logo

Tela kezelés intenzív ellátásban

az előző nap során átvitt agyi stroke; intrakraniális tumor; közelmúltbeli fejsérülés;

műtét, biopsziás eljárás az elmúlt 10 napban;

aktív vagy közelmúltbeli belső vérzés;

trombocitopénia vagy koagulopátia;

nem kontrollált artériás hipertónia;

kardiopulmonális újraélesztés epizódja. Thrombolytic terápia:

Streptokináz - intravénásan 250000 egység 50 ml 5% -os glükózoldatban beadott bolusával 30 percig, majd állandó infúzióval 100000 egység / óra vagy 1500000 egység 2 órán át;

Az urokináz - 100 000 U-t tartalmazó bolus injekcióval 10 percig, majd 4400 U / kg / óra 12-24 órán át;

TAP - 15 mg bolus 5 percig, majd 0,75 mg / kg 30 percig, majd 0,5 mg / kg 60 percig. A teljes adag 100 mg.

A trombolitikus terápia befejezése után a heparin terápiát 7 napig végezzük 1000 U / óra sebességgel.

Trombolitikus szerek hiányában a pulmonális embolia kezelését heparin intravénás adagolásával kell kezdeni 5000-10000 U, bolus adaggal, majd az intravénás infúziót 1000-1500 U / óra sebességgel 7 napig. A heparin terápia megfelelőségét az aktivált részleges tromboplasztin idő meghatározásával (APTB-N = 28–38 mp) kell ellenőrizni, amely 1,5–2,5-szerese a normál értékeknek.

A heparin kezelésében heparin által kiváltott thrombocytopenia léphet fel a vénás thrombi ismétlődésével. Ezért szükség van a vérlemezkék szintjének szabályozására, és 150 000 / μl-nél kisebb csökkenéssel a heparint meg kell szüntetni.

Figyelembe véve az utóbbi években a heparin mellékhatásait, az alacsony molekulatömegű heparinokat (LMWH) sikeresen alkalmazták a pulmonalis embolia kezelésére, naponta 1-2 alkalommal szubkután adagolva 10 napig: nadroparin - 0,1 ml 10 kg beteg testsúlyonként, dalteparin 100-szor NE / kg, enoxaparin - 100 NE / kg.

1-2 nappal a közvetlen antikoagulánsok törlése előtt szükséges, hogy közvetett antikoagulánsokat írjanak elő legalább 3-6 hónapig az MHO kontrollja alatt, 2,0-3,0 tartományban. MHO - nemzetközi normalizált arány = (PV6olnogo / PV a standard vérplazma) min, ahol a PV a protrombin idő, a MICH a nemzetközi érzékenységi index, amely az állati eredetű szöveti faktor aktivitását az emberben a standard szöveti faktorhoz viszonyítja.

Az MHO-t a WHO javasolja a közvetett antikoagulánsok kezelésének pontosabb ellenőrzése és a kezelés eredményeinek összehasonlíthatósága érdekében.

Súlyos kardiopulmonális elégtelenséggel összefüggésben párhuzamosan a szív- és légzési terápiát írják elő. Széles spektrumú antibiotikumok szükségesek a tüdőgyulladás kezelésére és a szeptikus szövődmények megelőzésére az implantált szűrőberendezésekben szenvedő betegeknél a gyengébb vena cava-ba. Minden esetben az alsó végtagok rugalmas tömörítése szükséges a vénás kiáramlás javítása érdekében.

A trombolitikus terápia befejezése után a kezelést antikoagulánsokkal végezzük a szokásos módon. A gyógyszeres terápia hatékonyságát a pulmonáris keringés nyomásszintjének dinamikus mérésével értékeljük. A terápiás trombolízis befejezése után az angiopulmonográfia vagy a tüdő perfúziója újra megtörténik.

Veszélye van a trombusz fragmentációnak - a terápiás trombolízis hátterében embolizációs forrásoknak, de a tüdőembólia megismétlődésének valószínűsége nem olyan nagy. Ebben a tekintetben feltétlenül szükséges a travolitikus terápia megkezdése előtt a cava-szűrők perkután beültetése, kiterjesztett embol-szerű vérrögök jelenlétében. Az ismétlődő tüdőembólia megelőzésének optimális módszere a cava szűrő közvetett transz-vénás beültetése a kezdeti angiográfiás vizsgálat végső szakaszában vagy a trombolitikus terápia befejezése után. Endovaszkuláris beavatkozás után antitrombogén szereket kell előírni, hogy elkerüljék a trombuszképződést a szűrőn és a gyengébb vena cava felső részén.

A cava szűrő beültetésére vonatkozó jelzések a következők:

Ismétlődő tüdőembólia (még a vénás trombózis bizonyított forrásainak hiányában is).

Lebegő vérrögök jelenléte az ovocalo szegmensben.

Gyakori vagy progresszív mélyvénás trombózis.

Egy implantációs eljárás kombinációja sebészeti vagy katéteres embolektómiával.

Súlyos pulmonalis hypertonia vagy cor pulmonale.

Az antikoaguláns terápia szövődményeinek jelenléte (heparin által kiváltott thrombocytopenia).

Tervezett intenzív kemoterápia egy rosszindulatú daganat számára (a várható pancytopeniával vagy thrombocytopeniával).

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

  • A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
  • A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
  • Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
  • Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
  • A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
  • A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
  • A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
  • E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
  • Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

  1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
  2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

  • a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
  • fokozott véralvadás;
  • a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.
Nincs egyetlen ok, ami 100% valószinűséggel járó tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

  • A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  • Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
  • A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
  • A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
  • A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
  • A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
  • A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.
  • Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  • Maradjon az intenzív osztályon.
  • A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
  • Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).
  • Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  • Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
  • A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
  • Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  • A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
  • Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.
  • Dehidratáció különböző betegségekben.
  • Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
  • Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.
  • Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  • Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
  • Oxigén éhezés.
  • Vírusos fertőzések.
  • Bakteriális fertőzések.
  • Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények valószínűsége magas. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

  • légszomj;
  • a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
  • köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
  • a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
  • gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
  • hideg ragadós izzadság;
  • szürke, szürke bőrszín;
  • a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
  • eszméletvesztés;
  • a bőr kékessége.
Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

  • szívmegállás és hirtelen halál;
  • pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
  • pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
  • relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Tela kezelés intenzív ellátásban

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan tünetegyüttes, amely tüdőembólia vagy ágai, trombusának eredményeként alakult ki, és súlyos kardiopulmonális rendellenességek, valamint kis ágak embóliája - a vérzéses tüdőinfarktusok kialakulása által okozott tünetek. A pulmonalis artéria ágainak leggyakoribb oka és embolizációs forrása az alsó végtagok mélyvénájából származó vérrögök a mélyvénás trombózisban (DVT) az esetek mintegy 90% -ában, sokkal kevésbé gyakran - a jobb szívből (emésztés a jobb kamra eltorzulása) érkező embolizáció. A legveszélyesebb a tüdőembólia úszó vérrögök kialakulása szempontjából, szabadon elhelyezve a hajó lumenében, és csak a vénás falhoz kapcsolódik. A pulmonális embolia a kardiológiai osztályok halálozásának 50% -áig terjed, és a posztoperatív betegeknél a halálok fő oka. Általában az esetek egyharmadában a hirtelen halál a pulmonális thromboembolia miatt következik be. A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 20% -a meghal, és több mint fele az embolus kialakulását követő első 2 órában. Vannak örökletes és szerzett tüdőembólia kockázati tényezői. Az örökletes tényezők közül az egyik leggyakoribb a V faktor koaguláció genetikai mutációja (Leiden faktor V), amely a populáció 3–4% -ában fordul elő, és többször megnöveli a trombózis kockázatát. A 40 éves korban megmagyarázhatatlan trombózis vagy trombózis kialakulása, a betegek rokonaiban hasonló állapotok jelenléte, a mélyvénás trombózis vagy a PEH előfordulása a másodlagos kockázati tényezőkben szenvedőknél a patológiás trombózisra utaló veleszületett hajlam. A hemosztázis megszerzett defektusai közül, amelyek leggyakrabban trombózishoz vezetnek, a fő helyet az anti-foszfolipid szindróma (APS) foglalja el. A vénás trombózis mintegy 30% -át az antifoszfolipid szindrómával társítják. Az APS lehet elsődleges (nem egy másik betegséghez kapcsolódik - 46%) és másodlagos (a szisztémás lupus erythematosus hátterében - 18%, autoimmun betegségek - 19% vagy neoplazmák és egyéb kóros állapotok - 17%). Az ismétlődő tüdőembólia alapja lehet az elsődleges vagy másodlagos anti-foszfolipid szindróma is. A trombózis patológiás mechanizmusait az orális fogamzásgátlók vagy a hormonpótló terápia, a terhesség, a rosszindulatú betegségek és a leukémia, a súlyos dehidratáció (például a diuretikum vagy hashajtók nem megfelelő alkalmazása) okozhatja. A C-protein örökletes hiánya 0,14–0,5% -ban, az S-protein pedig 0,7% -ában fordul elő. Az első trombózisos epizódok általában 20-30 éves korig jelentkezhetnek, jellemző, hogy a legtöbb esetben a kapcsolódó kockázati tényezők (terhesség, műtét, hosszantartó immobilizáció stb.) Jelenléte vált ki... A DVT (mélyvénás trombózis) betegek körében 10% Vannak olyan betegek, akiknél a C-protein hiánya van. Kétfajta fehérje a C fehérje veleszületett hiánya van. Amikor én, a C-protein koncentrációja csökken, a II-es típusra jellemző a C-protein normális szintje és alacsony funkcionális aktivitása. A következő leggyakoribb trombózissal kapcsolatos mutáció a G20 210A mutáció a protrombin génben, amely a gén 3'-terminális nem kódoló részében helyezkedik el, és nem okoz változásokat a protrombin szerkezetében, hanem plazma szintjének növekedéséhez vezet. Általában ez a patológia az alsó végtagok mélyvénás trombózisa és cerebrovascularis trombózis formájában jelentkezik.

A veleszületett antitrombin (AT) hiány az emberi populáció 0,17% -ában fordul elő. Ezt a hibát általában a tüdőembólia betegek 1,1% -ában találják meg. Klinikailag főleg a DVT és a pulmonalis thrombolism formájában jelentkezik. A DVT-ben szenvedő betegek körében a 3-8% -a antitrombin-hiányos beteg.

A trombózisos szövődmények kialakulására hajlamos másik, nagyon gyakori patológia a vérlemezke-szindróma, a vérlemezke-hiperaggregáció által megnyilvánuló örökletes patológia. Ezt a hibát a vénás thrombosisban és tromboembóliában szenvedők 14% -ában, a cerebrovaszkuláris trombózisban szenvedő és a tranziens ischaemiás rohamok 50% -ában észlelték. Ezt a szindrómát az egyszerű diagnózis és a hatékony kezelés lehetősége jellemzi. A pulmonalis embolia (PE) a trombusz vagy a pulmonalis artéria egy vagy több ágának egy trombusának vagy embolusának akut elzáródása, ami a pulmonalis artéria ágainak görcséhez vezet, egy akut pulmonalis szív kialakulásához, a szívteljesítmény csökkenéséhez, a vér oxigenizációjának csökkenéséhez és a bronchospasmushoz. A tüdőembólia - a felső vagy alsó üreges vénák rendszerének trombózis szindrómájának szerves része (általában az alsó végtagok medencés és mélyvénásainak trombózisa).

A tüdőembólia a DVT szövődménye, amely gyakran enyhe tünetekkel jár. A vénákban a vérrögök képződnek a fenti okok miatt. Lassabbak, mint az artériás thrombi, az endotéliumhoz „fej” van, és egy úszó rész, amely a trombus testéből széttöredezett és leválasztható. A tüdőembólia klinikai képe az embolus méretétől, a szív-érrendszer állapotától és a beteg tüdejétől függ.

Jellemző megnyilvánulás a tünetek hirtelen kialakulása, bár a tüdőembólia gyakran a jobb vagy bal kamrai elégtelenség, a hosszan tartó subfebrilis, hosszan tartó tüdőgyulladás megjelenésekor történik, stb.

A pulmonáris érrendszer lumenének hirtelen átfedése számos szindrómát eredményez, amelyek mindegyike veszélyt jelent a beteg életére:

1. A vérkeringés hirtelen megállása.

2. Lehetséges halálos kimenetelű aritmia.

3. Akut pulmonalis szív és légzési elégtelenség.

4. Broncho és bronchiolospasmus.

5. Keringési sokk.

7. Postemboliás pulmonalis hipertónia jobb kamrai meghibásodással, stb.

Masszív tüdőembólia esetén - a betegek körülbelül egynegyede az első percben hal meg, egy másik negyed ismételt tüdőembólia, és a következő negyedévben a postembóliás pulmonalis hypertonia alakul ki, a többi spontán lízis vagy a trombembol rekanalizációja. Masszív tüdőembólia - a tüdőedények több mint 50% -a, míg a beteg eszméletvesztés, sokk, vérnyomáscsökkenés, a jobb kamra funkciójának elégtelensége.

Szubmaszív - a pulmonáris erek 30-50% -a - a páciensnek dyspnea, normális vérnyomása, a jobb kamra funkciója kisebb mértékben csökken.

Nem masszív - kevesebb, mint 30% -kal együtt jár légszomj, a jobb kamra funkciója nem szenved.

Az Európai Kardiológiai Társaság javasolja, hogy különbséget tegyünk a masszív, szubmaszív és nem masszív tüdőembólia között.

Sürgősségi ellátás tüdőembólia esetén

Sajnos az orvosi statisztikák megerősítik, hogy az elmúlt években nőtt a pulmonális thromboembolia előfordulása, sőt, ez a patológia nem vonatkozik az izolált betegségekre, nem rendelkezik különálló jelekkel, fokozatokkal és fejleményekkel, gyakran a PEPA más betegségek szövődményei miatt jelentkezik, vérrögképződéssel jár. A thromboembolizmus rendkívül veszélyes állapot, amely gyakran a betegek halálához vezet, a tüdőben lévő blokkolt artériával rendelkező emberek többsége néhány órán belül meghal, ezért az elsősegély annyira fontos, mert a számolás csak egy percig folytatódik. Ha tüdőembólia észlelhető, a sürgősségi ellátást haladéktalanul kell biztosítani, kockán az emberi élet.

A tüdőembólia fogalma

Tehát mi a tüdő tromboembóliájának patológiája? Az „embolia” kifejezést alkotó két szó egyike az artéria elzáródását jelenti, ebben az esetben a pulmonalis artériákat egy trombus blokkolja. A szakértők ezt a patológiát bizonyos típusú szomatikus betegségek komplikációjának tekinti, valamint a betegek állapotának romlását a műtét vagy a szülés utáni szövődmények után.

A halálesetek gyakorisága szempontjából a tromboembóliát a harmadik helyen helyezik el, a kóros állapot rendkívül gyorsan fejlődik és nehezen kezelhető. A tüdőembólia utáni első néhány órában a helyes diagnózis hiányában a halálozási arány 50%, a sürgősségi ellátás és a megfelelő kezelés kijelölése csak a halálozások 10% -át regisztrálták.

A tüdőembólia okai

A szakértők leggyakrabban a tüdőembólia három fő okait azonosítják:

  • a komplex patológia lefolyásának komplikációja;
  • az átadott művelet következménye;
  • traumás állapot.

Mint már említettük, ez a patológia a különböző méretű vérrögök képződéséhez és a véredényekben történő felhalmozódásához kapcsolódik. Idővel a vérrög megszakadhat a pulmonalis artériában, és megállíthatja az eltömődött terület vérellátását.

Az ilyen komplikációt fenyegető leggyakoribb betegségek közé tartozik az alsó végtagok mély vénáinak trombózisa. A modern világban ez a betegség egyre nagyobb lendületet ad, sok tekintetben a trombózis provokálja az ember életmódját: a fizikai aktivitás hiánya, az egészségtelen étrend, a túlsúly.

A statisztikák szerint a femorális vénák trombózisában szenvedő betegeknél a megfelelő kezelés hiányában 50% -ban alakul ki tromboembólia.

Számos belső és külső tényező befolyásolja közvetlenül a tüdőembólia kialakulását:

  • 50-55 év után;
  • ülő életmód;
  • műveletek;
  • onkológiában
  • szívelégtelenség kialakulása;
  • varikózus vénák;
  • nehéz szülés;
  • trauma;
  • kontrollált hormonális fogamzásgátló alkalmazás;
  • elhízás;
  • különböző autoimmun betegségek;
  • örökletes patológiák;
  • dohányzás;
  • ellenőrizetlen diuretikumok.

Ha részletesen beszélünk a műtéti beavatkozásról, akkor a tüdőembólia gyakran kialakulhat olyan betegeknél, akik:

  • katéter elhelyezés;
  • szívműtét;
  • vénás protézisek;
  • stenteléssel;
  • bypass műtét.

A thromboembolia tünetei

Attól függően, hogy milyen betegség okozta tüdőembólia, a patológia kialakulásának jelei is függenek. A tüdőembólia-szakemberek fő tünetei általában a következők:

  • a vérnyomás éles csökkenése;
  • súlyos légszomj;
  • a dyspnea hátterében tachycardia alakul ki;
  • aritmia;
  • kék bőr, cianózis előfordul az elégtelen oxigénellátás miatt;
  • a fájdalom lokalizálása a mellkasban;
  • az emésztőrendszer működési zavarai;
  • "Feszült gyomor";
  • a nyaki vénák éles duzzanata;
  • megszakítások a szív munkájában.

A pulmonális thromboembolizmus sürgősségi ellátása érdekében gondosan meg kell érteni a patológia specifikus tüneteit, nem szükségesek. Ezek a tüdőembólia tünetei a következő tüneteket tartalmazzák, de ezek egyáltalán nem jelennek meg:

  • vérköpés;
  • lázas állapot;
  • folyadék felhalmozódása a mellkasban;
  • ájulás;
  • hányás;
  • kevésbé gyakran komat államok.

A pulmonalis artériák ismételt elzáródásával a patológia krónikusvá válik, a tüdőembólia ebben a szakaszában a tüneteket a következők jellemzik:

  • állandó levegőhiány, súlyos légszomj;
  • bőr cianózis;
  • rögeszmés köhögés;
  • fájdalomérzet szegycsont.

TELA űrlapok

Az orvostudományban a pulmonális thromboembolia három formája van, a tüdőembólia típusai típusonként eltérőek:

  1. Masszív forma. Ebben az esetben a vérnyomás jelentősen csökken, gyakran 90 mm Hg alatt, súlyos légszomj, ájulás. A legtöbb esetben a szívelégtelenség rövid idő alatt alakul ki, a nyak vénái megduzzadnak. Amikor ezt a formát a halálesetek 60% -áig észlelik.
  2. Submaszív forma. A hajó átfedése miatt a szívizom károsodása következik be, a szív megszakad.
  3. A legnehezebben diagnosztizálható forma nem masszív. A tromboembóliában szenvedő betegeknél a légszomj sem nyugalmi állapotban nem tűnik el. A szív hallgatása közben zajok vannak a tüdőben.

A PE komplikációi

A késői diagnosztika és a nem időben nyújtott elsősegély veszélyezteti ennek a patológiának a komplikációinak kialakulását, amelynek súlyossága határozza meg a thromboembolia további fejlődését és a beteg várható élettartamát. A legsúlyosabb szövődmény a pulmonális infarktus, a betegség a pulmonáris hajó blokkolásának pillanatától számított első két napon belül alakul ki.

A TELA számos más patológiát is okozhat, például:

  • tüdőgyulladás;
  • tüdő tályog;
  • mellhártyagyulladás;
  • pnevmotoreks;
  • a vese és a szívelégtelenség kialakulása.

Ezért a pulmonális tromboembóliára irányuló sürgősségi ellátás annyira fontos, mert egy személy gyakran órákig él, és a betegség további lefolyása függ a sürgősségi intézkedésektől.

A thromboembolia első lépése

Az első dolog, amit gyanús thromboembolizmus esetén kell megtenni, ambulanciát hívni, és mielőtt az orvosi csapat megérkezne, a pácienst szilárd, vízszintes felületre kell helyezni. A betegnek gondoskodnia kell a teljes pihenésről, a közeli embereknek figyelniük kell a tüdőembólia betegének állapotát.

Először is, az egészségügyi dolgozók újraélesztési műveleteket végeznek, amelyek mechanikus szellőztetésből és oxigénterápiából állnak, általában a kórházi kezelés előtt a pulmonális embolia beteget intravénásan nem frakcionált heparinnak adják be 10 ezer egységnyi adagban, 20 ml reopolyglucint injekciózunk e gyógyszerrel.

Az elsősegélynyújtás a következő gyógyszerek beadása:

  • 2,4% Euphyllinum-oldat - 10 ml;
  • 2% nem-shpy oldat - 1 ml;
  • 0,02% Platyfilin oldat - 1 ml.

Az első Eufillin injekcióval a betegnek meg kell kérdeznie, hogy epilepsziában, tachycardiában, artériás hipotenzióban szenved-e, és vajon miokardiális infarktus tünetei vannak-e.

Az első órában a pácienst Promedollal érzéstelenítjük, Analgin is megengedett. Súlyos tachycardia esetén sürgősen megfelelő terápiát kell végezni, és apnoe esetén újraélesztés történik.

Súlyos fájdalom esetén 1 ml-es, 1% -os mennyiségű, kábítószeres, 1% -os morfinoldat injekcióját mutatjuk be. A gyógyszer intravénás beadása előtt azonban tisztázni kell, hogy a betegnek görcsös szindróma van-e.

A beteg állapotának stabilizálása után a mentőautó gyorsan szívsebészetbe kerül, ahol a kórházban a beteg megfelelő kezelést ír elő.

TELA terápia

A kórházi ápolási és kezelési előírások célja a pulmonáris keringés állapotának normalizálása. Gyakran a beteg műtéten megy keresztül, hogy eltávolítsa a vérrög az artériából.

A műtét ellenjavallata esetén a beteg konzervatív kezelést ír elő, amely általában a fibrinolitikus hatású gyógyszerek beadását jelenti, a gyógykezelés hatása néhány órával a kezelés megkezdése után észrevehető.

A további trombózis megelőzése érdekében a betegnek heparin injekciókat adnak, amelyek antikoagulánsként hatnak, gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatásúak, és oxigénterápia is kimutatható minden tüdőembólia esetén.

A betegek közvetett antikoagulánsokat írtak le, amelyeket több hónapig használnak.

Fontos emlékezni arra, hogy tüdőembólia esetén a sürgősségi ellátás a patológia sikeres kimenetelének lényeges eleme. A további véralvadás megelőzése érdekében a betegeknek tanácsos betartani a megelőző intézkedéseket.

A tüdőembólia megelőzése

Vannak olyan emberek csoportja, akiknek meg kell tenniük a megelőző intézkedéseket:

  • 45 év után;
  • stroke vagy stroke;
  • túlsúly, különösen az elhízás;
  • az előző műtét, különösen a kismedencei szerveken, az alsó végtagokon és a tüdőben;
  • mélyvénás trombózis.

A megelőzésnek a következőket kell tartalmaznia:

  • rendszeresen végezzük az alsó végtagok vénáinak ultrahangát;
  • vénás kötés rugalmas kötéssel (ez különösen igaz a műtétre való felkészülés során);
  • a heparin rendszeres injekciói a trombózis megelőzésére.

A megelőző intézkedéseket nem lehet felületesen kezelni, különösen, ha a betegnek már tromboembóliája van. Végtére is, a tüdőembólia rendkívül veszélyes betegség, amely gyakran a beteg halálához vagy fogyatékosságához vezet. A patológia első tüneteinél a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, nyilvánvaló jelei vagy az állapot éles romlása esetén egy mentőt kell felszólítani, hogy sürgős intézkedéseket tegyen a kórházi kezelés előtt. Ha a beteg PATE-t szenvedett, akkor nem szabad figyelmen kívül hagyni az egészségi állapotot, az orvos előírásainak szigorú betartása a hosszú élet kulcsa a tromboembólia megismétlődése nélkül.

A PULMONÁRIS ARTERY THROMBOEMBOLISMÁNAK REANIMÁCIÓJA ÉS INTENZÍV TERRÁJA

(Műveleti szabvány)

A pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) súlyos keringési és légzési elégtelenség, amelyet a pulmonalis véráramlás tromboembólia által történő blokkolása okoz. A tüdőembólia patogenezisét és klinikáját az embóliák tömege és az edények és a hörgők reakciója határozza meg az ischaemiás szövetekből származó biológiailag aktív anyagokra. Az akut kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség mellett az akut koagulopátia, beleértve az iatrogenit is, gyakran tüdőembólia esetén fordul elő.

1. Jelek: összeomlás, zajos légzés, félelem, izgatottság, mellkasi fájdalom, köhögés, légszomj. A bronchiolospasmus, a fej, a nyak, a felső törzs cianózisának jeleit gyakran észlelik.

2. A spontán vérkeringés és a légzés leállításakor

2.1. Folytassa a kardiopulmonális újraélesztéssel (lásd a Standardot).

2.2. A központi vénának katéterezéséhez indítsa el a reopolyglukin infúzióját a CVP-vel.

2.3. Adja meg a 10-15 ezer egységet. heparin a központi vénába.

2.4. 250-300 mg acetilszalicilsavat (aspizolt stb.) Injektáljon a központi vénába.

2.5. Ha ketanserin van, használjon heparin helyett.

3. Tartós (helyreállított) spontán keringéssel és légzéssel

3.1 A 2.2. - 2.5.

3.2. Adjunk be neuroleptanalgetikát (1 ml 0,005% fentanil-oldat és 0,25% droperidol oldat).

3.3. Amikor bradyarrhythmiák lépnek be - 0,1% - 0,5 ml atropin.

3.4. Amikor a tachyarrhythmiák - belépnek a lidokainba (40 mg bolus és 200 mg csepegtetés 2-3 órán át).

3.5. Vegyünk be plazminaktivátorokat - streptáz (sztreptokináz), celiase, streptodekazu vagy mások - a gyógyszer utasításainak megfelelő heparinnal (10 ezer egység) kombinálva. A streptáz előtt 180-240 mg prednizolont kell beadnia. Szövet plazminogén aktivátor (TAP) jelenlétében - használja a streptáz helyett.

4. A vérkeringés és a légzés stabilizálása után

4.1. A transzfúziós terápia folytatása (reopolyglucin, zselatinol, gemodez, laktasol, triszol, disol, 5% glükózoldat stb.) - a indikációk szerint, a CVP és a véralvadási tulajdonságok szabályozásával.

4.2. A véralvadás ellenőrzése és korrekciója:

- elektrokagulográfia - az első napon 2-4 óránként, majd szükség esetén

- A heparin infúzió sebessége 12-15 percig (akár 3 napig) vagy 10 ezer egységnyi heparinnal történő véralvadást biztosít. 4-6 óra elteltével a véralvadás ellenőrzése alatt,

- acetilszalicilsav infúziója (0,3% oldat - 100-200 ml), t

- a komplamin (xantin-nikotinát, xavin, theonicol) bevezetése napi átlagos dózisokban.

4.3. Légzési terápia:

- aeroszolos inhalációk (1% -os szódaoldat, gyógynövények főzése, stb. - a jelzések szerint),

- az egyik speciális légzési mód (PDKV, NPD, OMSD) - a jelzések szerint,

mellkasi masszázs (klasszikus, vákuum, rezgés - jelzések szerint).

Hozzáadás dátuma: 2015-02-05 | Megtekintések: 2187 | Szerzői jog megsértése

A pulmonalis artéria és ágai tromboembóliája. kezelés

A tüdőembólia kezelése nehéz feladat. A betegség váratlanul merül fel, gyorsan halad, aminek következtében az orvos rendelkezésére áll egy minimális idő ahhoz, hogy meghatározza a beteg kezelésének taktikáját és módját. Először is, a pulmonalis embolia kezelésére nem lehet szabványos kezelést biztosítani. A módszer kiválasztását az embolus helyzete, a pulmonális perfúzió mértéke, a hemodinamikai zavarok nagysága és súlyossága határozza meg. Másodszor, a tüdőembólia kezelése nem korlátozódhat csak a tüdő artériában az embolus eliminációjára. Az embolizáció forrását nem szabad figyelmen kívül hagyni.

Elsősegély

A tüdőembólia sürgősségi ellátása három csoportra osztható:

1) a páciens életének fenntartása a tüdőembólia első percében;

2) a végzetes reflex reakciók megszüntetése;

3) az embóliák eltávolítása.

A betegek klinikai halála esetén az élet fenntartását elsősorban az újraélesztés végzi. A kiemelt intézkedések közé tartozik az összeomlás elleni küzdelem a pressor-aminok segítségével, a sav-bázis állapot korrekciója, hatékony oxigénterápia. Ugyanakkor meg kell kezdeni a trombolitikus terápiát natív streptokináz gyógyszerekkel (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, stb.).

Az artériákban található embóliák reflexreakciókat okoznak, aminek következtében súlyos hemodinamikai rendellenességek fordulnak elő gyakran nem masszív tüdőembólia esetén. A fájdalom szindróma kiküszöbölésére intravénásán 4-5 ml 50% -os analgin és 2 ml droperidol vagy seduxen oldatot injektálunk. Ha szükséges, használjon drogokat. Súlyos fájdalom esetén a fájdalomcsillapítás a droperidollal vagy a seduxennel kombinált gyógyszerek beadásával kezdődik. A fájdalomcsillapító hatás mellett ez elnyomja a halál félelmének érzetét, csökkenti a katekolaminémiát, a szívizom oxigénigényét és a szív elektromos instabilitását, javítja a vér reológiai tulajdonságait és a mikrocirkulációt. Az arteriolospasmus és a bronchospasmus, az aminofillin, a papaverin, a nem-spa, a prednizon szokásos adagokban történő csökkentése érdekében. Az emboliák eliminációját (a patogenetikus kezelés alapját) a trombolitikus terápiával érik el, amely a pulmonális embolia diagnózisát követően azonnal megkezdődött. A trombolitikus terápia viszonylagos ellenjavallata sok beteg számára nem akadályozza annak használatát. A halálos kimenetel nagy valószínűsége igazolja a kezelés kockázatát.

Trombolitikus gyógyszerek hiányában a heparin folyamatos intravénás beadása 1000 NE / óra dózisban van megadva. A napi adag 24 000 NE lesz. Ezzel az adagolási módszerrel a pulmonális embolia visszatérése sokkal kevésbé gyakori, a re-trombózis megbízhatóbb.

A tüdőembólia diagnózisának meghatározása, a pulmonális véráramlás elzáródásának mértéke, az embolus elhelyezkedése, konzervatív vagy sebészeti kezelés van kiválasztva.

Konzervatív kezelés

A tüdőembólia kezelésére szolgáló konzervatív módszer jelenleg a legfontosabb, és a következő intézkedéseket tartalmazza:

1. A trombolízis biztosítása és a további trombózis megállítása.

2. A pulmonalis artériás hipertónia csökkentése.

3. A pulmonáris és a jobb szívelégtelenség kompenzálása.

4. Az artériás hipotenzió megszüntetése és a beteg eltávolítása az összeomlásból.

5. A tüdőinfarktus és annak szövődményeinek kezelése.

6. Megfelelő fájdalomcsillapítás és deszenzitizációs terápia.

A tüdőembólia konzervatív kezelési rendszere a legjellemzőbb formában a következőképpen ábrázolható:

1. A páciens teljes többi része, a felemelt fejű beteg fekvő fekvése összeomlás hiányában véget ér.

2. Mellkasi fájdalmak és erős köhögés, fájdalomcsillapítók és görcsoldó szerek bevezetése.

3. Oxigén belélegzése.

4. Összeomlás esetén az akut érrendszeri elégtelenség javító intézkedéseinek teljes komplexét végzik.

5. Szívgyengeség esetén glikozidokat írnak fel (strophanthin, Korglikon)

6. Antihisztaminok: difenhidramin, pipolfen, szuprastin stb.

7. Trombolitikus és antikoaguláns terápia. A trombolitikus gyógyszerek (sztreptáz, avelysin, streptodekazy) hatóanyaga a hemolitikus streptococcus - streptokináz metabolikus terméke, amely a plazminogén aktiválásával olyan komplexet képez, amely elősegíti a plazmin megjelenését, amely közvetlenül a trombusban oldja a fibrint. A trombolitikus gyógyszerek bevezetése általában a felső végtagok perifériás vénáiban vagy a szublaviai vénában történik. A masszív és szubmaszív tromboembóliával azonban a legoptimálisabb, ha közvetlenül a pulmonalis artériát elzáró trombuszónába vezetjük be, amelyet úgy érünk el, hogy a pulmonalis artériát próbáljuk meg, és a katétert egy röntgenberendezés irányítása alatt vezetjük a trombuszba. A thrombolyticus gyógyszerek közvetlenül a pulmonalis artériába történő bevitele gyorsan megteremti az optimális koncentrációt a thromboembol területén. Ezenkívül a próba során egyidejűleg megpróbáljuk megpróbálkozni a tromboembóliát szétszórni vagy alagutazni annak érdekében, hogy a pulmonális véráramlás a lehető leggyorsabban helyreálljon. A sztreptáz forrásadatként történő bevezetése előtt a következő vérparamétereket határozzuk meg: fibrinogén, plazminogén, protrombin, trombin idő, véralvadási idő, vérzés időtartama. A gyógyszerek beadásának sorrendje:

1. Intravénásan 5000 NE heparint és 120 mg prednizolont injektálnak.

2. 250 000 NE streptáz (tesztadag) 150 ml fiziológiás sóoldatban hígítva 30 perc alatt intravénás injekciót adunk be, majd ismét megvizsgáljuk a fent felsorolt ​​vérparamétereket.

3. Az allergiás reakció hiányában, amely a gyógyszer jó tolerálhatóságát jelzi, és a kontroll indikátorok mérsékelt változását, a streptáz terápiás dózisának bevezetése 75 000-100 000 U / h sebességgel kezdődik, 1000 U / h heparin, 30 µg / perc nitroglicerin. Az infúziós oldat hozzávetőleges összetétele:

I% nitroglicerin oldat

0,9% -os nátrium-klorid-oldat

Az oldatot intravénásán 20 ml / óra sebességgel injektáljuk.

4. A sztreptáz beadása során 120 mg prednizolont intravénásan intravénás injekcióval kell beadni 6 óránként. A sztreptáz bevitelének időtartama (24-96 óra) egyedileg történik.

Ezeknek a vérparamétereknek a monitorozása négy óránként történik. A kezelési eljárás nem teszi lehetővé a fibrinogén 0,5 g / l alatti csökkenését, 35–4-0% alatti protrombin-indexet, a trombin-idő változását a hatvanszoros növekedésnél az alapvonalhoz képest, a véralvadási idő változását és a vérzés időtartamát az alapadatokhoz képest háromszoros növekedés felett.. A teljes vérvizsgálatokat naponta vagy a jelzett módon végezzük, a vérlemezkéket 48 óránként és a trombolitikus terápia kezdetétől számított öt napon belül határozzuk meg, a vizeletvizsgálat naponta, EKG - napi, perfúziós tüdőszcintigráfia - a indikációk szerint. A sztreptáz terápiás dózisa 125 000-3 000 000 NE vagy annál nagyobb.

A streptodekazy-kezelés a hatóanyag terápiás dózisának egyidejű adagolását jelenti, amely a gyógyszer 300 000 U-je. A koagulációs rendszer ugyanazokat a mutatóit szabályozzuk, mint a sztreptáz kezeléssel.

A trombolitikus betegek kezelésének végén a beteg a hombin 25 000-45 000 egység / nap intravénás vagy szubkután tápláló dózisaival kezeli a véralvadási idő és a vérzés időtartamának indikátorait.

A heparin beadásának utolsó napján közvetett antikoagulánsokat (pelentán, varfarin) adnak be, amelyek napi dózisát úgy választjuk meg, hogy a protrombin indexet (40-60%) tartsuk, a nemzetközi normalizált arány (MHO) 2,5. A közvetett antikoagulánsokkal történő kezelés szükség esetén hosszú ideig (legfeljebb három-hat hónapig) folytatódhat.

Abszolút ellenjavallatok a thrombolytic terápiára:

1. Károsodott tudat.

2. Intrakraniális és gerincformációk, arteriovenózisos aneurizmák.

3. Az artériás hipertónia súlyos formái cerebrovascularis baleset tünetei.

4. Bármely lokalizáció vérzése, kivéve a tüdőinfarktus okozta hemoptízist.

6. A lehetséges vérzési források jelenléte (gyomor- vagy bélfekély, sebészeti beavatkozás az 5-7 napos időszakban, az aortográfia utáni állapot).

7. A közelmúltban átvitt streptococcus fertőzések (akut reumatizmus, akut glomerulonefritisz, szepszis, tartós endocarditis).

8. Legutóbbi traumás agyi sérülés.

9. Korábbi vérzéses stroke.

10. A véralvadási rendszer ismert rendellenességei.

11. Megmagyarázhatatlan fejfájás vagy látásromlás az elmúlt 6 hét során.

12. Agyi vagy gerincsebészet az elmúlt két hónapban.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktív tuberkulózis.

15. Az aorta aneurizma szétválasztásának gyanúja.

16. Akut fertőző betegségek a felvétel időpontjában.

Relatív ellenjavallatok a trombolitikus kezeléshez:

1. Gyomorfekély és 12 nyombélfekély súlyosbodása.

2. Ischaemiás vagy embolikus stroke a történelemben.

3. A közvetett antikoagulánsok elfogadása a felvételkor.

4. Súlyos sérülések vagy sebészeti beavatkozások több mint két héttel ezelőtt, de legfeljebb két hónapig;

5. Krónikus, ellenőrizetlen artériás hipertónia (diasztolés vérnyomás több mint 100 mm Hg. Cikk).

6. Súlyos vese- vagy májelégtelenség.

7. A szublaviai vagy belső juguláris vénák katéterezése.

8. Intrakardiális thrombi vagy szelepnövények.

A létfontosságú indikációk esetében a betegség kockázata és a terápia kockázata között kell választani.

A trombolitikus és antikoaguláns gyógyszerek leggyakoribb szövődményei a vérzés és az allergiás reakciók. Megelőzésüket az e gyógyszerek alkalmazására vonatkozó szabályok gondos végrehajtására korlátozzák. Ha thrombolytics alkalmazásával összefüggő vérzés jelei vannak, intravénás infúziót kell alkalmazni:

  • Epsilon-aminokaproinsav - 150-200 ml 50% -os oldat;
  • fibrinogén - 1-2 g / 200 ml sóoldat;
  • kalcium-klorid - 10 ml 10% -os oldat;
  • friss fagyasztott plazma. Intramuszkulárisan bevitt:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% -os oldat.

Szükség esetén friss vér transzfúzióját jelezzük. Allergiás reakció esetén prednizolont, promedolt, difenhidramint adnak be. A heparin antidotuma protamin-szulfát, amelyet 5-10 ml 10% -os oldatban adunk be.

Az utolsó generációs gyógyszerek közül a szöveti plazminogén aktivátorok (altepláz, aktilizáló, retaváz) csoportját kell figyelembe venni, amelyek a fibrinhez való kötődés hatására aktiválódnak, és elősegítik a plazminogén átjutását a plazminba. Ezeknek a gyógyszereknek a használatakor a fibrinolízis csak a trombusban nő. Az Alteplase-t 100 mg-os dózisban adják be: a 10 mg-os bolus injekciót 1-2 percig, majd az első órát - 50 mg, a következő két órában - a fennmaradó 40 mg-ot. Az 1990-es évek vége óta a klinikai gyakorlatban alkalmazott retaváz még kifejezettebb litikus hatással rendelkezik. A maximális litikus hatás alkalmazása során a beadás után az első 30 percben (10 U + 10 NE intravénásan) érhető el. A szöveti plazminogén aktivátorok használata esetén a vérzés gyakorisága szignifikánsan kisebb, mint a trombolitikus szerek alkalmazása esetén.

A konzervatív kezelés csak akkor lehetséges, ha a beteg továbbra is képes viszonylag stabil vérkeringést biztosítani néhány órára vagy napra (szubmaszív embolia vagy kis ágak embóliája). A pulmonalis artéria törzsének és nagy ágainak embóliájával a konzervatív kezelés hatékonysága csak 20-25%. Ezekben az esetekben a választási módszer a sebészeti kezelés - pulmonalis embolotrombectomia.

Sebészeti kezelés

Az első sikeres pulmonális tromboembóliát F. Trendelenburg tanítványa, M. Kirchner 1924-ben végezte. Sok sebész megpróbálta pulmonális embolotrombektómiát kiváltani a pulmonalis artériából, de a műtét során meghalt betegek száma szignifikánsan magasabb volt. 1959-ben K. Vossschulte és N. Stiller azt javasolta, hogy ezt a műveletet a vena cava átmeneti hozzáféréssel történő ideiglenes elzáródása mellett végezzék. A technika széles szabad hozzáférést, gyors hozzáférést biztosít a szívhez és a jobb kamra veszélyes dilatációjának megszüntetését. A biztonságosabb embolektómiás módszerek keresése általános hipotermia alkalmazásához vezetett (P. Allison és mtsai., 1960), majd a kardiopulmonális bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley és mtsai., 1961). Az általános hipotermia az időhiány miatt nem terjedt el, de a mesterséges vérkeringés használata új látóköröket nyitott a betegség kezelésében.

Hazánkban az üreges vénák elzáródásának körülményei között embolektómiát fejlesztettünk ki és sikeresen alkalmaztunk B.C. Saveliev és mtsai. (1979). A szerzők úgy vélik, hogy a pulmonális embolectómiát azok számára javasolták, akiknél az akut cardiopulmonalis elégtelenség vagy a pulmonalis keringés súlyos postemboliás hipertóniája alakul ki.

Jelenleg a masszív pulmonális thromboembolia esetében az embolectomia legjobb módszerei a következők:

1 Működés az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményei között.

2. Emboliektómia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

3. Sebészeti beavatkozás a mesterséges vérkeringés körülményei között.

Az első technika alkalmazása a pulmonalis artéria törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusára vonatkozik. Egy domináns egyoldalú károsodás esetén az embolectomia a pulmonalis artéria megfelelő ágán keresztül indokoltabb. A masszív tüdőembólia során a kardiopulmonális bypass körülményei között végzett művelet végrehajtásának fő indikációja a pulmonáris érrendszer széles körben elterjedt elzáródása.

Időszámításunk előtt Saveliev és mtsai. (1979 és 1990) megkülönböztetik az abszolút és relatív indikációkat az embolotrombectomia esetében. Az abszolút bizonyságra utalnak:

  • a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak tromboembólia;
  • a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliája tartós hipotenzióval (a pulmonalis artériában 50 mmHg alatti nyomáson)

A relatív indikációk a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembólia, stabil hemodinamikával és súlyos hipertóniával a pulmonalis artériában és a jobb szívben.

Ellenjavallatok embolectomia esetén:

  • súlyos, rossz prognózisú betegségek, például rák;
  • a szív- és érrendszeri betegségek, amelyekben a működés sikere bizonytalan, és annak kockázata nem indokolt.

Az embolectomia lehetőségeinek retrospektív elemzése a masszív embóliában elhunyt betegeknél azt mutatta, hogy a siker csak az esetek 10-11% -ában várható, és még a sikeresen végrehajtott embolectomia esetén sem lehet kizárni az ismételt embolia lehetőségét. Ebből következően a probléma megoldásának fő célja a megelőzés. A TELA nem halálos állapot. A vénás trombózis diagnosztizálásának modern módszerei lehetővé teszik számunkra a tromboembólia kockázatának és megelőzésének előrejelzését.

T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. által javasolt pulmonalis artéria (ERDLA) endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója. Schild és mtsai. (1998), és elég nagy számú betegben használják B.Yu. Bobrov (2004). A pulmonalis artéria fő és lobar ágainak endovaszkuláris rotációs diszkonstrukciója masszív tromboembóliás betegeknél, különösen az okklúziós formában. Az ERDLA-t az angiopulmonográfia során egy T. Schmitz-Rode (1998) által kifejlesztett speciális eszköz segítségével végezzük. A módszer alapelve a masszív thromboembolus mechanikus megsemmisítése a tüdő artériákban. A trombolitikus terápia ellenjavallatának vagy hatástalanságának független kezelési módja, vagy a trombolízis megelőzése, amely jelentősen növeli hatékonyságát, lerövidíti annak időtartamát, csökkenti a trombolitikus gyógyszerek adagolását és csökkenti a szövődmények számát. Az ERDLA-t a pulmonalis törzsben lévő emboliás versenyző jelenlétében ellenjavallt, mivel a tüdő artériájának fő ágai elzáródnak a fragmensek migrációja következtében, valamint a pulmonalis artéria ágainak nem okklúziós és perifériás embóliájával.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia megelőzését két irányban kell végezni:

1) a perifériás vénás trombózis előfordulásának megelőzése a posztoperatív időszakban;

2) már kialakult vénás trombózis esetén kezelést kell végezni annak érdekében, hogy megakadályozzuk a trombotikus tömegek szétválasztását és a pulmonális artériába történő dobását.

Az alsó végtagok és a medence műtét utáni trombózisának megelőzésére kétféle megelőző intézkedést alkalmaznak: nem specifikus és specifikus profilaxis. A nem specifikus profilaxis magában foglalja az ágyban a hipodinamia elleni küzdelmet és a vénás cirkuláció javítását. A perifériás vénás trombózis specifikus megelőzése trombocita-ellenes szerek és antikoagulánsok alkalmazásával jár. A trombo-veszélyes betegek esetében, kivétel nélkül, specifikus profilaxis van feltüntetve. A vénás trombózis és a tromboembóliás szövődmények megelőzését a következő előadás részletezi.

Már kialakult vénás trombózis esetén az anti-embolikus profilaxis sebészeti módszerét alkalmazzuk: az orocaval szegmensből származó thrombectomia, a vena cava rosszabbodása, a fő vénák ligálása és egy cava szűrő beültetése. Az elmúlt három évtizedben a klinikai gyakorlatban széles körben elterjedt leghatékonyabb megelőző intézkedés a kava szűrő beültetése. A K. Mobin-Uddin által 1967-ben javasolt esernyőszűrőt a legszélesebb körben használták, a szűrő használatának minden évében az utóbbiak különböző módosításai javasoltak: a homokóra, Simon nitinol szűrője, a madárfészek, a Greenfield acélszűrő. A szűrők mindegyikének előnyei és hátrányai vannak, de egyikük sem teljesíti az összes követelményt, ami meghatározza a további keresések szükségességét. A klinikai gyakorlatban 1994 óta alkalmazott homokóra szűrő előnye a magas embolikus aktivitás és az alacsonyabb vena cava alacsony perforációs kapacitása. A cava szűrő beültetésének főbb indikációi:

  • veszélyes (lebegő) vérrögök az alsó vena cava, a csípő és a combcsont vénákban, bonyolult vagy nem komplikált PE;
  • masszív pulmonális thromboembolia;
  • ismétlődő tüdőembólia, amelynek forrása nincs telepítve.

Sok esetben a cava-szűrők beültetése előnyösebb, mint a vénás műtét:

  • idős és idős korú betegeknél, akiknél súlyos egyidejű betegségek és a műtét nagy kockázata áll fenn;
  • azoknál a betegeknél, akik nemrégiben a hasi szerveken, kismedencében és retroperitonealis térben voltak műtéten;
  • trombózis visszatérése esetén az orioqual és az iliac-femorális szegmensekből származó thrombectomia után;
  • a hasüregben és a peritoneális térben gennyes folyamatokkal rendelkező betegeknél;
  • kifejezett elhízással;
  • terhesség alatt 3 hónapnál hosszabb ideig;
  • a pulmonalis embolia által bonyolult io-caval és ilia-femorális szegmensek régi, nem okklúziós trombózisa esetén;
  • a korábban létrehozott cava szűrő komplikációinak jelenlétében (rossz rögzítés, a migráció veszélye, a rossz méretválasztás).

A cava szűrő telepítésének legsúlyosabb szövődménye az alacsonyabb vena cava trombózisa az alsó végtagok krónikus vénás elégtelenségének kialakulásával, amelyet a különböző szerzők szerint az esetek 10-15% -ában figyeltek meg. Ez azonban alacsony ár a lehetséges tüdőembólia kockázatára. A káva-szűrő önmagában is okozhat az alsó vena cava (IVC) trombózisát a véralvadási tulajdonságok megsértésével. A trombózis előfordulása a szűrési idő beültetése után (3 hónap elteltével) az embóliának befogása, valamint a szűrő thrombogén hatása az érfalra és az áramló vérre vezethető vissza. Ezért bizonyos esetekben ideiglenes cava szűrő telepítése történik. Egy állandó cava szűrő beültetése tanácsos a véralvadási rendszer megsértésének azonosítására, amely a páciens életében a tüdőembólia megismétlődésének veszélyét idézi elő. Más esetekben ideiglenes cava szűrőt lehet telepíteni legfeljebb 3 hónapig.

A cava szűrő beültetése nem oldja meg teljesen a trombózis és a tromboembóliás szövődmények folyamatát, ezért a beteg egész életében állandó orvosi profilaxist kell végezni.

Az átadott pulmonális thromboembolizmus súlyos következménye a kezelés ellenére a pulmonalis artéria fő törzsének vagy fő ágainak krónikus elzáródása vagy stenózisa a pulmonalis keringés súlyos hipertónia kialakulásával. Ezt az állapotot "krónikus poszt-bolív pulmonalis hypertonia" -nak (CPHEH) nevezik. Ennek az állapotnak a kialakulásának gyakorisága a nagy kaliberű artériák thromboembolizmusa után 17%. A CPHD vezető tünete a légszomj, ami még nyugalomban is előfordulhat. A betegek gyakran aggódnak a száraz köhögés, a hemoptysis, a szív fájdalma miatt. A jobb szív hemodinamikai elégtelensége következtében a máj növekedése, a jugularis vénák kiterjedése és pulzációja, aszcitesz, sárgaság figyelhető meg. A klinikusok többsége szerint a CPHLG prognózisa rendkívül gyenge. Az ilyen betegek várható élettartama általában nem haladja meg a három-négy évet. A pulmonalis artériák postembóliás sérüléseinek kifejezett klinikai képe esetén a műtéti beavatkozás intimothrombectomia. A beavatkozás eredményét a betegség időtartama határozza meg (az elzáródás időtartama nem haladja meg a 3 évet), a kis kör magas vérnyomásszintje (szisztolés nyomás 100 mm Hg-ig) és a distális pulmonalis artériás ágy állapota. Megfelelő sebészeti beavatkozás érhető el a súlyos KHPELG regressziója révén.

A pulmonalis artéria tromboembóliája az orvosi tudomány és a gyakorlati közegészségügy egyik legfontosabb problémája. Jelenleg minden lehetőség van arra, hogy csökkentse a betegség halálozását. Nem lehet azt a véleményt megállapítani, hogy a PE valami halálos és elkerülhetetlen. Az összegyűjtött tapasztalatok másként jelzik. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az eredmények előrejelzését, és a megfelelő időben történő és megfelelő kezelés eredményes eredményt ad.

A flebothrombosis diagnózisának és kezelésének módszereit javítani kell, mint az embolia fő forrását, növelni kell a krónikus vénás elégtelenségben szenvedő betegek aktív megelőzésének és kezelésének szintjét, azonosítani a kockázati tényezőkkel rendelkező betegeket és azonnal megtisztítani őket.

Kiválasztott előadások az angiológiáról. EP Kohan, I.K. Zavarina