Mi a pulmonális szív?

A tüdő és a szív különböző patológiáiban szenvedő emberekben pulmonális szív van. Ezt a gyakori légszomj, fájdalom, kék bőr (cianózis), gyors légzés és egyéb tünetek jelzik. A kezelés lefolyása és a patológia okának pontos meghatározása érdekében elektrokardiográfia (EKG), mellkasi röntgen és a szívizom és az erek ultrahangos vizsgálata történik. A diagnózis után az orvos elmagyarázza, hogy mi a pulmonális szív, és hogyan kezelje azt. A betegség formájától és súlyosságától függően a beteg oxigénkezelést, gyógyszerterápiát, hagyományos gyógyszert és életmód-korrekciót igényelhet.

Szindróma kialakulása

A pulmonalis szív életveszélyes patológiai folyamat, mivel gyakran halálos kimenetelű, időben történő segítségnyújtás nélkül. Értsd meg, mi az, ami segít meghatározni a betegség mechanizmusát. A pulmonáris szív kialakulása az alveolák külső rétegének károsodása következtében a pulmonáris keringésben az érrendszer csökkenéséhez vezet. Ezek gömb alakú képződmények a tüdőben, amelyek a gázcsere megvalósítására szolgálnak. Az alveolákat hatalmas számú kapilláris borítja, így károsodásuk a vérkeringés csökkenéséhez vezet.

A páciens maga is képes lesz érezni, hogy mi a pulmonáris szív, ha a kisméretű hajók egytizede megsérül, mivel a tünetek megnyilvánulnak. A szív jobb kamra hipertrófia az alveolák kapillárisainak 1/5-ös halálával kezdődik - ezek a folyamatok nagyon szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Ha a vérellátás több mint egyharmadával csökken, akkor a dekompenzáció fázisa megkezdődik.

A jobb szívkamra terhelése már a fejlődés kezdeti szakaszában van, a kapillárisok halálából eredő pulmonális vérnyomás növekedése miatt.

Az állandó túlterhelés a szívszövet hipertrófiájához és annak meghibásodásához vezet.

A kóros folyamat kialakulásából eredő funkcionális mechanizmusok segítik a páciens megértését, hogy mi a pulmonalis szív:

• A desztillált vér térfogatának növekedése a pulmonáris keringésben. A magas nyomású kapillárisok és vasokonstrikció halálozása hipoxémiát okoz (a vér oxigénhiánya). A hiányt a kompenzációs mechanizmus aktiválása megszünteti. A test megpróbálja helyreállítani az egyensúlyt a szív által desztillált vér mennyiségének növelésével.
• Euler-Liljetrand reflexe. Az oxigénhiány kapilláris szűkületet okoz. A vérben lévő mennyiség normalizálása után kibővülnek.
• Megnövekedett vérnyomás. A kapilláris kihalása és a tüdőbetegségekre jellemző erős köhögés vasokonstrikcióhoz vezet. A páciens megnövekedett intrathorápiás nyomása és a fájdalomcsillapító érzés a szív régiójában jelentkezik.
• A szervezet által előállított anyagok hatásából eredő vasokonstrikció. A hypoxemia kialakulásával a szervezet specifikus vegyületeket (szerotonin, tromboxán, endotolin, tejsav) termel, hozzájárulva az érfalak görcsének kialakulásához. Ezek hatása a pulmonalis nyomás növekedését is provokálja.

• Vér viszkozitása Az oxigénhiány miatt mikroaggregátumok keletkeznek, amelyek lassítják a véráramlást. A vér vastagabb lesz és befolyásolja a pulmonalis hypertonia kialakulását.
• A fertőző betegségek a pulmonális szív fejlődését provokálják és súlyosbítják a patológiai folyamat lefolyását. Káros hatásuk van a tüdő szellőzésének romlása miatt. Mindezek alapján növeli a nyomás és az oxigénhiányt. A szívizom munkájának fokozatos elnyomása provokálja a miokardiális disztrófia kialakulását.

Betegség jellemző

Az általánosan elfogadott osztályozásra összpontosítva kiderítheti, hogy mi a pulmonális szív. A fejlődés sebessége szerint a patológia a következő formákból állhat:

• Az akut tüdő színe villámként jelenik meg. A klinikai kép minden percben súlyosbodik.
• A szubakut pulmonalis szív 2 naptól 2-3 hétig terjed.
• Az évek során a krónikus pulmonális szív fejlődik.

Az akut szindróma gyakran a vérrögök proliferációjából származik a tüdőt tápláló artériákban. Ezek az ateroszklerózis, az ischaemia, a reuma és más érrendszeri betegségek eredménye. Az utóbbi években a patológia akut formája egyre gyakoribbá válik.

A szubakut fajta nem olyan veszélyes, de kezelés nélkül végzetes lehet. A klinikai kép fokozatosan alakul ki, így idő lesz a vizsgálat lefolytatására az ok azonosítása és megszüntetése érdekében.

A krónikus betegség típusa 2-3 évig terjed. A betegek nem törekednek arra, hogy megtanulják, mi a pulmonáris szív, hogy megismerje a kezelési módszereket, mivel a fejlődés kezdetén nincs különösebb megnyilvánulása.

Idővel a szívszöveti hipertrófia a vér oxigénhiánya miatt következik be. A jobb oldali kamra és a pitvar dilatációjához vezet, vagyis a terjeszkedéshez. A betegség súlyosbodása miatt a véráramlást zavarják, és a belső szervek meghibásodnak. A krónikus hipertrófia még gyorsabban alakulhat ki a bronchopulmonalis rendszer (bronchitis, pneumonia) patológiáinak hatása miatt.

A fejlődést befolyásoló tényező nem kevésbé fontos olyan személy számára, aki tudni akarja, mi a pulmonáris szív. Összesen 3 etiológiai csoport van besorolva:

• A vaszkuláris csoport a pulmonalis szívfejlődés érrendszeri okaiból áll.
• A bronchopulmonalis kategória magában foglalja a tüdőbetegséget és a hörgőt.
• A torakodiafragmatikus osztályba tartoznak a tüdő szellőzését befolyásoló betegségek.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan kezeljünk egy patológiát, fontos, hogy egy szakember megismerje a fejlődés szakaszát:

• A preklinikai stádiumban a jobb szív-kamrai túlterhelés és a ritka pulmonális vérnyomás ritmusai jellemzőek.
• A szubkompenzált stádium a jobb kamra és az állandó pulmonalis hipertónia méretének növekedése. A keringési zavar tünetei hiányoznak.
• A dekompenzált stádium meghatározása akkor történik meg, ha a betegnek a szubkompenzált fejlődési stádium tüneteihez kapcsolódó szívelégtelenség jelei vannak.

Okai

A betegség kialakulásának oka bizonyos formában különbözik. Az akut pulmonális szív a következő tényezők hatásának köszönhető:

• a vérrögök kialakulása a pulmonalis artériában és annak ágaiban;
• pneumomediastinum (levegő felhalmozódása a mediastinumban);
• súlyos tüdőgyulladás;
• gyakori bronchiás asztmás rohamok;
• asztmás állapot.

A betegség szubakut formája a következő tényezők miatt alakul ki:

• embolmikroszkópos méret megjelenése a pulmonáris keringésben;

• a tüdőedények falainak gyulladása (vaszkulitisz);
• az ismeretlen eredetű pulmonalis artériában a vérnyomás tartós növekedése (elsődleges);
• az alveolák diffúz gyulladásos beszivárgása;
• neoplazmák kialakulása a mediastinumban;
• előrehaladott bronchialis asztma;
• a tüdő hiperventilációja a botulizmus, a polio és más betegségek hátterében.

A krónikus betegség betegsége a következő kóros folyamatok hatására alakul ki:

• a pulmonalis artériában a vérnyomás tartós elsődleges növekedése;
• gyulladásos folyamatok a pulmonalis artériában;
• ismétlődő tüdőemboliák;
• komplikációk az egész tüdő vagy annak részének amputálása után;
• a bronchopulmonalis rendszer obstruktív patológiái:
  • bronchialis asztma;
  • tüdőfibrózis;
  • krónikus hörghurut;
  • tüdőtágulat.
• a korlátozó folyamatok kialakulása következtében a tüdő megfelelőségének csökkenése;
• tüdőfibrózis által okozott légzési elégtelenség;
• több tüdőképződés a tüdőben;
• a mellkas és a gerincoszlop sérülése;
• tapadás a pleurális üregben;
• túlsúly miatt más betegségek.

tünetegyüttes

A betegség klinikai képe formájától függően eltérő. Az akut pulmonális szív tünetei a következők:

• akut mellkasi fájdalom;
• állandó légszomj;
• cianózis kialakulása;
• a nyak körüli vénák méretének növekedése;
• súlyos hipotenzió;
• tachycardia támadások (megnövekedett pulzusszám);
• fájdalom a májban;
• hányás hányás.

A kóros folyamat szubakut formája a betegség akut típusához hasonló tünetekkel rendelkezik. Csak a fejlődés sebességében különbözik.

A betegség krónikus formája az évek során a fő kóros folyamat tüneteként nyilvánulhat meg. A dekompenzáció megkezdése után a betegek a következő klinikai képet mutatják:

• gyorsimpulzus;
• gyors fáradtság, gyakorlatilag terhelés nélkül;
• egyre nagyobb légszomj;
• fájdalom a mellkasban, oxigén belélegzésével;
• a cianózis terjedése;
• a nyaki vénák fokozatos duzzadása;
• az ödéma kialakulása a lábakban;
• a has méreteinek növekedése a hasüregben lévő folyadék felhalmozódása miatt (aszcitesz).

A krónikus pulmonális szív klinikai képe ténylegesen nincs közvetlen kapcsolatban a fizikai terheléssel. A "Nitroglicerin" használatával a fájdalom támadás nem távolítható el.

diagnosztika

A diagnózis és a kezelés egymással összefügg, mivel a pulmonális szív okának pontos meghatározása nélkül a helyes kezelési rendet nem lehet létrehozni. Az orvos gyaníthatja a betegség jelenlétét a betegben az alábbi külső megnyilvánulások vizsgálatával és azonosításával:

• az erek dilatációja az arcokon és a kötőhártyán (a blush és a „nyúlszem” előfordulása);
• a cianózis terjedése (kék ajkak, orr, fül és nyelv);
• a nyaki vénák méretének növekedése;
• körömgyűrűk bővítése.

A szív meghallgatása közben (auscultation) sztetoszkóp segítségével a kardiológus a következő rendellenességeket fogja hallani:

• kifejezett patológiai változások a pulmonalis artériák felett;
• különböző légzési funkcióval járó zihálás.
• zaj, jelezve a jobb szelep meghibásodását (a dekompenzáció stádiumában).

A Roentgenogramon az ilyen változások láthatók:

• pulmonalis artéria duzzanat;
• megnagyobbodott nyirokerek;
• a szív árnyékának jobb oldalra történő elmozdulása (a dekompenzáció szakaszában).

A mellkasi üreg ultrahang vizsgálatával (echokardiográfia) az orvos megvizsgálja a jobb szívkamra összehúzódásának intenzitását és erősségét, meghatározza a dilatáció mértékét és a túlterhelést. A vizsgálat során a bal kamra septumját is megfigyelheti.

A légzésfunkció állapotát spirográfon határozzuk meg. A belélegzés térfogatára, sebességére, valamint a gáz és az oxigén arányára összpontosítva az orvos megvizsgálja a patológiás eltérések súlyosságát.

A tüdőnyomás mérése a betegség akut formájának súlyos eseteiben szükséges. A patológiát ilyen indikátorokkal diagnosztizálják:

• 25 mmHg felett. Art. nyugodt állapotban;
• 35 mmHg felett Art. edzés után.

A beteg vizsgálata során az orvosnak meg kell határoznia a patológia funkcionális osztályát:

• Az első osztályt azoknak a betegeknek adják, akiknek a klinikai kép alapja a hörgőgyulladás rendszerének tünetei. A vérkeringés kis körében magas nyomás nem stabil.
• A második osztály jellemző a bronchopulmonalis betegségek és a légzési elégtelenség tüneteinek kombinációjára.
• A harmadik osztályt a fenti hangjelzések jellemzik a szívelégtelenség megnyilvánulásaival együtt. A vérkeringés kis körében nagy nyomás van tartósan.
• A negyedik osztályt a dekompenzációs szakaszban az emberek hozzárendelik. A szimptomatológia kifejezett, a háttérben pedig stagnáló folyamatok alakulnak ki. Szív- és légzési elégtelenség a veszély 3. szintjén.

Elsősegélynyújtási intézkedések

A pulmonális szív akut fajtáinak kialakulásával sürgősen mentőt kell hívni. Érkezés előtt a személynek a padlón kell feküdnie, és nem mozdulnia. Kívánatos, hogy a helyiség jól szellőző legyen.

Kórházi környezetben a pácienst tromboembóliás terápiával várják. A lehető leghamarabb meg kell kezdeni annak érdekében, hogy növeljék a pulmonalis artériás türelem helyreállításának esélyeit és megakadályozzák a halált.

A tromboembóliás terápia mellett az orvos a beteg állapotának stabilizálására az alábbi intézkedéseket alkalmazhatja:

• mesterséges tüdő szellőzés;
• fájdalomcsillapítók és szív- és légzési elégtelenségre szánt gyógyszerek injekciója;
• sebészeti beavatkozás a vérrög eltávolításához.

Kábítószer-kezelés

A pulmonalis szív gyógyszeres kezelésének rendszere a beteg állapotára és a fő kóros folyamatra összpontosít. Alapvetően a következő kábítószer-csoportokat tartalmazza:

• Széles spektrumú antibiotikumok. Ajánlott, ha a beteg bakteriális fertőzés okozta bronchopulmonalis betegségben szenved.
• Az asztma és az obstruktív hörghurut enyhítésére használt bronchodilátor gyógyszerek.
• A vérlemezke-ellenes szerek és antikoagulánsok alkalmazása a vér megvastagodása és a thromboembolia jelenléte miatt következik be.
• Diuretikumokat (diuretikumokat) használnak az ödéma kiküszöbölésére és a szívelégtelenség kialakulására.
• A szívműködés normalizálására jobb kamrai elégtelenség és aritmiák esetén az antiaritmiás szereket és a szívglikozidokat írják elő.
• A glükokortikoszteroidokat akkor alkalmazzák, ha a betegség autoimmun kudarc hátterében alakult ki.
• A nitrátok a vérkeringést normalizálják.
• A hámlasztó hatású készítményeket és a mucolyticseket a hörgőbetegségek köpet kivonására használják.
• A káliumtartalmú gyógyszerek a testet káliummal telítették a hypokalemia során. Felelős a szövetek oxigénnel történő telítettségéért, a víz és a sav-bázis egyensúly fenntartásáért, és egyéb fontos folyamatokért.
• A nátrium-hidrogén-karbonát oldatát csepegtetjük be a kifejezett acidózis esetén.

Népi orvoslás

A népi jogorvoslatokat számos kezelési rend kiegészítéseként használják, de nem minden esetben. Az akut pulmonális szív azonnali kezelést igényel, ezért azonnal hívjon egy mentőt, és ne vegyen részt független alapokból. A szubakut és krónikus formák nem rendelkeznek ilyen korlátozásokkal. A fő kezelési szakasz vizsgálata és rendelése után a következő népi receptek engedélyezettek:

• A körömvirág infúziójának 1 evőkanál kell lennie. l. Naponta 3 alkalommal legalább 2-3 hónapig. A főzéshez 500 ml alkoholt kell öntenünk, 80 g növényi virágot. Ezután ragaszkodj 7 napig.
• Fokhagyma-citrom ital mézzel 1 evőkanál. l. naponta lefekvés előtt. A kezelés időtartama 1 hónap. Az eszközök elkészítéséhez 3 kis fokhagymás fejet kell összetörni, és frissen facsart gyümölcslé keverni 3 citromból. A keverékben 250 ml mézet adunk hozzá, és jól keverjük össze.
• A galagonya, knotweed, horsetail és tricolor ibolya kollekcióját naponta háromszor, 100 ml-ben kell fogyasztani, 1 hónapig. Az elkészítéshez 1 evőkanál kell venni. l. keverjük össze és öntsük egy pohár forró vízbe. Szükséges legalább 10-15 percig ragaszkodni a gyógyszerhez.

ajánlások

Vannak olyan ajánlások, amelyek szigorú betartás mellett növelik az általános feltétel helyreállításának vagy enyhítésének esélyeit. A lista:

• káliumtartalmú termékek használata;
• oxigénterápia használata;
• mellkasi masszázs;
• légzési gyakorlatok;
• teljes alvás (legalább 8 óra);
• a stresszes helyzetek elkerülése;
• a fizikai és szellemi túlterhelés csökkentése;
• a rossz szokások elutasítása (ivás, dohányzás);
• a rossz ökológiájú területek elkerülése;
• a só és az állati zsír mennyiségének csökkentése az étrendben;
• az allergén expozíció megelőzése.

Szűkebb körű ajánlások vannak kialakítva bizonyos helyzetekben:

• A bronchopulmonalis rendszer krónikus betegségei megkövetelik a páciensnek a hörgők pozícionális elvezetését.
• A krónikus obstruktív tüdőbetegségben kívánatos a "Reopoliglukina" bevezetésével vérzés.
• Súlyos tüdőgyulladás esetén szív- vagy tüdőtranszplantációra lesz szükség.

Megelőző intézkedésként ajánlatos betartani a következő szabályokat:

• Határozza meg és kezdje kezelni a bronchopulmonalis rendszerhez és a szívizomhoz kapcsolódó patológiai folyamatokat a fejlődés korai szakaszában. Segítsen ebben az éves megelőző vizsgálatban.
• Ne öngyógyuljon, és konzultáljon orvosával az állapot változásairól.
• A légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében próbálja elkerülni a bronchopulmonalis rendszer patológiáinak súlyosbodását.
• Mérsékelten vegyen részt a fizikoterápiában és légzési gyakorlatokat végezzen.
• Kövesse az egészséges életmód szabályait, és kövesse az orvos ajánlásait.
• Erős immunrendszer fenntartása érdekében a szervezetben előforduló fertőzések teljes fokait megszünteti.

kilátás

Milyen prognózis fog adni az orvosnak a pulmonális szívvel rendelkező betegnek, a patológia formájától függ. Akut fajta esetén a halál percek alatt elhaladhat egy személyt. Ha elkerüljük, az állapot 10 napon belül javul.

A betegség szubakut típusa 1-2 héten belül halálhoz vezet, ha a beteg nem kezelhető. A patológia sikeres leállításával a negatív kilátások csak a további foglalkoztatásra vonatkoznak. Ez a fő patológiai folyamat hosszú távú kezeléséhez kapcsolódik, ami a pulmonáris szív kialakulásához vezetett.

A patológia krónikus lefolyása az enyhe tünetek miatt a fejlesztés kezdetén eléggé rejtélyesnek tekinthető. A patológia hatásainak megszüntetésének esélye minden hónapban egyre kevésbé lesz. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában végzett hatékony kezeléssel a beteg 10 éven át élhet. A terápia, amely már a dekompenzáció szakaszában kezdődött, csak 2-3 évvel meghosszabbítja az életet. Átlagosan a krónikus patológiás betegek körülbelül 5 évig élnek. A tüdőtranszplantáció a betegek 60% -ában meghosszabbítja az életet 2 vagy több évre.

A pulmonalis szív a kardiovaszkuláris és a bronchopulmonalis rendszerek betegségeinek szövődménye. A pályája több szakaszra oszlik. A legveszélyesebbek halálosak lehetnek néhány óra múlva. Ennek megakadályozása érdekében a szakértők tanácsot adnak a veszélyeztetett embereknek, hogy megtudják, mi a pulmonáris szív, és hogy azt évente megvizsgálják. Amikor a patológiai folyamat kialakulása észlelhető, az életmódot felül kell vizsgálni, és kövesse az orvos utasításait. Az öngyógyítás csak súlyosbítja a helyzetet és növeli a halál esélyeit.

Pulmonális szív: tünetek és kezelés

Pulmonális szív - a fő tünetek:

• hányinger
• Mellkasi fájdalom
• Légszomj
• hányás
• Fájdalom a jobb hypochondriumban
• Fokozott fáradtság
• Gyorsimpulzus
• Alacsony vérnyomás
• A bőr cianózisa
• A teljesítmény romlása

A pulmonáris szív ezt a jobb patológiát vonja maga után a szívben, ahol a kamrája a jobb pitvarral kombinálva nő és bővül. A tüdő szívét, amelynek tünetei a kis vérkeringés (azaz magas vérnyomás) tényleges vérnyomásából adódó keringési zavarok hátterében is megjelennek, a mellkasban, a bronchopulmonáris rendszerben és a tüdőedényekben szenvedő betegek patológiás folyamatai eredményeként alakítják ki.

Általános leírás

Számos más betegséghez hasonlóan a pulmonalis szív akut vagy krónikus formában is megnyilvánulhat (emellett a szubakut kurzus képe is releváns). A betegség akut formájának kialakulása gyorsan, néhány perctől néhány óráig / napig terjed.

Ami a krónikus formát illeti, itt a fejlődés időtartama több hónap / év. Az esetek körülbelül 3% -ánál a krónikus bronchopulmonalis patológiák jelenléte a betegek számára meghatározza a pulmonáris szív fokozatos fejlődését. Meg kell jegyezni, hogy a pulmonalis szív súlyosbító tényező a kardiológiai skála patológiáinak lefolyása során - ebben a változatban a halálozás miatt a szív- és érrendszeri betegségek esetében a negyedik helyen áll.

Pulmonalis szív: okok

Mint már említettük, a pulmonalis szív akut, szubakut vagy krónikus formában jelentkezhet.

Az akut tüdő szívét a tünetek gyors növekedése jellemzi rövid idő alatt. A betegség ezen formájának kialakulásának alapja a következő tényezők lehetnek:

• A hajók sérülése. A tüdőembólia hátterében, az ágakkal kombinálva (rövid, a PEH olyan patológia, amelynél a vérrögök vérrögökkel fordulnak elő) vagy a pneumomediastinum hátterében (egyébként spontán mediastinalis emphysema, amely egy ritka, független betegség, amely a mediastinalis szövet levegővel történő beszivárgását okozza). ami konkrét okok nélkül történik, meghatározza az ezt követő jóindulatú pályát).
• Bronchopulmonalis patológia. Ebben az esetben a tüdőgyulladás kiterjedt formái, valamint a bronchiás asztma súlyos formái relevánsak lehetnek, ha a betegek asztmás állapotot alakítanak ki.

Ami a következő formát illeti, és ez egy szubakut pulmonális szív, akkor a fejlődéséhez egy időszakra van szükség néhány hét és több hónap közötti időszakra. Mivel a betegség ezen formája kialakulhat, az alábbi lehetőségek azonosíthatók:

• A hajók sérülése. Ebben az esetben figyelembe vesszük a mikroembolizmus megismétlődésének lehetőségeit a pulmonalis artéria kis méretű ágai, valamint a pulmonalis hipertónia és a pulmonalis vasculitis elsődleges formája keretében.
• A bronchopulmonalis rendszer betegségei. Ebben az esetben olyan patológiák, amelyek a szubakut pulmonalis szívfejlődés okai, mint például a fibrózis alveolitisz diffúz formája, a hörgő asztma súlyos formái, valamint a mediastinum területére koncentrált tényleges onkológiai folyamatok (más szóval a háttérben kialakuló limfocita tüdő kaniromatosis). a vizeletrendszer rosszindulatú daganatai, prosztata, gyomor stb. távoli típusai.
• Torakodiafragmatikus patológia. Ebben az esetben az alveoláris hiperventiláció figyelhető meg, ami a myasthenia, a polio és a botulizmus szempontjából fontos.

A krónikus pulmonalis szív, amely szintén megfigyelhető, több év alatt alakul ki. Az ilyen típusú patológia kialakulásának fő okai a következő lehetőségek:

• A hajók sérülése. Ebben az esetben a páciens számára a pulmonalis hipertónia, az ismétlődő embolia, az arteritis vagy a tüdő vagy a tüdő egy részének teljes eltávolítására irányuló művelet szempontjából releváns háttérnek tekinthető.
• A bronchopulmonalis rendszer betegségei. Ebben az esetben a hörgők (pneumosclerosis, bronchialis asztma, pulmonalis emfizéma, krónikus hörghurut stb.), A fibrosis és a granulomatosis különböző formái, a tüdőre ható számos cisztikus képződés, a fibrosis és a granulomatózis különböző formái lehetnek relevánsak.
• Torakodiafragmatikus patológia. Ebben az esetben figyelembe vesszük az adott betegség által kiváltott elhízást, a pleurát érintő tapadásokat, valamint a gerinc és a mellkas elváltozásait, amelyekben deformálódnak.

Pulmonális szív: fejlődési mechanizmus

A pulmonalis hypertonia vezető szerepet játszik a pulmonális szív kialakulásában a betegekben. A kezdeti szakaszban szorosan kapcsolódik a megnövekedett szívritmushoz a reflex szintjén, ez a reakció a légzési elégtelenség és a légzési elégtelenség hátterében kialakuló szöveti hipoxiára adott válasz.

A pulmonáris szív érrendszerét a vérkeringésnek megfelelő artériák véráramlásával szembeni ellenállása kíséri, amely főként a pulmonalis edények lumenének szűkülésének szerves formája, az embolió elzáródásának hátterében (figyelembe véve a tromboembóliával való összefüggést), valamint a tumor vagy gyulladásos fal infiltrációjának hátterében. ha a lumen belsejében fúzióba kerül (a szisztémás vaszkulitissal való kommunikáció mérlegelése).

A pulmonalis szívbetegség bronchopulmonalis és thoracodiaphragmatic formáit kísérik a pulmonáris erek belsejében lévő lumen szűkülése, ami a kötőszöveten keresztül történő tényleges mikrotrombózis és túlszaporodás, vagy a tumor, a gyulladásos vagy szklerózis folyamatban bekövetkező tényleges tömörítés miatt következik be. Ezen túlmenően a tüdőedények lumenének szűkülése a tüdő gyengülésének hátterében fordulhat elő a hajók kapacitása szempontjából, hogy a tüdőszegmensek változásai következtében nyúlhassanak és csökkenjenek. Eközben az esetek túlnyomó többségében a fő szerepet a funkcionális mechanizmusok jelentik, amelyeknek hátterében a már megfigyelt pulmonalis artériás hipertónia alakul ki, ezek a mechanizmusok közvetlenül kapcsolódnak a légzőszervi zavarokhoz, a szellőzéshez és a hypoxia kialakulásához.

Ez a tényező, a tényleges magas vérnyomás, a szív túlterhelését okozza, és különösen a jobb oldali részeit. A betegség fokozatos kialakulása a sav-bázis egyensúly változásához vezet (kezdetben kompenzáltként definiálható, de ezt követően a dekompenzációs zavarok állapota elérhető). Gyakori esetekben a kis edényeket számos vérrög képződik, a szívizom fokozatosan eléri a degeneráció állapotát a nekrotikus folyamatokkal kombinálva.

A pulmonális szívbetegség krónikus folyamata meghatározza a következő fokozatok osztályozását:

• preklinikai stádium - a hipertónia pulmonális formájának megnyilvánulásával kombinálva a jobb kamra működésének intenzitását jelző jelekkel együtt; e szakasz azonosítása csak instrumentális kutatás elvégzése esetén lehetséges;
• kompenzált színpad - a jobb kamra hipertrófiája a pulmonalis hipertóniával kombinálva stabil megnyilvánulási formában, a keringési zavar állapotának elérése nélkül;
• dekompenzált stádium (kardiopulmonalis elégtelenség) - a tünetek a jobb kamrai elégtelenség szempontjából releváns formában jelentkeznek.

Pulmonális szívbetegségek

Az akut pulmonalis szívet a mellkasban fellépő éles fájdalmakkal kapcsolatos panaszok megjelenése kíséri, amelyek a légszomj megnyilvánulásának kifejezett formájával együtt jelentkeznek. Továbbá, a betegek cianózist (a bőr és a nyálkahártyák cianózisa) mutatnak, a nyaki vénák duzzanata jelentkezik. A vérnyomás csökken, az impulzus felgyorsul (100 vagy annál több). A májkárosodás, hányinger és hányás miatt ne zárja ki a jobb hypochondrium fájdalmát.

A szubakut pulmonalis szívhez hasonló akut forma kíséri, de a tüneteket más időszakban, azaz nem azonnal, hanem időben meghosszabbított változatban figyelték meg.

A krónikus pulmonális szív és az azzal összefüggő tünetek a dekompenzáció kezdetéig jelennek meg, hosszú időn keresztül a főbb betegségnek tekintett bronchopulmonalis patológia jelentősége. A pulmonális szív korai jelei ebben a formában megnövekedett szívritmusban vannak, és fokozott fáradtságot mutatnak a standard terhelés hátterében. Fokozatosan nő a légszomjban szenvedő betegek. Ennek a betegségnek az első fokozatának részeként csak a fizikai aktivitás súlyos formáiban fordul elő dyspnea, míg a III.

Ismét a gyakori megnövekedett pulzusszámú betegeknél. A szív régiójában fellépő fájdalom intenzív megnyilvánulása lehet, speciális oxigén belélegzéssel kiküszöbölhető. Nincs egyértelmű összefüggés a fájdalom kialakulása és a beteg által végzett stressz között. Ha nitroglicerint használ, akkor ebben az esetben nem megy át a fájdalom.

A cianózis gyakori formája kiegészül az ilyen tünetek hozzáadásával, mint a bőr lila-kékes színének megjelenése a fülekben, az ajkakban és a nasolabialis háromszögben. A nyaki vénák megduzzadhatnak, előfordulhat ödéma (az alsó végtagok sérülése), a betegség súlyos formái krónikus formában kísérik az ascites kialakulását a hasüregben felhalmozódó folyadékkal rendelkező betegekben.

Ennek a betegségnek a krónikus formájának egyik fontos jellemzője, hogy súlyos és hosszantartó bronchopulmonális patológiák következménye, amelynek eredményeként a betegek általános munkaképessége fokozatosan csökken, életminősége csökken, majd fogyatékosság és végül halál.

diagnosztika

A pulmonáris szív diagnosztikai kritériumaként olyan lokális betegségek vannak, amelyek ok-okozati tényezőként hatnak a pulmonális szív kialakulására és az ahhoz vezető állapotok kialakulására (a jobb kamra kiterjedése és bővülése, pulmonalis hipertónia, jobb kamrai szívelégtelenség). Figyelembe veszik a betegségre jellemző tünetek megjelenését (légzési elégtelenség, légszomj, szívfájdalom, cianózis stb.).

Az EKG lefolytatásakor lehetőség van arra, hogy azonosítsuk a jobb kamrai hipertrófiát meghatározó közvetett és közvetlen jeleket. A röntgendiffrakciós módszert is alkalmazzák, amelyben a tüdőben bekövetkező változások azonosíthatók (gyökérnövekedésének árnyéka, fokozott átláthatóság és egyéb specifikus változások figyelhetők meg). A Spiroderma lehetővé teszi a légzési elégtelenség mértékének és típusának beállítását. Az echokardiográfia feltárja a jobb szív hipertrófiájának fontosságát. A tüdőembólia diagnózisa a pulmonáris angiográfia használatán alapul. A radioizotóp módszer lehetővé teszi a keringési rendszer vizsgálatát a szívteljesítmény, a vérkeringési térfogat, a véráramlás sebessége, a vénás nyomás indikátorok jellemzői tekintetében.

Pulmonális szív: kezelés

Az akut tüdő szívét újraélesztési intézkedésekkel, valamint olyan intézkedésekkel kezelik, amelyekkel biztosítják a tüdőedények átjárhatóságának helyreállítását. A fájdalom megszüntetésére irányuló intézkedések végrehajtására is összpontosított. A tromboembóliás terápia az első 4-6 órával a betegség szempontjából releváns megnyilvánulások után történik masszív pulmonális thromboembolia esetén. A terápia intézkedéseinek alaptalanságát a későbbi időszakok keretein belül történő felhasználása határozza meg. Kórházban tartják.

A modern orvostudományi fejlesztések sajnos nagyon nehéz feladatként határozzák meg a pulmonális szív kezelését. Költsége szerint ugyanakkor lehetőség van a betegség előrehaladásának lelassítására, a betegek várható élettartamának bizonyos növekedésére és minőségének javítására. A szóban forgó patológia kezelésére vonatkozó integrált megközelítés részeként a betegség kezelésére összpontosítanak, amely ebben az esetben a legfontosabb, valamint a gázcsere és a légzési elégtelenség rendellenességeinek enyhítése, a szívelégtelenséggel kapcsolatos tünetek megszüntetése a dekompenzáció vagy a megnyilvánulások csökkentése során.

Szinte minden esetben az oxigén belélegzése szükséges módszer. Jelentős szerepet kapnak a káros szokások (különösen a dohányzás) elutasítása, az ipari negatív tényezők hatásának kiküszöbölése, valamint az allergéneknek a szervezetből történő azonosítása és későbbi kiválasztása, megakadályozva annak további bejutását a szervezet környezetébe, stb. sejtekben. A légzőszervek krónikus gyulladásos megbetegedéseinek jelenlétében szükség van a bronchiális pozícióvezetés elvégzésének részvételére.

A pulmonalis szív kezelésében, valamint az önkezelésben a népi jogorvoslati lehetőségeket legalább az eredménytelen terápia módszereinek tekintik, amelyek keretei között a legfontosabb dolog az idő.

Ha olyan tünetek jelennek meg, amelyek jelzik az ilyen diagnózis esetleges relevanciáját a tüdő szívében, konzultálni kell egy pulmonológussal, kardiológussal és egy általános orvosral.

Ha úgy gondolja, hogy pulmonális szíve és a betegségre jellemző tünetek jelentkeznek, akkor az orvosok segíthetnek: pulmonológus, kardiológus, terapeuta.

Javasoljuk az online betegség diagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

Mi a pulmonalis szív

Az emberi test egy összetett mechanizmus, amelyben az egyik szerv meghibásodása elkerülhetetlenül más rendszerek funkcióinak lebontásához vezet. A pulmonális szív a tüdőben és a hörgőkben szenvedő fájdalmas folyamat eredménye. Mi az, és milyen súlyos a patológia veszélye? Ebben az állapotban a jobb szívizom mérete a növekedés irányába változik.

gépezet

Az orvostudományban rendszeresen végeznek különböző vizsgálatokat, amelyek bizonyítják a hipertónia hatását erre a betegségre. A betegség két mechanizmus révén alakulhat ki: anatómiai és funkcionális. Ez a megkülönböztetés segít abban, hogy kompetens prognózist készítsünk a helyreállásra.

A pulmonáris szív működésének mechanizmusa

A pulmonáris szív anatómiai mechanizmusát megkülönbözteti a pulmonalis artériás hálózatba belépő hajók kisebb száma. A kapillárisok halálozása, vénás trombózis, az alveolák károsodása miatt változások figyelhetők meg. A betegség kialakulását a kis edények öt százalékos károsodásával lehet diagnosztizálni. A szívizom méretének változása az érintett hajók 15% -ával kezdődik. Mindez a szív jobb oldalának növekedéséhez, a szívelégtelenség kialakulásához vezet. A jobb kamra összehúzódásának csökkentése csökkenti a felszabaduló vér mennyiségét. Ennek eredményeként a magas nyomás emelkedik.

A pulmonáris szív funkcionális mechanizmusai a véráramlás térfogatának megváltoztatásában állnak. Az orvosok figyelmet fordítanak arra, hogy amikor a véráramlás nő, a nyomás emelkedik. Ebben az esetben oxigén éhezés figyelhető meg, az Euler-Lilestrand reflex aktiválódik, amikor a kapillárisok szűkek. Amikor az oxigén újra belép a testbe, a kis hajók expanzióval reagálnak.

A mellkason belüli nagyobb nyomás köhögést okozhat.

A hypoxia során az emberi test intenzíven szintetizálja a vazokonstriktor anyagokat - hisztamint, tejsavat, szerotonint. Ezek hozzájárulnak a pulmonalis hipertóniához.

A hipoxia növeli a vér viszkozitását. A véráramlás lelassul, növeli a tromboxán szintézisét.

Többféle típusú pulmonalis szívbesorolás létezik.

Pulmonális szívdiagram

Az első típus - az első tünetek megjelenésének sebességétől függően:

• a betegség akut folyamata, amelyet azonnali fejlődés jellemez;
• szubakut - amikor a betegség kialakulása több naptól néhány hétig tart;
• krónikus.

A betegség akut lefolyása vérrögképződést vált ki a pulmonalis artériában, ami a véralvadás, a koszorúér-betegség megsértéséhez vezet. Az utóbbi években ez a betegség leggyakoribb formája.

A krónikus forma eredetét a tüdő gyakori fertőző betegségei elősegítik. A betegség kezdetén a szervezet hypertrophia miatt működik, majd később megjelenik a jobb szív kiterjedése.

A második típus - a betegség okainak függvényében - a következő típusok:

• érrendszeri betegségekben fordul elő;
• bronchopulmonalis - jellemző a bronchopulmonalis betegségekben, például bronchiás asztmában, tuberkulózisban;
• thoracodiaphragmatic - a szellőzés megsértésével fordul elő.

A harmadik típus - a kompenzációtól függően - megkülönböztethető: kompenzált és dekompenzált.

tünetek

A pulmonális szív tünetei a patológia formájától függenek. Az akut formában a következő megnyilvánulások jellemzőek:

• éles mellkasi fájdalom;
• a légzési arány megsértése;
• hipotenzió (alacsony vérnyomás);
• májfájdalom, hányinger és hányás;
• szív tachycardia;
• kifejezett vénák a nyakban;
• cyanosis.

A szubakut formát ugyanazok a jelek jellemzik, mint az akut, de lassabbnak tűnik.

A betegség krónikus lefolyása a következő tünetekből áll:

• a légzés sokkal gyakoribbá válik;
• kifejezett fáradtság;
• súlyos fájdalom a szívben;
• a bőr acrocianózisa - cianózis;
• a végtagok duzzadása;
• a nyaki vénák súlyossága;
• a hasüregben a folyadék mennyiségének növekedése.

diagnosztika

A pulmonalis szív diagnózisa gondos beszélgetés a pácienssel, információgyűjtés, a betegség jeleinek vizsgálata és azonosítása:

• Az illetékes orvos megvizsgálja a beteg családtörténetét, elemzi a várható élettartamot és megállapítja a rokonok halálának okait.
• Az első vizsgálat során az orvos megvizsgálja a vérnyomást, meghallgatja a beteget a zihálás, a zaj jelenléte miatt. Ekkor előzetes diagnózis készül - a szívelégtelenség.
• A testben a gyulladásra teljes vérszámlálást végeznek. A betegség gyors lefolyása nem változtatja meg a vérképet, ezért további kutatást végez. Segítenek meghatározni az edények állapotát, a máj változását.
• Vizeletelemzés szükséges, a vér aránya a vérben.
• A beteg eltávolítja az elektrokardiogramot. Itt fontos kizárni a miokardiális infarktust, ezért kiszámítják a troponinok szintjét, amely akkor keletkezik, amikor a szívsejtek meghalnak.
• Az egyik leghatékonyabb diagnosztikai intézkedés a röntgen. Lehetővé teszi a szívizominfarktus jelenlétének megállapítását, a tüdő parenchyma osztályainak sérüléseinek jeleit.
• A számítógépes tomográfia nem kevésbé informatív. De nagyobb sugárterhelést ad a testre.

kezelés

A pulmonalis szív kezelése a betegség formájától függ. A gyorsan fejlődő pulmonalis szív valódi veszélyt jelent a beteg életére. Ezért a kezelést az első tünetekkel kell megkezdeni, figyelembe véve az egyidejű betegségek ellenjavallatait.

Bármilyen terápia esetén a kezelés nehéz és hosszú. Az orvosok fő feladata a beteg testének kóros folyamatainak lelassítása a szokásos életmód megőrzése érdekében. A pulmonalis szív más, már meglévő betegségek következménye. A terápiás intézkedések teljes komplexuma ezen betegségek kezelésére irányul.

A gyógyszerek kiválasztását nagyon óvatosan hajtják végre, hogy egy betegséget gyógyítsanak, és ne okozzanak egy másik betegséget. Például bronchodilatátorokat írnak elő a hörgők spasmáira. Az oxigénhiány esetén használjon oxigén inhalációt.

Az elmúlt években a tüdő- és szívátültetés aktívabbá vált. A legtöbb beteg a műtét után normális életet él.

Fontos felismerni, hogy a pulmonális szív kezelése önmagában nem lehetséges, ez nemcsak megkönnyebbülést nem okoz, hanem károsíthatja a szervezetet.

Hányan élnek

Ha diagnózist másolnak egy betegre és rokonaira, azonnal felmerülnek a kérdések: mennyi ideig élnek a tüdő szívével? Mit kell tenni az élettartam növelése érdekében? Először is meg kell értened, hogy a páciens és rokonai fő feladata - az orvos minden találkozójának szigorú betartása. Ez megőrzi az életminőséget, és nem kezdi meg a betegséget. Előrehaladott esetekben szükség van kedvezőtlen prognózisra.

Bármilyen összetett betegséggel mindig érdekli a megelőzés módszerei. A tüdő szív megelőzése, furcsa módon nagyon egyszerű. Az egészséges életmód fenntartása, a fizikai terhelés megfelelő elosztása, a tüdőbetegségek időben történő kezelése - mindez nem csak a tüdő és a szív, hanem a szervezet egészének helyreállításához is hozzájárul.

Pulmonális szívbetegségek és megnyilvánulások kezelése

A pulmonalis szív olyan kóros állapot, amelyben az orgona jobb részén irreverzibilis változások következnek be. A kamrák és az atria elkezd bővülni, és ennek a hipertrófiának köszönhetően a keringési elégtelenség jelentkezik, amelyet kis kör hipertónia követ. A betegség kialakulásának oka az érrendszeri elváltozásokkal járó légzőrendszer működésének problémái. A vizsgálat a szív jobb oldalára, a patológiás pulzus előfordulására, a jobb oldali túlterhelés tüneteire utalt.

Általános jellemzők

A szindróma kialakulása három szakaszból áll. Ez a következő:

• akut pulmonalis szív;
• szubakut színpad;
• folyamat, amely krónikus.

Az első esetben a patológia nagyon gyorsan fejlődik (maximum - néhány nap). Ezzel szemben a krónikus forma tünetmentes lehet 2-3 hónapig, sőt még évekig is. A tüdőbetegségben szenvedő betegeknél is fennáll a szindróma kialakulásának kockázata, és ez az esetek körülbelül 3% -ában fordul elő.

A pulmonális szív gyakran a cardialgia szövődménye. A betegség negyedik helyen áll a szív- és érrendszeri betegségek között előforduló halálesetek gyakoriságában.

A pulmonális szív okai

A betegség minden formáját a provokáló tényezők jellemzik. Akut formában a tünetek gyorsan megjelennek, és rövid idő alatt súlyosbodnak. Ez a következő okok miatt történik:

1. Amikor a tüdő artériájának tromboembóliája vaszkuláris károsodást okoz. Hasonló hatások fordulhatnak elő a mediastinum spontán emphysema következtében. Leggyakrabban ez a betegség más patológiák hátterében fordul elő. Ha a kezelés megkezdéséhez szükséges idő, a helyreállítási prognózis pozitív lesz.
2. Pulmonális és bronchiális patológiák. Ha a beteg kiterjedt asztmában vagy előrehaladott tüdőgyulladásban szenved, akkor megfelelő kezelés hiányában pulmonális szív kialakulhat.

Az akutaknál a szubakut formában. Fejlesztése több hétig is folytatódhat, és néhány hónapig húzódhat. A következő okok az alábbiak:

1. Mikroembólia, amely kiterjedt vaszkuláris elváltozásokat okoz. A közepes méretű artériás ágakat általában ez a betegség érinti. A patológia kialakulását okozó egyéb tényezők: magas vérnyomás és pulmonalis vasculitis.
2. A bronchopulmonalis rendszer betegségei. Ez egy diffúz formában kialakuló fibrózó alveolitisz, valamint előrehaladott stádiumban a hörgő asztma. Az ilyen rendellenességeket a mediastinal területen (lymphogenic pulmonary kantsiromatoz) kialakult onkológia váltja ki.
3. Thoracodiaphragmatic patológiák, amelyek magukban foglalják az alveoláris hiperventilációt, a botulizmus és a polio hátterében.

A következő szakasz egy krónikus tüdő szív. Mint már említettük, a fejlesztés ideje több év. Ilyen okai vannak a folyamatnak:

1. A pulmonalis hypertonia, az arteritis, a visszatérő embolia kezdeti szakaszaiban előforduló érrendszeri elváltozások, valamint a tüdő vagy annak egy részének eltávolítására irányuló sebészeti beavatkozások.
2. Torakodiafragmatikus kórképek, mint pl. A túlzott tömeg, a pleurát érintő tapadások, a mellkas és a gerinc problémái, deformálódást okozva.
3. Bronchopulmonalis megbetegedések által okozott obstruktív betegségek, mint például asztma, pneumosclerosis, emphysema, hörghurut krónikus formákban. Ez magában foglalhatja a granulomatózis és a fibrózis különböző formáit, a tüdőszerkezetben lévő savas daganatokat.

patogenézisében

A betegség kialakulásának mechanizmusa kétféleképpen javasolhatja: anatómiai és funkcionális. Ez utóbbi esetben a betegség lefolyása állítható, mivel a prognózis kedvezőbb.

Anatómiai mechanizmus

Ebben az esetben csökken a pulmonalis artériás hajók hálózata. Ez az eljárás az alveoláris falak károsodásának következménye, ami végső soron a teljes kihalásukhoz és a véredények kialakulásához vezet.

A patológia első tünetei már akkor jelentkeznek, amikor a kis pulmonális hajók 5% -a sérült. A jobb kamra növekedésének 15% -os csökkenése esetén, amikor az érfalat egyharmaddal csökkenti, megkezdődik a pulmonális szív dekompenzációjának folyamata.

A fenti változások eredményeképpen a jobb kamra gyorsan növekszik, ami keringési zavarhoz vezet. Ugyanakkor a szerv összehúzódási funkciója már a pulmonáris hipertónia első szakaszaiban romlik, ami miatt csökken a vérkibocsátás. Amikor a folyamat befejeződött, a kamra már kóros állapotban van.

Funkcionális mechanizmusok

Ebben az esetben a betegség számos olyan hibát okozhat, amelyek összetettek:

1. A vér mennyisége nő. A tüdő arterioláiban a nyomás folyamatosan nő a párhuzamos lumenen áthaladó folyadék mennyiségével párhuzamosan. Kezdetben a test hasonló folyamatot indít az oxigén éhezés kompenzálására, de ennek eredményeképpen minden a patológia kialakulásával zárul.
2. Euler-Lilastrand reflex, amelyben szabálytalanságok vannak a véráramlás szabályozásában. A tüdő kis edényei falainak szűkülése, így az elégtelen oxigénmennyiségre reagálva előfordul. Ha az oxigén éhezés megáll, a fordított folyamat megkezdődik.
3. A vasodilatátor tényezőit az elégtelen aktivitás jellemzi. Ennek eredményeképpen nagyon gyors trombózis lép fel az edényekben, amelyek szűkösek.
4. Az intrathoracikus nyomás emelkedik, ami a kapillárisokra gyakorolt ​​nyomást eredményezi, ami a tüdő artériájának e mutatójának növekedéséhez vezet. Ennek eredményeképpen krónikus obstruktív tüdőbetegség alakul ki, amely erős köhögés, amely az intrathorakális nyomás növekedését is provokálja.
5. A gyógyszerek vazodilatátor hatása. A szövetekben lévő oxigénhiány miatt a szervezet fokozott szintézisbe kezd az anyagokból, amelyek vazospazmust okozhatnak. A tejsav, a szerotonin és a hisztamin. Ezeknek a komponenseknek a feleslege az érfalak szűküléséhez és a pulmonális hipertónia kialakulásához vezethet.
6. A vér viszkozitása nő, ami a nyomás növekedéséhez vezet. Ez a hipoxia kialakulásának köszönhető. A vérben megjelenő mikroaggregátumok lassan lassítják a véráramlást.
7. A bronchopulmonalis fertőzések súlyosbodnak, ami két kellemetlen következményhez vezet. Először is, a fertőző lézió önmagában negatívan hat a szívre, másrészt a tüdő szellőzését rontja, és hozzájárul a hipoxia, a magas vérnyomás és más súlyos szövődmények kialakulásához.

besorolás

A modern kardiológia e betegség három formáját foglalja magában: akut, szubakut és krónikus. Az etiológiával kapcsolatban még három típus létezik:

1. Vaszkuláris, amelyben a patológiás tünetek hátterében a patológiás tünetek jelentkeznek. A trombózist, a vaszkulitist, a pulmonalis hipertóniát és az edényekben megfigyelt egyéb rendellenességeket hasonló módon jellemzik.
2. Bronch-pulmonalis, amelyre bronchopulmonalis betegek vannak kitéve. Kockázatot jelentenek a tuberkulózisban szenvedő betegek, a bronchiás asztma, a krónikus bronchitis.
3. Thoracodiapragmal, amelynek kialakulását a pulmonális szellőzés romlásának hátterében figyelték meg. Hasonló állapot fordulhat elő számos betegség, például pleurális fibrosis, kyphoscoliosis következtében. Ennek következménye a mellkas csökkent mozgékonysága, ami zavarja a normál légzési folyamatot.

tünetegyüttes

A pulmonalis szív fő tünetei:

• éles fájdalom megjelenése a szegycsontban;
• vérnyomáscsökkenés;

• észrevehető légszomj;
• megnövekedett pulzusszám;
• a nyaki vénák dilatációja;
• cyanosis;
• a máj régiójában lokalizált fájdalom, hányinger és emetikus sürgetés.

Így nyilvánul meg a pulmonális szív akut formában. A szubakut színpad hasonló tünetekkel rendelkezik, de nem fejlődik olyan élesen és gyorsan.

A betegség krónikus formája a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• gyorsított impulzus;
• fokozott fáradtság;
• légszomj, idővel növekszik (először csak a testmozgás, majd a pihenés során következik be);
• súlyos fájdalom a szívben, amit a "nitroglicerin" nem állíthat meg (a fő különbség a betegség és az angina között);
• a lábak duzzanata, aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasban), a nyakvénák növekedése;
• cianózis (kék fül, nasolabialis háromszög és ajkak).

Diagnosztikai jellemzők

Ha a fenti tünetek közül kettő vagy három fordul elő, azonnal forduljon orvoshoz. A pulmonális szív diagnózisa és kezelése általában számos intézkedést tartalmaz. A diagnózis a következő:

1. Hallgatta a beteg panaszát.
2. A családtörténet tanulmányozása a rokonok betegségei és a hirtelen halálesetek, a szív- és érrendszeri akut és krónikus betegségek betegségei alapján.
3. Az elsődleges diagnózis kimutatása. Ehhez gondosan meg kell vizsgálnia a pácienst: többször mérje meg a nyugalmi vérnyomást, hallgasson a szívre és a tüdőre a zihálás és a zaj tekintetében. Általában ebben a szakaszban az orvos gyanítja az ateroszklerózist, a szívizom hipertrófiai változásait, a jobb kamrai meghibásodást.
4. Az általános elemzés eredményei szerint a szervezetben a gyulladásos folyamatok jelenlétét észlelik. Lehetséges a betegség tényleges okának megállapítása a valószínű komplikációk értékelésével. Ha a patológiás folyamat gyorsan fejlődik, akkor a vérszám nem haladhatja meg a normál értéket.
5. Véradás a biokémia számára. Lehetővé teszi a glükóz és a koleszterin, valamint a trigliceridek szintjének meghatározását. Hasonló vizsgálatokat végeznek a lehetséges vaszkuláris elváltozásokkal, a májfunkciók rendellenességeivel és bizonyos típusú szövődmények kizárásával kapcsolatban.
6. A vizeletvizsgálat.
7. A vér gázösszetételének és pH-jának vizsgálata, amely segít megállapítani a acidózist.
8. Egy koagulogramot hajtanak végre, amely lehetővé teszi a véralvadási paraméterek vizsgálatát.
9. EKG. Az eljárás lehetővé teszi a betegség általános képének azonosítását. Az echokardiográfia ezen betegségének diagnosztizálásának bizonyos nehézsége a tünetek hasonlósága a szívrohamral. Ezért nagyon fontos átfogó felmérés lefolytatása. Például egy szívroham kizárható, ha a vérben nincs troponin (a szívsejtek halálából származó fehérjék).
10. Pulmonális tromboembóliás tünetek esetén az edények angiográfiáját kell elvégezni, ami feltárja a vérrögök helyét. Az ilyen információ nagyon fontos a vérrögök eltávolítására irányuló művelethez.
11. A röntgen egy akut patológiát mutat.
12. A komputertomográfiát a tüdőszövet térfogati képeinek és a patológiai fókuszok lokalizációjára vonatkozó információk megszerzésére használják. Ennek a technikának jelentős hátránya a testnek tulajdonítható nagy sugárterhelés.
13. Az echokardiográfia lehetővé teszi egy szerv kontrakciós funkciójának értékelését és a myocardium hipertrófiai változásainak kimutatását.
14. Az akut pulmonális szív meghatározásához radioizotóp módszer szükséges.

A kezelés jellemzői

A terápiát a betegség típusától függően választjuk ki. A pulmonáris szív általában gyorsan fejlődik, és a tüdő artériáinak tromboembólia következtében alakul ki. A vaszkuláris ágy jelentős károsodása miatt, amely ebben a patológiában előfordul, jelentős veszély áll fenn a beteg életére.

Ha a betegség előrehaladott állapotban van, sürgősen szükség van trombolitikus kezelésre. A támadástól számított egynegyed napon belül kell befejezni. Ellenkező esetben a meghozott intézkedések megkérdőjelezhető hatékonysággal rendelkeznek. Ezenkívül a trombolízisnek van néhány ellenjavallata:

• a szegycsont különböző sérüléseit;
• egy stroke, amelyet a beteg a támadás megkezdése előtt 30 napig szenvedett;
• gyomorfekély az akut stádiumban.

A modern orvostudomány fejlődésével a pulmonális szív kezelése ma jelentős kihívás. Az ilyen terápia fő célja a betegség kialakulásának megállítása, ami javítja a beteg életminőségét. Tekintettel arra, hogy ez a betegség más betegségek következménye, a kezelést elsődlegesen a betegség megszüntetésére kell fordítani. Az alapbetegségtől függően a terápia a következő gyógyszerek alkalmazásával járhat:

• antibiotikumokat használnak gyulladásos bronchopulmonális betegségek esetén;
• ha a betegnek a hörgők szűkülnek, akkor meg kell inni egy hörgőtágítót;
• A tromboembóliához antikoagulánsok alkalmazása szükséges.

Ezen túlmenően, a beteg egy sor gyógyszert szed a tünetek enyhítésére. A pulmonális szív kezelésének folyamatában ajánlott komolyan átgondolni életmódjukat. Először is, a betegnek lemondania kell a rossz szokásokról. Ellenkező esetben a kezelés hatástalan lehet - a rendszeres dohányzás aláássa a test erejét.

A tüdő szíve olyan szenvedés, amelyet a szerv alakjának és méretének változása jellemez. Fő veszélye azonban számos komplikáció kialakulása. Ennek megelőzése érdekében a betegnek azonnal konzultálnia kell a szakemberrel a fenti tünetek felismerésében. A kezelés az alapbetegség enyhülésével kezdődik, melynek hátterében a tüdő szívében kialakult szövődmény jelent meg.