Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei megmaradnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy a cervicothoracic gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formában, köhögés súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a mennyiség és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a miokardiális szegmens ischaemiás nekrózisának kialakulásával jár, melyet a vérellátás abszolút vagy relatív elégtelensége okoz. Egy másik név a szívroham.

besorolás

Fejlesztési szakaszok szerint:

1. Prodromális időszak (0-18 nap)
2. A legmagasabb időszak (a szívizominfarktus kezdetétől számított 2 óra)
3. Akut periódus (legfeljebb 10 nap a miokardiális infarktus kezdetétől)
4. Szubakut időszak (10 naptól 4-8 hétig)
5. A hegesedés időtartama (4-8 hét és 6 hónap között)

A sérülés anatómiáján:

1. transmuralis
2. falfestmény
3. subendocardialis
4. subepicardialis

A sérülés szempontjából:

1. Nagy fókusz (transzmuralis), Q-infarktus
2. Kis fókusz, nem Q-infarktus

• A nekrózis fókuszának lokalizációja.
  1. A bal kamra miokardiális infarktusa (elülső, oldalsó, alsó, hátsó).
  2. A szív csúcsának elszigetelt szívizominfarktusa.
  3. Az interventricularis septum (septal) miokardiális infarktusa.
  4. A jobb kamra szívinfarktusa.
  5. Kombinált lokalizáció: hátsó, alsó, stb.

1. mono-
2. elhúzódó
3. Ismétlődő MI (az első koszorúér-permetezésben, a nekrózis új fókusza 72 órától 8 napig)
4. Ismételt myocardialis infarctus (máshol

Klinikai besorolás, amelyet az Európai Kardiológiai Társaság közös munkacsoportja, az Amerikai Kardiológiai Kollégium, az Amerikai Szív Szövetség és a Szív Szövetség (2007) készít:

• Az elsődleges koszorúér-esemény miatt az iszkémiához kapcsolódó spontán MI (1. típus), mint pl. A plakk erózió és / vagy megsemmisülés, repedés vagy delamináció.
• Másodlagos MI (2. típus), amely az oxigénhiány vagy annak ellátásának növekedése által okozott ischaemiával kapcsolatos, például koszorúér-spazmus, koszorúér-embolia, anaemia, aritmia, magas vérnyomás vagy hipotenzió esetén.
• Hirtelen szívkoszorúér-halál (3. típus), beleértve a szívmegállást, gyakran feltételezett myocardialis ischaemia tünetei, várható ST-emelkedés és a csomag bal oldali kötegének új blokádja, amely a vérminták vétele előtt vagy a vérminták friss trombusát tárja fel angiográfia és / vagy boncolás során. a markerek koncentrációjának növelése előtt.
• PCI-vel kapcsolatos MI (4a. Típus).
• A stent-trombózissal (4b. Típus) összefüggő MI, amelyet az angiográfia vagy boncolás igazol.
• CABG-vel kapcsolatos MI (5. típus).

Ne feledje, hogy a betegek néha többféle szívizominfarktust is tapasztalhatnak egyszerre vagy egymást követően. Meg kell jegyezni, hogy a "szívizominfarktus" kifejezést nem tartalmazza a CABG miatt a "szívizomsejtek nekrózisa" fogalma (a kamrában történő megnyitás, a szív manipulálása) és a következő tényezők hatása: vese és szívelégtelenség, szív stimuláció, elektrofiziológiai abláció, szepszis, myocarditis, kardiotróp hatások mérgek, infiltratív betegségek.

kórokozó kutatás

A myocardialis infarktus a szívizomot (koszorúér) ellátó edény lumenének elzáródása következtében alakul ki. Ennek oka lehet (előfordulási gyakoriság):

1. A koszorúér artériák ateroszklerózisa (trombózis, plakk elzáródása) 93-98%
2. Sebészeti elzáródás (artériás ligálás vagy boncolás az angioplasztikához)
3. A koszorúér embolizációja (trombózis koagulopátiával, zsírembólia stb.)
4. Koronária artériás görcs

Szívbetegség különálló izolált szívrohamja (a koszorúérek rendellenes kisülése a pulmonális törzsből)

Kockázati tényezők

• Dohányzás és passzív dohányzás.
• Légszennyezés
• A férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek szívizominfarktusban, mint a nőknél
• elhízottság
• Alkohol
• diabetes mellitus

patogenézisében

Az ischaemia a szívroham előrejelzője, és hosszú ideig tarthat. A folyamat a miokardiális hemodinamika megsértésén alapul. Általában klinikailag szignifikáns a szív artériás lumenének szűkítése olyan mértékben, hogy a szívizom vérellátásának korlátozása már nem kompenzálható. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, ha az artériát a keresztmetszetének 70% -ára szűkítik. Ha a kompenzációs mechanizmusok kimerülése károsodásról beszél, ha az anyagcsere és a myocardialis funkció szenved, azonban a változások reverzibilisek lehetnek (ischaemia). A károsodás 4–7 óráig tart. A nekrózist visszafordíthatatlan kár jellemzi. 1-2 héttel a szívroham után a nekrotikus területet hegszövet váltja fel. A heg végső kialakulása 1-2 hónapon belül történik.

Klinikai kép

A fő klinikai jellemző az intenzív mellkasi fájdalom (angina fájdalom). A fájdalom azonban változó lehet. A beteg panaszkodhat a mellkasi kellemetlen érzés, a has, a torok, a kar, a lapocka érzése miatt. Gyakran a betegség fájdalommentes, ami jellemző a cukorbetegek számára.

A fájdalom szindróma 15 percnél hosszabb ideig tart (1 órán át tarthat), és néhány óra elteltével leáll, vagy kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása után a nitrátok hatástalanok. Bőséges verejték van.

A nagy fókuszú léziók 20-30% -ában a szívelégtelenség jelei alakulnak ki. A betegek beszámolnak légszomjról, terméktelen köhögésről.

Gyakran vannak ritmuszavarok. Ezek általában az extrasystoles vagy a pitvarfibrilláció különböző formái. Gyakran a szívizominfarktus egyetlen tünete a hirtelen szívmegállás.

A hajlamosító tényező a fizikai aktivitás, a pszicho-érzelmi stressz, a fáradtság, a magas vérnyomásbeli válság.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Bizonyos esetekben a myocardialis infarktus tünetei atípusosak lehetnek. Egy ilyen klinikai kép megnehezíti a miokardiális infarktus diagnosztizálását. Megkülönböztetjük az alábbi atípusos szívinfarktusokat:

• Hasi forma - a szívroham tüneteit a felső hasi fájdalmak, csuklás, puffadás, hányinger, hányás képviseli. Ebben az esetben a szívroham tünetei hasonlíthatnak az akut pancreatitis tüneteire.
• Az asztmás forma - a szívroham tünetei a megnövekedett légszomj. A szívroham tünetei hasonlítanak az asztmás roham tüneteire.
• A myocardialis infarktus atipikus fájdalmát a mellkasban nem lokalizált fájdalom, hanem a kar, a váll, az alsó állkapocs és a csípő fossa jellemzi.
• A fájdalommentes szívizom ischaemia ritkán fordul elő. Ez a szívroham kialakulása leginkább a diabetes mellitusban szenvedő betegekre jellemző, akiknél az érzékenységi zavar a betegség egyik megnyilvánulása (cukorbetegség).
• Az agyi forma - a szívroham tüneteit szédülés, károsodott tudat és neurológiai tünetek jelentik.
• Bizonyos esetekben a mellkasi osteochondrosisban szenvedő betegeknél a myocardialis infarktus fő fájdalomszindróma a mellkasi herpes övvel van összefüggésben, amely a keresztkötés neuralgiájára jellemző, ami súlyosbodik, ha a hátat hátra, előre, mindkét irányban hajlítják.

diagnosztika

1. korai:
   1. EKG
   2. echokardiográfia
   3. A kardiotróp fehérjék vérvizsgálata (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponin)
2. meghosszabbították:
   1. Koronária angiográfia
   2. Miokardiális szcintigráfia

szövődmények

Elsősegély

A sürgősségi ellátás a szívroham akut időszakában elsősorban a fájdalmas támadás eltávolítását jelenti. Ha a nitroglicerin ismételt bevétele (0,0005 g / tabletta vagy 2–3 csepp 1% -os alkoholos oldat) nem enyhítette a fájdalmat, akkor adjunk promedolt (1 ml 2% -os oldat), pantopont (1 ml 2%). (1 ml 1% -os oldat) szubkután 0,5 ml 0,1% -os atropin oldattal és 2 ml cordiaminnal. Ha a kábítószer-fájdalomcsillapítók szubkután beadása nem érzéstelenítő hatású, akkor 1 ml morfin 20 ml 40% -os glükóz oldattal történő intravénás infúzióját kell alkalmazni. Néha az anginalis fájdalom csak annyi érzéstelenítéssel távolítható el, amely nitrogén-oxiddal keveredik oxigénnel 4: 1 arányban, és fájdalomcsillapítás után 1: 1. Az elmúlt években a fentanilt, 2 ml 0,005% -os oldatát 20 ml sóoldattal intravénásan használták a fájdalom enyhítésére és a sokk megelőzésére. A fentanilrel együtt 2 ml 0,25% -os droperidol-oldatot adnak be; Ez a kombináció lehetővé teszi, hogy fokozza a fentanil fájdalomcsillapító hatását, és hosszabb ideig tartsa. A fentanil röviddel a morfin beadása után a légzési elégtelenség kockázata miatt nem kívánatos.

A sürgős intézkedések összetettsége a szívizominfarktus akut stádiumában magában foglalja az akut vaszkuláris és szívproblémák és közvetlen hatású antikoagulánsok elleni szerek alkalmazását. A vérnyomás enyhe csökkenésével, néha a szubkután beadott kordyamin, koffein, kámfor elegendő. Jelentős vérnyomáscsökkenés (90/60 mmHg. Alatt), Az összeomlás veszélye erősebb szerszámok használatát igényli: 1 ml 1% -os mezatonoldat vagy 0,5-1 ml 0,2% norepinefrin oldat szubkután. A folytonos összeomlást követően ezeket a gyógyszereket 1-2 óránként kell újbóli beadni, ezekben az esetekben szteroid hormonok (30 mg prednizolon vagy 50 mg hidrokortizon) intramuszkuláris injekciói is megjelennek, ami hozzájárul az érrendszer és a vérnyomás normalizálásához.

A ritmuszavarok, különösen a tachycardia vagy a pitvarfibrilláció támadásai antiarrhythmiás szereket, különösen 5-10 ml 10% -os vizes novocainamid oldatot igényelnek intravénásán vagy intramuszkulárisan. A gyógyszer intravénás beadását lassan, mindig az auscultation ellenőrzése alatt végezzük. Közvetlenül a ritmus helyreállítását követően a novocinamid beadását abba kell hagyni, mivel a gyógyszer további beadása szívblokkot okozhat.

Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegnek a terápiás osztályban kötelező korai kórházi kezelésnek kell alávetni. Csak a kórházban lehet elvégezni a modern intézkedések összességét, hogy megakadályozzák az összeomlást, a szívelégtelenséget, a tromboembóliás szövődmények megelőzését. Ha gyanús egy akut miokardiális infarktust, meg kell hívnia (ha lehetséges) egy speciális infarktus elleni mentőcsapatot. Az akut myocardialis infarktust szenvedő betegből a fájdalomcsillapítás helyéről a kórházban lévő ágyra szállítják ugyanazon a hordágyon a ruháján. Nincs szükség felesleges eltolásokra és álcázásokra. A páciensre nem vonatkozik egészségügyi kezelés.

Az akut miokardiális infarktus lefolyásának stabilizálása után a betegek 5-7 nap alatt átkerülnek az általános terápiás osztályba. 2–3 hétig szigorú ágyon pihennek. A korai napokban még az ágyban sem tudnak fordulni. Ebben az időszakban nagy jelentőséggel bírnak a betegek gondozására irányuló intézkedések: az ágy állapotának figyelemmel kísérése, az ágy és az alsóruházat időben történő megváltoztatása, a táplálás, a bőrápolás, a hajó táplálása és a piszoár, a légzőrendszer működésének gondos ellenőrzése.

kezelés

Ha lehetséges, a korai stádiumú kezelés a fájdalom megszüntetésére, a koszorúér-véráram helyreállítására (trombolitikus terápia, koszorúér-angioplasztika, CABG) csökken. Súlyos szívelégtelenség esetén a klinikai környezetben lehetséges az aortai ballon-ellentámadás.

Szívmegállás esetén azonnal el kell kezdeni a kardiopulmonális újraélesztést. Az automatikus külső defibrillátorok elérhetősége növeli a túlélést az ilyen helyzetekben.

A fájdalom megszüntetése, légszomj és szorongás

Ha az anginális fájdalom támadása nem csökken néhány perccel a fizikai terhelés megszűnése után, vagy pihenés után kezdődik, a betegnek nitroglicerint kell bevennie a nyelv alatt (0,5 mg) vagy aeroszol formájában (0,4 mg / dózis). Ha a támadás 5 perc múlva nem tűnik el, akkor a nitroglicerint ismét beveheti. Ha a tünetek a következő 5 percen belül megmaradnak egy második adag után, hívja a mentőcsapatot, és vegye újra a nitroglicerint. Ha a mentőbrigád megérkezésének idején a fájdalom továbbra is fennáll, az orvos morfint használ. 10 mg morfin-hidroklorid 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal vagy desztillált vízzel hígítva. Az első 2-5 mg-os dózist (azaz 2-5 ml oldatot) intravénásan adagoljuk egy patakban. Ezután további 2-5 mg-ot adnak be 5-15 percenként, amíg a fájdalom megszűnik, vagy mellékhatások jelentkeznek.

A morfin bevezetése miokardiális infarktusban ST-szegmensemelkedés nélkül növeli a halál kockázatát.

A neuroleptanalgesia fájdalomcsillapító célokra is alkalmazható - a kábítószeres fájdalomcsillapító fentanil (0,05-0,1 mg) és a neuroleptikus droperidol (2,5-10 mg a vérnyomás szintjétől függően) kombinációja. Szükség esetén a neuroleptanalgesia alacsonyabb dózisban megismétlődik.

Ha a betegnek artériás hipoxémiája van (artériás vér oxigenizáció)

Mindent a miokardiális infarktusról: okok, tünetek, diagnózis és elsősegély

A szívizom infarktusát a szívizom nekrózisának szívének nevezik, amely a szívkoszorúér artériák akut keringési rendellenességeinek hátterében alakul ki. Általánosságban elmondható, hogy a szívinfarktus a leggyakoribb patológia. Ez az állapot közvetlen indikáció a beteg kórházi ápolására egy speciális osztályban, mivel minősített orvosi ellátás nélkül halálos lehet.

A patológia veszélye miatt jobb megelőzni, mint kezelni. Ezért, ha a szívkoszorúér-betegség (CHD) és más szívbetegségek gyanúja gyanúja van, fontos, hogy azonnal forduljon szakemberhez, hogy megakadályozzák egy olyan betegség kialakulását, mint a szívinfarktus.

okok

Annak megértéséhez, hogy mi a szívroham, rendkívül fontos megérteni az okokat, amelyek okozzák. Az atherosclerosis minden bizonnyal az egyik legfontosabb ok, amely ellen az állapot kialakulása következik be. Ez a betegség, amelynek pathogenetikai alapja a szervezetben a zsírok metabolizmusának megsértése.

A koleszterin és a lipoproteinek feleslegének hátterében a véredények lumenjében jellemző plakkok képződnek. A szívkoszorúér elzáródása esetén szívroham kialakulása következik be. Részletesebben, az atherosclerosis három fő összetevője van, amelyek keringési zavarokat okozhatnak a koszorúerekben, nevezetesen:

• A véredények lumenének szűkülése a plakkoknak a falukon történő lerakódása következtében. A vaszkuláris fal rugalmasságának csökkenéséhez is vezet.
• A vérerek vérzése, amely súlyos stressz hátterében fordulhat elő. Plakkok jelenlétében ez a koszorúér-keringés akut károsodásához vezethet.
• A plakkok elválasztása az érfalaktól az artériás trombózist és - ami még rosszabb - myocardialis infarktust okozhat.

Így az ateroszklerózis a miokardiális infarktus fő oka, ami meglehetősen veszélyes állapot, és meg kell javítani.

A betegség, mint például a szívroham, kockázata jelentősen megnöveli a következő tényezőket:

• Rossz öröklés. A szív-érrendszer patológiájának szerepe a közeli hozzátartozókban.
• Helytelen étrend és ülő életmód. Ezek a tényezők egy olyan személy kialakulásához vezetnek, mint az elhízás.
• Elhízás. A felesleges zsír közvetlenül a vérlemezek falakon történő lerakódásához vezet.
• Rossz szokások. Az alkoholfogyasztás és a dohányzás vazospazmushoz vezet.
• Endokrin rendellenességek. A cukorbetegek hajlamosabbak a szívkeringés változására. Ennek oka a betegségnek a hajókra gyakorolt ​​negatív hatása.
• A szívinfarktus története.

A nyomásváltozások, a tartós magas vérnyomás, állandó stressz is okozhatnak szívrohamot.

tünetek

A szívizominfarktus tünetei közvetlenül függenek a színpadtól. A sérülés szakaszában a betegek nem panaszkodhatnak, de néhánynak instabil angina van.

Az akut stádiumban a következő megnyilvánulások figyelhetők meg:

• Súlyos fájdalom a szívben vagy a szegycsont mögött. A besugárzás lehetséges. A fájdalom jellege egyéni, de leggyakrabban elnyomó. A fájdalom súlyossága a sérülés nagyságától függ.
• Néha a fájdalom teljesen hiányzik. Ebben az esetben a személy sápadt, nagyban növeli a nyomást, a szívritmus zavar. Ezzel a formával gyakran megfigyelhető a szív-asztma vagy a pulmonális ödéma kialakulása.
• Az akut periódus végén, a nekrotikus folyamatok hátterében jelentős hőmérséklet-emelkedés, valamint a magas vérnyomás szindróma növekedése lehet.

Törölt áramlás esetén a megnyilvánulások teljesen hiányoznak, és egy probléma jelenléte csak az EKG során gyanítható. Ezért olyan fontos, hogy megelőző vizsgálatokat végezzünk szakemberekkel.

Meg kell mondani az akut időszak atipikus formáit. Ebben az esetben a fájdalom szindróma lokalizálható a torokban vagy az ujjakban. Az ilyen megnyilvánulások nagyon gyakran jellemzőek az idősek számára, akik egyidejűleg szív-érrendszeri patológiával rendelkeznek. Meg kell jegyezni, hogy az atípusos pálya csak az akut szakaszban lehetséges. A jövőben a myocardialis infarktusos betegség klinikája a betegek többségében azonos.

A szubakut periódusban, miokardiális infarktus esetén fokozatosan javul, a betegség megnyilvánulása fokozatosan könnyebbé válik, amíg teljesen eltűnik. Ezt követően az állapot normalizálódik. Nincsenek tünetek.

Elsősegély

Megérteni, mi az - miokardiális infarktus megjelenése, fontos felismerni, hogy az elsősegélynyújtás nagy szerepet játszik. Tehát, ha gyanítod ezt a feltételt, fontos a következő intézkedések végrehajtása:

1. Hívjon egy mentőt.
2. Próbáljon megnyugtatni a pácienst.
3. Biztosítson szabad hozzáférést a levegőhöz (megszabaduljon a kényszerítő ruháktól, nyissa ki a szellőzőnyílásokat).
4. Helyezze a pácienst az ágyra oly módon, hogy a test felső része az alsó fölé kerüljön.
5. Adjon nitroglicerin tablettát.
6. Ha elveszíti az eszméletét, folytassa a kardiopulmonális újraélesztést (CPR).

Fontos megérteni, hogy a miokardiális infarktusnak nevezett betegség életveszélyes állapot. A komplikációk kialakulása és a beteg élete is függ az elsősegélynyújtás helyességétől, valamint az orvosi intézkedések megkezdésének sebességétől.

besorolás

A szívrohamokat az alábbi jellemzők szerint osztályozzák:

• A sérülés mérete.
• A sérülés mélysége.
• A cardiogram (EKG) változásai.
• Lokalizáció.
• A szövődmények jelenléte.
• Fájdalom szindróma

A szívizominfarktus besorolása a négy különbséget megkülönböztető szakaszon alapulhat: károsodás, akut, szubakut, hegesedés.

Az érintett terület méretétől függően - kis és nagy fókuszú infarktus. Egy kisebb terület veresége kedvezőbb, hiszen nem érzékel olyan szövődményeket, mint a szív vagy az aneurizma szakadása. Meg kell jegyezni, hogy a kutatás szerint a szívinfarktusban szenvedők több mint 30% -ánál a fókusz egy nagy fókuszúvá alakul.

Az EKG rendellenességeknél két betegségtípus is megfigyelhető, attól függően, hogy van-e kóros Q-hullám vagy sem. Az első esetben a patológiás fog helyett QS komplex alakulhat ki. A második esetben negatív T hullám képződése figyelhető meg.

Figyelembe véve, hogy a sérülés milyen mélységben van, megkülönböztetjük a következő típusú betegségeket:

• Subepicardialis. A sérülés helyszíne az epikardiához tartozik.
• Subendocardialis. A sérülés területe az endokardium szomszédságában van.
• Intramural. A nekrotikus szövet területe az izom belsejében található.
• Transmuralis. Ebben az esetben az izmos falat a teljes vastagsága befolyásolja.

A következményektől függően, komplex és bonyolult fajokat kell elosztani. Egy másik fontos pont, amelyen az infarktus típusa függ a fájdalom lokalizációjától. Van egy tipikus fájdalom szindróma, amely a szívben vagy a szegycsont mögött helyezkedik el. Ezenkívül az atipikus formákat is feljegyezzük. Ebben az esetben a fájdalom sugárzhat (ad) a lapátra, az alsó állkapocsra, a nyaki gerincre, a hasra.

szakasz

A szívizominfarktus kialakulása általában gyors és lehetetlen megjósolni. Mindazonáltal a szakértők különbséget tesznek a betegség számos szakaszában:

1. Károkat. Ebben az időszakban a szívizomban a vérkeringést közvetlenül sértik. A színpad időtartama egy óra és több nap között lehet.
2. Akut. A második szakasz időtartama 14-21 nap. Ebben az időszakban a sérült rostok egy részének nekrózisát észlelik. A többi, éppen ellenkezőleg, helyreállnak.
3. Szubakut. E periódus időtartama néhány hónaptól egy évig terjed. Ebben az időszakban az akut stádiumban megkezdett folyamatok végleges befejezése után az ischaemiás zóna csökken.
4. Hegesedést. Ez a szakasz a beteg élete során is folytatódhat. A nekrotikus területeket kötőszövet helyettesíti. Ebben az időszakban a szívizom működésének kompenzálása érdekében a normálisan működő szövetek hipertrófia jelentkezik.

A myocardialis infarktus szakaszai nagyon fontos szerepet játszanak a diagnózisban, hiszen ezeken az elektrokardiogramon történő változások függenek.

A betegség változatai

A jellegzetes megnyilvánulásoktól függően számos lehetőség áll rendelkezésre a szívizominfarktus esetén, nevezetesen:

1. Anginás. A miokardiális infarktus jellemzően a leggyakoribb lehetőség. Jellemző fájdalom szindróma jelenléte, amelyet a nitroglicerinnel nem távolítanak el. A fájdalom a bal válllapon, a karon vagy az alsó állkapocson sugározhat.
2. Cerebrovaszkuláris. Ebben az esetben az agyi ischaemia megnyilvánulása a patológiára jellemző. A beteg súlyos szédülést, hányingert, súlyos fejfájást és ájulás előfordulását panaszkodhatja. A neurológiai tünetek meglehetősen nehézkes a helyes diagnózis felállítása. A miokardiális infarktus egyetlen tünete a jellemző EKG-változások.
3. Hasi. Ebben az esetben a fájdalom lokalizációja atípusos. A páciensnek fájdalma volt az epigasztriás régióban. Jellemzője a hányás, gyomorégés. A has nagyon duzzadt.
4. Asztmás. A légzési elégtelenség tünetei előtérbe kerülnek. Súlyos légszomj kifejeződik, köhögés habos köpetrel, ami a bal kamra meghibásodásának jele. A fájdalom szindróma teljesen hiányzik, vagy a légszomj előtt jelentkezik. Ez az opció jellemző az idősek számára, akiknek már korábban is voltak szívrohamok a történelmükben.
5. Aritmiás. A fő tünet a szívritmuszavar. A fájdalom szindróma enyhe vagy teljesen hiányzik. A jövőben dyspnea és vérnyomás csökkentése lehetséges.
6. Törlődik. Ebben a változatban a megnyilvánulások teljesen hiányoznak. A beteg nem mutat be panaszt. A betegség azonosítása csak EKG után lehetséges.

Tekintettel arra, hogy e betegséggel lehetségesek a lehetőségek, a diagnózisa rendkívül nehéz, és leggyakrabban az EKG vizsgálatán alapul.

diagnosztika

Ebben a betegségben a szakemberek számos diagnosztikai módszert használnak:

1. Anamnézis és panaszok gyűjtése.
2. EKG.
3. Konkrét enzimek aktivitásának vizsgálata.
4. Általános vérvizsgálati adatok.
5. Echokardiográfia (EchoCG).
6. Koronária angiográfia.

A betegség és az élet történetében az orvos figyelmet fordít a szív-érrendszer és az öröklődés egyidejű kórképeinek jelenlétére. A panaszok összegyűjtése során figyelmet kell fordítani a fájdalom természetére és helyére, valamint az atipikus patológiára jellemző egyéb megnyilvánulásokra.

Az EKG az egyik legtájékoztatóbb módszer ennek a patológiának a diagnózisában. A felmérés során értékelheti a következő pontokat:

1. A betegség időtartama és stádiuma.
2. Lokalizáció.
3. Kiterjedt kár.
4. A sérülés mélysége.

A sérülési szakaszban az ST szegmensben változás következik be, amely több változat formájában is előfordulhat, nevezetesen:

• A bal kamra elülső falának károsodása esetén az endokardium régiójában a kontúrvonal alatti szegmens elhelyezkedése figyelhető meg, ahol az ív lefelé néz.
• Ha a bal kamra elülső fala megsérül az epikardium területén, éppen ellenkezőleg, a szegmens az izolátum felett helyezkedik el, és az ív felfelé irányul.

Az akut stádiumban egy patológiai Q hullám előfordulása figyelhető meg, ha transzmurális variáns van, akkor a QS szegmens képződik. Más lehetőségekkel a QR szegmens kialakulását figyeljük meg.

Az ST szegmens normalizálása jellemző a szubakut szakaszra, de a patológiás Q hullám és a negatív T is megmarad, a cicatriciás stádiumban a Q fog figyelhető meg, és kompenzáló miokardiális hipertrófia kialakulása figyelhető meg.

A patológiás folyamat pontos helyének meghatározásához fontos értékelni, hogy mely konkrét vezetéseket használják a változások meghatározásához. Abban az esetben, ha az elülső szakaszokban a sérülés lokalizálódik, az első, második és harmadik mellkasi vezetékben, valamint az első és a második szabványos vezetékekben a jelek jelennek meg. Az AVL vezetőjének lehetséges változásai.

Az oldalfal-elváltozások szinte soha nem fordulnak elő önállóan, és általában a hátsó vagy az elülső fal károsodásának folytatása. Ebben az esetben a változásokat a harmadik, a negyedik és az ötödik mellkasi vezetékek rögzítik. Az első és a második szabványban is károsodás jelei kell lenniük. Hátsó fal infarktus esetén az AVF ólomban változások figyelhetők meg.

Kis fókuszinfarktus esetén csak a T hullám és az ST szegmens változása jellemző. A patológiai fogak nem észlelhetők. A nagy fókuszú változat minden vezetéket érint, és Q és R fogakat észlelnek benne.

Ha EKG-t végez az orvosnál, bizonyos nehézségek merülhetnek fel. Leggyakrabban a beteg alábbi jellemzőihez kapcsolódik:

• A cicatriciális változások jelenléte nehézségeket okoz az új károsodási helyek diagnosztizálásában.
• Vezetési zavarok.
• Aneurizma.

Az EKG mellett számos további vizsgálatra van szükség a meghatározás befejezéséhez. A szívrohamot a betegség első néhány órájában a myoglobin növekedése jellemzi. Szintén az első 10 órában növekszik az ilyen enzim, mint a kreatin-foszfokináz. Teljes tartalma csak 48 óra múlva jön létre. A helyes diagnózis elvégzéséhez szükséges a laktát-dehidrogenáz mennyiségének becslése.

Érdemes megjegyezni, hogy miokardiális infarktus esetén a troponin-1 és a troponin-T növekszik. Általában a vérvizsgálat a következő változásokat tárta fel:

• Megnövekedett ESR.
• Leukocytosis.
• Növelje az AsAt-t és az AlAt-t.

A echokardiográfiánál lehetőség van a szívszerkezetek kontraktilitásának megsértésére, valamint a kamrák falainak elvékonyodására. A szívkoszorúér-angiográfia csak akkor ajánlott, ha a koszorúér artériák okklúziója gyanítható.

szövődmények

A betegség szövődményei három fő csoportra oszthatók, amelyek a táblázatban láthatóak.

Miokardiális infarktus wikipedia

A szívizaemia legsúlyosabb klinikai formája a miokardiális infarktus (MI). Ez egy akut, életveszélyes állapot, amelyet a szívizom bizonyos részének vérkeringés relatív vagy abszolút hiánya okoz a koszorúér-trombózis következtében, aminek következtében a nekrózis központja kialakul, azaz halott sejtekkel rendelkező terület - kardiomiociták.

A szívinfarktus a világ népességének halálozásának egyik fő oka. Fejlődése a személy korától és nemétől függ. Az ateroszklerózis későbbi megjelenése miatt a nőknél a szívrohamokat 3-5-szer kevésbé gyakran diagnosztizálják, mint a férfiaknál. A kockázati csoportba a 40 év feletti férfiak tartoznak. Mindkét nemnél az 55–65 év közötti határon átesett embereknél az előfordulási gyakorisága azonos. A statisztikák szerint az akut myocardialis infarktus 30–35% -a halálos. A hirtelen halálozások legfeljebb 20% -át e patológia okozza.

A szívroham okai

A szívizominfarktus kialakulásának fő okai:

• A szívedények, különösen a koszorúerek artériák ateroszklerózisa. Az esetek 97% -ában az érfalak ateroszklerotikus sérülése a miokardiális ischaemia kialakulásához vezet, és az artériák lumenének kritikus szűkülése és a szívizom vérellátásának hosszú távú megszakadása.
• A vérerek trombózisa, például különböző eredetű koszorúérrel. Az izom vérellátásának teljes megszűnése az artériák vagy a kis edények elzáródásának (elzáródásának) köszönhető egy atheroscleroticus plakk vagy trombus által.
• Az artériák embóliája, például szeptikus endokarditiszben, ritkán végződik egy nekrotikus fókusz kialakulásával, azonban az egyik oka az akut miokardiális ischaemia kialakulásának.

Gyakran előfordul a fenti tényezők kombinációja: a trombus elzárja az ateroszklerózis által érintett artériák spasztikus szűkített lumenét vagy az atheroscleroticus plakk formáit, a bázisában fellépő vérzés miatt kiszabadult.

• Szívhibák. A koszorúér-artériák szerves szívbetegség kialakulása miatt távolodhatnak az aortától.
• Sebészeti obturáció. Az artéria mechanikai megnyitása vagy ligálása az angioplasztika során.

Miokardiális infarktus kockázati tényezői:

• Nem (férfiak gyakrabban).
• Kor (40–65 év után).
• Angina pectoris
• Szívbetegség.
• Elhízás.
• Erős stressz vagy fizikai feszültség a meglévő ischaemiás szívbetegség és ateroszklerózis miatt.
• A diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, gyakran hyperlipoproteinemia.
• Dohányzás és alkoholfogyasztás.
• Mozgáshiány.
• A magas vérnyomás.
• Reumás szívbetegség, endokarditisz, vagy a szív egyéb gyulladásos elváltozásai.
• A koszorúerek kialakulásának anomáliái.

A szívinfarktus mechanizmusa

A betegség lefolyása 5 időszakra oszlik:

• Preinfarction (angina).
• Akut (a szívedények akut ischaemia).
• Akut (necrobiosis egy nekrotikus régió kialakulásával).
• Szubakut (szervezeti szakasz).
• Postinfarktus (hegképződés a nekrózis helyén).

A patogén változások sorrendje:

• Az ateroszklerotikus lerakódások integritásának megsértése.
• A hajó trombózisa.
• A sérült hajó reflex görbéje.

Az ateroszklerózisban a koleszterin feleslegét a szív véredényeinek falain helyezik el, amelyeken lipid plakkok keletkeznek. Szűkítik az érintett hajó lumenét, lassítva a véráramlást. Különböző provokáló tényezők, akár hipertóniás válság, akár érzelmi túlterhelés, az ateroszklerotikus lerakódások szakadásához és az érfal megrongálódásához vezetnek. Az artéria belső rétegének integritásának megsértése aktiválja a test koagulációs rendszerének védelmi mechanizmusát. A vérlemezkék a törés helyére tapadnak, amiből trombus keletkezik, amely blokkolja az edény lumenét. A trombózist olyan anyagok előállítása kíséri, amelyek a hajó spazmusához vezetnek a károsodás területén vagy a teljes hosszában.

Az artériák átmérőjének 70% -ra történő szűkülése klinikai jelentőséggel bír, és a lumen spazmus olyan mértékben, hogy a vérellátást nem lehet kompenzálni. Ennek oka az ateroszklerotikus lerakódásoknak a véredények falán és az angiospasmus miatt. Ennek eredményeképpen megzavarja az izomrész régiójának hemodinamikáját, amely a sérült érrendszeren keresztül vért kap. A necrobiosisban kardiomiocitákat érint, oxigén és tápanyagok hiányában. A szívizom anyagcseréje és működése zavart, sejtjei meghalnak. A necrobiosis időtartama 7 óra. Az ebben az időszakban azonnal nyújtott orvosi segítséggel az izom változása reverzibilis lehet.

Amikor az érintett területen a nekrózis keletkezik, a sejtek helyreállítása és a folyamat megfordítása nem lehetséges, a kár visszafordíthatatlanná válik. A szívizom összehúzódása miatt szenved a nekrotikus szövet nem vesz részt a szív összehúzódásában. Minél szélesebb a sérülés, annál súlyosabb a szívizom összehúzódása.

Az egyszeri kardiomiociták vagy azok kis csoportjai körülbelül 12 órával az akut betegség kialakulását követően halnak meg. Egy nappal később mikroszkóposan megerősítette a szívsejtek hatalmas nekrózisát az érintett területen. A nekrózis területének összekapcsolása kötőszövetekkel 7–14 nappal a szívroham megkezdése után kezdődik. Az infarktus utáni periódus 1,5–2 hónapig tart, amelynek során végül heg alakul ki.

A bal kamra elülső fala a nekrotikus zóna leggyakoribb lokalizációs helye, ezért a legtöbb esetben a transzmuralis MI-t észlelik ebben a konkrét falban. Kevésbé gyakori az apikális régió, a hátsó fal vagy az interventricularis septum. A jobb kamrai szívrohamok kardiológiai gyakorlatban ritkán fordulnak elő.

A szívinfarktus osztályozása

A szöveti myocardialis infarktus sérülésének mérete tekintetében:

• Kis fókusz. Egy vagy több kis méretű nekrotikus terület képződik. Az esetek 20% -ában diagnosztizálják az infarktus teljes számát. A betegek 30% -ánál egy kis fókuszinfarktust nagy fókuszúvá alakítanak át.
• Közeli fókusz (gyakran transzmuralis). A nekrózis hatalmas területét képezi.

A nekrotikus elváltozások mélysége megkülönböztethető:

• Transmuralis. A nekrotikus régió lefedi a szívizom teljes vastagságát.
• Subepicardialis. A halott kardiomiocitákkal járó terület az epikardiával szomszédos.
• Subendocardialis. A szívizom nekrózisa az endokardiával való érintkezés területén.
• Intramural. A nekrózis helye a bal kamra vastagságában található, de nem éri el az epicardiumot vagy az endokardiumot.

Az előfordulási gyakoriságtól függően:

• Elsődleges. Először előfordul.
• Ismételt. Az elsődleges megjelenés után 2 hónappal vagy később alakul ki.
• Időszakos. A primer infarktus hegszövetének kialakulásának szakaszában jelenik meg, azaz az első 2 hónapban primer akut myocardialis károsodástól.

A lokalizációs folyamat tekintetében:

• Bal kamra.
• Jobb kamrai.
• Szeptális vagy kamrai szeptuminfarktus.
• Kombinált, például anterolaterális IM.

A cardiogramon rögzített elektrokardiológiai változások alapján:

• Q-infarktus. Az elektrokardiogram rögzíti a kialakult patológiás h-t. Q vagy kamrai komplex QS. A változások jellemzőek a nagy fókuszú IM-re.
• Q-infarktus nincs inverzióval h. T és patológia nélkül h. K. A leggyakoribb a kis fókusz infarktusokban.

A szövődmények kialakulásától függően:

Az akut miokardiális infarktus formái a fájdalom jelenlétét és elhelyezkedését illetően:

• Tipikus. A fájdalom koncentrálódik az elő- vagy oldalsó régióban.
• Atipikus. A betegség formája a fájdalom atipikus lokalizációjával:

A szívinfarktus tünetei

A fájdalom intenzitása és jellege számos tényezőtől függ: a nekrotikus fókusz méretétől és lokalizációjától, valamint a szívroham fokától és formájától. Minden beteg esetében a klinikai tünetek az érrendszer egyedi jellemzői és állapota miatt eltérőek.

A szívizominfarktus tipikus formájának jelei

A nagy fókuszú (transzmuralis) szívinfarktusban élénk, tipikus és kifejezett fájdalomszindrómás klinikai kép figyelhető meg. A betegség lefolyása bizonyos időszakokra oszlik:

• Preinfarction vagy prodromal időszak. Az infarktusos betegek 43–45% -ában ez az időszak hiányzik a betegség hirtelen kezdődik. A szívinfarktus előtt a legtöbb betegnél megnövekedett az anginás rohamok, a mellkasi fájdalom intenzív és hosszabb. Az általános állapotváltozás - a hangulat csökken, fáradtság és félelem jelenik meg. Az antianginális gyógyszerek hatékonysága jelentősen csökken.
• A legmagasabb időszak (30 perctől több óráig). Egy tipikus formában az akut szívrohamot elviselhetetlen mellkasi fájdalom kíséri, a besugárzás a test bal oldalán, karján, alsó állkapcsán, nyakpántosán, alkarján, vállán és a lapátok közötti területen. Ritkán a lapát vagy a bal comb. A fájdalom éghet, vághat, préselhet. Néhányan úgy érzik, hogy mellkasi tört vagy fáj. Néhány perc múlva a fájdalom eléri a maximális értéket, amely után akár egy óráig is tart, majd intenzívebbé válik, majd gyengül.
• Az akut periódus (legfeljebb 2 nap, recidiváló kurzus legfeljebb 10 nap vagy hosszabb). Az anginalis fájdalomban szenvedő betegek túlnyomó többsége elhalad. Megőrzése azt jelzi, hogy az epistenoperikardiális pericarditis vagy a hosszan tartó szívizominfarktus folyik. A vezetés és a ritmus zavarai továbbra is fennállnak, valamint a hypotonia.
• Szubakut időszak (időtartam - 1 hónap). A betegek általános állapota javul: a hőmérséklet normális, a légszomj eltűnik. A szívfrekvencia, a vezetés, a hangos hangok teljesen vagy részben helyreállnak, de a szívblokk nem adja vissza a regressziót.
• Az infarktus utáni időszak az akut miokardiális infarktus lefolyásának végső fázisa, amely legfeljebb 6 hónapig tart. A nekrotikus szövetet végül egy sűrű heg váltja fel. A szívelégtelenség a fennmaradó myocardium kompenzáló hipertrófia következtében megszűnik, de a károsodás széles területe miatt a teljes kompenzáció nem lehetséges. Ebben az esetben a szívelégtelenség megnyilvánulása halad.

A fájdalom kialakulását súlyos gyengeség, bőséges, ragadós (erős) verejték megjelenése, a halálra való félelem és a megnövekedett szívfrekvencia. A fizikai vizsgálat feltárta a bőrt, a ragadós izzadságot, a tachycardia és más ritmuszavarokat (extrasystole, pitvarfibrilláció), izgatottságot, nyugalmi nyugalmat. Az első percben a vérnyomás emelkedik, majd élesen csökken, ami a szívelégtelenség és a kardiogén sokk kialakulását jelzi.

Súlyos esetekben tüdőödéma alakul ki, néha a szív asztma. Szívhangok zuhantak a hallgatózás során. A galoppritmus megjelenése a bal kamra meghibásodásáról beszél, a tüdő auscultatory képe attól függ, hogy milyen súlyos. A kemény légzés, a zihálás (nedves) megerősíti a vér stagnálását a tüdőben.

Ebben az időszakban a nitrátokkal való anginális fájdalom nem áll meg.

A perifokális gyulladás és a nekrózis következtében a láz egész idő alatt fennáll. A hőmérséklet 38,5 0 ° -ra emelkedik, magassága a nekrotikus fókusz méretétől függ.

A szívizom kis fókuszinfarktájával a tünetek kevésbé kifejezettek, a betegség lefolyása nem olyan egyértelmű. Ritkán szívelégtelenség alakul ki. Az aritmia enyhe tachycardiában fejeződik ki, ami nem minden beteg.

A myocardialis infarktus atipikus formáinak jelei

Az ilyen formákat a fájdalom atípusos lokalizációja jellemzi, ami megnehezíti az időben történő diagnózis elvégzését.

• Asztmás forma. Ezt köhögés, fulladási támadások, hideg verejtékezés jellemzi.
• A gastralgikus (hasi) forma az epigastriás régió fájdalmában, hányásban és hányingerben nyilvánul meg.
• Az edemás forma a nekrózis tömeges fókuszával fordul elő, ami teljes szívelégtelenséghez vezet ödémával, légszomjjal.
• Az agyi forma az idős, súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegekre jellemző, nemcsak a szív, hanem az agyi hajók is. Az agyi ischaemia klinikája, szédülés, eszméletvesztés, tinnitus.
• Arritmiás forma. Az egyetlen jele lehet a paroxiszmális tachycardia.
• Homályos forma nem panasz.
• Perifériás alak. A fájdalom csak a kézben, az üreges fossa, az alsó állkapocsban lehet, a lapát alatt. Néha a környező fájdalom hasonló az interosztális neuralgiából eredő fájdalomhoz.

A szívizominfarktus szövődményei és következményei

• Ventrikuláris trombózis.
• Akut eróziós gastritis.
• Akut pancreatitis vagy colitis.
• Bél parézis.
• Gyomorvérzés.
• Dressler szindróma.
• Akut és további krónikus progresszív szívelégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• Postinfarktus szindróma.
• Episztenokardiális perikarditis.
• Tromboembólia.
• A szív aneurysma.
• Pulmonális ödéma.
• Szívrepedés a tamponádéhoz.
• Arritmiák: paroxiszmális tachycardia, extrasystole, intraventrikuláris blokád, kamrai fibrilláció és mások.
• Tüdőinfarktus.
• Parietális thromboendocarditis.
• Mentális és idegrendszeri betegségek.

A miokardiális infarktus diagnózisa

Az akut MI diagnózisának fő kritériumai a betegség anamnézise, ​​az elektrokardiográfiai jelek (az EKG változásai) és a vérszérum enzimaktivitásának jellegzetes változásai.

Laboratóriumi diagnózis

A vérben fellépő akut állapot első 6 órájában megnövekedett fehérje-, myoglobinszint, amely részt vesz az oxigén transzportjában a cardiomyocytákban. 8–10 órán belül a kreatin-foszfokináz több mint 50% -kal nő, amelynek aktivitási mutatói 2 nap múlva normalizálódnak. Ezt az elemzést 8 óránként megismételjük. Ha háromszor negatív eredményt kapunk, a szív szívrohamát nem erősítik meg.

Egy későbbi időpontban elemzésre van szükség a laktát-dehidrogenáz (LDH) szintjének meghatározásához. Ennek az enzimnek az aktivitása a masszív kardiomiocita-nekrózis kialakulásától számított 1-2 nap elteltével nő, 1–2 hét múlva visszatér a normális értékre. A magas specificitást a troponin izoformák növekedése, az aminotranszferázok (AST, ALT) szintjének növekedése jellemzi. Általában az elemzés - megnövekedett ESR, leukocitózis.

Instrumentális diagnosztika

Az elektrokardiogram negatív eredményt ad. T vagy annak kétfázisú része bizonyos vezetésekben (kis fókuszú myocardialis infarktussal), QRS-komplex vagy patológiája. Q (makrofokális miokardiális infarktus), valamint különböző vezetési rendellenességek, aritmiák.

Az elektrokardiográfia segít meghatározni a nekrózis régiójának terjedelmét és lokalizációját, értékeli a szívizom összehúzódási képességét, azonosítja a szövődményeket. Kis informatív röntgenvizsgálat. A későbbi szakaszokban a koszorúér-angiográfiát végzik, feltárva a koszorúér artériáját, szűkülését vagy elzáródását.

A szívinfarktus kezelése

Ha gyanítod, hogy egy szívroham sürgősen mentőt hív. Az orvosok megérkezését megelőzően szükség van arra, hogy segítsen a páciensnek, hogy félig ülő helyzetbe kerüljön a térdre hajlított lábakkal, lazítsa meg a nyakkendőt, vegye fel a ruhákat, hogy ne húzza meg a mellkasot és a nyakot. Nyissa ki az ablakot vagy ablakot a friss levegőért. A nyelv alatt helyezzen egy aszpirin és nitroglicerin pirulát, amely előőröl, vagy kérje meg a pácienst, hogy rágja őket. Ez szükséges a hatóanyag gyorsabb felszívódásához és a leggyorsabb hatás eléréséhez. Ha az anginális fájdalom nem lépett át egy nitroglicerin tabletta, akkor 5 percenként, de legfeljebb 3 tablettánként kell felszívódnia.

A szívinfarktus gyanúja kardiológiai újraélesztésre azonnal kórházba kerül. Minél hamarabb kezdenek a resuscitátorok, annál kedvezőbb a további prognózis: megelőzhető a miokardiális infarktus kialakulása, megelőzhető a komplikációk előfordulása, csökkenthető a nekrózis középpontja.

Az elsődleges orvosi intézkedések fő célkitűzései:

• fájdalomcsillapítás;
• a nekrotikus zóna korlátozása;
• komplikációk megelőzése.

Fájdalomcsillapítás - A miokardiális infarktus kezelésének egyik legfontosabb és sürgős szakasza. A nitroglicerin tabletták hatástalanságával cseppfolyós vagy kábítószeres fájdalomcsillapítóban (pl. Morfin) + atropin / in. Bizonyos esetekben neuroleptanalgesia - neuroleptikus (droperidol) + fájdalomcsillapító (fentanil) esetén.

Trombolitikus és antikoaguláns terápia célja a nekrózis területének csökkentése. A vérrög reszorpciójára és a véráramlás helyreállítására vonatkozó első infarktus jeleinek első megjelenésétől számított első alkalommal egy thrombolysis eljárás lehetséges, de a cardiomyocyták halálának megelőzése érdekében hatékonyabb az első 1-3 óra alatt. Trombolitikus szereket írnak elő - fibrinolitikus szereket (streptokináz, streptáz), trombocita szereket (trombotikus-ACC), antikoagulánsokat (heparin, warfarin).

Gyulladásgátló kezelés. A ritmuszavarok, a szívelégtelenség, a szívszövet anyagcseréjének helyreállítása céljából antiaritmiás szereket (biszoprololt, lidokainot, verapamilt, atenololt), anabolikus szteroidokat (retabolil), polarizáló keveréket stb. Használnak.

Akut szívelégtelenség kezelésére szívglikozidok (Korglikon, strophanthin), diuretikumok (furoszemid) alkalmazása.

Neuroleptikumok, nyugtatók (seduxen), nyugtatókat használnak a pszichomotoros izgatottság megszüntetésére.

A betegség prognózisa attól függ, hogy mennyi az első minősített segítség, az újraélesztés időszerűsége, a myocardialis sérülés mérete és lokalizációja, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a beteg kora és a kapcsolódó kardiovaszkuláris patológiák.