gyors kifáradás; általános gyengeség; alacsony fizikai kitartás; szédülés;
  • aritmiás. Jellemzően: az elő- vagy ájulás állapotának támadása, a szívelégtelenség érzése, a levegő hiánya, a megnövekedett szívfrekvencia (a betegek 90 percnél nagyobb gyakorisággal érzik magukat), a mellkasi fájdalom;
  • pangásos. Krónikus szívelégtelenségben alakult ki, és a lábak, a lábak, a csípők, a felső végtagok és az arc ödémája formájában jelentkezik, a termelékenység nélküli köhögés a vér stagnálásakor a pulmonáris keringésben; a máj méretének növekedése; a nyaki vénák duzzanata; hidroperikardium vagy hidrothorax - a folyadék felhalmozódása a szív külső burkolatának lapjai vagy a tüdő pleurális membránja között;
  • együtt. Leggyakrabban előfordul, és a betegség különböző formáinak kombinációja.

Milyen változások következnek be a szívben a szívizom-szűkületben?

Mikroszkópos szerkezeti változások

A betegség bármilyen formája mind mikro-, mind makro-szinten változik. Az elsőt a következő sejt-átrendeződések jellemzik:

  • az izomrostok lerövidülnek, megszakadnak;
  • a kardiomiociták szétesése (myocytolysis);
  • nagyszámú eozinofil, amely a szívizom szövetében található (kardiovaszkuláris sejtek eozinofília);
  • az izomszerkezetek átmérőjének növelése;
  • kromatin sötétség - kromoszómák, amelyek egy DNS-komplexből állnak, és amelyek különböző színezékekkel (hiperchromikus magokkal) festhetők;
  • a kötőszövet növekedése az intercelluláris terekben (fibrosis);
  • zsírlerakódás az izomrostok között (zsíros degeneráció);
  • nekrózis (nekrózis) a szívizomban.

Makropathomorfológiai változások

A test maga által végrehajtott változtatások a következők:

  • a szívüreg kiszélesedik;
  • az atriák és a kamrák egyenlőtlen elterjedése miatt deformálódik, lekerekül;
  • a szívizom hipertrofizálódik (a falak vastagodnak) a kontrakciók gyengeségének kompenzálására;
  • a folyamat előrehaladtával az izmos membrán lángossá, edemássá válik;
  • a szív trabeculae és papilláris izmai jellegzetes, sárgás színű ("tigris" szív);
  • az idő múlásával a megfelelő kezelés nélkül bekövetkező minden változás kardioszklerózis kialakulásához vezet - szervszövetek cseréje haszontalan kötőszöveti szerkezetekkel.

Hogyan különbözik a cardiodystrophia a kardiomiopátiától?

Első pillantásra úgy tűnik, hogy mindkét betegség a szív azonos kóros állapotát tükrözi és szinonimája. Ez azonban nem így van. Az 1957-ben bevezetett "kardiomiopátia" kifejezés a szív különböző rendellenességeinek sokkal szélesebb körét jelenti, amely nem kapcsolódik a szervi betegségekhez.

Például megkülönböztetünk másodlagos kardiomiopátiákat - dysmetabolikus, metabolikus rendellenességekkel összefüggő kórképekben, mint például a cukorbetegség, az elhízás; magas vérnyomás - az artériás hipertónia hátterében; ateroszklerotikus - atherosclerosisból eredő betegség (olyan betegség, amelyben a vérlemezke falaiban a plakkok a lipid anyagcseréjének megsértése miatt alakulnak ki). Ezen túlmenően a kardiomiopátia elsődleges formái vannak, amelyekben a szív ismeretlen okokból szenved, anélkül, hogy bármilyen más rendszert vagy szervet károsítanának.

Így arra a következtetésre juthatunk, hogy a "kardiomiopátia" fogalma nagyon sokféle kóros állapotból áll, ellentétben a myocardiodystrophiával. A tudósok legújabb ajánlása szerint a betegségek nemzetközi osztályozásának (ICD-10) legutóbbi felülvizsgálata a kardiomiopátia egyetlen formájának felel meg - étkezési zavarokkal és anyagcsere-rendellenességekkel.

diagnosztika

A klinikai kutatási módszerek közül az ütőhangszereket használják (a test egyes részeinek megérintésével), ahol a szív határainak balra történő eltolódása lehetséges, de a myocardialis dystrophia kezdeti szakaszában nincs változás. Amikor a hallgatózás (fonendoszkóp segítségével hallgat), a következő megállapítások lehetségesek:

  • az első hang gyengülése;
  • szabálytalan impulzus;
  • szisztolés dörzsölés a csúcson;
  • tompított szívhangok;
  • extraszisztolák - a ritmuszavarok egyik fajtája, amelyet a betegek rövid távú szívmegállásként éreztek.

A következő instrumentális kutatási típusok jelenleg lehetségesek:

  • A mellkas röntgen vizsgálata. A myocardialis distrofia utolsó szakaszaiban változások következnek be. Jellemzője: a szív árnyékának növekedése, üregei kiterjedése, stagnálás a tüdő alsó részén;
  • elektrokardiográfia (EKG). A következő változások lehetségesek: a fogak (különösen a QRS-komplex) feszültségének csökkenése a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése miatt; gyenge kamrai összehúzódással, T-hullámú lapítással; különböző ritmuszavarok - sinus bradycardia vagy tachycardia (szívfrekvencia csökkenése vagy növekedése), extraszisztolák és az ő kötegének kötegének hiányos blokádja - a leggyakrabban diagnosztizált ritmuszavarok. Bizonyos esetekben a differenciáldiagnózishoz farmakológiai vizsgálatokat végzünk kálium-kloriddal (ha káliumhiány gyanúja van) és az Ozidan, Anaprilin (túlzott befolyással a katekolaminok - adrenalin és noradrenalin szívére);
  • ultrahang a szív. Lehetővé teszi, hogy meghatározza: a szívizom kontraktilitásának megsértése; miokardiális ödéma a hypothyreosisban; a szimmetrikus jellegű kamrák falainak sűrítése; a szív üregeinek kiterjesztése; a szisztolés és a diasztolés kamrai funkció megsértése; az ejekciós frakció 40% alatti csökkenése (azt jelzi, hogy a fő artériás edény az aortában van, elégtelen a vér térfogata); az interventricularis septum túlzott sűrűsége;
  • Doppler echokardiográfia. Segítségével azonosíthatja: a szívek és kamrák nyomásának csökkenése; a tirotoxikózisban a keringő vér térfogatának és sebességének növekedése; a szelepszerkezetek meghibásodása esetén - a vér visszafejlődése (fordított áram) a kamráktól az atriához; különböző szívhibák - mitrális, aorta vagy tricuspid elégtelenség vagy szűkület (a nyílás szűkítése);
  • szcintigráfia. A módszer lényege: a testet a tallium jelölt izotópjával injektáljuk, amely csak a szívizom egészséges szövetében van eloszlatva. Készítsen egy speciális pillanatfelvételt, amelyről a talliumot a szívizomsejtekben kiemelik. A szcintigráfia segítségével meg lehet határozni a kamrai diszfunkciót a szisztolában és a diasztolában, a vérellátás hibáját, a szívüregek terjeszkedését, életképes miokardiális szakaszokat;
  • mágneses rezonancia képalkotás. Rendkívül pontos diagnosztikai módszer a szív és az izmos réteg legkisebb változásainak meghatározására. Ritkán használják a kutatás magas költségei miatt;
  • koszorúér-angiográfia és stresszteszt (kerékpár-ergometria). A szívkoszorúér-szívbetegségből származó myocardialis dystrophia differenciáldiagnózisának célja.

A további kutatási módszerek közül néhány esetben fontos a biokémiai kutatási módszerek végrehajtása. Ezek közé tartozik:

  • a pajzsmirigyhormonok, az adrenalin és a noradrenalin szintjének meghatározása, a vércukorszint, a glikozilált hemoglobin (lehetővé teszi a cukorszint becslését az előző 3 hónapban), alanin-aminotranszferáz, aszpartát-aminotranszferáz és bilirubin (a máj állapota), kálium, kalcium, nátrium, klór, vas, magnézium, vitaminok, lipidek - alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, teljes koleszterinszint.

A myocardialis distrofia kezelése

Ezen betegség kezelésének alapelvei:

  • Az alapbetegség kötelező kezelése, ami a szívizomzavar kialakulásához vezetett;
  • a szívizom működésének meglévő rendellenességeinek korrekciója;
  • tüneti kezelés, amelynek célja a patológia megnyilvánulásának megállítása.

Az alapbetegség terápiájának radikálisnak kell lennie, és tartalmaznia kell:

  • a hormon-aktív jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok teljes reszekciója - inzulin, glukagon, eozinofil adenomák, szomatotropin, feokromocita, feokromoblaszt, tüsző stb.;
  • mandulák eltávolítása - tonsillectomia;
  • a hormonok hiánya - helyettesítő terápia, például az L-tiroxin a hypothyreosisban;
  • különböző etiológiákkal járó vérszegénységgel - vaskészítmények (Ferro-Folgamma, Fenüls, Sorbifer), B12-vitamin vagy folsav, glükokortikoidok aplasztikus formában;
  • a vitaminok és mikroelemek hiányának feltöltése multivitamin komplexek (Multitabs, Vitrum) és jó táplálkozás révén;
  • a fizikai és pszicho-érzelmi túlfeszültség minimalizálása;
  • a fertőző etiológia betegségeinek teljes gyógyítása. Például az antibakteriális terápia (amoxicillin, azitromicin, Augmentin) megfelelő időtartamú (legalább 5 napos) akut mandulagyulladás alkalmazása.

A patogenetikus terápia olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek kiküszöbölik az anyagcsere-rendellenességeket és javítják a szívizom működését. Használat lehetséges:

  • magnézium- és kálium-készítmények (Panangin, Asparkam);
  • a kokarboxiláz - javítja a glükóz felszívódását a szövetekben, a szívizom funkcionális állapota, a perifériás és a központi idegrendszer trofizmusa, csökkenti a piruvikus és tejsav szintjét;
  • B-vitaminok;
  • Riboxin, Mildronata - serkenti az anyagcsere folyamatokat;
  • béta-blokkolók - Anaprilina. Ez a gyógyszer csökkenti a szimpatikus idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatását, csökkenti a pulzusszámot, ezáltal segítve a szívet "többé".

Súlyos szívelégtelenség esetén alkalmazza:

  • diuretikumok (Torasemide, Furosemide, Hydrochlorothiazide). Nemcsak csökkenti az ödéma szindróma megnyilvánulásait, hanem normalizálja a keringő vér mennyiségét, ezáltal csökkentve a szív terhét;
  • szívglikozidok (a legújabb ajánlások szerint csak a szívelégtelenség és a sinus tachycardia kombinációjával) - Digoxin. Ez a csoport stimulálja a szívizomsejtek munkáját, de jelentős hátránya, hogy gyorsan lebontják őket;
  • vérnyomáscsökkentő szerek (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Norstavan) emelkedett vérnyomásszámmal;
  • antiarrhythmiás - Cordarone, Sotalol, stb.

A fenti gyógyszereket csak kardiológusokkal folytatott konzultációt követően szabad használni.

A fő elvek a következők:

  • a sófogyasztás korlátozása napi 3 g-ig (segít elkerülni a túlzott folyadék visszatartást);
  • vitaminok és mikroelemek kettős fogadása;
  • folyadékbevitel 1 - 1,5 liter naponta a szív terhelésének korlátozása érdekében;
  • a túlsúlyos kalóriabevitel csökkenése.
  • koenzimekben gazdag zöldségek (brokkoli, mogyoró, spenót, karfiol, sárgarépa, paprika, édesburgonya);
  • halak (tőkehal, hering, pisztráng, tőkehal, tengeri sügér). Omega-3 zsírsavat tartalmaz, amelyek szintén fontosak a szív normális működéséhez;
  • sovány húsok - nyúlhús, csirke, pulyka;
  • tojás;
  • zabpehely, hajdina, rizs zabkása;
  • leves gyenge hal, zöldség vagy húsleves;
  • gyümölcsök, zöldségek és bogyók, különösen káliummal telített (banán, sült burgonya, kajszibarack, mazsola, szárított sárgabarack);
  • tej- és erjesztett tejtermékek.

Szükséges korlátozni vagy teljesen felhagyni:

  • erős kávé és tea;
  • gazdag húsleves;
  • zsíros húsok, különösen a sertéshús;
  • füstölt, fűszeres, sós és fűszeres ételek.

Mi a veszélyes myocardialis distrofia?

Ezen túlmenően a miokardiális disztrófia előrehaladása a következők kialakulásához vezethet: t

  • krónikus szívelégtelenség, amely a légszomj, az általános gyengeség, a különböző lokalizáció duzzanata. Kezdetben a tünetek a fizikai terhelés után jelennek meg, majd megnyugodhatnak. Megfelelő kezelés nélkül a krónikus szívelégtelenség gyorsan fejlődik;
  • ritmus- és vezetési zavarok - a szív, vagy inkább a vezető rendszerének elvesztése, az idegimpulzusok generálásának és vezetésének képessége. A jogsértések köre rendkívül széles: ritka egyszeri extrasystoláktól - rendkívüli összehúzódásoktól kezdve a nagyon veszélyes - súlyos atrioventrikuláris vagy szinoatrialis blokádokig, pitvarfibrillációig. A jellegzetes megnyilvánulások hiányozhatnak, vagy a következőkben fejezhetők ki: ájulás, dyspnea, szívdobogás vagy a szív munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom és mások. A kezelés tüneti vagy sürgősségi műtét is lehet;
  • tromboembólia - a hemodinamika és a ritmus meglévő rendellenességei a képződéshez vezetnek, főként a szívüregekben, vérrögökben, amelyek a véráramlás során különböző szervekbe és rendszerekbe juthatnak - a vesék, a belek, az agy, a szem stb.

Az élet és a megelőzés előrejelzése

A myocardialis dystrophia megelőzése érdekében fontos betartani a következő kezelési módot:

  • teljes éjszakai alvás, főleg 22:00 és 7:00 óra között;
  • rendszeres, de nem túlzott edzés heti 3-4 alkalommal, fél óra alatt. Tökéletesen alkalmas: úszás, gyaloglás (1 - 4 km), légzési gyakorlatok, fizikoterápia, kerékpározás. Ugyanakkor érdemes megjegyezni, hogy a betegség utolsó szakaszaiban ajánlott a félig ágyazás, amely jelentős terhelési korlátozást jelent. Edzés közben a mellkas kivetítésében, a légszomjban, a szédülésben nem lehet fájdalom;
  • Szükséges a hipotermia és a túlmelegedés elkerülése. Ezek a hatások a szívfrekvencia és a szívizom túlterhelésének növekedéséhez vezetnek. Például a myocardiodystrophia betegek fürdőbe történő kirándulása szigorúan korlátozott;
  • fizioterápiás eljárások alkalmazása: terápiás fürdők tengeri sóval, hidrogén-szulfiddal vagy tűlevelűekkel; egy zuhany; masszázs az ödéma csökkentése és a vérkeringés javítása érdekében;
  • Szükséges a stressz és a pszicho-érzelmi stressz elkerülése. Ilyen időszakokban lehetséges nyugtató gyógynövényeket (anyavállalat, valerian) vagy nyugtatókat bevinni (Alora, Közép B, Novopassit, Sanason);
  • a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról. A nikotin és az alkohol, különösen hosszan tartó használat esetén, hátrányosan befolyásolja az érfal falát, amely természetesen befolyásolja a szív egészét.

A betegség kezdeti szakaszaiban az életre vonatkozó előrejelzés időben történő kezeléssel kedvező. A kezelés első öt évében fontos, hogy az anyagcsere-terápiás kurzusokat ismételten megismételjük évente, és gyakrabban, ha az állapot romlik. Dekompenzált formában egyetlen szakember sem adhat garanciát. Átlagosan, kezelés nélkül, a legtöbb esetben a halál egy év után következik be, a standard terápia használata - körülbelül 2–4 év.

következtetés

A szívinfarktus egyre gyakrabban fordul elő, és a harmadik leggyakoribb oka a szívelégtelenségnek. A betegség kialakulásának megakadályozásához évente legalább kétszer meg kell látogatni a háziorvosot vagy a terapeutát, és standard szívvizsgálatot kell végezni.