logo

Lacunar infarktus az agyban - mi ez és mi veszélyes

Mi ez - lacunar cerebrális infarktus? Ez nem más, mint az iszkémiás agyi stroke, amelynek saját fiziológiai és anatómiai jellemzői vannak, ezért nevezik lacunárnak.

Az agyi érrendszeri megbetegedés ilyen formáját a technikák felfedezése és gyakorlati megvalósítása révén azonosították, amelyek lehetővé teszik a szakemberek számára az agy változásainak látását - számítógépes, mágneses rezonancia képalkotás (MRI).

Az ilyen stroke jellemzője

Ezek az agy akut keringési rendellenességei, amelyek az agy mély artériáiban alakulnak ki. A fókuszok kis átmérője kb. 1–1,5 cm, idővel egy ciszta, egy szakadék keletkezik egy kis ischaemia területére, így ezt a fajta stroke-ot lacunar infarktusnak nevezték.

A speciális orvosi szakirodalom szerint a lacunáris szívrohamok a stroke 15% -át teszik ki. A probléma tanulmányozása különböző időpontokban Orosz tudósok-neurológusok: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Erőfeszítéseiknek köszönhetően megállapították, hogy a problémás emberek (25–64 évesek) problémái 1–3 eset 1000 főre vonatkoznak.

Okok és kockázati tényezők

A hiányosságok fő okai a következők:

  1. A magas vérnyomás. A lacunáris infarktus kialakulása mind a kritikus, mind a stabil artériás nyomással lehetséges.
  2. Az agy érelmeszesedése. Annak ellenére, hogy a fej fő artériái ateroszklerotikus léziók voltak, a legtöbb esetben szignifikáns szűkület nem észlelhető.
  3. Az atherosclerosis és a magas vérnyomás kombinációja.
  4. Az agy veleszületett jellemzői vagy rendellenességei.
  5. A lacunar stroke-ot a kis artériák mikroembólia okozhatja. Ez bizonyos ritmuszavarok (pitvarfibrilláció) esetén, miokardiális infarktus után következik be.
  6. A diabetes mellitus. A megnövekedett vércukorszint specifikus diabéteszes elváltozásokat okoz - a vérerek angiopátia, beleértve az agyat is. Az atherosclerosis progressziója közvetlenül arányos a cukorbetegség súlyosságával.
  7. A dohányzás. A nikotin növeli a vér viszkozitását és a vérerek görcsét (szűkítését) okozza.

Klinika: tünetek és tünetek

Általában a betegség a tudat elvesztése nélkül folytatódik. A tünetek szegénysége miatt gyakran későn diagnosztizálják. A szívinfarktus idején a vérnyomás vagy ritmuszavar növekedhet. Az egyetlen hiányosság neurológiai tüneteket mutat, amelyek nem vezetnek teljes mozdulatlansághoz és a külső ellátás szükségességéhez.

A klinikai tünetek változatai:

  1. Motor lacunar infarktus. Az egyik végtag vagy mindkettő mobilitásának enyhe korlátozása révén.
  2. Érzékeny szívroham. Ez a test vagy a végtag félérzékenységének csökkenése.
  3. Koordináló stroke. Felismert károsodott koordináció. A beteg a bizonytalanság miatt szédülést, bizonytalan sétát panaszkodik.
  4. Lacunar infarktus, amelyet szellemi rendellenességek jelennek meg: a gondolati folyamatok lassulása, memóriavesztés, figyelem.

További lehetőségek lehetségesek a leírt klinikai tünetek kombinációjával, vagy éppen ellenkezőleg, tünetek hiányával.

Veszély és következmények

A megfigyelés évei azt mutatják, hogy az agyi keringés ilyen rendellenességei után a betegek egyharmada egy évvel később, és távoli időszakban - a demenciában, vagyis a vaszkuláris demenciában - parkinsonizmust alakít ki.

Egy másik jelenség, amely gyakran a depresszió következménye, a betegség gondozása. Ez általában akkor fordul elő, ha többszöri hiányosság jelenik meg.

besorolás

A klinikai besorolás a klinikai tüneteken alapul, és a lacunar szívroham tünetei című részben tárgyaljuk.

A betegség kialakulása során:

  • a leg akutabb időszak az első 3 nap;
  • akut - 28 nap;
  • korai gyógyulás - a következő 6 hónap a keringési zavar után;
  • késedelmes helyreállítás - 2 évig.

A tompa tünetek és a markáns motoros beszéd és érzékszervi betegségek hiánya miatt nagyon nehéz leírni az egyes rések jellemzőit. Ezért ez az elválasztás másodlagos jelentőségű.

diagnosztika

A gyanús lacunáris infarktus a beteg panaszain alapulhat. Azonban az agykárosodás természetéről teljes bizalommal beszélhetünk, miután részletes vizsgálatot végeztünk high-tech eszközökkel.

Ez általában egy olyan tomográfia, amely különböző szinteken vizsgálja az agyat. A készülék lépésről-lépésre, virtuális vágásokat hajt végre.

Az emberi test szerkezetéből származó jelet a radiológus személyi számítógépére táplálják, és képké alakítják át. Minél kisebb a pálya, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy észleljük a hiányt.

Ugyanakkor szükség van a szívroham okainak keresésére. A diagnosztikai komplexum a következő:

  1. Általános klinikai vér- és vizeletvizsgálatok. Vérvizsgálat glükózra. Biokémiai analízis a koleszterin és a lipoproteinek meghatározásával, a véralvadási rendszer indikátorai.
  2. Elektrokardiográfia a ritmuszavarok diagnosztizálásához (egy táblázat a dekódoláshoz és az EKG normákhoz a felnőttekben megtalálható egy másik cikkben).
  3. Ultrahang duplex szkennelés. Az ultrahang lehetővé teszi, hogy az edényfalat veleszületett hibákkal és ateroszklerózis jeleivel láthassa.

Kezelési taktika

A megfelelő terápia és a jövőben az ismétlődő agyi keringési zavarok megelőzése érdekében a betegek aszpirint írnak fel, hogy csökkentsék a vérelemek aggregációját (ragasztás és vérrögképződés) és javítsák annak folyékonyságát. A leginkább elfogadható adag 75 mg acetilszalicilsavat, kifejezetten erre a célra előállított.

A vérkeringés normalizálása a mikrocirkulációt javító gyógyszerek felírásával érhető el. Az optimális választás a Nicergoline, a Vinpocetine és a pentoxifylline. Először egy intravénás csepegtető injekció, amely átmenetet jelent a tabletta formák hosszú távú bevitelére.

Ugyanakkor ajánlott neurotrofiák - gyógyszerek, amelyek optimalizálják az agy oxigénellátását, és ösztönzik a gyógyulást. Ezek a cerebrolizin, az Actovegin, a Citicoline és a Ginkgo Biloba készítmények (memantin, tanakan, bilobil).

A demencia jeleinek kialakulásával és a lacunáris állapot kialakulásával az antikolinészteráz gyógyszerek és az acetil-kolin prekurzorai, biológiailag aktív anyagok, részt vesznek impulzusok vezetésében az idegtörzsek mentén. Ezek a prozerin, a neuromidin, a galantamin a szükséges adagokban.

A parkinsonizmusban a páciensnek speciális gyógyszereket kell szednie a tremor (ciklodol, amantadin) csökkentésére.

Mivel a legfőbb ok a magas vérnyomás, megfelelő csökkentése tekinthető a kezelési folyamat egyik kapcsolatának. A terapeuta és a kardiológus kiválasztja a megfelelő dózist és a gyógyszerek kombinációját. A korrekciós rendszer kijelölésekor a beteg életkorát és a jelentős betegségek jelenlétét tekintjük: cukorbetegség, krónikus vesebetegség.

Prognózis és megelőzés

Az aszpirin és más vérhígító szerek szerepét már említettük. Az életmód korrekciója nélkül azonban a táplálkozással és a rossz szokásokkal kapcsolatos szokásos attitűdök változása, a lacunáris infarktus következményeivel való sikeres küzdelem, a lacunáris állapot és a vaszkuláris demencia megelőzése nem lehetséges.

Mit jelent ez:

  1. Megnövekedett motoros aktivitás, étrend csökkenés, koleszterint tartalmazó élelmiszerek.
  2. A dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése. Egyéb kontraindikációk hiányában egy pohár száraz vörösbort engedtek.
  3. A hipertónia és a cukorbetegség kezelésére vonatkozó összes ajánlás teljes mértékű betartása.

Az ateroszklerotikus léziók jeleinek kimutatása ultrahang-duplex vizsgálat során, a „rossz” koleszterin és lipoproteinek magas szintjei jelzik a hipokoleszterin diétát és a koleszterinszint csökkentő gyógyszereket.

Ezeket a gyógyszereket hosszú ideig, hepatoxicitásuk miatt biokémiai vérvizsgálat ellenőrzése alatt végzik. Ha a fő artériák szignifikáns, több mint 70% -ban szűkültek, ajánlott egy vaszkuláris sebész konzultációja.

  • Az embolia nagy kockázata esetén az aritmiák megfelelő kezelése és az erős vérhígító gyógyszerek felírása szerepel. Kategorikusan nem ajánlott öngyógyításra, mivel ezek az alapok, ha íratlanul írják, halálos vérzést okozhatnak.
  • A prognózis a páciens és rokonai fegyelmétől függ, akiknek érdeklődniük kell a páciens szellemi rendellenességeinek helyreállításában és megelőzésében.

    Lacunar infarktus az agyban

    Az agy lacunáris infarktusa - ischaemiás stroke, amely az agyi szövet egy kis területét fedi le, ami aztán egy szakadékot képez. A stroke focija többszörös lehet. A klinikai kép különböző fókusz tünetekből áll, amelyek nem éri el a súlyos súlyosságot. A jövőben a kognitív hiány progressziója. A diagnózist klinikai és műszeres vizsgálatokkal végzik, figyelembe véve azt a tényt, hogy a kisméretű hiányosságokat nem lehet rögzíteni a neurométeres módszerekkel. Az átfogó kezelés magában foglalja az etiopatogenetikus, vaszkuláris, neuroprotektív és tüneti terápiát.

    Lacunar infarktus az agyban

    A lacunar cerebrális infarktus (lacunar stroke) egyfajta akut cerebrovascularis baleset, amelynek morfológiai eredménye az ischaemia következtében elhunyt cerebrális szövet egy kis üregének kialakulása. A „lacunae” kifejezés 1843-ban jelent meg a gyakorlati gyógyászatban, köszönhetően Fendalnak, aki először adott ilyen nevet az artériás hipertóniában szenvedő betegek boncolásakor azonosított agyi üregeknek. A lacunáris cerebrális infarktust részletesen ismertették 1965-ben. Fisher, aki a hipertóniás encephalopathiával való kapcsolatát azonosította.

    Napjainkban a lacunar stroke az összes ischaemiás stroke körülbelül egyharmadát teszi ki. A hiányosságok (1-15-20 mm), mérsékelt és még enyhe klinikai tünetek miatt az agy lacunáris infarktusa viszonylag jóindulatúnak tekinthető. A klinikai megfigyelések azonban arra a következtetésre jutottak, hogy a neurológia szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy ez a patológia a kognitív hiány, a másodlagos parkinsonizmus és a mentális zavarok kialakulásának oka.

    Az agy Lacunar infarktusának okai

    A lacunar stroke az agy perforáló artériás üregeibe való átáramlás következtében következik be. Az esetek 80% -ában az infarktus zóna a szubkortikális struktúrák és a belső kapszula fehér agyában található, más esetekben az agyhídban és a törzsben. A legtöbb esetben a lacunar típusú cerebrális infarktus a krónikus artériás hipertónia hátterében fordul elő, és az általa okozott perforáló edények falában bekövetkező változásokhoz vezet - agyi mikroangiopátia. Morfológiailag ez lehet hyalinosis, lipidrétegek intravaszkuláris lerakódása, izom- és rugalmas szerkezetek szálas helyettesítése, fibrinoid nekrózis. Az ilyen változások az artéria lumenének jelentős szűkülését és elzáródását vonják maguk után, aminek következtében az általa táplált agyszövetek részének vérellátása megszakad. Ebben a zónában ischaemia és nekrózis alakul ki. Az elhullott sejtek helyén idővel alakul ki egy hézag.

    Az agyi mikroangiopátia a lacunáris szívrohamok 75% -át teszi ki. Az ateroszklerózis, a cukorbetegség, az alkoholizmus, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a krónikus veseelégtelenség a vérben a kreatinin koncentrációjának növekedésével, ritka esetekben - fertőző és autoimmun vaszkuláris elváltozások, az etiofaktorok közé tartoznak a hipertónia mellett. A lacunar szívrohamok eseteinek egynegyedét athero és cardioembolizmus okozza (a szívizominfarktus utáni kardioszklerózis, pitvarfibrilláció, szelepes szívbetegség), a brachiocephalikus artériák elzáródását.

    A lacunáris agyi infarktus tünetei

    Gyakran előfordul, hogy a lacunar stroke a gyulladásos tünetek gyors fejlődésével 1-2 órán belül jelentkezik. Azonban lehetséges és fokozatosan kezdődik a tünetek növekedése a 3-6 napos időszakban. Bizonyos esetekben az előző átmeneti ischaemiás rohamok észlelhetők. Jellemző az agyi megnyilvánulások, agykérgi rendellenességek és a meningealis tünetek komplexumának hiánya, a tudat megőrzése. Hemiparezis, érzékszervi zavarok, ataxia, dysarthria, kismedencei diszfunkció, pszeudobulbar szindróma fordulhat elő. Elszigetelt motoros, ataxiás vagy érzékszervi betegségek, valamint vegyes neurológiai megnyilvánulások lehetségesek. Gyakran vannak depresszió és enyhe kognitív károsodás.

    A kognitív hiányosságok az új információk emlékezésének nehézségét, az aktuális események emlékezetének romlását, a koncentrációs képesség csökkentését és a szellemi tevékenység minőségének csökkentését jelenthetik. A gondolatmenetek bizonyos lassúsága, a figyelem egyik feladatról a másikra való átkapcsolásának nehézsége, vagy fordítva, egy feladat elvégzésére koncentrálva. Idővel, lacunáris infarktus után, a kognitív károsodás jelentősen megnőhet. Súlyos memóriazavarok alakulnak ki, az információk észlelésének és asszimilálódásának képessége (gnózis) csökken, a motoros készségek (praxis) elveszik.

    Az agyi infarktus klinikai tünetei a helyétől függenek. Azonban bármelyik helyen a neurológiai hiány enyhe vagy mérsékelt szinten marad, és a kurzus soha nem súlyos. Bizonyos esetekben van egy „csendes” szubklinikai kurzus a lacunar stroke-ban, amelyben annak megnyilvánulása teljesen hiányzik. Az ilyen képzeletbeli jólét előrejelzően kedvezőtlen, mivel gyakran többszörös szívrohamok esetén is megfigyelhető, nem teszi lehetővé a képzett orvosi segítség időben történő nyújtását, és idővel gyakran súlyos kognitív zavarok kialakulásához vezet.

    Agyi infarktus diagnózisa

    A neurológus által végzett diagnózis során figyelembe veszik a magas vérnyomás, súlyos aritmiát, cukorbetegséget, krónikus agyi ischaemiát, átmeneti ischaemiás rohamokat; a stroke klinikai képének jellemzői (enyhe vagy közepes fokú tünetek az agyi megnyilvánulások hiányában); a műszeres diagnosztika adatai. A szemészeti vizsgálat során a szemészekkel folytatott konzultációk gyakran kiderítik a mikroangiopátia jeleit: a retina arteriolák szűkítése, a központi retina véna dilatációja.

    Lehetőség van a lacunary stroke fókuszának megjelenítésére CT-vizsgálat vagy az agyi MRI segítségével. Ha azonban a löket terület túl kicsi, akkor ez nem látható a tomogramokon. Ilyen esetekben a diagnózis elsősorban a klinikán alapul. A cerebrális infarktus okainak feltárásának részeként a fejedények tartályainak USDG-jét végezzük, a vér lipidspektrumát vizsgáljuk. 45 évesnél fiatalabb betegeknél el kell zárni a szisztémás vaszkulitist, az anyagcsere-betegségeket, az antifoszfolipid szindrómát, stb. Az érrendszeri betegségek etiológiájának megértése kiemelkedő fontosságú az ismétlődő stroke megfelelő megelőzéséhez.

    Lacunáris agyi infarktus kezelése

    A lacunar stroke-terápia etiopatogenetikus komponense a megfelelő vérnyomásszámok normalizálására és fenntartására irányul, megakadályozza a cardioembolizmust, korrigálja a lipid anyagcserét. A magas vérnyomás és szívbetegségben szenvedő betegeket egyidejűleg kardiológus felügyeli. Ezek az antihipertenzív terápia, antitrombotikus szerek (warfarin, heparin, acetilszalicilsav, klopidogrél). A heparinnal és a warfarinnal történő kezelést a lacunar stroke kardioembóliás etiológiájával rendelkező betegek és a megismétlődés nagy valószínűsége jelzi (miokardiális infarktus után, pitvarfibrilláció, mesterséges szívszelep jelenléte stb.). Az acetilszalicil-to-t az agyi érrendszeri mikroangiopátia jelenlétében alkalmazzák, amelyet orálisan, egy dózisban szedünk, dipiridamollal kombinálva. A vér lipidkészítményének korrekcióját statinok (lovasztatin, simvastatin, stb.) Segítségével végezzük.

    A cerebrális hemodinamika és a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében a nikergolin cerebrális spasmodikus, vinpocetin, pentoxifilline ajánlott. Kognitív hiányosságok esetén neurotróp terápiát végeznek a demencia megelőzésére, beleértve a neuroprotektort (ipidacrin, amantadin, kolin), a ginkgo biloba gyógyszerkészítményeit és a nootropokat (memantin, piracetám). A speciális gyakorlatok pozitív hatása a figyelem, a memória és a gondolkodás képzésére. Depressziós szindróma jelenlétében a kezelési rendet antidepresszánsokkal (fluoxetin, klomipramin, maprotilin, amitriptilin) ​​egészítik ki.

    Az agy lacunáris infarktusának előrejelzése és megelőzése

    A lacunar infarktus eredménye viszonylag kedvező. Az időszerű és intenzív terápia hátterében a neurológiai hiány teljes regressziója lehetséges. Azonban a szívrohamtól számított néhány éven belül a betegek 30% -a fejlődött kognitív zavarokkal, ami vaszkuláris demencia és mentális zavarok kialakulásához vezetett. A vaszkuláris parkinsonizmus tünetei gyakrabban fordulnak elő. Ezeknek a szövődményeknek a valószínűsége jelentősen megnő az ismételt lacunáris stroke-okkal, amelyek gyakorisága eléri a 12% -ot. A hosszú távú hatások tanulmányai kimutatták, hogy a betegek csak egyharmada élt egy évtizeden belül a lakunaködés után, a betegek csak egyharmada élt túl, akiknek többsége demenciában szenvedett.

    A lacunar infarktus elsődleges megelőzése az artériás magas vérnyomás időben történő korrekcióját, az aszpirin rendszeres bevitelét a cardiovascularis patológiában szenvedő betegeknél, akik antiagregáns terápiát igényelnek, a krónikus cerebrovascularis elégtelenség megfelelő terápiája. Az ismétlődő lacunar stroke megelőzésére hosszú távú aszpirint javasolunk, a brachiocephalikus artériák markáns elzáródásának jelenlétében a cerebrovascularis elégtelenség sebészeti kezelése lehetséges - carotis endatektómia, extra-intrakraniális anastomosis létrehozása. Annak érdekében, hogy megakadályozzák a kognitív rendellenességek súlyosbodását olyan betegeknél, akiknek lacunáris stroke volt, meg kell ismételni a kombinált ér-neurotróp terápia ismételt kurzusait.

    Lacunar stroke / szívroham: kezdet, jelek, hogyan kell kezelni

    A "stroke" kifejezés többsége súlyos neurológiai rendellenességekkel, paralízissel, beszédbetegségekkel, táplálkozással és általában az életgel kapcsolatos. Ezt a folyamatot az agykárosodás visszafordíthatatlansága okozza, amelyben a beteg és a közvetlen családja életmódja teljesen megváltozott. Vannak azonban olyan stroke-ok is, amelyek kifejezett tünetek nélkül jelentkeznek, amikor sem az áldozata, sem a rokonai nem hiszik a bekövetkezett változásokról, vagy a megjelenő zavarok nem súlyosak és gyorsan regresszálódnak. Ez egy lacunar stroke (lacunar cerebrális infarktus).

    A lacunar terápia során az agyi félteke vagy a törzs mély területein a perforáló artériák sérüléséből adódóan a nekrózis kis fókusza fordul elő. Mivel ezek az artériák viszonylag kis kaliberűek, a nekrózis fókusza is kicsi - legfeljebb másfél és két centiméter átmérőjű. Ugyanezen okból a lacunar stroke nem kíséri a nagy félteke kéregét, hanem mindig az agy mélyén található.

    Lacunar-infarktust iszkémiás agykárosodásnak nevezzük, amelynek leggyakoribb oka az artériás hipertónia és az általa kiváltott érrendszeri változások. Ritkábban kis vérzés lehetséges, az üregek kialakulásával az agy mély struktúrájában, a thalamusban, a periventrikuláris zónában is.

    A lacunar stroke az agy összes akut vaszkuláris elváltozásának mintegy egyötödét teszi ki. Gyakran előfordul, hogy az egyéb MRI-k hatásait más betegségek esetében is észlelik. A lacunar stroke-ok az egyik leggyakoribb patológiás anatómiai eredménynek számítanak az élet során magas vérnyomásban szenvedőkben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen szívrohamok 80% -a nem okoz tüneteket kis méretük és az agy azon részeinek károsodása miatt, amelyek nem felelősek a mozgásért, érzékenységért, beszédért stb.

    A nagy agyi artériák jelentős szűkülésének hiányát a lacunáris agyi infarktus jellemzi, és gyakran nem találnak szubsztrátot a szívembólia számára. Ha a nekrózis középpontja nem éri el a 15 mm-t, akkor a korszerű berendezések segítségével sem lehet azt észlelni. Nagy, 20 mm-nél nagyobb hiányosságokat ritkán diagnosztizálnak, és óriásnak hívják.

    A lacunar stroke okai

    A XIX. Század vége óta végeztek tanulmányokat a lacunáris agykárosodás okairól. A több száz halott boncolásával kapott eredmények elemzésével a tudósok mind a kockázati tényezőket, mind az agyi hajók jellemző változásait fogalmazták meg, ami lacunáris stroke-hoz vezetett. Ennek okai:

    A behatoló artériák károsodása stroke-ot okoz a véráramlást biztosító kollaterálisok kis száma miatt, ezért, ha egy kis artéria is blokkolva van, a nekrózis elkerülhetetlen a vérellátás területén. A lacunar infarktus kialakulásának fő mechanizmusait mikroangiopátianak tekintik az artériás hipertónia és a perforáló artériák szisztémás ateroszklerózis okozta sűrűségének hátterében.

    Az artériás hipertónia a patológia fő oka. Ez az artériás falak plazma-impregnálásához vezet, a fibrinoid nekrózis a görcsök hátterében a hypertoniás válság idején. A magas vérnyomás krónikus hatása hyalinosissá válik - a fehérjék tömegének lerakódása, amely az artériák falát gyengíti és törékeny, valamint a helyi trombózist, a kis vérzést és a mikroaneurizmust.

    Az ateroszklerózis nem befolyásolja a kis artériákat, de a fej és a nyak nagy edényeiben közvetve hozzájárul az agyi véráramlás csökkenéséhez. Az artériák változásai szegmentálisak, és mivel az érintett hajók kaliberűek, és nem alkalmasak az ateroszklerózis és a magas vérnyomás tipikus célpontjának szerepére, sok szakértő nem beszél a szívroham (ateroszklerotikus, magas vérnyomás) konkrét okairól, hanem az érfalak változásainak együttes jellegéről különösen azért, mert az idős betegek többsége egyidejűleg egy és másik betegséggel rendelkezik.

    Az atherosclerosis és a magas vérnyomás mellett a lacunáris ischaemiás stroke olyan betegségeket is okozhat, mint a diabetes mellitus, aritmiák, krónikus ischaemiás szívbetegségek, szelephibák és véralvadási patológia. A szívszelepek károsodása, a hemosztázis zavarai miatt az embolia a lacunáris infarktus fő patogenetikai mechanizmusának tekinthető, amikor a vérrögök töredékei, a szelepfogókból származó trombotikus fedőrétegek belépnek a perforáló artériákba és blokkolják azokat.

    A lacunáris infarktus megnyilvánulása

    Amint a fentiekben említettük, a nekrózis fókuszainak mélysége és viszonylag kis mérete miatt a tünetek szűkösek lehetnek, ha nincsenek. Az agyi tünetek, amelyek mindig más típusú stroke-okkal járnak, nem jellemzőek a lacunary károsodásra, azaz sem a tudat, sem a létfontosságú funkciók (légzés, szívműködés) nem csökkennek.

    Az agyi tünetek hiánya azonban nem jelenti azt, hogy az agyat nem érinti. Számos úgynevezett lacunáriás szindróma van, ami az idegszövet fókuszkárosodását jelzi, és neurológiai hiányban nyilvánul meg.

    A lacunar agyi stroke gyakori jelei a következők:

    1. A magas vérnyomás jelenléte, amely mindig megelőzi az ilyen típusú agyi patológia kialakulását;
    2. A neurológiai tünetek gyakori előfordulása éjszaka, kora reggeli órákban, különösen az előző éjszaka fejfájással jellemezhető, ami általában a vérnyomás emelkedését jelzi;
    3. A nekrózis fókuszának kialakulása idején a nyomás mérsékelt számra emelkedik, vagy visszatér a normális értékhez, a fej fájdalma teljesen hiányzó vagy jelentéktelen lehet;
    4. A beteg aktív, a tudat normális, nincsenek meningális jelek, a magasabb idegrendszeri aktivitás még akkor sem zavar, ha a hemiparezis jelenléte kétségtelen;
    5. A fókuszos agykárosodás tünetei fokozatosan emelkednek néhány óra vagy akár napok alatt;
    6. A mozgási rendellenességek helyreállítása meglehetősen gyorsan, általában hat hónapon belül jelentkezik;
    7. Az érbetegség angiográfiája nem észlelhető, a CT és az MRI 1,5-1,7 cm átmérőjű fókuszokat mutat, amelyek a stroke utáni első hét végéig a leginkább észrevehetők, és kis méretű nekrózis esetén nem észlelhetők.

    lacunar stroke diagnosztikai képeken

    A Lacunar-szindrómákat elég sokra osztják, amelyek közül a leggyakoribbak:

    • Elkülönített egyoldalú parézis, amely a test egyik oldalán csökken a motorfunkció, ami a betegek tüneti lefolyású betegségének mintegy felében található - a beteg a kar, a láb, a károsodott arckifejezések gyengeségére panaszkodik;
    • A fájdalom, tapintási és más típusú érzékenység izolált csökkentése a test korlátozott területén - az arcban és a karban, mindkét végtag az egyik oldalon, a végtagok és az arc a test egyik oldalán;
    • Az esetek egyharmadában az arc és a kar egyik oldalán a parézis és az érzékenység megsértése áll, mindkét végtag, az arc és a végtagok között;
    • Hemiparesis gyenge koordinációval;
    • A beszédbetegségek szindróma és "kínos kezek".

    A lakunáris szindrómák tüneteinek egyik jellemzője a tudat, a látás, az agykéreg károsodásának jeleinek hiánya. A tünetmentes többszörös lakuninfarktus a demencia és a súlyos szellemi károsodás alapja lehet.

    A gyulladásos agykárosodás tünetei a szívroham pillanatától kezdve ugyanolyan gyorsan előfordulhatnak, és fokozatosan 3-5 nap alatt nőnek. Nincsenek agyi tünetek. Sok páciens röviddel a stroke előtt megemlíti a növekvő átmeneti ischaemiás rohamokat és ismétlődő hipertóniás válságokat, valaki észreveszi, hogy nehéz lett volna megbirkózni a nyomással, a szokásos gyógyszerek megállták, hogy normális szinten tartsák, és esténként fejfájás kezdett zavarni.

    A lacunar stroke fókusz neurológiai tünetei parézissé redukálódnak, ritkábban paralízisre, a test egyik oldalán a szenzáció részleges elvesztésére és a vizelet-inkontinencia és a széklettömeg formájában kialakuló medencék rendellenességeire. Lehetséges beszédbetegségek, depresszió, nem kifejezett változások a szellemi szférában.

    A lacunáris infarktusok többségében az értelem nem szenved, azonban a betegek még mindig nehézségeket tapasztalhatnak az új információk memorizálásában, nehéz szellemi munkát végeznek, néhányan a memória és a koncentráció csökkenését jelzik.

    Nyilvánvaló, hogy a lacunar stroke tüneteit a lokalizáció és a specifikus struktúrák bevonása határozza meg, de az enyhe vagy közepesen súlyos patológia jellemző, ha nem tünetmentes.

    Az izolált érzékenységi zavar a thalamus vagy agyi törzs sérülését jelezheti. Az izolált hemiparézis a híd területén található a lakunaködésre, az agy lábaira, a belső kapszulára jellemző, azaz ahol a motoros idegszálak kötegei tömören helyezkednek el. A beszédbetegségek és a "kínos kezek" szindróma általában a lacunar infarktus lokalizációjával alakul ki az agy alapja, a belső kapszula területén.

    Egyrészt az enyhe megnyilvánulások és a károsodott funkciók gyors helyreállítása nagy esélyt jelent a gyógyításra, másrészt a szakemberek elégtelen figyelmet szentelnek, és ha egy tünetmentes beteg egyáltalán nem kap minősített segítséget, ami hozzájárul az érrendszeri betegségek előrehaladásához, a szívbetegségek megismétlődéséhez. és súlyosabb neurológiai hiányosságú stroke-ok.

    stroke cyst

    A nekrózis fókuszának felbontása után az agy anyagában lekerekített üreg képződik, amely tiszta cerebrospinális folyadékkal van feltöltve. Egy ilyen ciszta nem fenyegeti az életet, és nem okoz jelentős neurológiai rendellenességeket, de éppen ez az, ami bizonyítja a múltban szenvedett lacunáris infarktust, amelynek tünetei nem lehetnek.

    A lakuninfarktus következményei néhány év múlva jelentkeznek, gyakrabban többszöri hiányossággal és az agyi keringés ismételt megsértésével. A következmények közül a leggyakoribb a vaszkuláris demencia (demencia) és a mentális zavarok, amelyek magatartásbeli változásokhoz vezetnek, az intelligencia és a szellemi tevékenység éles csökkenése mindaddig, amíg az önmegvalósítás és az öngondoskodás teljes mértékű elvesztése elmarad.

    Lacunar stroke kezelés

    A lacunáris infarktusos betegeket neurológiai osztályokban kezelik. Mindig vérnyomáscsökkentő terápiát írnak elő, az idegszövet helyreállítására szolgáló gyógyszereket, valamint a trombózis és embolia megelőzését.

    A vérnyomáscsökkentő kezelés magában foglalja az ACE-gátlók (enalapril, lisinopril), diuretikumok (indapamid, furoszemid), értágítók (nifedipin, diltiazem) stb. Kinevezését.

    A carotis és a csigolya artériák súlyos ateroszklerotikus elváltozásai, valamint a 75 év feletti betegeknél a nyomás nem csökkenthető gyorsan, mivel ez még nagyobb mértékű károsodást okozhat az agyban.

    Az agyi infarktus kezelésének fontos lépése az antitrombotikus terápia. Az aszpirint, a heparint és a klopidogrélt a betegek számára mutatják be. A stroke kardioembóliai mechanizmusa esetén, amikor a perforáló artériák dugulása a vérrögök vagy a szívszelepek átfedése miatt keletkezik, antikoagulánsok (heparin, varfarin) szükségesek.

    Az ezt követő ismétlődő lacunáris stroke megelőzésére az aszpirint legfeljebb 325 mg-ig adják be. Ha a beteg nem tolerálja az aszpirint, az adagja naponta 50 mg-ra csökken, és a dipiridamollal kiegészített kezelést napi 400 mg-os dózisban két adagban kiegészíti.

    Az aszpirint mikroangiopátia jelenlétében, agy-patológiás és kardiovaszkuláris elváltozások kombinációjával jelezzük. Ezzel párhuzamosan a lipid anyagcseréjét megsértik, az étrend és a lipidcsökkentő gyógyszerek (statinok).

    A Nicergoline, Vinpocetine, Nootropil az agyszövet mikrocirkulációjának javítására szolgál. Ajánlatos neuroprotektorokat (akatinol, magnézium-szulfát), B. csoport vitaminokat rendelni. A depresszió kialakulása során a antidepresszánsok (fluoxetin, amitriptilin) ​​jelennek meg.

    A gyógyszeres terápia mellett a betegek rehabilitációs kurzusokon mennek keresztül, hogy helyreállítsák a motoros funkciót, az érzékenységet, a beszédet stb. Masszázs, fizioterápia, speciális gyakorlatok a parézis számára, beszédképzési segítség. A memória és a szellemi képességek helyreállítása a versek vagy rövid szövegek memorizálásával megoldható.

    A lacunar stroke előfordulásának elkerülése érdekében fontos a megelőző intézkedések betartása. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek a terapeuta állandó felügyelete alatt kell állniuk, és az antihipertenzív terápia rendszerének olyannak kell lennie, hogy a nyomásszint normál értéken belül maradjon.

    A trombózisra és embolikus szövődményekre hajlamos kardiovaszkuláris patológiájú betegeket egy kardiológus megfigyel, aki aszpirin készítményeket és szükség esetén antikoagulánsokat ír elő. Ha a carotis és a csigolya artériák ateroszklerózisát diagnosztizálják, szükség lehet a véráramlás javítására szolgáló műtétre.

    A lacunar stroke után a betegeket neuroprotektorokkal, vitaminokkal, vaszkuláris szerekkel támogató terápiával mutatják be, amelyeket évente 1-2 alkalommal írnak elő.

    A lacunáris infarktus utáni prognózis kedvezőnek tekinthető, mivel a neurológiai rendellenességek gyorsan regresszálódnak és esetleg a károsodott funkciók teljes helyreállítása. Azonban a neurológusnak kellő figyelmet kell fordítania erre a patológiára, mivel az ismétlődő szívrohamok legalább tizedik betegnél fordulnak elő, és néhány év múlva harmadikkal nőnek a szellemi hiányosságokkal és mentális zavarokkal járó vaszkuláris encephalopathia jelei.

    Egyes jelentések szerint 10 év után a betegek csak 30% -a él életben, akiknek többsége kifejezett demencia jeleit mutatja. Az ilyen események kialakulásának elkerülése érdekében szigorúan be kell tartani az orvos ajánlásait, és figyelembe kell venni az agy vérkeringési zavarainak megelőzésére vonatkozó intézkedéseket.

    Szegényen azonosítható és meglehetősen veszélyes lacunáris agyi infarktus

    Az agyszövetben az akut ischaemia kialakulásával kisméretű üregek képződhetnek - a szakadék. Könnyű és mérsékelt mozgások, beszéd, érzékenység kísérik őket. Ezt követően a csökkent memóriaveszteségben szenvedő betegeknél lassult a gondolkodás folyamata. A kezeléshez neuroprotektorokat, vaszkuláris szereket és trombocita-ellenes szereket alkalmazunk.

    Olvassa el a cikket.

    Az agy Lacunar infarktusának okai

    E stroke kialakulása leggyakrabban artériás hipertóniát vált ki. Súlyos magas vérnyomás esetén a perforáló artériákban változások következnek be - a lipid komplexek lerakódása, az izom és a rugalmas rostok cseréje rostos, nekrózis gócokkal a falakban. Az angiopátia a falak sűrűségével, a vérerek lumenének csökkenésével, az agyi táplálkozás csökkenésével jár. Az ischaemia és a sejthalál kis üregek kialakulásához vezet - a szakadék.

    A perforátor artériák kis átmérője (kb. 2 mm) és hossza 10 mm. A fehér anyagot vérrel látják el, összekapcsolják a kéreg és az agy központi részét egy hálózatba. A stroke terület a legtöbb esetben a szubkortikális régióban, a belső részben vagy az agyban található. Az agyi mikroangiopátia a következőket is eredményezheti:

    • ateroszklerotikus változások;
    • alkoholfogyasztás;
    • krónikus tüdőbetegség;
    • veseelégtelenség;
    • diabétesz;
    • fertőzés;
    • autoimmun betegségek.

    A posztinfarktusos cardiosclerosis, a pitvari flutter, a szelephibák az agyi erek vagy carotis, vertebrális artériák tromboembóliáját okozhatják, majd lacunar stroke.

    És itt több az iszkémiás agyi stroke-ról.

    A patológia tünetei

    A betegség kezdete akut vagy fokozatos, az első esetben a tünetek 1–1,5 óra alatt emelkednek, a másodikban a fókusz zavarok 3-5 napig jelentkeznek. Néha az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzik a lacunar stroke-ot. Ellentétben a normális agyi infarktussal, lacunárral nincs hányinger, hányás, eszméletvesztés és súlyos fejfájás.

    Ennek a patológiának a jellemzői:

    • a végtagok mozgásának és érzékenységének részleges károsodása;
    • a mozgások koordinálása, a nyelés nehézsége;

    Könnyű ataxia a kézben

  • rázkódás járás közben, amikor megpróbálja megérinteni az orrát egy ujjával, vagy egy kis tárgyat felvenni, hiba lép fel;
  • a beszéd tisztaságának változása;
  • akaratlan vizelés;
  • depressziós rendellenességek;
  • a jelenlegi információk emlékezetének nehézségei;
  • nem képes hosszú ideig tartani a figyelmet;
  • csökkent gondolkodási sebesség;
  • nem képes egyszerre több feladatot ellátni.
  • A lacunary stroke lefolyása nem nehéz, az agy rejtett, „csendes” sérüléseinek változatai ismertek. Ez a helyzet nem tekinthető kedvezőnek, mivel időszerű diagnózis és komplex terápia hiányában további komoly memóriazavarok, az információ észlelése és feldolgozása, a célzott mozgások képtelensége jelenik meg.

    Mi a veszélyes lacunar infarktus

    Hosszú ideig ezt a fajta szívrohamot jóindulatú fejlődési lehetőségnek tartották. Azonban az enyhe akut cerebrális ischaemiát szenvedő betegek megfigyelései azt mutatták, hogy kognitív funkciójuk rendellenességei idővel haladtak, értelme csökkent, a végtagok remegésének jelei megjelentek, mint például a parkinsonizmus.

    Diagnosztikai módszerek

    A betegség azonosításához vegye figyelembe a következőket:

    • magas vérnyomás;
    • szívritmuszavarok;
    • diabétesz;
    • dyscirculatory encephalopathia;
    • ischaemiás rohamok;
    • enyhe vagy közepes fokú gyulladásos neurológiai rendellenességek;
    • az alaptestek mikroangiopátia - az arteriolák szűkítése és a központi vénák terjeszkedése.

    Ahhoz, hogy az agyszövet-pusztítás fókuszát láthassuk, MRI- vagy CT-vizsgálatra van szükség, de az 1–5 mm-es üreg átmérőjével az észlelése jelentős nehézségeket okoz. Ilyen esetekben csak a klinikai tüneteket veszik figyelembe, ami nem mindig elegendő.

    Az agy lacunáris infarktusának kezelése

    Az első dolog, amire szüksége van a vérnyomás stabilizálásához. Ebből a célból az ACE inhibitorok a leghatékonyabbak. Perindopril, mivel védi a kognitív (kognitív) rendellenességek progresszióját. A gyógyszerek a Prestarium, Prenes, Stopress márkanév alatt kaphatók. Ezt önmagában vagy Arifon-szal kombinálva használják. Megjelenik a következő csoportokból származó gyógyszerek is:

    Lacunar infarktus az agyban

    A betegség egyfajta cerebrális nekrózis. Az ilyen típusú kóros állapot jellegzetessége az agy mélyedése és a 2 cm-t nem meghaladó kis átmérője. A szívinfarktus során kialakult ischaemiás fókusz végül egy üreg-üreg. Ez a körülmény határozta meg a betegség nevét.

    1838-ban a „lacunar infarktus” kifejezést a francia orvos, Decambre vezette be. Ez azt jelentette, hogy az agy szürke anyagában a lágyítás területeire hasonlítanak, hasonlóan az üregekhez. A pontos diagnosztikai technikák, mint például az MRI és a CT megjelenése lehetővé tette az ilyen típusú nekrózis alapos vizsgálatát és az ezzel kapcsolatos információkat.

    Az agy Lacunar infarktusának néhány jellemzője van:

    • A statisztikák szerint az összes infarktusfajta 15% -a;
    • Az artériás hipertóniában szenvedő idősebb emberek érzékenyebbek erre;
    • A kóros egészségi állapot 100% -os kimutatása csak boncolás segítségével lehetséges;
    • A lakuninfarktus által érintett hajók átlagosan 40–900 mikron átmérőjűek, és az agy mély részén helyezkednek el.

    Az ilyen típusú szívroham fő okai a következők:

    • Az artériás hipertónia mind stabilitás, mind hypertoniás válság esetén;
    • Agyi sejtek ateroszklerotikus károsodása;
    • Agyi rendellenességek vagy hiányosságok az agyi erek kialakulásában;
    • A pitvarfibrilláció szívritmuszavarai;
    • Cukorbetegség, amely az agyi hajók diabetikus angiopathiájához vezethet;
    • Dohányzás, amely hozzájárul a vér viszkozitásához és a keringési rendszer tubuláris képződését hajlamosítja a görcsökre és a szűkületre.
    • Az agy Lacunar infarktája több szakaszon megy keresztül:
    • A legerősebb, ami 3 nap;
    • Éles, 28 napig;
    • Korai gyógyulás, ami 6 hónappal a szívroham után;
    • Késő rehabilitáció, amely körülbelül 2 évig tart.

    Ez az időszakokra való felosztás nem kötelező. Ezért ez a besorolás feltételesnek tekinthető.

    tünetek

    A lacunar infarktus a szokásosnál eltérően az agyi szövet mélységében rejlik. Ez azt jelenti, hogy az agykéreg sértetlen marad. A lacunáris infarktus zóna anatómiai elhelyezkedésének ez a jellemzője gyakran azt a tényt eredményezi, hogy a kóros állapot nem jár eszméletvesztéssel. A cerebrális infarktus közös jellemzői nem mindig jelen vannak.

    Ez azt jelenti, hogy a látásszervei vagy a motorgömb írott és beszédfunkcióinak megsértése nem lehet. Ez gyakran az oka annak, hogy a betegséget nem diagnosztizálják. Vagy késedelemmel kiderült. A lacunar infarktusra jellemző tünetek a következők:

    • Az egész test izomtónusának szimmetrikus növekedése;
    • Konvulzív szindróma;
    • Memóriavesztés;
    • Egyenlegfunkciós zavar;
    • Károsodott széklet és vizelet.
    • Ezek a jelek nem jelennek meg egyszerre, de idővel. Ez általában így történik:
    • Az egyoldalú gyengeség több izomcsoportban jelentkezik;
    • Az érzékenység mint tapintási, hőmérsékleti és fájdalomterv megsértése;
    • Megjelenik egy „kellemetlen kéz” szindróma, amelyet egynél több együttes parézis jellemez.
    • A klinikai kép az események egymás utáni számos változatán folytatódik. Tehát a lacunar infarktus karaktere:
    • Motor, amelyben a végtagok mobilitása korlátozott;
    • Érzékeny, a test különböző részein a különböző érzékenységi típusok csökkenése;
    • Koordinátor, amelyben a mozgások összehangolásának funkciója ideges. A beteg a szédülés, a járás bizonytalansága miatt gyötrődik;
    • Az értelmi fogyatékossággal kapcsolatos. Ugyanakkor a mentális folyamatok lelassulnak, a memória és a figyelem csökken.

    hatások

    A lacunáris agyi infarktusban szenvedő komplikációk nagyon különbözőek lehetnek. Ezek a következő tényezőktől függnek:

    • Az agykárosodás területei;
    • A sérülés területe;
    • A diagnosztikai intézkedések időszerűsége és a kezelés megfelelősége.
    • A lacunáris infarktus következményei olyan negatív szövődményekhez vezethetnek, mint:
    • Koordinációs zavar;
    • Az intelligencia megsértése a demencia típusa szerint;
    • Memóriavesztés;
    • Csökkent elemzési képesség.
    • Meghibásodások a vizelet és a székletürítés során;
    • Beszédhibák;
    • A személy mentális állapotának változása. A páciens számára a könnyesség, a hisztéria, a depresszió jellemzi.

    Diagnosztikai vizsgálat és kezelés taktika

    A lacunáris infarktus felismerése nemcsak a beteg panaszainak elemzésében, hanem a műszeres technikák alkalmazásában is. Ezek a következők:

    • CT-vizsgálat - számítógépes tomográfia;
    • MRI - mágneses rezonancia leképezés;
    • EKG - elektrokardiogram;
    • Ultrahang-duplex szkennelés, amely lehetővé teszi a vaszkuláris fal hibájának észlelését.

    A szervek vizsgálatára szolgáló röntgensugár-módszerek alkalmazásával lehetséges az agy virtuális szakaszainak beszerzése, amely megérti az agyi szövet állapotának kiterjesztett képét. A műszeres módszerek mellett laboratóriumi diagnosztikát is végeznek. Tartalmazza:

    • vérvizsgálat: általános és biokémiai;
    • vizeletvizsgálat: Általános.

    A lacunar infarktus kezelése alapvető terápiát igényel. A következő gyógyszerek használatából áll:

    • metabolikus;
    • neuroprotektív;
    • Az agyi keringés stimulátorai.

    Ezenkívül a lacunáris infarktust okozó betegség kezelésére irányuló gyógyszeres kezelés alkalmazása. Legyen ez atherosclerosis, hipertónia vagy cukorbetegség. De a betegség kezelésének legfontosabb pontja a rehabilitációs időszak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az orvos általában szívbetegséggel foglalkozik.

    A rehabilitációs eljárások komplexuma számos tevékenységből áll. Ezek mind orvosi, mind pedagógiai, jogi, szociális és pszichológiai jellegűek. Bármelyik tevékenységi terület azonban ezek az intézkedések, mindegyikük célja az elveszett agyi funkciók helyreállítása. A rehabilitációs program a következő alapelvekből áll:

    • A helyreállítás legkorábbi kezdete, amely a legtermékenyebb rehabilitációt biztosítja, és segít elkerülni a szubsztitúciók vagy a pangásos tüdőgyulladás, a thrombophlebitis formájában kialakuló másodlagos szövődményeket;
    • A rehabilitációt szakembernek kell végeznie. Mivel a program helytelen végrehajtása értékes időt veszíthet az értékes időbe, ami megfosztja a beteget a hasznosítás lehetőségétől;
    • Beszédbetegség esetén módszertan, neurológus és gyógytornász, pszichiáter, foglalkozási terapeuta és beszédterapeuta vesz részt a helyreállításban;
    • A rehabilitáció nem végezhető rokonok segítségével, akik nemcsak erkölcsileg támogatják a beteget, hanem segítenek a mindennapi életben is.

    Prognózis és megelőzés

    A beteg jövőbeni állapota lacunáris infarktus után sok tényezőtől függ. Ezek a következőkből állnak:

    • A beteg kora;
    • Az egyidejű betegségek jelenléte;
    • A nyújtott kezelés időszerűsége;
    • Az érintett terület prevalenciája.

    A szívroham utáni egyetlen szakadék kedvező elvárásokat támaszt a szakemberektől. Ez azt jelenti, hogy az elveszett funkciók fokozatosan visszatérnek a betegbe a rehabilitációs intézkedések során. Lehet, hogy nem térnek vissza teljesen, de a legtöbbjük visszatér a normális értékhez. Ennek ellenére fennmaradhat a maradék hatások.

    Nincs specifikus megelőzés a szívroham ellen. Nincsenek vakcinák vagy speciális pirulák, amelyek gyógyítanak egy szívrohamot. Vannak azonban olyan tevékenységek, amelyek segítenek megelőzni a kóros folyamatot. Fontos megérteni, hogy van egy kockázati csoport, amely hajlamos a betegségre. Ennek ismeretében meg lehet próbálni elkerülni a lacunar infarktus előfordulását.

    A fő kiváltó mechanizmus, azaz a nekrózis provokátor tényező kedvezőtlen életmód, stressz és állandó terhelés a célszervekre, amelyek az agy, az érrendszer és a szív. A szívinfarktus megelőzésére a leginkább megfizethető és optimális gyógyszer az Aspirin. Ez a gyógyszer mindenki számára ismert, és nagyon fontos tulajdonsága van - a vérlemezke.

    Használata csökkenti a szívroham ismétlődésének valószínűségét sokszor. Ezért gyakran az „aszpirin”, amely az első gyógyszer, amelyet a mentők adnak a szívrohamot szenvedő betegnek. A betegnek 250 mg-ot kell rágni egyszerre, majd hosszabb ideig felírni. A szükséges gyógyszert csak tiszta formában vegye be. De ezen túlmenően meg kell változtatnia az életmódját. Ez magában foglalja a következő elveket:

    • Kövesse az olyan étrendet, amely nem tartalmaz magas cukortartalmú és koleszterin-tartalmú élelmiszert;
    • Vérnyomás-monitorozás és annak korrekciója indikátorok változása esetén a normából;
    • A rossz szokásoktól, például az alkoholtól és a dohányzástól való tartózkodás;
    • Csökkentse a stressz tényezőt, a túlmunkát és a stresszt;
    • Ne felejtsük el a fizikai aktivitást;
    • Hívja orvosát, ha szorongásos tüneteket észlel.

    Az agyi infarktus jelei és a patológia következményei

    Az agy lacunar infarktusja egy akut ischaemiás keringési zavar, ami egy ciszták kialakulásához vezet - egy határolt üreg, amely folyadékkal (folyadékkal) van feltöltve. Ez a vaszkuláris patológiához vezet a krónikus magas vérnyomás vagy a tüneti hipertónia hátterében. A prognózis kedvezőtlen lehet, akár memóriazavarok, intelligencia.

    A lacunáris infarktus okai

    Az agysejtek elpusztulása és a folyadékkal töltött üreg kialakulása a neuronok és a fehéranyag ischaemia következménye. A lacunar stroke akkor következik be, amikor a kismedencék kóros változásai hosszantartó arteriás hypertonia (tüneti vagy esszenciális) miatt jelentkeznek.

    Az ischaemia hipertóniás encephalopathiával fordulhat elő, melyhez véredények plazma áztatása, hialinosisuk, fibrinoid-nekrózisa következik be. A kapillárisok és az artériák falai megvastagodnak, lumenük szűkül, az átáramlás csökken, ezért a vérkeringési rendellenességek és az erő és az oxigén nélkül maradt sejtek halála alakul ki.

    A patológia gyakran a következő betegségekkel fordul elő:

    1. Agyi erek ateroszklerózisa.
    2. Diabetikus mikroangiopátia.
    3. Alkohol encephalopathia.
    4. Szívhiba miokardiális infarktus után.
    5. Aritmia, amelyben hajlamos a vaszkuláris tromboembóliára.
    6. Fertőző és autoimmun etiológiai vaszkulitisz (szisztémás lupus).
    7. Krónikus tüdőbetegség.
    8. Pancreatitis, vese, májelégtelenség.

    Ismerje meg, hogyan lehet megszabadulni az agyi arterioszklerózistól: tünetek, okok és következmények.

    Az iszkémiás infarktus oka, amely után az agyi folyadékkal rendelkező lyuk van, gyakran mikroangiopátia. Ennek oka lehet a krónikus alkoholizmusban fellépő pancreatitis, amikor a vérerek permeabilitása a vérproteázokba kibocsátott hasnyálmirigy enzimek hatására nő. A diabéteszes mikroangiopátia a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez, a falak plazma áztatásához, a tömörítéshez, a lumen szűkítéséhez, a stroke-hoz vezet.

    A szívelégtelenségben a lassabb vérkeringés következtében megnő a trombózis és az artériák embolizációs kockázata, ami ischaemiás szürke és fehér anyaghoz vezet. Az érelmeszesedés a magas vérnyomással együtt a keringési zavarok leggyakoribb oka.

    A szisztémás lupus, mint más autoimmun vaszkulitisz, koagulopátiát és vérrögök képződését, migrációját, az agy fő ellátóedényeinek elzáródását és a lacunáris stroke kialakulását okozza.

    tünetek

    A lacunáris agyvérzés jelei a nekrózis zóna lokalizációjától és méretétől függenek. A kezelést a tünetek súlyosságának megfelelően határozzák meg. A tünetek a következők lehetnek:

    1. A szem sötétedése, tinnitus, homályos látás.
    2. Beszédvesztés
    3. A medence belső szervei funkcióinak megsértése - vizelet inkontinencia, széklet.
    4. Az eszméletvesztés, az arca elhomályosodása.
    5. Nyelési rendellenesség.
    6. Pseudobulbar szindróma.
    7. Kognitív diszfunkció: amnézia, csökkent intelligencia, depressziós rendellenesség.
    8. Bénulás fél test.
    9. Csökkent érzékenység.

    A tünetek 1-2 óra múlva alakulhatnak ki. Néha az agy egyes részeinek károsodásának jelei néhány napon belül jelentkeznek. Az agyterületek halálát megelőzően rövid idejű eszméletlenséggel és motoros diszfunkciókkal járó átmeneti ischaemiás rohamok jelentkeznek.

    Fontos! Ha a medulla oblongata hatással van, akkor a vaszkuláris és légzőszervek zavarai miatt lehetséges a halál.

    Lacunar infarktus diagnózisa és kezelése

    A lacunar stroke kimutatásához neurológus és idegsebész vizsgálata szükséges. Az orvos megvizsgálja a vizsgálatokat:

    1. Elektro- és echoencephalogram.
    2. EKG.
    3. Coagulogram a véralvadási paraméterek meghatározására.
    4. REG - a különböző kaliberű artériák hangjának tanulmányozása.
    5. Angiográfia - véredények röntgenvizsgálata.
    6. Számított vagy mágneses rezonancia képalkotás.

    Az ischaemiás támadás hatásainak megakadályozása érdekében 4 tablettát kell szednie a Glycine 0,25 g hatóanyagot szublingválisan (a nyelv alá). A kis molekulatömegű aminosav gyorsan felszívódik a véráramba. Enyhe adrenoblokiruyuschee hatása van, kiterjeszti a tápláló artériák és a kapillárisok lumenét.

    Ha a támadást magas vérnyomás, béta-blokkolók, ACE-gátlók, vazodilatátorok (No-spa, Nifedipine) okozzák. A trombózis okozta ischaemiás rohamok során antikoagulánsokat (warfarin, Clexane), trombocita-gátló szereket (klopidogrél, acetilszalicilsav) használnak.

    A rehabilitációs időszak alatt a nootróp gyógyszerek a kognitív funkciók javítására szolgálnak: Piracetam, Encephabol, nikotinsav, Noopept. Az agyi keringés normalizálására vasodilatátorokat (Kavinton, Cinnarizin), angioprotektort (Actovegin), antihypoxánsokat (Mexidol) használnak.

    Ismerje meg, hogyan jelenik meg az agyi összeomlás: jellemző jelek és kezelés.

    Olvassa el, miért halnak meg az agyi sejtek: okok és tünetek.

    hatások

    Dolgozhatok az agy lacunar infarktusa után? A neurális halál kognitív diszfunkcióhoz vagy motoros károsodáshoz vezet. Néha a vereség nem érinti a fontos központokat, és a beteg nem veszít gyakorlati készségeket. Ugyanakkor gyakran megfigyelhető a beteg eléggé súlyos fogyatékossága.

    A lacunáris agyi infarktus következményei súlyos rendellenességek lehetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek a további munkájával. Ezután meg kell adni a megfelelő fogyatékossági fokozatot egy szakbizottság által a rokkantsági nyugdíj megszerzéséhez.

    A lacunar stroke megakadályozásához a vérnyomásszintet vérnyomáscsökkentő szerekkel kell szabályozni, rendszeresen. Ha a véralvadási aktivitás megnő, a vérlemezkék elleni szereket és az antikoagulánsokat alkalmazzák.