Az agy vérellátásának különböző sérüléseit a csigolyaszereken keresztül a csigolya artériájának szindrómájának nevezzük. A csigolyatartók a nyaki artériákkal ellentétben a teljes vérellátás 30% -át adják az agynak. Mivel ezek az edények elsősorban az agy hátsó részeit szolgáltatják, munkájukat megsértve, a látásszervek, a hallás, a koordináció és a szédülés munkáiban fellépő különböző meghibásodások jelentkeznek.
A csigolya artériájának szindróma kialakulása több okból is előfordulhat, amelyek besoroláskor az adott csoportba való bejutás jelei szerint oszthatók meg. A degeneratív-dystrofikus változásokkal és a gerincvelői sérülésekkel kapcsolatos fejlődés okai a csigolya-szindrómának tulajdoníthatók. A vaszkuláris veleszületett fejlődés anomáliái, az edények szerkezetének változásai és egyéb betegségekből és tényezőkből eredő károsodások, mint például az ateroszklerotikus folyamat kialakulása, nem vertebrogén szindrómába tartoznak.
Meg kell jegyeznünk, hogy a csigolyákban kialakuló rendellenességek kialakulása gyakran a csigolyatünetet okozó okok miatt következik be. Hasonló állapotot a csigolyak anatómiai elhelyezkedése magyaráz. Közeli kapcsolatban állnak mind a gerincvel, mind az azt körülvevő lágy szövetekkel. Ennek megfelelően a gerinc degeneratív-dystrofikus folyamatában, az utóbbi vagy a környező szövetek anomáliáiban maguk is megsérülnek.
Tehát a csigolyatörzsek leggyakoribb okai, amelyeknek csigolyatartalma van, a következők:
a méhnyakrégió csigolyaközi ízületeinek artrózisa; a nyaki csigolyák rendellenes fejlődése; a nyak ferde izmok görcsei; Kimmerle anomália; a nyaki gerinc osteochondrozisa.
A nem vertebrális jellegű okok okozta megsértések sokkal ritkábban fordulnak elő. Ez a csoport olyan rendellenességeket foglal magában, amelyek maguk az artéria rendellenes működéséhez vezetnek. Például egy hajó rendellenes fejlődése szerkezetének és alakjának megváltozásához vezethet, és ennek következtében az edény kapacitása jelentősen csökken. Jelentős jelentőségű az ateroszklerózis következtében fellépő vérellátások és elzáródások kialakulásában.
A betegség tüneteit a szerves és funkcionális fázisok jelzik.
Olvasóink ajánlják
A betegségek megelőzésére és a lábakon lévő varikózisok kezelésére az olvasóink ajánlják a "VariStop" varikózus gélt, amely növényi kivonatokkal és olajokkal töltött, óvatosan és hatékonyan kiküszöböli a betegség megnyilvánulásait, enyhíti a tüneteket, tónusokat, erősíti az ereket.
Az orvosok véleménye...
A csigolya artériás szindróma tünetei a funkcionális fázisban, szemben a szerves anyaggal, nem olyan kritikusak. Először is, a betegek szisztémás fejfájással rendelkeznek. Idővel a fejfájás megnyilvánulásának amplitúdója növekszik, a szem és a vestibularis készülék megsértése történik. Ezeknek a rendellenességeknek a tünetei a fej forgása vagy a munka során fennálló hosszantartó feszültség esetén jelentkeznek, pulzáló fejfájás, a szem feketesége, szédülés formájában.
A szerves fázist súlyosabb tünetek jellemzik. A gerincvelői keringési rendszer funkcionalitásának hosszú távú megsértésével jár. Számára a fenti tünetek mellett a hányinger, hányás, valamint az agy károsodott működésének megnyilvánulása jellemzi. Az ilyen megnyilvánulások közé tartoznak a csepp támadások, vagyis a megmentett tudattal való hirtelen esés, ebben az esetben a beteg egyértelműen tisztában van mindennel, nem érez semmilyen előfeltételt a szédülés vagy a tudat zavarosodásának formájában. A páciens egyszerűen egy ideig meghibásodik a láb izmairól, és bukása után könnyen emelkedhet.
Lehetséges megnyilvánulások, mint például az ischaemiás rohamok, amelyek szinkronhoz (ájuláshoz) vezethetnek. Szinkronban a páciens hirtelen elveszíti az eszméletét néhány másodpercig, ami csökkenhet. Lehetséges a diszartria megnyilvánulása is - a beszédkészülék megsértése. A beszédszervek korlátozott mobilitása van, ami a kiejtés nehézségeihez vezet, miközben megőrzi az érzékelési és beszédrendszert.
A klinikai képet a csigolya artériás szindróma tünetei határozzák meg, attól függően, hogy milyen okok vannak.
A tünetek klinikai típusai a következők:
Unterharnscheidt-szindróma vagy szinkopális csigolyatörés-szindróma. A páciens hirtelen kialakulása, ha oldalirányban vagy felfelé és lefelé mozog. Ennek oka az agyi vérellátás zavara. Csepp támadások - a beteg hirtelen leesése a térdén a lábizmok meghibásodásával. Az ok az agy vérellátásának hiányához is kötődik. A vestibularis készülék megsértése, amely tinnitus és szédülés formájában jelenik meg. A megjelenés gyakorisága és mértéke a fej helyzetétől függ. A vegetatív változások szindrómájával együtt fordulhat elő. Barre-Lieu-szindróma vagy méhnyak-migrén - fejfájás a homlokban, a nyakszívó régióban és a nyakban. A megnyilvánulás oka a fej hosszú távú kényelmetlen helyzete, amikor dolgozik, alszik vagy vezet egy autót. Hasonló tünetek fordulnak elő a basilarus migrén esetében, de egyébként a hányinger, a szemkárosodás és az eszméletvesztés is lehetséges. Csigolya artériás stenosis esetén fordul elő.
A csigolya artériás szindróma kezelésében két megközelítést alkalmaznak, amelyek együttesen és külön-külön is előfordulhatnak. Ez a betegség forrásának kiküszöbölése és a normális erek kialakítása. Ehhez először pontosan meg kell határozni a betegség előfordulásához vezető okot.
A nyaki gerinc degeneratív rendellenességei formájában a betegség forrásának kiküszöbölése érdekében manuális terápiát használnak olyan gyógyszerekkel együtt, amelyek csökkentik az izomtónust és felgyorsítják a sejtek regenerálódását. Egyes esetekben a műtétet végzik.
Unterharnshaydta szindróma. Az irodalomban „borotválkozási tünetnek” is nevezik, mivel a férfiak gyakran borotválkozáskor fordulnak elő, amikor a fejet visszahúzzák. A szindróma a csigolya artériájának befogása vagy görcsének következtében alakul ki a fej éles fordulata vagy dőlése során, ami a gerincvelő retikuláris kialakulásának struktúráinak rövid távú iszkémiájához vezet, és a gerincvelő nyaki sűrűsége.
Klinikailag nyilvánvalóvá válik a rövid távú eszméletvesztés (2-3 perc) és az azt követő rövid távú tetraparezis (3-5 perc) csökkenése, amely egyes esetekben elérheti a teljes mozdulatlanság mértékét, és az izomerõ teljes visszanyerése 20-30 percen belül jelentkezhet.
Ezért a beteg, aki visszanyerte a tudatot, először panaszkodik a karok és a lábak izmainak gyengeségére. A szindróma kialakulásának legfőbb oka a nyaki gerinc csigolya patológiája, a csigolya artériájának ateroszklerotikus sérülése, a csigolya artériájának lefolyása és a Willis körének szerkezete, a nyaki gerincvelő térfogati kóros folyamatai.
A csigolya artériás szindróma
- A vaszkuláris permeabilitást csökkentő érrendszeri betegségek, például ateroszklerózis, különböző arthritis emboliák.
- Az artériák alakváltozásai (deformációk) - rendellenes merevség, jelentős hajlítások, rendellenes szerkezeti változások az artériákban.
- Extravasalis vascularis kompresszió (az artériák osteophytákkal, herniasokkal, diszperzióval, csonttájékoztatással, daganatokkal, hegszövetekkel való kompresszió)
Figyelembe véve, hogy a szindrómát különböző tényezők okozzák, néha nehéz olyan diagnózist értelmezni, mint a csigolya artériás szindróma, mivel ez a szindróma a különböző állapotok, például az akut keringési zavarok megjelölésére használható. A klinikai gyakorlatban azonban a legfontosabbak a degeneratív-dystrofikus változások a méhnyak gerincében és az atlasz abnormális jelenségei, amelyek a csigolya artériákban a véráramlás csökkenéséhez és az agyi keringés tüneteinek megjelenéséhez vezetnek.
Vannak extracraniális és intrakraniális szakaszok a csigolya artériájában.
Az extracraniális vertebrális artériák jelentős része áthalad a csigolyák keresztirányú folyamataiban lévő lyukak által kialakított mozgatható csatornán. A szimpatikus ideg (Frank ideg) szintén áthalad ezen a csatornán. A C1-C2 szinten a csigolya artériákat csak lágy szövetek zárják le. A csigolya artériák áthaladásának anatómiai jellemzője és a méhnyakrégió mobilitása jelentősen növeli a környező szövetek edényeihez való kompressziós hatások kialakulásának kockázatát.
A környező szövetekből eredő tömörítés a vegetatív végek artériájának összenyomásához és az edények szűkületéhez vezet a reflex spazmus miatt, ami az agy elégtelen vérellátását eredményezi.
Degeneratív változások a méhnyakrészben (osteochondrosis, facto arthrosis, uncovertebral arthrosis, motoros szegmensek instabilitása, lemez herniation, deformálódó spondylosis, csontnövekedés (osteophytes), izom-reflex szindrómák (az alacsonyabb ferde izom szindróma, az izom elülső skála szindróma, anterior ferde izomszindróma, az izmok elülső skála, az izmok elülső skála, szindróma elülső skála) A csigolya artériák és a csigolya artériás szindróma kialakulása A leggyakrabban 5-6 csigolya, a 4-5 és 6-7 csigolyák szintjén kissé ritkábban fordul elő. Itijah artéria vertebrális szindróma unkovertebralny szindróma. A közelsége ezeket a hézagokat, hogy a csigolya-artériákat vezet az a tény, hogy még a kis ás porcszövet eredetű exostosisok a unkovertebralnyh ízületek vezet mechanikai sérülés a gerinc-artériába. Amikor jelentős unkovertebralnyh ás porcszövet eredetű exostosisok lumen lehet egy jelentős tömörítéssel a csigolya artériák.
Kimberley és Powers anomáliák eléggé jelentős szerepet játszanak a csigolya artériás szindróma kialakulásában.
tünetek
A klinikai lefolyás szerint a csigolya artériájának szindrómájának két fázisa funkcionális és szerves.
A csigolya artériájának szindróma funkcionális stádiumát a tünetek egy bizonyos csoportja jellemzi: fejfájás néhány vegetatív rendellenességgel, cochleovestibularis és vizuális zavarokkal. A fejfájás különböző formái lehetnek, mind az akut pulzáló, mind a fájdalmas állandóak, vagy élesen növekszik, különösen akkor, ha a fejet vagy a hosszabb statikus terhelést fordítják. A fejfájás a nyakról a homlokra terjedhet. A cochleovestibularis rendszerben a rendellenességek szédülést okozhatnak a paroxiszmális természetben (rázó egyensúlyhiány) vagy szisztémás vertigo-ban. Ezenkívül néhány halláskárosodás is lehetséges. A vizuális sík megsértése nyilvánvalóvá válik a szem sötétedésével, szikrákkal, homokkal a szemben.
A vaszkuláris rendellenességek hosszantartó és hosszantartó epizódjai az agyban tartós ischaemiás fókusz kialakulásához és a csigolya artériás szindróma második (szerves) stádiumának kialakulásához vezetnek. A szindróma szerves fázisában mind az átmeneti, mind az állandó agyi hemodinamikai rendellenességek tünetei jelennek meg. Az átmeneti hemodinamikai zavarokat olyan tünetek jelzik, mint a szédülés, hányinger, hányás és dysarthria. Ezen túlmenően az ischaemiás rohamok jellegzetes formái fordulnak elő a fejfordulás vagy -csúszás során, amelyekben a tárolt tudattal, az úgynevezett csepp-támadásokkal, valamint a 10 percig tartó eszméletvesztéssel járó támadások (szinkopális epizódok) támadhatnak. A szimptomatológia általában vízszintes helyzetben regresszálódik, és úgy véljük, hogy az agyszár átmeneti iszkémia következménye. Az ilyen epizódok után a tinnitus autonóm rendellenességek általános gyengesége lehet.
A hemodinamikai rendellenességek típusai szerint a csigolya artériás szindróma számos változata létezik (tömörítés, irritáló, angiospasztikus és vegyes formák).
A kompressziós változatban az edény összehúzódása az artériás falon történő mechanikus összenyomás miatt következik be. Irritatív típusú tünetek esetén a szindrómás rostok irritációja miatt fellépő reflexedényes görcsök alakulnak ki. A klinikán leggyakrabban a csigolya-artériás szindróma kombinált (kompressziós-irritatív) változatai vannak. Az angiospasztikus szindrómának reflexmechanizmusa is van, de a méhnyakrész motoros szegmenseiben a receptor irritációjából ered. Amikor az angiospasztikus variánst a vegetatív-vaszkuláris rendellenességek uralják, és a tünetek nem annyira a fej fordulatai miatt következnek be.
Klinikai szindróma típusok
A hátsó méhnyak szimpatikus szindróma (Barre - Lieu)
A hátsó méhnyak szindrómát a fejfájás jellemzi, amely a cervico-occipitalis régióban lokalizálódik, a fej elejére besugárzással. A fejfájás általában állandó, gyakran reggel, különösen miután aludt egy kényelmetlen párnán. Fejfájás lehet járás közben, autóvezetéskor, amikor a nyakában mozog. A fejfájás is pulzáló, piercing a lokalizációval a nyakban és a nyaki részen, és a parietális frontális és időbeli zónákra sugároz. A fejfájás a fej megfordításával súlyosbodhat, és mind a vestibularis, mind a vizuális és autonóm zavarok kísérik.
Basilar migrén
A bazilarikus migrén nem a csigolya artériájának összenyomódása, hanem a csigolya artériájának szűkületének következménye, de klinikailag sok más a csigolya artériás szindróma más formáival. Általában a migrénes támadás éles fejfájással kezdődik a nyakban, hányás, néha eszméletvesztés. Látható zavarok, szédülés, dysarthria, ataxia is lehetséges.
Vestibulo - cochlearis szindróma
A hallókészülék zavarai a fejben fellépő zaj formájában, a suttogó beszéd észlelésének csökkenésében jelentkeznek, és az audiometria során bekövetkező változásokkal rögzítették. A fülzúgás tartós és tartós jellegű, és hajlamos a karakter mozgására a fej mozgása közben. A cochlearis rendellenességek szédülést (mind szisztémás, mind nem szisztémás) okoznak.
Szemészeti szindróma
Az előtérben lévő szemészeti szindróma esetén a látászavarok, mint például a pitvari scotoma, a látásfunkció károsodása a kötőhártya-gyulladás tünetei is lehetnek. A vizuális mezők elvesztése epizodikus lehet, és főként a fej helyzetének megváltozásával jár.
Autonóm változások szindróma
A vegetatív zavarok általában nem jelennek meg elkülönítve, hanem az egyik szindrómával kombinálódnak. A vegetatív tünetek általában a következők: hőérzet, végtagok hidegsége, izzadás, bőr dermographizmus változása, alvászavarok.
Átmeneti (átmeneti) ischaemiás rohamok
Az ischaemiás rohamok előfordulhatnak a csigolya artériás szindróma ischaemiás stádiumában. Az ilyen rohamok leggyakoribb tünetei a következők: átmeneti motoros és érzékszervi károsodások, látászavarok, hemianopia, ataxia, szédülés, hányinger, hányás, beszédbetegség, nyelés, kettős látás.
Syncopal csigolya-szindróma (Unterhardshayt-szindróma)
A szinkopális csigolya-szindróma egy epizódja az agy retikuláris kialakulásának akut keringési rendellenessége. Ezt az epizódot a tudat rövid távú leválasztása jellemzi, a fej éles fordulata.
Drop Attack epizódok
A drop-attack (fall) epizódot az agyszár és a cerebellum caudalis régiójában a vérkeringés károsodása okozza, és klinikailag tetraplegiásan jelentkezik, amikor a fej visszafordul. A motor funkcióinak helyreállítása elég gyorsan.
diagnosztika
A csigolya artériájának szindróma diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz, és gyakran előfordul, mint a csigolya artériájának szindróma túldiagnózisa és aldiagnózisa. A szindróma hiperdiagnózisát gyakran a betegek elégtelen vizsgálata okozza, különösen a vestibulo-ataktikus és / vagy cochlearis szindróma jelenlétében, amikor az orvos nem diagnosztizálja a labirintus betegségeit.
A csigolya artériás szindróma diagnózisának megállapításához 3 kritériumnak kell lennie.
- A klinikán a 9 klinikai lehetőség egyikének tünetei vagy a lehetőségek kombinációja
- A méhnyakrész morfológiai változásainak vizualizálása MRI-vel vagy MSCT-vel, amely a szindróma kialakulásának fő oka lehet.
- A véráramlás változásainak ultrahangvizsgálata a funkcionális tesztek végrehajtásával hajlítással - a fej elforgatása a fej forgatásával.
kezelés
A gerinc (csigolya) artériás szindróma kezelése két fő területből áll: a csigolya artériák kompressziójához vezető betegségek hemodinamikájának javítása és kezelése.
Kábítószer-kezelés
A gyulladásgátló és az ödéma elleni kezelés célja a mechanikai tömörítés következtében a perivaszkuláris ödéma csökkentése. Vénás kiáramlást szabályozó készítmények (troxerutin, ginko-biloba, diosmin). NSAID-ok (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
A vaszkuláris terápia célja az agy vérkeringésének javítása, mivel a hemodinamikai rendellenességek a szindrómás betegek 100% -ában fordulnak elő. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az ezen gyógyszerekkel való kezelés hatékonyságának és az agyi véráramlás dinamikájának értékelését ultrahangkutatással. A következő gyógyszereket használják vaszkuláris terápiára: purinszármazékok (trental), periwinkle-származékok (vinkamin, vinpocetin) kalcium-antagonisták (nimodipin) alfa-adrenoblokkerek (nikergolin) instenon sermion.
Neuroprotektív terápia
Az orvosi kezelés egyik legmodernebb területe az agyi energiafolyamatok javítását célzó gyógyszerek alkalmazása, amely lehetővé teszi az epizodikus keringési zavarok okozta idegrendszeri károsodás minimalizálását. A neuroprotektorok a következők: kolinerg gyógyszerek (citicolin, gliatilin), regenerációt javító készítmények (aktovegin, cerebrolizin), noootropa (piracetám, mexidol), metabolikus terápia (mildronát, tiotriazolin, trimetazidin)
A tüneti kezelés magában foglalja olyan gyógyszerek alkalmazását, mint az izomlazító szerek, migrénellenes szerek, antihisztaminok és mások.
A degeneratív betegségek kezelése magában foglalja a nem gyógyszeres terápiákat, mint például a terápiás terápia, a fizioterápia, a masszázs, az akupunktúra, a kézi terápia.
A legtöbb esetben a komplex kezelés alkalmazása, beleértve a gyógyszert és a nem gyógyszert is, csökkentheti a tüneteket és javíthatja az agy vérkeringését.
Sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak olyan esetekben, amikor az artériák súlyos tömörödése van (a lemezgyűrű, a csontritkulás), és csak a működési dekompresszió lehetővé teszi a klinikai eredmény elérését.
Az anyagok használata engedélyezett az aktív hiperhivatkozás megjelölésével a cikk állandó oldalára.
Csigolya artériás szindróma
A csigolya artériás szindróma a csigolya artériájának patológiás szűkítéséből eredő vestibularis, vaszkuláris és vegetatív rendellenességek sorozata. Leggyakrabban csigolyatörzs-etiológiával rendelkezik. Klinikailag megnyilvánulnak az ismétlődő szinkopális állapotok, a basilarus migrén, a TIA, a Barre-Lieu szindróma, a szemészeti, a vegetatív, a vestibularis-cochlearis és a vestibularis-ataktikus szindrómák. A diagnózist a radiológia és a REG funkcionális tesztek, gerinc és agy MRI és CT, ophthalmoscopy, audiometria stb.
Csigolya artériás szindróma
A csigolya artériás szindróma (SPA) egy komplex tünetegyüttes, amely akkor fordul elő, amikor a csigolya artériájának (PA) lumenje csökken, és a periarterialis idegplexus megsérül. Az összegyűjtött adatok szerint a gyakorlati neurológiában az SPA agyi keringési zavarok 25-30% -ában fordul elő, és a TIA 70% -át (tranziens ischaemiás rohamok) okoz. A szindróma kialakulásának legjelentősebb etiopathogenetikai tényezője a nyaki gerinc patológiája, ami szintén gyakori. A magas népességű és gyakori előfordulási gyakoriság a népességcsoportok körében a csigolya artériás szindrómát korunk sürgős társadalmi és orvosi problémájává teszi.
A csigolya artériájának anatómiája
Egy személynek 2 csigolya artériája van. Legfeljebb 30% agyi vérellátást biztosítanak. Mindegyikük elhagyja a megfelelő oldal szublaviai artériáit, megy a nyaki gerincre, ahol áthalad a CVI - CII keresztirányú folyamataiban lévő lyukakon. Ezután a csigolya artériája több kanyarodást hoz létre, és áthalad a nagy nyakszőnyegen foramen a koponya üregébe. A híd kezdetének szintjén a csigolya artériák egyetlen fő artériába egyesülnek. Ez a három artéria egy gerincvelő-medencét (VBB) képez, amely a gerincvelő, a medulla és a kisagy méhnyakrészeit biztosítja. A VBB kölcsönhatásba lép a nyaki carotis medencével, amely a vér az agy többi részébe szállítja a Wellness körön keresztül.
A PA topográfiai jellemzőinek megfelelően elkülönülnek az extra- és intrakraniális megosztottságuk. A csigolya artériás szindróma leggyakrabban az extracranialis artéria elváltozásaihoz kapcsolódik. Ezenkívül nemcsak az artériában történő tömörítés és más változások következhetnek be, hanem a vegetatív perivaszkuláris szimpatikus plexusra is.
A csigolya artériás szindróma okai
A kompressziós etiológia vertebralis artériás szindróma a leggyakoribb. Az extravasalis tényezők okozzák: a gerinc osteochondrosisát, a csigolya instabilitását, a méhnyak spondyloartrosist, a csigolyatörzset, a daganatokat, a strukturális rendellenességeket (platibázia, Klippel-Feil szindróma, Kimerly anomália, a méhnyak csigolya I szerkezetének anomáliái, basilar benyomása és anatómiája). lépcsőház, alsó ferde). Ugyanakkor a SPA gyakran nem az artéria lumenének szűkülése miatt alakul ki, hanem mechanikai kompressziója miatt, hanem a reflex spazmusnak a szimpatikus periarterialis plexusra gyakorolt nyomó hatása miatt.
Más esetekben a csigolya artériás szindróma deformációjának következménye - az érfal szerkezetének anomáliái, a kink vagy a kink jelenléte (patológiai tortuitás). A SPA egy másik etiofaktor-csoportja az elzáródó PA-elváltozások az ateroszklerózisban, a szisztémás vaszkulitisz, az embolia és a különböző gének kialakulása. A meglévő kompenzációs mechanizmusok miatt csak extravasalis tényezők hatása ritkán vezet a gyógyfürdő kialakulásához. Általában a szindrómát megfigyeljük, ha az artériás kompresszió a vaszkuláris fal patológiás változásainak hátterében (hypoplasia vagy atherosclerosis) történik.
A csigolya artériás szindróma osztályozása
A patogenetikus SPA-t a hemidinamikai rendellenességek típusának megfelelően osztályozzák. E besorolás szerint a kompressziós típus vertebralis artériás szindrómát az artéria mechanikus összenyomása okozza. Az angiospasztikus variáns akkor fordul elő, ha a reflex spazmust az érintett gerincszakasz területén a receptor készülék stimulálása okozza. Főként vegetatív-vaszkuláris rendellenességeket fejt ki, amelyek gyengén függnek a fej mozgásától. Az irritatív SPA akkor jelentkezik, amikor a periarterialis szimpatikus plexus irritálódik. Leggyakrabban a csigolya artériás szindróma vegyes. Az alsó méhnyakrégió sérüléseire jellemző a SPA kompressziós-irritatív típusú SPA, a reflex pedig a felső nyaki csigolyák patológiájával jár.
A klinikai besorolás osztja az SPA-t dystonikus és ischaemiás, az egy patológiás folyamat szakaszát reprezentáló. A Dystonic opció működik. Ebben a szakaszban a klinikai képet a cephalgia (fejfájás), a cochleo-vestibularis és a vizuális tünetek jellemzik. A cephalgia pulzáló vagy fájdalmas, vegetatív tünetekkel együtt állandó, sokszor erősödéssel, gyakran a nyakban vagy kényszerhelyzetben bekövetkezett mozgásokkal.
Az iszkémiás SPA egy szerves fázis, vagyis morfológiai változásokkal jár együtt az agyi szövetekben. A klinikai tüneteket a vertebrobaszilláris medencében kialakuló stroke okozza, amely átmeneti (reverzibilis) jellegű vagy tartós neurológiai hiányt okozhat. Az első esetben TIA-ról beszélnek, a másodikban ischaemiás stroke-ról. Az SPA ischaemiás szakaszában a vestibularis ataxia, a hányás és a dysarthria jelentkezik. Az átmeneti agyi ischaemia egy csepp-támadáshoz vezet, hasonló folyamat a retikuláris képződés zónájában - a szinkopális paroxiszmához.
A PA szindróma klinikai változatai
Általában a SPA klinika a következő lehetőségek közül több kombinációja, de egy konkrét szindróma a vezető helyet foglalhatja el.
Az okcipális régióban a cephalgia-val basilaris migrén fordul elő, vestibularis ataxia, ismételt hányás, tinnitus és néha dysarthria. Gyakran a basilaris migrén klasszikus migrénként jelenik meg aura-val. Az aurát vizuális zavarok jellemzik: villogó foltok vagy szivárványos csíkok találhatók mindkét szemben, homályos látás, "köd" megjelenése a szem előtt. Az aura jellegéből adódóan a basilaris migrén szemészeti.
Barre - Lieu szindróma a hátsó méhnyak szimpatikus szindróma néven is ismert. A nyak és a nyak fájdalma van, a fej parietális és elülső területein áthaladva. A cephalgia az alvás után jelentkezik és fokozódik (nem megfelelő párna esetén), a fej forgatásával, rázással vagy gyaloglással. A kísérő mellény-cochlearis, vegetatív és szemészeti szisztémák kísérik őket.
Vestibulo-ataktikus szindróma - a fej fordulásával kiváltott szédülés. Hányás, szemfeketés epizódok. A vészibularis ataxiát instabilitás érzetében fejezik ki, miközben sétálnak, megdöbbentő és egyenlőtlen.
A szemészeti szindróma magában foglalja a látás fáradtságát terhelés alatt, átmeneti villogó skotómákat a látómezőben, átmeneti fotopsziát (rövid villogások, szikrák a szemekben stb.). A vizuális mezők ideiglenes részleges vagy teljes kétoldalú paroxizmális elvesztése lehetséges. Néhány betegnek kötőhártya-gyulladása van: a kötőhártya bőrpírja, a szemgolyó fájdalma, „homok a szemben” érzése.
A vestibulo-cochlearis szindróma szédülést, instabilitásérzetet, tartós vagy átmeneti tinnitust fejez ki, amelynek jellege a fej helyétől függ. A halláskárosodás enyhe mértékű lehet, ha a hallgató beszédének észlelése károsodott, ami az audiogram adataiban tükröződik. A paracusia lehetséges - a hangok jobb érzékelése a zaj hátterében, mint a teljes csendben.
Az autonóm rendellenesség-szindrómát általában más szindrómákkal kombinálják, és mindig a gyógyfürdő súlyosbodásának időszakában figyelik meg. Jellemzői a hő vagy a hideg, a hiperhidrosis, a távoli végtagok hűtése, a levegőhiány, a tachycardia, a vérnyomáscsökkenés, a hidegrázás. Alvási zavarok léphetnek fel.
Az átmeneti ischaemiás rohamok egy szerves fürdőt jellemeznek. A legjellemzőbbek az ideiglenes motoros és érzékszervi zavarok, homonim hemianopszia, hányás, szédülés, diplopia, dysarthria és dysphagia által okozott vestibularis ataxia.
Unterharnscheidt-szindróma - a tudat rövid távú „leválasztása”, amelyet a fej éles fordulata vagy kényelmetlen pozíciója okoz. Az időtartam változhat. A tudatosság visszanyerése után a végtagok egy része továbbra is gyenge.
A csepp támadások a négy végtag átmeneti éles gyengeségének és mozdulatlanságának epizódjai, hirtelen leeséssel. A fej gyors billentésével jár. A tudat sértetlen marad.
A csigolya artériás szindróma diagnózisa
A csigolya artériás szindrómát egy neurológus diagnosztizálja, ráadásul konzultálhat egy pácienssel egy otolaringológussal, egy szemész és egy vestibulológussal. A vizsgálat során kimutathatóak a vegetatív zavarok jelei, a neurológiai állapotban, a rombergi pozíció instabilitásában, a szimmetrikus diszpozíció könnyű, koordinált minták végrehajtásakor észlelhető. A gerinc radiográfiáját a méhnyakrészben funkcionális tesztekkel végeztük 2 vetületben. Számos vertebralis patológiát határoz meg: spondylosis, osteochondrosis, hipermobilitás, az ízületi folyamatok szubluxációja, instabilitás, a szerkezet rendellenességei. Ha pontosabb információ megszerzése szükséges, a gerincvelő és annak gyökereinek állapotának felmérésére a gerinc CT-vizsgálatát végezzük.
Az SPA-val járó vaszkuláris rendellenességek vizsgálatához funkcionális tesztekkel rendelkező reoenkefalográfiát végzünk. Általános szabályként a VBB véráramlásának csökkenését diagnosztizálja, amely a rotációs vizsgálatok során keletkezik vagy fokozódik. A REG jelenleg a modernebb véráramlási vizsgálatokhoz vezet - a duplex szkennelés és a fejhajók USDG. Az agyi szövetek morfológiai változásainak természetét, amelyek a stroke szerves részében a stroke következtében keletkeztek, az agy MRI-jével lehet meghatározni. A bizonyság szerint a viziometriya, a perimetria, az oftalmoszkópia, az audiometria, a kalóriaminták és más vizsgálatok.
Csigolya artériás szindróma kezelés
Azokban az esetekben, amikor a csigolya artériás szindróma stroke-ot kíséri, a beteg sürgős kórházi kezelése szükséges. Más esetekben a mód kiválasztása (fekvőbeteg vagy járóbeteg) a szindróma súlyosságától függ. A nyaki régió terhelésének csökkentése érdekében ajánlott Schantz gallér viselése. A nyaki gerinc szerkezeteinek megfelelő anatómiai helyének helyreállítása érdekében enyhe manuális terápiát alkalmazhatunk, a nyaki izmok tonikus feszültségének enyhítésére - postizometrikus relaxáció, myofascial masszázs.
A gyógyszeres terápia általában kombinálva van. Az első olyan gyógyszereket ír elő, amelyek csökkentik a duzzanatot, ami súlyosbítja a PA tömörítését. Ezek közé tartozik a troxorutin és a diosmin. A PA, a pentoxifilin, a Vinpocetine, a Nimodipine, a Cinnarizin normál véráramának helyreállítása érdekében alkalmazzák. A neuroprotektív gyógyszerek (sertés agyi hidrolizátum, meldónium, etil-metil-hidroxi-piridin, piracetám, trimetazidin) célja az agyszövet-metabolizmus kialakulásának megelőzése a cerebrális ischaemia kialakulásának veszélye esetén. Az ilyen terápia különösen fontos a TIA-ban szenvedő betegeknél, csepp támadásoknál, Unterharnscheidt-szindrómán.
Ugyanakkor, a bizonyítéktól függően, antimigraine gyógyszerek, görcsoldó szerek, izomlazító szerek és c-vitamin tüneti kezelése történik. B, hisztamin-szerű gyógyszerek. A pozitív hatás a fizioterápia (fonoforézis, mágneses terápia, elektroforézis, DDT), reflexterápia, masszázs kiegészítő terápiás módszerei. A gyógyfürdő akut fázisán kívül a nyakizmok erősítésére ajánlott.
Ha lehetetlen kiküszöbölni az etiológiai tényezőt, a konzervatív intézkedések hatékonyságának hiányát, az ischaemiás agykárosodás veszélyét, a sebészeti kezelés kérdését vizsgáljuk. A csigolya artériájának lehetséges sebészi dekompressziója, osteophyták eltávolítása, a csigolya artériájának rekonstrukciója, periarterialis szimpathectomia.
Csepp szindróma kezelés
Unterharnshaydta szindróma. Az irodalomban „borotválkozási tünetnek” is nevezik, mivel a férfiak gyakran borotválkozáskor fordulnak elő, amikor a fejet visszahúzzák. A szindróma a csigolya artériájának befogása vagy görcsének következtében alakul ki a fej éles fordulata vagy dőlése során, ami a gerincvelő retikuláris kialakulásának struktúráinak rövid távú iszkémiájához vezet, és a gerincvelő nyaki sűrűsége.
Klinikailag nyilvánvalóvá válik a rövid távú eszméletvesztés (2-3 perc) és az azt követő rövid távú tetraparezis (3-5 perc) csökkenése, amely egyes esetekben elérheti a teljes mozdulatlanság mértékét, és az izomerõ teljes visszanyerése 20-30 percen belül jelentkezhet.
Ezért a beteg, aki visszanyerte a tudatot, először panaszkodik a karok és a lábak izmainak gyengeségére. A szindróma kialakulásának legfőbb oka a nyaki gerinc csigolya patológiája, a csigolya artériájának ateroszklerotikus sérülése, a csigolya artériájának lefolyása és a Willis körének szerkezete, a nyaki gerincvelő térfogati kóros folyamatai.
Csökkentse a támadás szindrómát („dropp attack”), vagy „drop drop” -t
Ezzel együtt a beteg csökkenése következik be, azonban az Unterharnsheydta-szindrómától eltérően az eszméletvesztés nem fordul elő. A szindrómát csak a poszturális izomtónus elvesztése nyilvánítja meg, amely általában a térdre esik, majd a páciens azonnal felállhat („a lábai hirtelen bekapcsolódnak”).
A törzs caudalis részének rövid távú ischaemiája szintén nem zárható ki a genesisben, azonban az Unterharnsheydt-szindrómával ellentétben a legtöbb szerző a csepp támadások kialakulását főként a nyaki gerincvelő ischaemiajával társítja.
Atónikus támadások
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari és Masakazu Seino
Történelem és terminológia
Az atónusos rohamok jelenleg olyan epilepsziás rohamok, amelyeket az izomtónus hirtelen vesztesége vagy csökkenése jellemez, amely töredékes lehet, egy adott szegmensre (végtag, állkapocs, fej) vagy masszívra korlátozódva, ami csökkenéshez vezet. Liga az epilepszia ellen 1981; Blume és mtsai. 2001). A leíró terminológia legfrissebb szószedetében hangsúlyozzuk, hogy az atónusos rohamok esetében az izomtónus elvesztése vagy csökkentése „tiszta”, előzetes myoklonikus vagy tonikus komponensek nélkül (Blume et al 2001). Úgy véljük, hogy az atónusos rohamok egy specifikus patofiziológiai mechanizmussal (az izomtónus elvesztésével vagy csökkenésével) kapcsolatosak, és nem foglalják magukba a legtöbb támadást. A leeséses támadások, amelyeket szintén csepp támadásoknak neveznek, az epilepsziás rohamok heterogén csoportja, amelyben a csökkenés a fő vagy csak klinikai jel a többi jelentős motorjelenség hiányában (Tassinari et al. 1997). A vízeséseket különböző típusú görcsrohamok (általános vagy részleges) és mechanizmusok okozhatják, beleértve a masszív myoclonust, a tonikus összehúzódást, a tisztán atónikus eseményeket vagy a motoros jelenségek kombinációját, mint a myoclonikus-astatikus támadások esetében. Ez megmagyarázza az epilepsziás esések és a múltban felhasznált kifejezések nagy számának ellentmondásait (akinetikus, atonikus, asztikus, csepp, apopsziás, gátló, stb.).
Az atónusos rohamokat általában generalizált rohamtípusoknak nevezik (a Nemzetközi Epilepszia Liga Osztályozási és Terminológiai Bizottsága 1981; Engel 2001). Azonban a fókuszos rohamokban is előfordulhatnak ictális atónikus események, mint például a frontális lebenyből (Satow et al. 2002) származó rohamok, a gyulladásos atónusos rohamok (Hanson és Chodos 1978) és a negatív myoclonus (Tassinari és mtsai. ).
A hirtelen csökkenés által jellemzett támadások már régóta ismertek. Az első klinikai megfigyelések már a 18. és 19. században készültek, az atonikus rohamok első részletes leírását Hunt 1922-ben adta meg (1922-es vadászat). Ezt a feltételt "statikus epilepsziának", vagy "az epilepszia egyik formájának jellemezte, amelyet a posztális kontroll hirtelen eltűnése jellemez." 1945-ben Lennox javasolta az „akinetikus támadások” nevet, amelyet 1951-ben átneveztek „astatikusnak” (Lennox 1945; 1951). Úgy vélték, hogy ezek a támadások a petit mal absan elektroklinikai csoportjába tartoznak; Lennox javasolta a „petit mal triad” kifejezést, beleértve a tályogokat, a mioklóniát és az akinetikus támadásokat (Lennox 1960). 1966-ban Gastaut és munkatársai leírják Lennox-Gastaut-szindrómát, amelyben a bukás támadások jellemzőek, és 4 esetet ismertettek az atónikus támadások poligrafikus regisztrálásával (Gastaut és mtsai. 1966a; 1966b). 1981-ben az ILAE Terminológiai Bizottság javasolta az „atónikus támadás” kifejezést az izomtónusok elvesztése által okozott csepp támadásokra (Bizottság, 1981).
Az atónusos rohamok lehetnek általánosítottak vagy fokális eredetűek.
Általánosított atónusos rohamok. A video-poligrafikus technológia bevezetése a cseppek támadásainak elemzésében azt mutatta, hogy a támadások, amelyek kizárólag a tónus csökkenésével vagy elvesztésével jellemezhetők (atónikus támadások) meglehetősen ritkák. A szakirodalomban csak néhány poligrafikusan dokumentált leírás van az atónusos rohamokról: az Ikeno és munkatársai által vizsgált 1 gyermek közül 1-ben figyeltek meg atónusos rohamokat. Az 54 epilepsziás betegből 9-et Egli és társszerzői vizsgáltak (Egli és mtsai 1985; Ikeno és mtsai 1985;. A Gastho 3 epilepsziás gyermekből 3-ban atónikus rohamot talált, akiket a Marseille-i St.Paul központba (Gastaut és mtsai. 1966b) vettek fel.
A klinikai megfigyelések szerint az atónusos rohamok két formája van:
(1) Rövid atónusos rohamok (effondrements epileptique - French), ahol a tónusvesztés a fejre korlátozódik (éles lefelé irányuló lejtés formájában), vagy magában foglalja az összes posztális izmot, ami a talajba eséshez vezet. Ha a tudat elveszik, nagyon rövid élettartamú, és a betegek az esés után önállóan állhatnak.
(2) Tartós atónusos rohamok (akinetikus rohamok), amelyekben az eszméletvesztés és az atónia egy-egy percig tart. A beteg a földre esik, nem beszél vagy mozog
A nyomtatott felvétel további finom klinikai tüneteket tárhat fel, mint például a bradycardia vagy a rövid légzésleállás.
Részleges atónusos rohamok. Legalább 3 klinikai típusú ictal atópiás jelenség van:
(1) Csepp támadások
(2) Fókuszos atónusos rohamok
(3) Negatív myoclonus
Az epilepsziás csepp támadások (vagy ősszel való támadások) akár részleges epilepszia összefüggésében is előfordulhatnak, a szimmetrikus vagy aszimmetrikus merevség miatt, amelyet a frontális kéreg vagy a további motorzóna okozhat (Tassinari et al. 1997; Tinuper et al. 1998). Ritkábban az atópiás mechanizmusok következtében rövid csepp támadások fordulnak elő, de ilyen esetekben csak néhány videó-félig grafikai bemutató van (Satow et al 2002; Tassinari 2003).
A fókuszos atónusos rohamok részleges rohamok, amelyek a test egy vagy több részének ictal paresisével vagy bénulásával járnak, és amelyeket különböztetni kell a Todd leggyakoribb posztctal paralízisétől. Az irodalomban számos üzenet található az ilyen támadások videó-EEG felvételével (Hanson és Chodos 1978). Az Ictal paralízisét (általában hemiparesis) megelőzheti vagy kísérheti szomatoszenzoros aura.
Mivel sok támadás létezik, amelyekben az atónia a fő klinikai és nyomtatási esemény, számos olyan mechanizmus van, amely kortikális és szubkortikális struktúrákat tartalmaz.
Gastaut és Broughton úgy vélték, hogy az „epilepsziás csepp támadások” egy intenzív gátló mechanizmushoz kapcsolódnak, ami a motoros kéreg bevonásának fontosságát mutatja (Gastaut és Broughton 1972). Az agykéreg elektromos stimulációjára vonatkozó adatok azt mutatják, hogy a frontális lebeny területei léteznek, amelyek aktiválása gátolja az önkéntes mozgásokat (Luders és mtsai. 1995). Ezeket a „negatív motoros zónákat” definiált területeket a sylviai horony felső margójában helyeztük el a személy rolandikus ábrázolása közelében („primer negatív motorzóna”). (Luders és mtsai 1995), valamint a kiegészítő motorzóna rostrális részében, az elsődleges motoros kéreg („további negatív motorzóna”) közvetlen közelében (Lim és mtsai 1994). Ezeknek a kortikális gátló zónáknak a fontosságát jól vizsgálták a fókuszos atónusos rohamok és a negatív myoclonus kialakulásában, de feltételezhető az atónikus lefolyások eredetében (Satow et al 2002). Egy másik magyarázat az, hogy az elsődleges szenzormotoros kéreg epilepsziás kibocsátása negatív motorjelenségeket okozhat a gerincmotorok közvetlen gátlása révén, amelyet a corticalis stimuláció szubduralis elektródákkal (Ikeda et al 2000) és icctal elektrokortikográfiával (Matsumoto és mtsai 2000) igazol.
A részleges epilepszia összefüggésében az epilepsziás csepp támadások kezelésében a callosotomia pozitív eredményei megerősítik, hogy az epilepsziás kisülések kétoldalú szinkronizálása a corpus callosumon keresztül a legfontosabb mechanizmus. Nem ismert, hogy ez a gátló kortikális régiók kétoldalú aktiválódásához vezet-e, vagy ezek azok a kérgi zónák, amelyeket a törzsre vetítenek. Közvetlen vagy közvetett (kortikális-reticularis efferenseken keresztül) a híd retikuláris képződésének aktiválása, amely a REM alvás során az atónikáért felelős, motoros gátlást és atónikus rohamokat okozhat.
Általánosított atónusos rohamok. Gasto és munkatársai videofelvételekkel tanulmányozták a rövid atónusos rohamok klinikai jellemzőit, és megállapították, hogy a betegek kevesebb mint 1 másodperc alatt esnek le egy tipikus szekvenciával: (a) fejdöntés (kevesebb, mint 250 ms), b) a test és a lábak leesnek (250 -800 ms) (Gastaut és mtsai. 1966b). Egy másodperces közbenső időszak után a betegek további 2 másodpercig visszatérnek eredeti helyzetükbe. Oguni és munkatársai: 69 „atónikus epilepsziás csepp támadás” poligrafikus feljegyzéseinek vizsgálata 2 myoclonikus-asztatikus epilepsziás betegben, a klinikai tünetek egész sorát figyelték meg a fej dönthetőségétől a teljes összeomlásig és a fenékre esésig (Oguni et al 1992). A páciensek egyenes helyzetben történő kimutatásának részletes videóanalízise azt mutatta, hogy az övben és a térdben először kanyarodik, majd további térdhajlítás következik be, ami a fenékre visszaeséshez vezet.
Az atonikus rohamok ictal EEG-jét általánosított polyspike-hullámkibocsátás mutatja, míg a hangveszteség egybeesik a komplex lassú hullámú komponensével. Más ictal minták közé tartozik az alacsony vagy magas amplitúdójú gyors aktivitás, a lapított vagy polyspike villog, majd általánosított tüskés hullám aktivitás. Az interictal EEG nem specifikus az atópiás rohamokra, és lassú tüskehullámú aktivitást vagy polyspike-hullám komplexeket tartalmaz.
Részleges atónusos rohamok. A részleges epilepszia összefüggésében az atópiás eredetű epilepsziás csepp támadásokat Satow et al. 2 betegben, 1 frontális és 2 parietális epilepsziával (Satow et al 2002). A paroxizmális izomtónus-csökkentés mindkét betegben túlnyomórészt axiális izomra vonatkozott. A vízesés lassú volt, 2-5 másodpercet vett igénybe. Az ictal EEG-ben az alacsony amplitúdójú gyors aktivitást figyelték meg a fókusz-középső régiókban, majd ismételt tapadásokat tapasztaltunk az elülső epilepsziában szenvedő páciensben és az epilepsziás parietális lebenyben lévő beteg bal oldali középső régiójában ritmikus tapadásokkal. Az interictal PET lefolytatása során csökkent metabolizmusú területeket találtak, összhangban a klinikai és EEG adatokkal
A fókuszos atonikus rohamok hosszú ideig (több mint 30 percig) tarthatnak, ezért epilepsziás állapotot jelenthetnek. Az ictal EEG rekordot 30 betegben regisztráltuk, a tüskés hullámok (53%), a ritmikus ictal aktivitást (47%) a frontális vagy központi parietális régiókban (63%), a temporális lebenyben (20%), vagy a széles körű eloszlást. a kontralaterális megbénult végtag teljes fejbőre (17%) (Guerrini et al 2002). A 2 betegnél kapott ictal elektrokortikográfia szerint a kibocsátások a mesális frontális vagy elsődleges szenzormotoros kéregbe tartoznak (Noachtar és Luders 1999; Matsumoto et al 2000).
Mivel számos görcsroham és különböző mechanizmusok epilepsziás csökkenést okozhatnak, a video-poligrafikus monitorozás elengedhetetlen a pontos diagnózis elkészítéséhez.
A pusztán atónusos rohamok mellett epilepsziás esések és csepprohamok is okozhatók a mioklonikus-asztatikus rohamok, a myoclonus rohamok és gyakrabban a tonikus rohamok (beleértve az axiális görcsöket is) miatt.
A mioklonikus-astatikus rohamok olyan támadások, amelyekben a kézben lévő szimmetrikus myoclonias vagy az arc szabálytalan rángása megelőzi az izomtónus csökkenését (ami csökkenéshez vezet). A ictal EEG-ben általánosított tüskés hullámok (2-3 Hz) kerülnek rögzítésre, ebben az esetben a tüske megfelel a miokloniumnak és a lassú hullám az atóniának.
A hirtelen cseppeket okozó mioklonikus rohamok rendkívül ritkák; ezekben az esetekben a myoclonus az általánosított tüskehullám-kibocsátásokhoz kapcsolódik, 3-5 Hz frekvenciával.
A tonikus rohamok a Lennox-Gastaut-szindrómában szenvedő gyermekek hirtelen csökkenésének leggyakoribb oka. A tonikus rohamok lehetnek axiálisak, axiálisak és proximálisan, vagy globálisak, amelyekre a nyak és a törzs hirtelen elhajlása jellemző, félig hajlított helyzetben emeli a kezeket, a lábak kiterjedését, az arc izmainak összehúzódását, a szemek forgatását, apnoét, tachi-t vagy bradycardia-t, dilatált diákok és az arc öblítése. Leírtak kétféle „generalizált” tonikus rohamot, amelyek a lefolyásokhoz kapcsolódnak, nevezetesen rövid tónusos rohamok (vagy görcsök) és hosszan tartó tonikus rohamok.
Rövid tónusos rohamok (vagy axiális görcsök) hasonlítanak a csecsemő görcsökre, és a hirtelen és hatalmas tónusnövekedés jellemzi, a nyakizmok és vállövek maximális értékét. Az ictal EEG-ben általánosított lassú hullámok, vagy változatlanok, esetenként - némi „laposodás”.
A meghosszabbított tonikus görcsöket az axiális és a szegmentális izmok nyilvánvaló és tartós növekedése jellemzi, mind az agonistákban, mind az antagonistákban. Ictal EEG-ben az alacsony amplitúdójú gyors aktivitás vagy az általánosított tüske-hullám- vagy polyspike-hullám aktivitásának rövid villogása.
A tonik beállítás és a merevség szintén jelentős számú epilepsziás csökkenést okozhat részleges epilepsziában.
A nem-epilepsziás eredetű gének kivonásának elkerülése érdekében szükség lehet a video poligrafikus monitorozásra. Meissner és munkatársai 108 beteget vizsgáltak, akiknek korábban volt csepp-támadása, és az alábbi etiológiát találták: ismeretlen (64%), szív (12%), cerebrovascularis (7%), rohamok (5%), vestibularis (3%) és pszichogén (1%) (Meissner et al. 1986). A differenciáldiagnózis esetében figyelembe kell venni a kataplexia, a szinkopus és az affektív légúti támadások lehetőségét is.
Amint fentebb említettük, a videó poligrafikus monitorozása az egyetlen olyan tanulmány, amely helyes diagnózist biztosít az atónusos rohamok számára. Valójában az atónusos rohamok meghatározása az alábbi neurofiziológiai jelek azonosításán alapul:
- a jelenlegi EMG-aktivitás megszakítása (kibocsátások), amely egy klinikai eseménynek felel meg (fej-dőlés, leesés stb.).
- EEG jelenléte korrelál.
Így a videó nyomtatás lehetővé teszi, hogy felismerjék a különböző mechanizmusok által okozott epilepsziás vagy nem epilepsziás esélyeket, amelyek különböző patofiziológiával rendelkeznek.
Néhány esetben további diagnosztikai vizsgálatok kijelölését is fontolóra veheti. A részleges atónusos rohamok esetében MRI lehet szükség egy specifikus etiológia azonosításához, mint például a kortikális malformációk (Guerrini et al. 1998). Sztereo-EEG és ictal PET rögzítése szükséges lehet, ha tüneti eredetű részleges atónusos rohamok műtéti kezelését jelezzük.
Az atópiás rohamokkal járó szindrómák és betegségek
Mind az általános, mind a részleges epilepsziában fordulhat elő az atoni rohamok.
A teljes test epilepsziás csökkenése, igazán atonikus eredetű fejcsomók találhatók a Lennox-Gastaut szindrómában és a korai gyermekkori mioklonikus-asztatikus epilepsziában (Oguni és mtsai 1992), általában más típusú rohamokkal kombinálva.
Számos epilepsziás alcsoportban, amelyekben az epilepsziás lassú alvási állapotú, atípusos hiányosságok vannak az atonikus komponenssel, epilepsziás csökkenés és negatív myoclonus (Tassinari et al 1985); ezt a populációt korábban atípusos gyermekgyógyászati jóindulatú epilepsziának (Aicardi és Chevrie 1982) írták le.
Az „epilepsziás csepp támadásokat” szintén részleges epilepsziában írják le, különösen a frontális genezis és a kétoldalú szinkronizáció. Ezekben az esetekben azonban az esés általában tonikus feszültséggel jár, és a nyomtatási adatok meglehetősen szűkösek. Két részleges epilepsziás (frontális és parietális lokalizációjú) betegen jelentették meg a gyakori atónusos rohamokat, amelyeket video-EEG megfigyeléssel dokumentáltak (Satow et al 2002).
Prognózis és szövődmények
Mind az általános, mind a részleges epilepsziában fellépő bukási támadások eredetétől és mechanizmusaitól függetlenül előfordulása kedvezőtlen tünet, mert gyakori, rezisztens a terápiával, fizikailag veszélyes és személyiségváltozásokat feltételezhet. 131 részleges epilepsziás (főként frontális lokalizációjú) epilepsziás csepp támadású (tonikus vagy atonicos) betegből álló sorozatban a betegek 74% -ának volt rossz prognózisa, 45% -uk mentális retardáció (Tinuper és mtsai 1998).
Kábítószer-kezelés. Az atónusos rohamok gyógyszeres kezelése jelenleg nem elég hatékony és gyakran nem kielégítő, ami a korszerű epilepsziaellenes szerekkel szembeni rezisztencia eredménye (AEP). Általában ajánlott a valproát benzodiazepinekkel történő kinevezése. Az ACTH és a hidrokortizon néha meglehetősen gyors és jelentős hatást gyakorolhat, de általában rosszabbodik. Az újabb AED-ek, mint például a lamotrigin, felbamát és a topiramát, kilátásai Lennox-Gastaut-szindróma kezelésében, különösen az atipikus távollétek és a bukások támadásaival szemben ígéretesnek tűnnek. Valproátokkal és lamotriginnel történő kombinált terápia a részleges epilepsziás eséses támadásokra is javasolt.
Sebészeti kezelés. A kalloszotomiát széles körben használják sebészeti kezelés módszereiként a bukásos rohamban szenvedő betegeknél, ha nem tekintik őket klasszikus rezektív műtétnek. A szakirodalom szerint a callosotomia a tónusos vagy atónos cseppek többségében a támadások 80% -ának csökkenéséhez vezet. A callosotomia célja, hogy korlátozza az egyik féltekén a görcsös kisülések terjedését; így egy ilyen eljárás főként az oldalsó fókuszú és a másodlagos generalizációban szenvedő betegeknél hatékony lehet (Oguni et al. 1991).
Irodalom
Aicardi J, Chevrie JJ. Gyermekkori atípusos jóindulatú részleges epilepszia. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Az ictal semiológia leíró terminológiája: jelentés az ILA-ról. Epilepsia 2001, 42: 1212-8.
Az Epilepszia elleni Nemzetközi Liga osztályozási és terminológiai bizottsága. Javaslat az epilepsziás rohamok klinikai és elektroencefalográfiai besorolásának felülvizsgálatára. Epilepsia 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. A szekunder generalizált epilepsziás betegek axiális spasmája. Epilepsia 1985, 26: 401-5.
J. jelentés az ILAE-jelentésről. Epilepsia 2001, 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Epilepsziás rohamok. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Gyermekkori epilepsziás encephalopathia diffúz lassú tüskés hullámokkal (más néven „Petit mal variáns”) vagy Lennox-szindróma. Epilepsia 1966a, 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Az epilepsziás atónos összeomlások poligráfiai és klinikai vizsgálata] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Multilobar polymicrogyria, bonyolult csepp támadási rohamok és alvással kapcsolatos elektromos állapot epilepticus. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Motorérzékelési zavar, amely az érzékelő corotorját érintő epilepsziás aktivitásból ered. In: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M szerkesztők. Epilepszia és mozgási rendellenességek. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Hemiparetikus rohamok. Neurology 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. Előfordulására vonatkozó statikus epilepsziában fellépő görcsrohamok. J. Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R és mtsai. Az elsődleges érzékelőmotor szerepe Brain 2000: 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Az epilepsziás esések analitikai vizsgálata. Epilepsia 1985, 26: 612-21.
Lennox WG. A petit mal epilepsziák; kezelése tridionnal. JAMA, 1945, 129: 1069-73.
Lennox WG. A pszichomotoros triád jelenségei és korrelációja. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Epilepszia és kapcsolódó rendellenességek. Boston: Kis, barna Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK és mtsai. Az emberi kiegészítő érzékelőmotor területének funkcionális anatómiája: az extraoperatív elektromos stimuláció eredménye. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Kortikális elektromos stimuláció az emberekben: a negatív motorterületek. Adv. Neurol 1995, 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Nem konvulzív fókusz gátló roham: szubdurális felvétel a motoros kéregből. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. A csepp támadások története. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Fokális akinetikus rohamok, amelyeket elektroencefalográfiával és videofelvételekkel dokumentáltak. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Anterior callosotomia az orvosilag kényelmetlen epilepsziák esetében: 43 beteg vizsgálata. Ann Neurol 1991, 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. A mioklonikus astatikus epilepszia videó-EEG elemzése korai gyermekkorban (Doose-szindróma). Epilepsia 1992, 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, et al. Részleges epilepszia, atónikus rohamok. Két eset jelentése. Epilepsia 2002, 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsziák 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, Iroda M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepszia In: Roger J, Dravet C, Iroda M, Dreifuss FE, Wolf P, szerkesztők. Epilepsziás szindrómák a csecsemő, gyermekkor és serdülőkorban. London: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic és csökkenő rohamok. In: Engel J, Pedley TA, szerkesztők. Epilepszia: átfogó tankönyv. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, et al. Epilepsziás negatív myoclonus. In: Negative Motor Phenomena: A neurológia előrehaladása. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C és mtsai. Epilepsziás rohamok részleges epilepsziában: klinikai jellemzők, evolúció és prognózis. Neurol Neurosurg Psychiatry 1998, 64: 231-7.