Krónikus traumás encephalopathia, aki felfedezte

A traumás encephalopathia egy komplex neuropszichiátriai rendellenesség, amely a traumás agykárosodás késői és távoli időszakában alakul ki. Az agyszövet degeneratív, dystrofikus, atrófiás és cicatriciális változásai alapján történik. A gyengeség, a csökkent teljesítmény, a fokozott fáradtság, az érzelmi labilitás, az alvászavarok, a szédülés, az ingerekkel szembeni túlérzékenység. A diagnózis magában foglalja a neurológiai vizsgálatot, a pszichiáterrel folytatott beszélgetést, az agy instrumentális vizsgálatait, pszichológiai vizsgálatot. Kezelés - gyógyszeres terápia, pszichoterápia, helyreállító intézkedések.

Traumatikus encephalopathia

Az encephalopathia szó az ókori görög nyelvből származik, amit "agyi betegségnek" fordítanak. A TBI leggyakoribb szövődménye a traumás encephalopathia. Szinonim nevek - traumás szerves agykárosodás, poszt-traumás encephalopathia. A Nemzetközi Betegségek Osztályozása 10 felülvizsgálatában a rendellenességet gyakran az „intrakraniális sérülés következményei” -nek nevezik T90.5. A leggyakoribb a 20-40 éves férfiak körében, különösen a harci sportokban részt vevő emberek körében. Különböző források szerint a TBI-ben szenvedő betegek epidemiológiai mutatója eléri az 55-80% -ot.

A traumás encephalopathia okai

Ennek a komplikációnak az alapja a traumás agykárosodás. Ennek oka lehet egy csapás, bunkó, éles bunkó vagy a fej megrázása. A későbbi encephalopathia kialakulásának valószínűsége a premorbid vascularis patológiák, az alkoholizmus, a mérgezés, a súlyos fertőzések esetén nő. A következő betegcsoportok veszélyeztetettek:

• Sportolók. A harci és szélsőséges sportok csökkenése, csapások, sérülésekhez vezetnek. A traumás encephalopathiát gyakran ökölvívók, birkózók, jégkorong játékosok, labdarúgók, kerékpárosok, robogók diagnosztizálják.
• A hatalmi struktúrák alkalmazottai. Magában foglalja az erőszak használatával kapcsolatos szakmák képviselőit - a rendőrséget, a katonai, a biztonsági őröket. A gyakori TBI-k az encephalopathia krónikus formáját képezik.
• Járművezetők, utasok. Sérülés baleset, baleset okozhat. Több veszélyeztetett szakmai vezető.
• Görcsrohamokkal rendelkező betegek. Az epilepsziás, hisztérikus rohamok, a hirtelen csökkenés kockázata esetén a kemény felületeken a fejre gyakorolt ​​ütés megnő. A betegek nem tudják ellenőrizni a támadás lefolyását, és nem mindig rendelkeznek idővel a biztonságos helyzet megkezdése előtt.
• Újszülöttek. A TBI a munkahelyi szövődményekből eredhet. A szerves károsodást és annak következményeit az első életév során diagnosztizálják.

patogenézisében

A traumás encephalopathia alapja a diffúz természetű agyszövet károsodása - a különböző agyi struktúrák patológiás változásai. A patológiásan észlelt vaszkuláris rendellenességek, hipoxiát, neuronok és glia degeneratív változásait, a membránok hegszövetét, a membránok fúzióját és az agy anyagát, a ciszták kialakulását, a hematómákat, az agy kibővített kamráját képezik. Az encephalopathia kialakulása és klinikai folyamata dinamikus többszintű folyamat, amelyet a sérülés jellege, a sérülés súlyossága, a test egyedi képességei és a kóros hatások ellen hatnak. A neuronok patogenezisében, hipoxiás és metabolikus rendellenességeiben a liquorodinamika változásai dominánsabbak. Másodlagos hatásúak a genetikai és premorbid tényezők, az általános egészség, az életkor, a foglalkozási veszélyek, az akut traumás időszak kezelésének minősége és időszerűsége.

besorolás

A poszt-traumás folyamat dekompenzációs periódusainak gyakoriságától és súlyosságától függően négyféle encefalopátiás áramlás létezik: regresszív, stabil, remissziós és progresszív. Ezt az osztályozást előrejelzésre és a kezelés hatékonyságának értékelésére használják. A traumás encephalopathia szerkezetében a klinikai megnyilvánulások jellege alapján számos szindróma van:

• Vegetatív-disztonikus. A leggyakoribb. A vegetatív szabályozási központok veresége, a neurohumorális zavarok okozzák.
• Legyengült. A TBI hatásainak minden időszakában kimutatható. Kétféle formában jelenik meg: hyposthenic és hypersthenic.
• A liquorodinamika szindróma megsértése. Az esetek körülbelül egyharmada van. Gyakran előfordul a cerebrospinális folyadék magas vérnyomás változata (a cerebrospinális folyadék termelésének növekedése és az agyi membránok integritásának megsértése).
• Agyi fókusz. Súlyos sérülések után alakul ki. Kortikális, szubkortikális, szár-, karmester-szindróma lehet.
• Pszichopatológiai. A legtöbb betegnél alakult ki. Jellemzője neurózisszerű, pszichopatikus, kóros, kognitív károsodás.
• Epilepszia. A traumás agykárosodás 10-15% -ában található, lokálisan tüneti epilepszia (traumatikus genesis epilepszia). Leggyakrabban a rohamok első évében fordulnak elő rohamok.

A traumás encephalopathia tünetei

A klinikai kép általában több szindrómát képvisel, amelyek súlyossága változó. Amikor a diagnózist a vezető szindróma határozza meg. Az agyi változatokban fáradtság, kimerültség, érzelmi labilitás és polimorf vegetatív tünetek figyelhetők meg. A betegek alig végeznek napi munkát, álmosságot, fejfájást. Kerülje a zajos cégeket, hosszú terheléseket, kirándulásokat. A hiperszténikus szindrómát az ingerlékenység, a külső hatások érzékenysége, az érzelmi instabilitás jellemzi. Hyposthenikus szindróma, gyengeség, letargia, apátia uralkodik.

Súlyos vegetatív-dystonikus szindrómában szenvedő betegek a magas vagy alacsony vérnyomás, a szívdobogás és a hidegre és hőre érzékeny átmeneti epizódokra panaszkodnak. Jellemző endokrin zavarok (a menstruációs ciklus változásai, impotencia), túlzott izzadás, túlérzékenység, száraz bőr és nyálkahártyák. A megzavarodott folyadékcserélő-szindrómában gyakran előfordul a traumatikus hidrocephalus - túlzott folyadékfelhalmozódás az agyi gerincvelői folyadékterekben, melyet fejfájás, hányinger, hányás, szédülés, járási zavarok és a mentális folyamatok gátlása kísér.

A patopszichológiai szindrómával neurózisszerű rendellenességek alakulnak ki - depresszió, hypochondria, szorongás, félelmek, rögeszmés gondolatok és cselekedetek. Amikor a szubpszichotikus variáns alakul ki hypomania, mély depresszió, paranoia (téveszmék). A kognitív károsodást a memória csökkenése, a koncentráló nehézségek és a szellemi feladatok elvégzése jelenti. Könnyű áramlással a fáradtság észlelhető a mentális terheléseknél, a hatékonyság dinamikus ingadozásain. A mérsékelt - nehéz feladatok elvégzése, a mindennapi adaptáció megmentése. Ha súlyos - a betegeknek gondoskodniuk kell, nem függetlenek.

Az agyi fókusz szindróma, a motoros rendellenességek (paralízis, paresis), az érzékenység változásai (érzéstelenítés, hipesztézia), az arc-, hallás-, látóidegkárosodás, a kortikális gyulladásos zavarok jellemzőek. A betegek halláskárosodást, strabizmust, diplopiát szenvednek. A levél esetleges megsértése, számlálás, beszéd, finom motoros készségek. A poszt-traumás epilepszia egyszerű és összetett részleges, másodlagos generalizált rohamokkal alakul ki. A görcsös paroxiszmákat dysphoria - ingerlékenység, harag, agresszivitás kísérik.

szövődmények

A traumatikus encephalopathia komplikációinak természetét a kurzus és a domináns szindróma jellemzői határozzák meg. A vegetatív-dystonikus rendellenességek a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához vezetnek, különösen a korai agyi ateroszklerózis, a magas vérnyomásos betegség kialakulásához. Az agyi, pszichopatológiai, likorodinámiás szindrómák csökkentik a betegek életminőségét - munkaképességük csökken, a betegek jobban kezelik a munkahelyi feladatokat, megváltoztatják a munkát. A kognitív szférában és a pszichológiai folyamatokban bekövetkező változások rezisztenssé válhatnak. A szövődmények a személyiségzavarok és a szerves eredetű kognitív károsodás.

diagnosztika

A betegek vizsgálatát neurológus végzi, a pszichopatológiai tünetek gyanúja esetén pszichiáter konzultációra van szükség. A klinikai kép sajátosságai alapján a szakértők döntenek a műszeres és pszichológiai diagnózis szükségességéről. A kutatási komplexum a következő eljárásokat tartalmazza:

• Felmérés, ellenőrzés. A neurológus anamnézist gyűjt: megkérdezi a sérülés időtartamát, súlyosságát, kezelését és az aktuális egészségi állapotát. Ellenőrzést végez, feltárva a reflexek, a járás, az egyszerű motoros készségek, az érzékenység megsértését. Irányítja a további vizsgálatokat. Eredményeik alapján megállapítja a diagnózist, meghatározza a domináns szindrómát.
• Klinikai beszélgetés. A pszichiáter diagnosztikai konzultációt folytat a pszichopatológia felderítése érdekében: viselkedési és érzelmi-akciós rendellenességek, téveszmés tünetek és a kognitív funkciók csökkenése. Értékeli a beteg kapcsolatát, a reakciók megfelelőségét, a kritikus képességek biztonságát.
• Instrumentális módszerek. Neurofiziológiai és neurovizuális technikákat alkalmaznak: EEG, REG, a nyak és az agy USDG, a nyaki gerinc ultrahangja, az agy MRI, az agy MRI. Az eredmények megerősítik a központi idegrendszer morfológiai és funkcionális változásait.
• Pszichodiagnosztikai módszerek. A neuropszichológiai és patopszichológiai vizsgálatokat a memória, a figyelem, a gondolkodás, a beszéd, a kis motormozgások, az objektumok és hangok felismerésének képességének meghatározására használják. Lehetséges neurózisszerű, pszichopátiás rendellenességek, szorongás, depresszió és személyiségkutatás komplex módszereinek vizsgálata.

Traumatikus encephalopathia kezelése

A fő terápiás intézkedések a neuroprotekció (neuronok védelme), a normális vérkeringés és az agyi metabolikus folyamatok helyreállítása, a kognitív és érzelmi funkciók korrekciója. A tüneti kezelést egyénileg választják ki, a hidrocefalusz olyan gyógyszereket ír elő, amelyek eltávolítják az agy duzzanatát, epilepsziával - görcsoldó szerekkel. A terápiás program a következő módszereket tartalmazza:

• Gyógyszeres kezelésre. A nootrop terápiát gyakran racetam képviseli. A neuroprotektív szerek közül kolinomimetikumok, antihypoxánsok, antioxidánsok használhatók.
• Pszichokorrekció, pszichoterápia. A kognitív szféra csökkenésével korrekciós osztályokat tartanak, beleértve a figyelmet, a memóriát és a gondolkodás fejlesztését. A pszichoterápia a depresszió tüneteihez, az érzelmi instabilitáshoz szükséges.
• Helyreállítási eljárások. Az agyi megnyilvánulások kiküszöbölésére enyhe neurológiai tüneteket (mozgási rendellenességek, szédülés), masszázst, terápiás fizikai kultúrát és terápiás fürdőket írnak elő. A vitaminok, aminosavak bevitele.

Prognózis és megelőzés

A traumatikus encephalopathia kezelésének eredménye az agykárosodás mélységétől, a gyógyulás természetétől függ. A pozitív prognózis valószínűleg az időben történő kezeléssel, a kurzusok rendszeres ismétlésével, valamint az általános egészség megőrzésével kapcsolatos - az egészséges életmód fenntartása, a krónikus betegségek és a rossz szokások hiánya. A fő megelőző intézkedés a TBI magas színvonalú átfogó kezelése az akut időszakban. Ajánlatos elkerülni az ismétlődő sérüléseket (a sporttevékenység felfüggesztése, a szolgáltatás fenntartása) a helyreállítási időszak alatt, hogy abbahagyja az alkohol és a dohány használatát.

Krónikus traumás encephalopathia

A krónikus traumás encephalopathia (HTE) számos fej fújása következtében alakul ki, ami agyrázkódáshoz vezet. Agyi sérülések a gondolat és a tudat zavaraihoz, fizikai problémákhoz, érzelmi és viselkedési zavarokhoz vezetnek, amelyek évek után nyilvánulhatnak meg. Az egy vagy több ütés nem feltétlenül okoz a HTE fejlődését.

A krónikus traumás encephalopathia neurodegeneratív betegség, amely progresszív idegsejtkárosodáshoz és az agy jelentős változásához vezet. Ezen változások némelyike ​​az agyi vizsgálat során látható, de pontos diagnózis csak a beteg halála után lehetséges. Jelenleg a CTE diagnózisára szolgáló módszerek kifejlesztése a beteg életében.

A krónikus traumás encephalopathiát, amelyet korábban elhagyták a sztrájk szindrómájának, a bokszolók demenciájának vagy a dementia pugilistica-nak, először a bokszolókban határozták meg. Azok a személyek, akik az érintkezési sportokban részt vesznek, ahol a fejre ismétlődő ütések (harcművészetek, amerikai futball, rögbi és mások) fordulnak elő, nagyobb a HTE kialakulásának kockázata. A betegség kialakulhat a robbanásokban sebesült katonai személyzetben.

A krónikus traumatikus encephalopathia pontos okai nem egyértelműek a tudomány számára. Jelenleg a HTE gyógyíthatatlan.

Krónikus traumás encephalopathia

A krónikus traumás encephalopathia (HTE), amelyet gyakran a bokszolókban leírtak, az enyhe és súlyos tüneteket fedi le. dementia pugilistica vagy részeg brawling szindróma. A tünetek a motoros, mentális és mentális szférákra vonatkoznak. A HTE különbözik a poszt-traumás demenciától (amely előfordulhat egyetlen zárt CCT után) és a traumatikus Alzheimer-szindrómától. Bár ez a kifejezés általánosan elismert, vannak olyan szerzők, akik úgy vélik, hogy az ismételt SGM-nek nem lehet tartós hatása.

A HTE-nek közös jellemzői vannak a BA-val, beleértve a hasonló mikroszkópos jellemzőkkel rendelkező neurofibrilláris csomók jelenlétét és az amyloid angiopátia kialakulását az intrakraniális vérzés kockázatával. Az EEG változásokat professional - ½ professzionális bokszolókban figyelték meg (diffúz lassulás vagy alacsony amplitúdó görbe).

A klinikai megnyilvánulások a táblázatban találhatók. 24-28 és tartalmazzák:

1. mentális: mentális retardáció és memóriaromlás (demencia)
2. személyiségváltozások: robbanásveszélyes viselkedés, fájdalmas féltékenység, patológiai alkohol mérgezés, paranoia
3. motor: cerebelláris rendellenességek, parkinsonizmus tünetei, piramis rendellenességek
   

Táblázat. 24-28. Krónikus traumás encephalopathia bokszolókban *

Krónikus traumás encephalopathia: a diagnózis és a kezelés megközelítése A tudományos cikk szövege "Orvostudomány és egészségügy"

Egy tudományos cikknek az orvostudományról és a közegészségügyről szóló összefoglalója, a tudományos munka szerzője Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

A krónikus traumás encephalopathia (CTE), amelyet korábban „boxer encephalopathia” -nak neveztek, olyan neurodegeneratív betegség, amely a profi sportolók, különösen a bokszolók ismételt tüdő traumás agyi sérüléseinek eredményeként alakul ki, és bizonyos esetekben nem sportolók. Klinikailag a CTE-t kognitív, viselkedési, affektív és motoros megnyilvánulások, valamint agyi fehérje károsodott metabolizmusával kapcsolatos kóros, mikro-makroszkópos változások jellemzik. A cikk a CTE és a kezelési megközelítések modern diagnosztikai kritériumait mutatja be, beleértve a dopaminerg transzmisszió modulációjával kapcsolatos módszereket is. A CHTE-ben szenvedő betegeknél az Acatinol Memantine klinikai hatékonyságát igazoló vizsgálatok eredményeit mutatják be.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Krónikus traumás encephalopathia: diagnosztikai és kezelési módszerek

A krónikus traumás encephalopathia (CTE) egy neurodegeneratív betegség, amely az ismétlődő enyhe traumás agykárosodás után következik be. A CTE-t leggyakrabban az érintő sportokban (például bokszolásban) részt vevő profi sportolóknál és olyan nem sportolóknál találták, akik ismétlődő fejhatásokat tapasztaltak. A klinikai jellemzők közé tartozik a kogníció, a viselkedés, a hangulat és a motor működésének károsodása. Különböző mikroszkópos és bruttó változások is vannak, amelyek a tauopathiához kapcsolódnak. Korszerű diagnosztikai kritériumok vagyunk a CTE és a glutaminerg transzmissziós moduláció számára. Az Akatinol Memantin klinikai teljesítményét mutató vizsgálatok eredményei a СТЕ-ben szenvedő betegeknél.

A „Krónikus traumás encephalopathia: a diagnózis és a kezelés módszerei” témakör tudományos munkája

KRÓNIKUS TRAUMATIKUS ENCEPHALOPATIA: A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MEGHATÁROZÁSAI

OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Orosz Orvosi Folyamatos Szakoktatás Akadémia"

A krónikus traumás encephalopathia (CTE), amelyet korábban „boxer encephalopathia” -nak neveztek, olyan neurodegeneratív betegség, amely a profi sportolókban, különösen a bokszolókban, és bizonyos esetekben nem sportolókban ismétlődő tüdő traumás agyi sérülések következtében alakul ki. Klinikailag a CTE-t a kognitív, viselkedési, affektív és motoros megnyilvánulások, valamint agyi patológiás, mikroszkopikus és makroszkópos változások jellemzik, amelyek a tau fehérje metabolizmusának csökkenésével járnak. A cikk a CTE és a kezelési megközelítések modern diagnosztikai kritériumait mutatja be, beleértve a dopaminerg transzmisszió modulációjával kapcsolatos módszereket is. A HTE-ben szenvedő betegeknél az Acatinol Memantine klinikai hatékonyságát igazoló vizsgálatok eredményeit mutatják be.

Kulcsszavak: traumás agykárosodás, krónikus traumás encephalopathia, bokszolók encephalopathiája, parkinsonizmus, neurodegeneráció, Akatinol Memantin.

A krónikus traumás encephalopathia (HTE), amely korábban a bokszolók demenciájaként ismert, egy tartós neurodegeneratív betegség, amely az ismételt tüdő traumás agyi sérülések következtében alakul ki (leggyakrabban az agyrázkódás formájában) [1, 2, 4, 5]. A HTE-t leggyakrabban érintősporttal (boksz, labdarúgás, jégkorong, rögbi, amerikai futball, profi birkózás, vegyes harcművészetek) köti össze, de más szakmai területeken is megtalálható, különösen a lovas sportokban (akadályok versenyzése), cirkuszi bohócok, katonai személyzet, valamint epilepsziás betegek és mentális retardációjú betegek, a fejük rázása és verése [1, 2, 4, 5, 8]. A közelmúltban az SCE HTE-t gyakrabban diagnosztizálják, szinte mindig férfiaknál [1]. Klinikailag a CTE a kognitív, viselkedési, affektív és motoros funkciók megsértése [7]. Patomorfologiche-

A neuronokban és az asztrocitákban a hiperfoszforilált tau-fehérje felhalmozódásával kapcsolatos mikroszkópos és makroszkópos változásokat észlelik [8].

1928-ban N. Martland a bokszolók degeneratív megbetegedését írta le (ütéses részeg szindróma), amely a fej koponya ismétlődő sérüléseinek eredményeként alakul ki, koponyatörés nélkül és zavartság, brady-kinesia, tremor és járási zavar [9] következtében. 1949-ben Critchley M. először bevezette a „krónikus traumás encephalopathia (HTE) [12] kifejezést.

A HTE-t több évtizede kizárólag a bokszolókra jellemző betegségnek tartották. Csak 2005-ben, Omaly B.I. et al. először egy professzionális labdarúgóban a koponyaház trauma által okozott klinikailag és patomorfológiailag hasonló agyi neurodegeneratív betegséget írtak le [15]. Azóta a nem sportolók CTE fejlődésének egyre több leírása gyűlt össze az irodalomban.

Az ismételt fejsérülések (legalább három) 80% -kal növelik a sportolók CTE kialakulásának kockázatát. Érdekes megjegyezni, hogy a különböző súlyosságú traumás agykárosodás növeli az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát (az Alzheimer-kórban szenvedő betegek 20-30% -ában fejsérülés történt), amyotróf laterális szklerózis és Parkinson-kór [1, 2]. Az ökölvívásban további kockázati tényezők a sportkarrier befejezése 28 év után, a sport több mint 10 éve való elfogadása, több mint 150 harcban való részvétel [5]. A HTE kialakulásának kockázata szignifikánsan megnő, ha az E4 allél apolipoprotein E-vel rendelkezik. Jelenleg a kockázati tényezőket is a családtörténeti demencia és a gyermekkori és serdülőkori traumás agykárosodás jelenti [2].

A HTE kulcsfontosságú jellemzője a hosszú távú kontakt sport, amely kisebb traumás agyi sérülésekkel jár [1]. Klinikailag a CTE-t a kognitív, affektív, viselkedési és motoros funkciók progresszív károsodása jellemzi [7]. A viselkedési és affektív zavarok a CHTE leggyakoribb klinikai tünetei [18].

1. A kognitív funkciók közül elsőként a memória és a szabályozási funkciók károsodnak [16]. A CHTE-ben szenvedő betegek mintegy felénél a memória csökkenése tapasztalt, megerősítve patomorfológiailag [7]. Ugyanakkor a rövid távú memóriát az érintetlen hosszú távú memóriával elkülönítve csökkentik: a betegek nehezen emlékeznek az új információkra [5, 7]. A szabályozási diszfunkciót a beszédaktivitás csökkenése, a gondolkodási folyamatok lassulása, a döntések meghozatala és a döntéshozatal nehézsége, valamint az önkontroll csökkenése [7, 16] mutatja. A betegség késői szakaszaiban a nyelvi készségek és a vizuális-térbeli funkciók csökkentek [7].

2. Az affektív zavarok a HTE-ben szenvedő betegek 30% -ánál észlelhetők [1]. A leggyakoribb affektív rendellenességek közé tartozik a depresszió és a kétségbeesés [3, 5]. Különösen az MS.A. et al. (2011) a patológiásan megerősített CHTE diagnózisban szenvedő betegek 28% -ánál észlelt depressziót [1]. Kevésbé gyakori az öngyilkossági gondolatok és kísérletek, szorongás, izgatottság, apátia, rendkívül ritka, enyhe eufóriás demencia és bipoláris zavar [1, 7].

3. A viselkedési zavarok közül a leggyakoribb az ingerlékenység és az agresszió. Az impulzivitás, a paranoiás ötletek, a csökkent intuíció, a diszhibíció, a kockázatos magatartás, a szexuális diszhibálás, a barátokkal és családtagokkal való kapcsolatok romlása, az obszcén beszéd és a fizikai erő használata, a kábítószerrel való visszaélés kevésbé gyakori [3, 5].

4. A HTE motoros rendellenességei közül a parkinsonizmus tipikus, tremor, hypomimia, merevség és instabilitás, amely járás közben nyilvánul meg. A CTE előrehaladtával egyes betegeknél diszartria, dysphagia, koordinációs károsodás és statikus mozgásszervi ataxia alakul ki [7]. A mozgási zavarok gyakrabban fordulnak elő a bokszolóknál (73% -a HTE-vel rendelkező bokszolók), mint az amerikai futball játékosok (a HTE játékosai 13% -a) [8]. Egyes betegeknél a CTE mellett a motoros idegsejtek (MND) betegsége is előfordul, amelyet parézis, atrófia, spaszticitás és izmos fasciculációk jelennek meg, elsősorban a vállöv, a nyak, a karok és a bordák csoportjának izmait. Általában az MND megnyilvánulása nyilvánvalóvá válik, és csak akkor alakulnak ki a betegek

kognitív, viselkedési és affektív zavarok [7]. Ritka esetekben a betegek pato-morfológiája szerint a HTE mellett olyan neurodegeneratív betegségek is jelentkeznek, mint a progresszív szupranukleáris paralízis (ANP) és az Alzheimer-kór (BA) [2, 4, 5].

A többi tünet közül a krónikus fájdalom krónikus fájdalmat okozhat, beleértve a fejfájást is, amely általában a betegség korai szakaszában jelentkezik [7, 19].

A lapon. Az 1. ábra a CTE leggyakoribb klinikai megnyilvánulásait mutatja be az irodalomban [8, 17].

A CTE klinikai megnyilvánulásainak spektruma

1. Kognitív megnyilvánulások

Dementia Memóriakárosodás Beszéd rendellenességek:

• a beszédaktivitás csökkenése

Csökkentett szakmai kompetencia, teljesítmény és társadalmi-gazdasági helyzet

A szabályozási funkciók csökkentése

Csökkent figyelem és koncentráció

A vizuális-térbeli funkciók megsértése

2. Affektív megnyilvánulások

Öngyilkossági gondolatok Szorongás Félelmesség Irritabilitás Érzelmi labilitás Apátia

Érdekes veszteség, fáradtság, érzelmek simítása Mania Euphoria.

Hangulatváltozás Verbitás

3. Viselkedési megnyilvánulások

• az alvás és a hosszan tartó alvás nehézsége

• ébredés az éjszaka közepén vagy kora reggel, és nem tud elaludni újra. Paranoid csalódások. Pszichózis. Szociofóbia. Szociális elszigeteltség. Személyes változások. Személyes és családi kapcsolatok megsemmisítése válásig.

Gátolt és társadalmilag nem megfelelő viselkedés:

• fizikai és verbális erőszakos hajlandóság

• alkohollal való visszaélés, kábítószer-fogyasztás, kontrollok csökkentése a cselekedetek felett, forró hangulat, agresszivitás, impulzivitás, demonstratív vallásosság.

4. Motoros megnyilvánulások

Ataxy diszartria Parkinsonizmus A járás megsértése Tremor

Masciform arc-merevség izomgyengeség Spaszticitás Clonus

A kognitív (nevezetesen a döntéshozatali nehézségek) és a viselkedési (kockázatos viselkedés) funkciók csökkentése a HTE-ben szenvedő betegeknél különösen jelentős a pénzgazdálkodásban: hajlamos a kiütésekre és a nem jövedelmező pénzügyi befektetésekre, ami rontja a betegek társadalmi-gazdasági helyzetét csődig [1 5, 7]. Ennek eredményeképpen nehéz lesz egy CTE-páciens számára, hogy támogassa a családot, elveszti a személyes kapcsolatokat, ami depresszióhoz és öngyilkossági gondolatokhoz vezet. A betegek kegyetlen, bűncselekmény vagy kockázatos cselekményeket követnek el, szexuálisan tiltottak. A betegség késői szakaszaiban számos HTE-ben szenvedő betegre jellemző az alkohol vagy a kábítószer-függőség, a demonstratív vallásosság [1, 5].

Általános szabály, hogy a CTE tünetei bizonyos fázisos megjelenést mutatnak. Így az első szakaszban a betegek érzelmi zavarokat, valamint a memória csökkenését tapasztalják, amit a vizuális memória és a reprodukció tesztjei is megerősítenek [1]. A második szakaszt a kiszámíthatatlan viselkedés és a beteg társadalmi státuszának csökkenése jellemzi [1, 5]. A harmadik szakaszban a motoros károsodások általában a Parkinson-kór elemei, valamint a kognitív károsodások, a dementia mértékét elérő elemek. A beszéd, a látás és az ataxia lehetséges megsértése [1, 5].

FOLYTATÓ ÉS PROGRESSION

Az érintkezési sportok átlagos életkora 9–12 év, és a sportkarrier befejezésének időpontjai változóak [1]. Általában az első sérülés pillanatától kezdve a tünetek egy bizonyos látens időszak után jelennek meg, átlagosan 8-10 év, bár a HTE kialakulása 40 év elteltével vagy közvetlenül a sérülés után [17] történt. Alapvetően a betegek életkora a megnyilvánulás idején 30 és 65 év között van, bár a HTE 14 éves korában történő kialakulásának eseteit írják le [7].

A betegség megnyilvánulásának két lehetősége van: viselkedési / affektív és kognitív. A HTE-ben szenvedő betegek 28% -ánál a betegség affektív vagy viselkedési zavarokkal jár [8]. A megnyilvánulás átlagéletkora ebben az esetben 34,5 év [7]. A betegek 32% -ában először kognitív funkciók károsodnak [8]. Ebben az esetben a megjelenés átlagos életkora hosszabb: átlagosan 58,5 év [7]. A CTE kognitív változatában a halál későbbi korban is előfordul, mint a CTE viselkedési változatában [20]. A betegek 40% -ánál a betegség egyidejűleg kezdődik a kognitív és affektív vagy viselkedési zavarokkal [8]. A CTE kognitív változata, a progresszió, a viselkedés és a

affektív zavarok, de a kognitív zavarok gyakran elérik a demencia fokát. Ezzel ellentétben a HTE viselkedési variánsával, a progresszió előrehaladtával a betegek mintegy 25% -a nem fejlődik klasszikus kognitív károsodásban, és ha igen, ritkán érik el a demencia fokát [20].

A betegség súlyossága a traumás agykárosodás mértékétől függ. A sportolók 30% -ában a betegség a sportkarrier befejezése előtt nyilvánul meg, és a sportolók 50% -ánál a nagy sportágból való nyugdíjba vonulás után az első 4 évben kiderül, hogy a memóriavesztés és más kognitív zavarok [1].

A ChTE-t lassú progresszió jellemzi 30–40 év alatt [2], a viselkedési és affektív rendellenességek viszonylag stabilak, míg a kognitív zavarok idővel jelentősen súlyosbodnak, demenciává válva [8]. A betegség kezdete óta a várható élettartam rendkívül változó, és 2-46 év közötti, átlagosan 18,6 év [1]. A boncolás során megerősített CTE legtöbb (65–80%) esetben a betegek nem halnak meg a neurodegeneratív folyamat utolsó szakaszában: az öngyilkosság (lógó lövés, lövés sebek, kábítószer-túladagolás, súlyos traumás agykárosodás), alkohol és egyéb anyagok halált okoznak balesetek nem megfelelő viselkedés miatt [1, 5]. Azonban az öngyilkosság megnövekedett kockázata a HTE esetében az általános népességhez képest, amint azt évtizedek óta vizsgálták, eddig még nem igazolták nagy tanulmányokban [6].

Hisztopatológiai szempontból a CTE nagyon hasonló a többi neurodegeneratív betegséghez [1]. Továbbá számos szerző, különösen Ling N. és mtsai. (2014), a CTE-nek neurodegeneratív tauopathiáknak tulajdonított [2]. Megállapítást nyert, hogy amatőr ökölvívók esetében a csontvelői csata után három napig megnövekedett mennyiségű tau-fehérjét határozunk meg, és három hónapig visszatér az előző szintre (ami a csata előtt volt). A tau-protein a mikrotubulusokhoz kapcsolódik, és részt vesz azok stabilizálásában [1].

A CTE-ben a zárványok két fő típusát azonosították: neurofibrilláris tangles és y-amiloid plakkok. A neurofibrilláris kötegek összetételükben hiperfoszforilált tau-fehérjét tartalmaznak, és az esetek 85% -ában patológiás zárványokat tartalmaznak, amelyek a TAR-DNS-kötő fehérjét (TDP43-pozitív zárványokat) tartalmazzák. Az agykéreg barázdáinak mélységében neurofillisz tangleseket helyezünk el, amelyek fokozatosan terjednek a felszínre és a szomszédos területre.

struktúrák [8]. Általában a neurofibrilláris kusza a frontális és a temporális kéreg, a sziget, a hippocampus, a parahippocampal gyrus, az amygdala, a törzs, a cranialis idegek magjai, a gerincvelő szürke anyaga [1, 14]. A ^ -amiloid plakkokban nincs egyértelmű lokalizáció az agyban a CTE során [1]. Meg kell jegyezni, hogy az esetek 20–50% -ában a HTE klinikai képe nem igazolható kórosan, és 5% -ában a HTE patomorfológiai képe klinikai megnyilvánulások nélkül kiderül [5].

Jelenleg a HTE fejlődési mechanizmusa rosszul érthető. A mechanikai hipotézis szerint az axonok nyújtása és károsodása a nátriumcsatornák számának növekedéséhez vezet az axiális membránon. Ismétlődő károsodás esetén az intraaxonális kalciumkoncentráció megnő, ami glutamat-aktivált csatornákon keresztül lép be a sejtbe, majd axonális degeneráció következik. Az agyban kiváltott excitotoxicitás a tau fehérje hiperfoszforilációjával jár

a neurofibrilláris kusza kialakulása. Az NMDA receptorok mechanikai károsodás vagy neurodegeneráció következtében történő aktiválása a tau protein fehérjékkel történő lebomlását eredményezi a calpain és kaszpáz proteolízisével. A p-amiloid plakkokban kinolin-savat észlelünk, amely képes aktiválni az NMDA receptorokat, ezáltal stimulálva a tau fehérje hiperfoszforilációját. A felesleges lipid-peroxidációt feltételezzük, hogy β-amiloid plakkokat képez. Az axonális szakadás diffúz axonkárosodást és myelin exfoliaciót okoz, ami stimulálja a gyulladás folyamatát az ezt követő neurodegenerációval. Így számos patológiai út vesz részt a CTE patogenezisében, amelyek összetevői kölcsönhatásba lépnek egymással (ábra) [1].

Érdekes megjegyezni, hogy a traumás agykárosodás mellett a tau fehérje hiperfoszforilációját számos egyéb tényező okozza, beleértve a hipoglikémiát, a hipoxiát, a stroke-ot és a természetes öregedési folyamatokat [5].

Ábra. "Mechanikus" hipotézis a CTE patofiziológiájáról

A CTE makroszkopikus változásaira vonatkozó adatok rendkívül változóak. A bokszolók encephalopathiájára szánt első munkákban a kéreg súlyos általános generalizált atrófiájáról van szó. Jelenleg néhány szerzõ beszámol az atrófiás és egyéb makroszkopikus változások hiányáról az agykéregben, míg más tanulmányok az agyi lebenyek atrófiájáról számolnak be, gyakrabban a frontálisakban (az atrophia agyi lebenyének 36% -a változik CTE-ben) [1]. A CTE frontális kéregének atrófiája a szabályozási funkciók hiányát vonja maga után, ami a cselekvések irányításának csökkenéséhez, a társadalmilag nem megfelelő viselkedéshez, az apátiához vezet [16].

Az esetek 31% -ában az atrofikus folyamat befolyásolja az időbeli lebenyeket [1]. A hippokampális-entorhinális kéreg korai bevonása a korai memóriakárosodáshoz vezet a CTE-ben [16]. Az esetek 22% -ában a parietális lebenyek részt vesznek az atrofikus folyamatban. Ezen túlmenően a betegek 53% -ánál a laterális kamrák nagyobbak, a harmadik kamrában pedig 29% [1].

A CTE leggyakrabban előforduló makroszkopikus változásai a kékes folt, az átlátszó szeptum cisztája, a Purkinje sejtek rétegének vékonyodása és a kisagy granulált rétegei, a materiia nigra neuronjainak degenerációja [1, 14]. Egyes esetekben a gerincvelő is részt vesz a patológiai folyamatban. Ebben az esetben helyesebb a krónikus traumás myelo-encephalopathia diagnosztizálása, a CTE altípusa [17].

Mikro- és makroszkópos adatok alapján McKee A.C. et al. (2013) a HTU-ban a tau patológia fejlődésének 4 szakaszát azonosította. Így az első szakaszban a frontális cortex felső, felső oldalsó vagy alsó oldalsó osztásainak mélységében a tau-tartalmú neurofi-brillary tangles perivaszkuláris-szerű lerakódása következik be, amely fejfájás, valamint a figyelem és koncentráció csökkenése miatt klinikailag nyilvánul meg. A második szakaszban a korábban károsodott területek szomszédságában, a Meynert bazális magjában és a kékes foltban található, a depresszió, a hangulatváltozás, a meleg temperamentum, a csökkent figyelem és a koncentráció, a fejfájás és a rövidtávú memória csökkenésével klinikailag megnyilvánuló felszíni kéregrétegekben neurofibrilláris kusza található. A harmadik szakaszban egy kis kortikális atrófia, az átlátszó septum anomáliái, a kamrai dilatáció, a harmadik kamra éles konkáv kontúrja, a kékes folt és a nigra depigmentációja makroszkopikusan kimutatható. A mediális időbeli struktúrákban (hippocampus, entorialis kéreg és amygdala) a frontális, időbeli, parietális, szigetes kéreg, szeptális régió, diencephalon, törzs és a gerincvelő a magas

a neurofibrilláris kusza sűrűsége. Klinikailag a CTE harmadik szakasza a kognitív károsodásban jelentkezik, csökkent memória, szabályozási funkciók, vizuális-térbeli funkciók, figyelem és koncentráció, valamint a depresszió és a forró temper. A negyedik szakasz az agykéreg, a hypothalamus, a thalamus és a mastoid testek további atrófiájával, az átlátszó septum anomáliáival, a kamrák dilatációjával és a materia nigra és kékes folt elhalványulásával jár. Mikroszkóposan határozza meg a tau fehérje patológiás felhalmozódásának széles körű eloszlását az agy fehérjében, kifejezett neuronhiány és a kéreg glikózisa, valamint a hippocampus szklerotikus változásaiban, a CTE negyedik szakaszában minden beteg esetében demencia figyelhető meg a rövid távú memória, a szabályozási funkciók jelentős csökkenésével, figyelem és koncentráció, valamint forró és agresszió. Továbbá a negyedik szakaszban a betegek többsége paranoiát, depressziót, impulzivitást és csökkent vizuális-térbeli funkciókat alakít ki [10].

Jordan B.D. (2013) a CTE formális diagnosztikai kritériumait javasolta (2. táblázat).

2. táblázat A CTE diagnosztikai kritériumai [Jordan B.D., 2013]

I. A CTE pontos diagnózisa: a következő két kritérium megléte: _

1) a klinikai tünetek összhangban vannak az XTE_ klinikai definíciójával

2) a CTE II patológiás megerősítése van. A HTE valószínű diagnózisa: a következő három kritérium megléte: _

1) a betegnek a betegség három következő megnyilvánulásának legalább kettője van: _

kognitív és / vagy viselkedési zavarok

piramis vagy extrapiramidális rendellenességek

2) a klinikai tünetek összhangban vannak az XTE_ klinikai definíciójával

3) a klinikai tünetek halmaza különbözik a többi betegségtől.

III. A CTE lehetséges diagnózisa: a következő két kritérium megléte: _

1) a betegség megnyilvánulása összhangban van a XTE_ klinikai meghatározásával.

2) klinikai megnyilvánulások kombinációja más betegségekben fordulhat elő

IV. Nem valószínű CTE diagnózis: a következő két kritérium megléte: _

1) a betegség megnyilvánulása nem egyezik meg a XTE_ klinikai meghatározásával.

2) klinikai megnyilvánulások kombinációja más betegségekben fordulhat elő

Ezek a kritériumok azonban számos hiányosság miatt nem széles körben elfogadottak. Különösen nem említik a traumás agyi sérüléseket, a sérülések súlyosságát és minimális számát, valamint az idegrendszeri hiányokkal való ideiglenes kapcsolatokat [7].

2013-ban Victoroff J. diagnosztikai kritériumokat javasolt a CTE-re vonatkozóan, amelyet az 1928-tól 2010-ig terjedő szakirodalomban leírt klinikai tünetek és jelek előfordulási gyakorisága alapján hoztak létre. Ugyanakkor számos korlátozás miatt ezek a kritériumok nem voltak jóváhagyva [8].

2014-ben Mo ^ etdgo R.N. et al. bevezette a CTE - traumatikus encephalopathia szindrómára (SHE) vonatkozó új kifejezést, amely az agykérgi és szubkortikális struktúrák károsodásának vagy diszfunkciójának klinikai megnyilvánulását jelenti az ismételt agyi sérülések, köztük agyrázkódások és könnyebb sérülések miatt. A szerzők szerint ez az innováció felmenti a klinikusokat a betegség patológiás megerősítésének szükségességétől, mivel elegendő az intravitális klinikai adatok alkalmazása a beteg azonosítására, bár SHE nem zárja ki, hogy a betegek neuropatológiai változásait jellemezzék a HTE-re. Ez azt jelenti, hogy STE egy klinikai diagnózis, és a CTE egy patomorfológiai. A szerzők diagnosztikai kritériumokat dolgoztak ki az STE számára, beleértve 5 általános kritériumot, 3 fő klinikai jelet és 9 további jelet, amelyek lehetővé teszik az STE altípusának meghatározását (viselkedési / affektív variáns, kognitív variáns, kevert változat vagy STE demenciával) (lásd 3. táblázat) [8].

3. táblázat: SHE diagnosztikai kritériumai [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Az SHE általános kritériumai: mind az 5 kritérium jelenléte: 1) egy ismétlődő fejléc, amelynek története egy

2) egy másik, hasonló klinikai tünetekkel rendelkező neurológiai rendellenesség kizárása

3) a klinikai tünetek legalább 12 hónapig fennmaradnak

4) a három klinikai jel legalább egyének jelenléte

5) legalább két további jel jelenléte

II. A SHE fő klinikai tünetei: a három kritérium legalább egyikének megléte: _

1) kognitív károsodás_

3) affektív zavarok

III. A SHE további klinikai tünetei:

a következő kilenc kritérium közül legalább kettő jelenléte:

7) mozgási zavarok

5) öngyilkossági hajlam

8) romlás az év során

6) fejfájás

9) látens időszak megnyilvánulása

A STE DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. A SHE általános kritériumai

A STE diagnosztizálásához az alábbi öt kritériumnak kell lennie:

1. Több fej fújása a történelemben, a sérülés típusától függően (a) és az ütközés forrása (b):

I) enyhe TBI vagy agyrázkódás. Ha más előrehaladott agyi sérülések előfordulása nem történt meg, legalább négy tüdő TBI-jének vagy agykárosodásának kell lennie.

Ii) mérsékelt / súlyos fejsérülés. Amennyiben más előforduló agyi sérülések előfordulása nem történt meg, legalább két mérsékelt vagy súlyos fejsérülést vagy agyrázkódást kell tapasztalnia.

Iii) tünetmentes (zyopsivvme) fejsérülés;

b) ütközési forrás:

I) legalább 6 évig nagy kockázatú érintkezési sportokkal (beleértve a bokszot, az amerikai futballot, a jégkorongot, a lacroszt, a rögbi, a birkózást, a labdarúgást) folytatva, amelyből két év nem kevesebb, mint egy sportiskolában,

Ii) katonai szolgálat (beleértve a robbanás és a robbanóanyagok elleni harcot vagy a nem harci cselekményeket), t

Iii) egyéb jelentős ismétlődő ütések a fejre (beleértve a családon belüli erőszakot, a szakmai tevékenységeket, mint például a rendőrség általi ajtók kopása), t

Iv) mérsékelt / súlyos fej trauma esetén: bármilyen ok (pl. Közlekedési baleset).

2. kizárása más neurológiai rendellenességek imeyuschego_skhodnye klinikai manifesztációk (beleértve a reziduális tünetek CCT egység vagy perzisztens postkontuzionny szindróma), bár a lehetséges Kapcsolatban diagnózisa a kábítószer-függőség, trauma utáni stressz rendellenesség, affektív / szorongásos rendellenességek vagy más neyrodegene-proliferatív betegségek (például asztma vagy pvLVD).

3. A klinikai tünetek legalább 12 hónapig fennmaradnak.

4. A három klinikai tünet legalább egyike a vizsgálat idején.

5. Legalább két további jel jelenléte.

II. Az SHE fő klinikai tünetei

Legalább az alábbi három kritérium egyikének kell lennie:

1) a történelem során vagy neuropszichológiai vizsgálatok során azonosított kognitív károsodás, amely lehetővé teszi az epizodikus memória, a szabályozási funkciók és / vagy a figyelem értékelését;

2) viselkedési zavarok, mint például a történelem során kimutatott, vagy a vizsgálat során felmerült hevesség, fizikai és / vagy verbális visszaélés;

3) érzelmi zavarok, mint például a szomorúság, a depresszió és / vagy a kétségbeesés, melyet anamnézisből vagy vizsgálatból kiderítettek.

III. Az SHE további klinikai tünetei

A következő kilenc kritérium közül legalább kettőnek kell lennie:

1) impulzivitás: a szerencsejáték, a megnövekedett vagy szokatlan szexuális tevékenység, a kábítószer-függőség, a túlzott vagy szokatlan vásárlások stb.

2) szorongás: szorongó hangulat, izgatottság, rögeszmés, kényszeres vagy rögeszmés-kényszeres viselkedés, amelyet a történelem során vagy a vizsgálat során észleltek;

3) apátia - a korábbi hobbi, motiváció és érzelmek iránti érdeklődés elvesztése, vagy a célorientált viselkedés csökkenése, amely anamnézisből vagy vizsgálatból kiderült;

4) paranoia: valami miatti gyanú, valaki üldöztetése és / vagy indokolatlan féltékenység, amelyet a történelem vagy a vizsgálat során feltártak;

5) öngyilkossági tendenciák: öngyilkossági gondolatok vagy kísérletek az anamnézisből vagy a vizsgálat során;

6) fejfájás: krónikus súlyos fejfájás legalább havonta egyszer legalább 6 hónapig;

7) motoros rendellenességek: dysarthria, diszfagyia, bradykinesia, tremor, merevség, járási zavar, esés és egyéb jelek;

8) romlás: az ismételt (legalább egy év) vizsgálat és a klinikai vizsgálat során feljegyzett tünetek és jelek progressziója;

9) látens megnyilvánulási időszak: általában az első klinikai tünetek legalább két évvel a TBI után jelentkeznek [8].

Montenigro P.H. fő klinikai jellemzőjétől függően. et al. SHE megosztása 4 típusra:

1. Az SHE viselkedési / affektív változata [8]. A beteg viselkedési / érzelmi zavarai és kognitív hiánya.

2. Az SHE kognitív változata. A betegnek kognitív károsodása és viselkedési / affektív hiánya van.

3. Az SHE vegyes változata. A betegnek kognitív és viselkedési / affektív rendellenességei vannak.

4. Különbözőként a STE változása változik, amikor a kognitív funkciók progresszív károsodása a napi aktivitás csökkenéséhez vezet. A betegek elveszítik az öngondoskodás képességét és válnak

funkcionálisan függ a többi családtagtól.

Számos lehetőség áll rendelkezésre az SHE-re:

1. Progresszív kurzus: a tünetek progressziója két éven belül.

2. Helyhez kötött: a tünetek progressziója két évig nem következik be.

3. ingadozó áramlás: romlási és javulási időszakokkal.

Mint más neurodegeneratív betegségek esetében, mint például a BA, és a HTE esetében ma nem lehet végleges diagnózist készíteni in vivo, de eltérő valószínűséggel feltételezhető egy lehetséges, valószínű vagy nem valószínű diagnózis formájában. Ehhez ellenőrizni kell, hogy a betegnek vannak-e a betegség lehetséges biomarkerei. Meg kell jegyezni, hogy jelenleg aktívan folytatják a HTE új, specifikusabb biomarkereinek keresését, ezért a közeljövőben a betegség lehetséges biomarkereinek listáját kiegészítik és finomítják.

Eddig megkülönböztetik a HTE következő biomarkereit:

1) egy átlátszó szeptum cisztája, a Verge ürege vagy a neurovizualizáció szerinti fenestráció;

2) az a-amiloid normális szintje a cerebrospinalis folyadékban;

3) a tau fehérje fokozott a cerebrospinalis folyadékban;

4) A florbetapirral vagy fluteme tamollal ellátott PET nem mutat abnormális amiloid felhalmozódást [8];

5) azonosítása PET-sel egy új ligandummal [18P] T807, amely szelektíven kötődik a tau-fehérjéhez, a tau-fehérje páros spirális szálaihoz, ami a tau-fehérje lerakódását jelzi. Ez a biomarker a kísérleti fejlesztés szakaszában van [8, 16];

6) a kéreg elvékonyodása az MRI szerint, amely neurodegenerációt jelez;

7) A kéreg, thalamus, hippocampus és / vagy mandulák általánosított kortikális atrófiája MRI vagy CT szerint.

Bár a CHE olyan klinikai jellemzőkkel rendelkezik, amelyek más neurodegeneratív betegségekben, például BA-ban, Parkinson-kórban (PD), a frontotemporális demencia (pvLVD) viselkedési variánsa, a Levi testdementiájában (DTL) rejlenek, a betegség összes meglévő tünetének kombinációja csak a CHE-ben rejlik [5, 7]. Például a pvLVD-t és a HTE-t az impulzivitás és a memória- és szabályozási funkciók csökkenése, valamint az MND-vel való kombináció jellemzi. A diszhibíció és a nem megfelelő viselkedés azonban tipikusabb a pvLVD-re, és a traumás craniocerebrális trauma, a fiatalabb életkor.

(30-50 év), hosszabb és lassabb pálya és a családi történelem hiánya [5, 7]. Mind az asztmában, mind a cholitexinnel kapcsolatban jelentős memória-károsodás tapasztalható, de az asztmában szenvedő betegek nem mutatnak jelentős viselkedési zavarokat. Mind a DTL, mind a HTE esetében lehetséges a demencia és a parkinsonizmus kombinációja. A CTE-vel azonban a parkinsonizmus a betegség késői szakaszaiban alakul ki, és az ilyen tünetek, mint forró temperamentum, nem jellemzőek a DTL-re [7].

A HTE-t meg kell különböztetni a poszt-traumás encephalopathiától (PE) - a különböző traumás sérülések, köztük a kontúzió, az agy összeomlása, az intracerebrális hematomák, az agy kompressziója miatt a fókuszos és / vagy diffúz, makro- és / vagy mikroszkópos agykárosodás okozta klinikai-patológiai szindróma epi- és szubdurális hematomák. Vagyis a PE az agy traumás hibájának közvetlen következménye. Patológiásan, amikor a PE-t az agyszövet másodlagos nekrózisa és gliózisa határozza meg. A PE egyik legismertebb altípusa a poszt-traumás epilepszia. A PE nem halad, és nem neurodegeneratív betegség. A szakirodalom leírja a PE és a CTE kombinációjának eseteit [17].

Jelenleg a HTE lefolyását nem lehet befolyásolni. A gyógyszeres kezelés kiválasztása a HTE és az Alzheimer-kór klinikai és patológiai hasonlóságán alapul. A szakirodalom szerint a CTE-vel az LMNA receptorok, a memantin antagonistái pozitív neuroprotektív hatással rendelkeznek. Számos tanulmányt végeztek az LMYA receptor memantin blokkolójának hatására a traumatikus agykárosodás kognitív funkciójára. Minden vizsgálatot az eredeti hatóanyaggal - Akatinol Memantine-val végeztek. A preklinikai vizsgálatok igazolják az acatinol memantin neuroprotektív hatását, javítják a tanulás és a memória alapjául szolgáló hosszú távú potencírozási folyamatokat, gátolják a béta-amiloid prekurzort, csökkentik a tau fehérje foszforilációját és aktiválják a mikrogliát. A neurotaging-vizsgálat 17 krónikus poszt-traumás encephalopathia-s betegen, akik 8 héten át akatinol memantint (20 mg naponta) vettek részt, a glükóz metabolizmus növekedését mutatta a prefrontális kéreg dorsolateralis részében, a preklinikai, szögletes gyrus, az alsó parietális régióban. A kezelés előtti MMEE átlagértéke 19,0 ± 8,9 volt. 8 hetes Acathinol Memantine-kezelés után az átlagos pontszám jelentősen javult a figyelem és a beszédkoncentráció szubtestteljesítménye miatt (p = 0,002 és p = 0,003), és 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001) volt. A MEEI-skála azonban

elég érzékeny ahhoz, hogy felmérje a frontális és parietális kéreg kognitív funkcióit. Az előzetes vizsgálat adatai további megerősítést igényelnek [21].

Fontos kérdés az NMDA receptor antagonisták kezelésének kezdete és időtartama. Kimutatták, hogy az első néhány órában bekövetkezett sérülés után az NMDA receptorok aktivitásának növekedése a preszinaptikus végekből származó glutamát termelés növekedését figyelték meg, ami szűk terápiás ablakot teremt az excitotoxicitás megelőzésére. [22] Tekintettel azonban az acatinol-memantin hatékonyságára a patológiás fehérjék lerakódásának gátlásában, hosszabb használatuk ajánlott.

A metil-fenidát, amely javítja a betegek kognitív funkcióit, sikeresen alkalmazható külföldi gyakorlatban. A kevésbé gyakori alternatív kezelések közé tartozik az alacsony szintű lézerterápia, amely segít csökkenteni a mikrogliózist. Kimutatták, hogy az alacsony frekvenciájú lézersugárzás (800 nm) 6 hónapos transzkraniális hatása statisztikailag szignifikáns javulást eredményez a memória, a figyelem és a gondolkodás funkcióiban [1]. A HTE kezelésének fontos eleme az életmódváltás és a betegek társadalmi adaptációja is. Mivel a HTE megelőző intézkedéseit, a sportolók védőfelszerelését folyamatosan fejlesztik, az érintkezési traumatikus sportjátékok szabályait felülvizsgálják és szigorítják [1].

1. Krónikus traumás encephalopathia: kritikus értékelés / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Egyidejű progresszív szupranukleáris bénulás és krónikus traumás encephalopathia egy bokszolóban / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Krónikus traumás encephalopathia és öngyilkosság: szisztematikus áttekintés / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Krónikus traumás encephalopathia: milyen súlyos? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014 48: 81-83.

5. Modern krónikus traumás encephalopathia nyugdíjas sportolókban: mi a bizonyíték? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013 23: 350-360.

6. Krónikus traumás encephalopathia és az öngyilkosság kockázata a korábbi sportolóknál / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014 48: 162-164.

7. Krónikus traumás encephalopathia: hol vagyunk? Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Neurol Neurosci Rep. 2013 13, 407-418.

8. A krónikus traumatikus encephalopathia klinikai altípusai: irodalmi áttekintés és javasolt traumás encephalopathia szindróma kutatási kritériumai / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimer-kutatás és -terápia. 2014 6: 68-85.

9. Punch drunk / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. A krónikus traumatikus encephalopathia betegségspektruma / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C. J., Stern R. A., Daneshvar D.H., Alvarez V. E., Lee H.-S., G. G. Hall, Wojtowicz S. M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C. A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C. R., Ikezu T., Reichard R. R., Wolozin B. L., Budson A.E., Goldstein L. E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Krónikus traumás encephalopathia: ismétlődő konszenzív és szubkonkuszív agyi trauma utáni neurodegeneráció / Baugh C.M., Stamm J. M., Riley D.O., Gavett B. E., Shenton M. E., Lin A., Nowinski C. J., Cantu R. C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging és Behavior 2012; 6, 244-254.

12. A boksz orvosi szempontjai, különösen neurológiai szempontból / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Boksz okozta szerves pszichoszinómák / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Krónikus traumatikus encephalopathia a sportban: szisztematikus áttekintés / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014 48: 84-90.

15. Krónikus traumás encephalopathia a Nemzeti Labdarúgó Liga játékosában / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R. L., Kamboh I. M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005-ben; 57: 128-134.

16. Krónikus traumás encephalopathia: korreláció és aktuális fogalmak a patogenezisben / Gandy S., Ikonomovic M., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molekuláris neurodegeneráció 2014; 9: 37-58.

17. Krónikus traumás encephalopathia / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): ütés. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. A Nemzeti Labdarúgó Liga és a krónikus traumás encephalopathia: jogi következmények / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad Pszichiátriai törvény 2013; 41: 430-436.

19. Traumatikus agykárosodás és krónikus traumás encephalopathia: igazságügyi neuropszichiátriai perspektíva / Wortzel H.S., Brenner L. A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Törvény. 2013 31: 721-738.

20. Krónikus traumatikus encephalopathia klinikai bemutatása / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // 2013 neurológia; 81: 1122-1129.

21. Az agyi glükóz anyagcseréjének változása a posttraumatikus kognitív károsodásban szenvedő betegeknél memantin terápia után: előzetes vizsgálat / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010-ben; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. A memantin ismétlődő traumás agykárosodást követően javította az eredményeket / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Krónikus traumás encephalopathia

N.I. Veryugina, O.S. Levin

Orosz Orvostudományi Akadémia posztgraduális képzés, Moszkva

A krónikus traumás encephalopathia (CTE) egy neurodegeneratív betegség, amely az ismétlődő enyhe traumás agykárosodás után következik be. A CTE-t leggyakrabban az érintő sportokban (például bokszolásban) részt vevő profi sportolóknál és olyan nem sportolóknál találták, akik ismétlődő fejhatásokat tapasztaltak. A klinikai jellemzők közé tartozik a kogníció, a viselkedés, a hangulat és a motor működésének károsodása. Különböző mikroszkópos és bruttó változások is vannak, amelyek a tauopathiához kapcsolódnak. Korszerű diagnosztikai kritériumok vagyunk a CTE és a glutaminerg transzmissziós moduláció számára. A CTE-ben szenvedő betegeknél az Akatinol Memantin klinikai teljesítményét mutató vizsgálatok eredményei.

Kulcsszavak: traumás agykárosodás, krónikus traumás encephalopathia, dementia pugilistica, parkinsonizmus, neurodegeneráció, Akatinol memantin.