A szívinfarktus besorolása

A myocardialis infarktus alatt a szívizom nekrotikus károsodását idézi elő, ami elégtelen vérellátást eredményez. A koszorúerek elzáródása oxigén éhezést és az egészséges sejtek fokozatos halálát okozza. A betegség kialakulását a következő tényezők befolyásolják: a stádium, a klinikai forma, a tünetek súlyossága, számos szívinfarktus a történelemben. A miokardiális infarktusnak számos osztályozása létezik, ami megkönnyíti a helyes diagnózis megfogalmazását. A kapott információtól függően a páciens kezelése a patogenetikai besorolás és a beteg egyedi jellemzői alapján történik.

A szívizom károsodásának fejlődési szakaszai

A szívroham hirtelen előfordul, a tartós ischaemia hátterében, sok fájdalmas érzést keltve a betegnek. A fájdalom préselése a szegycsont mögött mindaddig fennáll, amíg a nekrózis zóna kialakul. Ezután megszűnik a halott sejtek kötőszöveti cseréje.

Miokardiális infarktus - vészhelyzet, melyet leggyakrabban a koszorúér-thrombosis okoz

A betegség több szakaszban folytatódik, melyeket a klinikai kép és a fogak alakja különböző változások jellemeznek az EKG-n:

• károsodás - kezdetben észrevétlen, idővel akut keringési zavar lép fel, ami transzmuralis károsodáshoz vezet a szív izomszövetében (több órán át tart, de akár három napig is kialakulhat);
• a leginkább akut periódus szívinfarktust jelent, amely súlyos fájdalmakkal jár együtt, a nekrotikus fókusz gyors növekedésével, ha a Q kóros fognak nem volt ideje formázni korábban, akkor az EKG-n már észrevehetővé válik az akut stádiumban;
• akut periódus - a támadás után néhány órával kezdődik, legfeljebb 14 napig tart, az akut időszak alatt a szövetek bomlástermékei belépnek a véráramba, és mérgezést okoznak, az ST szegmens emelkedik, a T hullám pozitívan negatív lesz;
• szubakut színpad - az izoelektromos vonalhoz közeledő ST szegmens, a nekrotikus szindróma enyhülése és a kötőszöveti heg kialakulásának kezdete, a szubakut periódus a következő 1,5–2 hónapig tart.

Befejezi a szívizominfarktus megbetegedési szakaszának patogenezisét. A kötőszövet zónájának kialakulása a szívre csökkenti a működő kardiomiociták területét. A tipikus tünetek eltűnése után hosszú rehabilitációs időszak következik.

A szívinfarktus anatómiai besorolása

A szív három golyóra oszlik (endokardium, izomgömb és epikardium), amelynek veresége különböző szövődményekkel járhat. Az orvosi prognózis az érintett terület és területének helyétől függ. A legsúlyosabb a bal kamra kiterjedt károsodása, ami a szív aktivitásának jelentős megszakadásához vezet.

Nagy fókuszos (transzmurális) infarktus - károsodás terjed a szívizom teljes vastagságára, és megragadja a hatalmas területet

Az anatómiai besorolás a következő típusú szívrohamokat tartalmazza:

• transzmuralis infarktus (intraparietális) - befolyásolja a szív egészének izomrétegét, és időbeni orvosi ellátás hiányában súlyos szövődményekhez vezet, a nekrózis szintén befolyásolhatja az epikardiumot és az endokardiumot;
• intramurális - a bal kamra falának enyhe károsodása jellemzi, nincs abnormális Q hullám, csak az negatív T hullám és az ST szegmens kevésbé kifejezett elmozdulása van az EKG-n;
• szubendokardiális - a nekrózis középpontja a keskeny csík epikardium alatt van, és nem érinti a szív más területeit, a Q fog hiányzik a legtöbb esetben, az ST szegmens izolátum alatt 0,2 mV-nál nagyobb távolságban van;
• a szubepikardiális - a halott zóna az epikardium közelében (a szív külső rétege) helyezkedik el, és az EKG változásaként nyilvánul meg, a kóros Q fogat a megfelelő vezetőkben található, és az ST szegmens az izoelektromos vonal fölé emelkedik.

Egy nagy fókuszú lézió, amely nem mindig transzmurális, és egy kis fókuszú nekrózis különböztethető meg a problémás zóna térfogatán túl. Egy nagy számú sejt halálának esetében, amely csak az izomréteget érinti, az előrejelzés inkább megnyugtató.

A kis fókuszú nekrózist enyhe tünetek kísérik, de kezeletlen, nagy fókuszformává alakulhat.

Az edény zárt lumenje akadályozza a vér és az oxigén szállítását, ami a szívizom egy részének halálához vezet

A szívroham típusai a lokalizációtól függően

Az ICD-10 egy egész osztálya, akut myocardialis infarktusnak nevezik. Ez a kategória nem tartalmazza a betegség átadott változatát, valamint a nekrózis forrásának kialakulásával kapcsolatos szövődményeket. A betegség transzmurális formájának alosztályait, amelyek egy adott szívfal sejtjeinek nekrózisa alapján alakultak ki, külön jelezzük.

A szívizom sérülésének helye alapján a következő leggyakoribb myocardialis infarktus-típusokat különböztetjük meg:

• septalis (befolyásolja a kamrák közötti szeptumot);
• bazális (a szív hátsó falának nagy része érintett);
• a bal kamra nekrózisa (gyakrabban fordul elő, mint mások);
• a jobb kamra nekrózisa (a gyakorlatban kevésbé gyakori).

Sokféle típusú nekrotikus elváltozás van a szívizomban (elülső fal, membránfal, alsó fal stb.), Valamint néhány vegyes változat, például: a betegség anterolaterális és alsó hátsó alakja. Az EKG és a szív ultrahangdiagnosztikája segít egyértelműbbé tenni a lokalizációt.

Gyakoriság szerinti besorolás

Figyelembe véve az egyes betegségeket külön-külön, különösen a kardiológia területén, érdemes figyelni a történelem megfelelő változásaira. Miokardiális infarktus - egy nagyon rejtélyes betegség, amely hajlamos a visszaesésre, és minden új szívroham minden nagy kockázatot hordoz.

A szívroham lehet elsődleges (először előfordulhat), ismétlődő (a múltban már volt szívinfarktus) és visszatérő (az előző infarktus után 28 napig terjedő időszakban alakul ki)

A szívelégtelenség besorolása a fejlődés idejére:

• elsődleges fókusz - magában foglalja a szívkoszorúér-elégtelenséggel összefüggő akut rohamot és a nekrózis fókuszának kialakulását (az angina pectoristól elkülönítve);
• a betegség megismétlődése - az akut rohamot követő 8 héten belül jelentkezik, különös figyelmet igényel és minden létfontosságú jelet ellenőriz, nagyon súlyos állapot, mivel a szív kontraktilitásának csökkenését jelenti;
• ismétlődő roham - legalább 8 héttel a betegség tapasztása után fordul elő, gyakran idős betegeknél fordul elő, oka a szívizom növekvő terhelése, ami különböző szövődményekhez vezet a korábbi nekrózis zóna hátterében.

Ha a betegnek a múltban szívinfarktus-támadása volt, de jelenleg nem mutat panaszt, a betegség ezen formáját elhalasztják. Nem igényel intenzív kezelést, de arra kényszeríti a beteg személyt, hogy vizsgálja felül életmódját, testmozgását és táplálkozását.

Az infarktus típusai a klinikai megnyilvánulásoktól függően

A fentiekben megemlítettük a szívizom nekrózisának kialakulásának tipikus változatait, mellkasi fájdalommal és a tartós ischaemia jeleivel együtt. Ezek a legszélesebb kategória - a szív-klinikai forma. Mindazonáltal a betegség atípusos megnyilvánulása, amely más patológiákhoz hasonló, ma is gyakori.

Gastritikus szívinfarktus. Erős fájdalomként jelentkezik az epigasztriás régióban, és hasonlít a gyomorhurut súlyosbodására.

A ritkaabb klinikai formák közül:

• gastralgic - emlékezteti az emésztési zavarokat, kíséri fájdalmat az epigasztrikus zónában, hányingert, hányást, duzzanatot, a hasnyálmirigy nehézségét;
• Collaptoid (cerebrális) - fő tünete a fejfájás által kifejezett szédülés, a támadás során az áldozat nagyon gyenge;
• asztma - ez a fajta szívroham hasonló a bronchialis asztma támadásához, magában foglalja a súlyos légszomj, kék bőr, a mellkasi nyomásérzet;
• perifériás - fájdalommal jellemezhető, a bal vállon, a lapocka és az állkapocs, amely erősebb, mint a mellkasi égő érzés, míg a beteg személyt nehéz a problémás végtag mozgatni;
• tünetmentes - a szívizom kis fókuszú léziójával együtt, megfigyelhető a szövetek fájdalomcsökkentő érzékenysége esetén is, például súlyos diabetes mellitus esetén.

Az aritmia jellegzetes jeleinek megjelenése gyakran szívroham közben jelentkezik. Egyes orvosok külön-külön szívritmuszavarra hívják a szívritmuszavarokat, ha az egyenetlen szívverésre fókuszálnak. A vegyes kép jelenléte jelzi az egyesített formát.

A miokardiális infarktus univerzális besorolása

A szívizom nekrózisának számos lehetőségének megléte sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. A besorolás, amely magában foglalja mindegyiket, az emberiség értékes fejlődése. Vannak azonban olyan esetek, amikor az orvos gyors cselekvést igényel. A miokardiális infarktus univerzális besorolása a betegség egy specifikus változatának etiológiáján alapuló öröm.

5 típusú a szívizom nekrózisa:

1. Spontán, amelynek oka az elváltozás, a plakk vagy a trombus által okozott elzáródás miatt a koszorúérek elsődleges sérülésében rejlik.
2. Olyan betegség, amely a keringési rendszer más patológiáival összefüggő ischaemia hátterében fordul elő, például: a koszorúérek görcsössége, súlyos vérszegénység, artériás hipertónia.
3. A hirtelen szívhalál, amelynek elsődleges tünetei az akut ischaemiára hasonlítanak, egy ilyen diagnózis a vérvétel előtt és a biokémiai markerek szintjének meghatározása előtt történik.
4. A negyedik típus két altípusra osztható: A és B. Ezek közül az első a perkután coronaria beavatkozással, a második a korábban telepített stent trombózisával.
5. A koszorúér-bypass műtét által okozott betegség.

A különböző besorolási lehetőségek miatt számos orvosi technikát fejlesztettek ki, amelyek célja, hogy a támadás után maximalizáljuk a betegek gyógyulását. A sikeres kezeléshez fontos, hogy megtaláljuk a betegség okait, összegyűjtsük a részletes történetet, vegyük figyelembe az összes klinikai tünetet, állapítsuk meg a nekrózis helyét és stádiumát.

A szívinfarktus besorolása és a fajok közötti különbségek

A szívizom infarktusát a szívizom károsodásának nevezik a vérellátása miatt. Azon a részen, ahol az oxigén éhezés alakult ki, a sejtek elpusztulnak, az első meghal a véráramlás megszűnését követő 20 percen belül.

A szívroham a halálozást okozó legfőbb betegségek közé tartozik. Európában egyedül évente 4,3 millió ember hal meg ebből az okból.

A fejlesztés szakaszai és a klinika tipikus formái

A miokardiális infarktus osztályozása a betegség időbeli és klinikai képének négy szakaszát jelenti: károsodás, akut, szubakut, cicatricial.

Káridő (kezdeti)

A tünetek néhány órától 3 napig terjednek. Ebben a szakaszban a keringési zavarok következtében a szálak transzmuralis károsodása figyelhető meg. Minél hosszabb a látens fázis, annál súlyosabb a betegség.

Ismerje meg a betegséget, amely lehetővé teszi az EKG-t. A halott sejteken túlmenő káliumionok káráramokat képeznek. Aztán van egy patológiai Q hullám, amely a második napon rögzül.

Ha nekrotikus rendellenességek jelennek meg a szívben, az ST szegmens sokkal magasabb, mint az izolin, a konvexitás felfelé irányul, megismételve az egyfázisú görbe alakját. Ugyanakkor a szegmens fúziója a pozitív T-hullámmal rögzített.

Érdemes megjegyezni, hogy ha nincs Q hullám, akkor a szívizom minden sejtje még életben van. Ez a fog a 6. napon is megjelenhet.

akut

A második szakasz időtartama 1 nap és 3 hét között van.

Fokozatosan káliumionokat mossanak ki a károsodási zónából, ami gyengíti az áramok erősségét. Ugyanakkor a sérült terület csökken, mivel egyes szálrészek meghalnak, és a túlélő rész megpróbál helyreállni és ischaemiavá válik (helyi vérkeringési csökkenés).

Az ST szegmens leereszkedik az izolinnal, és a negatív T hullám expresszív kontúrot szerez. Azonban a szívizom bal kamra elülső falának infarktusában valószínű, hogy az ST emelkedés bizonyos ideig fennmarad.

Ha kiterjedt transzmuralis szívroham lépett fel, az ST szegmens növekedése a leghosszabb, ami súlyos klinikai képet és rossz prognózist jelez.

Ha nem volt Q hullám az első szakaszban, akkor most a transzmuralis és a QR-n keresztüli QS formában jelenik meg.

szubakut

A színpad körülbelül 3 hónapig, néha egy évig tart.

Ebben a szakaszban a mélyen sérült rostok átjutnak a nekrózis zónájába, amely stabilizálódik. Más szálak részben helyreállnak és egy ischaemia zónát képeznek. Ebben az időszakban az orvos meghatározza a sérülés méretét. A jövőben az ischaemia zónája csökken, a rostok továbbra is helyreállnak.

Cicatricial (végleges)

A szálak hegesedése a beteg teljes élettartamát megtartja. A nekrózis helyén a szomszédos egészséges területek szövetei kapcsolódnak. A folyamatot a szálak kompenzáló hipertrófiája kíséri, az érintett területeket csökkentik, a transzmuralis típus néha nem transzmurális.

A végső szakaszban a cardiogram nem mindig Q hullámot mutat, így az EKG nem jelent a betegségről. Nincs károsodási zóna, az ST szegmens egybeesik az izolinnal (a szívizom infarktusa nem emelkedik). Az ischaemia hiánya miatt az EKG pozitív T-hullámot mutat, amelyet lapos vagy alacsonyabb magasság jellemez.

A sérülés anatómiája

A sérülés anatómiája megkülönbözteti a betegséget:

• transmuralis;
• intramurális;
• subendocardialis;
• subepicardialis.

transmuralis

Amikor a transzmuralis infarktus a szerv teljes izomrétegének ischaemiás károsodását okozza. A betegségnek sok tünete van, amelyek más betegségekre jellemzőek. Ez sokkal nehezebbé teszi a kezelést.

A tünetek szerint a betegség hasonlít az angina pectorisra azzal a különbséggel, hogy az utóbbi esetben az ischaemia ideiglenes jelenség, és szívroham esetén irreverzibilis.

falfestmény

A sérülés a bal kamra falának vastagságában koncentrálódik, nem befolyásolja az endokardiumot vagy az epikardiumot. A sérülés mérete eltérő lehet.

subendocardialis

Az úgynevezett infarktus keskeny csík formájában a bal kamra endokardiumában. Ezután az érintett területet szubendokardiális károsodás veszi körül, aminek következtében az ST szegmens leereszkedik az izolátum alá.

A betegség normális lefolyása során a gerjesztés gyorsan elhalad a szívizom szubendokardiális szakaszain. Ezért a patológiás Q hullámnak nincs ideje, hogy az infarktus zónája fölé kerüljön, a szubendokardiális forma fő jellemzője az, hogy az elektromos vezeték alatti ST szegmens több mint 0,2 mV vízszintesen eltolódik a sérülési terület felett.

subepicardialis

A sérülés az epicardium közelében van. A cardiogramon a szubepikardiális forma az R hullám csökkent amplitúdójában fejeződik ki, az infarktus környékén levő vezetékeknél patológiás Q hullám látható, és az ST szegmens is emelkedik a kontúrvonal felett. Negatív T hullám jelenik meg a kezdeti szakaszban.

Az EKG betegségének meghatározásával kapcsolatos további részletekért tekintse meg a videót:

Az érintett terület mennyisége

Nagy fókuszú, vagy Q-myocardialis infarktus és kis fókusz van, amit nem Q-infarktusnak is neveznek.

macrofocal

Nagy fókuszú infarktus trombózist vagy hosszú távú görcsöt okoz a koszorúérben. Általában transzmuralis.

A következő tünetek a Q-infarktus kialakulását jelzik:

• fájdalom a szegycsont mögött, a test jobb felső részére, a bal válllap alá, az alsó állkapocshoz, a test többi részéhez - váll, jobb oldali kar, epigasztrium;
• a nitroglicerin hatástalansága;
• a fájdalom időtartama más - rövid, vagy több mint egy nap, több támadás lehetséges;
• gyengeség;
• depresszió, félelem;
• gyakran - légszomj;
• csökkenti a vérnyomást magas vérnyomású betegeknél;
• a nyálkahártya, a nyálkahártyák cianózisa (cianózis);
• túlzott izzadás;
• néha - bradycardia, egyes esetekben tachycardia;
• ritmuszavar.

Egy szerv vizsgálata atheroscleroticus cardiosclerosis jeleit tárja fel, a szív kiterjedése. A csúcs felett és a Botkin-ponton az első hang gyengül, néha feloszlik, a második hang dominál, szisztolés hangok hallhatók. Mindkét szívhang elnémul. De ha a nekrózis nem a szerv kóros változásainak hátterében alakult ki, akkor az első hang dominál.

Nagy fókuszú infarktus esetén perikardiális súrlódási zaj hallható, a szívritmus pedig vágtatóvá válik, ami a szívizom gyengülését eredményezi.

A laboratóriumi vizsgálatok a leukociták magas szintjét tárják fel a szervezetben, az ESR növekedése (2 nap után), az "olló" hatása figyelhető meg a két mutató között. A makrofokális formát más biokémiai anomáliák kísérik, amelyek főként a hiperfermentémia, amely az első órákban és napokban fordul elő.

A nagy fókuszformában a kórházi ápolást jelzik. Az akut időszakban a páciens lefekvés, mentális pihenés. Élelmiszer - frakcionált, korlátozott kalória.

A gyógyszeres kezelés célja a szövődmények megelőzése és megszüntetése - szívelégtelenség, kardiogén sokk, aritmiák. A fájdalom enyhítésére kábító fájdalomcsillapítók, neuroleptikumok és nitroglicerin (intravénás) alkalmazása történik. A páciens előírja a spasmodikumok, a trombolitikus szerek, az antiarritmiás szerek, a ß-adrenerg blokkolók, a kalcium antagonisták, a magnézium stb.

Kis fókusz

Ebben a formában a betegnek a szívizom kismértékű károsodása van. A betegséget a nagy fókuszú lézióhoz képest könnyebb kurzus jellemzi.

A hangok hangja ugyanaz marad, nincs vágtató ritmus és perikardiális dörzsölő zaj. A hőmérséklet 37,5 fokra emelkedik, de nem magasabb.

A leukociták szintje körülbelül 10 000–12 000, a magas ESR-t nem mindig észlelik, a legtöbb esetben az eozinofília és az elfordulás nem fordul elő. Az enzimeket rövid ideig és enyhén aktiválják.

Az elektrokardiogramon az RS szegmens - T eltolódása leggyakrabban az izolátum alá esik. A T hullám patológiás változása is megfigyelhető: általában negatívvá, szimmetrikussá válik, és hegyes alakot vesz fel.

A kis fókuszinfarktus szintén a beteg kórházi kezelésének oka. A kezelést ugyanazokkal az eszközökkel és módszerekkel végezzük, mint a nagy fókuszú formában.

Ennek a formának a prognózisa kedvező, a halálozás alacsony - 100 beteg esetében 2-4 eset. Ritka az aneurysma, a szív szakadása, a szívelégtelenség, az asystole, a thromboembolia és a kis fókuszú myocardialis infarktus egyéb következményei, de a betegek 30% -ában ez a fókuszmód nagy fókuszúvá alakul.

lokalizáció

A lokalizációtól függően a myocardialis infarktus a következő klinikai lehetőségekben fordul elő:

• a bal és jobb kamra - a vérkeringés a bal kamrába gyakran megáll, ugyanakkor egyszerre több falat is érinthet.
• szeparálódás, ha interventricularis septum szenved;
• apikális - nekrózis fordul elő a szív csúcsában;
• bazális - a hátsó fal magas szakaszainak károsodása.

Atípusos betegségek

A fentieken kívül a betegség más formái is vannak - atipikusak. Az atherosclerosis miatt krónikus betegségek és rossz szokások jelenlétében alakulnak ki.

Az atípusos formák jelentősen bonyolítják a diagnózist.

Vannak gastralgikus, asztmás, tünetmentes és sok más szívinfarktus. Részletesebben a miokardiális infarktus atipikus formáiról, egy másik cikkben meséltünk.

sokféleség

Ennek alapján megkülönböztetjük az alábbi szívizominfarktusokat:

• elsődleges - először;
• ismétlődő - a sérülés az előző után, és ugyanabban a zónában két hónapig van rögzítve;
• folytatódott - ugyanaz, mint a visszatérő, de az érintett terület más;
• megismétlődik - két hónap múlva diagnosztizálódik, és bármelyik zóna érintett.

Ezért a szívrohamot jelző első tünetek esetén azonnal orvoshoz kell fordulni.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei megmaradnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy a cervicothoracic gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formában, köhögés súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a mennyiség és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Miokardiális infarktus

Miokardiális infarktus - a szívizom egy vagy több károsodása által okozott betegség, melyet a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

A szívinfarktus osztályozása

A sérülés mélysége (elektrokardiográfiai adatok alapján):

1. Transzmurális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy Q hullám kialakulása később.

2. Makrofokális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedése a betegség első órájában és egy későbbi Q hullám kialakulása.

3. Kis fókusz („nem Q-infarktus”) - nem kíséri a Q hullám kialakulását, hanem negatív T fogakkal nyilvánul meg.

A klinikai tanfolyam szerint:

1. Nem komplikált miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus.

3. Ismétlődő myocardialis infarktus.

4. Ismételt szívinfarktus.

A myocardialis infarktust akkor diagnosztizálják, amikor az új szívinfarktus kezdetétől számított 2 hónapig (8 hétig) új szívinfarktus alakul ki, amely egy második szívroham - ha több mint 2 hónap.

1. A bal kamra infarktusa (elülső, hátsó vagy alsó, szeptális)

2. Jobb kamrai infarktus.

3. pitvari szívroham.

A korai posztinfarktusos visszatérő angina (miokardiális infarktus nélkül) az esetek 10-30% -ában fordul elő, leggyakrabban hiányos, szubendokardiális "miokardiális infarktus" esetén, 48 óra és 3-4 hét közötti időszakokban (általában a miokardiális infarktus első 7-14 napján). ). Fájdalommentes fájdalomcsillapítást okoz a szívben a fájdalommentes periódus után, amely visszatérő ischaemia vagy megnövekedett myocardialis nekrózis következtében alakul ki a szívizominfarktus határán vagy egy távoli helyen (jelezve a többvaszkuláris koszorúér-károsodást). Előfordulhat, hogy az EK szegmensben az EKG-n, az AOL görcsrohamai, a mitrális regurgitáció megjelenése és a vezetési zavarok háttérváltozások következnek be. Az ST-T szegmens változásai ugyanazon vezetésekben, mint a Q hullám, azt jelzik, hogy a szívkoszorúér vagy az újbóli elzáródás (kezdetben rekanalizált artéria) vagy egy koszorúér-görcs elzáródása következik be.

Akut koronária szindróma - olyan klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amelyek lehetővé teszik az akut miokardiális infarktust vagy instabil anginát.

A kifejezés a végső diagnózis előtti orvosi taktika kiválasztásának összefüggésében jelent meg. Olyan betegekre utalnak, akik az első kapcsolatba léptek velük, és szükségessé teszik a kezelés (kezelés) szükségességét miokardiális infarktus vagy instabil angina betegeként.

- ST szegmens magasságával;

- az ST szegmens felemelése nélkül.

Az ACS betegvizsgálati rendszere

Orvosi történelem és fizikai vizsgálat

A klinikai adatok alapján az ST-szegmentum nélküli emelkedést feltételező ACS-ben szenvedő betegek a következő klinikai csoportokba sorolhatók:

hosszabb ideig tartó, több mint 15 perc elteltével a páciens fájdalomának nyugalmi támadását követően;

az újonnan kialakult (az elmúlt 28-30 napban) súlyos anginában, azaz anginában szenvedő betegek, akik a kanadai kardiovaszkuláris társadalom besorolása szerint elérték a harmadik funkcionális osztályt (FC);

olyan betegek, akiknél a már meglévő stabil angina pectoris destabilizációja a harmadik FC-ben rejlő jellemzők megjelenésével és / vagy a nyugalmi fájdalommal jelentkezett.

Az ACS atipikusan jelentkezhet, különösen fiatal (40 év alatti) és idős (több mint 75) betegeknél. Gyakran előfordul, hogy az ACS atipikusan fordul elő nőkben és diabeteses betegekben. Az ACS atípusos megnyilvánulása a fájdalom, amely főleg nyugalomban jelentkezik, fájdalom az epigasztriás régióban, fájdalom a mellkasban, és a légszomj növekedése.

Az ACS-ben szenvedő betegek értékelésének fő módszere elektrokardiogram (EKG).

Az EKG-regisztrációt fájdalmas támadás idején kell megcélozni, és összehasonlítani kell a fájdalom utáni EKG-vel vagy a „súlyos” filmekkel, amelyeket a súlyosbodás előtt vettek. Ez különösen fontos a bal kamrai hipertrófia jelenlétében, vagy ha a páciens korábban MI-t tapasztalt.

Nagy valószínűséggel van ACS, ha a megfelelő klinikai kép kombinálva van az ST szegmens mélyedéseivel két vagy több szomszédos vezetékben, és / vagy egy T hullám megfordítása több mint 1 mm-rel a domináns R hullámú vezetékekben.

A fent leírt változtatások kevésbé informatívak és nem haladják meg az 1 mm-t amplitúdóban. A T fogak mély szimmetrikus inverziói a mellkas melletti elrendezéseknél (V₁-V₃) általában a bal koszorúér elülső csökkenő ágának kifejezett proximális szűkületét jelzi.

A szívizom károsodásának biokémiai markerei

A szívizom károsodásának biokémiai markerei nagy jelentőséggel bírnak az ACS diagnosztizálásához és az ACS egyedi formáinak meghatározásához. Ezek közé tartozik a troponin T és I meghatározása, a kreatin foszfokináz (CPK) MV frakciója.

A T vagy a troponinok emelkedett szintje a szívizomsejtek nekrózisát tükrözi, és ha a myocardialis ischaemia (angina fájdalom, ST-szegmens változásai) és a troponinok magasabb szintje is fennáll, a szívizominfarktusról beszélni kell. A troponinok meghatározása megbízhatóbb módszer a szívizom károsodásának kimutatására, mint a CFC CF frakciójának meghatározása.

Új irányok az ACS kezelésében:

A vérlemezke glikoprotein IIb / IIIa receptorok blokkolói (trombociták elleni szerek) - repro, integrin, amifeban (intravénás készítmények) és orbofaban, lefradafan (orális beadásra szánt készítmények).

Közvetlen trombin inhibitorok - rekombináns hirudin (gátolja a trombint, anélkül, hogy befolyásolná más koaguláció és fibrinolitikus enzimek) - hirulog, argatroban.

Antibiotikum terápia - makrolid-gyógyszerek használata - a naponta kétszer 150 mg roxitromicin 30 napig.

Az ACS kezelési lehetőségeinek diagramja

Az ACS klinikai gyanúja: fizikai vizsgálat, EKG, biokémiai markerek

Stabil ST szegmens felvonók

Trombolízis vagy angioplasztika

Nincsenek állandó ST szegmens felvonók

Megnövekedett troponin szintek és / vagy

Ismétlődő miokardiális ischaemia

Instabil hemodinamika és szívritmus

Korai posztinfarktív stenokardia az ST-szegmensek tartós emelkedésével

UFG intravénásán vagy NMG-vel szubkután

Az ischaemia - koszorúér angiográfia és PCI vagy CABG megőrzése közben

A troponin meghatározása lehetetlen: a klinika és az EKG kockázatértékelése

Normál troponin szint felvételkor és 12 óra elteltével

Osztályozás, klinika, miokardiális infarktus diagnózisa

2005-ben a brit Kardiológiai Társaság munkacsoportjának szakértői az akut koronária szindrómák (ACS) új osztályozását javasolták:

1. instabil anginával rendelkező ACS (biokémiai nekrózis markerek nem detektálhatók);

2. ACS myocardialis nekrózissal (troponin T koncentráció 1,0 ng / ml vagy troponin I koncentráció alatt (AccuTnI teszt) 0,5 ng / ml alatt);

3. ACS, miokardiális infarktus (MI) klinikai jeleivel, troponin Ti koncentrációval, 0 ng / ml vagy troponin I koncentrációval (AccuTnI teszt)> 0,5 ng / ml.

Az MI kezdeti EKG-változásaitól, a szívizom nekrózisának lokalizációjától, vagy a patológia kialakulásának időpontjától függően számos MI-osztályozás létezik.

Az előfordulási időtől és a patológiás kurzus jellegétől függően:

• Elsődleges MI;
• Ismétlődő MI;
• Ismételje meg az IM-t.

Az EKG kezdeti változásaitól függően:

• Myocardialis infarktus ST szegmensemelkedés nélkül;
• Ezek ST szegmensemelkedéssel rendelkeznek abnormális Q hullám nélkül;
• Ilyenek az ST szegmens emelkedése abnormális Q hullámmal.

A nekrózis forrásának nagyságától és lokalizációjától függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• Kis fókuszú IM;
• Makroszkopikus IM;
• Átviteli IM;
• Körkörös (szubendokardiális);
• MI a bal kamra elülső fala;
• A bal kamra oldalfalának MI;
• A bal kamra hátsó falának MI;
• A bal kamra alsó falának (diafragma) MI;
• A jobb kamra IM.

Az MI diagnosztikai kritériumai:

1. A szegycsont mögötti tipikus angina fájdalom ("ischaemiás típusú fájdalom") jelenléte, amely több mint 30 percig tart;
2. Tipikus EKG-változások;
3. A myocyta-károsodás markereinek fokozott koncentrációja a vérben (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK-MB frakció; transzaminázok - AST / ALT; laktát-dehidrogenáz).

A "megbízható" IM diagnosztizálásához a fenti kritériumok közül 3-nak kell lennie

A miokardiális infarktus klinikai képe

Az AMI klasszikus klinikai jellemzőit J.B. írta le. Herrick 1912-ben: a mellkasi nyomó fájdalom a szegycsont mögötti lokalizációval, gyakran kombinálva a nyakra, a karra vagy a hátra (interszapuláris régió) terjedésére több mint 30 percig, amelyet opiátokkal kellett kezelni. A fájdalmat nem ritkán kombinálják a légzési nehézség, a hányinger, a hányás, a gyengeség és a halálos fenyegetés érzése. Ezek a klinikai tünetek azonban bizonyos esetekben hiányozhatnak vagy módosulhatnak, és a szorongás megelőzi a mellkasi fájdalmak megjelenését (prodormális tünetek).

A myocardialis infarktus klinikai képe változatos, és a betegség kialakulásának klinikai változatai a tünetek és a panaszok jellege alapján különböznek.

• Az angina tipikus intenzív présfájdalom a szegycsont mögött, amely több mint 30 percig tart, és nem állítja le a tabletták vagy a szerves nitrátok aeroszol formái. A fájdalom gyakran a mellkas bal felére, az alsó állkapocsra, a bal karra vagy a hátra sugároz, szorongás, halál félelem, gyengeség és erős izzadás kíséretében. Ez a tünetegyüttes 75-90% -ban fordul elő.
• Az asztmás variáns - az ischaemiás szívbetegség a légszomj, légzési nehézség, szívdobogás. A fájdalom összetevő hiányzik vagy rosszul kifejezett. A beteg gondos vizsgálatával azonban kiderült, hogy a fájdalom megelőzte a dyspnea kialakulását. A myocardialis infarktus klinikai variánsának gyakorisága 10% -ban van regisztrálva az idősebb korcsoportban és ismételt myocardialis infarktusban.
• A gastralgia (hasi) változata - a fájdalom a felső hasi területeken lokalizálódik, a xiphoid-folyamat gyakran az interscapularis térbe sugároz, és általában dyspeptikus rendellenességekkel (csuklással, böfögéssel, hányingerrel, hányással), a dinamikus bélelzáródás tünetével kombinálva (hasi feszültség, gyenge peresaltaki zaj). A gastralgia opció a leggyakoribb az alacsonyabb MI esetén, és nem haladja meg a szív katasztrófa összes esetének 5% -át.
• Arritmiás variáns - az elsődleges panasz az "elhalványodás", a szív munkájának megszakítása, a szívdobogás, amelyet súlyos gyengeség, szinkopális állapotok vagy más neurotikus tünetek alakulnak ki az agyi keringés romlása miatt alacsony vérnyomással. A fájdalom hiányzik, vagy nem vonzza a beteg figyelmét. Az aritmiás variánsok gyakorisága az esetek 1-5% -án belül változik.
• Cerebrovascularis variáció - szédülés, dezorientáció, ájulás, hányinger és központi eredetű hányás az agyi perfúzió csökkenése miatt. Az agyi keringés romlásának oka a szív szivattyúzási funkciójának megsértése, a vér MO csökkenése a tachyarrhythmiák (tachyarrhythmiák paraxiszma) vagy nitrát túladagolásának hátterében. A myocardialis infarktus cerebrovascularis variációjának előfordulási gyakorisága a betegek korával nő, és a betegség teljes számának 5-10% -a.
• Alacsony tünetű változat - az EKG-vizsgálat egy EKG-vizsgálatban, de a betegség előzményeinek retrospektív elemzése 70-90% -ánál a betegek korábban nem motivált gyengeséget, a hangulat romlását, a mellkasi kényelmetlenség megjelenését vagy a légszomj, a szív megszakítása következtében fellépő mellkasi kényelmetlenséget vagy növekedést mutatnak. A miokardiális infarktus ilyen klinikai változata a leggyakoribb az idősebb korosztályokban, akik egyidejűleg 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek - 0,5-20%.

Elektrokardiográfiai változások az MI-ben

A standard elektrokardiográfia (12 elvezetés) az egyik legfontosabb módszer a szívizominfarktus diagnózisának tisztázására, lokalizációjára és a szívizom károsodásának mértékére, a szövődmények jelenlétére - a szív aktivitásának és a vezetés ritmuszavarának jellegére.

Az EKG karakterisztikus jelei az EKG-felvétel során a patológiás Q hullám jelenléte (szélesség - 0,04 s, a mélység meghaladja az R hullám amplitúdójának 25% -át), az R-hullám - nekróziszóna feszültségének csökkentése; Az ST szegmens elmozdulása az izolátum felett vagy alatt 2 cm-rel (ST szegmens emelkedése - szubepikardiális réteg, ST szegmens csökkenése - szubendokardiális réteg) - kémiai károsodási zóna; hegyes, pozitív vagy negatív "koszorúér" T hullámok - ischaemia megjelenése (1. ábra).

Ábra. 1. A szívizominfarktus fő EKG jeleinek kialakulásának diagramja.

Jelenleg a klinikai gyakorlatban az EKG-n való abnormális Q-hullám jelenlététől vagy hiányától függően megkülönböztetjük a „Q-képződést” (nagy fókuszú vagy transzmurális) és a „Q-nem képződő” (szubendokardiális, szubepikardiális, intramurális) szívinfarktusokat. Hasonló változások következnek be az EKG-n egy instabil ateroszklerotikus plakk jelenlétére és a vérrög képződésére a sérült plakk felszínén, a részleges vagy teljes elzáródással. (2. ábra).

Ábra. 2. Egy instabil plakk dinamikája a vérrög kialakulásával és az EKG-re jellemző jellemző változásokkal.

Az MI Q-generátora esetében az EKG-n a jellemző változásokat rögzítik:

• A rendellenes Q-fogak vagy a komplex QS megjelenése (a szívizom nekrózisa);
• Az R hullám amplitúdójának csökkentése;
• Az ischaemiás károsodás területének (a szubepikardiális vagy szubendokardiális rétegeknek megfelelő) ST szegmensek emelkedése (emelkedése) vagy csökkenése (depressziója);
• T-hullám kétfázisú vagy inverziós;
• Lehetséges az ő bal kötegének blokádjának megjelenése.

Az EKG-n a következő változások jellemzőek a „Q-nemformatív” MI-re:

• ST szegmensek elmozdulása a kontúrvonalról: magasság - szubepikardiális réteg, depresszió - szubendokardiális réteg;
• Az R hullám amplitúdójának csökkentése;
• T-hullám kétfázisú vagy inverziós;
• A Q-prong hiánya.

Természetesen az MI EKG-diagnosztikájának nagy jelentősége az előző EKG-infarktus előtti időszak és a napi megfigyelés összehasonlításának lehetősége.

Gyakorlati szempontból a miokardiális infarktus kialakulásának legkorábbi jelei az ST szegmens elmozdulása a kontúrról 2 cm vagy annál nagyobb, ami általában a Q hullám megjelenését megelőzően, és 15-20 perccel a fájdalom kezdete után rögzíthető.

Az MI esetében az EKG változásának dinamikája a fejlődés ütemezésétől és a nekrózis területén fellépő reparatív folyamatok szakaszától függ.

Az ST-szegmensek elmozdulását az EKG-vel rögzítik a betegség első órájában, és 3-5 napig is fennmaradhatnak, majd visszatérnek az izolinába, és mély negatív vagy kétfázisú T-hullám alakulhat ki.

A hosszú távú ST-szegmens emelkedése QS-húzással („fagyasztott EKG”) tükrözheti a transzmurális MI episztenokarditikus perikardiitját, és az R aVR (Goldberger-tünet) egyidejű jelenlétével ez a jele a fejlődő szív aneurizmának.

Az EKG-vel szembeni ischaemiás roham kialakulásától számított 3-4 óra elteltével Q-hullámot (myocardialis nekrózist) rögzítünk az elválasztó ST szegmensű vezetékekben. Ezzel egyidejűleg az ST szegmensben a reciprok (disszonáns) csökkenés az ellenkező elvezetésekben kerül rögzítésre, ami a patológiai folyamat súlyosságát jelzi.

A Q hullám tartós jele a szívizom nekrózisának vagy egy infarktus utáni hegnek, de néhány esetben csökkenhet vagy eltűnik (néhány év után) a nekrózis vagy a heg közepét körülvevő myocardialis szálak kompenzáló hipertrófia esetén.

Az MI-t egy mély, negatív, szimmetrikus T-horgony ("koronária") képződése jellemzi a betegség 3. napján az EKG-vezetékekben, ami az ischaemiás myocardialis károsodás helyének felel meg, párhuzamosan visszatérve az ST szegmens izolátumához. A kialakult negatív T-pong több hónapig is fennmaradhat, de később a legtöbb betegben pozitívvá válik, ami az ischaemia diagnosztikai jeleit jelzi, és nem károsodást.

A myocardialis infarktus lokális diagnózisához 12 standard vezetésű EKG-regisztrálás informatív: I, II, III, aVR, aVL, aVF és V_1-6. Majdnem mindig a bal kamra egyidejű szomszédos területei részt vesznek a nekrotikus folyamatban a miokardiális ischaemia során, ezért az MI-re jellemző EKG-változásokat több, a szív különböző területeinek megfelelő ólomban figyelték meg.

Front IM - változások az I, aVL, V_1-3 EKG vezet.

Alsó (diafragma) MI - változások a III.

Apikális oldalirányú MI - változások a II., AVL, V_4-6 EKG vezet.

Elülső átmeneti IM - I, aVL, V változások_1-4 EKG vezet.

Alsó oldal MI - a II, III, aVL, aVF, V változások_5.6 EKG vezet.

Elülső-szeptális-apikális - I, aVL, V változások_1-4 EKG vezet.

Hátsó MI - r, R hullám megjelenése V-ben_1-2, az átmeneti zóna elmozdulása V-től_3.4 V-ben_2.3, az ST szegmens kölcsönös csökkenése V-ben_1-3 vezet.

Bizonyos diagnosztikai nehézségek jelentkeznek a 12 hátsó basalis MI-ben lévő standard EKG-vezetékben. Ezt a lokalizációt csak a kölcsönös változások megjelenése jellemzi: az r, R fogak megjelenése V-ben_1.2 vezetékek, az ST szegmens lenyomása az I, V vezetékekben_1-3 és az R fogak amplitúdójának csökkenése az V_5.6. (3. ábra). További információ a hátsó MI lokalizációjáról a V7-9 vezetékek (hátulról) rögzítésével érhető el, amelyekben kóros Q fogak találhatók, és az ST szegmens és a T hullám jellegzetes dinamikája. - fog (1/3 R-fogat amplitúdóig). A V vezetékek patológiás 0-szorosai_7-9 időtartama> 0,03 mp.

Ábra. 3. A bal kamra hátsó szívinfarktusának EKG-je

További vezetékek regisztrálása V-ben_4-6 két nagyobb borda (2-3 keresztirányú tér a szegycsont bal oldalán) szükséges, ha a szívizominfarktus magas elülső-oldalsó lokalizációját feltételezi, amikor a standard EKG-n csak az aVL-ös vezetéken észlelhető változások észlelhetők.

Az EKG-vezetékek változásainak jellege alapján közvetetten megítélheti a koszorúér-elváltozások elhelyezkedését. (1. táblázat).

1. táblázat: A koszorúér elzáródásának lokalizációjától függő MI terület

A koszorúér elzáródása

LKA - a szekcionált ág felett

LKA - az átlós és az átlós ágak között

LKA - a nagy átlós ág alatt

LCA vagy proximális PKA boríték

STV5.6, II, III, aVF

Alsó PC-részleg

Az LCA hátlapja és a PKA alsó részei

Az STV1-3 kölcsönös csökkenése. r, R - V_1-2

Az LCA és a PKA kis ágainak veresége

Minden EKG-vezetékben csökkent ST-szegmens

A legsúlyosabb myocardialis infarktus típusa akkor fordul elő, amikor a véráramlás megszakad a proximális elülső interventricularis artériában, mielőtt az első szeparálódási ágat kiürítjük. A szívizom nagy területéhez való elzáródás és vérellátás megszűnése döntő fontosságú a szívteljesítmény csökkentésében. Az ischaemiás myocardialis károsodás ilyen lokalizációjával az EKG az ST-emelkedéseket mutatja az összes precordialis vezetékben - V_1-6, I szabványú ólom és aVL. (4. ábra). Az elzáródás lokalizációját a proximális szívkoszorúérben a kardiológiai vezetési rendszer vérellátása károsodott gerjesztéssel jár: a bal oldali elülső félblokk kialakulása jellemző; a bal vagy jobb köteg blokk blokkolása; Különböző fokú atrioventrikuláris blokk jelenhet meg az His-Mobitz II blokád kötegének középső részének teljes blokádjáig (Mobitz I blokád az AV-csatlakozás szintjén teljes blokád).

Ábra. 4. Az anterior interventricularis szívkoszorúér artériájának proximális részének (a szeparálódás előtti szétválasztása előtt) kritikus szűkületével, az elülső szeptális szívinfarktus kialakulásával a bal kamra csúcsára és oldalsó falára terjedve.

A véráramlás megszűnése a proximális interventricularis artériában az első szeparálódási ág alatt a szívizominfarktus kialakulását kíséri a bal kamrafal elülső-középső szakaszában, az ST magasságának V regisztrálásával._3-5 és I szabványos ólom, zavarok nélkül a szív vezetési rendszerében. (5. ábra). Az elülső MI gyakran együtt jár egy hiperdinamikus típusú hemodinamikával - tachycardia, amely a vérnyomás növekedésével jár (reflex növekedés a szimptikotoniaban).

Ábra. 5. Kritikus szűkület a proximális elülső leereszkedő koszorúérben, az anterior-septal-apical IM kialakulásával

Amikor az elülső interventricularis artéria elzáródik az átlós ág eredete alatt, az elülső-inferior miokardiális infarktus úgy alakul ki, hogy a bal kamra csúcsára és oldalsó falára terjed, ami az EKG-ben egy I, aVL és V szegmens elmozdulása révén nyilvánul meg._4-6 vezet. Ennek a lokalizációnak az IM-je kevésbé súlyos klinikai képet mutat. Kis baleseti területű variánsok, amelyek a bal koszorúér egyik átlós ágának elzáródásából erednek, az ilyen típusú szívinfarktusnak tulajdoníthatók, ami a bal kamra oldalsó szakaszainak vereségéhez vezet. Az EKG-n, a miokardiális infarktus ezen variánsával, az ST szegmens eltérések a II, aVL és V vezetékekben_5.6.(6. ábra).

Ábra. 6. Az elülső szívizominfarktus EKG-jelei az LV alsó falára terjedve

A jobb szívkoszorúér a jobb kamra alsó, oldalsó falát és a bal kamra hátsó falát biztosítja. A bal oldali koszorúér jobb és / vagy hátsó borítékának elzáródását a fenti területek károsodása kíséri, gyakran a jobb kamrai szívizominfarktus kialakulásával. Az EKG az r, R fogak megjelenését mutatja V-ben_1-3 az azonos szegmensek ST szegmenseinek visszafelé csökkentésével, az átmeneti zóna eltolásával V-tól_3.4 V-ben_1.2. (7. ábra). A jobb kamra szívizomjának károsodását a VR patkányok patológiás Q hulláma jelenléte jelzi._1-3 (szimmetrikus bal mellkasi vezetékek). A posterior MI-t gyakran bonyolítja az eltérő mértékű atrioventrikuláris blokád kialakulása.

Ábra. 7. A jobb szívkoszorúér artériájának kritikus szűkületét a tompa szegély ága területén, a hátsó alsó MI kialakulásával: EKG - QSh, aVF, ST szegmens III magassága, aVF, viszonylagos ST szegmenscsökkentés a V1, 2 vezetékekben, az átmeneti zóna váltva V2.

A poszt-inferior miokardiális infarktust általában a vagotonia kialakulása kíséri, melyet bradycardia és hipotenzió (hipotóniás hemodinamika típusú) mutat, amit 0,5 ml Atropin bevitelével lehet megszüntetni.

Így az EKG-regisztráció (különösen a dinamikában) lehetővé teszi az MI diagnózisának megállapítását, lokalizációját, a vezetési zavarok jellegének és előfordulási szintjének meghatározását, a szívritmust, a patológia lefolyását.

Emlékeztetni kell arra, hogy az EKG fent leírt változásai más patológiákban is előfordulhatnak: akut perikarditis, myocarditis, akut pulmonalis szív (masszív tüdőembólia), korai repolarizációs szindróma, bal kamrai myocardialis hipertrófia, ischaemiás vagy hemorrhagiás agyi stroke, elektrolit és endokrin rendellenességek. d. A Q-hullám vagy a patológiás QRS-komplex infarktus-szerű változásait az EKG-nél gyakran kamrai korai arousal szindrómák (WPW, CLC), a növekvő aorta, a krónikus tüdőgyulladás és a bronchiás asztma disszekciós aneurizmái és a különböző genesisek súlyos mérgezései rögzítik.

A miokardiális infarktus enzim diagnózisa

A WHO ajánlása szerint az AMI diagnosztizálásához, valamint a klinikai tünetekhez és az EKG-változásokhoz nagy jelentőséget tulajdonítanak a kardiospecifikus markerek vizsgálatának. Jelenleg a szívizomra vonatkozóan a cardiomyocyták halálának megfelelő számú markere van, ami lehetővé teszi számunkra a nekrózis térfogatának, időzítésének és a betegség lefolyásának természetét.

Az MI laboratóriumi diagnózisának diagnosztikai értéke szignifikánsan növekszik fájdalommentes formákkal és ismételt MI-vel, pitvarfibrillációval, implantált artefaktikus pacemaker (EX) jelenlétével, azaz olyan helyzetekben, amikor az MI EKG-diagnózisa nehéz.

Jelenleg a klinikai gyakorlatban, a legtöbb általánosan használt meghatározása a koncentrációban ezek a specifikus markerek szívizomsejtek: mioglobin (M), kardiotroponiny (TnI, TnT), kreatin-foszfokináz (CPK), aszpartát-aminotranszferáz (ACT), laktát-dehidrogenáz (LDH), glikogén foszforiláz (GP ). (8. ábra).

Ábra. 8. A cardiospecifikus enzimek dinamikája nem komplikált MI-ben.

A kizárólag kardiomiociták (de nem a vázizomsejtek) megsemmisítésére specifikusak a myoglobin, izoenzimek - KFK-MB frakció, cardiotroponin - TnI, glikogén-foszforiláz - GF-VV.

A 20. század 90-es évei óta technikai képességek merültek fel a kardiomiociták két intracelluláris szerkezeti fehérje MI-jének azonosítására és diagnosztizálására, ami a szívizom-halálra, a myoglobin-itroponinra utal.

A legkorábbi és leginkább a szívizomsejtek károsodására hajlamos a myoglobin. A Mg a myocita szerkezeti fehérje, a szívizom károsodását a vérszérum határozza meg a radioimmun módszerrel. A myoglobin-teszt nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik, ami meghaladja a myocardium-specifikus citoszol izoenzim paramétereit. A Mg koncentrációjának növekedése a szérumban a fájdalom kialakulásától számított 1-3 órával kezdődik, a betegség 6-7 órás időtartamával eléri a maximumot, és a komplikált MI-vel a patológiai folyamat első napjának végére visszatér normál állapotba.

A cardiomyocyták második szerkezeti fehérje - a troponin, amely részt vesz a myocyta funkció szabályozásában - a kontrakció-relaxáció, a tropomiozin-troponin komplex része, három polipeptidből áll (TnC, TnI és TnT). A TNT-nek 3 izoformája van: 2 izom-csontrendszer - TNT_2.3 és 1 myocardialis - TNT₁. A szív-TnI csak a szívizomban lokalizálódik, és a szívizomsejtek nekrózisa során válik ki. A szív-troponin TNT-t a miokardiális nekrózis markerként is használják, de a csontváz növekedésével a tartalom is növekedhet. A TnT és a TnI koncentrációja az ischaemia kezdete után 5-12 óra elteltével meghaladja a normális szintet, a csúcs az első nap végére (24 óra után) - TnI és a második nap (48 óra) végére - a miokardiális infarktus kialakulásának TnT-je. E kardiospecifikus markerek normalizálása 5-10 napon belül véget ér.

A miokardiális infarktus enzimdiagnosztikája nemcsak a klinikai tüneteket kiegészítő módszer, hanem a trombolitikus terápia, az invazív myocardialis revaszkularizáció a koronária artériás atherothrombosis elzáródásának első órájában történő EKG-negatív MI esetén történő önálló kritériuma.

A klinikai gyakorlatban az MI diagnózisát széles körben használják a szervspecifikus citoszol enzim kreatin-foszfokináz - CPK szérumkoncentrációjának meghatározására. Emberben a CPK két alegységből áll (M és B), amelyek 3 izoenzimformát alkotnak: MM - izmos, BB - agyi típus, MB - szívtípus (CPK_társadalom= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). A CPK MB-frakció aktivitása a myocardialis infarktusban 6 óra elteltével kezd növekedni, a betegség kezdetétől számított 24 óra elteltével eléri a maximális értéket, és az MI kialakulásának második napjának végére visszatér a normális értékre. A CPK MB frakció aktivitásának diagnosztikailag szignifikáns növekedése másfélszerese az ebben a laboratóriumban elfogadott normának. Hagyományosan ajánlott a CPK aktivitásának meghatározása 6-8 óránként annak érdekében, hogy meghatározzuk a myocardialis károsodás mértékét (az épített izoenzimaktivitási görbe területét) és a betegség lefolyásának természetét (bonyolult, egyszerű).

Az aminotranszferázok (aszpartát-amino és alanin-aminotranszferáz) általánosan elosztott intracelluláris (citoplazmatikus és mitokondriális) enzimek, amelyek aktivitását hagyományosan a klinikai gyakorlatban használják az MI diagnózisához. Tevékenységük, amely a betegség első napjának végére emelkedik, a második nap végéig eléri a maximumot, és a szívizominfarktus kialakulásának kezdetétől számított harmadik nap végéig normalizálódik. A szívizom károsodásának specifikus értéke az ACT és az ALT arányának 2,5-szeres növekedése (De Rites index). Az MI diagnózisának klinikai gyakorlatában történő aktív bevezetésével és széles körben történő alkalmazásával, a CPK és a Tn-szervspecifikus izoenzimek aktivitásának meghatározásával az AST / ALT meghatározásának fő motívuma továbbra is ezen vizsgálatok alacsony költsége és elérhetősége.

Egy másik, az AMI és a koszorúér-szindrómák diagnosztizálására használt szervspecifikus myocardium enzim a laktát-dehidrogenáz (LDH), amely 5 izoenzimből áll, amelyek kétféle polipeptid láncot tartalmaznak (M és H). A szívizomban található izoenzim 4 azonos H-láncot tartalmaz, és LDH1-et jelöl, és egy 4 azonos M-láncot tartalmazó izoenzim LDH5-et jelöl. A myocardiumra specifikus LDH izoenzimek aktivitása a betegség első napjától kezdve növekedni kezd, a harmadik napig eléri a maximális értékét, és normalizálódik a kialakuló MI 5-6 napján. Az LDH aktivitást naponta három napig kell meghatározni.

A fent leírt cardiomyocyta lézió markerek diagnosztikai értéke az AMI dinamikájában történő meghatározásuk időzítésétől és gyakoriságától függ. A Pahognomonic az MI esetében az enzimaktivitás növekedése nem kevesebb, mint a normál szint 1,5–2-szerese, következésképpen a normál értékek csökkenése.

Ezért a miokardiális markerek egyszeri alkalmazása az AMI-ben feltételezett betegeknél elfogadhatatlan, és szinte teljesen leértékeli ezen technikák diagnosztikai értékét.

Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok

Sok szívizominfarktust hordozó beteg hőmérséklete emelkedik - a subfebrilis, melyet neutrofil leukocitózissal kombinálnak 12-14 109 / l-re a tüdőgyulladásra jellemző rúd-nukleáris eltolódás nélkül. A MI neutrofil leukocitózisa közepes eozinofíliával jár. Mivel a leukocitózis csökken (a betegség bekövetkezése után 3-4 nappal), a perifériás vérben gyorsított ESR (az „olló” tünet) kerül meghatározásra, ami 1-2 hétig emelkedett.

Az MI-t a fibrinogén szint növekedése és a C-reaktív fehérje pozitív reakciója jellemzi.

A miokardiális infarktus akut periódusában a vér koagulogramjának tanulmányozásakor a fibrinogén lebomlási termékek (FDP) megjelenése és a D-dimer koncentráció (a vérrögben lévő egyik fibrin lánc fragmens) növekedése jelzi a fibrinolitikus rendszer spontán aktiválódását a trombusképződés hatására.

Echokardiográfiás vizsgálatok akut miokardiális infarktusban

1954 óta, amikor Edler és Hertz az ultrahang-technológia használatáról az első szelekciós elváltozások és veleszületett szívelégtelenségek diagnosztizálásában jelentést tett, az echokardiográfia jelentős változásokon ment át az idő múlásával (M-mód) az anatómiai struktúrák két- és háromdimenziós ultrahangos képeihez. szív kamerák valós időben.

A kétdimenziós ágazati ultrahangos vizsgálat lehetővé teszi, hogy dinamikában értékeljük a kamrák méreteit, a szív falainak vastagságát és mozgását, valamint a szelepszelep és az intracardiacis anatómiai szerkezetek kapcsolási funkcióinak megsértését. A hypokinesia, az akinesia és a dyskinesia zónák jelenléte a szívizominfarktus lokalizációját és méretét mutatja, és ezeknek a zónáknak a csökkenésének dinamikus megfigyelése értékes információt nyújt a patológiai folyamat kialakulásáról. Az intracardiacis hemodinamikai paraméterek (szívkibocsátási frakció) értékelése a szív sérülésének és a szivárgás csökkent funkciójának a megértését mutatja.

A miokardiális életképesség diagnosztizálásának egyik ígéretes módszere a miokardiális kontraszt echokardiográfia. A kontrasztanyag (foszfolipidek vagy albumin 2,5-5 mikron méretű) intravénás beadása esetén a szívüregek echokontrasztja és a mikrovaszkuláris myocardium csatorna arányos a véráram térfogatával. Az új technológiákkal felszerelt modern ultrahangos készülékek lehetővé teszik a kontrasztanyag mikroszerkezetének gyors elpusztítását a szívüregekben, és a miokardiális perfúzió abszolút értékének (ml-ben) kiszámítását az ezt követő újraszervezés és kiszáradás sebességével, ami nem csak a hegek és életképes myocardium zónáinak feltárását teszi lehetővé.. Ez a módszer lehetővé teszi a szívizom „megdöbbentésének” mértékének felmérését és a hibernáló szívizom területének azonosítását.

A farmakológiai stressz echokardiográfia (stressz echoCG) dobutaminnal (5-10 μg / kg / perc) lehetővé teszi a „hibernáló” myocardium feltárását és „kábító” fokát.

Így echokardiográfia segítségével nem-invazívan diagnosztizálhatjuk a lézió területét és a szív szivattyúzási funkciójának zavarási fokát, amelynek alapján értékelhetjük a kezelés hatékonyságát és megjósolhatjuk a betegség kialakulását.

Ennek a módszernek azonban korlátozott képessége van a mellkas anatómiai jellemzőinek (keskeny interosztális tér, zavarok a mediastinalis szervek anatómiai viszonyaiban) és a tüdőszövetben lévő emphyseroticus változások esetén, amelyek megakadályozzák az ultrahang-beolvasó sugár terjedését.

Differenciáldiagnosztika

Bizonyos esetekben az akut myocardialis infarktust meg kell különböztetni a többi betegségtől, mivel az intenzív mellkasi fájdalom az emberi szervezet szerveinek különböző kóros folyamataiból eredhet.

1. A szív- és érrendszeri betegségek:

• koszorúér-betegség;
• Hipertrofikus kardiomiopátia;
• Akut perikarditis;
• Akut myocarditis;
• Pulmonális embolia;
• Az aorta aneurizma rétegzése.

2. A tüdő és a pleura betegségei:

• Akut pleuropneumonia;
• Spontán pneumothorax.

3. A nyelőcső és az emésztőrendszer betegségei:

• nyelőcsőgyulladás;
• Nyelőcső-divertikulózis:
• A diafragma nyelőcsőnyílásának sérvét;
• Peptikus fekély;
• Akut cholecysto-pancreatitis.

4. Az izom-csontrendszer betegségei:

• A méhnyak-mellkasi gerinc csontritkulása;
• Vállplexitis;
• myositis;
• Közbenső neuralgia (zsindely).

Így a myocardialis infarktus differenciáldiagnózisának fő kritériumai a következők:

A - egy tipikus angina fájdalom támadás vagy a mellkasi diszkomfort jelenléte;

B - az EKG jellemző változásai;

B - a szívizom nekrózisa kardiospecifikus markereinek növekedése. Dinamikusan monitorozni kell a fenti determinánsokat a lehetséges szövődmények kezelésének és megelőzésének hatékonyságának felmérése, a rehabilitációs időszak taktikájának szabályozása és az MI-ben szenvedő betegek életének előrejelzése érdekében.

Miokardiális infarktus. AM Shilov

A szívroham a nekrózis középpontjában áll, amely a keringési zavarok következtében alakult ki. A szívrohamot keringési vagy angiogén nekrózisnak is nevezik. A "szívroham" kifejezést (a latin nyelvtől a cuccig) Virkhov javasolta nekrózisra, amelyben a szövet elhalt része vérrel átitatott.

Az MI kezdeti EKG-változásaitól, a szívizom nekrózisának lokalizációjától, vagy a patológia kialakulásának időpontjától függően számos MI-osztályozás létezik.

A myocardialis infarktus kezelésében szerzett tapasztalati és klinikai tapasztalat, a trombolitikus terápia várható pozitív hatásának hiánya azt jelzi, hogy a koszorúér-véráramlás helyreállítása „kétélű kard”, ami gyakran a „reperfúziós szindróma” kialakulásához vezet.

Az akut miokardiális infarktust klinikai, elektrokardiográfiai, biokémiai és patomorfológiai jellemzők alkalmazásával határozzuk meg. Felismertük, hogy az "akut miokardiális infarktus" kifejezés a meghosszabbodott ischaemia okozta kardiomiociták halálát tükrözi.

A különböző lokalizációjú hajók trombózisa az egyik vezető hely a fogyatékosság, a halálozás és a népesség átlagos várható élettartamának csökkenése között, amely meghatározza az antikoaguláns tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek széles körű alkalmazását az orvosi gyakorlatban.