Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia a szívfrekvencia több mint 120-150 ütés / perc növekedése, amelyben a szívritmus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák fölött található. Az összes paroxiszmális tachycardia közül ez az aritmia variáns a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önállóan áll meg. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb az ilyen patológiát paroxiszmának tekinteni.

besorolás

A sztraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben elterjedtek.

A nemzetközi besorolás szerint a keskeny QRS-komplex és széles QRS-t tartalmazó tachycardiákat izolálják. A supraventricularis formákat ugyanazon elv szerint két fajra osztjuk.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladása során az atriumból a kamrába az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Minden tachycardia széles QRS-vel egy patológiás atrioventrikuláris fókusz kialakulását és működését jelenti. Az idegrendszer áthalad az AV csatlakozáson. A kiterjesztett QRS-komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarai meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámú kamrai ritmust (HR), ezért a támadás megkönnyítése pontosan ugyanaz, mint a kamrai tachycardia esetében.

A patológia elterjedtsége

A világ megfigyelései szerint a supraventrikuláris tachycardia a populáció 0,2–0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer akkora valószínűséggel szenvednek e patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 éveseknél fordulnak elő. A száz eset közül húszat pitvari formában diagnosztizáltak. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves szívizom károsodása. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és dystrofikus változások a szövetben. Ezek a betegségek gyakran előfordulnak krónikus ischaemiás szívbetegségben (CHD), bizonyos hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventrikuláris tachycardia kialakulása lehetséges az idegjel rendellenes útjainak jelenlétében az atria kamráira (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző szerzője ellenére a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavarok ilyen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával fordulhat elő a túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregekben tapadások vagy további akkordok vannak.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxiszmák okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak vagy nem határoznak meg a műszeres kutatási módszerek. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik.

Ritkán a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az aritmiás kezelés megírásában, a hormonok elemzését minden esetben el kell végezni.

A tachycardia mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek változása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbi magában foglalja az elektrolit-rendellenességeket, a szívizomzavarok változását, az ischaemiát és bizonyos gyógyszerek hatását.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. Növelje az egyes sejtek automatizálását a szívvezetési rendszer teljes útja mentén egy kioldó mechanizmussal. A patogenezis e változata ritka.
2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös szaporodása újbóli belépéssel (a fő mechanizmus a supraventrikuláris tachycardia kialakulásához).

A fent leírt két mechanizmus létezhet, ami sérti a szívizomsejtek és a vezetőrendszer sejtjeinek elektromos homogenitását (homogenitását). Az esetek túlnyomó többségében a Bachmann pitvari kötege és az AV csomópont elemei hozzájárulnak a rendellenes idegimpulzusok előfordulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározható, és az ioncsatornák működésében mutatkozó különbség magyarázza.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardia alatti személy szubjektív érzése nagyon változatos és függ a betegség súlyosságától. A szívfrekvencia legfeljebb 130-140 ütés / perc és a támadás rövid időtartama alatt a betegek egyáltalán nem érhetnek zavart, és nem ismerik a paroxiszmust. Ha a szívfrekvencia eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek általában émelygést, szédülést vagy általános gyengeséget panaszkodnak. A szinusz tachycardia-val ellentétben, ezzel a patológiával a hidegrázás vagy izzadás formájában kialakuló vegetatív tünetek kevésbé kifejezettek.

Minden klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezetre adott válaszától és a kapcsolódó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). A szinte minden paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szívdobogás vagy a megnövekedett szívfrekvencia.

Lehetséges klinikai tünetek a szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
• fájdalom a szívben (gyakran koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési zavar mindenféle komplikációval;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszú támadással);
• kardiogén sokk (a szívizominfarktus vagy a pangásos cardiomyopathia hátterében álló paroxiszmusz esetén).

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg az azonos korú, nemi és testegészségügyi emberek körében. Egy betegnek havonta / évente rövid távú rohamai vannak. Egy másik páciens csak egyszer szenvedhet el egy hosszú paroxiális támadást életében anélkül, hogy káros lenne az egészségre. A fenti példák számos betegség köztes változatát tartalmazzák.

diagnosztika

Ilyen betegséget feltételezhetünk önmagában, akinek, különösebb ok nélkül, hirtelen kezdődik, és a szívdobogás vagy szédülés vagy légszomj érzése is hirtelen véget ér. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszainak vizsgálata, a szív munkájának meghallgatása és az EKG eltávolítása.

Amikor meghallgatja a szív munkáját egy szokásos fonendoszkóp segítségével, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, így a sinus tachycardia azonnal kizárható. Ha a szív összehúzódási gyakorisága több mint 200 stroke, akkor a kamrai tachycardia is valószínű. Az ilyen adatok azonban nem elegendőek Mind a pitvari flutter, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formája a fent leírt szívfrekvencia tartományba is belefoglalható.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei:

• gyakori gyenge impulzus, amely nem számítható;
• alacsonyabb vérnyomás;
• légzési nehézség.

Az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-tanulmány és a Holter-monitorozás. Néha szükség van olyan módszerekre, mint a CPSS (transzszofagális szívstimuláció) és a stressz EKG tesztek. Ritkán, ha feltétlenül szükséges, az EPI-t (intracardiac elektrofiziológiai kutatás) végzik.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a supraventrikuláris tachycardia különböző típusaiban Az EKG-n a supraventrikuláris tachycardia fő jelei a szívfrekvencia növekedése, mint a hiányzó P.

3 fő kórkép van, amellyel fontos a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnosztikája:

• Sick sinus szindróma (SSS). Ha a betegség nem található, veszélyes lehet a paroxiszmális tachycardia megállítása és további kezelése.
• A kamrai tachycardia (kamrai komplexjei nagyon hasonlítanak a QRS-vel meghosszabbított supraventrikuláris tachycardia esetén).
• Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. (beleértve a WPW-szindrómát).

A supraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a támadások időtartamától, gyakoriságától, a betegség komplikációitól és a kísérő patológiától függ. A szupraventrikuláris paroxiszmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez hívjon egy mentőt. Hatás nélkül vagy komplikációk kialakulása kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési zavar esetén, sürgős kórházi kezelést jeleznek.

A kórházi kezelésre tervezett módon történő beadás során gyakran visszatérő paroxiszmust kapnak. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatot és megoldást kapnak a sebészeti kezelés kérdéséről.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen variánsával a hüvelyi vizsgálatok igen hatékonyak:

• Valsalva manőver - egyidejű lélegzetfenntartás (a leghatékonyabb);
• Ashner próbája - a szemgolyók nyomása rövid ideig, nem haladja meg az 5-10 másodpercet;
• a nyaki carotis-szinusz (nyaki artéria) masszázs;
• az arc hideg vízben való csökkentése;
• mély légzés;
• guggolva hátsó lábain.

A támadás megállításának ezen módszereit óvatosan kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSSU esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti műveletek hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállítására kell fordulni a kábítószerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy a szívizom szívizom stimulálásával. Az utóbbi opciót akkor használják, ha az AV-vegyület szívritmus-szabályozója antiaritmiás szerek vagy tachycardia nem tolerál.

A megfelelő kezelési módszer kiválasztásához kívánatos a supraventrikuláris tachycardia specifikus formájának meghatározása. Az a tény, hogy a gyakorlatban igen gyakran sürgősen szükség van a támadás „enyhítésére”, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kifejlesztett algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére. Az adagolást egyedileg kell kiválasztani. Gyakran előfordulhat, hogy a relapszus elleni gyógyszert ugyanaz a gyógyászati ​​anyag, amely sikeresen megállította a paroxiszmust.

A kezelés alapja a béta-blokkolók. Ezek a következők: anaprilin, metoprolol, biszoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése érdekében és ezeknek a gyógyszereknek a dózisának csökkentésére antiaritmiás szerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxiszmák leállítására, azonban a fenti gyógyszerekkel való ésszerűtlen kombinációja rendkívül veszélyes).

A tachycardia WPW-szindróma jelenlétében történő kezelésénél óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb változatban a verapamil használata is tilos, és a szívglikozidokat rendkívül óvatosan kell használni.

Ezenkívül bizonyították, hogy más antiarritmiás szerek hatékonysága, melyet a paroxiszmák súlyosságától és rohamától függően következetesen előírt, bizonyított:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamidot.

A relapszus elleni szerek befogadásával párhuzamosan kizárják a tachycardia okozó gyógyszerek alkalmazását. Szintén nem kívánatos erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori relapszusok esetén a műtéti kezelést jelzik. Két megközelítés van:

1. További útvonalak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
2. Szívritmus-szabályozók vagy mini-defibrillátorok beültetése.

kilátás

A lényeges paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvezőbb, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében előforduló szupraventricularis tachycardia veszélyesebb a szervezet számára. Megfelelő kezelés esetén a hatékonyság valószínűsége nagy. A teljes gyógyítás is lehetetlen.

megelőzés

Nincs specifikus figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxiszmust okozó betegség megelőzése. A másodlagos profilaxisnak tulajdonítható a supraventrikuláris tachycardia támadását provokáló patológia megfelelő terápiája.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amelyben sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

A paroxiszmális tachycardia sürgősségi kezelése

A PRAKTIKAI DOKTOR TÁMOGATÁSA Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
170-es MSCH sürgősségi osztály, Korolev

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (NCT) minden esetben körülbelül 90% a reciprokális atrioventrikuláris tachycardia (PABT). Visszatérő eszközök a visszahúzó mechanizmus miatt. Két lehetőség van a PABT számára:
1. A kölcsönös AV-csomópont tachycardia, amelyben az impulzus keringése („újbóli belépés”) az AV csomóponton belül történik, és
2. RABT egy további útvonal részvételével, amelyben az anterográd vezetést az AV csomóponton keresztül hajtjuk végre, és visszafelé haladva - egy további útvonalon keresztül. A klinikai gyakorlatban az esetek 10% -ánál sokkal kevésbé ritkán fordul elő paroxiális pitvari tachycardia, amelyben a forrás a pitvari szívizomban található.

A paroxiszmális tachycardia diagnosztizálásának fő módja az EKG-felvétel. Ha a tachycardia során a QRS komplexek nem változnak / nem bővülnek / - a supraventrikuláris tachycardia (1. ábra). Ha a QRS-komplexek tachycardia során kiterjednek, a tachycardia lehet vagy supraventrikuláris (az összerakódás az ő köteg ágaiban) vagy a kamra (H ábra). A kamrai tachycardia (VT) jelei ezekben az esetekben az AV disszociációs és / vagy tartott (vagy „lefolyó”) komplexek jelenléte. Ha az EKG nem észrevehető az AV-disszociáció és a tartott vagy lefolyó komplexek, használja a „tachycardia dilatált kamrai komplexekkel” kifejezést (lehetetlen pontosan meghatározni a tachycardia forrás lokalizációját). A tachycardia forrás kibővített komplexekkel való javasolt lokalizációjának tisztázása érdekében további kritériumokat dolgoztak ki a QRS komplexek szélességének és alakjának értékelésén alapulva, de sürgős helyzetekben, ha az aritmia forrása nem világos, meg kell fontolni a kamrai tachycardiát. További jelek a sürgősségi ellátás biztosításában nem használhatók.

Ábra. 1. Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia. Az ATP intravénás alkalmazásával történő enyhítés.
A - EKG a sinus ritmus alatt;
B - EKG az NZhT paroxizmája során (p - retrográd fogak P). Súlyos ST szegmens depresszió a V vezetékekben₃-V₆;
B - Az NZhT leállítása az ATP beadása után (gyakori kamrai paramesztrastolások figyelhetők meg, és a kamrai korai gerjesztés jelei jelennek meg - nyilakkal korlátozva).

Paroxiszmális tachycardia kezelése

Kifejezett hemodinamikai rendellenességek esetén klinikai tünetekkel jár: a vérnyomás éles csökkenése, a szív asztma és a tüdőödéma, az eszméletvesztés - sürgősségi elektromos kardioverzió szükséges. Amikor a paroxizmikus NZhT-t általában 26-50 J-os (2-2,5 kV) kisülési érték elegendő, a VT - kb. 75 J-nél. Stabilabb állapotban a kezelés alapja az antiaritmiás szerek alkalmazása. A gyógyszerek beadása közötti időszakot a klinikai helyzet és a korábbi terápiás intézkedésekre adott válasz határozza meg.

A paroxizmális RABT csökkentése hüvelyi hatásokkal. A leggyakrabban használt teszt a Valsalva (belégzés utáni feszültség) és a nyaki artériás masszázs. Ezen technikák mellett az úgynevezett búvár reflexet is használhatja - az arc merülése hideg vízbe. A hüvelyi hatások hatékonysága a PABT leállításakor eléri az 50% -ot (jelentések szerint a búvár reflex nagyobb hatékonysága - akár 90%).

A hüvelyi technikák hatásának hiányában antiarrhythmiás szereket írnak elő. A leghatékonyabbak az ATP vagy verapamil (finoptin) bevitelében / bevezetésében. A szinusz ritmusának helyreállítása az esetek több mint 90% -ánál figyelhető meg, különösen az ATP bevezetése után. Az ATP egyetlen hátránya a kellemetlen kellemetlen szubjektív érzések: a levegő hiánya, az arc öblítése, fejfájás vagy „hányinger”. De ezek a jelenségek gyorsan eltűnnek - legkésőbb 30 másodpercig. A cordarone vagy a giluritmal (Aymalin) bevezetése / bevezetése körülbelül 80%, az obzidán vagy a novocainamid - körülbelül 50%, a digoxin - kevesebb, mint 50%.

A fentiek alapján a paroxizmális RAVT enyhítésére szolgáló gyógyszerek beadásának közelítő szekvenciája a következőképpen ábrázolható:
1) verapamil (finoptin) - 5-10 mg-ban vagy ATP-ben 10 mg-ban (nagyon gyorsan 1-5 másodperc alatt);
2) novokinamid - in / in 1 g (vagy giluritmal, ritmylen);
3) amiodaron (cordarone) - 300-460 mg-ban / ben.

A paroxizmális PABT enyhítésére a pacing használata nagyon hatékony (beleértve a nyelőcsőbe behelyezett szondaelektród segítségével).

A kamrai tachycardia enyhítésére szolgáló antiaritmiás gyógyszerek bevezetésének szekvenciája:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - 300 - 460 mg-ban / ben.

Az EKG tachycardia széles kamrai komplexekkel történő regisztrálása esetén, ha az aritmia forrásának helyét nem lehet meghatározni, az American Heart Association az antiarritmiás szerek következő sorrendjét javasolja: lidokain - adenozin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordaron).

A paroxiszmális tachycardia sürgősségi kezelésének klinikai példái

1. Az N. beteg, 40 éves, szívdobogás 8 éven belül jelentkezik, körülbelül 1-2 havonta. A rohamok során az ECT-t percenként 215-ös gyakorisággal rögzítik. (1B. Ábra), a pitvari komplexek (p 1) a kamra mögött helyezkednek el, és jól láthatóak a V-ben₁, (hasonlítsa össze az EKG-vel a sinus ritmusban). Diagnózis: paroxiszmális NZhT, valószínűleg a RAVT egy további útvonal részvételével. V vezetékben₃-V₆ megfigyelhető az ST szegmens jelentős vízszintes nyomása, elérve a 4 mm-t. Hangsúlyozni kell, hogy a PABT kiesése során a ST szegmens vízszintes vagy ferde depressziója (néha 5 mm vagy annál nagyobb) kerül rögzítésre, még akkor is, ha miokardiális ischaemia hiányában.

Az NZhT támadását 10 mg ATP bevezetésével letartóztatták (1B. Ábra). A letartóztatás időpontjában a kamrai extraszisztolák előfordulását észlelték, és a szinusz ritmusának helyreállítása előtt a kezdeti EKG-ből négy kamrában (nyilakkal jelzett) a kamrai korai gerjesztésének jelei figyelhetők meg. Meghatározott diagnózis a betegben: Wolff-Parkinson-fehér szindróma (látens korai kamrai arousal), paroxiszmális ortodrom reciprokális AV tachycardia.

Az ATP bevezetése (valamint a verapamil bevezetése) gyakran együtt jár a kamrai extrasystoles előfordulásával. Ezen túlmenően a két hatóanyag hatásának hátterében az ECG-ben a kamrák korai gerjesztésének látens szindrómájával rendelkező betegek a korai depolarizáció jeleit mutatják: deltahullám, a QRS-komplex kiterjesztése és a PR-intervallum rövidítése ("P-delta").

2. L. beteg, 34 éves. A szívverés támadása 5 évig zavar, körülbelül 2-3 havonta. A 2. ábra a 10 mg ATP IV-es injekció beadása utáni támadás enyhülésének idejét mutatja. Az átmeneti kifejezett szinusz bradycardia (a PP eléri a 3 másodpercet), a komplexek és az AV-blokád 3: 1 és 2: 1 között. A sinus ritmus visszaállítása előtt két pitvari visszhangot rögzítünk (nyilakkal jelezve).

A letartóztatás időpontjában súlyos szinuszos bradycardia, csúszásgátló komplexek, II. Stádiumú AV-blokád 3: 1 és 2: 1 értékkel kerül rögzítésre. A sinus ritmus visszaállítása előtt a reciprokális pitvari visszhang-összehúzódások (nyilakkal jelezve, a visszhang-összehúzódások előtt a PR-intervallum meghosszabbodása figyelhető meg).

A súlyos szinusz bradycardia és a II-III. Stádiumú AV-blokád igen gyakran megfigyelhető a CNT letiltásakor az ATP-vel, de általában nem okoznak észrevehető hemodinamikai zavarokat és gyorsan eltűnnek.

3. A 39 éves, K. betegnek körülbelül egy évig tartó szívrohamja van, körülbelül havonta egyszer fordul elő, néha önállóan leáll, más esetekben a Novainamin vagy a verapamil IV beadásával leállt. A támadások során fellépő EKG-n a tachycardia széles kamrai komplexekkel történik, percenként 210-250-es frekvenciával. A QRS komplexeket az His köteg bal lábának blokádjának típusától függően módosítjuk, a komplexek szélessége 0,13 s (3. és 4. ábra). A harmadik QRS-komplexet az 1-es hozzárendelés előtt a P fogat regisztráljuk, azaz van AV-disszociáció. Tehát a tachycardia kamrai. Azonban a sürgősségi orvos azt sugallta, hogy a Supaventricularis tachycardia volt a köteg bal oldali kötegének tachy-függő blokádjával, és terápiás intézkedéseket vállalt az NCT rendszerének megfelelően.

A Valsalva-teszt során a tachycardia rövid megszakítását figyelték meg (3B. Ábra). A verapamil iv beadása után pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, mint a Valsalva manőverben (4A. Ábra). 10 mg ATP intravénás injekciója után a tachycardia megszakítását észlelték a sinus bradycardia és a fejlett II. Fokú AV blokád megjelenésével, majd a tachycardia gyors ismétlődésével (4B. Ábra). Az 1 g prokainamid intravénás adagolása nem volt hatásos. A támadást a cordarone bevitelével (450 mg) állították le.

Ebben az esetben a tachycardia hasonlít egy ritka paroxizmális kamrai tachycardia-változatra, amelyet Lerman és mtsai. 1986-ban, amit a hüvelyes technikák, verapamil, adenozin és béta-blokkolók megszakítanak vagy megállítanak.

A supraventrikuláris tachycardia gyógyszeres kezelése

A kezelés céljai

A kórházi kezelés jelzése

Nem gyógyszeres kezelés

Kábítószer-kezelés

Szupraventricularis tachycardia szűk QRS komplexekkel

Szupraventricularis tachycardia vagy pitvarfibrilláció a kamrai predisponziós szindrómában

Meghatározatlan tachycardia széles QRS komplexekkel

Meghatározatlan tachycardia széles QRS komplexekkel bal kamrai szisztolés diszfunkció jelenlétében

Fokális pitvari, paroxiális reciprokális atrioventrikuláris csomópont, Wolf-Parkinson-fehér szindróma

A tünetmentes tachycardia Wolfs-Parkinson-fehér szindrómában

Az ektopszikus atrioventrikuláris csomópont

Nem stabil és tünetmentes pitvar

Paroxiszmális reciprok atrioventrikuláris csomópont

SVT Wolff-Parkinson-fehér szindrómával

Ritka, jól tolerált paroxiszmális reciprokális atrioventrikuláris csomópont

Tüneti paroxiszmális reciprokális atrioventrikuláris csomópont, pitvar

Ectopikus atrioventrikuláris csomópont, tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómával

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma rosszul tolerált tachycardia

Tüneti paroxiszmális reciprokos atrioventrikuláris csomópont

Tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómával

Paroxiszmális reciprok atrioventrikuláris csomópont

Paroxiszmális reciprok atrioventrikuláris noduláris, ellenálló β-adrenerg blokkolók és verapamil ellen

Tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómával, pitvari tachycardia, méhen kívüli atrioventrikuláris csomópont

Paroxiszmális reciprok atrioventrikuláris noduláris, ellenálló β-adrenerg blokkolók és verapamil ellen

Tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómával, pitvari, méhen kívüli atrioventrikuláris csomóponttal

Tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómával, pitvari, méhen kívüli atrioventrikuláris csomóponttal

Paroxysmal reciprok atrioventrikuláris csomópont,
rezisztens a β-adrenerg blokkolók és a verapamil ellen

A supraventrikuláris tachycardia enyhítése

Leírás:

A Supraventricularis tachycardias (NCT) a pitvari és az atrioventrikuláris tachycardia kombinációjának kollektív kifejezése. A WPW-szindrómával, a pitvari és atrioventrikuláris tachycardia-val rendelkező antidromic tachycardia kivételével az His köteg egyik ágvonalának blokádjával, valamint az atrioventrikuláris vezetőképesség további útjaival (DPS) rendelkező pitvari tachycardia, szűk QRS-komplexekkel rendelkeznek (kevesebb mint 0,12 sec.). ).

A Supraventricularis tachycardia tünetei:

A klinikai megnyilvánulások a ritmus gyakoriságától, a pitvari és a kamrai szinkronizációtól függenek (az atria és a kamrák egyidejű csökkentése, a hemodinamika zavartabb) és a tachycardia időtartama.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardiasok a paroxizmális szívritmus rendellenességei, melyeket magas szívfrekvencia jellemez (percenként 150–250) és a legtöbb esetben a megfelelő ritmus. A patogenezis szerint újbóli belépési mechanizmust vagy impulzus, trigger, patológiai automatizmus és további útvonalak körkörös mozgását különböztetjük meg.

Az SMP-nél a supraventrikuláris tachycardia nem különbözik a pitvari és az atrioventrikuláris. Gyakorlati okokból a szűk QRS komplexekkel és széles QRS-t tartalmazó tachycardia-val rendelkező supraventrikuláris tachycardia izolálódik. Ennek a különbségnek az elve az, hogy széles QRS-vel további vezetési módok (WPW-szindróma) fordulhatnak elő, amelyekben az AV-vezetést lassú (verapamil, digoxin) hatóanyagok alkalmazása a kamrai fibrilláció kockázata miatt ellenjavallt.

Tachyarrhythmia akció algoritmus

MF - msrtsshlmnya aritmia; TP - pitvari flutter; C BT = supraventrikuláris tachycardia; VT - kamrai tachycardia

A stabil hemodinamika és a beteg világos tudatosságának hátterében a paroxiszmák kezelése olyan technikákkal kezdődik, amelyek célja a vagus idegének stimulálása és a vezetés lassítása az atrioventrikuláris csomóponton keresztül. A vagális minták ellenjavallt akut koronária szindróma jelenlétében, gyanús tüdőembólia esetén, terhes nőknél.

Arp Éles feszültség a mély lélegzet után (Valsalva manőver).

¦ A hányás stimulálása a nyelv gyökérének megnyomásával.

¦ Lenyelje a kenyér kéregét.

¦ Az arc merülése jeges vízbe („búvár kutya reflex”);

Az Aschoff (a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomás) minta nem ajánlott a retina károsodásának kockázata miatt;

¦ A carotis sinus masszázs csak bizalommal megengedett, ha az agyban nincs elegendő vérellátás (általában fiatal betegeknél).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak a supraventrikuláris tachycardia esetén. A pitvarfibrilláció és a flutter hatására átmenetileg csökken a szívfrekvencia, és a kamrai tachycardia általában hatástalan.

A hüvelyi vizsgálatokra adott szívfrekvencia-válasz egyike a differenciáldiagnosztikai kritériumoknak a kamrai tachycardia és a supraventrikuláris tachycardia megkülönböztetésére a QRS komplexek terjeszkedésével. A supraventrikuláris tachycardia esetén csökken a szívfrekvencia, míg a kamrai ritmus változatlan marad.

A supraventrikuláris tachycardia enyhülése három hatóanyag egyikével kezdődhet: adenozin, verapamil (csak keskeny QRS komplexekkel), prokainamid. Ha nincs más terápia, WPW-szindróma a szívkoszorúér vagy a szívelégtelenség hátterében, az amiodaron alkalmazása megengedett (késleltetett hatás kezdete).

¦ Adenozin 6 mg dózisban i.v. bolusban 1-3 s, majd 0,9% - 20 ml nátrium-klorid oldatot adunk, és emeljük fel a végtagot. Általában 20-40 másodpercen belül leállítható a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia. Hatás hiányában 2 perc múlva 12 mg (3 ml) adenozint adunk vissza, és ha a ritmus nem áll vissza 2 perc elteltével, 12 mg (3 ml) adenozint ismételünk meg. A gyógyszer alacsony toxicitású, a leggyakoribb mellékhatások (általában lassú bevezetéssel): hyperemia, dyspnea, mellkasi fájdalom, bronchospasmus. Az esetek mintegy 50% -ában 3–15 másodperces asystole fordul elő, és az esetek 3–3% -ában az asystole több mint 15 másodpercre késleltethető, ami szükségessé teheti a precardialis stroke-ot és még közvetett szívmasszázst is (általában csak több masszázsmozgás). Az ilyen szövődmények kialakulásának kockázata az, hogy az adenozin alkalmazása az SMP-re csak ritmus, vérnyomás, pulzusszám és EKG-monitorozás ellenőrzése esetén megengedett. Az adenozin hatékonysága a supraventrikuláris tachycardia-ban 90% -ot ér el. Az adenozin in / in bevezetése lehetővé teszi a pitvari flutter differenciálását a supraventrikuláris tachycardia 1: 1-esével, az AV-vezetés gátlása lehetővé teszi a jellegzetes flutterhullámok azonosítását ("fűrész"), de a ritmus nem áll vissza.

¦ A verapamilt (csak keskeny QRS-komplexekkel) 2,5–5 mg-os bolus dózisban intravénásan adagoljuk 2-4 perc alatt (az összeomlás vagy a súlyos bradikardia elkerülése érdekében), 5–10 mg-os ismételt adagolással 15-30 perc alatt. a tachycardia megőrzése és a hipotenzió hiánya. Szükséges a pulzusszám, a vérnyomás, az EKG monitorozása. A verapamil mellékhatásai a következők: hipotenzió (a perifériás vazodilatáció és a negatív inotróp hatás miatt gyors intravénás beadásig); bradycardia (az automatikus sinus csomópont elnyomása miatt az intravénás gyors beadásig); AV-blokád (teljes keresztirányú, gyors intravénás adagolással); átmeneti kamrai korai ütések (önállóan megállt); a szívelégtelenség jeleinek növekedése vagy megjelenése (negatív inotróp hatás miatt), tüdőödéma. A verapamil alkalmazása előtt tisztázni kell a WPW-szindróma anamnestic jelzéseit és / vagy a korábbi sinus ritmus EKG-ket kell értékelni (a PQ-intervallum kevesebb, mint 0,12 s, QRS komplex széles, delta hullám határozható meg). A verapamil alkalmazásának ellenjavallatai a következők: WPW-szindróma, artériás hipotenzió (kevesebb, mint 90 mm Hg), kardiogén sokk, krónikus és akut szívelégtelenség, valamint? blokád vagy aszisztol.

¦ A prokainamid (prokainamid *) 10–10 ml (1000 mg) 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re hígítjuk (50 mg / ml koncentráció), és lassan 50 mg / perc sebességgel adjuk be az iv. perc a ritmus, a pulzusszám, a vérnyomás és az EKG folyamatos monitorozásával. A szinusz ritmusának helyreállításakor a gyógyszer beadása leáll.

A vérnyomás csökkenésének megakadályozása érdekében a beadást a beteg vízszintes helyzetében végezzük. A mellékhatások gyakran gyors intravénás alkalmazás esetén fordulnak elő: összeomlás, pitvari vagy intraventrikuláris vezetés megsértése, kamrai aritmiák, szédülés, gyengeség. A prokainamid ellenjavallt artériás hipotenzió, kardiogén sokk, súlyos szívelégtelenség, QT-intervallum meghosszabbodása esetén. Oroszországban a prokainamid bevezetésével a hipotenzió korrekciójához a fenilefrint alkalmazzák (például mezaton * 1% - 1-3 ml). A hatás azonnal az intravénás beadás után kezdődik, és 5-20 percig tart. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a gyógyszer kamrai fibrillációt, anginát, dyspnea-t okozhat. A fenilphrin ellenjavallt 15 év alatti gyermekeknél, terhes, kamrai fibrilláció, akut miokardiális infarktus, hypovolemia; óvatosan alkalmazva a pitvarfibrillációra, a pulmonalis keringés magas vérnyomására, az aorta szájának súlyos szűkületére, szögzáró glaukómára, tachyarrhythmiára; idősekben okklúziós érrendszeri betegségek (beleértve a történelmet is), ateroszklerózis, tirotoxikózis.

A HOSPITALIZÁCIÓ INDIKÁCIÓI

¦ Az elektropulziót igénylő komplikációk kialakulása.

¦ Első rögzített ritmuszavarok.

¦ A gyógyszeres kezelés hatásának hiánya (a kórházi stádiumban csak egy aritmiás szer használatos).

Ten Gyakran ismétlődő ritmuszavarok.

A HOZZÁADÁSOKBÓL SZÁRMAZÓ PACIÁSOKRA IRÁNYULÓ JAVASLATOK

¦ A kávéfogyasztás, az erős tea fogyasztása, az alkoholfogyasztás megszüntetése és a dohányzás.

¦ Forduljon a kerületi terapeutához, hogy döntsön a további taktikáról és a vizsgálat szükségességéről, a kezelés és a szakemberek konzultációjának kardiológusáról.

Gyakran találkozó hibák

¦ Az elektropulzus terápia folytatása az instabil hemodinamikában.

Fe Nem biztonságos hüvelyminták használata: nyomás a szemgolyókra, nyaki simaizom masszázs, nyomás a napsugárzó területre.

¦ Az antiarrhythmiák beadásának sebességének megsértése. Különösen az adenozin intravénás beadása több mint 3 másodperc alatt, verapamil, prokainamid (prokainamid?) Gyors intravénás beadása.

¦ Verapamil, digoxin alkalmazása WPW szindrómában (széles QRS komplexek).

¦ Több olyan gyógyszer egyidejű kombinációja, amelyek lassítják az AV-magatartást. Különösen a verapamil hatástalanságával, a beadás után legkorábban 15 perccel a prokainamid (novocainamid) beadható, feltéve, hogy stabil hemodinamikát tartanak fenn.

¦ A verapamil kinevezése a p-blokkolókat szedő betegek számára.

¦ A fenilefrin (mezatonat) profilaktikus alkalmazása kezdetben normális vérnyomással, valamint a gyógyszerrel kapcsolatos ellenjavallatok elégtelen ismerete.

Légzési elégtelenség

FELELŐSSÉGVÉDELEM

A sürgősségi ellátás szükséges az akut légzési elégtelenség (ARF) kialakulásához a betegben, vagy a krónikus légzési elégtelenség (DN) gyors károsodása esetén az alapbetegség súlyosbodása miatt. A PaO csökkentésétől eltérő diagnosztikai kritériumok₂. PaCO növekedés₂ előfordulhat a dyspnea megjelenése (növekedése), a cianózis megjelenése (növekedése), a tachycardia és a vérnyomás emelkedése, amely helyettesíthető az ODN (DN) bradycardia és hipotenzió előrehaladásával.

Sürgősségi ellátás légzési elégtelenség esetén

Az alapbetegség kezelése (DN vagy AES-t eredményez).

Oxigén terápia. Használható oxigén belégzésében egy orr-katéteren vagy oxigén maszkon keresztül (a katétert 12-18 cm-en helyezzük el, az oxigén áramlása 8-10 l / perc legyen).

Mesterséges tüdő szellőzés (ALV). A legáltalánosabb formában a mechanikus szellőzés jelzései a következők:

a) a spontán légzés hiánya.

b) túlzott légzés (tachypnea) - percenként 40 vagy annál nagyobb lélegeztetés, 15 l / percnél nagyobb szellőzés. )

c) az NAM gyors fejlődése a pp 1. és 2. ábra.

Terápia súlyos bronchiás asztmás rohamhoz (asztmás állapot)

Az asztmás állapot (AS) azonnali kórházi ápolás és a beteg intenzív ellátása. A legfontosabb sürgősségi tevékenységek a következők:

Az oxigénkoncentráció 50-60% -os belégzése.

Szelektív béta-adrenomimetikumok 30-60 percenként álló inhalátoron (porlasztó) keresztül (az adagot kétszer csökkentik az IHD-s betegeknél): 5 mg salbutamol vagy 10 mg terbutalin.

Glükokortikoszteroidok (GCS) - prednizon legalább 120 mg 6 óránként intravénásan.

Aminofillin (aminofillin) intravénásán vagy egy mikrodiszterben egy olyan algoritmus szerint, amely figyelembe veszi a telítési dózist és a fenntartó dózist, függetlenül attól, hogy a beteg dohányzik vagy nem dohányzik (az adag 50% -kal nő a dohányosoknál), és vannak-e olyan feltételek, amelyek növelik az euphylline toxicitását (szívelégtelenség, pulmonalis szív, patológia) máj stb.).

A megfelelő terápia eredményeként az AU felbontása általában a kezelés megkezdésétől számított néhány órán belül jelentkezik: egy viszkózus köpet kezdődik el, amelynek mennyisége az intenzív hidratációval és az inhalációval kombinálva 0₂ szignifikánsan megnövekedett, normalizált pulzus, vérnyomás, légzés, raO₂.

^ VÉSZHELYZETI KÜLÖNLEGES FELTÉTELEK

A koszorúér-elégtelenség különböző formái a kurzus bizonyos jellemzőivel rendelkeznek, a kóros folyamat (angina pectoris, miokardiális infarktus) természetének meghatározásában az EKG döntő szerepet játszik. A differenciáldiagnózis szempontjából fontos a szívkoszorúér-elégtelenség különböző formáiban a fő elektrokardiográfiás paraméterek változásának dinamikája is. A szívinfarktus előfordulása leggyakrabban jellegzetes fájdalommal járó katasztrófának, a halál félelmének, a súlyos vegetatív reakciónak, a ritmuszavaroknak, a sokk jeleinek megjelenésének, pulmonalis ödémának.

Elsősegély

Szükséges a mellkasi fájdalom megállítása, nemcsak azért, mert minden fájdalom fájdalomcsillapítást igényel, hanem azért is, mert bizonyos esetekben a sokk kialakulását okozhatja. Pihenni kell minden mellkasi fájdalomban szenvedő beteg számára. A kezelés a nitroglicerin kinevezésével kezdődik, a nyelv alatt 0,0005 mg. Terápiás hatás hiányában, 2-3-szor ismétlődő, 5-10 perces időközönként nitroglicerin bevitelével, sürgősségi mentőcsapatot kell hívni. Az orvos megérkezését megelőzően az úgynevezett otthoni jogorvoslatok használhatók - nyugtató (valerian), zavaró (mustár vakolat a fájdalom lokalizáció területén) stb.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia (PT) egy gyorsított ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókuszpontja, amely a szívvezetési rendszer alsó részén keletkezett. Az ilyen sérülés helyétől függően a pitvari, a kamrai PT és a kamrai ízületek izolálódnak az atrioventrikuláris csomópontból. Az első két típus a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalmát egyesíti.

Hogyan jelenik meg a paroxiszmális tachycardia

A PT támadása általában hirtelen kezdődik és ugyanúgy véget ér. A szív összehúzódásának gyakorisága egyidejűleg 140-220 - 250 percenként. A támadás (paroxiszmás) tachycardia néhány másodperctől sok óráig tart, ritkán a támadás időtartama több vagy több napig tart. A PT támadások hajlamosak ismétlődni (újra).

Szívritmus jobbra PT. A páciens általában úgy érzi, hogy a paroxysm kezdete és vége, különösen, ha a támadás hosszú. A PT paroxiszmája egy sor extrasystolát követ, amelyek egymás után nagy gyakorisággal követik egymást (egymást követő 5 vagy több).

Magas szívfrekvencia hemodinamikai rendellenességeket okoz:

• csökkent a kamrák töltése vérrel,
• a szív stroke és percnyi térfogatának csökkenése.

Ennek eredményeként az agy és más szervek oxigén éhezése következik be. Hosszabb ideig tartó paroxiszmussal perifériás vasospazmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája kialakulhat. A koszorúér-véráramlás romlik, ami anginás rohamot vagy akár szívizominfarktus kialakulását is okozhatja. A vese véráramának csökkenése a vizeletképződés csökkenéséhez vezet. A bél oxigén éhezése hasi fájdalmat és meteorizist okozhat.

Ha a PT hosszú ideig fennáll, a keringési zavar kialakulását okozhatja. Ez leginkább a csomópont és a kamrai PT esetében jellemző.

A paroxiszmia kezdete, a páciens úgy érzi, mintha a szegycsont mögött lenne. A támadás során a páciens szívdobogást, légszomjat, gyengeséget, szédülést, a szem sötétedését panaszkodik. A beteg gyakran megijedt, a motor nyugtalanságát észlelik. A kamrai PT-t eszméletvesztési epizódok kísérhetik (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint fibrillációs és kamrai flutterré alakulnak át, amelyek segítsége nélkül halálosak lehetnek.

A PT fejlesztésére két mechanizmus létezik. Egy elmélet szerint a támadás kialakulása az ektópiás fókusz sejtjeinek fokozott automatizmusával függ össze. Hirtelen villamos impulzusokat generálnak nagy gyakorisággal, ami elnyomja a sinus csomópont aktivitását.

A PT fejlesztésének második mechanizmusa - az ún. Ismételt belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ebben az esetben a szívvezetési rendszerben egy ördögi kör képződik, amelyen keresztül az impulzus kering, ami a szívizom gyors ritmikus összehúzódását okozza.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először minden korban, leggyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél jelentkezhet. Ezeknek a betegeknek mintegy fele nem rendelkezik szerves szívbetegséggel. A betegség fokozhatja a stressz alatt fellépő szimpatikus idegrendszer hangját, a koffein és más stimulánsok, például a nikotin és az alkohol használatát. Az idiopátiás pitvari PT kiválthatja az emésztőrendszeri betegségeket (gyomorfekély, nyálkahártyagyulladás stb.), Valamint traumás agyi sérüléseket.

A betegek egy másik részében a PT-t szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség okozza. A pheochromocytoma (hormonálisan aktív mellékvese-tumor), a magas vérnyomás, a miokardiális infarktus és a tüdőbetegségek lefolyása. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a supraventrikuláris PT kialakulása bonyolítja a betegek kétharmadában.

A pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai az atriaból származnak. A szívfrekvencia 140-240 per perc, leggyakrabban 160-190 per perc.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jeleken alapul. A ritmikus szívverés hirtelen kezdő és végső támadása nagy gyakorisággal. Minden kamrai komplex előtt egy módosított P-hullám kerül rögzítésre, ami az ektópiás pitvari fókusz aktivitását tükrözi. A kamrai komplexek nem változnak vagy deformálódnak az aberráns kamrai vezetés következtében. Néha a pitvari PT-t az I vagy II funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulása kíséri. Az állandó atrioventrikuláris blokk II fokozat kialakulásával a kamrai összehúzódások 2: 1-es ritmusával normálisvá válnak, mivel a kamrákon csak minden második impulzust végeznek.

A pitvari PT kialakulását gyakran megelőzi a gyakori pitvari korai ütések. A szívfrekvencia a támadás során nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropint szedve. Szinokarotid vizsgálat esetén (a nyaki artériás területre gyakorolt ​​nyomás) vagy Valsalva-teszten (a légzés megtartása és megtartása) néha a szívverés támadása következik be.

A PT visszatérítendő formája a szívverés állandóan ismétlődő rövid paroxizmusa, amely hosszú ideig, néha sok éven át tart. Általában nem okoznak komoly szövődményeket, és fiatal, egyébként egészséges embereknél megfigyelhetők.

A PT diagnosztizálásához elektrokardiogramot kell alkalmazni, és az elektrokardiogramot naponta ellenőrizni kell Holter szerint. Teljesebb információt kapunk a szív elektrofiziológiai vizsgálata során (transzszofág vagy intracardiac).

Paroxizmális tachycardia atrioventrikuláris ízületből ("AB csomópont")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban található sérülés, amely az atria és a kamrák között helyezkedik el. A ritmuszavarok kialakulásának fő mechanizmusa a gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának következtében (a két elválasztás), vagy további módok jelenléte, hogy az impulzust ebből a csomópontból megkerüljék.

Az AB noduláris tachycardia diagnózisának okai és módszerei azonosak a pitvarral.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen kezdő és végső támadása jellemző, 140 és 220 perc / perc sebességgel. A P fogak hiányoznak vagy a kamrai komplex mögött vannak rögzítve, míg a II, III elvezetésekben negatívak, a VF-kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A Sinokartidnaya teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés támadását.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Paroxizmális kamrai tachycardia (VT) - a gyakori rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen támadása 140-220 per perc gyakorisággal. Az atriák a kamráktól függetlenül a szinusz csomópontból érkező impulzusok révén kötődnek. A VT jelentősen növeli a súlyos aritmiák és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakrabban fordul elő az 50 év feletti embereknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma. A VT egyik gyakori oka a kötőszövet (cardiosclerosis) szaporodása a szívroham vagy a koszorúér-betegség ateroszklerózisa következtében. Ez az aritmia hipertóniában, szívhibákban és súlyos myocarditisben jelentkezik. Ez thyrotoxicosisot, a vér káliumtartalmának megsértését, mellkasi sérüléseket okozhat.

Egyes gyógyszerek a VT támadását okozhatják. Ezek a következők:

• szívglikozidok;
• adrenalin;
• prokainamidot;
• Quinidin és néhány más.

Sok tekintetben, az aritmogén hatás miatt, fokozatosan próbálják visszautasítani ezeket a gyógyszereket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket.

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

• tüdőödéma;
• összeomlik;
• koszorúér- és veseelégtelenség;
• az agyi keringés megsértése.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a támadásokat, bár nagyon veszélyesek és halálosak lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jeleken alapul. Hirtelen és véget érő, gyakori, ritmikus szívverés támad, 140-220 per perc gyakorisággal. A kamrai komplexek bővültek és deformálódtak. Ennek fényében normális, sokkal ritkább szinusz ritmus áll fenn az Atria számára. Előfordul, hogy "befogások" alakulnak ki, amelyekben a sinus csomópontból érkező impulzus még mindig a kamrákba kerül, és normális összehúzódást okoz. A kamrai "rögzíti" - a VT jellemzője.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához elektrokardiográfiát és pihenőnapi ellenőrzést alkalmaznak, és ezáltal a legértékesebb információkat adjuk meg.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

Ha a páciensnek első szívverés van, először meg kell nyugodnia, és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy Corvalol, reflex teszteket kell végeznie (lélegzetet tartva, miközben feszült, léggömbölés, hideg vízzel mosás). Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kezelése

A supraventrikuláris PT támadásának leállítása érdekében először reflex módszereket kell alkalmazni:

• tartsa lélegzetét belégzés közben, miközben egyidejűleg feszül (Valsalva manőver);
• merítse az arcát hideg vízbe, és 15 másodpercig tartsa a levegőt;
• reprodukálja a gag reflexet;
• felfújja a ballont.

Ezek és más reflex módszerek segítenek a támadás megállításában a betegek 70% -ában.
A paroxiszmák enyhítésére szolgáló gyógyszerek közül a leggyakrabban a nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és a verapamilt (izoptin, finoptin) használják.

Hatékonyságuk miatt lehetőség van prokainamid, disopiramid, giluritmális (különösen a Wolff-Parkinson-fehér szindrómás PT esetében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazására.

Elég gyakran az amiodaront, az anaprilint és a szívglikozidokat használják a supraventrikuláris PT paroxiszmájának megállítására.

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlott a kálium-gyógyszerek felírásával kombinálni.

A normális ritmus gyógyszeres helyreállításának hatása hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Az akut bal kamrai elégtelenség, az összeomlás, az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása és az elektromos kisülések alkalmazása, amelyek segítik a sinus csomópont működésének helyreállítását. Ugyanakkor szükséges a megfelelő fájdalomcsillapítás és a gyógyszer alvása.

A tumormembrán is használható a paroxiszmák enyhítésére. Ebben az eljárásban impulzusokat táplálunk be a nyelőcsőbe behelyezett elektródon a lehető legközelebb a szívhez. A supraventrikuláris aritmiák biztonságos és hatékony kezelése.

Gyakori támadásokkal, a kezelés meghiúsulásával, műtéttel - rádiófrekvenciás ablációval. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a patológiás impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szívutakat részben eltávolítják, és beültetik a szívritmus-szabályozót.

A paroxiszmális supraventrikuláris PT megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

A kamrai paroxiszmális tachycardia kezelése

A paroxizmális VT reflex módszerei hatástalanok. Az ilyen paroxiszmák szükségesek a gyógyszerek segítségével történő megállításhoz. A kamrai PT támadásának orvosi megszakítására szolgáló eszközök közé tartozik a lidokain, a prokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

A gyógyszerek hatástalansága miatt elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ezt a módszert közvetlenül a támadás megkezdése után lehet alkalmazni, gyógyszerek nélkül, ha a paroxiszmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kísérik. Elektromos áram kisülése történik, amely elnyomja a tachycardia középpontjának aktivitását és helyreállítja a normális ritmust.

Az elektromos defibrilláció hatástalanságával az ingerlés történik, vagyis ritkább ritmust vetünk ki a szívre.

A gyakori paroxizmális kamrai PT-vel egy kardio-defibrillátor telepítése látható. Ez egy miniatűr készülék, amelyet beültetnek a páciens mellkasába. A tachycardia támadás kialakulásával elektromos defibrillációt hoz létre, és helyreállítja a sinus ritmust.
A VT ismétlődő paroxiszmusainak megelőzésére antiaritmiás szereket írnak elő: prokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában a műtétet úgy végezhetjük, hogy mechanikusan eltávolítsuk a megnövekedett elektromos aktivitású régiót.

Paroxiszmális tachycardia gyermekeknél

A Supraventricular PT gyakrabban fordul elő fiúknál, míg a veleszületett szívelégtelenség és a szerves szívbetegség hiányzik. Ennek a gyermekkori ritmuszavarnak a fő oka a további utak jelenléte (Wolff-Parkinson-fehér szindróma). Az ilyen ritmuszavarok prevalenciája 1000 gyermekenként 1-4 eset.

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT a hirtelen gyengeséggel, szorongással és a táplálkozás elmulasztásával jelentkezik. A szívelégtelenség jeleit fokozatosan lehet hozzáadni: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekek panaszai vannak a szívrohamokról, amelyek gyakran szédüléssel és akár ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek hosszú ideig hiányoznak, amíg a szívritmuszavarok (szív-elégtelenség) kialakulnak.

A vizsgálat 12 elektrokardiográfiát tartalmaz, 24 órás elektrokardiogram-monitorozást, transzszofagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Emellett írja elő a szív ultrahangát, a klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat, ha szükséges, megvizsgálja a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazon elveken alapul, mint a felnőttek. A támadás enyhítésére egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideg (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner-tesztet (nyomás a szemgolyókra) gyermekeknél nem végezzük. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron kerül beadásra. A visszatérő paroxiszmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, sotalolt írnak elő.

A kifejezett tünetekkel, az ejekciós frakció csökkenésével, a gyógyszerek hatástalanságával a 10 évesnél fiatalabb gyermekeknél az egészségügyi frekvencia ablációját egészségügyi okokból végzik. Ha a gyógyszerek segítségével lehetőség nyílik az aritmia szabályozására, akkor a művelet végrehajtásának kérdését a gyermek 10 éves életkora után kell megvizsgálni. A sebészeti kezelés hatékonysága 85 - 98%.

A gyermekek kamrai PT-je 70-szer kevésbé gyakori, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegséggel jár: hibák, myocarditis, kardiomiopátia és mások.

A csecsemőknél a paroxiszmális VT a hirtelen légszomj, a gyakori szívverés, a letargia, a duzzanat és a máj bővülése esetén jelentkezik. Egy idősebb korban a gyerekek gyakran gyakori szívveréssel járnak szédüléssel és ájulással. Sok esetben nincsenek panaszok a kamrai PT-vel.

A VT támadásának enyhítését a gyermekeknél lidokain vagy amiodaron alkalmazásával végezzük. Ha hatástalanok, villamos defibrilláció (kardioverzió) jelenik meg. A jövőben figyelembe vesszük a sebészeti kezelés kérdését, különös tekintettel a cardioverter-defibrillátor beültetésére.
Ha a paroxiális VT szerves szívbetegség hiányában alakul ki, a prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészi kezelési módszerek gyakorlati bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.