logo

Mit kell tudni az akut szívelégtelenség osztályozásáról

Az akut szívelégtelenség, a CHF egy olyan polyetiológiai szindróma, amelyben a szív szivattyúzási funkciójában mély zavarok lépnek fel.

A szív elveszti azon képességét, hogy vérellátást biztosítson a szervek és szövetek működésének fenntartásához szükséges szinten.

Nézzük részletesen az akut szívelégtelenség osztályozását.

Fő típusok

A kardiológiában számos módszert alkalmaznak az akut kardiovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulásának osztályozására. A hemodinamikai zavarok típusától függően pangásos és hypokinetikus akut szívelégtelenség (cardiogen sokk) van.

A károsodás helyétől függően a patológia a jobb kamrai, a bal kamrai és a kevert (összesen) részekre oszlik.

Bal kamra

A bal kamra károsodása egy kis körben a vérkeringésben, stagnálás alakul ki. A pulmonalis artériában a nyomás emelkedik, egyre nagyobb nyomást gyakorol a tüdő arteriolákra. A vér külső légzése és oxigenizálása nehéz.

A vér folyékony része elkezd izzadni a tüdőszövetbe vagy az alveolákba, intersticiális ödéma (szív asztma) vagy alveoláris ödéma alakul ki. A szív asztma szintén az akut kudarc formája.

A légzési nehézség a légszomj, ami fokozódik a fulladásra, egyes betegeknél a Cheyne-Stokes légzés (időszakos megszakításokkal történő időszakos légzés).

A hajlamos helyzetben a légszomj növekszik, a beteg megpróbál ülni (orthopnea). A tüdő alsó részének korai szakaszaiban a nedves korlátokat hallják, és finom buborékokat váltanak ki.

A kis hörgők növekvő elzáródása a száraz zihálás, a kilégzés hosszabbodása, az emphysema tünetei. Az alveoláris ödémát a tüdő fölött habosított nedves rálák jelzik. A súlyos stádiumban a páciens légzése buborékosodik.

A páciens száraz köhögést szenved, mivel a patológiás állapot előrehaladtával, a csekély köpet elválasztja a habos. A flegma rózsaszín színű lehet.

A vérnyomás-mutatók a normál határokon belül maradnak vagy csökkennek. A bal kamrai forma a szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, az aorta-defektus, az artériás hipertónia komplikációjaként alakul ki.

Jobb kamrai

A pneumothorax, dekompressziós betegség, törzsembólia vagy tüdő artériás ágak, a teljes tüdőgyulladás akut jobb kamrai elégtelensége alakul ki. A jobb kamra funkcióinak megsértése esetén a nagy forgalomban a torlódások alakulnak ki. A páciens légszomjban alakul ki, észrevehető a jugularis vénák belégzése.

A máj a portálrendszerben lévő stagnáló vér miatt megnagyobbodik és megvastagodik, fájdalmassá válik.

Bőséges hideg verejték, acrocianózis és perifériás ödéma van.

A progresszió előrehaladtával az ödéma magasabb, a vér folyékony részének a hasüregbe történő elfolyása - ascites kezdődik.

Egyes betegeknél a gyomor működése károsodott - kialakul a pangásos gastritis. A vérnyomás élesen csökken a kardiogén sokk kialakulásához. A szövetekben az oxigén fokozatos hiánya miatt a légzési sebesség és a szívfrekvencia emelkedik.

Killip osztályok

A besorolás a patológia klinikai megnyilvánulásain és radiológiai jelein alapul. Ezen adatok alapján a patológia négy fokozata növekszik:

  • I - a szívelégtelenség jelei nem jelennek meg;
  • II - a tüdő mezők alsó részén a nedves rácsok hallatszanak, a tüdőkárosodás jelei megjelennek;
  • III - a tüdőmezők több mint felében, a tüdő ödémában több mint a felére hallható a nedves korlát;
  • IV - kardiogén sokk, a perifériás vasokonstrikció jelei, cianózis, szisztolés vérnyomás 90 mm Hg-ra csökkent. Art. és alatta, izzadás jelenik meg, a vese kiválasztási funkciója romlik.

Klinikai súlyosság szerint

2003-ban felajánlották a krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációjával rendelkező betegek állapotának értékelésére. A perifériás keringés károsodásának tünetei és a stagnálás egy kis körben előforduló auscultatív jelei. E kritériumok szerint az állapot négy súlyossági osztályát különböztetjük meg:

  • I - a torlódás nem észlelhető, a perifériás vérkeringés normális. A bőr száraz és meleg.
  • II - a pulmonalis körben a vér stagnálásának tüneteit észlelik, nincsenek látható vénás kiáramlás jelei. A bőr meleg és nedves.
  • III - a perifériás keringés kudarca határozza meg anélkül, hogy ezzel egyidejűleg megsértenénk a kis körben a vénás kiáramlást. A bőr száraz és hideg.
  • IV - a perifériás keringési elégtelenség jeleit a tüdőben előforduló torlódások kísérik.

Számos klinikai változata van a patológiának:

  • A dekompenzált, a patológia krónikus formájának komplikációja vagy más okok miatt alakul ki. A beteg tünetei és panaszai tipikus közepes DOS-klinikával felelnek meg.
  • Hipertenzív CH. A vérnyomás nagymértékben megnő, ha a bal kamrai funkció viszonylag megmarad. A pulmonalis ödéma röntgen jeleit nem figyelték meg. A betegek tünetei és panaszai a DOS-ra jellemzőek.
  • Pulmonális ödéma. A légzés ritmusának és gyakoriságának megsértésével, a tüdőben zihálás, orthopnea, gázcsere a tüdőben nehéz. A röntgenfelvételek a folyadék felhalmozódását jelzik a tüdőben.
  • Kardiogén sokk. A kis szívteljesítmény szindróma szélsőséges megnyilvánulása. A szisztolés vérnyomás kritikus értékre csökken, a szövetek és szervek vérellátása súlyosan romlik. A betegnek progresszív vesefunkció tünetei vannak.
  • A megnövekedett szívteljesítmény szindróma. A pulmonáris keringésben a vér stagnálásának megnyilvánulásai kísérik. A beteg végtagjai melegek, esetleg csökkentik a vérnyomást.
  • Jobb kamrai. A szívteljesítmény térfogata csökken, az artériás ágyban a nyomás emelkedik. A juguláris vénák fokozott nyomása, a máj portálrendszerének stagnálása a hepatomegalia kialakulásához vezet.

Bármely lehetséges besorolás bizonyos mértékig önkényes, és a vészhelyzetekben a diagnózis és a kezelés taktikájának egyszerűsítésére szolgál.

A videó szívelégtelenségéről többet megtudhat:

A szívelégtelenség osztályozása és a klinikai tünetek

A gyakorlati gyógyászatban a szívelégtelenségnek több besorolása van. Ezeket a folyamat formája, a patológia lokalizációja és a betegség fejlődési foka jellemzi. Mindenesetre a szívelégtelenség olyan klinikai szindróma, amely a szívizom elégtelen „szivattyúzási” funkciójának eredményeképpen alakul ki, ami a szív nem tudja teljes mértékben kitölteni a szervezet energiaigényét.

A szívelégtelenség krónikus és akut formája.

Krónikus szívelégtelenség.

A szívelégtelenség ilyen formája a szív- és érrendszeri megbetegedések valamilyen szövődménye és következménye. Ez a leggyakoribb és gyakran tünetmentes formában fordul elő sokáig. Bármilyen szívbetegség végül a kontraktilis funkció csökkenéséhez vezet. Általában a krónikus szívelégtelenség a miokardiális infarktus, az ischaemiás szívbetegség, a kardiomiopátia, a magas vérnyomás vagy a szív alakú szívbetegség hátterében alakul ki.

Amint azt a statisztikák is mutatják, nem kezelik időben a szívelégtelenség a szívbetegségben szenvedő betegek leggyakoribb halálozási oka.

Akut szívelégtelenség.

Akut szívelégtelenségben hirtelen gyorsan fejlődő folyamatnak tekinthető - több naptól néhány óráig. Általában az ilyen állapot a mögöttes betegség hátterében jelenik meg, amely nem mindig lesz szívbetegség, vagy a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása, valamint a szervezet kardiotropikus mérgekkel történő mérgezése (organofoszfát inszekticidek, kinin, szívglikozid stb.).
Az akut szívelégtelenség a szindróma legveszélyesebb formája, amelyet a szívizom összehúzódási függvényének jelentős csökkenése vagy a különböző szervekben a vér stagnálása jellemzi.

A lokalizáció megkülönbözteti a jobb kamrai és a bal kamrai szívelégtelenséget.

A jobb kamrai elégtelenség esetén a vér a stádiumban van a nagy keringésben a sérülés vagy a jobb szív terhelése miatt. Az ilyen típusú szindróma jellemzően a szűkületű perikarditisz, a tricuspid vagy a mitrális szelephibák, a különböző etiológiák, súlyos IHD, pangásos kardiomiopátia és a bal kamra meghibásodásának komplikációja.

A jobb kamrai szívelégtelenség a következő tünetekkel jár:
- A nyaki vénák duzzadása,
- acrocianózis (ujjak, álla, fülek, orrcsúcs cianózisa)
- megnövekedett vénás nyomás
- változó fokú ödéma, a lábak duzzanatától az asciteszig, a hidrothoraxig és a hidroperikarditisig terjed.
- megnagyobbodott máj, néha fájdalom a jobb hypochondriumban.

A bal kamrai szívelégtelenséget a pulmonalis keringésben a vér stagnálása jellemzi, ami az agyi és / vagy koszorúér-keringés csökkenéséhez vezet. Túlterheléssel és / vagy a jobb szívosztály sérülésével jár. A szindróma ez a formája általában szívizominfarktus, magas vérnyomás, myocarditis, aorta szívbetegség, bal kamrai aneurizma és a szív- és érrendszer bal borjújának egyéb sérülése.

A bal kamrai szívelégtelenség jellemző tünetei:
- megsérti az agyi keringést, amelyet szédülés, ájulás, szeme sötétedése jellemez;
- a szívkoszorúér-keringés megsértésével az angina minden tünetével együtt fejlődik;
- a súlyos bal kamrai szívelégtelenség tüdőödémában vagy szív asztmában jelentkezik;
- egyes esetekben a koszorúér és az agyi keringés rendellenességei, és ennek megfelelően a tünetek is kombinálhatók.

A szívelégtelenség dystrofikus formája.
Ez a szív jobb kamra sikertelenségének utolsó szakasza. Nyilvánvalóvá válik a cachexia, vagyis az egész szervezet kimerülése és a bőr dystrofikus változásai, amelyek természetellenes bőrfényben, elvékonyodásban, a minta simaságában és a túlzott flabbitásban nyilvánulnak meg. Súlyos esetekben a folyamat eléri az anasarca-t, azaz a test és a bőrüregek teljes ödémáját. Veszély van a víz-só egyensúlyban. A vérvizsgálat az albuminszint csökkenését mutatja.

Bizonyos esetekben a bal és a jobb kamra meghibásodása egyszerre jelentkezik. Ez általában a myocarditisben fordul elő, amikor a jobb kamrai meghibásodás a kezeletlen bal kamra meghibásodásának komplikációjává válik. Vagy kardiotropikus mérgekkel történő mérgezés esetén.

A fejlődés szakaszai szerint a szívelégtelenséget V.Kh. Vasilenko és N.D. Strazhesko a következő csoportokban:
Preklinikai szakasz. Ebben a szakaszban a betegek nem éreznek semmilyen különleges változást állapotukban, és csak akkor érzékelhetők, ha bizonyos eszközöket stresszállapotban tesztelnek.

A kezdeti szakaszt tachycardia, légszomj és fáradtság jellemzi, de mindez csak egy bizonyos terhelés alatt.
A II. Fázist a szövetek és szervek stagnálása jellemzi, amelyek mellett reverzibilis diszfunkció alakul ki. Itt az alállomásokat különböztetjük meg:

IIA. Stádium - nem a stagnálás kifejezett jelei, amelyek csak a nagy vagy csak a vérkeringés kis körében keletkeznek.
IIB szakasz - a vérkeringés két körében kifejezett ödéma és nyilvánvaló hemodinamikai zavarok.

III. Stádium - A IIB szívelégtelenség tünetei kísérik a különböző szervek morfológiai visszafordíthatatlan változásainak jeleit a hosszan tartó hypoxia és a fehérje-disztrófia következtében, valamint a szklerózis kialakulását a szövetekben (májcirrhosis, pulmonalis hemosiderosis stb.).

A New York-i Kardiológiai Szövetség (NYHA) besorolása is megegyezik a szívelégtelenség kialakulásának mértékével, amely kizárólag a beteg állapotának súlyosságának funkcionális értékelésének elvén alapul. Ugyanakkor a vérkeringés mindkét körében a hemodinamikai és morfológiai változások nincsenek meghatározva. A gyakorlati kardiológiában ez a besorolás a legkényelmesebb.

I FC - A személy fizikai aktivitása nincs korlátozva, a légszomj a harmadik emelet fölé emelkedik.
II FC - az aktivitás, a szívverés, a légszomj, a fáradtság és egyéb megnyilvánulások enyhe korlátozása kizárólag a szokásos típusú edzés során jelentkezik.
III FC - A tünetek nagyon kevés terheléssel jelennek meg, ami jelentős aktivitáscsökkenést eredményez. Pihenéskor a klinikai tünetek nem figyelhetők meg.
IV FC - A HF tünetei még a mostani állapotban is megnyilvánulnak, és a legkevésbé jelentősebb fizikai erőfeszítéssel nőnek.

A diagnózis megfogalmazásakor a legjobb, ha az utolsó két osztályozást használjuk, mivel kiegészítik egymást. Ezzel jobb, ha először V.Kh. Vasilenko és N.D. Strazhesko, majd a zárójelben a NYHA-n.

Osztályozás OSN.

Súlyosság szerint megkülönböztetik a DOS következő szakaszait (Killip osztályozása):

I. szakasz - a szívelégtelenség jeleinek hiánya.

II. Szakasz - könnyű OSN: légszomj, a tüdő alsó részén nedves finom zihálás hallható.

III. Stádium - súlyos OSN: súlyos légszomj, jelentős mennyiségű nedves csípő a tüdő felett.

IV. Stádium - a vérnyomás éles csökkenése (a szisztolés vérnyomás 90 és kevesebb, mint Hgmm) a kardiogén sokk kialakulásához. Kifejezett cianózis, hideg bőr, ragadós izzadság, oliguria, áramszünet.

Az akut bal kamrai szívelégtelenség etiológiája:

  1. IHD: akut koronária szindróma (hosszantartó anginás roham, fájdalommentes széles körben elterjedt miokardiális ischaemia), akut miokardiális infarktus (AMI).
  2. Mitrális szelep elégtelenség, amelyet a papilláris izom leválasztása (AMI esetén) vagy a mitrális szelep akkord leválasztása okoz (fertőző endocarditis vagy mellkasi trauma esetén).
  3. A bal oldali atrioventricularis nyílás szteroidja, amely a szív bármely kamrájában (leggyakrabban a bal pitvar myxomájában), a mitrális szelep protézisének trombózisa, a mitrális szelep léziója a fertőző endocarditisben.
  4. Aorta szelep elégtelensége aortaszárral, a növekvő aorta disszekciós aneurizmájával.
  5. Akutan megnövekedett szívelégtelenség krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (szerzett vagy veleszületett szívhibák, kardiomiopátia, posztinfarktus vagy ateroszklerotikus cardiosclerosis); Ennek oka lehet a magas vérnyomásbeli válság, az aritmia paroxiszmája, a nem megfelelő diuretikum vagy túlzott infúziós terápia következtében a folyadék túlterhelés.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség etiológiája:

  1. A jobb kamra célja.
  2. Pulmonális embolia (PE).
  3. Stenozálási folyamat a jobb atrioventrikuláris nyílásban (a tricuspid szelep fertőző endokarditiszében egy tumor vagy vegetatív növekedés következtében).
  4. Asztmás állapot.

Az akut biventrikuláris szívelégtelenség etiológiája:

  1. CÉLJA a jobb és bal kamra sérülésével.
  2. Az interventricularis septum törése az AMI-ben.
  3. Paroxiszmális tachycardia.
  4. Akut myocarditis súlyos kurzus.

Patogenezisében. Alapvető fejlesztési mechanizmusok:

  • A szívizom elsődleges sérülése, ami a szívizom összehúzódásának csökkenéséhez vezet (IHD, myocarditis).
  • A bal kamra nyomás túlterhelése (artériás hypertonia, aorta stenosis).
  • A bal kamra túlterhelése (aorta és mitrális szelep elégtelensége, kamrai szűkülethiba).
  • A szív kamrájának csökkentett töltése (kardiomiopátia, magas vérnyomás, perikarditis).
  • Magas szívteljesítmény (tirotoxikózis, súlyos vérszegénység, májcirrhosis).

Akut bal kamrai szívelégtelenség.

A fő patogenetikai tényező a bal kamra kontrakciós képességének csökkentése tartós vagy megnövekedett vénás visszatéréssel, ami a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet a pulmonalis keringési rendszerben. A pulmonalis kapillárisokban a hidrostatikus nyomás emelkedése 25 - 30 mm Hg felett van. a vér folyékony részének átültetése a tüdőszövet intersticiális terébe történik, ami intersticiális ödéma kialakulását okozza. Az egyik fontos patogenetikai mechanizmus az a folyadék belélegzése, amely belépett az alveolákba, ami felfelé emelkedik, kitöltve a nagyobb kaliberű hörgőket, azaz a habosodást. alakul ki az alveoláris pulmonális ödéma. Ily módon 1-1,5 liter hab keletkezik 100 ml izzadt plazmából. A hab nemcsak a légutakat sérti, hanem elpusztítja az alveoláris felületaktív anyagot, csökkenti a tüdő nyújthatóságát, növeli a hipoxiát és az ödémát.

Klinikai kép:

A szív asztma (intersticiális pulmonalis ödéma) leggyakrabban éjszaka alakul ki, levegőhiány, száraz köhögés érzésével. A páciens orthopnea kényszerhelyzetben van. Cianózis és a bőrtartalom, hideg ragadós izzadság. A tachypia, a tüdő alsó részén található nedves rálák, a süket szív hangjai, a tachycardia, a második hanghang a pulmonalis artériára.

A tüdő alveoláris ödémáját a megfulladás éles támadásának alakulása jellemzi, köhögés jelenik meg habos köpet rózsaszín színnel, a mellkasban buborékolva, acrocianózis, erős izzadás, tachypnoe. A tüdőben a nedves karcsúak. Tachycardia, a második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás éles emelkedésének eredménye. Tekintettel a jobb kamra és a tricuspid szelep fertőzések izolált AMI-jének alacsony gyakoriságára, a klinikai gyakorlatban a bal kamrai együttlétben akut jobb kamrai hiba lép fel.

A klinikai kép: szürke cianózis, tachypia, akut akut növekedés, fájdalom a jobb hypochondriumban, nyaki vénák duzzanata, perifériás és hasi duzzanat.

Akut biventrikuláris szívelégtelenség: a bal és jobb kamrai hiba tünetei egyszerre jelennek meg.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Az akut szívelégtelenség a szívizom kontraktilitásának és a szív szisztolés és percnyi térfogatának csökkenéséből adódik, amit rendkívül súlyos klinikai szindrómák: tüdőödéma, kardiogén sokk, akut pulmonalis szívbetegség okoz.

Az akut bal kamrai hiba két változatban alakulhat ki:

1) CH, a pulmonalis keringés stagnálásával (pulmonalis ödéma és szív asztma) nyilvánul meg

2) HF, amely a szívteljesítmény csökkenésének tünetei (cardiogen sokk)

Szív asztma Akut pulmonalis szív

Akut bal kamrai meghibásodás patogenezise

1) A myocardialis kontraktilitás csökkenése túlterhelés következménye, ami csökkenti a működő szívizom tömegét.

2) A teljesen működő jobb kamra fokozott nyomást okoz a pulmonalis keringésben.

3) A bronchiolok és a pulmonalis kapillárisok ugyanabban az "interstitialis ágyban" találhatók. Mivel a hidrosztatikus nyomás 28-30 mm Hg fölé emelkedik. a vér folyékony része behatol az intersticiális szövetbe, és létrejön a pulmonális ödéma - "szív asztma" kezdeti fázisa.

4) Ezután a folyadék behatol az alveolákba (hidrosztatikus nyomás több mint 30 mm Hg) - alveoláris ödéma vagy pulmonalis ödéma.

Akut tüdőödémát kiváltó tényezők:

Akut myocardialis infarktus, beleértve a nagy mennyiségű LV sérülést is

Miokardiális infarktus, amelyet az IUP szakadása okoz a papilláris izmok szakadása

A szívbetegségek miatti krónikus szívelégtelenség dekompenzálása

Akutan kifejlesztett szelep-elégtelenség (mitrális, tricuspid, aorta)

A szisztémás vérnyomás éles növekedése (hipertóniás válság)

Akut tachy vagy bradyarrhythmia

A pulmonalis ödéma nem kardiogén okai

** Csökkent plazma onkotikus nyomás (hipoalbuminémia)

** A tüdőmembrán fokozott permeabilitása

- gyakori tüdőfertőzés

- a tüdő termikus, sugárzási sérülése

- akut vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás

** Nyirokhiány (limfogén karcinomatózis)

- a tüdő magassági sérülése

- akut központi idegrendszeri diszfunkció

Akut bal kamrai meghibásodás klinikája

** változó súlyú dyspnea a fulladásig,

** paroxizmális köhögés, száraz vagy habos köpet (habképző a vérplazma fehérjetartalmának köszönhetően, nehéz szopni)

** a hab a szájból és az orrból,

** a tüdő teljes felületén hallható nedves rálák, és a távolban (buborékoló légzés)

OSS osztályozása miokardiális infarktussal (Killip T. alapján Kimball J.)

I. Nincs érzés a tüdőben és nincs harmadik hang

II. Zihálás a tüdőben, a felület legfeljebb 50% -a vagy egy harmadik hang

III. A felszín 50% -át meghaladó tüdőben csörgők (gyakran tüdőödéma képe)

IV. Kardiogén sokk

EKG akut bal kamrai meghibásodás esetén.

-- Különböző ritmus- és vezetési zavarokat észlelnek.

-- A bal szív hipertrófiájának és túlterhelésének jelei (magas és széles P-ben, AVL-ben, magas R-ben I-ben és mély S-ben III-ban, ST-es depresszió I-ben, aVL és mellkasi vezetők)

a tüdőterületek diffúz árnyékolása

pillangó megjelenése a tüdő kapu területén ("denevér szárny")

"A" és "B" partíciós vonalak, amelyek az interlobularis partíciók duzzadását tükrözik

szubpleurális ödéma az interlobáris hasadék mentén

Tünet Szív asztma Bronchialis asztma

Köhögés Habosodás A hörgők kéregei

Sputum színe Pink (vérkeverék) Sárgás árnyalat

A légzés természete Nehéz belélegezni és kilélegezni Nehéz kilégzés

A páciens viselkedése Nincs gázcsere - a beteg keresi a levegőt

Csörgők A nedvestől a rossz lélegzetig Száraz, zihálás

fulladás Nincs pozitív hatás

A pulmonalis ödéma differenciális diagnózisa

Nem cardiogén OL esetében: a szív és az érrendszer változatlan határai, a pleurális effúzió hiánya

A transzdudátum a kardiogén ödémára jellemző (alacsony fehérjetartalom)

Nem kardiogén ödéma esetén - a váladék jelenléte (fehérje effúzió a plazmafehérjékhez> 0,7)

Az oltóanyagban lévő habosodásnak ki kell különböztetnie az epilepsziás rohamban vagy hisztériában vérrel festett habos nyálról.

== A szív asztma és a pulmonalis ödéma olyan állapotok, amelyek azonnali és intenzív terápiát igényelnek. A betegek kezelésére vonatkozó megközelítést a komplikáció okainak függvényében kell megkülönböztetni.

== A fő cél a kis körű hipervolémia elleni küzdelem és a hidrosztatikus vérnyomás növekedése a pulmonalis kapillárisokban.

A szükséges kutatási és manipulációs mennyiség az OL-ban:

A légutak értékelése, acidózis és hipotenzió - trachealis intubáció.

Érrendszeri hozzáférés biztosítása.

A vérnyomás és az EKG monitorozása.

OAK, vér elektrolitok.

Éjszakai röntgen és EchoCG.

Az OL kezelésének elvei:

A pulmonalis keringésben a hipertónia csökkentése:

- csökkent vénás visszatérés a szívbe;

- a keringő vér térfogatának csökkentése (BCC);

Hatás a légutakra

A bal kamra megnövekedett szívizom kontraktilitása

Első sor események

A páciensnek ülő vagy félig ülő helyzetet kell adni.

Morfin be / be (0,5-1 ml 1% 10 ml fizi-ra, jet, lassan). A 65 évesnél idősebb betegeknél jobb promedol, kevesebb lenyomja a légzőközpontot

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, lassan permetezzük.

Nitroglicerin a nyelv alatt.

Belégzés 40% O2 6-8 liter / perc

A második sor eseményei

A vérnyomás> 100 mmHg - nitroglicerin, dobutamin.

A CABG okai (mechanikus):

A szív septumjának törése

Gap szabad fal

Akut mitrális elégtelenség

Papilláris izomfunkció

A CS (nem mechanikus) okai - kis szívteljesítmény szindróma

Nem megfelelő szerv perfúzió.

Állapot utáni terhelés (megnövekedett vérnyomás és szisztémás perifériás érrendszeri rezisztencia; fokozott nyomás a pulmonalis artériás rendszerben; vaszkuláris rugalmasság; viszkozitás és a vér reológiai tulajdonságai).

Előterhelési állapot (akut vénás stázis).

A sokk differenciáldiagnosztikája

Jugularis vénák: hipovolémiás sokkkal összeomlottak; zsúfolt - igaz KS; a paradox impulzus - szív-tamponáddal együtt.

Pulzus aszimmetria és tartós fájdalom szindróma - rétegződő aorta aneurizma.

A KSH differenciális diagnózisa.

Szükséges megkülönböztetni a valódi kardiogén sokkot a reflextől, a ritmuszavaroktól, a gyógyszerektől.

A jobb kamra károsodása a PATE, a hypovolemia, az intenzív pneumothorax, az artériás hipotenzió nélkül.

Hemodinamikai változások a sokk különböző típusaiban

Diagnózis DZLA SI OPS

A kardiogén sokk csökkenése csökkent

A tüdőembólia csökkent vagy csökkentett mértékű

Hipovolémiás sokk csökkent, csökkent

A szepszis terjedése csökken

A CS kezelésére irányuló tevékenységek:

EKG felvétel és ellenőrzés,

Biokémiai elemzés: a szívizom-károsodás markereinek aktivitása, a vérgáz-összetétel).

A befecskendezett (elfogyasztott) és kibocsátott folyadék mennyiségét figyelembe veszik.

Sürgős miokardiális revaszkularizáció az aortai ballon fogamzásgátlás hátterében.

- Heparin 10 000 i.v.

- Aspirin 325 mg orálisan

Igaz kardiogén sokk.

= A szívizom masszív károsodásának eredménye, a kontrakciós funkció csökkenése, a perifériás rezisztencia kifejezett megsértése.

= A miokardiális szivattyúzási funkció helyreállítása inotróp gyógyszerek (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin) alkalmazásával történik.

A CS kezelésének általános elvei

Ha a vérnyomás> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / perc.

Hatás nélkül - amrinon vagy milrinon kezdeti dózisa 0,55 mg / kg bolus formájában, amely - 0,375-0,75 mg / kg / perc - támogatással.

Az alsó végtagok varikózusai

A törzs és a perifériás vénák katéterezése

Nagy műtétek

Akut tüdőembólia szindrómái

Masszív embolia: Dyspnea, szinkopális állapotok, cianózis progresszív szisztémás artériás hipotenzióval. (az obstrukció> a pulmonális véráramlás 50% -a)

A tüdőinfarktus A mellkasi fájdalom a pleurális típusban, köhögés, hemoptízis, zihálás a tüdő felett, pleurális súrlódási zaj. (a perifériás embóliára jellemző)

Enyhe embolia A normál vérnyomás (obstrukció> 30% pulmonális véráramlás) a jobb kamra diszfunkciójának jelenléte

Kis embolus Normál vérnyomás, nincs jobb kamrai diszfunkció

légszomj (különösen szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegeknél), t

mellkasi fájdalom (hasonlóan az akut miokardiális ischaemiahoz, valamint a mellhártyagyulladással járó fájdalomhoz), t

köhögés (esetleg hemoptysis),

szívdobogás, súlyos esetekben eszméletvesztés;

a leggyakoribb tachycardia, tachypnea,

ropogós rálák a tüdőben (eltérés a légzési elégtelenség kifejezett megnyilvánulása és a tüdőben lévő rossz auscultatory kép között), t

cianózis, a nyaki vénák duzzanata, hipotenzió és sokk.

primer pulmonalis hypertonia,

rosszindulatú daganat a mellüregben,

törött bordák és csak szorongás.

Az EKG akut jobb kamrai túlterhelés jelei

S típusénQIII, R hullám növekedése a V vezetékekben1.2 és S mély fogának kialakulása az V4-6, ST depresszióI, II, aVL és ST emelésIII, aVF, a V vezetéken1.2;

Talán az ő, negatív fogai T jobb oldali lábszárának blokkolásának kialakulása a III.1-4)

A jobb pitvar túlterhelése (magas hegyű fogak P II., III.

A tüdő vascularis permeabilitásának helyreállítása

- Invazív kezelések

A tüdőembólia kezelése (ha az elzáródási terület kevesebb, mint 30%, hemodinamikai zavarok nélkül)

Heparin 30-40 ezer egység / nap, cseppenként / 5-7 nap

Közvetett antikoagulánsok: warfarin 10 mg / nap, 5-7 nap

Thrombolytic terápia (masszív embóliával)

Streptokináz: 250 ezer egység cseppenként 30 percig, majd állandó infúzió 100 000 egység / óra 24 órán keresztül.

Urokináz: 4400 U / kg 10 percig, majd 4400 U / óra 12-24 óra

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. egy sugárban 1-2 percig, majd 90 mg infúzió 2 órán át. A teljes dózis legfeljebb 1,5 mg / kg

A trombolitikus terápia ellenjavallata

Aktív belső vérzés.

Hemorrhagiás stroke (kevesebb mint 2 hónap).

Korai posztoperatív időszak (kevesebb mint 4 nap).

Terhesség és szülés utáni időszak kevesebb, mint 10 nap.

Peptikus fekély és 12 nyombélfekély.

Szívhibák pitvarfibrillációval.

Súlyos máj- vagy veseelégtelenség.

1. A beteg korai mozgósítása, edzésterápia

2. Rugalmas harisnya használata,

3. Pneumatikus tömörítés

4. Mérsékelt hemodilúció

5. Heparin 100-200 egység / kg / nap, s / c

6. Kis molekulatömegű heparin (fraxiparin, fragmin) 2500 egység sc, naponta kétszer

7. Disagreganty (aszpirin, tiklid, trental nikotinsav, komplamin, reopoliglyukin)

Bal kamrai elégtelenség: tünetek és kezelés

Bal kamrai elégtelenség - a fő tünetek:

  • Alacsony állapot
  • szédülés
  • emelt hőmérsékleten
  • Légszomj
  • köhögés
  • Szívritmus zavar
  • A végtagok zavarossága
  • Zihálás a légzés közben
  • Vérnyomás-ingadozások
  • Csökkentett vizeletmennyiség
  • Alsó végtagi ödéma
  • Légzési elégtelenség
  • Lip cianózis
  • Kék ujjal
  • A nyak körüli vénák duzzanata
  • Rózsaszín hab kiszórása az orrból
  • Rózsaszín hab felszabadulása a torkából

A bal kamra meghibásodását a szív összehúzódási funkciójának éles és hirtelen megsértése jellemzi, nevezetesen a csökkenését. Ebből a szempontból a vér a test egészében megszűnik, ami egy személy halálához vezet. A betegségek nemzetközi osztályozásában ez a rendellenességnek saját jelentése van. Az ICD 10 - I150.1 kódja.

A legtöbb esetben az ilyen patológia előfordulása hozzájárul a szívizom bal oldalát túlterhelő betegségek előfordulásához. A klinikai tünetek megnyilvánulásának intenzitása az ilyen betegség súlyosságától és lefolyásától függ. A fő tünetek a szívfrekvencia megsértésének, a légszomj megjelenésének és az erős köhögésnek tekinthetők.

A helyes diagnózis megállapítása csak akkor lehetséges, ha az ilyen műszeres vizsgálatot, például az EKG-t, a betegség jellemző jeleit mutatja. Egy ilyen betegség kezelése a legtöbb esetben konzervatív, és a gyógyszerek alkalmazására irányul, de súlyos kurzus esetén szükség lesz a műtétre.

kórokozó kutatás

A következő tényezők előidézhetik az akut bal kamrai meghibásodást:

  • állandóan megnövekedett vérnyomás;
  • korábban szívrohamot szenvedett;
  • az aritmia lefolyása, melynek hátterében jelentősen csökken a szív vérszívó képessége;
  • a szívizom szöveteiben a gyulladás előfordulása;
  • patológiás expanziók az orgona üregében, amelyek más jellegűek, például terhelt öröklődés, a szervezet alkohollal vagy kábítószerekkel való mérgezése;
  • mitrális szűkület, azaz a szelep nyitása;
  • veleszületett vagy szerzett szelepelváltozások;
  • ischaemiás szívbetegség;
  • agyi sérülés;
  • kiterjedt sebészeti műveletek;
  • pulmonalis artéria elzáródása;
  • akut koronária szindróma;
  • jade;
  • tüdőbetegségek, amelyek folyadékfelhalmozódással járnak;
  • mérgező anyagok vagy nehézfémek hatása a szívizomra.

A legtöbb esetben a betegség a szívinfarktus hátterében alakul ki.

besorolás

Ennek a betegségnek számos besorolása létezik, amely a betegség súlyosságától és jellegétől függően eltérő. Így megkülönböztetjük az ilyen kórosodás két formáját:

  • akut bal kamrai meghibásodás - jellemzi a jellegzetes tünetek éles előfordulását, ami az emberi állapot jelentős romlásához vezet. Ugyanakkor fennáll a valószínűsége az aritmiás, reflexi és kardiogén sokknak;
  • krónikus bal kamrai meghibásodás - előzetesen diagnosztizált szívelégtelenség progressziója esetén jelentkezik.

A betegség besorolása a jellegzetes tünetek súlyossága szerint a betegség szétosztását számos súlyossági szakaszra teszi:

  • a kezdeti - a klinikai megnyilvánulások jelentéktelen kifejeződésében csak erős fizikai terhelésnél különbözik. Nyugalomban a jeleket nem észlelik;
  • mérsékelt - a fizikai aktivitás és a nyugalmi állapotban tünetek jelentkeznek;
  • végtermék - visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a létfontosságú belső szervekben.

tünetegyüttes

A betegség jellegétől függően kissé eltérő lesz és klinikai tünetei vannak. A következő tünetek jellemzőek az akut bal kamrai elégtelenségre:

  • a dyspnea megjelenése, amely a betegség előrehaladtával fulladási támadássá válhat;
  • erős paroxiszmális köhögés. Lehet, hogy száraz vagy habos köpet szabadul fel;
  • rózsaszínű hab az orrüregből és a torokból;
  • kifejezett zihálás, amelyet egy személy adott ki légzés közben. A betegtől távol is jól hallják őket. Ez tüdőödémát jelez;
  • a nyaki vénák térfogatának növekedése;
  • a pulzusszám megsértése;
  • a vérnyomás-mutatók állandó ingadozása;
  • a testhőmérséklet növekedése;
  • a végtagok zsibbadása;
  • ájulás;
  • súlyos szédülés.

A krónikus bal kamrai szívelégtelenség ilyen külső megnyilvánulásokban fejeződik ki:

  • az alsó végtagok duzzadása;
  • a légzési funkciók károsodása - gyakran a mellkasi folyadék felhalmozódása miatt, amely egy liternél nagyobb mennyiségben van jelen;
  • az ujjak és a lábujjak csúcsainak kékessége, valamint az ajkak színváltozása - az ilyen tünetek a vér stázisának és az alacsony oxigéntartalomnak a hátterében jelennek meg;
  • csökkentett vizeletképződés, amelyet a vese vérellátásának csökkenése okoz.

diagnosztika

A helyes diagnózis kialakítása integrált megközelítést igényel, és több szakaszból áll.

Az elsődleges diagnózis a klinikus által végzett bizonyos tevékenységek végrehajtása:

  • a beteg részletes felmérése a elégtelenséget mutató tünetek jelenlétéről és súlyosságáról;
  • tanulmányozza a betegség történetét és a beteg életének történetét - ez lehetővé teszi az akut bal kamrai elégtelenség vagy a szívelégtelenség kialakulásának fő okait;
  • egy alapos fizikai vizsgálat végrehajtása, amely magában foglalja a megfelelő hipokondrium tapintását, a hőmérséklet mérését, a vérnyomást és az impulzust, valamint a szív hallgatását fonendoszkóp segítségével.

A vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálata szükséges más szervek és rendszerek működésének ellenőrzéséhez.

A diagnosztikai tevékenységek utolsó szakasza, amelynek célja a következők megvalósítása: t

  • EKG;
  • A szív ultrahanga;
  • a mellkas röntgenfelvétele;
  • PET.

kezelés

A diagnózis megerősítése megköveteli a beteg azonnali kórházi felvételét, de a tünetek megjelenése vagy súlyosbodása mindig hirtelen kezdődik, ezért meg kell ismernie az elsősegélynyújtás szabályait. Ambuláns brigád hívása után:

  • helyezze be a beteget, mivel az ülő helyzet segít a fájdalom és más tünetek csökkentésében;
  • friss levegőt kell biztosítani a szobában, ahol az áldozat;
  • adjon egy nitroglicerin tablettát;
  • ha a puffadás jelei jelennek meg, akkor a hatóanyagot a lehető leghamarabb intravénásan kell beadni a vérnyomás csökkentése érdekében. Ha valamilyen okból nem lehetséges injekciót elvégezni, akkor azonnal be kell helyezni egy tornyot a csípőre és a vállára - ez csökkenti a véráramlást.

A kábítószer-kezelés magában foglalja:

  • diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítása a szervezetből és a vesék működésének normalizálása;
  • béta-blokkolók - a szív terhelésének csökkentése;
  • ACE-gátlók - a vérnyomás normalizálása;
  • glikozidok - a kilökődő vér térfogatának növelése egy kamrai összehúzódásban;
  • nitrátok - a vérerek terjeszkedéséhez.

Ezenkívül szüksége lesz gyógyszerre az akut vagy krónikus bal kamrai meghibásodás egyéb tüneteinek kiküszöbölésére.

A műtét szükség lehet egy vagy másik etiológiai tényező kiküszöbölésére. Ilyen esetekben a kezelés az alábbiak végrehajtására irányul:

  • koszorúér-angiográfia - a szív artériáinak türelmének helyreállítása;
  • stentelés - az artériák kiterjesztése;
  • sérült szelepprotézisek;
  • rádiófrekvenciás abláció vagy lézeres cautery - aritmiák kezelésére a gyógyszeres kezelés hatástalanságával;
  • transzplantációs donor szerv.

megelőzés

Az ilyen betegség előfordulásának megelőzése érdekében több egyszerű szabályt kell követni:

  • örökre elhagyják a romboló szokásokat;
  • megfigyeljen egy takarékos táplálékmennyiséget, amely minimálisra csökkenti a só és az állati zsírok fogyasztását, valamint a zsíros és fűszeres ételek teljes elutasítását;
  • csak mérsékelt edzést végez;
  • tartsa a normális testsúlyt;
  • a magas vérnyomás időben történő kezelése, és az akut vagy krónikus bal kamrai szívelégtelenség megjelenését okozó kórképek kezelése;
  • a lehetséges stresszhelyzetek elkerülése;
  • vegye figyelembe a vegyi anyagokat és mérgeket;
  • rendszeresen vizsgálják kardiológus által.

Annak ellenére, hogy ilyen betegség veszélye van, a betegség kezelésének lelkiismeretes megközelítésével kedvező prognózis érhető el.

Ha úgy gondolja, hogy bal kamrai elégtelensége és a betegségre jellemző tünetek jelentkeznek, akkor orvosai segíthetnek: kardiológus, háziorvos.

Javasoljuk az online betegség diagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

A jobb oldali tüdőgyulladás - többször fordul elő, mint a bal tüdő gyulladásos sérülése. Ez a jobb hörgő specifikus szerkezetének köszönhető - kisebb és szélesebb, ami hozzájárul a betegséget okozó szerek behatolásához. A fertőzés légcseppeken keresztül történik, de sok más prediktív tényező is van, amelyek között egy adott helyet más krónikus betegségek lefolyása foglal magában. Nagyon gyakran a jobb oldali tüdőgyulladás komplikációként működik.

Az interatrialis septum hibája a veleszületett természet kardiológiai patológiája, amelyen nyílt kommunikáció alakul ki a bal és a jobb pitvar között. Ezzel a patológiával egy vagy több nyílás alakul ki a szeptumban, amely elválasztja a bal és jobb üregeket. Ez patológiás vérkisüléshez vezet, károsodott szív- és szisztémás hemodinamika.

Megszerzett szívhibák - a szívizom működésének romlásával és anatómiai szerkezetével kapcsolatos betegségek. Ennek következtében sérül az intracardiacis keringés. Ez az állapot nagyon veszélyes, mivel számos komplikáció kialakulásához vezethet, különösen a szívelégtelenség kialakulásához.

Az embolia kóros állapot, melynek következtében a véredény lumenének átfedése következik be. Emiatt a véráramlás részben vagy teljesen blokkolva van. Az érrendszeren átfedő anyagokat emboliának nevezik. A keringési rendszer nagy vagy kis körének artériáiba más érrendszerből kerülnek be. Méretükben meghatározott edények átmérője határozza meg.

A kardiomiopátiák olyan betegségek egy csoportja, amelyeket egyesít az a tény, hogy progressziójuk során a szívizom szerkezetének kóros változásait figyelték meg. Ennek eredményeként ez a szívizom megszűnik a teljes működésének. Általában a patológia kialakulását a különböző extracardiaciai és szívbetegségek hátterében figyeljük meg. Ez arra utal, hogy számos olyan tényező létezik, amely egyfajta „lendületként” szolgálhat a patológia előrehaladásához. A kardiomiopátia elsődleges és másodlagos lehet.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.

Bal kamrai hiba (I50.1)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

Bal kamrai hiba
Akut pulmonalis ödéma> szívbetegség említése
Akut pulmonalis ödéma> NOS vagy szívelégtelenség
Szív asztma
Bal oldali szívelégtelenség

Akut bal kamrai meghibásodás
Az LLD egy akut szívelégtelenség, amelyet a bal kamra szisztolés és (vagy) diasztolés funkciójának akut megsértése okoz, és akut vénás torlódások klinikai tünetei jellemzik a pulmonáris keringésben. Rendkívül súlyos klinikai szindrómákban jelentkezik: kardiogén sokk, tüdőödéma, akut pulmonalis szív
Az AHF egyik leggyakoribb és legsúlyosabb klinikai változata a tüdőödéma, amelynek vezető tünete a nyugalmi légzés fokozódása.

besorolás

A hemodinamika típusától függően, amelyre a szív kamrája van hatással, valamint a patogenezis egyes jellemzőire, a DOS következő klinikai változatait különböztetjük meg.

A pangásos hemodinamikai típus:
- jobb kamra (vénás torlódás a szisztémás keringésben);
- bal kamra (szív asztma, pulmonalis ödéma).

A pulmonalis ödéma időtartamát megkülönböztetjük:

- villámlás halált okoz néhány percen belül;

- akut (legfeljebb 4 óra) szívizominfarktusban, traumás agykárosodásban, anafilaxiás sokkban stb. megfigyelhető. Klinikailag olyan gyors folyamat jellemzi, hogy az azonnali újraélesztés nem mindig megakadályozza a halált;

- a szubakutot hullámszerűség jellemzi: tünetei gyakran fokozatosan, néha növekszik, majd gyengülnek. Gyakran jellemző az endogén mérgezésre (májelégtelenség, urémia, stb.);

- elhúzódó (12 órától néhány napig) akkor fordul elő, ha a betegség a krónikus szívelégtelenség, a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek hátterében halad. Azonban a tüdőödéma ilyen jellegzetes klinikai tünetei, mint például a légszomj, a cianózis, a habos köpet és a tüdőben lévő nedves rácsok hiányozhatnak.

A Killip osztályozása a klinikai tünetek és a mellkasi röntgen eredmények alapján történik. A besorolást elsősorban szívelégtelenségben használják szívizominfarktusban, de de novo szívelégtelenség esetén alkalmazható.
Négy fokozat van (súlycsoport):
Én - nincs CH jel.
II - CH (a tüdő mezők alsó felében lévő nedves bordák, a harmadik hang, a tüdőben a vénás hipertónia jelei).
III - súlyos HF (nyilvánvaló tüdőödéma; a nedves rálák kiterjednek a tüdőmezők alsó felére).
IV - kardiogén sokk (Ј 90 mmHg CAD, perifériás vazokonstrikció jelei: oliguria, cianózis, izzadás).

Etiológia és patogenezis

kórokozó kutatás

Patogenezisében. A szív asztmájának támadásának középpontjában a hirtelen akut bal kamrai meghibásodás áll fenn - a bal kamrai kontraktilitás csökkenésével jellemezhető kóros szindróma, a szív stroke térfogatának megfelelő csökkenésével, megőrzött vagy akár megnövekedett vénás visszatéréssel, ami az intravaszkuláris nyomás növekedését okozza a pulmonalis keringésben. Az érrendszerből származó folyadék „ingadozik” az intersticiális térben.

A kapillárisok endotélsejtjei közötti távolság nő, ami lehetővé teszi a makromolekulák belépését az intersticiális térbe. Intersticiális tüdőödéma alakul ki. Az intravaszkuláris nyomás további növekedése az alveolákat bélő sejtek és a vörösvérsejteket és makromolekulákat tartalmazó folyadékok belsejében lévő szoros csomópontok szakadásához vezet. Klinikailag ez a finom, pezsgő nedves rálák megjelenésében nyilvánul meg. Az alveoláris-kapilláris membrán szakadásának elmélyülésével a folyadék elárasztja az alveolákat és a légutakat. Ettől a pillanattól kezdve az ARF jeleinek kialakulásával az alveoláris pulmonalis ödéma fényes klinikai képe alakul ki. Az ODN előfordulásának egyik patogenetikai tényezője az alveolákba eső folyadék habzása minden légzéssel, ami a légutak elzáródását okozza. Így az izzadt plazma 100 ml-ből 1 - 1,5 l hab képződik. A hab nemcsak a légutakat sérti, hanem elpusztítja az alveoláris felületaktív anyagot, csökkenti a tüdő nyújthatóságát, növeli a légző izmok terhelését, növeli a hipoxiát és az ödémát.

A gázoknak az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúziója a nyirok-keringés rendellenességei, a kollektív szellőzés romlása, a vízelvezető funkció és a kapilláris véráramlás miatt is zavart okoz. A vérkeringés előfordul és a hipoxia megnő. A patofiziológia szempontjából a szív asztma támadása a kezdeti alveoláris pulmonális ödéma.

járványtan

A DOS prevalenciája az európai országok népességének 0,4–2,0% -a, ami a 65 év feletti betegek összes kórházi felvételének mintegy 20% -át teszi ki. A CHD mortalitása, különösen a tüdőödémában, az etiológiától függően 50 és 80% között változik

Az esetek 60–70% -ában a tüdőödéma oka a szívkoszorúér-betegség (CHD), a betegek 26% -ában a tüdőödéma okozója krónikus szívelégtelenség (CHF), 9% -uk akut ritmuszavar, 3% -uk szeleppatológiával rendelkezik. Idős korban a pulmonalis ödéma okai között az ischaemiás szívbetegség dominál, míg az etiológiai tényezők között fiatal korban dilatált cardiomyopathia, szívhibák és myocarditis. Fontos megjegyezni, hogy az OSH előzetes patológia nélkül fejleszthető, vagyis a betegség kialakulása pulmonális ödéma formájában jelentkezik.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

A szív asztma (intersticiális pulmonális ödéma) a nap bármely időpontjában fordul elő, de gyakrabban éjszaka vagy hajnal előtt. A fizikai terhelés, a hipotermia, a pszichoemutális stressz, a rémálmok, a páciens függőleges helyzetből a vízszintes helyzetbe történő átállása támadást okoz, míg a pulmonalis vér mennyisége átlagosan 300 ml-rel nő. A fulladás hirtelen felerősödik vagy fokozódik. A légszomj egyenértékű lehet paroxiszmális köhögés. A páciensnek kényszerülnie kell, hogy üljön a lábáról az ágyából (orthopnea pozíció). A légzőszervekben járulékos légzőszervi izmok vesznek részt. Látszik az ajkak és a körmök cianózisa, izzadás, exophthalmos. A betegek izgatottak, nyugtalanok. A végtagok hidegek. A hörgő nyálkahártya ödémája következtében bronchospazmus léphet fel. Köhögés száraz, felületes vagy hackelés, légszomj akár 40-60 percenként. Tipikus tachycardia. A BP általában emelkedett. Amikor a tüdő ütődését észlelik, a tüdő akut emfémája miatt a dobozba hangzik. Hangos, lélegzett légzés. A hörgőgörcsök jelenségeinél a száraz fütyülő szétszórt rálákat hallják. A betegség ebben a szakaszában a nedves rácsok nincsenek meghatározva. Szívhangok a zajos légzés és a zihálás miatt nehézkesek; megnagyobbodott fájdalmas máj, meghatározható az alsó végtagok duzzadása.

Az alveoláris pulmonális ödémát súlyos légzési elégtelenség jellemzi: súlyos légszomj, növekvő diffúz cianózis. Zavaros betegek tudatossága. Ahogy az ödéma növekszik, a letargia fokozódik, még kóma is. Arc puffadt, duzzadt nyaki vénák. A bőr nedves, a központi genesis hipertermia miatt forró a stroke. A tüdőben zörög a távolból, mint egy gurging. Hab hólyagok a beteg ajkain. Rózsaszín színe az alveolákba behatoló vérsejtek, amelyek jellemzőek az influenza és a lobar tüdőgyulladásra. Torkolat bővült; ütőhangszerrel mozog az ütőhang: mozdulatlan helyek váltakoznak. A tüdő auscultációja során a száraz wheezekkel együtt sok hangos, különböző méretű nedves wheez-et hallanak (kicsitől a durva buborékokig). Az akusztikus kép dinamikus; ami a legjobb, a tüdő felső és középső részén a zihálás hallható. A vérnyomást gyakran növelik, ha az ödéma nem fordul elő a sokk hátterében, de a terminális stádiumban a vérnyomás fokozatosan csökken, az impulzus filiformává válik, a légzés sekély, majd a Cheyne-Stokes típus. Tudattalan beteg. A halál az aszfxia következtében következik be.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai képe

diagnosztika

A kardiogén és nem cardiogén pulmonalis ödéma radiográfiai jelei

A pulzoximetria (meghatározza a hemoglobinhoz kötődő oxigén koncentrációját), alacsony oxigénkoncentrációt mutat 90% alatt;

A központi vénás nyomás mérése (véráramlás nyomása nagy edényekben) Valdman flebotonométerének segítségével, amely egy szúrott szublaviai vénához kapcsolódik. Pulmonalis ödéma esetén a központi vénás nyomás 12 mm / Hg-ra emelkedik;

Az elektrokardiográfia (EKG) lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a szívben bekövetkező változásokat, ha a pulmonalis ödéma a szívpatológiával jár. Az EKG regisztrálhat: miokardiális infarktus vagy ischaemia, aritmiák, falak hipertrófiai jelei, bal szív;

A transthoracikus echokardiográfia lehetővé teszi a szívizom működésének és a szelepek állapotának értékelését, valamint a tüdőödéma okának megállapítását. A bal kamrai funkció és a szelepek értékelésének elsőként a transthoracikus echokardiográfiát kell alkalmazni azokban a betegekben, akiknél a betegség története, a vizsgálat és a röntgenvizsgálat nem mutatta ki a tüdőödéma okát. Mint jól ismert, az AHF kialakulását alátámasztó egyes betegségekben csak a sürgős sebészeti beavatkozás javíthatja a prognózist. A műtét indikációinak meghatározásában a legfontosabb diagnosztikai módszer pontosan echokardiográfia.

A pulmonalis artériás éknyomás (L-PLA) mérésére használt pulmonalis artériás katéterezés a pulmonalis ödéma okának felmérésében az „arany standardnak” tekinthető. A pulmonalis artéria katéterezése szintén lehetővé teszi a pulmonalis artériás ingerlési nyomás, a szívteljesítmény és a szisztémás érrendszeri rezisztencia monitorozását a kezelés során.

Laboratóriumi diagnózis

Ezek a laboratóriumi vizsgálatok lehetővé teszik az AHF szindróma etiológiájának tisztázását, valamint a betegek kezelésének taktikáját.

az artériás vérben lévő gázok koncentrációjának meghatározása: 35 mm / Hg széndioxid résznyomás; és oxigén parciális nyomása 60 mm / Hg;

Differenciáldiagnózis

A hörgős asztmában fellépő akut bal kamrai elégtelenség differenciáldiagnosztikai jele lehet a betegség súlyossága és (a dyspnea és a „csendes zónák” kifejezett kiürülési jellege hiányában) auscultatory mintázat szűkössége.

Ha a dyspnea differenciáldiagnosztikát a következőkkel végezzük:
- spontán pneumothorax (légszomj fájdalommal kombinálva);
- központi dyspnea (intrakraniális folyamat);
- pszichogén dyspnea (tachypnea);
- Az angina támadása.

A kardiogén pulmonalis ödéma szintén különbözik az ALSD egyéb etiológiai formáitól.

Nem mindig lehetséges a differenciáldiagnózis a felnőttek légzési distressz szindróma, amely nem cardiogén pulmonalis ödéma, a kardiogén pulmonalis ödéma alapján. Ez a felosztás azonban alapvető jellegű, mivel a kezelés módszerei és a betegség kimenetele jelentősen különbözik egymástól. Az alapvető segítség a zavaró nyomás mérése; a légzési distressz bizonytalan jellege esetén ajánlott a Swan-Ganz katétert elhelyezni a központi hemodinamika paramétereinek vizsgálata és az ékelési nyomás mértékének meghatározása érdekében. Felnőtteknél a légzési distressz szindrómát 18 mmHg alatti számok jellemzik. Ha az elakadási nyomás a fiziológiai normán belül van, vagy még ennél is alacsonyabb, akkor megemlíthetjük a megnövekedett érrendszer áteresztőképességének mechanizmusát. a felnőtt légúti distressz szindróma kialakulásáról.
Egy másik tüdőbetegség, amely a NOL fejlődésével jár, diffúz alveoláris hemorrhagiás szindróma. A patológia ilyen formájának kialakulásával az anaemia szindróma alakul ki, bár a hemoptízis minimális lehet. Más betegségek közé tartozik a tüdőrák, amelyekben a NOL fejlődése hatalmas áttétekkel történik. A tüdő limfómákban téves diagnózis fordulhat elő. Ehhez a betegcsoporthoz fejlett diagnosztikai módszerekre van szükség, beleértve a tüdő lyukasztó biopsziáját.
A NOL-t alpesi betegségekben írják le. Általában a pulmonalis ödéma kialakulását olyan személyeknél tapasztalták, akik gyorsan 3000–4000 m tengerszint feletti magasságra emelkedtek. Az esetek kis százalékában halálos és halálos kimenetelű volt. A nem-kardiogén pulmonalis ödéma ilyen formájának kialakulásának alapja a magassági hipoxiára adott vazokonstriktor reakció.
A NOL-t olyan műtéti betegeknél is találták, akiknek átmenetileg nagy mennyiségű oldatot, fehérjetartalmú anyagot és vérterméket vettek át. A NOL középpontjában a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás alakul ki, amely a reperfúzióra adott válaszként jelentkezett. Leírtuk a NOL-t, amely a pneumothorax és a mellhártyagyulladás felbontása utáni betegekben jelentkezett. A szabad folyadéknak a pleurális üregből történő kiürítése során több mint 1,5 liter (különösen, ha a folyadék eltávolítása gyorsan megtörtént) jelentkezett, tüdőödéma jelei megjelentek. Egyes klinikai esetekben ez a komplikáció 24 órával az eljárás elvégzése után alakult ki. A NOL ilyen formáit magas halálozási arány jellemezte. A pleura patológiájában a pulmonális ödéma kialakulásának mechanizmusait kevéssé tanulmányozzák.
Súlyos klinikai probléma a kábítószerrel való visszaélés veszélye. Az ismert kábítószerek közül a NOL gyakrabban fordult elő a heroinnal és a metadonnal. A pulmonális ödéma az első nap végére, a gyógyszerek bevétele után alakul ki. A röntgen kimutatja a folyadék heterogén felhalmozódását a tüdő különböző részeiben. A nem-kardiogén pulmonalis ödéma pontos mechanizmusát a kábítószerek használatával nem lehetett megállapítani.
A szalicilátok toxikus hatása komplikálható a tüdőödéma kialakulásával. Ezt a nemkardiogén pulmonalis ödéma változatot ismertették a szalicilátokkal krónikus mérgezéssel rendelkező idős embereknél. A gyógyászati ​​vegyületek ezzel a csoportjával történő mérgezés során a tüdőstruktúrák akut károsodását kísérheti a vaszkuláris permeabilitás növekedése, ami a folyadék intenzív felhalmozódásához vezet az intersticiális szövetben.
Leírták a nem-kardiogén pulmonalis ödéma eseteit a pulmonális thromboembolizmusban.
A neurogén pulmonális ödémát (NEOL) az intersticiális szövetben lévő folyadék mennyiségének növekedése, valamint az alveolák felületére történő áztatás okozza. Az ödéma általában nagyon gyorsan fejlődik az agy központi szerkezeteinek károsodása után. Ezeket a klinikai tüneteket akut légzési distressz szindrómának tekintjük, bár a patofiziológiai mechanizmusok és a prognózis jelentősen különbözik a nem kardiogén pulmonalis ödémától. A NEOL fejsérülésekben szenvedő egyénekben alakul ki. Gyakran orvosok találkoznak ezzel a klinikai problémával a katonai műveletek során, amikor a sérült fejsérülést szenved. A békeidőben ez a közlekedési balesetek áldozatainak problémája. Meg kell jegyezni, hogy a tüdőödéma kialakulásának aránya ebben az áldozati kategóriában nagyon magas, vagyis az esetek nagy százalékában a tüdőödéma traumatikus agykárosodásban fordul elő. A pulmonális ödéma időtartama több napig is fennállhat, majd megszűnik. Az ödémát tachypnea kíséri, amelyben a mellkasi kiegészítő izmok részt vesznek a légzési akcióban. A légutakból felszabaduló ödémás folyadék kis mennyiségű vért tartalmazhat. A pulmonalis vérzés nem jellemző erre a betegcsoportra, így ha megemlítjük, más betegségek kizárása szükséges. A tüdő auscultációja nedves rálákat tár fel, amelyeket a tüdő felső és alsó részén egyaránt hallanak. Amikor a röntgensugár tüdőben jelentkezik, a szív mérete nem változott. A fiziológiai normán belül vannak a hemodinamikai paraméterek, mint például a vérnyomás, az ínnyomás, a szívteljesítmény. Ezek a tünetek fontosak a pulmonalis ödéma különböző formáinak differenciáldiagnózisának elvégzésében.
A traumás agykárosodást követően a NEOL másik gyakori oka az epilepszia. Az epilepszia görcsös periódusa komplikálható a NEOL kialakulásával. Az emberi patológia ezen formájának sajátossága, hogy a tüdőödéma nem fordul elő a görcsök idején, de amikor megszűntek. Az epilepsziás betegek és a NEOL betegek prognózisa kedvezőtlennek tekinthető. Ez a betegkategória a hirtelen halálozás legmagasabb kockázatát hordozza, mivel magasabb halálozási arányuk van, mint az epilepszia más formái. A NEOL megnehezítheti a vérzéses stroke lefolyását, különösen gyakran szubarachnoid vérzéssel alakul ki. Néhány stroke-ban szenvedő beteg esetében a NEOL néhány nappal a kialakulása után alakul ki.