logo

A kardiogén sokk teljes áttekintése: okok, elsősegély, prognózis

Ebből a cikkből megtudhatod, hogy mi a kardiogén sokk, milyen elsősegélynyújtás van. Hogyan kezelik, és a túlélők nagy százalékát. Hogyan lehet elkerülni a kardiogén sokkot, ha veszélyben van.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A kardiogén sokk szélsőséges bal kamrai meghibásodás, ami az egész szervezet munkájának megszakításához vezet. A kardiogén sokk okozta halálozás az esetek 90% -át érinti.

Ez a szívizominfarktus gyakori szövődménye. Minden tizedik beteg kardiogén sokkot fejt ki egy akut szívroham alatt.

A beteg nagyon sokkjából megmenti a mentőt, a sürgősségi orvosot vagy a kardiológust. A kardiológus további kezeléssel foglalkozik.

okok

A kardiogén sokk súlyos szívbetegség hátterében alakul ki:

  • Egy kiterjedt szívroham, amely a szívizom tömegének 40% -át érinti, és így tovább.
  • Akut miokardiális gyulladás (myocarditis).
  • Az interventricularis septum törése.
  • Ventrikuláris fibrilláció.
  • A szív sérülése.

Veszélyes a szívizominfarktusban szenvedő betegek a következő tényezők egyikével kombinálva: előrehaladott életkor, cukorbetegség, korábbi szívinfarktus, kamrai aritmiák a történelemben.

Az interventricularis septalis aneurysmában szenvedő betegeknél is fennáll a veszélye a kardiogén sokkból való elhullásnak, mivel ez felrobbanhat. Az interventricularis septum integritását is befolyásolhatja a szívroham (körülbelül 2, 100-ból szívrohamban szenvedő betegben).

  1. Akut myocarditis alakul ki a vírus (kanyaró, rubeola, herpesz, fertőző hepatitis, bárányhimlő) vagy bakteriális (mandulagyulladás, skarlátos, tuberkulózis, diftéria, sztafilokokkusz, streptococcus tüdőgyulladás) hátterében, ha nem kezelik őket időben. Vagy reuma miatt.
  2. A kamrai fibrilláció miokardiális infarktus következtében alakul ki. A WPW szindrómában a supraventrikuláris aritmiák támadásából is eredhet.
  3. A pitvarfibrilláció kockázata a kardiogén sokk kialakulásával együtt is előfordul az EKG-n rögzített kamrai extrémizmussal rendelkező szív-ischaemia (angina) esetén.

A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa

A szívizominfarktus vagy más kóros állapot miatt a szívteljesítmény és a vérnyomás jelentősen csökken. Ez a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához és a szívdobogáshoz vezet. A megnövekedett impulzus miatt a szívizom nagyobb oxigént igényel, de az érintett hajók (szívroham és a szív ischaemiaja, atheroscleroticus plakkokkal vagy trombussal eltömődnek) nem tudják biztosítani a szükséges mennyiséget. Mindez még nagyobb kárt okoz a szívnek és végzetes zavarásnak a működésében.

Mivel a bal kamrából a vér áramlása csökkent, a vese véráramlása csökken, és már nem képesek eltávolítani a felesleges folyadékot a testből. Ezért pulmonális ödéma alakul ki. Súlyos megsértését idézi elő a légzés és az oxigénellátás minden testére.

A perifériás edények összenyomódnak. A hosszú távú károsodott mikrocirkuláció következtében a szövetekben acidózis alakul ki - a sav-bázis egyensúlyának változása a savasság növekedése felé. A súlyos acidózis kómát és halált okoz.

Így a kardiogén sokkban bekövetkező haláleset több halálos tényező egyidejű hatásának a testre gyakorolt ​​hatása miatt következik be:

  • súlyos szív- és keringési zavarok;
  • oxigén éhezés minden szövetben, beleértve az agyat;
  • tüdőödéma;
  • anyagcsere-rendellenességek a szövetekben.

tünetek

A kardiogén sokkot az alábbi tünetek kísérik:

  • Alacsony a vérnyomás (a szisztolés kisebb, mint 90 mm Hg. Vagy 30 mm Hg.
  • Palpitáció nőtt (több mint 100 ütés / perc). A pulzus gyenge.
  • Halvány bőr.
  • A végtagok hidegek.
  • Izzadás nőtt.
  • A vizelet vese kialakulása gyakorlatilag megszűnt (kevesebb mint 20 ml / óra alakul ki).
  • A tudat depressziós vagy elveszett.
  • Fulladás.
  • Zihálás.
  • Lehet habos köpet.

Elsősegély

A legfontosabb dolog - azonnal a tünetek kialakulásával, hívjon mentőt. Vagy hívja fel orvosát, ha a beteg már kórházban van.

Ezután adja meg a betegnek a legjobb oxigénellátást: nyissa ki az összes préselt ruhát, nyissa ki az ablakot, ha az időjárás nem túl hideg van.

Annak érdekében, hogy az agy ne szenvedjen csökkent vérkeringéstől, emelje meg a beteg lábát egy kicsit.

Ne mozgassa vagy mozgassa az áldozatot, biztosítsa a teljes pihenést.

Ne hagyja, hogy a beteg inni és enni, vegyen gyógyszert.

Ha megfelelő képességekkel rendelkezik, végezzen közvetett szívmasszázst és mesterséges lélegeztetést.

Elsősegély

Elsősorban a vérnyomás normál értékekre való növelése. Ha a vérnyomás stabilizálódik, a vérkeringés helyreáll, az oxigén éhezés a szövetekben és szervekben leáll. Ez is helyreállítja a vese vérkeringését, és így megállítja a tüdő duzzanatát. A vérnyomás növelése érdekében a norepinefrint, a dobutint vagy a dopamint adják be.

Ha a betegnek kamrai fibrillációja van, defibrilláció történik (a szív stimulálása elektromos kisüléssel a helyes ritmus helyreállításához).

Amikor a szívmegállás a kardiogén sokk hátterében fordul elő, a szívműködés helyreállításáig közvetett szívmasszázst végeznek.

A pulmonalis ödéma diuretikumokkal (például furoszemiddel) eliminálódik.

Az oxigén koncentrációjának növelése a szervezetben oxigén inhalálással.

Anti-sokkoló szereket, például Prednizolont is alkalmazunk.

Ha a beteg állapota stabilizálódott (a nyomás 90/60 mmHg-ra emelkedik, és ezen a szinten marad), a beteg kórházba kerül, és további megfigyelés és kezelés történik.

őrzés

A kardiogén sokkot tapasztalt beteg monitorozása folyamatos megfigyelést tartalmaz:

  1. Vérnyomás
  2. Szívfrekvencia.
  3. Diurézis (a vese által képzett vizelet mennyisége - állandó katéter használata a hólyagban).
  4. Szívteljesítmény (a szív ultrahangával).

További kezelés

A sokk okozta alapbetegség kiküszöbölése.

Leggyakrabban egy szívinfarktus. Ezért végezzen trombolitikus terápiát, hogy kiküszöbölje a koszorúér-elzáródást. Vagy végezzen olyan műveletet, amely helyreállítja a szívizom vérellátását.

A szívroham elleni sebészeti beavatkozások hatásosak:

  • koszorúér-bypass műtét;
  • koszorúér-angioplasztika.

Ha a sokk által kiváltott akut myocarditis (gyulladás a szívizom), amely ritkán történik előírják a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) és antibiotikumok (eritromicin, vankomicin, doxiciklin, mefoxim, ceftriaxon) vagy antivirális (rimantadin, ganciklovir) - a a kórokozótól függően. A nem szteroid gyulladáscsökkentő - glükokortikoszteroidok (Metipred, Paracortol) hatástalanságával. Reumatikus myocarditisben, glükokortikoszteroidokban és immunszuppresszánsokban. (Klorokin, hidroxiklorokin).

Ha a beteg kamrai fibrillációt szenvedett, antiarrhythmiás gyógyszereket írnak elő az ismétlődés megelőzésére (Amiodarone, Cordarone).

Az interventricularis septum törése esetén vészhelyzeti műveletet hajtanak végre, de ritkán lehet megmenteni a pácienst. Az áldozatok mintegy fele az első napon hal meg. A betegek 92% -a hal meg egy éven belül az IUP törése után.

Szívkárosodás esetén a betegeket csak egyes esetekben lehet megmenteni.

kilátás

A kardiogén sokk előrejelzése rendkívül kedvezőtlen.

Először is, a betegek mintegy 10–20% -ának van saját maga a kardiogén sokk.

Másodszor, mivel súlyos szívkárosodást okoz, akkor még akkor is, ha a betegnek sikerült túlélnie, nagyon nagy az ismétlődő szívrohamok, a halálos ritmuszavarok és a hirtelen szívmegállás kockázata.

megelőzés

A kardiogén sokk elkerülése érdekében meg kell akadályozni a szívizominfarktust.

A szívroham megelőzése érdekében megszabaduljon a kockázatot növelő tényezőktől:

  • rossz szokások;
  • zsíros, sós ételek túlzott fogyasztása;
  • stressz
  • alváshiány;
  • túlsúlyos.

A szívrohamhoz vezető betegségek és kóros állapotok (például szívkoszorúér-betegség, ateroszklerózis, magas vérnyomás, thrombophilia) esetén megfelelő profilaktikus terápiát kell végezni.

A betegségtől függően statinok és többszörösen telítetlen savak (ateroszklerózis, IHD), ACE-gátlók vagy béta-blokkolók (magas vérnyomás esetén) és vérlemezke-ellenes szerek (ateroszklerózis, thrombophilia).

Az akut myocarditis időben történő megelőzése érdekében meg kell kezdeni a fertőző betegségek kezelését. Mindig a testhőmérséklet emelkedésével és rosszullétsel, forduljon orvoshoz és ne öngyógyuljon. Szisztémás reumatizmus esetén a súlyosbodás idején azonnal el kell kezdeni a reumatológus által előírt kezelést.

A kamrai fibrilláció megelőzésére, ha fokozott kockázata van annak előfordulásának, vegye be antiarrhythmiás szereket, amelyeket kardiológusnak vagy arythmológusnak neveztek ki. Vagy lépjen át egy szívritmus-szabályozóval, ha defibrillációs-kardioverziós funkcióval rendelkezik.

1-2 év múlva egy kardiológus megelőző vizsgálatát kell elvégeznie, ha egészséges vagy. 6 hónaponként - ha szív- és érrendszeri betegségekben, endokrin rendellenességekben szenved (először is, a cukorbetegségben fokozott a szívroham kockázata).

Ha már egy myocardialis infarktust tapasztaltál, akkor mindenképpen tegyen meg profilaktikus intézkedéseket, mivel a második szívroham esetén a kardiogén sokk és a halál kockázata jelentősen megnő.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk olyan életveszélyes állapot, amely a bal kamra összehúzódási funkciójának hirtelen megszakadása, a szív perc- és stroke-térfogatának csökkenése következtében alakul ki, aminek következtében a szervezet minden szervének és szövetének vérellátása jelentősen romlik.

A kardiogén sokk nem önálló betegség, hanem szívpatológiák szövődménye.

okok

A kardiogén sokk oka a myocardialis kontraktilitás (akut miokardiális infarktus, hemodinamikailag jelentős aritmiák, dilatált kardiomiopátia) vagy morfológiai rendellenességek (akut szelep-elégtelenség, interventricularis septum, kritikus aorta stenosis, hipertrófiai kardiomiopátia) megsértése.

A kardiogén sokk kialakulásának kóros mechanizmusa összetett. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése a vérnyomás csökkenésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválódásával jár együtt. Ennek eredményeképpen nő a szívizom összehúzódó aktivitása, és a ritmus nő, ami növeli a szív oxigénigényét.

A szívteljesítmény éles csökkenése csökkenti a véráramlást a vese artériás medencében. Ez folyadékretenciót eredményez a szervezetben. A keringő vér növekvő térfogata növeli a szív előtti terhelését és provokálja a pulmonális ödéma kialakulását.

A szervek és szövetek hosszú távú, nem megfelelő vérellátását az oxidált metabolikus termékek szervezetben történő felhalmozódása kíséri, aminek következtében a metabolikus acidózis alakul ki.

Az EI Chazov akadémikus által javasolt besorolás szerint a kardiogén sokk következő formáit különböztetjük meg:

  1. Reflex. Az érrendszer erős csökkenése miatt, ami a vérnyomás jelentős csökkenéséhez vezet.
  2. Igaz. A fő szerepe a szív szivattyúzási funkciójának jelentős csökkenése, a perifériás általános rezisztencia enyhe növekedésével, ami azonban nem elegendő a megfelelő vérellátási szint fenntartásához.
  3. Reakcióhiány. A kiterjedt miokardiális infarktus hátterében fordul elő. A perifériás vérerek színe meredeken emelkedik, és a mikrocirkulációs rendellenességek maximális súlyossággal jelennek meg.
  4. Aritmiás. A hemodinamikai károsodás jelentős szívritmuszavar következtében alakul ki.

Jelei

A kardiogén sokk fő tünetei:

  • a vérnyomás éles csökkenése;
  • filiális pulzus (gyakori, gyenge töltés);
  • oligoanuria (a vizelet mennyiségének csökkenése kevesebb, mint 20 ml / h);
  • letargia, kómáig;
  • bőrtartalmú (néha marmorozás), acrocianózis;
  • a bőrhőmérséklet csökkenése;
  • tüdőödéma.

diagnosztika

A kardiogén sokk diagnózisa:

  • koszorúér-angiográfia;
  • mellkasi röntgen (komorbid pulmonáris patológia, mediastinum mérete, szív);
  • elektro- és echokardiográfia;
  • számítógépes tomográfia;
  • vérvizsgálat a szívenzimekre, beleértve a troponint és a foszfokinázt;
  • az artériás vérgáz-összetétel elemzése.

kezelés

Kardiogén sokk sürgősségi ellátása:

  • ellenőrizze a légutakat;
  • telepítsen egy széles átmérőjű intravénás katétert;
  • csatlakoztassa a pácienst egy szívmonitorhoz;
  • az arcmaszkon vagy az orr-katétereken keresztül nedvesített oxigént kell alkalmazni.

Ezután eseményeket tartanak a cardiogén sokk okának megtalálására, a vérnyomás fenntartására, a szív kimenetére. A drogterápia a következőket tartalmazza:

  • fájdalomcsillapítók (lehetővé teszik a fájdalom szindróma leállítását);
  • szívglikozidok (növelik a szívizom összehúzódó aktivitását, növelik a szív stroke térfogatát);
  • vazopresszorok (fokozza a koszorúér és az agyi véráramlást);
  • foszfodiészteráz inhibitorok (növelik a szívkibocsátást).

Ha szükséges, más gyógyszereket (glükokortikoidokat, volemikus oldatokat, β-blokkolókat, antikolinerg szereket, antiarrhythmiás szereket, trombolitikus szereket) írnak elő.

megelőzés

A kardiogén sokk kialakulásának megelőzése az egyik legfontosabb intézkedés az akut kardiopatológiai betegek kezelésében, a fájdalom gyors és teljes enyhülése, a szívritmus helyreállítása.

Lehetséges következmények és szövődmények

A kardiogén sokk gyakran együtt jár szövődmények kialakulásával:

  • akut mechanikai károsodás a szívben (az interventricularis septum törése, a bal kamrai fal szakadása, mitrális elégtelenség, szív tamponád);
  • a bal kamra súlyos diszfunkciója;
  • jobb kamrai infarktus;
  • vezetési és szívritmuszavarok.

A kardiogén sokkban a halálozás nagyon magas - 85-90%.

Oktatás: 1991-ben végzett a Tashent Állami Orvostudományi Intézetben, orvosi diplomával. Ismételten továbbképzési kurzusokat tartott.

Munkatapasztalat: a városi anyasági komplexus aneszteziológus-újjáélesztője, a hemodialízis osztály újraélesztője.

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

Annak érdekében, hogy még a legrövidebb és legegyszerűbb szavakat is mondhassuk, 72 izmot fogunk használni.

Tüsszentés közben a testünk teljesen leáll. Még a szív is megáll.

A képzett személy kevésbé érzékeny az agyi betegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.

Az Egyesült Királyságban létezik olyan törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a beteg egy műveletét, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Egy személynek lemondania kell a rossz szokásokról, és akkor talán nem lesz szüksége műtétre.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg az artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

A beteg kiszorítása érdekében az orvosok gyakran túl messzire mennek. Például egy bizonyos Charles Jensen 1954 és 1994 között. több mint 900 daganateltávolítási művelet fennmaradt.

A fogszuvasodás a leggyakoribb fertőző betegség a világon, amelyet még az influenza sem tud versenyezni.

A WHO tanulmánya szerint a mobiltelefonon egy fél órás napi beszélgetés növeli az agydaganat 40% -os kialakulásának valószínűségét.

A "Terpinkod" köhögés elleni gyógyszer egyike a legmagasabb eladóknak, nem gyógyászati ​​tulajdonságai miatt.

Ha naponta kétszer mosolyog, csökkentheti a vérnyomást, és csökkentheti a szívinfarktus és a stroke kockázatát.

Az emberi gyomor jól kezeli az idegen tárgyakat és orvosi beavatkozás nélkül. Ismert, hogy a gyomornedv akár az érméket is feloldhatja.

Négy szelet sötét csokoládét tartalmaz körülbelül kétszáz kalóriát. Tehát, ha nem akarsz jobbá válni, jobb, ha naponta több mint két szelet nem eszik.

Az amerikai tudósok egereken végzett kísérleteket, és arra a következtetésre jutottak, hogy a görögdinnye lé megakadályozza az atherosclerosis kialakulását. Az egerek egy csoportja sima vizet ivott, és a második görögdinnye levét. Ennek eredményeként a második csoport edényei mentesek a koleszterin plakkoktól.

A tanulmányok szerint a nők, akik hetente néhány pohár sört vagy bort fogyasztanak, fokozottan veszélyeztetik az emlőrák kialakulását.

A legritkább betegség a Kourou-kór. Csak az új-guineai szőrme törzs képviselői betegek. A beteg nevetésben hal meg. Úgy tartják, hogy a betegség oka az emberi agy eszik.

A glaukóma az olyan betegségek kategóriájába tartozik, amelyek visszafordíthatatlan következményekkel járnak. Ha nem kezeli a betegséget, akkor az ember vakon maradhat visszaállítás nélkül.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk az akut szívelégtelenség szélsőséges megnyilvánulása, amelyet a szívizom kontraktilitásának és szöveti perfúziójának kritikus csökkenése jellemez. A sokk tünetei: a vérnyomás csökkenése, tachycardia, légszomj, központi vérkeringés jelei (szédülés, bőrhőmérséklet csökkenés, stagnáló foltok megjelenése), károsodott tudat. A diagnózis a klinikai kép, az EKG eredmények és a tonometria alapján történik. A kezelés célja a hemodinamika stabilizálása, a szívritmus helyreállítása. A sürgősségi kezelés összefüggésében béta-blokkolókat, kardiotonikákat, kábító fájdalomcsillapítókat, oxigénterápiát alkalmaznak.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk (CS) olyan akut kóros állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A szükséges perfúziós szint átmenetileg a test kimeríthetetlen tartalékai miatt érhető el, majd megkezdődik a dekompenzációs fázis. Az állapot a szívelégtelenség IV osztályába tartozik (a szívműködés legsúlyosabb zavara), a halálozás elérte a 60-100% -ot. A kardiogén sokkot gyakrabban regisztrálják azokban az országokban, ahol magas a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya, a rosszul fejlett megelőző orvostudomány és a magas szintű orvosi ellátás hiánya.

A kardiogén sokk okai

A szindróma kialakulása az LV kontrakciós képességének éles csökkenésén és a perckibocsátás kritikus csökkenésén alapul, amelyet keringési zavar kísér. Nincs elég vér a szövetbe, oxigén-éhezés tünetei alakulnak ki, a vérnyomás szintje csökken, jellegzetes klinikai kép jelenik meg. A CSh súlyosbíthatja a következő koszorúér-patológiákat:

  • Miokardiális infarktus. Ez a kardiogén komplikációk fő oka (az esetek 80% -a). A sokk főként nagy fókuszú transzmurális szívrohamokkal, a szív tömegének 40-50% -ával alakul ki a kontraktilis folyamatból. Ez nem fordul elő olyan infarktus esetén, amely kis mennyiségű érintett szövetet tartalmaz, mivel a megmaradt érintetlen kardiomiociták kompenzálják a halott myocardialis sejtek működését.
  • Szívizomgyulladás. A beteg halálát okozó sokk a Coxsackie, herpes, staphylococcus és pneumococcus vírusok által okozott súlyos fertőző myocarditis 1% -ában fordul elő. Patogenetikus mechanizmus - a kardiomiociták fertőző toxinok általi legyőzése, anti-szív antitestek képződése.
  • Mérgezés kardiotoxikus mérgek. Ilyen anyagok például a klonidin, a rezerpin, a szívglikozidok, a rovarirtók, a szerves foszfátok. Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával gyengül a szív aktivitása, csökken a szívfrekvencia, csökken a perc térfogata olyan indexekre, amelyeknél a szív nem tudja biztosítani a szükséges véráramlást.
  • Masszív tüdőembólia. A pulmonalis artériák nagy ágainak trombussal való eltömődését a pulmonális véráramlás és az akut jobb kamrai meghibásodás károsodása kíséri. A jobb kamra túlzott kitöltése és a stagnálás által okozott hemodinamikai rendellenesség vaszkuláris elégtelenség kialakulásához vezet.
  • Tamponád a szív. Perikarditisz, hemoperikardium, aorta-disszekció, mellkasi sérülések. A folyadék felhalmozódása a szívburokba megnehezíti a szív működését - ez zavarja a véráramlást és a sokkot.

Kevésbé a patológiás kialakulása a papilláris izom-zavar, a kamrai szeptális defektusok, a myocardialis szakadás, a szívritmuszavarok és a blokádok. A szív- és érrendszeri balesetek valószínűségét növelő tényezők az ateroszklerózis, az öregség, a cukorbetegség, a krónikus aritmia, a magas vérnyomású válságok, a túlzott gyakorlás a kardiogén betegségekben szenvedő betegeknél.

patogenézisében

A patogenezis a vérnyomás kritikus csökkenése és a véráramlás későbbi gyengülése miatt következik be. A meghatározó tényező nem a hipotenzió mint önmagában, hanem a véredények mennyiségének csökkenése az edényeken keresztül egy bizonyos ideig. A perfúzió romlása kompenzációs-adaptív reakciók kialakulását eredményezi. A szervezet tartalékai arra irányulnak, hogy a létfontosságú szervek - a szív és az agy - vérét biztosítsák. A fennmaradó szerkezetek (bőr, végtagok, csontvázak) oxigénhiányosak. Fejlődik a perifériás artériák és a kapillárisok spazma.

A leírt folyamatok hátterében a neuroendokrin rendszerek aktiválódnak, acidózis keletkezik, és a nátrium- és vízionok megmaradnak a szervezetben. A diurézis 0,5 ml / kg / óra vagy annál kevesebbre csökken. A betegnek oliguriát vagy anuria-t diagnosztizálnak, a máj zavart, és a poliorganizmus meghibásodása következik be. A későbbi szakaszokban az acidózis és a citokin felszabadulás túlzott vasodilatációt vált ki.

besorolás

A betegséget patogenetikai mechanizmusok szerint osztályozzák. A kórházi fázisokban nem mindig lehetséges meghatározni a CS típusát. Egy kórházban a betegség etiológiája döntő szerepet játszik a terápiák kiválasztásában. A hibás diagnosztika az esetek 70-80% -ában egy beteg halálához vezet. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre a sokk számára:

  1. Reflex - erőteljes fájdalmas támadás okozta jogsértések. Kis mennyiségű lézióval diagnosztizálódik, mivel a fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a nekrotikus fókusz méretének.
  2. Igaz kardiogén - az akut myocardialis infarktus következménye, amely kiterjedt nekrotikus fókusz kialakulását eredményezi. A szív összehúzódása csökken, ami csökkenti a perc mennyiségét. A tünetek jellemző komplexe alakul ki. A halálozás meghaladja az 50% -ot.
  3. A területveszélyes a legveszélyesebb faj. Az igazi CS-hoz hasonlóan a patogenetikai tényezők kifejezettebbek. Szegény terápia. Halálozási arány - 95%.
  4. Arrhythmogenic - prognosztikailag kedvező. Ez egy ritmus- és vezetési zavar következménye. A paroxiszmális tachycardia, a III. És a II. Fokozatú AV blokádok, a teljes keresztirányú blokádok. A ritmus visszaállítása után a tünetek 1-2 órán belül eltűnnek.

A patológiai változások fokozatosan fejlődnek. A kardiogén sokknak három fázisa van:

  • Kompenzáció. A perc térfogatának csökkenése, mérsékelt hipotenzió, perifériás perfúzió gyengülése. A vérellátást a vérkeringés centralizálásával tartják fenn. A beteg általában tudatos, a klinikai tünetek mérsékeltek. Vannak szédülés, fejfájás, fájdalom a szívben. Az első szakaszban a patológia teljesen visszafordítható.
  • Dekompenzáció. Kiterjedt tünetegyüttes van, csökkent a vér perfúzió az agyban és a szívben. A vérnyomás kritikusan alacsony. A visszafordíthatatlan változások hiányoznak, azonban percek maradnak a fejlődésükig. A beteg stuporban vagy eszméletlen. A vese véráramának gyengülése miatt csökken a vizelet képződése.
  • Visszafordíthatatlan változások. A kardiogén sokk terminális szakaszba lép. Jellemzője a fokozott tünetek, a súlyos koronária és agyi ischaemia, valamint a nekrózis kialakulása a belső szervekben. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma alakul ki, petechiális kiütés jelentkezik a bőrön. Belső vérzés történik.

A kardiogén sokk tünetei

A kezdeti szakaszokban a kardiogén fájdalom szindróma kifejeződik. Az érzések lokalizációja és jellege hasonló a szívrohamhoz. A páciens panaszkodik a szegycsont mögötti szorító fájdalomról („mintha a szívet a tenyerébe szorítaná”), a bal válllapra, karra, oldalra és állkapocsra terjed. A test jobb oldalán lévő besugárzás nincs jelölve.

A légzési elégtelenséget a független légzésképesség teljes vagy részleges elvesztése (cianózis, 12-15 perces légzési sebesség, szorongás, halál félelem, kiegészítő izmok bevonása a légzési folyamatba, az orr szárnyainak visszahúzása). A tüdő alveoláris ödémájának kialakulásával fehér vagy rózsaszínű hab keletkezik a beteg szájából. A személy kénytelen ülni, előre hajolni és a székre pihenni.

A szisztolés vérnyomás csökkenése 80-90 mm Hg alatt van. Cikk, impulzus - 20-25 mm Hg-ig. Art. Az impulzus szálszerű, gyenge töltés és feszültség, tachycardia 100-110 ütés / perc. Néha a szívfrekvencia 40-50 ütés / percre csökken. A beteg bőre sápadt, hideg és nedves. Az általános gyengeség kifejezve. A diurézis csökkent vagy teljesen hiányzik. A sokk hátterében a tudatosság megsértése következik be, stupor vagy kóma alakul ki.

szövődmények

A kardiogén sokkot bonyolítja a többszörös szervkárosodás (MON). A vesék, a máj megtört, a táplálkozási rendszer reakciói észlelhetők. A szisztémás szervek meghibásodása az, hogy a betegnek nem kellő időben át kell adnia az orvosi ellátást, vagy súlyos betegségben szenvednek, amelyben a megmentett intézkedések nem hatékonyak. A PONS tünetei a bőr pókvénái, „kávészemek” hányása, a száj nyers húsának szaga, a jugularis vénák duzzadása, anaemia.

diagnosztika

A diagnózist fizikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálat alapján végzik. A beteg vizsgálata során a kardiológus vagy a resuscitátor megjegyzi a betegség külső jeleit (sápadt, izzadás, bőrfestés), értékeli a tudat állapotát. Az objektív diagnosztikai intézkedések a következők:

  • Fizikai vizsgálat. Ha a tonometriát a vérnyomás 90/50 mm Hg alatti csökkenése határozza meg. Az impulzus 20 mm Hg-nál kisebb. Art. A betegség kezdeti szakaszában a kompenzációs mechanizmusok bevonása miatt a hipotonia hiányzik. Szívhangok süketek, a tüdőben kíméletes, finom buborékokat keltenek.
  • Elektrokardiógrafia. A 12-ös EKG a miokardiális infarktus jellegzetes jeleit mutatja: az R hullám amplitúdójának csökkenése, az ST szegmens eltolódása, negatív T hullám, az extrasystole, az atrioventrikuláris blokk jelei.
  • Laboratóriumi vizsgálatok. Becsüljük meg a troponin, az elektrolitok, a kreatinin és a karbamid, a glükóz, a máj enzimek koncentrációját. Az I és T troponinok szintje már az AMI első órájában emelkedik. A veseelégtelenség kialakulásának jele a plazma nátrium-, karbamid- és kreatinin-koncentrációjának növekedése. A máj enzimek aktivitása a hepatobiliáris rendszer reakciójával nő.

A diagnosztizálás során megkülönböztetni kell a kardiogén sokkot a disszekciós aorta aneurizmától, a vasovagális szinkopától. Az aorta-disszekcióban a fájdalom a gerinc mentén sugároz, több napig is fennáll, és hullámszerű. Szinkronban nincs komoly változás az EKG-ben, a beteg történetében - fájdalmas hatás vagy pszichológiai stressz.

A kardiogén sokk kezelése

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek és a sokkállapot jelei kardiológiai kórházban sürgősen kórházba kerülnek. Az ilyen hívásokra induló SMP csapatában újraindítónak kell lennie. A kórházi szakaszban oxigénterápiát végeznek, központi vagy perifériás vénás hozzáférést biztosítanak, a trombolízist a jelzések szerint végezzük. A kórházban folytassa az SMP-csapat által kezdeményezett kezelést, amely magában foglalja:

  • A jogsértések kijavítása. A pulmonalis ödéma enyhítésére hurok-diuretikumokat adnak be. A nitroglicerint a szív előtti terhelés csökkentésére használják. Az infúziós terápiát pulmonális ödéma és CVP hiányában végezzük 5 mm Hg alatt. Art. Az infúzió térfogata elegendő, ha ez a indikátor eléri a 15 egységet. Rendelkeznek antiaritmikus szerek (amiodaron), kardiotonikumok, kábító fájdalomcsillapítók, szteroid hormonok. A súlyos hipotenzió a norepinefrin fecskendő-perfúzióon keresztül történő alkalmazásának indikációja. Folyamatos szívritmus zavarok, kardioverzió és súlyos légzési elégtelenség esetén - mechanikus szellőzés.
  • High-tech támogatás. A kardiogén sokk kezelésében az ilyen csúcstechnológiai módszereket intraortorális ballon fogamzásgátlásként, mesterséges kamrában, ballon angioplasztikában alkalmazzák. A páciens elfogadható esélyt kap arra, hogy egy kardiológiai osztályon egy időben kórházba kerüljön, ahol a csúcstechnológiás kezeléshez szükséges berendezések jelen vannak.

Prognózis és megelőzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás több mint 50%. Lehetőség van arra, hogy ezt a számot csökkentse azokban az esetekben, amikor a beteg a betegség kezdetétől számított fél órán belül nyújtott elsősegélynyújtást. A halálozási arány ebben az esetben nem haladja meg a 30-40% -ot. A túlélés szignifikánsan magasabb azoknál a betegeknél, akik sebészeti beavatkozáson mentek keresztül a sérült koszorúér-erek helyreállítására.

A megelőzés a miokardiális infarktus, a thromboembolia, a súlyos aritmiák, a myocarditis és a szívbetegségek kialakulásának megelőzése. Ebből a célból fontos, hogy megelőző kezelési kurzusokon részt vegyünk, fenntartsuk az egészséges és aktív életmódot, elkerüljük a stresszt, és tartsuk be az egészséges táplálkozás elveit. Amikor a szív katasztrófa első jelei jelentkeznek, egy mentőcsapatot kell hívni.

Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

  • A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
  • Sav-bázis egyensúlyhiány;
  • A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
  • A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
  • A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

  1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
  2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
  3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

  • Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
  • Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
  • Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
  • A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
  • A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

  1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
  2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
  3. Bőrpálca;
  4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

  • A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
  • A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
  • Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
  • A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
  • A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

  1. Kapilláris ágy elszegényedett;
  2. Metabolikus acidózis alakul ki;
  3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
  4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
  5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
  6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

  • A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
  • A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
  • Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

  1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
  2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
  3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
  4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
  5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
  6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
  7. EKG (gyakrabban az MI képe);
  8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
  9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például miokardiális infarktus és későbbi sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

  • Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
  • Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
  • A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
  • Nincs reakció a környező eseményekre;
  • A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

  1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
  2. Adj oxigént;
  3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
  4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
  5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
  6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
  7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
  8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

  • Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
  • Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

Kardiogén sokk

R57.0 Kardiogén sokk

I50.0 Súlyos szívelégtelenség

I50.1 Bal kamrai hiba

I50.9 A szívelégtelenség, meghatározatlan

I51.1 A máshol nem besorolt ​​orsó-ín szakadás

I51.2 Másutt nem besorolt ​​papilláris izomtöredezés

Meghatározás: A kardiogén sokk szélsőséges bal kamrai betegség.

Az STI, amelyre a myocardialis kontraktilitás (papa-

ütés és perckisülés), amelyet nem kompenzál az érrendszer növekedése

rezisztencia, és nem megfelelő vérellátást eredményez minden szervhez és szövethez, t

először - létfontosságú szervek. Ha kritikus mennyiségű myocardium marad

sérült kamra, a szivattyúzási hiba klinikailag felismerhető

mint pulmonalis elégtelenség vagy szisztémás hipotenzió vagy mindkét lehetőség

száz alkalommal. Súlyos szivárgási hiba esetén az ödéma kialakulhat.

FIR. A hipotenzió és a szivattyúzási kudarc és a pulmonalis ödéma kombinációját úgy ismerjük, mint a

kardiogén sokk. A halálozás 70% és 95% között mozog.

Áramlási besorolás:

Jelenleg nem ajánlatos a kardiogén sokk fogalmába belefoglalni a t

az előadó és az aritmiás sokkok, amelyek más eredetűek.

1. Kiterjedt transzmuralis myocardialis infarktus

2. Ismétlődő myocardialis infarktus, különösen infarktus ritmuszavarokkal és

3. A bal kamra myocardiumának 40% -ával egyenlő vagy annál nagyobb nekróziszóna

4. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése

5. A szív pumpálási funkciójának csökkenése a remodeling folyamat eredményeként,

az akut koronária elzáródását követő első órákban és napokban

6. Szív tamponád

Igaz kardiogén sokk

A páciens panaszai az általános általános gyengeségről, szédülésről, „köd előtt

szemek, szívdobogás, megszakadás érzése a szívterületen, mellkasi fájdalmak, fulladás.

1. A perifériás keringési zavar tünetei:

• szürke cianózis vagy halvány cianotikus, „márvány”, nedves bőr

• hideg kezek és lábak

• 2 másodpercnél hosszabb körömminta minta (a perifériás véráramlás csökkenése)

2. A tudat zavarai: letargia, zavartság, ritkábban - ébredés.

3. Oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 mm / óra, súlyos betegség esetén - anuria)

4. A szisztolés vérnyomás csökkenése kevesebb, mint 90 - 80 mm Hg.

5. Csökkentse az impulzus artériás nyomását 20 mm Hg-ig. és alább.

Ütések: a szív bal szélének kiterjesztése auscultációval, a szívhangok mélyek

chie, ritmuszavarok, tachycardia, protodiasztolés gallopritmus (pathognomonic tünet)

súlyos bal kamrai elégtelenség).

A légzés felületes, gyors.

A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a szív kialakulása jellemzi

asztma és tüdőödéma. Fojtogatás, lüktető lélegzet, aggódó köhögés van

a rózsaszín habos köpet elválasztása. Ha a tüdő ütődését a tompítás határozza meg

ütőhang az alsó szakaszokban. Itt is hallották a crepitusot, kicsi

csodálatos zihálás. Az alveoláris ödéma előrehaladásával többet hallanak a zihálás

a tüdő felületének több mint 50% -a.

A diagnózis a szisztolés vérnyomás csökkenésének kimutatásán alapul.

kevesebb, mint 90 mm Hg, a hipoperfúzió klinikai tünetei (oliguria, mentális

kántálás, sápolás, izzadás, tachycardia) és a pulmonalis elégtelenség.

A. A reflex sokk (fájdalmas összeomlás) a betegség első órái alatt alakul ki

a szív régiójában a fájdalom súlyos periódusa a közös perifériás reflex esése miatt

érrendszeri ellenállás.

• A szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 mm Hg.

• Perifériás keringési elégtelenség - rossz, hideg izzadás

• A bradycardia a sokk ilyen formájának pathognomonic tünete.

• A hipotenzió időtartama nem haladja meg az 1-2 órát, a sokk tünetei eltűnnek

önmagában vagy fájdalomcsillapítás után

• Korlátozott myocardialis infarktus alakul ki a hát alsó részén.

• Jellemzőek az extrasystoles, az atrioventrikuláris blokk, az AV ritmusa

• A reflex cardiogén sokk klinika megfelel az I súlyosságnak

1. Tachiszisztolikus (tachyarrhythmiás) kardiogén sokk

Gyakran alakul ki az első órákban (ritkábban - a betegség napjai) paroxizmális lázzal.

hasnyálmirigy-tachycardia is, supraventrikuláris tachycardia, paroxysmal

pitvarfibrilláció és pitvari flutter. A beteg általános állapota súlyos.

A sokk minden klinikai tünetét kifejezik:

• jelentős artériás hipotenzió

• perifériás keringési zavar tünetei

• A betegek 30% -ában súlyos akut bal kamrai meghibásodás jelentkezik

• szövődmények - kamrai fibrilláció, tromboembólia a létfontosságú t

• a paroxiszmális tachycardia relapszusai, a nekrózis zóna terjeszkedése, porc kialakulása

2. Bradiszisztolikus (bradyarrhythmiás variáns) kardiogén sokk

Teljes atrioventrikuláris blokáddal fejlődik 2: 1, 3: 1,

Lennoe idioventrikuláris és nodális ritmusok, Frederick-szindróma (teljes kombináció)

atrioventrikuláris blokk pitvarfibrillációval). Bradiszisztolés szív

a hatalmas és transzmuralis infarktus kialakulásának első órájában megfigyelhető a gén sokk

• a sokk súlyos

• a halálozás 60% vagy annál nagyobb

• halálok okai - súlyos bal kamrai meghibásodás, hirtelen t

szívvonal, kamrai fibrilláció

A kardiogén sokk 3 fokos, a súlyosságtól függően

klinikai megnyilvánulások, hemodinamikai paraméterek, válasz a folyamatban lévőre

• időtartama legfeljebb 3-5 óra

• Szisztolés vérnyomás 90–81 mm Hg

• impulzus BP 30 - 25 mm Hg

• a sokk tünetei enyheek

• a szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe

• gyors, állandó nyomásérzékelő reakció az orvosi intézkedésekre

Időtartam 5-10 óra

• 80-61 mm Hg szisztolés vérnyomás,

• impulzus BP 20 - 15 mm Hg

• a sokk tünetei kifejeződnek

• súlyos akut bal kamrai meghibásodás tünetei

• késleltetett instabil nyomásreakció a terápiás intézkedésekre

• több mint 10 óra

• 60 mm Hg-nál kisebb szisztolés vérnyomás 0-ra csökkenhet

• a pulzus vérnyomása kevesebb, mint 15 mm Hg

• a sokk rendkívül súlyos

• súlyos szívelégtelenség, gyors pulmonális ödéma, t

• hiányzik a kezelésre gyakorolt ​​nyomás, a területaktív állapot alakul ki

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

A további diagnosztikai intézkedések listája:

A CVP szint mérése (újraélesztési csapatok esetében)

Az orvosi ellátás taktikája:

Reflex sokk esetén a fő terápiás intézkedés gyors és teljes.

Ha az aritmiás sokkot egészségügyi okokból végezzük, kardioverziót hajtanak végre vagy

A myocardialis szakadással összefüggő sokk esetén csak a sürgősségi műtét hatékony.

A kardiogén sokk kezelési programja

1.3. Thrombolytic terápia

1.4. HR korrekció, hemodinamikai monitorozás

2. Intravénás folyadék beadása

3. A perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkentése

4. Növelje a szívizom összehúzódását

5. Intézet Aortic Balloon Conpulse

6. Sebészeti kezelés.

A sürgősségi kezelést fokozatosan hajtják végre, gyorsan a következő szakaszba lépve.

az előző eredménytelenségével.

1. A tüdőben kifejezett stagnálás hiányában:

- a beteg alsó végtagjait 20 ° -os szögben kell elhelyezni;

- fájdalomcsillapítás - 2-5 mg morfin, 30 perc múlva megismételve, vagy fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05-0,1 mg droperidol 2 ml 0,25% w / w diazepám 3-5 mg pszichomotoros kezeléssel)

- trombolitikus indikációk;

- Heparin 5000 NE a / v jetben;

- a szívfrekvencia korrekcióját (paroxiszmális tachycardia, CVD-vel több mint 150 in 1)

min - a kardioverzió abszolút indikációja)

2. A tüdőben kifejezett stagnálás hiányában és a fokozott CVP jelei:

- 200 ml 0,9; nátrium-klorid 10 perc alatt / 10 perc alatt, a vérnyomás, a CVP, a légzési t

a tüdő és a szív kóros képe;

- a transzfúziós hipervolémia jeleinek hiányában (CVP 15 cm-nél kisebb víz.

v.) folytassa az infúziós terápiát reopolyglukinnal vagy dextránnal vagy 5% -kal.

glükózoldat 500 ml / óra sebességgel, 15 percenként ellenőrző indikátorok;

- ha a vérnyomást nem lehet gyorsan stabilizálni, menjen a következő szakaszba.

3. Ha az intravénás folyadékok ellenjavallt vagy sikertelenek,

vas vasodilatátorok - nátrium-nitroprusid 15–400 µg / perc sebességgel

10 mg izoket infúziós oldatban csepegtetve / csepegtetve.

4. 200 mg dopamin (dopamin) bevétele 400 ml 5% -os glükózoldatba

infúzió sebességét, növelve az infúzió sebességét 5 µg / kg / perc-ről a mini- t

elegendő vérnyomás;

- nincs hatás - további 4 mg norepinefrin-hidrotartrát 200 ml-es adagolására

5% -os glükózoldat intravénásan, az infúziós sebesség 5 µg / min-ről

minimális vérnyomás

Főbb veszélyek és szövődmények:

- nem képes stabilizálni a vérnyomást;

- pulmonalis ödéma fokozott vérnyomással vagy intravénásan

- tachycardia, tachyarrhythmia, kamrai fibrilláció;

- visszatérő angina fájdalom;

- akut veseelégtelenség.

Az alapvető gyógyszerek listája:

1. * Morfin-hidroklorid 1% 1 ml, amp

2. * 5 ml heparin, 5000 NE aktivitással 1 ml-ben

3. * Alteplaza 50 mg por infúziós oldat elkészítéséhez, fl

4. * Streptokináz 1 500 000 NE, por az oldat elkészítéséhez, fl

5. * 0,9% nátrium-klorid 500 ml, fl

6. * 5% -os glükóz 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

További gyógyszerek listája

1. * Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Izosorbid-dinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinefrin-hidrotartrát 0,2% 1 ml, amp

Az orvosi ellátás hatékonyságának mutatói:

A fájdalom enyhítése.

A ritmus és a vezetés enyhítése.

Az akut bal kamrai meghibásodás enyhítése.