Kulcsszavak: miokardiális infarktus szív marker marker nekrózis vér
A kreatin kináz MB (CK-MB, CK2) egy enzim, az akut myocardialis infarktus diagnózisának indikátora. A felhasználás főbb indikációi: a miokardiális infarktus diagnosztizálása és ellenőrzése. A szívizom károsodásának a legpontosabb módja csak a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitás meghatározásához képest.
A kreatin-kináz egy olyan enzim, amely a foszfokreatint kreatin és ATP-ként alakítja át (az ATP-nek az ADP és a kreatin-foszfát transzfoszforilációjában történő újraszintézise), ami az izom összehúzódásához szükséges. A kreatin-kináz teljes aktivitása az enzim izoformák - KK-MM, KK-VV és KK-MB - aktivitásának összege, ahol az M az izom (izom) és a B-agy (agy) izom alegysége. A KK-BB izoform főként az agyban, a tüdőben és a gyomorszövetben van jelen. A KK-MM izoenzim az izomszövetre jellemző, a KK-MB izoform pedig a szívszövetben koncentrálódik. A szívizom legyőzésével ez az izoform hagyja a szívsejteket a véráramba, amelyhez a vérben az izoenzim aktivitása nő. A KK-MB aktivitás növekedésének mértéke megfelel a szívizomban a szívizom infarktusban bekövetkezett károsodás nagyságának.
A KK-MB izoenzim a szívizom károsodásának korai mutatója. Az aktivitás növekedése a szívroham után 4-8 órával kezdődik, 4-12 óra után eléri a csúcsot. A kreatin kináz MB egy korábbi marker, mint a troponin, mivel gyorsabban emelkedik a diagnosztikailag szignifikáns szintre. Az aktivitás normalizálásának időtartama 24-48 óra.
A KK-MB aktivitásának meghatározása a kreatin kináz teljes aktivitásával egyidejűleg történik. Ezt követően az arányt százalékban számítják ki, ami általában nem lehet több, mint 6%. Szívroham esetén a CK-MB aktivitása 6 és 25% között mozog. A hypothyreosisban, az izombetegségekben megfigyelhető a KK-MB aktivitás bizonyos mértékű növekedése.
Figyelembe kell venni, hogy ennek az izoformának a növekedése is megfigyelhető a myocarditisben, a myocardiodystrophiában, a szívműtétben, a szív invazív diagnosztikai manipulációiban. A KK-MB frakció nem szigorúan specifikus a szívizomra nézve, mivel az izoform körülbelül 3% -a található a vázizomban. Azonban a legtöbb esetben a KK-MB izoenzim aktivitásának egyetlen meghatározása a szegycsont mögötti fájdalom után az első 48 órában lehetővé teszi, hogy pontosan diagnosztizáljuk a miokardiális infarktus előfordulását. Ezzel szemben az izoenzim fokozott aktivitásának hiánya a fájdalom megismétlése nélkül kiküszöbölheti a szívrohamot.
Kreatin kináz általános információk
Tartalom:
A kreatin kináz (SC-MB, CPK) a szívizomban, a vázizomban és az agyban található enzim. Az akut szívbetegségben szenvedő betegek 90-93% -ában a szervezetben a szintje rendszeresen nő. Emellett a kreatin kináz szintjének növekedését figyelték meg a szív gyulladásos folyamataiban, valamint ismeretlen okok miatt néhány szívritmus zavaró betegben (főként a kamrai összehúzódásokra).
A májkárosodás, amely gyakran a laktát-dehidrogenáz (LDH) szintjének változásához vezet, nem befolyásolja a kreatin kinázt. Ez kedvező körülmény, mivel gyakran van olyan állapot, amelyben a laktát-dehidrogenáz szintjének emelkedését a máj súlyos passzív hiperémia formája okozza, ami a szívmegállásból, nem pedig akut miokardiális infarktusból ered. A kreatin kináz szintje a különböző körülmények között, ami az izmok közepes súlyosságú vagy súlyos stressz okozta izomrostjainak károsodásához vezethet. Ebből következik, hogy a kreatin kináz szintje általában az izomszövet sérüléseivel, az izmok gyulladásos folyamataival, az izomdisztrófiával, a műtét után és a mérsékelt fizikai erővel (például sprinteléssel), valamint a téveszméket kísérő görcsökkel nő.
Dekódolási elemzés
Normális kreatin kináz:
- Nők esetében: legfeljebb 146 U / l;
- Férfiak esetében: legfeljebb 172 U / l.
A kreatin kináz növekedését okozó körülmények
A hypothyreosis esetek 80% -ánál és a súlyos hipokalémiában szenvedő betegeknél a megnövekedett szérum kreatin-kináz-szinteket a betegség által okozott csontrendszeri izmok változása okozza. Ezenkívül a kreatin kináz szintje drámai mértékben nőhet az alkohol izomzatára gyakorolt hatás következtében. Megállapítást nyert, hogy a kreatin kináz szintje 1-2 nap múlva zavarja a legtöbb súlyos alkoholfogyasztást, valamint a delírium tremensek többségében. Megjegyzendő azonban, hogy krónikus alkoholisták szintje a normál tartományon belül marad, kivéve a nehéz kemény ivás eseteit.
Általában az intramuszkuláris injekciók után emelkedik a kreatin kináz szintje. Mivel a terápiás injekciók és egyéb mechanikai sokkok közösek a szervezetben, ezek a tényezők valószínűleg magyarázzák a kreatin kináz általános növekedését. A műtét következtében az izomszövet sokkja vagy károsodása is növeli szintjét, amely több napig folytatódik. Az izomszövet mellett a kreatin-kináz is megtalálható az agyszövetekben, azonban az összehasonlító analízisben lévő tartalmak szintje eltérő lesz a központi idegrendszer (CNS) betegségének a szérum mennyiségére gyakorolt hatása miatt.
Kreatin kináz vizsgálati információ
A kreatin kináz (CK) növekedése
A megnövekedett kreatin-kináz-szinteket az agyat befolyásoló különböző állapotok jellemzik, beleértve a bakteriális meningitist, az encephalitist, a cerebrovascularis stroke-ot, a májkómát, az urémiás kómát és a jelzett epilepsziás epizódokat. A szint emelkedésének értékei az egyes esetek körülményeitől függően eltérnek az általánosan elfogadott mutatótól. Néhány pszichiátriai betegségben szenvedő beteg, mint például a skizofrénia esetében, magasabb kreatin-kinázszintekről számoltak be. Ezenkívül a tanulmányok kimutatták, hogy az urémiában szenvedő betegek 19–47% -ában emelkedett szintje.
Mivel a vázizomzat a kreatin kináz fő forrása a test számára, az alacsony izomtömegű emberek alacsonyabbak az átlagosnál, és fordítva. A normál pontszámok is különböznek a különböző fajoktól. Az SK három fő izoenzimre oszlik: SC-BB, amely főleg a tüdőben és az agyban található; SC-MM, a vázizomzatban található, és az SC-MB hibrid formája, amely főleg a szívizomban található.
Az összes kreatin kináz csökkentésének oka:
- alkoholos májkárosodás,
- csökkent izomtömeg
- túlműködés,
- kollagén,
- terhesség,
- amikacint, aszkorbinsavat, aszpirint,
A kreatin kináz MB szintjének csökkenése nem diagnosztikailag szignifikáns.
SC izoenzimek elemzése
Ma az SC izoenzimek elemzése a legtöbb kórház laboratóriumában végezhető el. Segít diagnosztizálni a szívizom károsodását. Például az SC-MB megnövekedett szintje segít megállapítani a teljes kreatin-kináz megfelelő értékét, amely a szív egészségének fontos mutatója.
Kreatin kináz MB
A kreatin kináz MB egy intracelluláris enzim, amely specifikus és érzékeny indikátor a szívizom károsodására.
Orosz szinonimák
Kreatin-foszfokináz-MB, KFK-MB, KK-MB, KK-2.
Angol szinonimák
Creatinekinase MB, CK-MB, kreatin-foszfokináz, CPK-MB.
Kutatási módszer
Mérési egységek
U / l (liter / liter).
Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?
Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?
- A vizsgálat előtt 12 órán belül nem szabad enni.
- A fizikai és érzelmi stressz megszüntetése 30 perccel a vizsgálat előtt.
- A véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.
Általános információk a tanulmányról
A kreatin-kináz-MB (CK-MB) a sejtek energia-metabolizmusában részt vevő kreatin-kináz enzim izoformája.
A kreatin kináz két alegységből áll: M (az angolból. Muscle - "muscus") és B (angolból. Brain - "brain"). Ezeknek az alegységeknek a kombinációi alkotják a CK-BB, a CK-MM és a CK-MB kreatin kináz izoformáit. A hypoxia vagy más okok miatt a sejtmembrán károsodásának eredményeként ezek az intracelluláris enzimek a szisztémás keringésbe lépnek, és aktivitásuk megnő. Míg az izom és az idegszövetben a CK-MM és a CK-BB izoformák dominálnak, a kreatin kináz MB szinte teljes egészében a szívizomban van. Egy egészséges ember vérében nagyon kis mennyiségben van jelen. Ezért a kreatin kináz MB aktivitásának növekedése a miokardiális károsodás rendkívül specifikus és érzékeny mutatója.
A myocardialis károsodás számos tényező, például trauma, dehidratáció, fertőző betegség, hő- és hidegveszély vagy vegyi anyagok miatt következhet be. Ennek fő oka a koszorúér-ateroszklerózis és a szívkoszorúér-betegség (CHD).
A szívkoszorúér-betegségnek több formája van. A kreatin-kináz MB-tesztet leggyakrabban akut miokardiális infarktusban (MI) alkalmazzák. Az akut myocardialis infarktust szenvedő személy vérében a kreatin-kináz MB aktivitása a betegség tüneteinek megjelenése után 4-8 órán belül növelhető, a csúcs 24-48 órában van, és az arány általában visszatér a 3. napra. Ez lehetővé teszi a kreatin kináz MB használatát nem csak az elsődleges MI diagnosztizálására, hanem az ismétlődő szívrohamot is (összehasonlítás céljából a troponin I és az LDH laktát dehidrogenáz a 7. napig normalizálódik). Meg kell jegyezni, hogy a kreatin kináz MB aktivitásának változási sebessége számos okból függ: az előző myocardialis patológiától és az infarktus mértékétől, a szívelégtelenség jelenlététől vagy hiányától stb. Ezért a legpontosabb diagnózis érdekében a kreatin kináz MB aktivitásának ismételt mérése 8-12 órás időközönként az első t 2 napig a tünetek megjelenésével. A kreatin-kináz-MB aktivitás az első 4-8 órában is normális maradhat még szívroham esetén is.
Közvetlen kapcsolat van a kreatin kináz MB aktivitása és az infarktus mértéke között, ezért ezt a indikátort a betegség előrejelzésére lehet használni.
Az ischaemiás myocardialis károsodás, amely nem vezet a szívroham kialakulásához (például stabil angina), általában nem növeli a kreatin kináz MB aktivitását.
Míg a koszorúér-betegség általában érett korú és idősebb embereket érinti, a fiatalok körében a myocarditis dominál. Leggyakrabban a Coxsackievirus kardiotróp vírus okozza (bár általában nem lehetséges megállapítani az okot). A szívizomgyulladásban szenvedő beteg homályos mellkasi fájdalmat, fáradtságot, a szív munka megszakadásait tapasztalja. Ezeknek a tüneteknek a jellege napközben és edzés közben változik. Ritkán azonban nagyon ritkán fordulnak elő, és ennek következtében a betegség gyakran felismeretlen marad. A szívizom gyulladása az idő múlásával visszafordíthatatlan változásokhoz vezet: dilatált kardiomiopátia és pangásos szívelégtelenség. Széles szívizom-érintettség esetén a kreatin-kináz-MB növekedése megfigyelhető a myocarditisben. Az akut miokardiális infarktustól eltérően a kreatin kináz MB miokardiális aktivitását a tartós és tartós növekedés jellemzi.
Rarea ritka, de különösen veszélyes Rhea-szindróma, amely gyakrabban fordul elő a fiatal óvodáskorú gyermekeknél, a szívizom károsodásával is előfordul. Ennek a betegségnek a kialakulása hozzájárul az aszpirin és a vírusfertőzés használatához, leggyakrabban a herpesz zoster (a gyermekeknél), vagy az influenza. Ebben a szindrómában a májfunkció jelentősen romlik, az agy duzzanata és az akut encephalopathia.
A szívizom egyéb betegségei, például a szívelégtelenség, a kardiomiopátia és a ritmuszavarok, a legtöbb esetben nem vezetnek a kreatin kináz MB aktivitásának jelentős növekedéséhez.
Egyes anyagok közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a szívizomra: az alkoholfogyasztás hozzájárul a kreatin-kináz MB aktivitásának 160-szorosára, az akut és krónikus szén-monoxid mérgezés CO-1000-szeresére.
Az izomszövetben a kreatin-kináz MB enyhe aktivitása (kevesebb mint 1%) figyelhető meg. Ezért a rendkívül nagy fizikai terhelés (például egy maratoni futás) vagy a vázizomzat súlyos sérülése esetén a kreatin kináz MB aktivitása enyhén növekedhet a szívizom károsodása nélkül.
Mi a kutatás?
- Az akut miokardiális infarktus diagnosztizálására a tünetek kialakulását követő első órákban.
- A fájdalommal előforduló betegségek differenciáldiagnosztikájához az előterületen.
- Az akut és krónikus szén-monoxid mérgezés során felmérni a myocardialis károsodás mértékét és előrejelezni a betegséget, beleértve az etanol nagy dózisainak való kitettséget is.
- Az ismétlődő szívroham diagnosztizálására.
- A kiterjedt hasi és egyéb sebészeti műveletek után a rehabilitációs időszakban a myocardialis infarktus és más koronária betegségek kockázatának felmérése.
- A cervasztatin, a fluvasztatin és a pravasztatin komplikációinak felmérése.
Mikor tervezett egy tanulmány?
- Akut koronária szindróma tünetei: intenzív mellkasi fájdalom, több mint 30 percig, nem nitroglicerin, gyengeség, izzadás, légszomj minimális terheléssel.
- Az akut koronária szindróma tünetei nélkül, az elektrokardiogramban jellegzetes változások nélkül.
- Akut (és krónikus) myocarditis tünetei: homályos mellkasi fájdalom, fáradtság, a szív megzavarása.
- A myocardialis funkció megfigyelése a korai posztinfarktus idején.
- A myocardialis károsodás mértékének és a betegség előrejelzésének meghatározásakor, beleértve a nagy és hosszú távú, alacsony dózisú etanol és szén-monoxid hatását is.
Mit jelentenek az eredmények?
Referenciaértékek: 0 - 25 U / l.
A kreatin kináz MB aktivitásának növekedésének oka:
- akut miokardiális infarktus,
- akut és krónikus myocarditis,
- tompa mellkasi trauma,
- jelentős gyakorlat
- izom sérülés
- rhabdomyolysis,
- Duchenne izomduzzanat,
- szisztémás kötőszöveti betegségek (dermatomyositis, szisztémás lupus erythematosus), t
- Ray szindróma
- hypothyreosis,
- veseelégtelenség
- szén-monoxid mérgezés
- szívelégtelenség, kardiomiopátia,
- a doxiciklin használatát.
A kreatin kináz MB aktivitásának csökkenése nem diagnosztikailag szignifikáns.
Mi befolyásolhatja az eredményt?
- Korábbi myocardialis patológia, szívelégtelenség.
- A glomeruláris szűrési sebességet csökkentő gyógyszerek fogadása: furoszemid, gentamicin, levodopa, metilprednizolon.
- Hamis negatív eredmény érhető el a vizsgálat elvégzése során a tünetek megjelenését követő első 4-8 órában.
Ajánlott
Ki teszi a tanulmányt?
Kardiológus, aneszteziológus-resuscitátor, terapeuta, háziorvos, gyermekorvos, sebész.
irodalom
- Herren KR, Mackway-Jones K. A mellkasi fájdalom sürgős kezelése: felülvizsgálat. Emerg Med J. 2001 Jan; 18 (1): 6-10.
- O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. 10. rész A koszorúér-szindróma: 2010-es amerikai szívszövetség Útmutató a szív- és légzőszervi újraélesztéshez és Sürgősségi kardiovaszkuláris gondozás. Forgalomban. 2010 november 2, 122 (18 Suppl 3): S787-817.
- Cabaniss CD. Kreatin kináz. In: Walker HK, WD Hall, Hurst JW, szerkesztők. Klinikai módszerek: a történelem, a fizikai és a laboratóriumi vizsgálatok. 3. kiadás. Boston: Butterworths; 1990. 32. fejezet.
- John A. Lott és John M. Stang. Szérum enzimek és izoenzimek a miokardiális ischaemia és nekrózis diagnózisában és differenciáldiagnózisában. Clin. CHEM. 1980, 26/9, 1241-1250.
- Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD
- Bhatnagar N, Devereaux PJ. A troponin és a kreatin kináz izom- és agyi izoenzim mérés utáni prognosztikai értéke: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis. Aneszteziológiai. 2011. ápr. 114 (4): 796-806.
- Anthony S McLean, Stephen J Huang és Mark Salter. Bench-to-bed áttekintés: A szívbiológiai markerek értéke az intenzív terápiás betegben. Critical Care 2008, 12: 215.
Kreatin-kináz-MB (kreatin-foszfokináz-MB, CK-MB), vér
Vizsgálati anyag: Vérgyűjtés
A kreatin-kináz vagy a kreatin-foszfokináz (CPK) egy olyan speciális enzim, amely a kreatin és az ATP kreatin-foszfátját katalizálja, amely a testszövetek aktívan fogyasztják a fokozott fizikai terhelés során. A vázizomzat, a szívizom, az agy, a tüdő, a pajzsmirigy sejtjeiben található. - Olyan enzim, amely a csontváz izomzatának rostjaiban és kisebb mennyiségben a sima izomrostokban, valamint az agyban található. A szívizom - myocardium - szövete különleges típusú kreatin kináz - kreatin kináz MV-t tartalmaz.
Amikor az izomrostok megsérülnek, a sejtekből származó kreatin-foszfokináz és a vér aktivitása nő. Ebben a tekintetben a kreatin kináz és különösen az izoenzim kreatin kináz MV meghatározása a vérben gyakori és megbízható (annak pontossága eléri a 100% -ot!) A miokardiális infarktus korai diagnózisának módszerével. 2-4 órával az akut miokardiális infarktus után jelentősen megnőtt a kreatin kináz MV koncentrációja a vérben. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a mutató normális értékekhez való visszatérése gyorsan, már 3-6 nap múlva történik, így a kreatin kináz-MV vérvizsgálata a myocardialis infarktus diagnosztizálására egy későbbi időpontban nem informatív.
módszer
A fotometriai módszer (fotometria) olyan molekuláris abszorpciós spektrális analízis technikák halmaza, amelyek a spektrum látható, infravörös és ultraibolya részeinek elektromágneses sugárzásának szelektív abszorpcióján alapulnak a kívánt komponens molekulái vagy megfelelő reagensével.
Referenciaértékek - Norm
(Kreatin-kináz-MB (kreatin-foszfokináz-MB, CK-MB), vér)
A mutatók referenciaértékeire, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetételére vonatkozó információk a laboratóriumtól függően kissé eltérhetnek!
Kreatin kináz (CPK): vérsebesség, növekedési okok, szerep a diagnózisban
Ha a gyanús akut myocardialis infarktussal ellátott beteg mentén tesztelték a betegt, az orvos által érdekelt hosszú indikátorok közül valószínűleg egy ilyen tanulmány, mint a kreatin kináz aktivitás. Általában az egészségügyi dolgozók, akik egy nehéz beteg köré fojtogatnak, gyakran megismételik egy önmagában érthető rövidítést - CPK. Ez azonban a kreatin-kináz, vagy, amint ezt szokták nevezni, a kreatin-foszfokináz (CPK).
A kreatin kináz aktivitás meghatározása kiemelkedő jelentőségű a klinikai laboratóriumi diagnosztikában - akut myocardialis infarktusban szinte minden beteg rendszeresen és kifejezetten megnöveli a teljes kreatin kináz aktivitását (főként az MV frakciónak köszönhetően, amely szintén meghatározható, ha lehetséges, de először csak azt feltételezhetik, de először is csak kitalálni).
Kreatin kináz, kreatin foszfokináz és izoenzim frakciók
A kreatin-kináz olyan enzim, amely részt vesz a szövetek anyagcseréjében, katalizátorként funkcionál a fontos biokémiai átalakulásokban, különösen gyorsítja a kreatin-foszforiláció folyamatát, így ez utóbbi energiaalapot biztosít az izom-összehúzódáshoz.
Az enzim nagy része a vázizomban, a szívizomban, a méh sima izomrostjaiban és az agy idegszövetében koncentrálódik.
A CPK aktivitása elnyomja a pajzsmirigy hormon - tiroxint.
A két kreatin kináz dimer (B és M), amelyek az enzim molekulát alkotják (izoenzimek), és bár a kapott izoenzimek mindegyike megtalálható a különböző szövetekben, még előnyösebb, ha az izoenzimek egy vagy másik szervhez kötődnek. :
- Az MM izom-izoenzim, amely a vázizomban (CK-MM) domináns lokalizációval rendelkezik - részesedése a vérplazmában a kreatin-kináz teljes aktivitásának 98% -át teszi ki;
- BB - az agyi izoenzim, a preferenciális lokalizáció nyilvánvaló (CC-BB) - a plazmában vagy a szérumban nem észlelhető, mert nem lép túl a vér-agy gáton (a vérben súlyos TBI vagy stroke-ban jelenik meg);
- Az MB egy hibrid izoenzim (CK-MB), előnyben részesíti a szívizom, ahol nagy mennyiségben található, a szérumban (plazmában) a kreatin-kináz teljes (teljes) aktivitásának körülbelül 2% -a.
Így az enzim általános aktivitásának laboratóriumi vizsgálatában, amelyet rendszerint CPK-nak hívunk, a szívizomból (2%) és a vázizomzatból (98%) a vérbe szekretált valamennyi izoenzim aktivitását jelenti.
Szabályok felnőttek és gyermekek számára
A kreatin kináz aktivitás természetesen magasabb a gyermekeknél, mert intenzíven nőnek és fejlődnek, az összes folyamat felgyorsul. Ezen túlmenően az enzimaktivitás a nemtől függ (magasabb férfiaknál), a testépítés (annál több szivattyúzott izmok, annál nagyobb az enzimaktivitás) és a fizikai aktivitás (azokban az emberekben, akik megtartják a test alakját - a CPK növekszik). A kreatin kináz értékeit azonban a nemtől, az életkortól és más tényezőktől függően a táblázat alapján lehet megítélni:
Gyerekek 5 éves korig
5 naptól hat hónapig
6-12 hónapig
Gyermekek egy-három évig
Gyermekek 6-12 éves korig
Fiúk, fiúk 12 és 17 év között
Fiúk, 17 év feletti férfiak
Lányok, lányok 12 és 17 év között
Lányok, 17 év feletti nők
A kreatin-kináz aktivitás vizsgálatához hasonló vért veszünk, mint más biokémiai elemzéseknél: böjt, a dohányzás kivételével (óránként) és a fizikai és érzelmi stressz intenzitásának csökkentése (általában minden rendben van).
A kreatin kináz jelentősége a diagnosztikai keresésben
A kreatin kináz nagy mennyiségben kezd bejutni a vérbe, amikor az azt tartalmazó sejtek megsérülnek. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, amikor a szívizomsejtek és a vázizomsejtek érintettek, ezért a CPK aktivitása annyira fontos az akut miokardiális infarktus diagnosztizálása szempontjából.
Ezenkívül ez a laboratóriumi vizsgálat jelentős segítséget nyújt a betegség lefolyásának ellenőrzésében. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kreatin-kináz aktivitása a szívizominfarktusban a betegség első óráiban már nagymértékben megnövekedett, a QC-t az MI korai markerének tekintik. A betegség törölt formái és az ismételt szívrohamok nem kerülnek ki ebből a laboratóriumi vizsgálatból, amikor az EKG nem segít sokat.
Egyébként létezik egy másik biokémiai vizsgálat, amely nagyon korai reakcióba lép a szívizom sejtjeinek károsodására, myoglobin, magas szintje még a QC előtt is megfigyelhető.
Mivel a teljes QC aktivitás különböző szövetekből származhat, szerepe az MI diagnózisában nem olyan jelentős, mint az izoenzim meghatározása, az MV frakció, a szívizominfarktus aktivitásának növekedése a legspecifikusabb (a QC-MB aránya a teljes aktivitás 5% -a vagy annál nagyobb) kreatin kináz).
Isozyme kreatin kináz spektrum - MV frakció
Nehéz túlbecsülni az ilyen laboratóriumi indikátorok értékét, mint az izoenzim QC-MB vagy MB-frakció. A teljes kreatin kináz aktivitása természetesen nagyon informatív elemzés, de más izoenzimek aktivitásának növekedéséből áll, vagyis nagyon valószínű, hogy szívroham van, de teljes meggyőződés, hogy ez IM, csak tevékenységet (vagy tartalmat) ad MV frakció.
Általában a mutató értéke nem haladhatja meg a 10 U / l-t (a tartalom kevesebb, mint 10 mg / l), vagy inkább alacsonyabbnak kell lennie. De a dolog az, hogy nem minden laboratórium rendelkezik QC-MB tesztkészlettel, például a körzeti kórházban, ahol nincs szakosodott (kardiológiai) osztály, egyszerűen nem megfelelő a reagensek, és még inkább a klinikán tartani. Ezt az elemzést a szívrohamban szenvedő betegeknél végezzük, és a mentő a lehető leghamarabb egy kardiológiai szívbetegségben szenvedő személyt kardiológiai klinikára vagy osztályra szállít.
Az MB-frakció nagyobb aktivitása:
- Miokardiális infarktus esetén: a növekedés a támadás után 4-6 óra elteltével kezdődik, a maximális értéket 18-30 óra múlva a normál állapotba való visszatérés után (ha minden rendben van) 3 napig;
- Az örökletes neuromuszkuláris patológiával, az úgynevezett Duchenne kardiomiodiográfiával, amely progresszív elváltozást eredményez az izomzat izomzatában.
A szívizom kreatin kináz izoenzim vizsgálata nemcsak a miokardiális károsodás diagnosztizálásában értékes, hanem a KK-MB fontos szerepet játszik a beteg állapotának ellenőrzésében.
Az enzimek viselkedése miokardiális infarktusban
Meg kell jegyezni, hogy miokardiális infarktusban a kreatin kináz mellett a szívizomhoz kapcsolódó egyéb enzimek aktivitásának emelkedett értékei is vannak (AsAT, LDH, aldoláz), de ezek dinamikája kevésbé jellemző (a táblázat adatai).
A táblázat azt mutatja, hogy a fájdalom megkezdése után 2-4 órával a kreatin kináz aktivitása elkezd növekedni.
A betegség első napjának végén a kreatin-kináz aktivitása 3-ról 30-ra növelhető. Eközben a véráramban a "félig tartózkodás" QC időtartama viszonylag kicsi, így hamarosan láthatjuk a CPK tevékenység normál értékeit.
Az enzim ismételt növekedése a csökkenés után (ha vannak releváns tünetek) azt sugallják, hogy a betegnek új szívrohamja van, amely gyakran az EKG-nál maszkolódik. A második növekedés azonban jelezheti a myocarditis vagy a pericarditis kialakulását (pl. IM).
Ebben a tekintetben a QC aktivitását a betegség első 2 napján (48 óra) 4–6 óránként határozzák meg, és ezért gyakran az orvosok érthetetlen rövidítést (KFK) mondanak ki. Ha minden az első két napon jól megy, az enzim aktivitása továbbra is meghatározásra kerül, de csak naponta egyszer, anélkül, hogy elfelejtenénk, hogy a KK-MB a legspecifikusabb indikátor.
a CF CU frakció (zöld) és az MI diagnosztika más markereinek grafikonja
A kreatin-foszfokináz emelkedett értékeinek hosszú távú megőrzése a prognózis szempontjából nem tekinthető nagyon biztató jelnek.
A laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitásának növekedése nem fordul elő olyan gyorsan, mint a kreatin kináz, de hosszabb ideig tart, ami lehetővé teszi, hogy diagnosztizáljon, amikor a szívizominfarktus néhány napig öregedett.
Az aszpartát-aminotranszferáz aktivitásának dinamikája miokardiális infarktusban köztes a kreatin-kináz és a laktát-dehidrogenáz aktivitása között. Ugyanakkor ezt a mutatót is vizsgálják és fontosnak tartják a myocardialis károsodás gyanúja esetén.
És még sok más betegség...
A miokardiális infarktus mellett, amelynél a kreatin-foszfokináz a szívizom károsodásának korai jelzője (az első órákban 10-30-szor nő, és 20-30 óra elteltével eléri a maximális értéket), számos egyéb kóros állapotban megfigyelhető az enzimaktivitás növekedése:
- Minden izomdisztrofia;
- Polimozitisz, virális myositis;
- Az izomrendszer traumás sérülése (összetörő szindróma vagy baleseti szindróma);
- Kiterjedt műtét (posztoperatív időszak);
- A csontrendszeri hipermetabolizmus állapota, rosszindulatú hipertermia (akut fulmináns állapot). Ez a patológia a műtéti beavatkozás során kialakuló általános érzéstelenítés során alakul ki, és veszélyt jelenthet a beteg életére;
- Traumás agykárosodás, agyi összeomlás;
- Az agy érrendszeri patológiája;
- Stroke (cerebrovascularis ischaemia);
- Reumás szívbetegség;
- A szívelégtelenségben fellépő ritmuszavar (pangásos);
- A tüdőembólia (a kreatin kináz fokozott aktivitása viszonylag ritka);
- A szívizom károsodása hipoxiában (sokk, hipertermia);
- Jelentős stressz az izomrendszerre (futás, erősítő sport, szakmai tevékenység);
- Bizonyos gyógyszerek injekciói az izomba (gyógyszerek, nem kábítószerek, bizonyos antibiotikumok, nyugtatók és pszichotróp gyógyszerek);
- Raynaud-jelenség;
- Strihnin mérgezés;
- A keringési zavarok és a trófea, amely a nekrózis kialakulásához vezet (nyomásgyulladás) - a gyengített ágyú betegek problémái;
- A csontváz izmai;
- Akut alkoholos mérgezés;
- Pszichológiai patológia (epilepszia, mániás depresszív szindróma, skizofrénia);
- A radioaktív sugárzásnak való kitettség akut sugárzási betegség kialakulásával;
- A pajzsmirigy patológiája funkciójának csökkenésével (hypothyreosis);
- A méhben, a belekben, a hólyagban és más szervekben lokalizált rosszindulatú daganatok.
Figyelembe véve, hogy a tiroxin (pajzsmirigyhormon) gátolja a kreatin kináz aktivitását, a csökkent pajzsmirigy-patológiás betegeknél az enzimaktivitás akár 50-szeresére is nőhet, míg a pajzsmirigy fokozott munkája csökkenti a CPK aktivitását.
A kreatin kináz nem emelkedik az anginában, és ez az enzim gyakorlatilag nem reagál a máj és a tüdő szenvedésére, még akkor is, ha e szervek sejtjei a rosszindulatú daganatoktól eltérő okok miatt erőteljesen összeomlanak.
Mit jelent a CPK a vérvizsgálatban - normák és dekódolás
A kreatin-kináz egy olyan enzim, amely elsősorban az izmok és a csontvázakban, valamint az agyban és a szívizomban található. Ez az anyag meglehetősen fontos és döntő funkciót tölt be, amely a kreatin átalakítása adenozin-trifoszfáttal foszfor-foszfin-molekulákká. Ezek a nagy energiájú komponensek aktívan részt vesznek az emberi testben előforduló biológiai folyamatokban.
Az orvosok gyakran nem írják elő a CK vérvizsgálatot, mivel célja a beteg izmainak működésének megállapítása. Általában a beteg fizikai sérüléseit követően kerül sor, ami súlyos betegségek kialakulásához vezetett. Az izomrostok sérüléseinek jelenlétében a kreatin-foszfokináz éles ugrása következik be, amely egy klinikai vizsgálat során észlelhető.
Mit jelent a vércukorvizsgálat a CPK-ra, és hogy az enzim szintjének növekedése mindig súlyos betegségeket jelez? Minden betegnek tudnia kell ezt.
Az elemzés szükségessége, végrehajtásának jellemzői
A CPK vérvizsgálatára akkor kerül sor, ha az orvos a beteg panaszai alapján jó okkal feltételezi, hogy komoly patológia van:
Nagyon fontos megérteni, hogy a CPK-ban milyen vér mutat, és mely indikátorok nem kritikusak, és melyek jelzik a súlyos patológiákat. Természetesen ez az enzim nem mindig ugrás a betegségekről, de még mindig lehetetlen figyelmen kívül hagyni egy ilyen eltérést.
Az orvos tehát vérvizsgálatot írhat elő a kreatin-foszfokinázra vonatkozóan, ha gyanú áll fenn, hogy a páciens szenved:
- az infarktus előtti állapot vagy a fejlett myocardialis infarktus (a CPK CF vizsgálata előírt);
- dermatomyositis;
- izom-dystrophia;
- gyulladásos folyamatok jelenléte az izomszövetben;
- sokizomgyulladást;
- myositis vírus etiológiája;
- izomkárosodás;
- a GM hibái;
- a stroke előtti állapot vagy a stroke;
- reumás szívbetegség;
- aritmia;
- fejtrauma;
- túl intenzív fizikai erőfeszítés;
- közvetlenül a szívizomba beadott injekciós gyógyszerek alkalmazása;
- gyakori tachycardia stb.
Emellett a vérben lévő kreatinofoszfokináz tartalmának elemzését a beteg állapotának monitorozására végzik a műtét utáni időszakban (ha a szív, agy a TBI vagy más sérülések során, valamint az izomterületen történt műtét történt).
Elemzési funkciók
Mi a CPK a vér biokémiai elemzésében, és milyen szerepet játszik? A kreatin kináz szintje segíti a kezelőorvosot abban, hogy megítélje, hogy a fent említett patológiák előfordulnak-e, és ha a kezelés eredményt ad a betegnek. A vizsgálatot nemcsak a diagnózis céljára végzik, hanem a műtét, a gyógyszeres terápia stb.
Mi ez a diagnosztikai eljárás - egy CK vérvizsgálat? Egy speciális technikát alkalmazva meghatározzuk az enzim szintjét, és a kezelőorvos által nyert adatok további értelmezését végezzük.
A vér a vénából a könyök belsejéből a nap reggelén történik. A vizsgálat során a vér egy frakcióra és plazmára oszlik. A kalkulus CPK-t a vér biokémiai analízisében 1 liter biológiai anyag egységben végezzük.
Néha szükség lehet az elemzés újbóli benyújtására. Ennek elkerülése érdekében fel kell készülnie az eljárásra.
Milyen adatok tekinthetők normálisnak?
A kreatin-foszfokináz normája a beteg nemétől és életkorától függ, valamint a terhes nőknél a mutatók kissé eltérhetnek. Az általánosan elfogadott optimális mutató a 20-200 U / liter határérték-ingadozás.
Olyan, mint a kreatin kináz MV. Ennek az enzimnek a szokásos indikátorai különböznek a szokásos CPK-tól, és a betegnek tisztában kell lennie azzal, hogy ne essen pánikba, ha a vizsgálat gyanús eredményeit kapja.
A CFC CF olyan enzim, amely a szív normális működéséért felelős. A szint meghatározására szolgáló elemzést szívinfarktus, stroke, koszorúér-betegség stb.
A kreatin kináz aránya férfi betegekben 52 és 200 U / l között lehet.
A kreatin-kináz a nők vérében általában 35-165 U / l vér. A terhesség alatt ezek a számok enyhén csökkenhetnek, így a gyermeket váró betegnek nem kell aggódnia.
Az újszülötteknél a vér CPK-szintje sokkal magasabb, mint a felnőtteknél. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a csecsemők izmos és szív aktivitása intenzívebb. Emiatt az újszülött CPK szintje elérheti a 652 U / l értéket.
Idővel az enzim szintje csökken, és 5 nap alatt a mutatók 295 U / l-re csökkenthetik. Ez a CPK-szint egy gyermekben mindaddig fennmarad, amíg el nem éri a hat hónapot. Ezt követően a kreatin kináz szintek továbbra is lassan csökkennek.
Tehát 6 hónapos és egy év közötti gyermekeknél a normálnak 203 egység / liter vér mennyiségét tekintjük, és egy évtől 3 évig terjedő gyermekeknél a CPK optimális szintje kevesebb, mint 228 U / l vér.
KFK MV
Norm KFK MV 0 és 24 U / l közötti mennyiségű vér. A fenti indikátoroktól való bármilyen eltérés komoly aggodalomra ad okot, és további diagnosztikai eljárásokat okozhat a szívizom munkájának értékelésére.
A CFC MV-k elemzési adatainak megfejtésekor néha előfordulhatnak pontatlanságok, így a beteg újra megvizsgálható. Ennek az enzimnek a szintje időről időre megnőhet és csökkenhet, így az orvos nem tud lépéseket tenni az anomália okainak teljes tisztázására. Vegyünk egy példát.
Miokardiális infarktus esetén a vérben a CK MV 3-4-szer magasabb lehet a normálnál. Ilyen eltérés 4–8 óráig tarthat a támadás után. Az enzimaktivitás csúcsát a szívroham után 4-12 órával figyelték meg. Ha ez nem történik meg, és amikor a CK MV-t megfejtjük, ezeknek az enzimeknek még mindig nagy aktivitása van, ez jelezheti a szívszövet nekrózisát. Csak ebben az esetben az orvos sürgős intézkedéseket hozhat a halál megelőzésére. Ezt megelőzően másfél napig a szívroham után az egészségügyi dolgozók csak a kreatin kináz dinamikáját és aktivitását figyelhetik meg.
Megjegyzés. A szérum vizsgálata a kreatin-foszfin-kináz szintjének meghatározására néha pontatlan eredményeket adhat, ami jó oka az újraelemzésnek. Annak érdekében, hogy a következő mutatók helyesek legyenek, ki kell zárni minden olyan tényezőt, amely befolyásolhatja őket. Ha még ezután is megmaradnak az eredmények, a páciensnek további vizsgálatokat kell végezni a pontos diagnózis elvégzésére.
A CPK szintjét befolyásolhatja a szívfájdalom vagy a magas nyomás, a szteroid drogok, az alkohol-tinktúrák stb. Gyógyszerei. A bioanyag késői szállítása negatív hatással lehet az adatok pontosságára is. Ezért a lehető leghamarabb el kell jönni a klinikához, hogy a vérvétel előtt 11 óráig vehető legyen a vér, és a vizsgálati minta a laboratóriumba kerüljön.
A specifikus kreatin-foszfokináz enzim (CK MB)
A KFK MB egy specifikus KFK enzim. Az átirat úgy hangzik, mint a "kreatin-foszfokináz" vagy a "kreatin-kináz". Az emberi test szöveteiben olyan enzimet tartalmaz, mint az agy, a csontváz vagy a szívizom. Ennek az enzimnek köszönhetően a sejtek képesek energiát szerezni és biológiai folyamatokat biztosítani.
A CPK szintjének meghatározása a vérben azt jelzi, hogy az izmok sérültek. Ha az izomszövet sérült, a sejtek belépnek a véráramba, és ez a CPK elemzéséből is látható. Az elemzés segít meghatározni a sérülés mértékét és az izmok pusztulásának természetét. A kreatin-kináz fokozódhat a sérülés után, az erős alkoholfogyasztás, az alkoholfogyasztás vagy az izomrendszeri megbetegedések következtében.
Az elemzést akkor írják elő, ha a betegnek meg kell vizsgálnia a csontváz izmokat, vagy diagnosztizálni kell a szívbetegségeket. A CPK vérvizsgálatai meghatározzák a miokardiális infarktus jelenlétét, milyen erős a károsodás. Meghatározzák a mellkasi területen a fájdalom egyéb okát. A biokémiát a következő kórképek korai diagnosztizálására végezzük:
- miokardiális infarktus;
- dermatomyositis;
- izom-dystrophia;
- gyulladás.
Az elemzést úgy lehet kijelölni, hogy felmérjük a szívizomban a támadás kezelésének hatékonyságát. A CK MV szintjének azonosításához speciális reagenseket kell használni a biológiai folyadékban. A biológiai folyadékot a gyomorba a korábbinál, reggel kezdjük. A kerítés egy vénából történik, amely a könyökcsukló területén helyezkedik el. Ezt követően a biológiai anyagot a laboratóriumba küldik, ahol szérum- és sejtfrakcióra oszlik. A CF CW meghatározása az enzimaktivitás mértékegységében (U) a szérum literenként. A diagnózis megerősítéséhez 3 nap után ismételt elemzés szükséges. Mi lesz az enzim szintje a következő mutatóktól függ:
- 1. Nem.
- 2. Kor.
- 3. Verseny.
A KFK - 20-200 U / l norma.
Az elemzésre való felkészülés nem szükséges. Az egyetlen dolog a vérmintavétel előestéjén nem az alkohol és bizonyos gyógyszerek fogyasztása. Például a vérben lévő koleszterinszint csökkentésére alkalmazott sztatinok. Ha ezeket használják, akkor ezt meg kell mondani a nővérnek, aki vért vesz.
Ha a CK MV lemond a csontváz vizsgálatára, akkor az elemzés előtt egy nappal nem kell sportolni. Mindezek a tényezők befolyásolhatják az elemzés eredményét - a CPK magas lesz.
A CPK MB értelmezését csak a kezelőorvos végezheti. Ha az enzim szintje magasabb a normálnál, akkor ez jelezheti a csontváz szöveti struktúráiban, a szívizomban, a GM-ben jelentkező problémákat.
A test specifikus károsodását a KK VV, KFK MV specifikus enzimek jelzik. Ha a CK CF száma meghaladja a normál értéket, akkor ez azt jelenti, hogy lehetséges izomvesztés, Mac-Laud szindróma vagy hypothyreosis. A CFC MW alacsony száma a májban, az alkoholizmushoz vagy a testben reumatoid arthritis kialakulásához kapcsolódó problémákra utal.
Az eljárás minden laboratóriumban 300 rubel tartományban olcsó. Javasoljuk, hogy az elemzést mindegyikhez átadjuk, mivel eredményei szerint a korai szívroham vagy a vázizmok patológiája diagnosztizálható. Ha a CPK-index magasabb, mint a normál, akkor ez az ilyen patológiák kialakulásának jele lehet:
- 1. Duchenne dystrophia.
- 2. Tachycardia.
- 3. Súlyos szívelégtelenség.
- 4. Tetanusz.
- 5. Generalizált rohamok.
- 6. rosszindulatú daganat.
- 7. Trauma, sebészeti, idegsebészeti beavatkozás.
Egy neurológus, egy endokrinológus, kardiológus vagy egy terapeuta CPC-elemzést írhat elő. A kórházi környezetben végzett vizsgálatok során pontosabb eredményeket kaphatunk szakosodott, nagy orvosi laboratóriumokban.
Lehetséges, hogy önmagában nem sikerül megfejteni az eredményt, ezt csak képzett, gyakorló orvos végezheti.
A miokardiális infarktus kialakulásával az emberi testbe speciális fehérjéket dobnak, amelyek segítenek meghatározni a patológia jelenlétét. A CPK körülbelül 4-8 óra múlva gyorsan nő a koszorúér elzáródása után. A csúcs egy nap alatt érkezik, és 2-3 után visszatér a normál állapotba.
A teljes CPK nem specifikus csak a miokardiális infarktusra, mivel az más testek jelenlétét jelezheti az emberi szervezetben. A miokardiális infarktusra (miokardiális infarktus) a CPK felfelé irányuló MV-frakciójának a vágyára jellemző. A KFK MV aktivitásának csúcsértéke a teljes KFK-nál magasabb, és 2,5-3 nap elteltével normál indikátorra jut.
A magas CK CF a műtét után, myocarditis vagy hipotirózis következtében alakulhat ki. De a dinamika ezekben az esetekben nem annyira kifejezett. MI esetén a CPK MW aktivitása 2,5% -kal több, mint a teljes CPK. Az MW aktivitást 12 óra és egy nap után határozzuk meg. Az MB frakció osztható az izoformákra - MB 1 és MB 2. A legtöbb MI-ben szenvedő beteg esetében az MB 2 és MB 1 aránya 1,5-szeresére nő.
Az MI egy másik jellemzője a T és I szív troponinok magas szintje. A paraméterek 3 óra elteltével nőnek, amikor az űrhajó elzáródása bekövetkezett. A T és I troponinok szintje 2-3 napig nem esik. Ennek következtében a miokardiális infarktust a lehető leggyorsabban diagnosztizálhatjuk, sok kórház ezt a technikát választja. A troponin szint lehetővé teszi, hogy előrejelzéseket készítsünk a jövőre nézve.
A myocardium sérülése esetén a myoglobin belép a véráramba. Az elemzés az elzáródás után néhány órán belül mutatja be jelenlétét. Ez azonban nem specifikus jel, és az anyag gyorsan kiürül a szervezetből a párosított szerven, a vese révén. 2 nap múlva a koszorúér elzáródása után az LDH a vérben nő. A csúcs az 5. napon érhető el. Az LDH-nak 5 típusa van, az LDG1 specifikus a miokardiális infarktusra. Ha az LDG1 aktívabb, mint az LDG2, akkor miokardiális infarktusról beszélhetünk.
CK vérvizsgálat: mit jelent, normát és dekódolást
A kreatin-foszfokináz (CPK) vagy a kreatin-kináz olyan sejtek, amelyek lokalizálódnak az agyban, a szívben vagy a vázizomban. Saját szerepük van a szervezet létfontosságú tevékenységében. Az adenozin-trifoszfátot és a kreatint molekuláris szinten konvertálják nagy energiájú foszfocin sejtekké, és a molekulákat a biológiai reakciók támogatásához szükséges energiával biztosítják.
A vér kreatin-kináz szerint meg lehet állapítani, hogy vannak-e bármilyen eltérések az izmokban. Emelkedett vérszintje azt jelzi, hogy az izomsejtek megrepedtek a szervezetben. A CPK vérvizsgálata lehetőséget nyújt arra, hogy megértsük ezen eltérések jellegét és mértékét.
A kreatin-kináz nagy mennyiségű energiát igényel rövid időközönként, például energiát biztosítva az izom összehúzódásához.
Ki és miért ír elő egy tanulmányt a CPK-ról?
Az elemzésre vonatkozó jelzések
A vizsgálatot elsősorban a szív munkahelyi szövődményeinek diagnosztizálására és a vázizomzathoz kapcsolódó lehetséges betegségek diagnosztizálására végezzük. Ha a mellkasi fájdalmak jelennek meg, a kreatin kináz tesztek megjósolják a szívrohamot, és megmutatják a szívizom károsodásának súlyosságát.
Ezt a biokémiai vizsgálatot úgy határozták meg, hogy meghatározzuk a szívizominfarktus kialakulásának valószínűségét, a lehetséges izom degenerációt, a dermatomyositist vagy más gyulladásos folyamatokat. A kutatás segítségével meghatározzuk a szívinfarktus kezelésére szolgáló jelenlegi kezelés hatékonyságát is.
A biokémiai vérvizsgálat szintén releváns lesz, ha meg kell erősítenie a következő diagnózisokat:
A ritmuszavarok szívelégtelenség jelenlétében;
Megnövekedett terhelés a szívre;
Csontváz izomgörcsök;
Stroke és spasztikus izomállapotok központi paralízisben;
Lehetséges gyulladásos folyamatok;
Ki írja a teszteket?
Azok a szakemberek, akik elemzésre küldhetnek, ilyen orvosok:
Onkológus - ha gyanítja a tumorok jelenlétét;
Kardiológus. A szívinfarktus valószínűségének felmérése céljából vizsgálatot fog küldeni - a szívinfarktus után 4 órával a CPK-aktivitás növekedése kimutatható, a maximális érték 12-24 óra múlva érhető el, a szint 3-4 nap alatt csökken.
Terapeuta. Sérülés esetén;
Az endokrinológus. A pajzsmirigy betegség gyanúja esetén küldi a CPK-t a vérben, különösen a nők esetében - a CPK-aktivitást gátolja a tiroxin.
Neurológus - örökletes myopathiákkal és myotóniával.
Ha az eredmények kézben vannak, ne végezze el a dekódolást. Csak egy szakmai tapasztalattal rendelkező szakember tudja ezt megfelelően elvégezni.
Előkészítés az elemzéshez
Megfelelő vizsgálatok elvégzéséhez az orvos néhány olyan ajánlást ad, amelyet a vizsgálat előtt követni kell: nem szabad olyan gyógyszereket használni, amelyek statináknak minősülnek, és amelyek szükségesek a koleszterinszint csökkentéséhez. De ha a vételük rendkívül szükséges, az orvosot figyelmeztetés nélkül kell figyelmeztetnie.
Az élelmiszer-bevitel szintén teljesen kizárt 8-9 órával az elemzés előtt. Egy nappal az orvos eljövetele előtt ki kell zárni az étrendből a fűszeres és zsíros ételeket, és lehetőleg a kvassot. Az alkohol legkorábban 24 órában tilos.
Ha a megelőző napon röntgenfelvétel történt, vagy ultrahangvizsgálatot végeztek, ez befolyásolhatja az eredményeket. Ebben az esetben ajánlott a véradás elhalasztása.
A csontrendszeri megbetegedések diagnosztizálásakor ajánlatos 24 órával a véradás előtt feladni a fizikai terhelést. Ha az ajánlásokat nem tartják be, az elemzés nem valószínű, az ilyen helyzetben az orvosnak újra be kell jelentkeznie.
találatok
Ha egy személy egészséges, a kreatin-foszfokináz (cfc) aránya a felnőttek vérében 20 és 200 U / L. között van. (Egység / liter).
Ha a kreatin-foszfokináz mV szintje meghaladja, ez a következő betegségek és állapotok jelenlétét jelezheti:
izomkárosodást okozó sérülés;
a pajzsmirigyhormonok hiánya;
túlzott gyakorlás;
a központi idegrendszer rendellenességei;
A kapott eredmények teljes megértése és pontos diagnózisa után más teszteket is hozzárendelünk, amelyek a CPK-növekedés okának diagnosztizálására irányulnak.
Annak érdekében, hogy teljes mértékben megértsük a KFK kérdését, érdemes megtanulni, hogyan értsük meg, mit jelentenek az eredmények. A kreatin kinázt (összesen) csak a kezelőorvos fogja megfejteni. Egyszerűen elmondja, hogy mi az, ami a CPK elemzéséről, és értesíti az enzimek szintjét, a mutató normális vagy túllépi. A KFK-BB és a KFK-MB specifikus enzimei hozzájárulnak a kár jellegéhez és mértékéhez.
Szívbetegség esetén a kreatin kináz MV frakciók meghatározzák a pontos diagnózist. Ha az orvos gyanítja, hogy a jövőben miokardiális infarktus lehetséges, a vércukorszint változásának ütemét is követi.
A szint számos tényezőtől függően változhat, ezek a következők:
májbetegség (cirrózis);
hyperthyreosis a fejlődési szakaszban;
C-vitamint vagy aszpirint szed.
Bizonyos esetekben reanalízist lehet feltüntetni. Ennek oka az előzetes felkészülés hiánya, vagy ha maga az orvos látja a pontot, és úgy dönt, hogy megerősíti a kétes diagnózist.
Mi ez a szérum CK?
Jelenleg számos módja van a miokardiális infarktus diagnosztizálására biokémiai vérvizsgálattal. Ebből a célból intracelluláris fehérjéket, például myoglobint és troponinokat vagy enzimeket (LDH, AST, ALT, stb.) Detektálunk. Ezen enzimek egyike a kreatin-foszfokináz (CPK). A CK MV frakciójának meghatározása a szérumban az egyik legpontosabb és rendelkezésre álló vizsgálati módszer. Ezért érdemel részletes megfontolást. Vizsgáljuk meg részletesen, hogy mi a - CPK a vérvizsgálatban, mik a standardok a kreatin-foszfokinázra, és mi az elemzés diagnosztikai értéke a miokardiális infarktus kimutatásában.
Mit kell tudni a KFK-ról?
A kreatin-foszfokináz olyan enzim, amely magas energiájú vegyületek szintézisét biztosítja. Ezért általában az izomszövet és az agy sejtjeiben van (mivel itt van az ilyen vegyületek aktív fogyasztása). Kis mennyiségben a CK megtalálható a pajzsmirigyben és a tüdőben.
A kreatin-foszfokináz több frakcióval rendelkezik:
Minden egyes szövet esetében az egyik legjellemzőbb. Tehát az MM izmos forma, a BB az agy, és az MV egy szívforma. Ez az oka annak, hogy az orvosok a miokardiális infarktus diagnózisában mindig először is érdekeltek az utóbbiak körében. A teljes szérum CK-szint magasabb lehet, mint a stroke, hypothyreosis és még intramuszkuláris injekció után is. Ezért a szívroham gyanúja esetén kizárólag az MV frakcióra figyelnek, és az enzim szintjét idővel ellenőrizni kell.
Meg kell jegyezni, hogy ez az enzim normál vérvizsgálatban kimutatható, de csak kis mennyiségben. A lényeg az, hogy testünk sejtjeit folyamatosan frissítjük: a régiok elpusztulnak, és újak vesznek helyükre. Az ilyen „elavult” sejtek halála alatt az enzim a vérbe kerül. Azonban szintje általában sokkal alacsonyabb, mint a patológia esetében, mivel a miokardiális infarktus során nagy számú sejt éles tömeges halálát okozza.
A CPK standard tartalma a vérvizsgálatban férfiaknál akár 171U / l, nőknél pedig 145EU / l. A gyermekeknek saját szabványai vannak, de gyermekgyógyászati gyakorlatban a myocardialis infarktus rendkívül ritka, ezért ezt az elemzést szinte soha nem használják, és a vérben lévő kreatin-foszfokináz szintje valószínűleg tudományos érdeklődéssel bír, mint a gyakorlati érdeklődés.
A myocardialis infarktus CPK-val történő diagnosztizálása során némi nehézség merül fel: vannak más okok is, hogy miért lehet növelni az enzim szintjét a vérben. Ezek a következők:
- endokrin myopathia,
- akromegalia és hypothyreosis,
- ALS (amyotróf laterális szklerózis),
- veseelégtelenség
- nagy adagok fogyasztása
- lipidcsökkentő gyógyszerek szedése stb.
Természetesen, mivel az orvosok elsősorban az MV frakcióra összpontosítanak, a hibás diagnózis lehetősége minimálisra csökken, de marad. Ezért a fő szerepét az általános klinikai képnek kell játszania, és a biokémiai elemzés eredményeinek kiegészítenie kell azt (és semmiképpen sem lehet az egyetlen kritérium).
Dynamics CF CFC a szívinfarktusban
Miokardiális infarktus esetén a vérben (beleértve a CPK-t is) a markerek szintjének változásának tipikus dinamikáját azonosíthatja. Ez abban rejlik, hogy az első néhány órában a vérben lévő enzim (vagy egy adott fehérje) tartalma folyamatosan nő. Ez egy fokozatos folyamat, így az első néhány percben a miokardiális infarktus általános klinikai képe még mindig nem találja meg a laboratóriumi megerősítést: egy bizonyos ideig kell átadnia.
Ekkor ez a szint elér egy bizonyos maximumot, amely után fokozatosan csökken a normához. Ha nincs ilyen tendencia, akkor meg kell keresni a vérvizsgálatban bekövetkezett változások egyéb lehetséges okait.
Megvitattuk az általános tendenciát, most mérlegeljük, hogyan működik a kreatin-foszfokináz MV-frakciójához képest. A vérben az adott enzim szintje 6 órával a szívroham kialakulása után kezd élesedni. Éppen ezért értelmetlen a CPK vérvizsgálatának elvégzése erre az időre (a mutató továbbra is normális vagy kissé megnövekedett). Az MV kreatin-foszfokináz maximális értéke 1 nap végére ér el. A jövőben a szintet körülbelül 36-48 óra után normalizálják.
Ennek ismeretében nemcsak diagnosztizálhat, hanem követheti a fellendülés dinamikáját is. Tehát, ha a CFC CF nem kezdett időben csökkenni, akkor valószínűleg a relapszus volt, ami jelentősen rontja a prognózist. Éppen ellenkezőleg, ha minden zökkenőmentesen megy, akkor az elemzésben bekövetkező változások időben megjelennek, és ez kedvező jel.
Így a kreatin foszfokináz MV frakciójának vérvizsgálata meglehetősen jó tanulmány. Előnyei között megtalálható az alacsony költség, a végrehajtás sebessége, a viszonylag nagy pontosság. Ezen túlmenően az elemzés lehetővé teszi a myocardialis infarktus viszonylag korai szakaszokban történő kimutatását (végül is 6 óra viszonylag rövid idő).
Az a tény azonban, hogy az elemzés első órájában nem tájékoztató jellegű, a vitathatatlan hátránya. Ő is rosszul diagnosztizál kis myocardialis károsodást, amelyben az infarktus terület kicsi. Ezért nem lehet a diagnosztika „arany standardjának” nevezni, és a még pontosabb laboratóriumi kutatások keresése is folytatódik.
Eközben a szérum CFC-szintjének mérése nagyon fontos a betegség lefolyásának értékelése során, ez nagyon jó prognosztikai kritérium. Ezért jelenleg ez a teszt széles körben elterjedt. Természetesen a vizsgálandó laboratóriumi marker döntő választása a kezelőorvos mögött van. Ez számos tényezőtől függ, beleértve a laboratórium képességeit is. A kreatin foszfokináz frakció vérfrakciójának meghatározása az MV-ben méltó választás, de az orvos esetleg más paramétert is láthat. Mindenesetre igaza lesz. A miokardiális infarktus laboratóriumi diagnózisának mindegyik létező módszere jól bizonyult.