logo

Az érrendszeri hipertenzióban az érfalfal átalakítása

... a hipertónia legjellemzőbb jele az arteriolák változása.

A remodeling lényege a test azon képessége, hogy megváltoztassa a struktúrát és a geometriát a kóros ingerek hosszú távú hatására adott válaszként. A patofiziológia szempontjából az újjáépítés egy új funkció megszerzését jelenti egy biológiai struktúrával. Fontolja meg az erek átültetésének folyamatát az artériás hypertonia keretében.

A vascularis remodeling az artériás hypertonia állandó attribútuma, amely az érrendszer és a morfológia adaptív módosításával nyilvánul meg, amely (adaptív módosítás) egyrészt komplikáció, másrészt az artériás hipertónia előrehaladásának tényezője.

Az artériás hipertóniában a vaszkuláris remodeláció folyamata két lépést foglal magában: (1) az érrendszeri változásokhoz kapcsolódó, a transzmuralis nyomás és a neurohumorális stimuláció hatására bekövetkező változások fokozata, és (2) a morfológiai stádium, amelyre az edények lumenének szerkezeti csökkenése a mediális réteg vastagsága miatt jellemző.

Az érrendszeri átalakulás folyamatában az érrendszeri átalakulás folytonosságában az érrendszeri változások formája az érrendszeri hipertóniában általában a hemodinamikai állapotok, illetve a szöveti változások és adaptív humorális tényezők hatására adaptív folyamatként kezdődik. A tartós alkalmazkodást helyettesíti a véredények szerkezetének megsértése a hemodinamikai terhelés változásai, valamint a mérgező anyagok, metabolitok és atherogén tényezők által okozott károkra adott válaszként. Ezt követően a hajók szerkezeti károsodása a funkciók (vezetőképes és / vagy csillapító) funkciók károsodásával nyilvánul meg, ami következetesen a szervek vérkeringéséhez és funkciójuk károsodásához vezet.

Az artériás hipertóniában a „strukturális” (morfológiai) edény átalakítása előtt figyelembe kell venni a fő „cél” (alkalmazási pontok) szerkezetét, azaz az artériás fal szerkezetét.

Az artériás fal kötőszöveti struktúrákból áll, amelyek három rétegből állnak:

(1) a belső héj (tunica intima, intima) - az artériás fal és a vér közötti barrier, egy endoteliális sejtrétegből, egy vékony szubendoteliális rétegből és az alapmembránból áll;

(2) a medián köpeny (tunica media, media) az artériás fal legszélesebb rétege, amely viszonylag nagy számú simaizomsejtből és myofibroblasztból áll; a réz izomzatainak összehúzódása és relaxációja megváltoztatja az edény lumenét a különböző szisztémás és helyi vazoaktív vegyületek hatására;

(3) a külső burkolat (tunica adventitia, adventitia) kötőszövetet tartalmaz, amely sima izomsejtek, fibroblasztok, kis artériák és vénák szálakat tartalmaz, amelyek a periadventcia és az edényt támogató zsírszövethez kapcsolódnak.

Meg kell jegyezni, hogy a nagy edények - az aorta, a proximális aorta-kollaterálisok és a kaliberes pulmonalis artéria - rugalmas típusúak és nem rendelkeznek kontraktilitás funkcióval, hanem hatékonyan elnyomják a véráramlás nyomását. Hipertóniában a legjelentősebb patofiziológiai változások a kis edényekben fordulnak elő.

Puizel törvénye szerint az artériás rezisztencia meghatározó tényezői a vér viszkozitása, az edényhossz és a kaliber. De mivel az edény hossza és a vér viszkozitása viszonylag állandó, a hajó mérete változhat a tónus hirtelen változásai vagy a hosszú átalakítási folyamat következtében. Az edényfal tulajdonságai két jellemzőtől függnek: (1) szakító tulajdonságok (közvetlenül a nyomáshoz és a sugárhoz arányosak, és fordítottan arányosak a falvastagsággal) és (2) nyírófeszültség (a véráramlás következtében az érfalra ható erők összetétele). A sugár és a falvastagság változása viszonylag állandó állapotban tartja ezeket a két értéket. A megnövekedett véráramlás következtében az edény sugara megnöveli az érfal feszültségének csökkentését. Magas intravaszkuláris nyomás esetén az edény vastagsága növeli a kompenzáló és az átmérő csökkenését.

A biomechanikai erők egyensúlyán túlmenően az artériás fal strukturális (morfológiai) elemeit számos biológiailag aktív anyag, különösen a katekolaminok, az angiotenzin II, az endotelin-1, a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és néhány más tényező befolyásolja.

A trofikus funkciójú katekolaminok stimulálják az érrendszeri simaizomsejtek hipertrófiáját. Az adrenerg stimuláció trofikus hatása közvetlenül vagy közvetve a vérlemezke növekedési faktor szekréciójának növekedésével valósítható meg. Az angiotenzin II képességét a vaszkuláris simaizomsejtek hipertrófiájának és hiperpláziájának stimulálására a tenyésztési körülmények és a kísérleti állatok példája alapján bizonyították. Ezen túlmenően az angiotenzin II parakrin szabályozóként is funkcionálhat a vérsejtek és a vérsejtek számos peptidnövekedési faktorjának termelésében. Ezek a tényezők, amelyek szintje az angiotenzin II hatása alatt emelkedik, magukban foglalják a vérlemezke növekedési faktort és az 1-es transzformációs faktort. Az utóbbiak részt vesznek az angiotenzin II hipertrófiai hatásának a vaszkuláris simaizomsejteken történő módosításában.

Vannak (1) koncentrikus átalakítások, amelyekben az edénylumen csökken, és (2) excentrikus, amelyben a lumen növekszik. A koncentrikus vascularis remodeling általában fokozott intravaszkuláris nyomás vagy a véráramlás csökkenésével jön létre, míg az excentrikus remodeláció a véráramlás növekedésével alakul ki.

Az excentrikus átalakítás szövettani jellemzői: az edényfal elvékonyítása, a közeg sima izomösszetevőjének csökkentése, az extracelluláris mátrix csökkentése és az edény falvastagságának és a belső átmérő arányának csökkentése. A vaszkuláris remodellezés ezen változata során a tápközeg degeneratív változásait a kollagén szintjének, a fibroelasztikus intim sűrűségének, a rugalmas membrán szekunder fibrózissal és a médiumkalci-fikációval és az extracelluláris mátrixban bekövetkező változásokkal való növekedésével fedezzük fel.

A vaszkuláris tömeghez viszonyítva az eutrofikus, hipertrófiai és hipotróf típusú remodelingeket a redukciótól, a változások hiányától vagy a sejtkomponensek növekedésétől függően különböztetjük meg (az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a hajó szerkezeti változásait gyakrabban észlelik, főleg hipertrófiai típusokban):

(1) az eutrofikus belső átalakulást az edény külső átmérőjének és lumenének csökkenése jellemzi, a mediális réteg vastagságában nincs változás; Ezt az átalakítási variánst a mediális réteg vastagságának az edény lumenjéhez viszonyított arányának növekedése jellemzi, anélkül, hogy az érfal merevségét megnövelnénk, és rezisztív artériákban, enyhe hipertóniás kurzussal írják le;

(2) az eutrofikus külső remodelációt az ellenálló artériák lumenének növekedése jellemzi anélkül, hogy megváltoztatnák az edény keresztmetszeti területét, amelyet az antihipertenzív terápiában az esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél figyeltek meg;

(3) a hipertrófiai belső átalakulást a medián / lumen arány növekedése jellemzi a mediális réteg vastagsága miatt; ezt a típusú remodelációt tüneti hipertóniában szenvedő betegeknél (valamint a kísérleti desoxikortikosteron só hipertóniában, a renovascularis hypertoniában az „egy vese-egy bilincs” modellben) észlelték;

(4) a hipotróf külső remodelációt az edény lumenének a keresztmetszeti terület csökkenésével jellemezhető (ez a fajta remodeling a spontán hipertóniás patkányokban a hipotenzív terápia hátterében találták).

Ma megállapítható, hogy:

(1) Hipertóniás betegeknél az artériás erek hipertrófia általában logikus, ami elasztikus artériák dilatációjához és a rugalmas és izmos artériák falainak sűrűzéséhez vezet, és az artériás hipertónia fokozódásával az artériás hipertrófia progressziója figyelhető meg.

(2) az artériás fal hipertrófiáját számos tényező befolyásolhatja, amelyek közül a fő szerepe a helyi hemodinamikai körülményeknek, különösen az artériás falat érintő biomechanikai erők egyensúlyának, valamint a sejtnövekedést és hipertrófiát stimuláló humorális tényezőknek.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis a nagy és közepes kaliberű artériák szisztémás károsodása, amelyhez a lipidek felhalmozódása, a rostos rostok proliferációja, az érfal diszfunkciója és a helyi és általános hemodinamikai rendellenességek vezetnek. Az ateroszklerózis lehet a koszorúér-betegség, az ischaemiás stroke, az alsó végtagok elváltozásai, a mesenteriális hajók krónikus elzáródása stb. Patológiás alapja. Az atherosclerosisban orvosi terápiát, étrendterápiát és szükség esetén revaszkularizáló sebészeti beavatkozásokat végeznek.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis az artériák sérülése, amelyet koleszterin lerakódások kísérnek a véredények belső bélésében, lumencsökkenését és a szerv vérellátásának meghibásodását. A szívedények ateroszklerózisa főként angina pectoris támadásaival fejeződik ki. A szívkoszorúér-betegség (CHD), a miokardiális infarktus, a cardiosclerosis, az érrendszeri aneurizma kialakulásához vezet. Az atherosclerosis fogyatékossághoz és korai halálhoz vezethet.

Az atherosclerosisban a közepes és nagy kaliberű, rugalmas (nagy artériák, aorta) és izom-rugalmas (kevert: carotis, agyi artériák és szív) artériái érintettek. Ezért az ateroszklerózis a miokardiális infarktus, az ischaemiás szívbetegség, az agyi stroke, az alsó végtagok keringési rendellenességei, hasi aorta, mesenteriális és vese artériák leggyakoribb oka.

Az utóbbi években az ateroszklerózis előfordulása tombolóvá vált, meghaladva a sérülések, a fertőző és onkológiai betegségek okát a fogyatékosság, a fogyatékosság és a halálozás kialakulásának veszélyével. Az atherosclerosis leggyakrabban 45-50 évesnél idősebb férfiaknál fordul elő (3-4-szer gyakrabban, mint a nőknél), de fiatalabb betegeknél fordul elő.

Az atherosclerosis mechanizmusa

Az atherosclerosisban a véredények falaiban a lipid és a fehérje metabolizmus zavarai következtében szisztémás artériás lézió lép fel. Az anyagcsere-rendellenességeket a koleszterin, foszfolipidek és fehérjék arányának változása, valamint a β-lipoproteinek túlzott képződése jellemzi.

Úgy véljük, hogy az ateroszklerózis fejlődése több szakaszon megy keresztül:

I. szakasz - lipid (vagy zsír) folt. A zsír lerakódása az érfalban lényeges szerepet játszik az artériás falak mikroszámításaiban és a helyi véráramlás lassításában. A vaszkuláris ágak területei leginkább érzékenyek az atherosclerosisra. Az érfal meglazul és megduzzad. Az artériás fal enzimek hajlamosak feloldani a lipideket és megvédeni az integritását. Ha védőmechanizmusok kimerültek, ezekben a területeken a lipidekből (főként koleszterinből) és fehérjékből álló vegyületek összetett területei képződnek, és az artériák intimájába (belső membránjába) kerülnek. A lipidfoltok időtartama más. Az ilyen zsíros foltok csak mikroszkóp alatt láthatók, még csecsemőknél is kimutathatók.

II. Szakasz - liposzklerózis. Jellemzője a fiatal kötőszövet növekedése a zsírlerakódás területén. Fokozatosan egy ateroszklerotikus (vagy atheromatous) plakk alakul ki, amely zsírokból és kötőszövetszálakból áll. Ebben a szakaszban az atheroscleroticus plakkok még mindig folyékonyak és feloldhatók. Másrészt veszélyesek, mivel laza felületük megrepedhet, és a plakkok töredékei eltömíthetik az artériák lumenét. Az atheromatous plakk rögzítési helyén lévő edényfal elveszíti rugalmasságát, repedéseit és fekélyeit, ami vérrögképződéshez vezet, ami szintén potenciális veszélyforrást jelent.

III. Szakasz - aterokalcinosis. A plakk további képződése a kalcium-sók sűrűségével és lerakódásával kapcsolatos. Az ateroszklerotikus plakk stabilan vagy fokozatosan viselkedhet, deformálódik és szűkíti az artéria lumenét, ami fokozatosan krónikusan megzavarja az artéria által érintett szerv vérellátását. Ugyanakkor nagy a valószínűsége, hogy az edény lumenének akut elzáródása (elzáródása) egy dezintegrált ateroszklerotikus plakk trombusával vagy fragmenseivel együtt alakul ki az infarktus (nekrózis) vagy gangrén kialakulásával a végtag vagy szerv artériájának vérellátásában.

Ez az álláspont az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusáról nem az egyetlen. Vannak vélemények, hogy a fertőző ágensek szerepet játszanak az atherosclerosis (herpesz szimplex vírus, citomegalovírus, chlamydialis fertőzés, stb.), Örökletes betegségek, valamint a koleszterinszint növekedése, az érfalfal sejtek mutációi stb.

Az atherosclerosis tényezői

Az atherosclerosis kialakulását befolyásoló tényezők három csoportra oszthatók: nem eltávolítható, eldobható és potenciálisan eldobható.

A végzetes tényezők közé tartoznak azok, amelyeket nem lehet kizárni az önkéntes vagy orvosi hatás miatt. Ezek a következők:

  • Age. Életkor az atherosclerosis kockázata nő. Az érelmeszesedés változásai a véredényekben 40-50 év után többé-kevésbé megfigyelhetőek.
  • Paul. Férfiaknál az atherosclerosis kialakulása tíz évvel korábban fordul elő, és 4-szer meghaladja az atherosclerosis előfordulását a nők körében. 50-55 év után az atherosclerosis előfordulása a nők és a férfiak között kiegyenlített. Ennek oka az ösztrogének termelésének csökkenése és a menopauza idején a nők védelmi funkciója.
  • Terhelt családi öröklés. Gyakran az atherosclerosis olyan betegeknél alakul ki, akiknek rokonai e betegségben szenvednek. Bebizonyosodott, hogy az ateroszklerózis öröklődése hozzájárul a betegség korai (akár 50 éves) kialakulásához, míg 50 év után a genetikai tényezőknek nincs vezető szerepük a fejlődésben.

Az ateroszklerózis tényezőinek kiküszöbölése azok, amelyeket maga a személy kizárhat a szokásos életmód megváltoztatásával. Ezek a következők:

  • A dohányzás. Az ateroszklerózis kialakulására gyakorolt ​​hatását a nikotin és a kátrány negatív hatásai magyarázzák az edényekre. A hosszú távú dohányzás többször megnöveli a hiperlipidémia, a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség kockázatát.
  • Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. Nagy mennyiségű állati zsír fogyasztása gyorsítja az ateroszklerotikus érrendszeri változások kialakulását.
  • Mozgáshiány. Az ülő életmód fenntartása hozzájárul a zsír anyagcseréjének megsértéséhez és az elhízás, a cukorbetegség, az érrendszeri érelmeszesedés kialakulásához.

A potenciálisan és részben eltávolítható kockázati tényezők közé tartoznak azok a krónikus rendellenességek és betegségek, amelyeket az előírt kezeléssel korrigálni lehet. Ezek a következők:

  • Az artériás hipertónia. A magas vérnyomás hátterében a vaszkuláris fal zsírokkal történő fokozott áztatásának feltételei vannak, ami hozzájárul az ateroszklerotikus plakk kialakulásához. Másrészt az artériák rugalmasságának csökkenése az atherosclerosisban hozzájárul a megemelkedett vérnyomás fenntartásához.
  • Dyslipidaemia. Az atherosclerosis kialakulásában vezető szerepet játszik a testben a zsír anyagcseréjének megzavarása, melyet a koleszterin, a trigliceridek és a lipoproteinek magas tartalma mutat.
  • Az elhízás és a cukorbetegség. Növelje az atherosclerosis valószínűségét 5-7-ször. Ennek oka a zsír anyagcseréjének megsértése, amely ezeknek a betegségeknek az alapja, és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások kiváltó mechanizmusa.
  • Fertőzés és mérgezés. A fertőző és mérgező szerek káros hatással vannak az érfalra, hozzájárulva atherosclerotikus változásukhoz.

Az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló tényezők ismerete különösen fontos annak megelőzésére, mivel az elkerülhető és potenciálisan elkerülhető körülmények hatása gyengülhet vagy teljesen megszűnik. A mellékhatások megszüntetése jelentősen lelassíthatja és elősegítheti az atherosclerosis kialakulását.

Az atherosclerosis tünetei

Az ateroszklerózisban az aorta mellkasi és hasi részei, a koszorúér, a mesenteriás, a veseedények, valamint az alsó végtagok és az agy artériái gyakoribbak. Az atherosclerosis kialakulásában preklinikai (aszimptomatikus) és klinikai időszakok vannak. A tünetmentes periódusban a vérben a betegség tüneteinek hiányában a p-lipoproteinek vagy a koleszterin szintje emelkedett. Klinikailag az atherosclerosis akkor jelentkezik, amikor az artériás lumen 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökken. A klinikai periódus alatt három szakasz van: ischaemiás, trombonekrotichesky és szálas.

Az ischaemia szakaszában egy szerv elégtelen vérellátása alakul ki (például a szívkoszorúér-érrendszeri ateroszklerózis következtében kialakuló miokardiális ischaemia angina). A trombonecrotikus stádiumot a megváltozott artériák trombózisa kíséri (például a szívkoszorúér-ateroszklerózis lefolyása komplikálható a szívizom infarktusával). A fibrotikus változások stádiumában a kötőszövet proliferációja rosszul ellátott szervekben történik (például a koszorúér artériák ateroszklerózisa atheroscleroticus cardiosclerosis kialakulásához vezet).

Az atherosclerosis klinikai tünetei az érintett artériák típusától függenek. A szívkoszorúérek ateroszklerózisának megnyilvánulása az angina, a miokardiális infarktus és a cardiosclerosis, amely következetesen tükrözi a szív keringési zavarait.

Az aorta ateroszklerózis hosszú és hosszú ideig tünetmentes, még súlyos formákban is. A mellkasi aorta ateroszklerózisa klinikailag megnyilvánul a mellkasi aortalgia - sürgető vagy égő fájdalom következtében, amely a karok, a hát, a nyak, a felső has felé sugároz. Ellentétben az angina pectoris fájdalmával, az aortalgia több órát és napot is tarthat, időszakosan gyengülhet vagy nő. Az aortafal rugalmasságának csökkenése a szív munkájának növekedését eredményezi, ami a bal kamrai myocardium hipertrófiájához vezet.

A hasi aorta ateroszklerotikus lézióját különböző lokalizációjú hasi fájdalom, duzzanat és székrekedés fejezi ki. A hasi aorta bifurkációjának ateroszklerózisában a lábak zsibbadása és hidegsége, a lábak ödémája és hiperémia, a lábujjak nekrózisa és fekélyei, szakaszos claudikáció figyelhető meg.

A mesenterális artériák ateroszklerózisának megnyilvánulása a "hasi varangy" támadása és az emésztőrendszer károsodása a bél elégtelen vérellátása miatt. A betegek néhány órával az étkezés után éles fájdalmat tapasztalnak. A köldökben vagy a felső hasban lokalizált fájdalom. A fájdalmas támadás időtartama néhány perctől 1-3 óráig tart, néha a fájdalom szindrómát leállítja a nitroglicerin bevétele. Vannak puffadás, rángatózás, székrekedés, szívdobogás, fokozott vérnyomás. Később, hirtelen hasmenés a nem emésztett táplálék töredékeivel és a nem zsírtalanított zsírral.

A vese artériák ateroszklerózisa a renovascularis tüneti hipertónia kialakulásához vezet. Eritrocitákat, fehérjét, hengereket határozzunk meg vizeletben. Az artériák egyoldalú ateroszklerotikus károsodása esetén a hipertónia lassú előrehaladása következik be, amelyhez a vizelet állandó változása és a vérnyomás állandóan változik. A vese artériák kétoldalú károsodása rosszindulatú artériás hipertóniát okoz.

Az agyi erek ateroszklerózisában csökken a memória, a mentális és a fizikai teljesítmény, a figyelem, az intelligencia, a szédülés és az alvászavarok. Az agy markáns ateroszklerózisa esetén a beteg viselkedése és pszichéje megváltozik. Az agyi artériák ateroszklerózisát bonyolíthatja az agyi keringés, a trombózis, a vérzés akut megsértése.

Az alsó végtagi artériák ateroszklerózisának obliteránjainak megnyilvánulása a láb lábának gyengesége és fájdalma, a lábak zsibbadása és hidegsége. A "intermittáló claudication" szindróma jellemző fejlődése (fájdalom a borjú izmokban, amikor a gyaloglás és a pihenés alatt van). Megjegyezzük a végtagok hűlését, bőségességét, trófiai rendellenességeit (a bőr kiszáradása és szárazsága, trófiai fekélyek kialakulása és száraz gangrén).

Az atherosclerosis szövődményei

Az atherosclerosis szövődményei a vérellátó szerv krónikus vagy akut vaszkuláris elégtelensége. A krónikus érrendszeri elégtelenség kialakulását az artériás lumen fokozatos szűkítése (stenózis) okozza az ateroszklerotikus változások - szteroid ateroszklerózis. A szervhez vagy annak részéhez való vérellátás krónikus elégtelensége ischaemiát, hipoxiát, dystrofikus és atrofikus változásokat, kötőszöveti proliferációt és a kis szklerózis kialakulását eredményezi.

Az akut vaszkuláris elégtelenséget az akut vaszkuláris elzáródás okozza, amelyet trombus vagy embolus okoz, amit az akut ischaemia és a miokardiális infarktus klinikája nyilvánul meg. Bizonyos esetekben az artériás aneurizma megrepedése halálos lehet.

Az atherosclerosis diagnózisa

Az ateroszklerózisra vonatkozó kezdeti adatokat a beteg panaszainak és kockázati tényezőinek megállapításával állapítják meg. Ajánlott konzultációs kardiológus. Az általános vizsgálat során a belső szervek edényeinek ateroszklerotikus károsodásának jeleit észlelik: ödéma, trófiai rendellenességek, testsúlycsökkenés, többszörös zsírszövet a testen, stb. Az atherosclerosis esetében az artériák pulzálódásának változása, a vérnyomás emelkedése stb.

A laboratóriumi eredmények a vér koleszterinszintjének, az alacsony sűrűségű lipoprotein, a trigliceridek szintjének emelkedését jelzik. Az aortográfia röntgenfelvétele az aorta ateroszklerózis jeleit tárja fel: annak meghosszabbítása, tömörödése, kalcifikációja, a hasi vagy mellkasi régiókban történő expanzió, az aneurizmák jelenléte. A koszorúérek állapotát koszorúér-angiográfiával határozzuk meg.

Az egyéb artériákban a véráramlás megsértését az angiográfia - a vérerek kontrasztos röntgenfelvétele határozza meg. Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisánál az angiográfia szerint az elzáródást rögzítik. A veseerek USDG-jének segítségével a vese artériák ateroszklerózisát és a megfelelő veseelégtelenséget észlelik.

A szív artériáinak, az alsó végtagoknak, az aortának, a nyaki artériáknak az ultrahang diagnosztizálására szolgáló módszerek a fő véráramlás csökkenését, az atheromatous plakkok és a véredények vérében a vérrögök jelenlétét regisztrálják. A csökkent véráramlást alsó végtagi reovasográfiával lehet diagnosztizálni.

Atherosclerosis kezelés

Az atherosclerosis kezelésében tartsa be az alábbi elveket:

  • a koleszterin bejutása a testbe és a szöveti sejtek szintézisének csökkentése;
  • a koleszterin és metabolitjai fokozott kiválasztódása a szervezetből;
  • az ösztrogénpótló terápia alkalmazása a menopauza nőkben;
  • fertőző kórokozóknak.

A koleszterinbevitel korlátozott azáltal, hogy előírja a koleszterintartalmú ételeket kizáró diétát.

Az atherosclerosis orvosi kezelésére a következő gyógyszercsoportok alkalmazásával:

  • A nikotinsav és származékai - hatékonyan csökkentik a vérben a trigliceridek és a koleszterin tartalmát, növelik az anti-atherogén tulajdonságokkal rendelkező nagy sűrűségű lipoproteinek tartalmát. A nikotinsav gyógyszerek felírása ellenjavallt májbetegségben szenvedő betegeknél.
  • A fibrátok (klofibrát) - csökkentik a szervezet saját zsírjainak szintézisét. Ezek a májban is okozhatnak zavarokat és a fejfájás kialakulását.
  • Az epesav szekvenáló szerek (kolesztiramin, kolesztipol) - kötik és eltávolítják az epesavakat a bélből, ezáltal csökkentve a zsír és a koleszterin mennyiségét a sejtekben. Használatuk során szignifikáns székrekedés és légszomj.
  • A statinok (lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin) csoportjának előkészítése a koleszterinszint csökkentésére a leghatékonyabb, mivel csökkenti a termelését a szervezetben. Vigyen fel éjjel statinokat, mert éjszaka a koleszterin szintézise nő. A máj rendellenes működéséhez vezethet.

Az ateroszklerózis sebészeti kezelését az artériás elzáródás nagy veszélye vagy kialakulása esetén jelzik a plakk vagy a trombus által. Mind az nyitott műtétet (endarterectomia), mind az endovascularis sebészetet az artériák ballonkatéterek segítségével történő tágításával és az artériás szűkítés helyén lévő stent telepítésével végezzük, amely megakadályozza az edény eltömődését.

Súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegeknél, akik a szívizom infarktusának kialakulását fenyegetik, a koszorúér-bypass műtétet végzik.

Az atherosclerosis előrejelzése és megelőzése

Az atherosclerosis prognózisát sok szempontból a beteg viselkedése és életmódja határozza meg. A lehetséges kockázati tényezők és az aktív gyógyszeres kezelés megszüntetése késleltetheti az atherosclerosis kialakulását és javíthatja a beteg állapotát. Az akut keringési zavarok kialakulásával, a szervek necrosisának fókuszainak kialakulásával a prognózis romlik.

Az ateroszklerózis megelőzése, a dohányzás megszűnése, a stressz tényező kiküszöbölése, az alacsony zsírtartalmú és a koleszterin-szegény ételre való áttérés, a lehetőségekhez és korhoz igazodó szisztematikus fizikai aktivitás szükséges, valamint a súly normalizálása. Javasoljuk, hogy az étrendben a rostot, növényi zsírokat (lenmag és olívaolaj) tartalmazó élelmiszerekbe vegyék fel, amelyek feloldják a koleszterin lerakódásokat. Az ateroszklerózis progresszióját lelassíthatjuk a koleszterinszint csökkentő gyógyszerek alkalmazásával.

Ischaemiás stroke. N.N.Anosov. B.S. Vilna. Medgiz, Leningrad 1963

A boncolási vizsgálatok szerint leginkább a legsúlyosabb ateroszklerotikus változások alakulnak ki a nyaki artériában az osztódás helyén, a belső carotis és a csigolya artériákban, majd ebben a sorrendben: a fő artéria, a középső, a hátsó, az elülső agyi artériák, a középső agyi striopallidáris ágak. artériák, ágak a nagy félteke konvexitális felületén, a konvexitális erek elágazása a kéregben. Kis vérerekben a leggyakoribb folyamat az intim sűrűség; nagyobb edényekben, a belső héj változásai mellett, rugalmasak és atherosclerotikus plakkok és fekélyek kialakulását okozzák.

Az atheroscleroticus plakkok lokalizációjának leggyakoribb helye a belső carotis artériában az 5 kanyar. Súlyos változások találhatók azokon a helyeken, ahol a hajó a csont mellett van. Általában atheromatikus fekélyek és gombafoltok olvadnak. Ezek az ateroszklerotikus változások az edényfalban vezetnek a trombózis kialakulásához (Spatz és Dorfler - Spatz, Dorfler, 1935 - idézett Quandt; Becker, Jannon - Baker, Iannone, 1959; Musi - Moossy, 1959; Quandt, stb.). Általában az ateroszklerotikus változások leginkább olyan helyeken fordulnak elő, ahol az érfal a legnagyobb terhelésnek van kitéve. Meg kell jegyezni, hogy néha szignifikáns változások történhetnek a kis agyi artériákban

a megfelelő adduktor-nagyobb edények (Becker és Yannon) elváltozásai.

A VASCULAR WALL VÁLTOZÁSAI

Korábban már jeleztük, hogy az agy lágyulása az esetek többségében ateroszklerotikus változásokkal jelentkezik az agy, a belső carotis és a csigolya artériákban. A véredényekben bekövetkező egyéb változások aránya kicsi. Hangsúlyozni kell továbbá, hogy az agyi ischaemiás fókuszok előfordulása az érfal változása nélkül (3. N. Dracheva, 1961) általában csak súlyos akut kardiovaszkuláris elégtelenségben és rendkívül súlyos anoxikus körülmények között fordul elő. Reizner (1957) klinikai és anatómiai adatai szerint az agy 122% -os lágyulása 97% -ban atherosclerotikus változásokat észlelt, 3% - ban embolia.

N. N. Anichkov és S. Khalatov (1913) N. N. Anichkova (1915–1945) klasszikus tanulmányai azt találták, hogy az ateroszklerózis az egész szervezet betegsége, amely a lipid vagy a lipidek megsértésén alapul. csere. Az ateroszklerózis kialakulásában alapvető szerepet játszanak a neurogén faktorok, az endokrin rendellenességek és az enzimatikus folyamatok rendellenességei (A. L. Myasnikov, 1960; V. I. Savchuk, 1962; L. L. Leites, 1962; M. K-Mikushkin, 1962; S. Khomulo, 1962 és mások.

N, N. Anichkov (1947) megkülönbözteti az atherosclerosis két patogenetikai típusát: az anyagcsere - főként a koleszterin-metabolikus zavarokkal és a magas vérnyomással - összefüggésben, melynek során az érfal mechanikai sérülése kiemelkedő jelentőségű. Az ateroszklerotikus folyamat a lipidek lerakódásával kezdődik az artéria belső membránjában (főként koleszterin és zsírsavak vegyületei). A lipidek behatolnak a véráram belsejébe, mint a bélés tápláló mirigy plazma részeként. A nyirok lipidek áramát az artéria külső bélése felé viszik. Bizonyos körülmények között, például amikor a koleszterinszint emelkedik a vérben, vagy ha fizikai-kémiai tulajdonságai megváltoznak, valamint maguk az artériák falainak áteresztőképessége, a lipidek a belső bélésbe telepednek, felhalmozódnak a belső rugalmas lamina körül, ami határozott akadálya a víz

a nyirokban lévő anyagokhoz (I. R. Petrov, 1923; N. V. Okunev, 1926). Szükséges jelezni, hogy a lipidek késleltetett eltávolítása a véráramból az atherosclerosis kialakulásában fontos. A lipidek felhalmozódása az érfalban sárga foltok és csíkok jelennek meg (lipoidosis stádium).

Jelenleg az ateroszklerózis kialakulásában különös jelentőséget tulajdonítanak a vérfehérjékkel rendelkező lipid vegyületek komplexének - lipoproteineknek, ezeknek a kolloid részecskéknek (Hoffman, Lindrgren, Elliott-Gofman, Lindgren, Elliott, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman és Gridman, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman és Gridman) - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 és mások.).

A lipid lerakódások helyén reaktív változások lépnek fel az edény falában. A lipidek felhalmozódása a kötőszövet proliferációját jelzi. Fokozatosan sűrű csomózású sűrítő fehéres vagy sárgás-atheromatous plakkok (liposzklerózis). Ezen a területen az intima az edény lumenében hat, ami a véráramlás akadálya.

A vaszkuláris fal modern hisztokémiai vizsgálatai azt mutatták, hogy a lipidek felhalmozódása az aorta falában, valamint más, a kialakuló plakk területén lévő edények növelik a savas mucopoliszacharidok számát (S. A. Buvaylo, 1962; S. S. Kasabyan, 1962; S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabian úgy véli, hogy ezt megelőzi a hialuronidáz felhalmozódása az edény falában, ami hidrolízishez és a hialuronsav tartalmának csökkenéséhez vezet. Mindez magában foglalja a vaszkuláris fal lipidekhez való áteresztőképességének növekedését. Ebben a szakaszban az aszkorbinsav-tartalom csökkenését észlelte az edényfalban.

Nagy plakkokban a lipoidóz fókuszai apró tömegek kialakulásával szétesnek.

Az atheromatous plakk felszínén a koleszterin továbbra is átfedheti az új kötőszövetnövekedések kialakulását. A másik atheromatous plakkok fölött elhelyezkedő helyek jelentősen szűkítik az edény lumenét, jelentősen megzavarva a véráramlást. A lipidek mellett a fehérjék is az artéria belső bélésébe kerülnek; plakkokban

kalciumvegyületeket tárolnak. Az atheromatous plakk vastagságában vérzés léphet fel a benne beoltott edényekből (A. M. Wiecher és A. F. Ushkalov, 1962, stb.). A plakkok felszínrétegei, amelyekben a lipidek jelentős felhalmozódnak, a vér alkotórészei számára áteresztővé válnak, amelyek a plakkba behatolva koagulálódnak és trombózis forrássá válnak.

A fekélyesedési plakk-tömegek elutasítása, a vérbe jutás gyakran a vérerek eltömődéséhez vezet. Az atheromatous fekélyek felülete a vérrög kialakulásának lehetséges helye.

A belső carotis artériát blokkolva az agy felületének változásai sajátosak. Egyes szerzők tromboangiitis obliteransként írják le őket (Spitz-Spatz, 1939). Az N. N. Koltover, I. G. Fomina és I. V. Gannushkina (1959) és N. N. Koltover, I. V. Gannushkina és I. G. Lyudkovskaya részletes tanulmányai azonban lehetővé teszik ezeknek a változásoknak a kapcsolatát csökkent vérkeringésű hajók, a hajók új hemodinamikai körülményekhez való alkalmazkodásának eredménye. A szerzők számos változást tapasztaltak az agyfelület edényeiben a thrombosed belső carotis artéria oldalán. A vaszkuláris falak tónusveszteségéből eredő változásokat a következőképpen fejezzük ki: a) az egyik területen a lumen éles szűkülése és mások felé történő expanzió; b) a belső rugalmas membrán lapítása; c) az érfalak összeomlása hajtások kialakulásával. Számos edényben az intimális sejtproliferációt a lumen fokozatos szűkítésével vagy teljes lezárásával figyeltük meg. Végül a hagyományos és „fibrilmentes” vérrögöket a fejlődés különböző szakaszaiban találták meg, teljes mértékben vagy részlegesen eltömődve a véredényt, további vérrögképződéssel, az endotheliummal való szennyeződéssel és az új endotheliummal elválasztott új csatornák kialakulásával. Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként változás következik be az agy felszíne vérellátásában, ami ischaemiához vezet.

A kollagenózis, a szifilisz és az egyéb betegségek vaszkuláris falában bekövetkező változások az iszkémiás stroke kialakulásához vezethetnek, de relatív súlyuk elhanyagolható az atherosclerosishoz képest.

A szív és az erek életkorral kapcsolatos változásai

A szív és az erek változásai általában korban jelentkeznek, de sok más változás is előfordul, amelyek az életkor miatt gyakoriak, és amelyek nem kezelik a szívbetegséget.

A szívnek két oldala van: az atria. A jobb oldali átrium a vérbe szivattyúz, hogy oxigént kapjon és megszabaduljon a szén-dioxidtól. A bal pitvar oxigénben gazdag vért szállít a testre.

A vér áramlik a szívből az artériákon keresztül, amelyek elágazódnak, és kisebbek és kisebbek lesznek, amikor a szövetbe kerülnek. A szövetekben kis kapillárisokká válnak.

A kapillárisok olyan helyen találhatók, ahol a vér oxigént és tápanyagokat ad a szövetekbe, és szén-dioxidot és hulladékot is kap a szövetekből. Aztán a hajók összegyűlnek a nagy vénákban, amelyek a vért visszatérnek a szívbe.

Életkori változások a szívben

A szív természetes szívritmus-rendszerrel rendelkezik, amely szabályozza a szívverést. Bizonyos módokon az ilyen rendszer rostos szövetet és zsírréteget (koleszterint) hozhat létre. A szívizom elveszít néhány sejtet.

Ezek a változások lassabb szívritmushoz vezethetnek.

A szív méretének enyhe növekedése, különösen a bal kamra, nem ritka. A szív falának vastagsága megnő, így a kamra által tartalmazott vér mennyisége a szív összméretének növekedése ellenére is csökkenhet. A szív lassabban tölthet vérrel.

A szívváltozások általában EKG-változásokat okoznak. A normális, egészséges idős emberek kardiogramja kissé eltér az egészséges fiatal felnőttek EKG-től. Az időseknél gyakrabban fordulnak elő ritmusok (aritmiák), mint például a pitvarfibrilláció. Ezek a szívbetegségek okozhatják.

A szív normális változásai a lipofuscin „öregedési pigmentjének” felhalmozódására is vonatkoznak. A szívizomsejtek egy kicsit degenerálódnak. A szív belsejében levő szelepek, amelyek szabályozzák a véráramlás irányát, megvastagodnak és nehezebbé válnak. A szívgyörcsöket az öregkori szelepmerevség okozza.

A véredények életkorral kapcsolatos változásai

A baroreceptoroknak nevezett receptorok szabályozzák a vérnyomást és változtatásokat tesznek lehetővé annak érdekében, hogy a szervezet a vérnyomást szinte változatlanul tartsa, amikor egy személy megváltoztatja a pozíciót vagy az aktivitási arányt. A baroreceptorok kevésbé érzékenyek az öregedéssel szemben. Ez megmagyarázhatja, hogy sok idős ember szenved ortostatikus hipotenzióban, ami olyan állapot, amelyben a vérnyomás csökken, amikor egy személy hajlamos a fekvőhelyről vagy egy álló helyzetbe ül. Ez szédülést eredményez, mivel az agyba történő véráramlás csökken.

A kapillárisok falai enyhén vastagodnak. Ez valamivel lassabb anyagcserét és hulladékot eredményezhet.

A szív fő artériája (aorta) vastagabb, keményebb és kevésbé rugalmas. Ez valószínűleg a véredények falainak kötőszövetében bekövetkező változásoknak köszönhető. Ez hozzájárul a magas vérnyomáshoz, és keményebbé teszi a szívet, ami a szívizom megvastagodásához vezethet (hipertrófia). Más artériák is megvastagodnak és nehezebbé válnak. Általában a legtöbb idős ember a vérnyomás mérsékelt emelkedését tapasztalja.

Az életkorral kapcsolatos változások a vérben

Maga a vér enyhén változik az életkorban. A normál öregedés a test teljes vízmennyiségének csökkenéséhez vezet. Ezen belül csökken a véráramban lévő folyadék, így a vér mennyisége enyhén csökken.

A vörösvértestek száma a vérben (és ennek megfelelően a hemoglobin és a hematokrit) csökken. Ez hozzájárul a gyors fáradtsághoz. A fehérvérsejtek többsége ugyanazon a szinten marad, bár egyes fehérvérsejtek, amelyek az immunrendszerért felelősek (limfociták) csökkennek, csökkentik a baktériumok elleni küzdelem képességét. Ez csökkenti a szervezet fertőzőképességét.

Az életkori változások hatása

Normális körülmények között a szív továbbra is elegendő vért biztosít a test minden részére. A szív öregedése azonban enyhén csökkentheti a megnövekedett terhelések hordozhatóságát, mivel a szívbe történő további szivattyúzás lehetősége csökkent az életkorral összefüggő változások miatt, így a szív tartalék funkciói csökkentek.

Néhány tényező, amely növelheti a szív terhelését:

- Néhány gyógyszer
- Érzelmi stressz
- Extrém gyakorlat
- Egy betegség
- fertőzés
- sérülések

Az angina pectoris (mellkasi fájdalom, amelyet a szívizom véráramlásának átmeneti csökkenése okoz), légszomj a terhelésre és a szívrohamok okozhatnak koszorúér-betegséget.

Különböző típusú rendellenes szívritmusok (aritmia) fordulhatnak elő.

Az anaemia is lehetséges az alultápláltság, a krónikus fertőzések, a gyomor-bél traktusból származó vérveszteség vagy más betegségekből vagy különböző gyógyszerek mellékhatásaiból eredő szövődmények miatt.

Az ateroszklerózis (az artériák keményedése) nagyon gyakori. A véredények belsejében a zsírlerakódások (koleszterin plakkok) szűkülnek, és teljesen blokkolhatják az ereket.

A szívelégtelenség nagyon gyakori az idősek körében. A 75 év feletti embereknél a pangásos szívelégtelenség 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a fiatal felnőtteknél.

A szívkoszorúér-betegség nagyon gyakori, nagyon gyakran az atherosclerosis következtében.

A szív és az erek betegségei is nagyon gyakori az időseknél. Gyakori rendellenességek a magas vérnyomás és az ortostatikus hipotenzió.

A szívszelepek betegségei meglehetősen gyakori. Az idősekben a leggyakoribb szelepbetegség az aorta stenosis vagy az aorta szelep szűkítése.

Átmeneti ischaemiás roham (TIA) vagy agyvérzés akkor fordulhat elő, ha az agy véráramlása megszakad.

A szív és a vérerek egyéb problémái a következők:

- Vérrögök
- Mélyvénás trombózis
- thrombophlebitis
- Perifériás érrendszeri betegségek, amelyek szakaszos fájdalmat okoznak a lábakban járás közben (claudication)
- Vírusok

A kardiovaszkuláris rendszerben az életkorral kapcsolatos változások megelőzése

Segíthet a keringési rendszerben (szív és vérerek). A szív- és érrendszeri megbetegedések kockázati tényezőkkel rendelkeznek, amelyeket ellenőrizni kell, és próbálják csökkenteni:

- magas vérnyomás
- koleszterinszint
- cukorbetegség
- elhízottság
- dohányzás.

Egyél szívesen egészséges ételeket csökkentett mennyiségű telített zsírral és koleszterinnel, és ellenőrizze a súlyát. Kövesse orvosának a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint vagy a cukorbetegség kezelésére vonatkozó ajánlásait. Csökkentse a dohányzást, vagy hagyja abba a dohányzást.

A testmozgás segíthet megelőzni az elhízást, és segít a cukorbetegek vércukorszintjének szabályozásában. A testmozgás segíthet a képességeinek a lehető leghosszabb ideig tartásában és a stressz csökkentésében.

Szükséges rendszeres vizsgálatok és vizsgálatok:

- Ellenőrizze a vérnyomást. Ha cukorbetegség, szívbetegség, vesebetegség vagy más betegség van, a vérnyomását gondosabban ellenőrizni kell.
- Ha a koleszterinszintje normális, minden ötödik vagy annál több alkalommal ellenőrizze. Ha cukorbetegség, szívbetegség, vesebetegség vagy más betegség van, a koleszterinszintet szorosabban ellenőrizni kell.
- A mérsékelt testmozgás az egyik legjobb dolog, amit megtehet, hogy a szíved és a test többi része egészséges legyen, ameddig csak lehetséges. Az új edzésprogram megkezdése előtt konzultáljon az egészségügyi szolgáltatóval.
- Végezzen gyakorlatokat mérsékelten és képességeiken belül, de rendszeresen végezze el.
- Azok, akik kevesebb zsírt és füstöt fogyasztanak, kevésbé vannak nyomási problémákkal és kevésbé szívbetegséggel, mint a zsíros ételeket fogyasztók.

Változások az érfalban

A legfontosabb a számos kutató jelzése, hogy egy vékony strukturált gélszerű fehérje film jelenik meg azokon a helyeken, ahol az endothelium sérült, ami a plazmafehérje koagulációjából ered; a vérlemezkék a primer fibrin membránhoz tapadnak.

Önmagában a vaszkuláris fal változása nem mindig okoz trombózist. Például a trombózis gyakran nem fordul elő az aorta felemelkedő részének azon területein, amelyeket az ateroszklerózis erősen módosít, mert itt a véráramlás olyan gyors, hogy a vér érintkezése a megváltozott intimával nagyon rövid ideig tart.

A véráramlás lassulása és szabálytalansága fontos a vérrög kialakulásához, mert a lassabban áramló vérben a trombózis alapjául szolgáló folyamatok fejlődnek, és az így létrejövő sűrű vérrög tömegek könnyebben rögzíthetők az érfalra. Különösen a véráramlás lassúsága magyarázza azt a tényt, hogy a vérrögök a vénákban ötször gyakrabban alakulnak ki, mint az artériákban, és háromszor gyakrabban a membrán alatti testrészek vénáiban, mint a membrán fölötti vénákban. A véráramlás lassulása mellett a véráramlás szabálytalansága nagyon fontos a vérrög kialakulásához. Tehát a vérerek patológiás terjeszkedésével (aneurizmák és varikózusok), a vér megtartása mellett ezekben a kiterjedésekben is fontosak a benne keletkező gyrek, az ún. Vortex mozgásokhoz kapcsolódó vérciklusok; az áramló vérrel érintkezve az edény belső felületének különböző szabálytalanságaival (például ateroszklerózis esetén) az örvénymozgások ugyanolyan módon váltakoznak az álló hullámokkal. A véráramlás e szabálytalansága fontos tényező a sok vérrögképződés kialakulásában, hozzájárulva a véráramlás, az ülepedés és az érfalhoz való tapadáshoz.

Önmagukban a vér lassulása és leállítása nem lehet a trombózis oka; a vérrög kialakulását és a véráramlás lassulását a görcs és az érfal változásai okozzák.

Változások a vérerekben.

Ezek a változások az aorta, a perifériás artériák és a vénák falainak megvastagodását és tömörítését foglalják magukban, az e tartályok falaiban lévő rugalmas rostok tartalmának csökkenésével, az extracelluláris mátrix kiterjesztésével és a középmembrán diffúz kalcifikációjával (Amman K., Tyralla K., 2002), ami növeli az érfal merevségét és rontja az aorta didentitivitását az impulzushullám áthaladása és az artériák mozgékonysága során (1. ábra).

Ábra. 4.8. Az urémiák kalcifikációja: - a mönckenberg-mediokalcinosis, a b-fókuszos mész-lerakódások az urémiában elhunyt, 23 éves férfiak koszorúér-artériájában a porlasztott mész-lerakódások.

sima izomsejtek a fibroblasztikus fenotípuson és kollagénszintézisük fokozott parathyroid hormon hatására, amint azt V. Percovic et al. (2003) in vitro kísérletben.

Emellett az artériák CRF-jénél az ateroszklerotikus változások a szokásosnál kifejezettebbek, amit az ilyen betegeknél már fennálló hypertrigliceridémia is elősegít, még kimerüléssel is (Prinsen VN et al., 2003), ami a TNF-a megemelkedett szintjével magyarázható. a lipoprotein-lipáz enzim blokkolása és ennek megfelelően a trigliceridek adipolitok asszimilációja. Az atherosclerotikus elváltozásokat súlyosbítja az endoteliális permeabilitás növekedése (Harper S.J., Bates D.O., 2003).

A tápközeg intim proliferációját és simaizomsejt-proliferációját az endotelin-1 stimuláló hatása alatt figyelték meg a kis artériákban (Amann K. és mtsai., 2001).

Az urémia okozta celiakia jól ismert jelenség. Hagyományosan a mellékpajzsmirigyek diszfunkciójához kapcsolódó hiperkalcémiával és szöveti mineralizációval magyarázható. Ugyanakkor megállapították, hogy az ilyen mineralizáció elsősorban a vérerek és a nagy artériák falát érinti. Miért nem mindenki? A jelenség magyarázata az utóbbi években található.

A kalcifikált nagy edények falaiban oszteoblasztok, osteoklasztok és kondrociták fenotípusával rendelkező sejtek találhatók. Ezen túlmenően a csontszövet mátrixának hólyagjainak hisztokémiai és ultrastrukturális "azonosító jeleivel" rendelkező, érfalfal mátrixának lipid-vezikulumai nem csak urémiában, hanem cukorbetegségben és dyslipidémiában is okozzák az érfalfal mineralizációját. A csontszövet morphogenezisét biztosító anyagok, különösen a csontmorfogén fehérje-2 és mások, megváltoztatják az aorta mesangioblasztok, az intramurális pericyták (a véredényeket lebontó sejtek), a vaszkuláris simaizomsejtek vagy a cusps myofibroblastok és a szívszelep szelepek osteogén sejtekbe történő fenotípusát. Ezeknek a parakrin stimulátoroknak a kioldódását kiváltó expressziója az érintett edények falain található, a vérben a vérben a koncentráció körülbelül 1,5-szer magasabb, mint a normális (p

PATHOLÓGIAI VÁLTOZÁSOK A KOMPENSÁCIÓS TÍPUSÚ HAJÓKBAN. atherosclerosis

Az „atherosclerosis” fogalmának eredeti jelentését, amelyet Marchand 1904-ben javasol, csak kétféle változásra csökkentették: a zsírok felhalmozódását pépes tömegek formájában az artériák belső membránjában (a görögöktől).

A sclerotikus edények (a leggyakoribb lokalizáció az aorta, a szív artériái, az agy, az alsó végtagok) a fokozott sűrűség és a törékenység jellemzi. A rugalmas tulajdonságok csökkenése miatt a vérellátáshoz szükséges szerv vagy szövet szükségességétől függően nem képesek megfelelően megváltoztatni lumenüket.

Kezdetben a szklerotikus változású edények és ennek következtében a szervek és szövetek funkcionális alsóbbrendűségét csak akkor lehet kimutatni, ha megnövekedett igényeket támasztanak rájuk, azaz növekvő terheléssel. Az ateroszklerotikus folyamat további előrehaladása a teljesítmény és a nyugalmi állapot romlásához vezethet.

Az ateroszklerotikus folyamat erős mértékét általában az artériák lumenének szűkítése és még teljes lezárása kísérik. Az artériák lassú keményedése esetén a csökkent vérellátással rendelkező szervekben atrofikus változások következnek be a funkcionálisan aktív parenchima fokozatos cseréjével kötőszövetekkel.

Az artéria lumenének gyors szűkülése vagy teljes átfedése (trombózis, thromboembolia vagy vérzés esetén) a szerv vérkeringéssel, vagyis szívrohamral történő elhalásához vezet. A szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-ateroszklerózis leggyakoribb és legveszélyesebb szövődménye.

Kísérleti modellek. N. N. Anichkov és S. S. Khalatov 1912-ben az ateroszklerózis modellezésére szolgáló módszert javasolt a nyulakban a koleszterin szájon át történő injektálásával (szondán keresztül vagy egy normál takarmányba való keveréssel). Néhány hónap múlva kifejezett atherosclerotikus változások alakultak ki naponta 0,5-0,1 g koleszterin 1 kg testtömegre vonatkoztatva. Általában a vérszérum koleszterinszintjének emelkedésével (a kezdeti szinthez viszonyítva 3–5-szörösére) nőtt, ami a hiperkoleszterinémia ateroszklerózis kialakulásának vezető patogenetikus szerepének alapjául szolgált. Ez a modell könnyen reprodukálható nemcsak nyulakban, hanem csirkékben, galambokban, majmokban, sertésekben is.

A koleszterinnel szemben rezisztens kutyák és patkányok esetében az atherosclerosis a koleszterin és a metil-tiouracil együttes hatása, amely elnyomja a pajzsmirigy működését. Ez a két tényező (exogén és endogén) kombinációja hosszan tartó és súlyos hypercholesterolemiát eredményez (több mint 26 mmol / l - 100 mg%). A vaj és az epesók hozzáadása az élelmiszerekhez szintén hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához.

A csirkékben (kakasokban) a kísérleti aorta ateroszklerózis hosszabb (4–5 hónapos) dietil-etilbesztrol-expozíció után alakul ki. Ebben az esetben az endogén hypercholesterolemia hátterében az atherosclerotikus változások jelennek meg, amelyek az anyagcsere hormonális szabályozásának megsértéséből adódnak.

Etiológia. Az adott kísérleti példák, valamint egy személy spontán ateroszklerózisának megfigyelése, epidemiológiája azt jelzi, hogy ez a kóros folyamat számos tényező (környezeti, genetikai, táplálkozási) együttes hatásának eredményeként alakul ki. Minden esetben előbbre kerül az egyik. Vannak olyan tényezők, amelyek ateroszklerózist okoznak, és a fejlődéséhez hozzájáruló tényezők.

Az 1. ábrán 19.12 az atherogenezis fő etiológiai tényezőinek (kockázati tényezői) listája. Némelyikük (öröklés, nem, életkor) endogén. Ezek a hatásuk a születés pillanatától (nem, öröklés) vagy a posztnatális ontogenezis (kor) bizonyos szakaszában mutatható ki. Más tényezők exogének. Akciójukkal az emberi test találkozik a legkülönbözőbb korszakokban.

Az örökletes tényező szerepét az ateroszklerózis előfordulásában a statisztikai adatok igazolják a szívkoszorúér-betegségek magas előfordulási gyakoriságáról az egyes családokban, valamint az azonos ikrekben. A hiperlipoproteinémia örökletes formáiról, a lipoproteinek sejtreceptorainak genetikai rendellenességeiről beszélünk.

Paul. 40-80 éves ateroszklerózis és ateroszklerotikus jellegű myocardialis infarktus korában a férfiak gyakrabban szenvednek, mint a nők (átlagosan 3-4 alkalommal). 70 év után az atherosclerosis előfordulása a férfiak és nők körében közel azonos. Ez arra utal, hogy az atherosclerosis előfordulási gyakorisága a nőknél egy későbbi időszakban jelentkezik. Ezek a különbségek egyrészt alacsonyabb kezdeti koleszterinszinttel és tartalommal vannak összefüggésben, elsősorban a nem-atherogén α-lipoproteinek arányában a nők vérszérumában, másrészt a női nemi hormonok szklerotikus hatásával. A nemi mirigyek életkorból vagy más okból (a petefészkek eltávolítása, besugárzásuk) következtében bekövetkező csökkenése a koleszterin szérumszintjének emelkedését és az ateroszklerózis éles előrehaladását okozza.

Úgy véljük, hogy az ösztrogének védőhatása nemcsak a szérum koleszterinszint szabályozására, hanem az artériás fal más anyagcsere-típusaira is csökken, különösen oxidatív. Az ösztrogének ez a szklerotikus hatása elsősorban a koszorúerekben jelentkezik.

Age. Az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások időskori gyakoriságának és súlyosságának hirtelen növekedése, különösen 30 év után észlelhető (lásd 19.12. Ábra), néhány kutatónak azt az elképzelést támasztotta alá, hogy az ateroszklerózis az élet függvénye, és kizárólag biológiai probléma [I. Davydovsky 1966]. Ez magyarázza a pesszimista hozzáállást a probléma gyakorlati megoldására a jövőben. A legtöbb kutató azonban úgy véli, hogy az életkorral összefüggő és ateroszklerotikus változások az erekben az arterioszklerózis különböző formáit jelentik, különösen a fejlődés későbbi szakaszaiban, de az életkorral kapcsolatos változások a vérerekben hozzájárulnak annak fejlődéséhez. Az életkor előmozdító atherosclerosis hatása az artériás fal strukturális, fizikai-kémiai és biokémiai változásai, valamint az általános metabolikus rendellenességek (hyperlipemia, hyperlipoproteinemia, hypercholesterolemia) és szabályozása formájában jelentkezik.

Túlzott táplálkozás. N. N. Anichkov és S. S. Khalatov kísérleti tanulmányai azt sugallták, hogy az etiológiai szerep fontos szerepet játszik a túlzsúfoltság spontán ateroszklerózisában, különösen az étrendi zsír túlzott bevitelében. A magas életszínvonalú országok tapasztalata meggyőzően bizonyítja, hogy az állati zsírok és a koleszterint tartalmazó termékek több energiát igényelnek, annál magasabb a vér koleszterin-tartalma és az atherosclerosis előfordulása. Ezzel szemben azokban az országokban, ahol az állati zsírok jelentéktelen részét képezik a napi energiafelhasználásnak (kb. 10%), az atherosclerosis előfordulása alacsony (Japán, Kína).

Az USA-ban kidolgozott, ezeken a tényeken alapuló program szerint a zsírbevitel csökkentése az összes kalória 40% -áról 30% -ra 2000-re 20–25% -kal csökkenti a szívinfarktus halálozását.

Stressz. Az atherosclerosis előfordulási gyakorisága magasabb a „stresszes foglalkozások”, azaz a hosszú és erős idegfeszültséget igénylő foglalkozások esetében (orvosok, tanárok, tanárok, az adminisztratív készülékek alkalmazottai, pilóták stb.).

Általában az atherosclerosis előfordulási gyakorisága magasabb a városi lakosság körében, mint a vidéki. Ez azzal magyarázható, hogy egy nagyvárosban a személyt gyakrabban érintik a neurogén stresszhatások. A kísérletek megerősítik a neuropszichikus stressz lehetséges szerepét az atherosclerosis előfordulásában. A magas zsírtartalmú étrend és az ideges feszültség kombinációja kedvezőtlennek kell lennie.

Mozgáshiány. Az atherogenezis másik fontos tényezője az ülő életmód, a fizikai terhelés (fizikai inaktivitás), a fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás), a 20. század második felére jellemző éles csökkenése. Ennek a helyzetnek az előnye, hogy az ateroszklerózis előfordulási gyakorisága a kézi munkások körében és egy nagy, a mentális munkában részt vevő emberek körében; a szérum koleszterinszint gyorsabb normalizálása a fizikai aktivitás hatására bekövetkezett túlzott ellátást követően.

A kísérlet kimutatott ateroszklerotikus változásokat tárt fel a nyulak artériáiban, miután azokat speciális sejtekbe helyezték, ami jelentősen csökkentette mozgásszervi aktivitását. Különösen az atherogén veszély az ülő életmód és a túlzott táplálkozás kombinációja.

Mérgezés. Az alkohol, a nikotin, a bakteriális eredetű mérgezés és a különböző vegyi anyagok által okozott mérgezés hatása (fluoridok, CO, H)2Az S, ólom, benzol, higanyvegyületek szintén az atherosclerosis kialakulásához hozzájáruló tényezők. A vizsgált mérgezések többségében nemcsak az ateroszklerózisra jellemző általános zsíranyagcsere-rendellenességeket, hanem az artériás falban jellemző dystrofikus és infiltratív-proliferatív változásokat is észlelték.

Az artériás magas vérnyomás nem tűnik független kockázati tényezőnek. Ezt bizonyítja az országok (Japán, Kína) tapasztalatai, akiknek a lakossága gyakran magas vérnyomással és ritkán ateroszklerózissal szenved. A magas vérnyomás azonban fontos szerepet játszik az atherosclerosis kialakulásának elősegítésében.

másokkal kombinálva, különösen, ha meghaladja a 160/90 mm Hg értéket. Art. Így ugyanolyan koleszterinszint mellett a magas vérnyomású szívinfarktus incidenciája ötször magasabb, mint a normál vérnyomásnál. A nyulakkal végzett kísérletben, amelynek koleszterinét hozzáadták az élelmiszerhez, az ateroszklerotikus változások gyorsabban fejlődnek és nagyobb mértékben érik el a magas vérnyomás hátterét.

Hormonális rendellenességek, anyagcsere-betegségek. Bizonyos esetekben az ateroszklerózis a korábbi hormonális rendellenességek (cukorbetegség, myxedema, nemi mirigyek működésének csökkenése) vagy anyagcsere-betegségek (köszvény, elhízás, xantomatózis, hyperlipoproteinemia örökletes formái és hypercholesteroleemia) hátterében fordul elő. A hormonális rendellenességek etiológiai szerepét az ateroszklerózis kialakulásában is megerősíti a fenti kísérletek kísérleti reprodukciója az állatokban az endokrin mirigyek befolyásolásával.

Patogenezisében. Az atherosclerosis patogenezisének meglévő elmélete kettőre csökkenthető, alapvetően eltérő a kérdésre adott válaszukban: mi az elsődleges és mi a második az atherosclerosis esetében, vagyis mi az oka és mi az eredménye - az artériák belső bélésének lipoidózisa vagy az utóbbi degeneratív proliferatív változásai. Ezt a kérdést először R. Virkhov (1856) jelentette. Ő volt az első, aki válaszolt rá, és megállapította, hogy "minden körülmények között a folyamat valószínűleg a fő anyag kötőszövetének bizonyos lazításával kezdődik, amelyből az artériák belső rétege leginkább áll."

Azóta megkezdődött a német patológusok és követőinek bemutatása más országokban, amely szerint az artériás fal belső bélésében a dystrofikus változások kezdetben atherosclerosisban alakulnak ki, és a lipidek és a kalcium-sók lerakódása másodlagos jelenség. Ennek a koncepciónak az az előnye, hogy képes megmagyarázni a spontán és kísérleti ateroszklerózis kialakulását mind olyan esetekben, amikor a koleszterin metabolizmusa jelentősen megsérül, és azok hiányában. E koncepció szerzőinek elsődleges szerepe az artériás fal, azaz a szubsztrát, amely közvetlenül részt vesz a patológiai folyamatban. „Az ateroszklerózis nem csak az általános metabolikus eltolódások tükröződése (még a laboratóriumban is megfoghatatlan), mint az artériás fal saját szerkezeti, fizikai és kémiai transzformációi, az ateroszklerózishoz vezető elsődleges tényező maga az artériás fal. szerkezetét és enzimrendszerét [Davydovsky I. V., 1966].

Ezekkel a nézetekkel ellentétben, mivel N. N. Anichkov és S. S. Khalatov kísérletei, főként az orosz és amerikai szerzők kutatása miatt, sikeresen kifejlesztették az általános metabolikus rendellenességek szerepét a szervezetben az atherosclerosis kialakulásában, melyet hypercholesterolemia, hyper- és dyslipoproteidemia kísér. Ebből a szempontból az ateroszklerózis a lipidek, különösen a koleszterin elsődleges diffúz infiltrációjának következménye az artériák változatlan belső bélésébe. További változások az érfalban (a nyálkahártya-ödéma jelenségei, a szálas szerkezetek dystrofikus változásai és a hátsó endoteliális réteg sejtelemei, a produktív változások) a lipidek jelenléte miatt alakulnak ki, azaz másodlagosak.

Kezdetben a vérben a lipidek, különösen a koleszterin szintjének növelésében vezető szerepet játszott a táplálkozási tényező (túlzott táplálkozás), amely a nevet az atherosclerosis megfelelő táplálkozási elméletének adta. Azonban nagyon hamar kiegészíteni kellett, mivel nyilvánvalóvá vált, hogy az atherosclerosis nem minden esetben okozhat összefüggést a táplálkozási hipercholeszterinémiával. N. N. Anichkov kombinációs elmélete szerint az ateroszklerózis kialakulásában a táplálkozási tényező mellett a lipid anyagcsere endogén rendellenességei és szabályozása, mechanikai hatása az edény falára, a vérnyomás változásai, főként a növekedés, valamint az artériás falban a dystrofikus változások is.. Az atherogenezis okainak és mechanizmusainak e kombinációjában (táplálkozási és / vagy endogén hypercholesterolemia) egy kezdeti tényező szerepe van. Mások vagy növelik a koleszterin bevitelét az edényfalába, vagy csökkentik a váladékot a nyirokereken keresztül.

A vérben a koleszterin a hidomikronokban (a plazmában nem oldódó finom részecskékben) és a lipoproteinekben - a trigliceridek, a koleszterin-észterek (mag), a foszfolipidek, a koleszterin és a specifikus fehérjék (apoproteinek: APO A, B, C, E) szupramolekuláris heterogén komplexei. felületi réteg. Bizonyos különbségek vannak a lipoproteinekben, a mag és a héj arányában, a kvalitatív összetételben és az atherogenitásban.

Négy fő plazma lipoprotein frakciót azonosítottunk a sűrűség és az elektroforetikus mobilitás függvényében.

Figyelmet kell fordítani a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL-α-lipoproteinek) magas fehérjetartalmára és alacsony lipidjeire, és ezzel ellentétben az alacsony fehérje- és magas lipidekre a chilomikronok, a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL-pre-β-lipoproteinek) frakcióiban. ) és alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL-β-lipoproteinek).

Így a vérplazma lipoproteinek koleszterint és triglicerideket állítanak elő, amelyeket szintetizálnak és táplálékkal kapnak a felhasználás és tárolás helyszíneire.

A HDL-nek anti-atherogén hatása van, mivel a koleszterint a sejtekből, beleértve az ereket is, a májba juttatják, majd ebből a szervezetből az epesavak formájában történő elimináció következik be. A lipoproteinek (különösen az LDL) maradék frakciói atherogének, ami a koleszterin túlzott felhalmozódását okozza az érfalban.

A lapon. Az 5. ábra az elsődleges (genetikailag meghatározott) és szekunder (szerzett) hiperlipoproteinémia besorolását mutatja az atherogén hatás különböző mértékű súlyosságával. Amint az a táblázatból következik, az LDL és a VLDL, a vérben megnövekedett koncentrációja és az erek túlzott véráramlása az atheromatous vaszkuláris változások kialakulásában játszik szerepet.

Az LDL és a VLDL túlzott mértékű szállítása az érfalba az endoteliális károsodáshoz vezet.

Az amerikai kutatók koncepciójával összhangban I. Goldstein és M. Brown, az LDL és a VLDL a specifikus receptorokkal (APO B, E-reieptory-glikoproteinek) kölcsönhatásba lép, majd endocitotikus lizoszzómákkal egyesül. Ugyanakkor az LDL fehérjékké és koleszterin-észterekké bomlik. A fehérjéket szabad aminosavakká bontják, amelyek a sejtből távoznak. A koleszterin-észterek hidrolízis útján szabad koleszterint képeznek, amely a lizoszómákból a citoplazmába jön, majd különböző célokra (membránképződés, szteroid hormonok stb.) Kerül felhasználásra. Fontos, hogy ez a koleszterin gátolja az endogén forrásokból származó szintézisét, felesleges formában „tartalékok” koleszterin-észterek és zsírsavak formájában, de ami a legfontosabb, gátolja az aterogén lipoproteinek új receptorainak szintézisét és a visszacsatolási mechanizmus által történő további belépést a sejtbe. Együtt állítható receptor által közvetített transzport mechanizmus PL nyújtó belső cella igényeknek koleszterin, leírt mezhendotelialny szállítási költségek, valamint a ún szabályozatlan endocitózist, amely a transzcelluláris, beleértve transzendotheliális vezikuláris transzport az LDL és a VLDL, majd exocitózis (az intima az artériák az endothelium, makrofágok, sima izomsejtek).

A fenti elképzelések alapján az ateroszklerózis kezdeti szakaszának mechanizmusa, amelyet az artériák intimájában a lipidek túlzott felhalmozódása jellemez, az alábbiak miatt lehet:

1. Az LDL receptor-közvetített endocitózisának genetikai anomáliája (receptorok hiánya - kevesebb, mint a norma 2% -a, számuk csökkentése - a norma 2 - 30% -a). Az ilyen hibák jelenlétét homozigóta és heterozigótákban találták meg a családi hipercholeszterinémiában (II A típusú hyperbetalipoproteinemia). Az LDL receptorok örökletes hibájával rendelkező nyulak (Watanabe) egy vonalát állítottuk elő.

2. Túlterhelés a receptor által közvetített endocitózis táplálkozási hipercholeszterinémiával. Mindkét esetben erőteljes növekedés következik be az LP-részecskék szabályozatlan endocitózis-csapdájába az endothelsejtek, a makrofágok és a vaszkuláris fal simaizomsejtjei miatt, melyet súlyos hypercholesterolemia okoz.

3. Lassítja az aterogén lipoproteinek eltávolítását az érfalból a nyirokrendszeren keresztül a hyperplasia, hipertónia és gyulladásos változások miatt.

További lényeges pont a lipoproteinek a vérben és az érfalban lévő különböző transzformációi. Az LP-IgG autoimmun komplexek képződéséről beszélünk a vérben, az oldható és oldhatatlan LP komplexekben glikozaminoglikánokkal, fibronektinnel, kollagénnel és elasztinnal az érfalban hypercholesterolemia alatt (A. N. Klimov, V. A. Nagornyov).

A natív LP-hez képest a módosított LP felvétele intimális sejtekkel, elsősorban makrofágokkal (szabályozatlan koleszterin receptorokkal) drámai mértékben nő. Úgy véljük, hogy ez a makrofágok úgynevezett habsejtekké való átalakulásának oka, amely a lipid foltok és a további progresszió - atheroma morfológiai alapját képezi. A vér makrofágok intimába történő migrációját a monocitás kemotaktikus faktor biztosítja, amely az LP és az interleukin-1 hatására képződik, amely magától felszabadul.

A végső fázisban a rostos plakkok a simaizomsejtek, a fibroblasztok és a makrofágok károsodásaként alakulnak ki, amelyet a vérlemezke növekedési faktorok, az endoteliális sejtek és a simaizomsejtek, valamint a komplikált elváltozások - kalcifikáció, trombózis stb.

Az atherosclerosis patogenezisének fenti koncepciói erősségei és gyengeségei. A közös anyagcsere rendellenességek és az artériás fal primer lipoidózisának legértékesebb előnye a kísérleti koleszterin modell jelenléte. Az artériás falon a helyi változások elsődleges jelentésének fogalma, annak ellenére, hogy több mint 100 évvel ezelőtt kifejeződött, még nem rendelkezik meggyőző kísérleti modellel.

Amint a fentiekből látható, általában kiegészíthetik egymást.