Idiopátiás artériás kalcifikáció

A koszorúér artériás artériás kalcifikációja az újszülöttek és a gyermekek hirtelen halálának oka az élet első hónapjaiban

A gyermekek első hónapjaiban a miokardiális infarktus okai között gyakrabban észlelhető a koszorúér artériás anomáliái. Ebben az esetben a szakirodalomban szereplő leírások főként az ektópiás koszorúér-kisülés esetére vonatkoznak. Az ischaemiás myocardialis károsodás oka azonban a koszorúérek ritka betegségei lehetnek.

Három gyermeket tapasztaltunk a koszorúér-artériák idiopátiás artériás kalcifikációjával. Mindhárom posztumusz diagnosztizálásra került. Két gyermek hirtelen halt meg otthonában 28 napos és 1 hónapos 15 napos korban. A fizikai fejlődés kielégítő paramétereivel született teljes idejű csecsemők. Az anyáknál a terhesség alatt nem figyelték meg a bruttó patológiát, az öröklődést nem terhelték.
Egy gyermek meghalt a kórházban, ahol a központi idegrendszer perinatális poszthypoxikus lézióként kezelték. A fiú született a sportoló anyjához a terhesség 42. hetében. A terhesség a colpitis hátterében, a polihidramnionok és a placenta elégtelensége (sokszorosodás utáni születés). A születéskori tömeg 3200 g, hossza 53 cm A születés után a központi idegrendszer elnyomásának tünetei és a gerincvelői elégtelenség domináltak a klinikai képben, az atlasz forgási szubluxációja radiográfiásan kimutatható volt. A szív és más belső szervek fizikai változásait nem észlelték. A kalcium szintje a szérumban a normál tartományban.

Elektrokardiográfia a 13. életnapon, a jobb pitvar elektromos aktivitásának növekedésének jeleit regisztrálták, a szívizomban nem észleltek ischaemiás változásokat. A 19. élet napján a gyermek állapota hirtelen romlott: letargia, cianózis, tachycardia, szívhangok süketsége, mikrocirkulációs rendellenességek. A Collaptoid állapot halált eredményezett. A szövettani vizsgálat széles körben elterjedt kalcifikációt mutatott a bal szívkoszorúér ágaiban. A halál oka az akut koszorúér-elégtelenség, mely a koronária artériák progresszív kalcifikációjához kapcsolódik.

Megfigyeléseink azt mutatják, hogy a gyermekek hirtelen halálának az élet első hónapjaiban történő megelőzése, diagnosztikája és terápiás komplexitása a szív okozta okok miatt.

A szív és az erek kalcifikációja: előfordulás, jelek, diagnózis, kezelés

Idős korban és bizonyos kóros állapotokban az emberi testben felhalmozódik a felesleges mennyiségű kalcium, amit természetesen nem lehet eltávolítani. A vérbe kerül. Ennek eredményeképpen a véredények falain, beleértve az aortát is, kalcium kezdődik. A falak és a szelep szórólapjai meszesek. Ezt a folyamatot kalcifikációnak (kalcifikáció, kalcifikáció) nevezik. Aorta sérülése esetén a betegség közvetlen fenyegetést jelent egy személy életére, mivel a falakon levő kalcium lerakódások megfosztják őket a rugalmasságuktól.

Az aorta elkezd hasonlítani egy törékeny porcelánedényt, amely megrepedhet a megnövekedett terhelésből. A nagy artéria ilyen tényezője megnövekedett nyomás. Bármikor megszakíthatja a törékeny falat és azonnali halált okozhat. A nyomásnövekedést az aorta szelepek által okozott polipotikus trombózis tömegek elszaporodása okozza, amely a száj szűküléséhez vezet.

A meszesedés megszüntetése

Az aorta kalcifikációja az egyik oka a súlyos betegség - aorta stenosis (AS) kialakulásának. A betegség gyógyszeres kezelésének speciális módszerei nem. Szükség van egy általános megerősítő kurzusra, amelynek célja a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a szívelégtelenség megelőzése, valamint a meglévő betegségek megszüntetése.

• Enyhe vagy közepes kalcifikáció kezelését magas kalciumtartalmú kalcium-antagonista készítményekkel végezzük. Sikeresen oldják a mészkő lerakódásokat az aorta falain. Az oldott formában néhányan kiválasztódnak a testből, és egyesek a csontszövetet elnyelik.
• A gyógyszereket a vérnyomás normalizálására és bizonyos korlátok között tartják.
• A kis körben a vér stagnálása diuretikumok alkalmazásával megszűnik.
• A bal kamra szisztolés diszfunkciójában és a pitvarfibrilláció során a Digoxin-t alkalmazzák.
• A súlyos formákat csak műtét útján távolítják el.
• Gyermekek aorta kalcifikációjának kezelésére az aorta ballon valvuloplasztikát alkalmazzuk - minimálisan invazív eljárás a szívszelep kibővítésére egy katéter behelyezésével egy aortába egy felfújó ballonnal a végén (a technológia közel van a hagyományos angioplasztikához).

Calcinosis - az aorta stenosisának oka

A szívszelephibák kialakulásának egyik leggyakoribb oka (legfeljebb 23%) az aorta stenosis (AK). A gyulladásos folyamat (reumás szelepgyulladás) vagy a kalcifikáció okozza. Ez a betegség valódi stenosisnak tekinthető. Az aorta szeleptestek kalcifikációja a szövetekben degeneratív változásokhoz vezet. Fokozatosan kondenzálódnak és vastagabbá válnak. A mészsók túlzott rétegezése hozzájárul a kúpok felhalmozódásához a commissures mentén, aminek következtében csökken az aorta nyílás hatásos területe és a szelep elégtelensége (szűkület). Ez akadályt képez a bal kamra véráramlásának útjában. Ennek következtében az LV-től az aortáig tartó átmeneti területen vérnyomáscsökkenés következik be: a kamra belsejében élesen emelkedik, és az aorta szájába esik. Ennek eredményeként a bal kamra kamra fokozatosan húzódik (tágul), és a falak vastagodnak (hipertrófia). Ez gyengíti a kontrakciós funkcióját és csökkenti a szívteljesítményt. Ugyanakkor a bal pitvar hemodinamikai túlterhelést tapasztal. A pulmonáris keringés edényeihez megy.

Meg kell jegyezni, hogy a bal kamra erőteljes erővel kompenzálja a szűkület negatív hatásait. A vérrel való normál töltést a bal pitvar intenzív összehúzódása biztosítja. Ezért hosszú ideig a hiba észrevehető keringési zavarok nélkül alakul ki, és a betegeknek nincsenek tünetei.

Az aorta szelep kalcifikációja

A szívszelepek kalcifikációja olyan betegségek előfutára, mint a szívelégtelenség, az általánosított atherosclerosis, a stroke, a szívinfarktus stb. A reumatikus szelepgyulladás által előidézett degeneratív folyamatok hátterében általában az aorta-szelep kalkulációja alakul ki. A szelepfogók zsugorodott, hegesztett szélei formázatlan, mészkő alakú növekedéseket képeznek, amelyek átfedik az aorta nyílását. Bizonyos esetekben a kalcifikáció a bal kamrai fal közvetlen közelében, az MK elülső szórólap közvetlen szomszédságában található, amely a kamrák között van.

A betegségnek több fázisa van:

1. A kezdeti szakaszban a bal kamra hiperfunkciója észlelhető. Ez hozzájárul a teljes kiürítéséhez. Ezért üregének dilatációja (nyújtása) nem fordul elő. Ez az állapot elég hosszú ideig tarthat. De a hiperfunkciós lehetőségek nem korlátlanok, és a következő szakasz kezdődik.
2. Minden alkalommal egyre több vér marad az LV-üregben. Emiatt a diasztolés (gerjesztés alatt) töltése nagyobb térfogatot igényel. És a kamra elkezd bővülni, vagyis van vékony dilatációja. Ez pedig növeli az LV összehúzódását.
3. A következő szakaszban a myocardium gyengülése által okozott myogen dilatáció lép fel, amely az aorta elégtelensége (stenosis) oka.

az aortás szelep szenilis (felső) és bicipid stenosis (alul) a kalcifikáció miatt

A kalcium AK-t röntgenfelvétel során észlelik. A ferde vetítésen jól látható. A echokardiográfiában a kalcifikációt nagyszámú nagy intenzitású visszhang formájában rögzítik.

Hosszú idő óta kompenzálódik az aorta keringési elégtelensége, az ember egészen egészségesnek érzi magát. Nincs klinikai tünetei a betegségnek. A szívelégtelenség váratlanul fordul elő (a páciens számára) és gyorsan elkezd haladni. A haláleset átlagosan 6 és fél évvel a tünetek megjelenése után következik be. Ennek a hibának az egyetlen hatékony kezelése a műtét.

Mitrális szelep kalcifikáció

A kalcionózist nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai tünetei hasonlóak a cardiosclerosis, a magas vérnyomás, a reumás tüneteihez. Ezért a beteg gyakran hibásan diagnosztizálódik, és a kalcifikáció tovább halad, ami súlyos szívhibákhoz vezet, például a mitrális szelep elégtelensége vagy a mitrális szűkület.

mitrális szelep kalcifikáció

A betegek panaszkodnak a teljesítmény csökkenéséről, a fáradtságról. Légszomjuk, a szív munka megszakadása, gyakori szívverés, szívfájdalom váltakozik. Sok esetben van egy köhögés a vérrel, a hang rettenetes lesz. A mitrális szelep kalcifikáció időben történő kezelése, mitrális és profilaktikus gyógyszeres terápia alkalmazásával, a commissurotomia segítségével nem csak a szív aktivitását fogja helyreállítani, hanem lehetőséget nyújt az aktív életmód vezetésére is.

Az ilyen típusú kalcinálás detektálásának képessége Doppler színszkennelést tesz lehetővé. Vizsgálatunk során az orvost az acrocianózis sújtja, és a "mitrális" elpirul a bőrtől. A páciens teljes vizsgálatával diagnosztizálják a bal pitvar és a hipertrófia falának kiterjedését, kis vérrögökkel a fülben. Ugyanakkor a bal kamra mérete változatlan marad. A jobb kamrában - a falak tágulnak, észrevehető sűrűséggel. A pulmonális vénák és az artéria is kibővültek.

A véredények kalcifikációja és típusai

Az artériás falakon felhalmozódott plakkok az egyik leggyakoribb oka a szívinfarktusnak és a stroke-nak, a falak közötti lumen jelentős szűkülése miatt. Megakadályozza a vér áramlását a szívből. Ez megzavarja a nagy kör áramlását, ami nem megfelelő vérellátást eredményez a szívizom és az agy számára, és nem elégíti ki az oxigénigényt.

A fejlődési mechanizmus szerint a vaszkuláris kalcifikáció a következő típusokra oszlik:

• A kalcifikáció metasztatikus, amelynek oka az egyes szervek, például a vesék, a vastagbél stb. Idős embereknél és gyermekkorban a kalcifikáció a D-vitamin túlzott beviteléből fakad. Leggyakrabban az ilyen típusú kalcifikációnak nincs klinikai jele.
• Interstitialis (univerzális) kalcifikáció vagy metabolikus kalcifikáció. A szervezet fokozott érzékenysége a kalcium-sókkal szemben (kalcifikáció). Progresszív, súlyos betegség.
• Kalcifikációs disztrófia. Ez a kalcifikáció a szív perifarditiszében vagy a tüdő carapace-jában a szív színe kialakulásához vezet, a mellkasi fájdalomban a szívműködés károsodásához vezet, és trombózist okozhat.
• A gyerekek gyakran idiopátiás (veleszületett) kalcifikációval rendelkeznek, amely a szív és az erek fejlődési patológiájában jelentkezik.

A hasi aorta kalcifikációja

A hasi aorta aneurysma egész évben halálos lehet. Néha egy személy hirtelen meghal a hasüreg belső vérzéséből, amit az aneurizma szakadás okoz. Ennek a betegségnek az oka a hasi aorta kalcifikációja. A felmérés során a fluoroszkópia során észlelhető.

Ennek a betegségnek a fő tünetei a hasi fájdalmak, amelyek minden étkezés után jelentkeznek, ami a betegség előrehaladtával növekszik, valamint az időszakos törés.

A műtéten alapul - az aneurizma reszekciója. A jövőben az aorta távoli területének protézise.

Intracardiacis meszesedés

A kalcium-só lerakódás patológiás folyamata a miokardium és a chordális szálak, a cusps és a szelepalapok szklerotikus parietális sűrűségén (intracardiacisés) a szövetek fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásához vezet. Lúgos foszfatázokat gyűjthetnek össze, amelyek felgyorsítják a kalcium-sók képződését és hozzájárulnak a nekrotikus területeken történő lerakódáshoz. Néha az intracardiacis meszesedést ritka és néha váratlan megnyilvánulások kísérik, például az endothelium károsodása és excorációja. Bizonyos esetekben az endothelium szakad, ami szelep trombózist okoz.

A trombózis veszélyes, mert szepszishez és thromboendocarditishez vezet. Az orvosi gyakorlatban sok esetben, amikor a trombózis teljesen átfedi a mitrális gyűrűt. Az intracardiacis meszesedés alapján szinte mindig halálos staphylococcus embolikus meningitis alakulhat ki. A kalcifikáció nagy szelepterületekre való elterjedésével a szövetek megpuhulnak és esetleges tömegeket képeznek rajtuk. A szelepszelepek esetei a közeli myocardialis régiókba mozoghatnak.

Az intracardiacis kalcifikációnak két típusa van:

1. Elsődleges (degeneratív, életkor), amelynek eredete nem mindig ismert. Leggyakrabban a test elöregedésével figyelték meg.
2. Másodlagos, kardiovaszkuláris és endokrin rendszer, vesék, stb.

Az elsődleges kalcifikáció kezelése a test öregedésével kapcsolatos dystrofikus változások megelőzésére csökken. A másodlagos kalcifikációban először a véredények és szelepek falain a mészkő növekedés kialakulását okozó ok keletkezik.

angioplasztika - a kalcifikáció kiküszöbölésére szolgáló módszer

A szívbetegségek, különösen a miokardiális infarktus kezelésére a szokásos módszer a ballon-angioplasztika (az edény lumenének felfújása felfújó ballonnal). Ily módon a koronária artériái tágulnak, szorítódnak és simítanak kalciumnövekedéseket a falukon, amelyek átfedik a réseket. Ez azonban meglehetősen nehéz, mivel a palackokban olyan nyomást kell létrehozni, amely kétszer akkora, mint a szívroham kezelésében alkalmazott nyomás. Ebben az esetben bizonyos kockázatok vannak, például a nyomásszabályozó rendszer vagy maga a ballon nem képes ellenállni a 25 atm-ra emelt nyomásnak. nyomás és robbanás.

Klinikai tünetek

Leggyakrabban az intracardiacis meszesedés tünetei a késői szakaszokban jelentkeznek, amikor a mész-lerakódások már jelentős fiziológiai változásokat idéztek elő a szív szerkezetében, és a vérkeringés csökkenéséhez vezetnek. Egy személy érzi a szívritmus megszakadását, fájdalmat tapasztal a szív régiójában és állandó gyengeséget. Gyakran szédül (különösen a hirtelen pozícióváltás során). A kalcifikáció állandó társa a légszomj. Először pihenéskor csökken, de a betegség előrehaladtával még az éjszakai alvás közben is megfigyelhető. Rövid faints és rövid távú eszméletvesztés lehetséges.

A kalcifikáció fő oka az anyagcsere-folyamatok szabályozásának megsértése. Ezt endokrin zavar okozhatja, ami a parahormonok és a kalcitonin termelésének csökkenéséhez vezet. Ez a vér sav-bázis egyensúlyának megsértését eredményezi, aminek következtében a kalcium-sók nem oldódnak fel, és szilárd formában a véredények falára helyezkednek el.

Elég gyakran vesebetegség (krónikus nefritisz vagy policisztikus), daganatok és mielóma betegségek járulnak hozzá a kalcifikációhoz. Az artériák kalcifikációja a műtét utáni időszakban, a funkcionális eszközök beültetése során a lágyszövet sérülésének hátterében fordulhat elő. A nagyméretű meszes konglomerátumokat leggyakrabban elhullott szövetekben vagy disztrófiájú területeken alakítják ki.

Modern diagnosztikai módszerek

A szív vagy az aorta kalcifikációját diagnosztizáló betegek magas halandósága miatt a világ minden tájáról származó orvosok új, fejlettebb módszereket keresnek e betegség diagnosztizálására. A következő módszerek a klinikai vizsgálatok szakaszában vannak:

• ELCG (elektronsugaras számítógépes tomográfia), amely a kalcinálást kvalitatívan értékelte.
• Kétdimenziós echokardiográfia, amelyen keresztül a meszesedés láthatóvá válik. Ezeket több visszhang formájában érzékelik. Ez a technika lehetővé teszi az anatómiai rendellenességek azonosítását, de nem számszerűsíti a kalcinálás előfordulását.
• Az ultrahang. Alkalmazható az edényfalak kalcifikációjának azonosítására, de nem teszi lehetővé az aorta szelepek lerakódásának és mértékének megállapítását.
• Ultrahangos denzitometria. Nemio segítségével - a TOSHIBA cég diagnosztikai rendszerével - végzik. Tartalmaz egy szívérzékelőt egy fázisos tömb formájában és egy számítógépes szívprogramot, az IHeartA-t. Ez az eszköz lehetővé teszi, hogy diagnosztizálja a kalcifikáció eloszlásának mértékét az átlagban.
  1. Ha az átlag kisebb, mint 10, akkor nincs AK-kalcifikáció;
  2. Ha 10 17 jelzi a mészbetétek jelentős növekedését (3 fok).

Különösen fontos a terhesség alatt a kalcifikáció mértékének időben történő és helyes diagnosztizálása. Magas mértékű kalcifikációval gyakran jelentkeznek problémák a szülés során, mivel a kalcium nem csak a szívszelepekre, hanem a placentára is képes. Ha az első fokú kalcifikációt diagnosztizálják, a magas kalciumtartalmú élelmiszerek használatát korlátozni kell. Javasolt multivitaminok és magas magnéziumtartalmú gyógyszerek bevétele.

Népi receptek kalcifikáció ellen

Úgy tartják, hogy megállíthatja a meszesedés fejlődését, a fokhagymán alapuló népi jogorvoslatok felhasználásával. E növény egyedülálló képességét a mészbetétek feloldására felfedezték az európai tudósok, akik a biológiailag aktív anyagok véredényekre gyakorolt ​​hatását vizsgálták. Profilaktikus célokra egy nap elegendő csak két szegfűszeg enni.

A kínai gyógyítók 300 g hámozott és apróra vágott fokhagymás szegfűszeget és 200 gramm alkoholt (vodka) készítettek. 10 napos infúzió után a következőképpen vették fel:

• 5 napig, egy cseppenként 50 ml hideg tejre, naponta háromszor, egy adagot adva minden adaghoz. Az ötödik nap este 50 ml tejet kell inni 15 csepp fokhagymás tinktúrával.
• 5 napig, egy-egy csepp csökken minden fogadásnál. Esténként a 10. napon 50 ml tejet kell inni egy csepp infúzióval.
• Ezután minden egyes fogadásnál 25 csepp, amíg a tinktúra véget nem ér.

Az „Ifjúsági Elixir” receptje megmaradt, amelyet a tibeti szerzetesek használtak az erek tisztítására és az élet meghosszabbítására:

• Ezek 100 gramm száraz fű kamilla, anyajegy és nyír rügyek. Keverjük össze alaposan és őröljük a keveréket. Egy evőkanál főtt gyűjteményt 0,5 liter forró vízzel főzünk és 20 percig infundáljuk. Egy pohár melegen szűrt infúziót, egy evőkanál méz hozzáadásával kell lefeküdni az lefekvés előtt. A második adagot éhgyomorra fogyasztják reggel.

Mindkét balzsam hatékonyan megtisztítja a véredényeket, kiküszöbölve az ateroszklerózis jeleit és az aorta falakkalccionálódását, és ezzel visszaállítja rugalmasságukat. Ajánlatos azokat ötévente egyszer használni.

A betegségek kezelése

orvosi portál

Idiopátiás artériás kalcifikáció

Az irodalomban 1978-ban több, mint 76 esetről számoltak be. Vannak javaslatok arra, hogy az idiopátiás artériás kalcifikáció oka a vaszkuláris falban a rugalmas szövet veleszületett hibája.

A vaszkuláris kalcifikáció az ásványi anyagcsere gyakori rendellenessége nélkül történik, a vér kalcium mindig a normál tartományban marad.

A patológiás változásokat a foszfát és a kalcium-karbonát lerakódása jellemzi (néha vas hozzáadásával), elsősorban a közepes kaliberű artériák falaiban. A szív, a vesék, a tüdő, a lép, a mellékvesék, a hasnyálmirigy és a nyálmirigyek, a bél és a hímvessző, a pajzsmirigy és a csecsemőmirigy mirigyei jelentősen megváltoznak. Leírja a végtagok edényeinek sérüléseit.

A makroszkópos vizsgálatban a szív tömege 2-4-szeresére meghaladja a normát. Az üregek élesen kitágulnak, a bal kamra szabad falának vastagsága eléri a 1,5 cm-t, a jobb kamra pedig 0,6 cm-rel, nagyobb vagy kisebb mértékű myocardialis infarktus figyelhető meg. A szívizom sűrű, barnás-szürke színű, kardioszklerózisú és gyakran köves sűrű fókuszú területekkel. Fibroelasztózis elsősorban a bal kamrából áll. Papilláris izmok kalcifikációs fókuszokkal.

A szövettani vizsgálatok azt mutatták, hogy a koszorúér-erek izomrétege hipertrófiás és hiperplasztikus, az endothelium nekrotizálódott és megalvadt, az intimális sejtek proliferációját figyelték meg. Az edények lumenje élesen szűkült. Minden edényben a belső rugalmas membrán és az izomréteg kalcifikációja expresszálódik. A perivaszkuláris szövetekben lymphohistiocytic infiltráció lép fel eozinofilek keverékével.

Az endothelium proliferációját és duzzanatát a vesék és a vesekövet, a tüdő és a mellékvesék kapillárisai artériás szklerózisának eredményével írják le.

Az életben a betegséget nem ismerik fel. A gyermek születése óta rendszeresen növekszik a cianózis és a légszomj. A halál hirtelen jön.

Idiopátiás artériás kalcifikáció

A csecsemő artériás kalcifikációja (IAA) nagyon ritka betegség. 1990-ben ennek a patológiának több mint 100 esetét leírták. Az IAA etiológiáját és patogenezisét nem vizsgálták kellőképpen, ezért a legtöbb publikációban ezt a betegséget „idiopátiás infantilis artériás kalcifikációnak” nevezik. Az IAA előrejelzése kedvezőtlen, a legtöbb esetben a halál az első életév során a progresszív szívelégtelenség és a miokardiális infarktus miatt következik be, mivel a koszorúér artériák gyakran részt vesznek a patológiai folyamatban.

Az infantilis artériás kalcifikáció prenatális diagnózisának első leírása 1990-ben R. Spear et al. Az általuk közzétett megfigyelés során nemcsak az aorta kalcifikálódását mutatták ki, hanem magának a szívnek is. A következő években még néhány esetben jelent meg az IAK prenatális ultrahang diagnózisa, de minden esetben csak a terhesség második felében került sor.

Megfigyelésünkben az IAK-ot már 13 héten belül gyanították. A magzat szívének megítélésekor az interventricularis septum minden osztályon hiperheaikus volt. Ő echogenitása olyan magas volt, hogy hasonló volt a magzati csontok echogenicitásához. Ugyanakkor a kamrák és az atria méretei szinte azonosak voltak, mint a fő artériák átmérője. Az atrioventrikuláris szelepeken és a fő artériák szelepein nem volt véráramlás zavar. Nem találtak kombinált hibákat. A kapott adatok nem illeszkedtek a terhesség korai szakaszaiban diagnosztizált egyik leírt nosológiai formába.

A tanácsadó által feltételezett legvalószínűbb diagnózis IAK-ra csökkent, de általában az aorta változása következik be, és a bemutatott digitális anyagokban az aorta nem változott. A kapott adatok és megvitatásuk alapján úgy döntöttek, hogy ellenőrzési vizsgálatot végeznek a dinamikában. 16 terhességi héten a pulmonalis artéria átmérőjének az aorta fölött történő szignifikáns előfordulását figyelték meg, ami a hypoplasia kialakulását jelezte. Az aorta falai echogenitásának kifejezett növekedését, amelynek átmérője még kisebb volt, mint a felső vena cava átmérője, 20 hetes terhesség alatt rögzítettük a folyamatos hiperhóka interventricularis septum hátterében. Ennek megfelelően megállapítottuk, hogy a jobb kamra mérete a bal oldalon nagyobb. Így az aorta jellegzetes változásait 20 terhességi héten rögzítették, ami lehetővé tette az IAK diagnózisának megállapítását.

A kedvezőtlen prognózis miatt a terhesség orvosi okokból 23 héten keresztül megszűnt. A mikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az endokardium a szeptum és a bal szív területén élesen megvastagodott (10-15-szer) a rugalmas rostok és kisebb mértékben a kollagén párhuzamos rétegekbe történő elterjedése miatt. Az aorta belső héja a rugalmas rostok elszaporodása és a megkötődés fókusza miatt sűrűbb.

Ulya anomália a magzatban.

Az anomália Ulya egy ritka, veleszületett patológia, amelyet súlyos hipoplazia, vagy a szív egyik kamrájának szívizomjának szinte teljes hiánya mutat. Ezzel az anomáliával alapvetően a jobb kamra szívizomja van hatással. Leggyakrabban a hypoplasia diffúz, bár lehetséges egy fókusz. A tricuspid szelep lehet normális vagy diszplázott. Bizonyos esetekben a tüdőszelep szűkületét vagy atresiáját figyelték meg. Az Ulya anomáliát általában a szakaszban diagnosztizálják, és a CHD teljes számának 0,1% -a.

A prenatális ultrahang alatt az érintett kamrai dilatáció következtében kifejezett kardiomiálegia elsősorban figyelemre méltó. A kamra szívizomja alig különböztethető meg, és a kontraktilitás minimális. Gyakran előfordul, hogy a fekélyes anomáliával a pangásos szívelégtelenség jeleit (perikardiális, pleurális effúziók, aszcitesz) rögzítik.

Először az Ula-rendellenesség prenatális ultrahang-diagnosztikáját 24 hetes terhességi héten jelentették be G. Wager és mtsai. EP Zatikyan et al. Ezt a szívbetegséget a terhesség 23-24. Hetében prenatálisan lehetett diagnosztizálni. A magzat ultrahangvizsgálata során bemutatott megfigyelésben, a bal kamra üregének kifejezett dilatációjával együtt, a hátsó fal szívizomjának (1 mm) jelentős elvékonyodását figyelték meg. Azt is kimutatta, hogy a szívciklus különböző fázisaiban a bal kamrai myocardium szinte teljesen hiányzik. A pleurális üregben kis mennyiségű szabad folyadékot határoztunk meg. Mérsékelt bradycardia - 110 ütés / perc. A szív stroke térfogatának indexe csökkent, és az átlagos normatív érték 70% -át tette ki.

S. Benson és mtsai. egy olyan esetről számolnak be, amelyben a 18–19. terhességi héten észlelt Ula-anomáliát Ebstein-anomáliának tekintették, és csak patológiás vizsgálat volt a helyes diagnózis. A szerzők arra utalnak, hogy az Ula-rendellenesség differenciáldiagnózisa az Ebstein anomáliájával a terhesség második trimeszterének kezdetén jelentős nehézségekbe ütközik, mivel mindkét hiányosságot a jobb szív miatt jelzett kardiomegalia jellemzi. R. Oberhoffer és munkatársai szerint az Ula rendellenességének helyes prenatális diagnózisának kulcsa a normális (elfogulatlan) tricuspid szelep vizualizálása a dilatált jobb átrium és a hígított jobb kamrai szívizom hátterében.

Idiopátiás artériás kalcifikáció Az "Orvostudomány és egészségügy" szakterület tudományos cikkének szövege

Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, a tudományos munkás szerzője N. Kardash N., Kononov V. N. V. Kharkov.

Az idiopátiás artériás kalcifikáció egy olyan poliétológiai betegség, amelynek fő patogenezise a calciphylaxis. Ritka betegség, nehéz diagnosztizálni, hosszú ideig tarthat jelentős tünetek nélkül, így az IAK minden egyes esetben gondos elemzést igényel a diagnosztikai módszerek és a terápia kiválasztásakor.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője Kardash N. A., Kononov V.N., Kharkova S.V.

IDIOPATIKUS ARTERIÁLIS SZÁMÍTÁS

Az idiopátiás artériás kalcifikáció (IAC) egy polietológiai betegség, amelynek kórképe a patogenezisének fő eleme. A betegség meglehetősen ritka és nem könnyen diagnosztizálható; hosszan tartó tünetmentes periódusa is lehet. Így minden módszer kiválasztásakor.

A „Idiopátiás artériás kalcifikáció” témával kapcsolatos tudományos munka szövege

IDIOPATIKUS ARTERIÁLIS SZÁMÍTÁS

N. A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE "Grodno Állami Orvostudományi Egyetem"

UZ "Grodno regionális patoanatómiai iroda"

Az idiopátiás artériás kalcifikáció egy olyan poliétológiai betegség, amelynek fő patogenezise a calciphylaxis. Ritka betegség, nehéz diagnosztizálni, hosszú ideig tarthat jelentős tünetek nélkül, így az IAK minden egyes esetben gondos elemzést igényel a diagnosztikai módszerek és a terápia kiválasztásakor.

Kulcsszavak: idiopátiás artériás kalcifikáció (IAA).

Az idiopátiás artériás kalcifikáció (IAC) egy polietológiai betegség, amelynek kórképe a patogenezisének fő eleme. A betegség meglehetősen ritka és nem könnyen diagnosztizálható; hosszan tartó tünetmentes periódusa is lehet. Így minden módszer kiválasztásakor.

Kulcsszavak: Idiopátiás artériás kalcifikáció (IAC)

Az idiopátiás artériás kalcifikáció (IAA) egy ritka, ismeretlen etiológiájú betegség, amelyet az artériák belső és izomzatának általánosított kalcifikációja jellemez. Ezt a betegséget először Dynante írta le 1899-ben, a hazai szakirodalomban ezt a betegséget először V. Afanasyev és társszerzők [2] készítették.

A QIA prognózisa kedvezőtlen. A betegséget nehéz az élet során diagnosztizálni, előfordul, hogy 1 esetben 2000-5000 esettanulmány esetén előfordul, mégis csendéletben és gyermekeknél, akik néhány perctől 4-5 évig éltek. E patológia ritkasága minden esetben releváns [2].

A QAI etiológiája nem ismert. Számos hipotézis magyarázza a betegség kialakulását, de sok szerző, G. Selye tanítása alapján, az IAK fejlődését társítja a kalciphylaxishoz. G. Seliu a kalciphylaxist védekező reakciónak tekinti, amelyben a szelektív mész lerakódás növelheti a szövetek rezisztenciáját, és megakadályozhatja a kórokozó hatását [1]. A kalciphylaxis felvétele az IAA patogenezisébe logikusan egyesíti az összes létező hipotézist, megpróbálva magyarázni a betegség okát, mert mindegyikük előnyben részesíti a kalciphylaxisra jellemző egyetlen tulajdonságot. Emellett ez azt sugallja, hogy az IAA multi-okozati eredete a veleszületett, szerzett és kombinált betegségformák megjelenésével jár [1].

A boncolás során sok esetben a szív tömege megnő, néha 2-4-szeres, az üregek kiszélesednek, a bal kamra fala megnagyobbodik, a szív bal oldalán lévő endokardium fehéres, sűrűbb. Bizonyos esetekben a szív és az erek jelentős rendellenességei. Néha meghatározták a koronária artériáinak nyálkásságát, tömörödését, kalcifikációját, melynek lumenének éles szűkülése van. Sok esetben szívinfarktus, különösen papilláris izmok, infarktus utáni hegek, kalcifikációs területek vannak. Kisgyermekek boncolása során az IAA mellett diagnosztizáltak stafilokokkális peritonitist, köldökszepszist, születési traumát, citomegáliát. Az IAA-val végzett mikroszkópos vizsgálat belső kalcifikációt mutat

nagy és közepes kaliberű, rugalmas membrán és izomzatú artériák. Ugyanakkor a szívkoszorúér artériákat mindig érintik. A vese, a lép, a hasnyálmirigy, a méhen belüli és a tüdő artériák kalcifikációja kevésbé konzisztens [1].

A betegség időtartamától függően az IAA két klinikai-anatómiai változata létezik, amelyek az artériás elváltozások mértékében és mértékében különböznek, valamint a szívben bekövetkezett változások természetében. Az első lehetőség az akut koszorúér-elégtelenség vagy a szívizominfarktus következtében fellépő gyermek hirtelen halálával jár. A második változatra jellemző a szívelégtelenség kialakulása a kardioszklerózis és az endokardiális fibroelasztózis által okozott cardiomegalia miatt, a kalcifikáció elterjedése más szervek összes artériájára. Minden beteg esetében a klinikai képet jellemzi a cardiores-pyotor szindróma, amelyet tachycardia, tachypnea és cianosis kísér. Az artériák domináns károsodásától függően az IAA tünetei eltérőek. De a koszorúér-betegség mindig előrehaladt [1].

Saját észrevételeinket adjuk meg. Az első eset egy 9 éves lány, akinek hirtelen halálát a medencében gyakorolták. Az anamnézisből ismert, hogy a 2. terhességből született, 2 sürgős, 4100 gramm súlyú szállítást fejlesztett ki. Az átültetett betegségekből 10 alkalommal észlelték az ARVI-t, a sterno-ágyéki osztály szkoliozisát, ebből a szempontból terápiás úszásra küldték, a lány elveszítette a tudatosságot a medencénél végzett órák alatt, miután eltávolította a vizet a vízből, az oktató nem talált légzést és szívverést, valamint az óvodában tartott újraélesztési eseményeket. klinika, hatástalan, és a lány halála kijelentésre került. Klinikai diagnózis (ambuláns lapon történt): akut szívelégtelenség. Hirtelen halál szindróma? A boncoláskor: külső vizsgálat során - látható patológia nélkül. A légzőrendszer részéről - teljes vérű tüdő, ödéma; a keringési rendszer részéről - a szív tömege 205 g, a bal kamrai myocardium vastagsága 0,9-1,5 cm, a bal kamra egyenetlen hipertrófia a nagy fókuszú szilva-22-vel.

szív-szklerózis, a nyálkahártya gyulladása és a kis nekrózis, a bal szívkoszorúér lumenje stenotikus, a szív- és a szívizom-gyulladás fókuszpontjainak fókusz kalcifikációja és az izomrostok hipertrófiája, a szabálytalan torlódás, a kis vérzés és az izomrostok, a kis infarktusok és a kis infarktusok. artériás fal - az izomréteg hipertrófia, az intimális sejtek fókuszos proliferációja, nekrózis, fókuszos bőséges mész lerakódás az edények lumenének éles szűkítésével. Patoanatómiai diagnózis: idiopátiás artériás kalcifikáció a szív artériáinak, a mellékvese, a mesenteriás és a vese artériák domináns léziójával, a bal szívkoszorúér artériája és hipertrófiai kardiomiopátia. A lány halálát a bal kamrai myocardiumban a nagy fókuszú cardiosclerosis által okozott akut szívelégtelenség okozta, melyet a szív kamrai artériás calcifikációja alapján a bal kamrai myocardiumban észleltek, a szív bal szívkoszorúérének szűkületével.

A második eset 1,5 hónapos fiú. Az anamnézisből: 3350 g súlyú születésű, a második teljes időtartamú terhességből származó, 1 hónapos, patológia nélküli adagolás mesterségesen táplált. Súlyos állapotban lépett be a mentőbe, amikor az anya panaszkodott az étkezés megtagadására és a légszomjra. Belépéskor a gyermek nyögött és sikoltozott, a légzési mozgások gyakorisága 72 perc volt, a bőr cianózissal, légszomj, letargia, HR -120; egy ventilátorba kerül. A tüdőben tüdőgyulladás és timomegália tünetei. 2 óra elteltével az állapot agonizáló, súlyos légzési elégtelenség és pulmonális ödéma. A mechanikus szellőzés hátterében szívmegállás történt, az újraélesztési intézkedések sikertelenek voltak, megállapították a gyermek halálát. Klinikai diagnózis: akut légúti vírusfertőzés. Kétoldalú tüdőgyulladás. Akut kardiovaszkuláris elégtelenség. Mellékvese elégtelenség. Légzési elégtelenség 3 fok. A veleszületett szívbetegség? Vérszegénység. Hipotrófia A boncoláskor: egy teljes hosszúságú fiú teste, a megfelelő testalkat, mérsékelt táplálkozás. A légzőrendszer - a légcső nyálkahártyái és a nagy hörgők duzzadtak, halványszürke színűek, a tüdő mérete 60/75 g (41/33 g sebességgel), a tüdőszövet egyenletes, teljes vérű. A vérképző szervek a 27 g súlyú lépcső (15 g sebességgel), a mesentericus csoport nyirokcsomói nagyjából 1 cm átmérőjű, lédús csomagok formájában vannak kibővítve. A keringési szervek: az aorta enyhe előrevezető szűkítéssel (1 evőkanál), A batall-csatorna nyitott, keskeny, a lumen 3 mm, az aorta áramlási helyén 1 mm; 42 g-os szív (27 g sebességgel), a bal kamra miokardiális falvastagsága 0,70,8 cm, endokardium enyhe fehéres árnyalatú, külön szakaszos vérzés van az interventricularis septum myocardiumában. Az endokrin mirigyek: csecsemőmirigy tömege 43 g (30 g sebességgel). Szövettani vizsgálat: tímusz - a rétegek elvékonyodása, kis artériák kalcifikációja

ry; szív - többszörös kis nekrózisfókusz, izomrostok hipertrófiája, fókuszos kardioszklerózis és szubendokardiális szklerózis (fibroelasztózis) a bal kamrában, fókuszos kalcificatákkal (1a. ábra) papilláris izomzatban, koszorúerekben és azok ágaiban, amelyek kifejezetten megalvadtak és szűkülnek. a 9/10-es fibrosis miatt a perivaszkuláris bőséges limfohistiocitás infiltrátumok; a tüdőben barna barnulás és ödéma képe; lép - plethora és a tüszők hiperplázia; a vesék artériáiban (1b. ábra), hasnyálmirigyben, mellékvesékben és mesenteryben, kifejezetten kalkulációban. Pato-anatómiai diagnózis: idiopátiás artériás kalcifikáció. A kalcium sók általánosított lerakódása az artériák falában, a szív, a mellékvese és a hasnyálmirigy elsődleges károsodásával. A szív koszorúér artériái, a fókuszos kardioszklerózis, a főként bal kamra endokardiális fibroelázisa (szívmasszája 42 g, a bal kamra szívizomfalának vastagsága 0,8 cm), fókuszkalkuláció papilláris izmokban. Kis fókuszú miokardiális infarktusok és perivaszkuláris lymphogist-ocit infiltrátumok. Barna indukció és tüdőödéma. A mellékvese mirigyek, nyirokcsomók, lép, hipoplazia hiperplázia. A veleszületett szívbetegség: a batallova cső bezárása, az aorta enyhe koarctációja. A fiú halálát az idiopátiás artériás kalcifikáció okozta akut kardiovaszkuláris elégtelenség okozza, súlyos mellékbetegség és thymic-limfatikus állapot mellett.

Ábra. 1: a) a szívben - az izomrostok hipertrófia, több kicsi, a nekrózis és a fókuszkalkuláció; b) kalcium sók lerakódása a vesék artériáinak falában. A hematoxilin-eozin színezése. 100-szoros növekedés Így a fenti megfigyelésekben az idiopátiás artériás kalcifikációt a koronária artériák túlnyomó sérülése jellemezte, amely hosszú ideig jelentős tünetek nélkül folytatódott. Figyelemre méltó a háttér veleszületett szívbetegség és a thymic-limfatikus állapot jelenléte a háttérfolyamatok között.

1. Pyanov R.P. Az artériák idiopátiás infantilis kalcifikációja.

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopátiás artériás kalcium

Tsifikatsiya: kapcsolat a kalciphylaxisával. / / A patológia archívuma. - 1990.-№2.-kötet 52.-P.23-29.

Mi az a meszesedés és hogyan kell kezelni?

Egyes patológiák és az életkorral kapcsolatos változások azt a tényt eredményezik, hogy az emberi test túl sok kalciumot képez, ami természetesen nem válik ki. Bizonyos mennyiségekben ez az elem szükséges, de üledékeivel néhány edény és még az aorta munkája is negatív változásokon megy keresztül. Így alakul ki a kalcifikáció - az a folyamat, amellyel a kalciumot a véredények falán helyezik el. Ha a folyamat befolyásolja az aortát, az aorta falainak meszelését, akkor szeleplevéleket figyeltek meg. Ebben az esetben a porcelánedényhez hasonló, és bármely túlfeszültség megrepedhet.

okok

A kalcinálás patológiás folyamata számos tényező eredménye, amelyek befolyásolják a szervezetben a kalcium anyagcsere szabályozását. Ezek a következők:

• pH-változás;
• a vér kalciumszintjének változása;
• túl alacsony kondroitin-szulfát-termelés;
• a nem-enzimatikus és enzimatikus reakciók megsértése stb.

Néha a patológia (más nevek - kalcifikáció, kalcifikáció) annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezetnek már van néhány betegsége, mint például daganatok, myeloma, krónikus nefritisz és néhány más betegség. A kalcifikáció külső károsító tényezők következménye lehet, például a testbe beadott D-vitamin feleslege, lágyszöveti sérülések. By the way, a nagyon változás a szövetek (mély dystrophia, immobilization) is okozhat meszesedést. Ilyen szövetekben nagy meszes konglomerátumok képződnek.

Fontos megérteni, hogy a kalcifikáció különböző részeket érinti. Érdemes megfontolni a leghíresebb definíciókat:

1. 1. Az aorta szelep kalcifikációja. Egy ilyen folyamat általában a szövetekben előforduló degeneratív folyamatok következtében alakul ki. A folyamatokat reumás szelepgyulladás okozza. A szelepek szélei élek, de már nem ugyanazok, mint egy egészséges embernél, egymáshoz forrasztva és ráncolva vannak. Ez olyan formázatlan meszes növekedések kialakulásához vezet, amelyek átfedik az aorta nyílást. Előfordulhat, hogy az eljárás eljuthat az LV falra, az MK elülső fedélre és a kamrák közötti szeptumra. A betegség több szakaszban folytatódik.

1. • ennek következtében a bal kamra hiperfunkciója hozzájárul a teljes ürítéshez, ezért az üreg nem terjed ki;
   • ezért nagy mennyiségű vér felhalmozódása az LV üregébe, ezért a diasztolés töltés nagy térfogatot igényel, ami fokozott kamrai összehúzódáshoz vezet;
   • miogén dilatáció, amely a szívizom gyengülése, azaz a szívizom miatt következik be - ez aorta elégtelenséghez vezet.

1. A mitrális szelep kalcifikációja. Ez a fajta betegség nehezen azonosítható, mivel a tünetek hasonlítanak a reuma, a magas vérnyomás és a cardiosclerosis megnyilvánulásaira. Az időseknél gyakran diagnosztizálják a mitrális szelepgyűrű idiopátiás kalcifikációját, de ez a jelenség nem teljesen ismert.
2. Agyi erek kalcifikációja. Egyesek ezt a betegséget atherosclerosisnak is nevezik. A lipid felhalmozódások zsebének kialakításával érinti őket, leggyakrabban a koleszterin lerakódások. E folyamat miatt hiányzik az agy vérellátása. A jelenség leggyakrabban hatvan évig terjedő férfiakban alakul ki, és ezen korban a nők. Nehéz azonosítani a betegség pontos okait, azonban megállapították, hogy a patológia előfordulása a tápanyagok testhez való asszimilációjától függ.
3. Az aorta kalcifikációja. Aorta - a legnagyobb edény és a szív LV. A kis szövetekbe és szervekbe menő kis hajókba kerül. Két részleg van: a mellkasi és a hasi aorta. A betegség leggyakrabban hatvan év után alakul ki. A tünetek az aortai sérülés konkrét helyétől függenek.
4. A koszorúérek kalcifikációja. A szív izmait alkotja. A szervezet sejtjeit vérrel ellátja, amely oxigént és tápanyagokat tartalmaz. Természetesen maguknak a sejteknek is szükségük van az összes ilyen anyagra, azaz magára a vérre. A vér belép a szívizomzatba a koszorúér-hálózaton keresztül. Egészséges módon a koszorúér a gumi csőhöz hasonlít, azaz sima és rugalmas, semmi nem akadályozza meg a vér áthaladását. Ha kalcifikáció alakul ki, ezeknek az artériáknak a falán zsírok és koleszterin lerakódnak, ami ateroszklerotikus plakk kialakulásához vezet. Ezek miatt az artéria merevvé válik, elveszíti a rugalmasságát, megváltoztatja az alakját, így a szívizomzatba történő véráramlás korlátozott. Amikor a szívet hangsúlyozzák, az érintett artéria nem lazíthat, ha több vér kerül a szívizomba. Ha a lepedék teljesen elzárja az artériás lumenet, a vér a szívizomhoz megszűnik, és a részének meghal.

Az artériás falakon képződő zsugorodott plakkok a stroke és a miokardiális infarktus gyakori oka. Tehát egy nagy kör vérkeringése megtört. A vaszkuláris kalcifikációnak több fejlődési mechanizmusa van, amelyek több típusra oszlanak:

1. Metasztatikus kalcifikáció. Az ok - egyes szervek (vesék, vastagbél és mások) munkájának megsértése.
2. Univerzális kalcinálás. Fejlődésének oka az emberi test fokozott érzékenysége a kalcium-sókkal szemben.
3. Dystrofikus kalcinálás. Ez az úgynevezett "páncélozott" szív vagy tüdő kialakulásához vezet.
4. Gyermekeknél gyakran megfigyelhető veleszületett kalcifikáció. A vérerek és a szív fejlődésének patológiáiban alakult ki.

tünetek

Nagyon fontos, hogy időben figyeljünk a tünetekre és elkezdjük a hatékony kezelést, mert az élet veszélybe kerülhet. Azonban a betegség sokáig nem érezhető. Bizonyos megnyilvánulások azonban még mindig jellemzőek.

Ha az aorta érintik a szelep szórólapokat, különböző tünetek jelentkezhetnek. Például, ha a mellkasi aortát érinti, akkor a fájdalom erős, a szegycsont, a kar, a nyak, a hát és a felső has. A fájdalom nem haladhatja meg a napokat, amit a stressz és a terhelés súlyosbít. Ha a hasi aortát érinti, az étkezés után fájó fájdalom alakul ki a hasban, megduzzad, csökken az étvágy, csökken a súlya, székrekedés szenved. Ha elágazó artériát kalcinálunk, lándzsás, fekélyek a lábujjakon, a lábak hidegsége.

A koszorúérek vereségével a fájdalom hasonló a természetben, mint az angina megnyilvánulása. A fájdalom akkor jelentkezik, amikor az a körülmény, amelyben az ember például az időjárás változik, fizikai munkát végez, vagy elkezd.

A mitrális szelep vereségével a személy légszomj, gyakori szívverés, véres köhögés miatt panaszkodik. A hangja rekedt. Az orvos észrevehet egy „mitrális” pirulát, ami ellentétben áll a fennmaradó bőrbefolyásolókkal.

Az aorta szelep vereségével, amely befolyásolhatja az MK, LV fal szórólapját, a klinikai megnyilvánulások hosszú ideig hiányoznak. A betegség azonosítása csak röntgen segítségével lehetséges. Váratlanul a beteg szívelégtelensége fordul elő, amely gyorsan halad. Becslések szerint a tünetek megjelenése után hat évvel a haláleset átlagosan hat. Az egyetlen kezelés a műtét.

kezelés

Természetesen a kalcifikáció kezelése nem mindig sebészeti beavatkozást igényel. Minden az ügytől függ. Minél előbb észlelhető a betegség, annál nagyobb az esélye annak gyógyítására és a súlyos következmények elkerülésére. A kezelés a patológia helyétől függ. Néha népi jogorvoslattal lehet kezelni, de vényköteles.

Például a mitrális szelepbetegség kezelése a mitrális commissurotomy és a profilaktikus gyógyszeres kezelés alkalmazásán alapulhat. Az ilyen időszerű módszerek lehetővé teszik a szív aktivitásának helyreállítását és az aktív életmód fenntartását.

Egyes orvosok maguk is gyakorolják a népi jogorvoslatok kezelését, amelyek a gyógynövények használatán alapulnak. A futó formát sebészeti beavatkozással kezelik, például az aorta protézisekkel.

A betegség kialakulásának megakadályozása érdekében rendszeresen adjon vért a kalcium szintjére. Ha a szintje túllépi, az ok felismerhető, és a kezelést előírják. Tehát nem csak megakadályozhatja a szövődményeket, hanem akár életét is megmentheti és meghosszabbíthatja.

Idiopátiás artériás kalcifikáció

Az arteriolák idiopátiás csecsemő-kalcifikációjának etiológiája nem tisztázott. Az egyik hipotézis a betegség eredetét örökletes tényezővel köti össze, különösen az artériák rugalmas membránjának genetikailag öröklődő elégtelenségével.
Morfológiailag ezt a patológiát a kalcium sók lerakódása jellemzi az egész szervezet artériás edényeinek falában, beleértve a nagy edényeket is.

Klinikailag az újszülötteknél, akiknek ez a patológiája van, légszomj és mély cianózis lép fel. Súlyos esetekben a klinikán myocardialis infarktus és keringési zavar alakul ki.

Az ultrahangvizsgálat a szív méretének növekedését mutatja a kamrai falak sűrűsége és az üregek kiterjedése miatt. A betegség lehetséges szülés előtti ultrahang-diagnózisa, melyet a perikardiális effúzió, a pulmonalis artéria és az aorta sűrűsége, a csökkenő aorta szegénységi pulzálása és a nagy edények kalcifikációja határoz meg.

A kezelés célja az ionos homeosztázis, az anyagcsere rendellenességek korrekciója. A szívelégtelenség kezelése. A szívglikozidok használata ellentmondásos.
A halál hirtelen előfordulhat, különösen a magzati magzatokban.

A szívkamrák trombózisa

A magvak és az újszülöttek ritka állapota a nagy vérrögképződés kialakulása az intracardiacis hemodinamikát sértő kamrákban.
A vérrögök kialakulnak mind a szívkamrák veleszületett rendellenességeiben, mind anatómiailag normális szívben.

A vérrög képződésének egyik oka az intrauterin hepatitisben szenvedő újszülöttek C-fehérje szintjének átmeneti csökkenése és a májfunkció károsodása lehet. A C-fehérje visszatérése után az intraventrikuláris thrombus eltűnik.

A nagy vérrögök leggyakrabban a jobb pitvarban, a jobb kamrában, a tricuspid szelepben, az alsó vagy a felső vena cava belsejében és az egészben találhatók.

• A jobb kamra nagy trombusa az újszülötteknél a jobb kamrai hypoplazia és a hipertrófia, a pulmonális hipoplazia és a nyitott artériás csatorna utánozza az intracavitális daganatot és klinikailag az élet első napjaiban jelentkezik szívelégtelenség jeleivel, ajakcianózissal, acrocianózissal és dyspnea-val, interosztális igényekkel. A szisztolés zümmögést a bal oldali vonal mentén hallják. A szervezett és kalcifikált trombus átmérője több centimétert is elérhet.

• Van egy olyan baba leírása, amelynek vérrög képződött az artériás csatornában. A trombus lezárta az artériás csatornát, majd a bal pulmonális artériába nyúlt, és ezzel fenyegette az elzáródását (Pagotto L.T. et al., 1999).

Az ultrahang segít a jobb és bal szív thrombusának diagnosztizálásában a magzati magzatokban és újszülöttekben.
A kezelést a vérlemezke-ellenes szerek és az antikoagulánsok kinevezésére korlátozzák. Trombolitikus szerként a sztreptokináz csecsemőkben történő alkalmazásának tapasztalatai vannak. Intravénásan adják be 1000 U / kg-h kezdeti dózisban. A trombolízis hatástalanságával a streptokináz dózisa 3000 U / kg * h-ra növelhető. A trombolízist a kezelés megkezdése után 2-44 órával érik el.