Gyermekek és felnőttek cardiopathiájának okai, tünetei és kezelése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a kardiopátia, mi okozza. A kardiopátia fő típusai, a gyermek és a felnőtt betegség közötti különbségek. A fő tünetek és a kezelési módszerek.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A kardiopátia a szívizom (myocardium) betegségeinek csoportja. A szívizomszövetek jellegzetes dystrofikus és szklerotikus változásai egyesülnek: a sejtekben az anyagcsere-folyamatok zavarnak, a normális szövetet kötőszövet helyettesíti, aminek eredményeképpen hegek alakulnak ki, a szívizom gyorsan vagy ritkán növekszik. Mindez károsodott szívműködést eredményez (ezáltal a betegség neve - „funkcionális kardiopátia”).

Az ilyen változásokat bármilyen okból, beleértve a nem meghatározott okokat is okozhatja. A genetikai hajlam, a vírusos betegség, az alkoholos toxin vagy a hormonális egyensúlyhiány triggerként szolgálhat. A kardiopátia minden oka még mindig nem teljesen tisztázott, az orvosok csak a legvalószínűbbek.

Mi a veszélyes betegség? A kezdeti szakaszban a szív- és érrendszeri betegségek standard tünetei: szívfájdalom, légszomj, ritmuszavar, izzadás, fáradtság.

A jövőben, ha a kardiopátia oka nem szűnik meg, a szívizom morfológiai változásai jelennek meg (a szívizomsejtek regenerálódnak, összehúzódási funkciójuk zavarodik). A szív térfogata nagymértékben emelkedik (a csecsemő fejének méretére), a kamrai falak sűrűsödnek, funkcionális térfogata csökken, szeleppatológiák alakulnak ki. A betegség ezen fázisa általában gyorsan halad, és az esetek 70% -ában olyan szövődményekhez vezet, mint a tromboembólia (egy nagy hajó eltömődése a törött vérrög által), rosszindulatú szívelégtelenség, súlyos fizikai aktivitás korlátozás és hirtelen halál.

Kedvező kilátások is lehetnek. Számos tényezőtől függ, beleértve a szívizom morfológiai változásának típusát is.

Sajnos, nem mindig lehetséges a patológia okának azonosítása vagy megszüntetése, ezért az ilyen betegeket kardiológusnak kell figyelemmel kísérnie, figyelemmel kell kísérnie a kezelést és a műtét után is.

A kardiopátia négy fő típusa, okai és leírása

A kardiopátiás okoktól függően szokásos, hogy az elsődleges és a másodlagos:

A szívizom szöveti morfológiai változásaitól függően (ezek lehetnek cicatriciális, szklerotikus és dystrofikus módosulások a sejtstruktúrában) 4 fő típusú kardiopátia van:

1. Kitágult. A betegség oka valószínűleg vírusok, toxinok (az esetek 30% -a alkohol), anyagcsere-rendellenességek, öröklődési, hormonális és autoimmun betegségek. Jellemzője a szívizomsejtek (myocardialis sejtek), a cicatricialis változások, a szövetek egyenetlen növekedése és növekedése, a szív kontraktilitásának csökkenése és a határainak bővülése.

Korlátozó. A betegség oka feltehetően fertőző vagy parazita eredetű toxinok (filariasis). Jellemzője a cardiocyták halála, a szövetek növekedése és hegesedése, a szívfalak rugalmasságának megsértése, a kalcium sók lerakódása a szívizomban.

Hipertrófiás. Feltehetően örökletes forma (az esetek 30% -ában), néha metabolikus rendellenesség lehet a betegség oka. Jellemzője a szívizom falainak egyenetlen, sűrűsödése és a kamrák térfogatának csökkenése, valamint a szeleppatológia kialakulása.

Ischaemiás. Az esetek 58% -ában az alapbetegség, az ischaemiás szívbetegség hátterében alakul ki. Jellemzője a szívizomnövekedés, a szívizomsejtek halálozása, a haldokló szövetek kiterjedt területei és a hegképződés, a bal kamra falainak hígítása.

A progresszív betegség a szívműködés súlyos funkcionális károsodásához vezet.

Kardiopátia gyermekkorban

Különben a funkcionális kardiopátiát kell elosztani a gyermekeknél. Mi az? A szívizom és a szívműködés változása ebben az esetben a túlzott ideg- vagy fizikai stressz okozta. A betegség veleszületett, szerzett vagy vegyes jellegű lehet (a veleszületett szívbetegségek hátterében), és főleg 7-12 éves gyermekeknél diagnosztizálják.

A serdülőkorban a szívaktivitás szabályozásának vegetovaszkuláris rendellenességei, valamint a hormonális háttér "tánc" okai váltak.

Gyermekeknél a funkcionális kardiopátia a szív fájdalmában, a légszomjban, a ritmuszavarokban, a bőr sápaságában és izzadásában nyilvánul meg, rövidtávú eszméletvesztés és pánikrohamok, amelyeket gyakran összekeverünk a vegetatív-vaszkuláris dystonia megnyilvánulásaival.

Milyen jeleket kell figyelniük a szülőkre:

• a szívben hosszú (legfeljebb néhány napig) vagy fájdalmas fájdalom rövid távú fellépése látható;
• súlyos fizikai légszomj alakul ki bármilyen fizikai cselekedetből, még a lassú és sietetlen is;
• a gyermek rendkívül fárasztó és kimerítő fizikai cselekedetek.

A helyes és időben történő diagnózissal a megelőző és terápiás intézkedések kijelölése, a gyermekek kardiopátiája folyamatosan stabilizálódik.

A gyermek és a felnőtt kardiopathia közötti különbségek

Mi a különbség a gyermek és a felnőtt kardiopátia között? A betegség saját törvényei szerint alakul ki, a kezelés és a megelőzés sajátosságai nem a beteg korának, hanem a betegség megjelenésének és a szívizom változásának oka.

És még néhány apró árnyalat:

• a gyermekek kardiopátiája az esetek 80% -ában korrigálódik, szinte lehetetlen teljes gyógyulást elérni, de reális a folyamatot az egész életen át szabályozni;
• stagnáló formában szenvedő idős betegek esetében az esetek 70% -ában a prognózis kedvezőtlen;
• a betegség kezelésében a betegek kora bizonyos korlátozásokat vezet be a gyógyszerek kiválasztására és a hardver technikák használatára;
• A betegség bizonyos formáit csak felnőtteknél diagnosztizálják (alkoholos kardiopátia).

A betegség kezelésének lényege, az életkortól függetlenül, az alábbiak: az ok azonosítása és megszüntetése - vagy a betegség tüneteinek kijavítása, ha az ok nem azonosítható.

Fő tünetek

Az egyes kardiopátiás típusok esetében a gyakori és az egyedi tünetek jellemzőek:

1. A következő tünetek jellemzőek a pangásos vagy dilatált kardiopátiára: a szív fájdalma, amelyet a nitroglicerin, a légszomj, a cianózis (cianózis) és a nasolabialis háromszög nem enyhíthet. Néha, ha megnézzük, a mellkas (szívdugó) deformációja a megnövekedett szív miatt észrevehető. A betegség gyorsan fejlődik, és jelentős korlátozásokat eredményez a motoros aktivitásban.
2. A korlátozó kardiopátiát főleg a trópusokon rögzítik. Jellemző tünetek: fájdalom a szívben, abnormális szívritmus, légszomj, „holdszerű” duzzanat az arcban, a has növekedése. A beteg bármely állapotában a teljes fizikai aktivitás súlyosan korlátozódik.
3. Ha a hipertrófiai tünetek a leginkább kifejezettek: a szív fájdalma, aritmiák, légszomj, szédülés, ájulás. A rosszindulatú szívelégtelenség hátterében a fizikai aktivitás kis mennyisége elegendő hirtelen halálhoz.
4. Az iszkémiás tünetek a következők: szívfájdalom, ritmuszavarok, légszomj. Bármelyik terhelésnél hirtelen gyengeség, asztma, izzadás, bőrpír, ájulás. A szívelégtelenség gyorsan fejlődik, kisebb idegrendszeri vagy fizikai erőfeszítéssel, tromboembóliával és hirtelen halálozással járhat.

A tünetek diagnosztizálása nehéz a betegség korai szakaszában, mivel sok szív- és érrendszeri betegséggel közös.

Kezelési módszerek

A kardiopátia kezelése a komplikációk okainak, tüneteinek, megelőzésének és megelőzésének kiküszöbölésére irányuló intézkedések egész sora. A korai stádiumban az állapot stabilizálódhat, hogy megakadályozzák a myocardium további destruktív változásait, de az ilyen betegeket az egész életre figyeljük.

A gyógyszerek csoportját, a kezelési módot vagy a kezelési módszereket a szívizom morfológiai változásaitól függően választjuk ki:

Rendeljen diuretikumokat, szívglikozidokat, antikoagulánsokat, vazodilatátorokat, antiaritmiás szereket.

A fibrózis stádiumában csak a megváltozott szövetek sebészi eltávolítása, valamint a szelepcsere lehetséges.

kilátás

A kardiopátia kezelésére vonatkozó előrejelzések általában kedvezőtlenek. Ennek logikus magyarázata van: a betegség nehezen diagnosztizálható a korai szakaszban, amikor a legegyszerűbb a szívváltozások fejlődésének felfüggesztése.

A kimutatás idejére a szívelégtelenség gyorsan fejlődik, különböző szövődmények alakulnak ki: rosszindulatú aritmia, thromboembolia. Miután a felnőtteknél több mint 5 éve megerősítettük a tágulási formát, a betegek csak 30% -a él. A szívátültetés után a periódusok akár 10 évig is növekedhetnek.

A sebészeti kezelés jelentősen javítja a beteg állapotát, de hipertrófiai formában magas halálozási arányt kell figyelembe venni: minden hatodik beteg meghal az asztalon és a műtét után.

A szisztematikus kezelés korai szakaszában a kardiopátiát véglegesen stabilizálni lehet. Szükséges lesz az egész felnőtt élet állapotának ellenőrzése, mivel ebben az esetben a legfontosabb, hogy megakadályozzuk a myocardium visszafordíthatatlan változásainak kialakulását.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Kardiopátia felnőttekben - mi ez?

A kardiopátia a szívizomzat betegsége, amelyben a kóros folyamatok elpusztítják a szívizomsejteket, aminek következtében kötőszövetet cserélnek. Az impulzusok vezetési pályái fokozatosan érintkezhetnek, ami a szívritmus meghibásodásához vezethet.

A szív kardiopátia okai különbözőek: öröklés, fertőzések, hormonális rendellenességek, az alkohol és más mérgező anyagok hatása. A további kezelési taktika a betegség etiológiájától függ.

Kardiopátiás tünetek: hogyan lehet gyanítani a patológiát és mi az első jele?

Gyakran a betegek nem vesznek észre a betegség tüneteit, hibáztatják őket a fáradtság, a stressz, a rossz táplálkozás miatt. Sajnos sokan fordulnak az orvoshoz, ha a szövődmények már megjelennek.

A betegség számos fajtája ellenére a tünetek majdnem azonosak lesznek. A kardiopátia fő panaszai a következők:

• fájdalom vagy nehézség a szívben;
• súlyos gyengeség, szédülés;
• levegő hiánya vagy légszomj közepes fizikai terheléssel;
• az alsó végtagok duzzadása;
• cyanosis;
• alvászavarok, eszméletlen állapotok;
• látható növekedés a mellkasban.

Kardiopátia ritmuszavarokkal

Kardiopátiában a bal kamra izomszövetének megszervezése és az impulzusátvitel zavar. A ritmuszavarok a betegek 85% -ánál fordulnak elő, függetlenül a betegség típusától. Vannak pitvari és kamrai szívritmuszformák, amelyek természetüknél fogva paroxiszmálisak. A támadás során a kardiopátia, a szívdobogás, a fáradtság, a hideg verejték és a félelem érzései mellett lehetségesek.

Az aritmiák kockázata a vérrögképződés és a szövődmények valószínűsége: stroke, belső szervek szívrohamai, pulmonalis thrombus embolia.

Fontos, hogy időben meggyőződjünk a szív megsértéséről, és menjen az orvoshoz. A terapeuta által végzett profilaktikus éves vizsgálatok mellett nem szabad öngyógyulni, ha a fenti tünetek megjelennek, különösen, ha kockázati tényezők vannak jelen (vírusfertőzés, endokrinológiai, immunbetegségek, kötőszöveti patológia, toxikus hatások).

Milyen betegségek léteznek?

A myocardiopathia elsődleges vagy másodlagos lehet. Az első lehetőség idiopátiás, nem meghatározott okkal. Más betegségek következtében másodlagos forma fordulhat elő. Szintén a betegség károsodásának mechanizmusára való osztályozására használják. A következő formák különböztethetők meg:

1. Kitágult. Jellemzője a szív kamrájának növekedése, bővülése, míg a szívizom falainak vastagsága nem változik. Szisztolés diszfunkció, vér stázis és szívelégtelenség fordul elő. Ahhoz, hogy a test oxigént biztosítson, a szív gyakrabban zsugorodik, ütések, aritmiák léphetnek fel.
2. A bal kamra falainak megvastagodása következtében hipertrófiai forma alakul ki, sűrűvé és merevvé válnak, nem nyúlnak a kívánt vérmennyiség eléréséhez és felszabadításához. A szervezet oxigén iránti igénye és a szív képessége közötti eltérés miatt a ritmus felgyorsul, az angina normális állapotában is megjelenhet az angina.
3. Az endokardium kóros nyúlásából adódó korlátozó kardiopátia a vérellátás és a krónikus szívelégtelenség hiányához vezet. A betegség gyorsan halad, és súlyos szövődmények jelennek meg: a munka megszakadása és a májbővülés, ascites, aritmiák gyakori eszméletvesztéssel.
4. A jobb kamrai szívritmuszavar ritka, örökletes betegség. Fiatal, aktív embereknél fordul elő. Gyakori kamrai aritmiák formájában nyilvánvaló, hogy a halál oka a kardiomiociták zsír- vagy kötőszövet helyettesítése.

A betegség speciális formái:

• ischaemiás - a szívizom elégtelen vérellátásával összefüggésben, rendszeresen a szív fájdalmával együtt, súlyos, nagy fókuszú infarktust okozhat;
• az alkohol - etanol mérgező hatást fejt ki a szívizomra, a szívizomsejtek meghalnak, ami egyenetlen izomhipertrófiát okoz;
• dysmetabolikus - metabolikus zavarok, elégtelen mennyiségű mikroelem, avitaminosis;
• dishormonális - endokrin rendellenességekkel társult, például serdülőkorban vagy hormonokkal történő kezelés után. Az egyik fajt klimatikus a nőkben;
• diszpláziás - a myocardialis szövetek integritásának megsértése kötőszövetekkel való helyettesítésükkel;
• fertőző-toxikus - gyulladásos forma (myocarditis), amelyet baktériumok, vírusok vagy gombák okoznak;
• mandulagyulladás - gyakrabban a fiatalokban a krónikus mandulagyulladás hátterében;
• posthypoxikus - az ischaemiás betegség hatására jelentkezik;
• összekeverjük.

Hogyan kezeljük a patológia megnyilvánulásait?

A kardiopátiát kardiológus kezeli. Diagnózis céljából elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, vérvizsgálatot, mágneses rezonanciát vagy komputertomográfiát, hormonszintű vizsgálatokat végzünk.

• gyógyszert. Gyógyszereket használnak a nyomás csökkentésére, az aritmiák és a tachycardia megszüntetésére, a szív terhelésének csökkentésére, a szívelégtelenség progressziójának lassítására. Béta-blokkolók, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, diuretikumok, trombocita-gátló szerek, szívglikozidok használhatók;
• sebészeti - szelepcsere a malformációkhoz, a szívátültetés-defibrillátor beültetése, szívátültetés;
• az életmód módosítása specifikus terápia nélkül.

A felnőttek kezelésének jellemzői

A kezelés választása a típustól és az okoktól függ. A másodlagos kardiopátia esetén az előző betegség megszűnik, például a fertőzés utáni variánsra antibiotikumot írnak fel, a hormonális egyensúlyhiány korrigálódik, és javulnak az anyagcsere folyamatok. Az elsődleges formában a terápia célja a szívelégtelenség kompenzálása, a szövődmények kiküszöbölése, a miokardiális funkciók helyreállítása. Diéta terápia, a fizikai aktivitás szabályozása.

A prognózis általában kedvezőtlen: a szívelégtelenség halad, és súlyos, fájdalmas szövődmények jelennek meg. Az átlagos ötéves túlélési arány 30%.

A gyermekek és serdülők állapotának korrekciója

A gyermekek kardiopátia lehet veleszületett (malformáció) vagy szerzett (másodlagos és funkcionális). Az újszülöttek néha ezt a diagnózist is elvégzik, a betegség hipoxia miatt jelentkezik.

Gyermekek és serdülők kezelése elég hatékony. A szövődmények megelőzésére és a súlyos veleszületett rendellenességek megelőzésére drogterápiát írhatnak elő, műtéti beavatkozásra van szükség.

A funkcionális kardiopátia, amelyet a fizikai terhelés során a panaszok megjelenése jellemez, nem igényel speciális kezelési eszközöket. Fizioterápia, gyógykezelés, a napi rutin optimalizálása alkalmazható.

megállapítások

A felnőttek cardiopathiája súlyos betegség, amelyet korai stádiumban nehéz észrevenni. Gyakran előfordul, hogy a beteg a sebészi kezelésre szoruló komplikációk tünetei miatt jön az orvoshoz. A betegeknek nagyobb figyelmet kell fordítaniuk az egészségükre, rendszeresen meg kell vizsgálniuk, nyilvánvaló panaszok nélkül, öngyógyítás nélkül, időben orvoshoz kell fordulniuk.

Kardiopátia: tünetek és kezelés

Kardiopátia - a fő tünetek:

• gyengeség
• Szív-szívdobogás
• Szívfájdalom
• köhögés
• fáradtság
• izzadó
• Nehézség a szívben
• A bőr felpattanása
• A végtagok duzzadása
• Pulmonalis elégtelenség

A kardiopátia a szív- és érrendszeri betegség, amelyre a szívszövetek fiziológiai fejlődésének különböző rendellenességei jellemzőek. Általában a betegség nem kapcsolódik a szívelégtelenséghez vagy a reumához. Gyakran előfordul, hogy a betegség a fiatal gyermekek vagy serdülők, valamint az idősek körében található.

A funkcionális kardiopátiát a szívelégtelenség, a légszomj jellemzi, amely több napig tarthat, majd gyorsan elhalad.

okok

A gyermekek és felnőttek esetében a kardiopátia kialakulásának fő oka:

• genetikai hajlam. A szívizomsejtek olyan fehérjéket tartalmaznak, amelyek aktívan részt vesznek a szív teljes működésében. Különböző hibák ezekben az esetekben problémákat okoznak az izomszerkezetek munkájában. A betegség tüneteinek kialakulásához nem szükséges más betegségben szenvedni, azaz a betegség elsődleges;
• vírus vagy toxin. A gyermekek és felnőttek fertőző-toxikus kardiopathiája a vírusok, patogén baktériumok vagy gombák jelenléte miatt alakul ki a szervezetben. Ebben az esetben a vírusos megbetegedések nem mutathatnak tipikus tüneteket. A szelep vagy a koszorúérek patológiája nem figyelhető meg;
• autoimmun patológia. A szervezet saját sejtjeinek saját antitestekkel való elpusztítása a fertőző-toxikus típusú betegséget okozhatja, és nehéz lehet a folyamat megállítása;
• idiopátiás fibrosis. A fibrosis (cardiosclerosis) a kötőszövet típusú izomsejtek cseréje. Így a szív falai idővel nem csökkenthetők, mint nem rugalmasak. A szívroham után kialakuló fibrosis gyakori fejlődése lehetővé teszi számunkra, hogy a fibrózist másodlagos okoknak tulajdonítsuk.

A fent felsorolt ​​esetekben gyakran csak kardiopátiás tüneteket kezelnek. Az orvosok kompenzálhatják a szívelégtelenséget, de a rossz tudásuk miatt nem befolyásolhatják az okok megszüntetését. Ami a betegség diszhormonális vagy más formáját kiváltó szívbetegségek, többek között a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az amiloidózis, az endokrin rendszer betegségei, a mérgező anyagok, a kötőszövet patológiái és számos más betegség.

Kardiopátia gyermekkorban

A gyermekek kardiopátia a születéskori patológiák jelenlétében alakul ki - például az érintett szelepekkel vagy a szív septumjával. Időnként a reuma komplikációjaként alakulhat ki. Az orvosok a gyermek betegségét egy megszerzett és veleszületettre osztják (leggyakrabban a második formában fordul elő).

A szívizom érintettségétől függően a gyermekek kardiopátia lehet:

• stagnáló - reuma miatt alakul ki;
• hipertrófiai - a gyermek szívében a szív fala növekszik;
• korlátozó - a szívizom gyengesége okozta;
• funkcionális - funkcionális kardiopátia alakulhat ki az idegrendszer túlzott terhelése vagy a gyermek izmai miatt, amikor a sportszakaszokat az orvosral való együttműködés nélkül látogatják.

A gyermekek betegsége gyakori megfázás esetén kialakulhat, majd másodlagos kardiopátia.

A kardiopátia a következő típusok és formák:

• dyshormonal. Az endokrin rendszerben fellépő problémákkal kapcsolatos szívbetegségre utal. Gyakran a betegség dormonális formája a serdülők, az idősek (leggyakrabban nők) vagy a hormonterápia után jelentkezik. Ebben az esetben a beteg általában nem elegendő nemi hormon. A betegség nem gyulladásos;
• alkohol. A betegség alkoholos formája az etanol toxikus alkalmazása miatt jelentkezik. Ez a szívsejtek pusztulásához vezet, ami mérgezést okoz. A betegség alkoholos formájú szívizomja laza lesz. A betegség alkoholos formájának jelei közé tartozik a dyspnea, a tachycardia és a lábak ödémája;
• anyagcsere. Ez a betegség a veleszületett patológiákkal és bizonyos anyagok (különösen a zsírsavak) anyagcsere-rendellenességeivel kapcsolatos. Ez viszont a különböző enzimek (például karnitin) hiányából ered.
• fertőző toxikus. A myocarditis nevét hordozza, és gyulladásos formában van. A szisztémás fertőzések miatt alakult ki. Amikor a mikroorganizmusok (gomba, paraziták, baktériumok) belépnek a szívizomba, gyulladásos ödémát okoznak, ami sejtpusztuláshoz vezethet. Helyükön kötőszövet képződik;
• A Climax ilyen típusú betegségeket, például menopauzális kardiopátiát okoz;
• diszpláziás. Az ilyen típusú kardiopátia a szív izmainak integritásának megsértését jelenti. A diszpláziás kardiopátia gyakran a szívelégtelenség progresszióját okozza.

tünetegyüttes

A romboló folyamatok lokalizációjától és a betegség formájától függően (például alkoholos vagy metabolikus) a tünetek eltérőek lehetnek, és a következők lehetnek:

• általános gyengeség;
• gyors fáradtság még a legkisebb terhelés alatt is;
• fájó fájdalom a szívben;
• halvány bőr;
• tachycardia;
• pulmonalis elégtelenség (a szív jobb oldalának károsodásával);
• végtagok duzzadása;
• fokozott izzadás;
• köhögés, amely nem jár más betegségekkel;
• nehézség a szívben.

diagnosztika

A funkcionális kardiopátia, az alkoholos, fertőző-toxikus és egyéb formái a következő módon diagnosztizálhatók:

• a beteg vizsgálata és kihallgatása, ahol az orvos előzetes következtetéseket tud készíteni állapotáról;
• EKG. Itt láthatók a szívizom változásai, a ritmussal kapcsolatos problémák és a kamrai szegmensek változásai;
• a tüdő röntgenfelvétele. Megmutatja a stagnációt, dilatációt és egyéb problémákat, amelyek a betegség fertőző-toxikus típusát jelezhetik;
• ventriculographia. Ez a szív kamrai invazív vizsgálata;
• A szívizom MRI-je. A testet rádióhullámokkal vizsgálja;
• MSCT. Minden szívréteget rétegben szkennel, a szívmodell háromdimenziós rekonstrukciójára használják;
• érzékelés. Ez magában foglalja a szövetek gyűjtését a szívüregből a kutatáshoz.

A vizsgálatok eredményei szerint az előírt gyógyszerek.

kezelés

Ha kardiopátiát regisztrálnak gyermekeknél, a gyermeknek interferencia terápiás eljárásnak kell alávetnie. A gyermek és a felnőtt kezelése a betegség formájától függ. Például a funkcionális kardiopátia egy AIT-eszköz használatát igényli (gyakran használják a betegségtől 10–15 éves gyermek kezelésére).

Ma, egyes gyógyszerek intoleranciájának növekedése miatt, a betegség kezelésére új módszereket fejlesztenek ki. Az ilyen alapok fogadásán alapuló népszerűsítési módszer:

• valerian gyökér;
• propranolol;
• verapamil. A beteg akkor írja elő, ha a beteg bradycardia tünetei vannak.

Egyes esetekben nemi hormonok kinevezése szükséges. Az alkohol és más formák kezelésének hatékonyságát a tünetek kizárása határozza meg (különösen a fájdalom). A kezelés magában foglalhatja az ACE-gátlók kinevezését is. Minden beteg esetében meg kell adni a gyógyszer egyéni adagját, különben a kezelés során a vérnyomás megemelkedhet, vagy más mellékhatások jelentkezhetnek. Ha a beteg népi jogorvoslatokat kíván alkalmazni a kezeléshez, először orvosnak kell jóváhagynia.

Ha úgy gondolja, hogy kardiopátia és a betegségre jellemző tünetek vannak, akkor a kardiológus segíthet.

Javasoljuk az online betegség diagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

A szív- és érrendszeri hibákat vagy anatómiai rendellenességeket, amelyek főként a magzati fejlődés vagy a gyermek születése során fordulnak elő, veleszületett szívbetegségnek vagy CHD-nek hívják. A veleszületett szívbetegség neve az újszülöttek közel 1,7% -ánál diagnosztizált diagnózis. A CHD típusai okozza a tüneteket A diagnózis kezelése A betegség maga a szív rendellenes fejlődése és a vérerek szerkezete. A betegség veszélye abban rejlik, hogy az esetek közel 90% -ában az újszülöttek egy hónapig nem élnek. A statisztikák azt is mutatják, hogy az esetek 5% -ában a CHD-ben szenvedő gyermekek 15 évesnél fiatalabbak. A veleszületett szívelégtelenség sokféle rendellenességgel rendelkezik a szívben, ami az intracardiacis és a szisztémás hemodinamika változásához vezet. A CHD kialakulásával a nagy és kis körökben, valamint a myocardium vérkeringésében zavarok figyelhetők meg. A betegség a gyermekek egyik vezető pozícióját foglalja el. Tekintettel arra, hogy a CHD veszélyes és végzetes a gyermekek számára, érdemes részletesebben megvizsgálni a betegséget, és kideríteni az összes fontos pontot, amelyet ez az anyag ismert.

A szívelégtelenségek a szív egyes funkcionális részeinek anomáliái és deformációi: szelepek, válaszfalak, tartályok és kamrák közötti nyílások. Helytelen működésük miatt a vérkeringést zavarják, és a szív véget nem ér a fő funkciójának - az összes szerv és szövet oxigénellátásának.

A betegséget, amelyre a pleura akut, krónikus és ismétlődő gyulladása jelentkezik, tuberkulózisos pleurisisnak nevezzük. Ez a betegség a test fertőzésével a tuberkulózis vírusai által okozott fertőzésre jellemző. Gyakran a mellhártyagyulladás akkor fordul elő, ha egy személy hajlamos a tüdő tuberkulózisra.

A koszorúér-elégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a koszorúér-véráramlás részben csökken vagy teljesen leáll. Ennek eredményeként a szívizom elégtelen tápanyagot és oxigént kap. Ez a feltétel a CHD leggyakoribb megnyilvánulása. Leggyakrabban a szívizom infarktusa mögötti akut koszorúér-elégtelenség. A hirtelen koszorúér-halál is közvetlenül kapcsolódik ehhez a kóros folyamathoz.

Karditisz - különböző etiológiájú gyulladásos betegség, amelyben a szívmembránok károsodnak. Mind a szívizom, mind más szervmembránok, mint például a perikardium, az epikardium és az endokardium, szenvedhetnek a szívgyulladástól. A szívmembránok szisztémás többszöri gyulladása is megfelel a közös név patológiának.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.

Mi a felnőttkori cardiopathia?

Kardiopátia patogenezise (fejlődési mechanizmusa), mi ez?

A szív fő feladata, hogy a vér kiürüljön az üregekből a véredényekbe (szivattyúzási funkció). Ezt a szívizomsejtek (szívizomsejtek) ritmikus összehúzódásával érik el. A cardiomyocyták állandó csökkentése jelentős mértékű metabolizmust (anyagcserét) és energiát biztosít. Különböző tényezők hatására a szívizomsejtekben metabolikus zavar lép fel, amely idővel strukturális változások kialakulásához vezet, károsodik a kontraktilitás, ami a kardiopátiás fejlődés mechanizmusának alapja.

Okok és típusok

A kardiopátia egy poliétológiai kóros állapot. Ez azt jelenti, hogy fejlődését számos, a kardiomiocitákban metabolikus zavarokat okozó tényező hatása okozza. A betegség kialakulásához vezető vezető etiológiai tényezőtől függően a kardiopátia számos fő típusa létezik:

• A diszpláziás - veleszületett természetű, a patológia a magzati fejlődés során a szív struktúráinak helytelen elhelyezése miatt alakul ki. Ezt a fajta kardiopátiát a szívszelepek terjeszkedése és a szelepkárosodás kialakulása jellemzi, az üregek későbbi kiterjesztésével - a dilatációs formával. A vérrögök kialakulásának oka, valamint a hirtelen szívhalál a fiataloknál.
• Dishormonal - gyakran alakul ki a menopauzában szenvedő nőknél, ami összefüggésben áll a nemi hormonok szintjének csökkenésével a szervezetben (ösztrogén, progeszteron). Ez hátrányosan befolyásolja a szívizomsejtek metabolizmusát, és jelentősen növeli a szívelégtelenség kialakulásának kockázatát.
• Dysmetabolikus - ez a fajta kardiopátia a szervezet általános anyagcseréjében bekövetkezett változás miatt alakul ki, gyakran a diabetes mellitus és a pajzsmirigy megváltozott funkcionális aktivitása miatt alakul ki, amely hormonokat hoz létre a szervezetben az anyagcsere-folyamatok intenzitásáért. A miokardiális patológiájának kialakulásának metabolikus összetevője eredete nem tartalmaz gyulladásos változásokat.
• A posthypoxiás - a szívizomban a koszorúér-betegség hátterében bekövetkező véráramlás csökkenése miatt alakul ki. A kardiomiocitákban az oxigénhiány elég hosszú ideig irreverzibilis változásokat okoz a kardiopátia kialakulásával.
• Ischaemiás - a kardiopátia olyan formája, amely szoros kapcsolatban áll a poszt-hipoxiás formával, az ischaemiás szívbetegségben fordul elő, amely a szívizomot tápláló koszorúerek artériájának szűkülése okoz.
• Tonsillogén - a szívizomsejtek metabolizmusának megsértése az autoimmun gyulladás következtében alakul ki. A streptococcus baktériumok által okozott mandulagyulladás (a mandulák fertőző gyulladása) után az immunrendszer funkcionális aktivitásának zavara keletkezik, mely során olyan autoantitesteket termelnek, amelyek károsítják a szívizomsejteket és metabolikus zavarokat okoznak.
• A toxikus forma a kardiopátia egyik leggyakoribb formája, a toxikus anyagok bejutása a szervezetbe jelentős metabolikus változásokat eredményez a szívizomsejtekben. Ennek a formának az egyik változata az alkoholos kardiomiodiográfia, amely az alkohol szisztematikus használata során alakul ki.
• Funkcionális - a szív szöveti anyagcsere-rendellenessége a myocardialis inerváció megsértését okozza. Általában ez a fajta kardiopátia a serdülőkben alakul ki az autonóm idegrendszer funkcionális aktivitásának változása miatt, amely szabályozó hatást gyakorol a szervezet minden szervére és rendszerére.

A kardiopátia elsődleges és másodlagos formáját is kiemelte. A primer cardiopathiában a kardiomiociták patológiás metabolikus rendellenességei újszülöttekben fejlődnek és veleszületett eredetűek. A patológia (idiopátiás kardiopátia) megbízható okát nem lehet megállapítani. A szekunder kardiopátiában a szívben bekövetkezett változások általában a felnőtteknél alakulnak ki a betegség etiológiai tényezőinek hatása miatt.

A betegség tünetei

A kardiopátia klinikai tüneteinek alapja a szívelégtelenség tüneteinek megjelenése és intenzitásának növekedése, beleértve a következőket:

• A légszomj, a légszomj, a szívelégtelenség kezdeti szakaszában, a fizikai terhelés során alakul ki, majd nyugalomban is bekövetkezhet.
• Fáradtság - súlyos gyengeség jelenik meg még egy kis fizikai munka során is.
• A lábak duzzanata - a véredényekben a sejtekből származó plazmafúzió következtében, amely a szívelégtelenség hátterében lassú véráramlással jár. Leginkább az esti órákban jelennek meg, majd a patológiás folyamat során a szívben tartósak. A súlyos szívelégtelenség a köhögés kialakulásával járó folyadéknak a peritoneális üregbe (aszcitesz) és a tüdőbe való elfolyásaként jelentkezik.
• Az acrocianózis az ujjak, az orr, az ajkak csúcsai bőrének kékessége, amely a vénás stázis eredménye.

A kardiomiociták anyagcsere-rendellenességei fájdalmat is okozhatnak a szív területén, amelyek eltérő jellegűek (tömörítés, bizsergés), a kóros állapot kialakulásának okától függően. A betegség pontos jellemzését, a szívszövetekben bekövetkezett változások okát és mértékét további kutatásokkal határozzuk meg, amelyek magukban foglalják az EKG, echocardioscopy és egyéb kutatási módszereket.

Ennek a patológiának a kezelését kardiológus végzi. Célja az etiológiai tényező hatásának kiküszöbölése, valamint a kardiomiociták metabolizmusának helyreállítása gyógyszerek - kardioprotektorok segítségével.

Kardiopátia gyermekekben és felnőttekben: okok, tünetek, kezelés és lehetséges következmények

A szívvel - funkcionális, aktív izmos szerv, amely képes önszabályozásra és az aktivitás helyreállítására. A szerződéskötés, a spontán ingerlékenység, a magas kitartás, ezek a tényezők a szívstruktúrák ellenállóvá teszik a külső pillanatokat, és sok éven át biztosítják a folyamatos munkát.

Vannak olyan patológiák, amelyek véget vetnek a normális aktivitásnak. Az a beteg, aki szenved nekik, kockázat nélkül, mélyen fogyatékos emberré válhat, majd a halál nem messze van a szívmegállás vagy a szívinfarktus közepette.

A kardiopátia olyan akut vagy krónikus állapot, amelyben egy szerv (myocardium) izomrétege változik hipertrófiai vagy más típusúaknál: a szerkezet vastagabbá vagy vékonyabbá válik, és nem lesz képes spontán összehúzódásra. A szívteljesítmény csökken, a hemodinamika zavar. Minden esetben megsértik a szív összehúzódását, a betegség másik neve funkcionális kardiopátia.

A kóros állapot gyógyászati ​​módszerekkel gyógyítható korai stádiumban, és a sebészeti módszereket egy fejlett eljárással. A bevezetett szakaszok teljes egészében átültetést igényelnek, ami egyenlő a mondattal, különösen a rosszul fejlett országokban.

A patológia besorolása

A folyamat tipizálása az egyik fő kritérium szerint történik: a betegség formája. Ennek alapján négyféle kardiopátia létezik.

Dilatációs típus

A klinikai gyakorlatban ez a leggyakoribb. Jellemzője a szívszövet kontrollálatlan növekedése, radikális segítség lehetősége nélkül.

A rheumatoid folyamat hosszú szakaszának, más gyulladásos patológiáknak köszönhető. A szívizom kamrái elterjedtek.

A megnyilvánulások korai szakaszban minimálisak. A diagnózis nem probléma. Az echokardiográfiában az orgona anatómiai fejlődésének jelentős eltéréseit tapasztaltuk.

Korlátozó fajta

Megfigyelt metabolikus patológiás betegeknél. Tehát a cukorbetegek gyakran szenvednek rheumatoid és más ízületi gyulladásos emberek.

A kamrák egyrészt sűrűsége, másrészt a sók lerakódása a falakra jellemző, aminek következtében csökken a nyújthatóság, a rugalmasság és ennek megfelelően a funkcionális aktivitás. A folyamat potenciálisan halálos.

Hipertrófiai forma

A legtöbb magas vérnyomású és egyéb patológiai folyamatban szenvedő betegben fejlődött ki. Ez viszonylag ártalmatlan típusnak tekinthető, de egy bizonyos pontig.

A további myociták kialakulása nem növeli a szív funkcionális aktivitását, hanem éppen ellenkezőleg, a munkájával rosszabbodik. Orvosi vagy sebészeti kezelés a színpadtól függően.

Ischaemiás forma

Valójában ez a cardiosclerosis, azaz a kardiomiociták által képviselt normál szövetek cseréje, cicatricial, kötőszövet.

Az ilyen sejtek nem képesek összehúzódásra vagy gerjesztésre, az ilyen szerkezetek vezetőképessége nulla. Teljesen ki vannak kapcsolva a munkából, ami hatástalanná teszi a szívet.

Van egy folyamat a közelmúltbeli szívroham vagy ischaemiás betegség hátterében.

Valamennyi leírt típus lehet elsődleges és másodlagos is, a kóros folyamat okaitól függően. Ez az osztályozás másik módja. Nagy szerepet játszik a terápiás taktikák megválasztásában. Az etiológia azonosítása nehéz és hosszú távú nyomon követést igényel, jobb a kórházban.

Az elsődleges kardiopátia okai

Ebben az esetben a tényleges szívfolyamatokról beszélünk.

• Miokardiális infarktus. A szívizom nekrózisa. A hosszú távú magas vérnyomás és más jelenségek eredményeként alakul ki. A kialakulás során megfigyelhető a szívizomsejtek (a szívet alkotó sejtek) elpusztulása, és helyettesítésük durva cicatriciális szövetekkel, a gyógyulás lehetősége nélkül. Amint már említettük, az ilyen struktúrák nem képesek összehúzódási funkciót végezni, így a hemodinamika, a szövetek vérkeringésének csökkenése, a krónikus hipoxia és a nem-szív típusú más patológiák tömege. Ebben a helyzetben a cardiopathia leggyakoribb dilatált ischaemiás fajtái.

• CHD. Ischaemiás szívbetegség. A szívrohamot és a kardioszklerotikus változásokat megelőző folyamat. Az idősebb betegeknél 60 év után alakul ki. Korábban ritka volt, csak a szív vagy endokrin eredetű szomatikus patológiák jelenlétében. Mellkasi fájdalom, légszomj, károsodott tudat kíséretében. A kezelés nem etiotropikus, a tünetek kiküszöbölésére. Terápia nélkül az infarktus a jövőben 1-3 évig fordul elő. A koszorúér-betegség hátterében valószínűleg újrakezdődik. Ez az idő halálos.

• Hipertenzív szívbetegség. A kóros folyamat elsődleges fejlődésének tényezőinek tulajdonítása csak feltételes lehet. A GB és a vérnyomás tüneti növekedése a kardiopátia hipertrófiai formájának kialakulásához vezet. A korai szakaszban ez nem veszélyes, általában nem érzi magát. Amint megnyilvánulnak a megnyilvánulások, túl késő lesz, még radikális segítség is.
• Pulmonalis hypertonia. Ez egy olyan különleges állapot kialakulásához vezet, amelyben a szív és annak szerkezetei kibontakoznak. Ez potenciálisan halálos jelenség, amely sürgős kezelést igényel. A komplex terápia mellett a prognózis homályos.
• A veleszületett és szerzett szívhibák. Különböző természetűek: a mitrális regurgitációtól, amikor a vér a kamrából visszavezet a vérbe, a mitrális szelep szűkületébe és az aorta patológiába. Ezeknek a folyamatoknak nincsenek tünetei, ami megnehezíti a korai diagnózist.

A szív kardiopátia az őket kísérő kórképek és jelenségek következménye: hemodinamikai rendellenességek, megnövekedett vérnyomás, szöveti hipoxia, beleértve magának a szívizomnak is. Minél korábban terápiás kurzust írnak elő, annál jobb a prognózis.

A másodlagos kardiopátia okai

Az ilyen tényezők nem közvetlenül kapcsolódnak a szívstruktúrához. A kondicionálás közvetett.

A betegségek listája:

• Rheumatoid arthritis. Gyulladásos autoimmun patológia, amely ízületeket tartalmaz, kicsi, később nagy. Kísértés, beleértve a szívizomot is. A folyamat megnyilvánulása elsősorban az izom-csontrendszerből származik. Lehetséges lehetőségek.
• Valójában reuma. Zavarodott az előzővel nem éri meg. Ebben az esetben a szív sérülése van, az ízületek és a szövetek később bekövetkeznek. Szintén autoimmun eredetű.
• Öröklődés. A szívprofil betegségeit közvetlenül vagy közvetve genetikai tényezők okozhatják. A családtörténeti háttérrel kapcsolatos halálos szövődmények pontos korrelációját és valószínűségét nem állapították meg. Feltételezzük, hogy egy beteg relatív jelenléte 30-40% -ra növeli a kockázatot.
• A szív és más struktúrák vírusos és fertőző kórképei. Az első esetben a feltételesség közvetlen. Az intenzív, különösen a pirogén károsodás a test normális működésének megszakításához vezet. Tehát az endocarditis "megöli" az atriákat, szükséges a protézis. A gyulladásos patológiák, mint a tuberkulózis, a szifilitikus elváltozások, hatással vannak a szervezetre: a szerek hulladékai behatolnak a szívbe és elpusztítják a kardiomiocitákat.

• Alkoholtartalmú italok visszaélése. A közhiedelemmel ellentétben nem csak a máj támad. Bizonyították, hogy az alkoholfogyasztás 50 ml-nél nagyobb mennyiségben napi 20% -kal növeli a szívroham kockázatát, más típusú, még nem azonosított kóros összefüggések lehetségesek.
• A metabolikus kalcium- és szervetlen sókkal kapcsolatos metabolikus problémák. Talán a kamrák és a szívizom falán való lerakódása. Hasonló a helyzet az atherosclerosis hátterében. A koleszterin plakkok szinte azonnal megkövülnek, ez az állapot csak sebészeti módszerekkel eliminálódik.
• Parazita inváziók. Furcsa módon lehetséges, hogy a szívstruktúrák közvetlen sérülése a bélférgekkel lehetséges. Gyakran tüneti szövetkárosodást okoznak a toxinok és az organizmusok hulladékai.

A felnőttek másodlagos kardiopátiája könnyebben megszűnik: egyrészt a diagnózis egyszerűbb, másrészt a terápiás intézkedések arzenálja szélesebb.

Kardiopátia gyermekekben és serdülőkben

A fiatalabb betegek szívműködésének változása valószínűsíthető forgatókönyv. A populációban a 7 és 13 év közötti egyének 10–12% -ában fordul elő prevalencia. A klinikai folyamatok változatosak. Mi okozza a szív megzavarását?

• Hormonális háttér. A gyermekkorban a funkcionális kardiopátia kialakul. Ez nem normális állapot. De a jelenség valószínűsége nem nagy. A patológiai folyamat regressziója nem fordul elő, de a fejlődés spontán megáll. Mivel a katasztrofális következmények viszonylag ritkák. A kardiológusok egy tinédzser dinamikus megfigyelése látható, és szükség esetén a sebészeti kezelés.
• A veleszületett genetikai vagy fenotípusos rendellenességek. Az első a családtörténethez kapcsolódik, a második - a magzat kialakulásának rendellenességeihez, további 1-3 hetes terhességhez. Nehéz, ha nem lehetetlen ilyen típusú patológiai folyamatokat létrehozni a terhességi időszak alatt. A veleszületett kardiopátia nem azonnal, hanem 6-7 évre nyilvánul meg. Súlyos eltérések esetén a halál valószínűleg az élet első néhány hónapjában következik be.

Garancia a halálos szövődmények megelőzésére - rendszeres, legalább évente egyszer, kardiológus megelőző vizsgálata.

Minimális program - Echokardiográfia, EKG, szívhang hallgatása, pulzusszám és vérnyomás mérése.

A kóros folyamat gyermekgyógyászati ​​és pubertális formáját számos jellemző jellemzi:

• Az előrejelzés viszonylag kedvező. A kardinális helyreállítás nem lehetséges, hosszú távú fenntartó terápiát igényel. A folyamat azonban teljesen ellenőrzött, a túlélési arány 80%, és a biológiai lét időtartama nem különbözik az egészséges betegekétől.
• A szimptomatológia viszonylag korai, mert a diagnózis könnyebb. Ebben az esetben a megnyilvánulások intenzitása valamivel magasabb. A szűrés rendszeres, évente 1-2 alkalommal.

A többi folyamat azonos. Gyermekekkel végzett munka során a diagnózis egyszerűbb, mivel számos tényező: az alkohol, a dohányzás, a táplálkozási pillanat stb. Kizárt.

Jelek és tünetek

A klinikai kép a patológiai folyamat típusától függ.

A dilatációs fajokat a szív-érrendszer stagnálása jellemzi.

• Légszomj. Ezt a gázcsere és a szöveti hipoxia megsértése okozza. A test tehát megpróbálja helyreállítani a normális vérkeringést. A hemodinamikai problémák intenzívebbek, mint az elhanyagoltabb folyamat. Először is, a jelenséget intenzív fizikai erőfeszítéssel figyelték meg, mivel az aktivitás küszöbértéke csökken, végül a teljes pihenés állapota a légszomj.
• Tudatzavar. Az ájulás naponta többször is előfordulhat. Ezek az ischaemiás típusú stroke előfutárai.
• A bőr felpattanása.
• Fokozott izzadás. Fokozott verejtékezés. Különösen éjszaka.
• A nasolabialis háromszög cianózisa. Ez a szívbetegség hívókártyája.
  A hump is fejlődik, de a későbbi szakaszokban.

Korlátozó forma. A többi fajtól nagyobb mértékben különbözik:

• Kétségbeesés a szegycsont mögött, nyilvánvaló ok nélkül. Időtartam - néhány másodperctől néhány óráig. Colitis, hajtások, húzások. A nyomás, a has, a lapocka, a kar diszkomfortjának besugárzása esetén a miokardiális infarktust ki kell zárni.
• Légszomj. Lehetséges teljes diszfunkció a tünetek kialakulásával.
  Veseelégtelenség másodlagos terv.
• A hasüregben felgyülemlett folyadék ascites.
• A fizikai aktivitás szinte azonnal megszűnik. A forma nehezen gyógyítható. Az európai országokban ritka.

Hipertrofikus fajta. Elsősorban a magas vérnyomású betegek és a tapasztalt magok határozzák meg. A korai szakaszban egyáltalán nincsenek megnyilvánulások, később a következő tünetek jelentkeznek:

• Fejfájás nyilvánvaló ok nélkül.
• Vertigo. Az a képesség, hogy navigálhat az űrben, és szilárdan álljon a lábára.
• Légszomj.
• Aritmia. A pitvarfibrilláció típusa vagy a paroxizmális terv szívfrekvenciájának gyorsulása. Ezeket a fajokat nagy veszély jellemzi. Lehetséges a szervezet munkájának megállítása, teljes működési zavar és korai halál.
• Ájulás. Ismétlődő természet. Spontán módon alakulnak ki, a legmegfelelőbb helyen elkaphatják a beteget. Ez életveszélyes. A sérülések és halálos balesetek lehetségesek.

A hosszú folyamat eredménye az ellenőrizetlen szívelégtelenség. A helyzetek 90% -ában halálos. Medina túlélés - 1-3 év. A legjobb esetben, átfogó segítséggel.

Az ischaemiás kardiopátiának nincs specifikus megnyilvánulása. A gyakori tünet az aritmia. Sok variáció létezik. A progresszió szokatlanul gyors, ezért a közelgő halál.

diagnosztika

A kardiológus előjoga a kóros folyamat azonosítása. Szükség szerint külső szakértők vesznek részt.

A felmérés hozzávetőleges rendszere a következő:

• A betegek kérdése és a történelem felvétele. A további diagnózis vektor meghatározásában elsődleges szerepet játszanak.
• Szívhang hallgatása. Arritmiával süket, vágások kaotikusak, hangosak. A specifikus hibák hátterében más eltérések is lehetségesek.
• A vérnyomás és a pulzusszám mérése. Mindkét mutató a legnagyobb szerepet játszik a problémák azonosításában. A folyamat etiológiája világossá válik.
• Elektrokardiógrafia. A szív funkcionalitásának értékelése egy speciális leolvasó készülék segítségével. Lehetővé teszi, hogy észlelje a szervaktivitás minimális eltéréseit is. Ezenkívül a fentiekben bemutatott valamennyi intézkedés nem teszi lehetővé, hogy nemcsak a feltétel alapjául szolgáló okot, hanem ténymegállapítást is gyorsan meghatározzák.
• Echokardiográfia vagy szívstruktúrák ultrahangvizsgálata. A rendellenességek diagnosztizálásának fő módja. Megfelelő beállítás, de nem ellenőrzésre.
• Az angiográfia.
• MRI és CT. A gadolínium gyógyszerek fokozásával lehetséges, ha gyanúja van a neoplasztikus folyamatoknak.

A komplexitás problémájának azonosítása nem, de az etiológia „alulról” sokkal nehezebb. A funkcionális kardiopátia számos tünetet okoz: a hemodinamikai zavaroktól az idegrendszeri jelenségekig.

kezelés

Terápia kardiológus felügyelete alatt. Az első lépés a beteg állapotának stabilizálása. Több gyógyszerészeti csoport használt gyógyszerei:

• Szívglikozidok. Normalizálja a szívizom összehúzódását. Állítsa vissza a test tevékenységét. Nagy dózisokban a betegek halált okozhatnak. A leggyakoribb a digoxin és a gyöngyvirág tinktúra.
• ACE-gátlók. Felhívjuk, hogy megszüntessék bármilyen eredetű magas vérnyomás. Perineva, prestárium. Ez az első intézkedés a betegség hipertrófiai formájának leküzdésére.
• Antiarhythmiás szerek, mint az Amiodarone és mások.
• Aspirin alapú angioagulánsok Helyezze vissza a vér reológiai tulajdonságait.

A gyógyszerek használata csak a folyamat kezdeti szakaszában lehetséges. Mivel az etiotropikus kezelés keretein belül a vénykötelezettségük súlyosbodik, nincs értelme. Ez egy támogató technika.

A kardiopátiás gyermekeknél ezeknek a gyógyszereknek a használata nem lehetséges. Kalcium-antagonistákat írnak elő. Többnyire Diltiazem. A felhasználásra engedélyezett egyéb eszközök szükségessége keretében.

Sebészeti technikák - ez szélsőséges intézkedés. A lényegük a megváltozott szövetek kivágása, a szívstruktúrák protézise. A legradikálisabb módszer a szívátültetés.

Az adományozók összetettsége és hiánya miatt viszonylag ritka. Jogi szempontból a transzplantáció kérdése szinte sehol nem rendeződik, több fejlett ország számítása nélkül.

A népi jogorvoslatok használata nem gyakorolható. Ez az értékes idő és erőfeszítés pazarlása. Az életmódváltozásoknak nincs hatása sem, kivéve a dohányzás és az alkoholfogyasztás, a fizikai aktivitás minimalizálása érdekében.

Lehetséges szövődmények

• Szélütés. Akut cerebrovascularis baleset. Az ischaemiás fajta kevésbé halálos, mint a vérzéses.
• Szívroham. Hasonló folyamat. A szívizom táplálkozási rendellenességei kísérik. Ez súlyosbítja a kardiopátia lefolyását.
• CHD. A szívszövet nekrózisának prekurzora.
• Dyscirkulációs folyamatok. Eltérések az idegrendszertől.
• Vaszkuláris demencia is valószínű. Az időben történő segítség hiányában. Ez potenciálisan reverzibilis állapot.
• Időnként az Alzheimer-kór kockázata, a Parkinson-kór nő. És függetlenül az életkortól.
• A szívelégtelenség.
• Kardiogén sokk.

Minden jelenség potenciálisan halálos. Néhány társadalmi értelemben, de gyakrabban a létezés biológiai megszűnésének kérdése.

kilátás

A prognózist az életkor, a kezelés megkezdésének pillanata, a minősége és a gyógyszerek szedésének válaszai határozzák meg.

• A gyermekgyógyászati ​​időszakban a betegek túlélési aránya jó. Ezt a 80% -os szám határozza meg, míg az időtartam nem világos, és nem becsülhető meg, mivel megfelel az adott ország átlagértékeinek.
• A szenilis időszak rosszabb kimenetelű. A halál 2-5 év távlatában történik a helyzetek 70% -ában.

A prognózis súlyosbodik, ha alkoholt, dohányzást, drogfüggőséget, párhuzamos kardiovaszkuláris patológiát alkalmazunk.

A potenciális eredmény meghatározását szakember végzi, dinamikus megfigyeléssel. Menjen csak körülbelül.

Végezetül

A kardiopátia általános elnevezés a szívizom, a dystrophia, a degeneratív vagy más patológiák esetében. A teljes szervi diszfunkció kíséretében.

A helyreállítási kilátások homályosak, még időben történő kezelés esetén is. A terápia kezdete azonban az első tünetek észlelése esetén az egyetlen módja annak, hogy meghosszabbítsuk az életet és a legjobb képességünk szerint javítsuk a minőséget.