Glikozilált hemoglobin: norma, tanulmányi jelzések

A legtöbb olvasó valószínűleg úgy véli, hogy a cukorbetegség diagnosztizálásának fő módszere a vércukorszint vizsgálata, és az emberekben a „vér a cukorért”. Azonban csak ezen elemzés eredményei alapján nem lehet diagnózist készíteni, mert ez tükrözi a glikémiát (vércukorszintet) a vizsgálat egy adott pontjára vonatkozóan. És egyáltalán nem szükséges, hogy a tegnapi, a tegnapi és a 2 héttel ezelőtti értékek azonosak legyenek. Lehetséges, hogy normálisak voltak, és talán sokkal magasabbak. Hogyan lehet megérteni? Ez könnyű! Elegendő a glikált (egyébként glikált) hemoglobin szintjének meghatározása a vérben.

Megtudhatja, hogy mi ez a mutató, milyen értékei jelzik, valamint a tesztelés jellemzőit és az eredményt befolyásoló feltételeket.

Glikozilált hemoglobin - mi ez és mi a norma

A hemoglobin olyan fehérje, amely a vörösvértestekben lokalizálódik, és funkciója az oxigén molekulák szállítása testünk minden sejtjére. Reverzibilisen kötődik a glükózmolekulákhoz is, amelyeket a „glikáció” kifejezés jelez - glikozilált (glikált) hemoglobin keletkezik.

Ez az anyag teljesen egészséges ember vérében van, de magas glikémiával az értékei ennek megfelelően nőnek. És mivel a vörösvérsejtek élete nem haladja meg a 100-120 napot, akkor a glikált hemoglobin a glikémiák átlagos szintjét mutatja az elmúlt 1-3 hónapban. Nagyjából elmondható, hogy ez a vér „cukrozottságának” mutatója erre az időszakra.

Háromféle glikált hemoglobin van - HbA1a, HbA1b és HbA1c. Alapvetően a fent említett utolsó formák képviselik, sőt, ő jellemzi a cukorbetegség lefolyását.

Normál HbA1c a vérben - 4-6%, és ugyanolyan minden korú és mindkét nem esetében. Ha a tanulmány ezen értékek csökkenését vagy túlteljesítését tárja fel, a páciensnek további vizsgálatot kell végeznie annak érdekében, hogy azonosítsa az ilyen jogsértések okát, vagy ha a cukorbetegség már diagnosztizálva van, a terápiás intézkedések korrigálása.

Az eredmények értelmezése

A 6% -nál nagyobb glikozilált hemoglobinszintet a következő helyzetekben határozzuk meg:

• a páciens cukorbetegségben vagy más betegségekben szenved, amelyek a glükóz tolerancia csökkenésével járnak (több mint 6,5% cukorbetegséget jelez, 6-6,5% pedig prediabetesz (csökkent glükóz tolerancia vagy éhgyomri glükóz növekedés));
• a beteg vérének hiánya;
• az előző műtét után a lép eltávolítása (splenectomia);
• a hemoglobin - hemoglobinopátiák patológiájával kapcsolatos betegségekben.

A 4% alatti glikált hemoglobinszint csökkenése az alábbi feltételek bármelyikét jelzi:

• alacsony vércukorszint - hipoglikémia (a tartós hypoglykaemia egyik fő oka a hasnyálmirigy tumor, amely nagy mennyiségű inzulin - inzulinoma; ez az állapot is okozhat irracionális diabéteszterápiát (kábítószerek túladagolása), intenzív testmozgást, alultápláltságot, mellékvese funkció hiányát, néhány genetikai betegségek);
• vérzés;
• hemoglobinopátiákkal;
• hemolitikus anaemia;
• terhessége.

Mi befolyásolja az eredményt

Néhány gyógyszer befolyásolja a vörösvértesteket, ami viszont befolyásolja a glikozilált hemoglobin vérvizsgálatának eredményeit - megbízhatatlan, hamis eredményt kapunk.

Tehát növelje a mutató szintjét:

• aszpirin nagy dózisokban;
• hosszú távú opiátok.

Emellett a krónikus veseelégtelenség, a szisztematikus alkoholfogyasztás, a hiperbilirubinémia hozzájárul a növekedéshez.

Csökkentse a vérben a glikált hemoglobin tartalmát:

• vas készítmények;
• eritropoetin;
• C, E és B vitaminok₁₂;
• dapszon;
• ribavirin;
• a HIV kezelésére használt gyógyszerek.

Előfordulhat krónikus májbetegségekben, reumatoid arthritisben és a vérben a trigliceridszint emelkedésében is.

Tanulmányok

Az Egészségügyi Világszervezet ajánlásai szerint a glikált hemoglobin szintje a cukorbetegség egyik diagnosztikai kritériuma. A magas glikémiás és a glikált hemoglobin szintjének egyszeri kimutatásával, vagy a normálnál jobb eredmény esetén (3 hónapos analízis közötti intervallummal) az orvosnak teljes joga van a cukorbetegség diagnosztizálására.

Ezt a diagnosztikai módszert is használják a korábban azonosított betegség szabályozására. A glikált hemoglobin mutatója negyedévente meghatározza a terápia hatékonyságának értékelését és az orális hipoglikémiás szerek vagy inzulin adagjának beállítását. A cukorbetegség kompenzációja rendkívül fontos, mivel csökkenti a betegség súlyos szövődményeinek kockázatát.

Ennek a mutatónak a célértékei a beteg korától és a diabétesz lefolyásának természetétől függően változnak. Tehát a fiatalok esetében ez a szám kevesebb, mint 6,5%, a középkorúaknál - kevesebb, mint 7%, az időseknél - 7,5% és kevesebb. Ez a súlyos szövődmények és a súlyos hypoglykaemia kockázatának függvénye. Ha ezek a kellemetlen pillanatok fennállnak, a glikált hemoglobin célértéke minden kategóriában 0,5% -kal nő.

Természetesen ezt a mutatót nem szabad önállóan értékelni, hanem a glikémiás elemzéssel összefüggésben. A glikozilált hemoglobin-átlagérték és még a normál szintje sem garantálja, hogy a nap folyamán nincs éles ingadozása a vércukorban.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Ha megnő a glikált hemoglobin szintje, konzultáljon egy endokrinológussal, hogy kizárja a cukorbetegséget. Ha a diagnózist nem erősítik meg, érdemes meglátogatni egy hematológust az anémia, a hemoglobinopátiák és a lép patológia azonosítására.

Kutatási módszertan

A vérben a glikált hemoglobin szintjét szinte minden laboratórium határozza meg. A klinikán a kezelőorvosa és egy magánklinika irányába történő irányítása nélkül, de díj ellenében veheted igénybe (a tanulmány költsége megfizethető).

Annak ellenére, hogy ez az elemzés tükrözi a glikémiát 3 hónapra, és nem egy bizonyos pontra, még mindig ajánlott üres gyomorban bevenni. A tanulmányra vonatkozó különleges előkészítő tevékenységek nem szükségesek.

A technikák többsége vért vesz a vénából, de néhány laboratórium ebből a célból egy ujjból perifériás vért használ.

Az elemzés eredményeit nem közöljük azonnal - általában 3-4 nap múlva jelentik a betegnek.

A glikozilált hemoglobin megnövekedett: mit kell tennie

Először is kapcsolatba kell lépnie az endokrinológussal vagy a terapeutával, aki megfelelő ajánlásokat tesz a vér glükózszintjének csökkentésére.

Általában ezek a következők:

• étrend, étrend betartása;
• alvás és ébrenlét, a fáradtság megelőzése;
• aktív, de nem túl intenzív edzés;
• a glükózcsökkentő gyógyszerek vagy inzulin injekciók tabletták rendszeres időben történő bevitele az orvos által javasolt adagban;
• rendszeres glikémiás kontroll otthon.

Fontos tudni, hogy a glikált hemoglobin csökkentése gyorsan ellenjavallt - a test alkalmazkodik a hiperglikémiához, és ennek a mutatónak az éles csökkenése helyrehozhatatlan kárt okozhat. Az ideális a HbA1c csökkenése évente 1% -kal.

következtetés

A glikált hemoglobin szintje a vérben lévő glükóz átlagos tartalmát tükrözi az elmúlt három hónapban, ezért ezt negyedévenként 1 alkalommal kell meghatározni. Ez a vizsgálat nem helyettesíti a glükózszint mérését glükométerrel, ezeket a két diagnosztikai módszert kombinációban kell alkalmazni. Javasoljuk, hogy ezt a mutatót ne drámaian, hanem fokozatosan - évente 1% -kal csökkentsük, és ne az egészséges személy mutatójához - akár 6% -ig, hanem a különböző korúak számára eltérő célértékekhez.

A glikált hemoglobin meghatározása segít a diabétesz mellitusának jobb szabályozásában, a kapott eredmények alapján, a glükózcsökkentő gyógyszerek dózisainak módosítása, és így a betegség súlyos szövődményeinek kialakulásának elkerülése érdekében. Legyen figyelmes az egészségére!

Mit mutat a glikált hemoglobin a vérben?

A cukorbetegség felismerése a külön laboratóriumi vérvizsgálat kezdeti szakaszában. A vizsgálat során kiderül, hogy milyen glikált hemoglobin látható és milyen valószínűsége ennek az endokrin patológiának.

A cukorbetegség endokrin betegség. Ez a diagnózis lehetetlenné teszi a beteg teljes gyógyítását, de valószínűleg megállítja a betegség kóros következményeit.

Mit mutat a HbA1c glikált hemoglobin

A glikált hemoglobin vérvizsgálata mutatja a vérsejtek napi cukortartalmát az utolsó trimeszterben. A laboratórium kideríti, hogy hány vérsejt van kémiailag kötve a glükóz molekulákhoz. Ezt a paramétert a vörösvérsejtek teljes szintjével rendelkező "édes" vegyületek százalékában mérik. Minél magasabb ez a százalék - annál nehezebb a cukorbetegség.

A betegség aktív fázisával a megkötött vörösvértestek megengedett aránya több mint kétszer nő. Az időszerű terápia stabilizálja a megnövekedett glikozilált hemoglobint, és az összes paramétert normalizálja. A vérben lévő glikohemoglobin százalékos komponensének legjobb elemzése adja a HbA1c tesztet.

A vizsgálat előnyei és hátrányai

A vérben a glükóz szokásos vizsgálata azonnali tájékoztatást nyújt, de semmit nem mond a cukorszint változásának dinamikájáról. A HbA1c meghatározásának módja lehetővé teszi a szükséges adatok nagy sebességgel és pontossággal történő megszerzését. Ez a módszer lehetővé teszi a vérben a cukor jelenlétének kimutatását a betegség korai szakaszában, a beteg kényelmét illetően - a vér adása egy üres gyomorban és étkezés után, a nap bármely szakában. Az elemzés eredményeit nem befolyásolja a megfázás, stressz, fizikai aktivitás. Ezenkívül korlátozások nélkül minden korosztályban megtartható.

Az elemzés mínuszjai közül magas költséget lehet hívni, a hemoglobinopátiákban vagy a vérszegénységben szenvedő betegeknél a vér elemzésében hiba lép fel, a pajzsmirigy betegségei. Ezért javasoljuk, hogy azt orvos által előírt módon tegye meg.

Kinek van hozzárendelve a HbA1c teszt

A glikogenoglobin tesztet a gyermekkori és serdülőkori anyagcsere-rendellenességek kimutatására, valamint:

• „terhességi cukorbetegség” diagnózisával, amely a vércukorszint látens növekedése a terhesség alatt;
• terhesség alatt olyan nőknél fordul elő, akiknél a „diabétesz” 1. fokozatú diagnózisa megerősített;
• hiperlipidémiában, olyan betegségben, amelyet a vér rendellenes lipidjei jellemeznek;
• magas vérnyomással;
• a magas cukortartalmú tünetek.

Hogyan vannak a glikált hemoglobin indikátorai?

Az alábbi táblázat a férfiak és a nők glikohemoglobin standard indikátorainak való megfelelés táblázatát tartalmazza:

Mi a glikált hemoglobin?

Glikozilált hemoglobin - mi ez?

A vörösvértestek specifikus vastartalmú fehérjét tartalmaznak, ami szükséges az oxigén és a szén-dioxid szállításához. Nem enzimatikus glükóz (cukor, szénhidrátok) kombinálható vele, glikozilált hemoglobint (HbA1C) képezve. Ez a folyamat jelentősen felgyorsul a megnövekedett cukor koncentrációval (hiperglikémia). A vörösvérsejtek átlagos élettartama körülbelül 95 - 120 nap, így a HbA1C szint a glükóz szerves koncentrációját tükrözi az elmúlt 3 hónapban. A glikált hemoglobin mennyisége a vérben a teljes szint 4–6% -a, és normál cukor-tartalma 3–5 mmol / l.

A növekedés oka elsősorban a szénhidrát metabolizmus és a vér hosszú távú, magas vércukorszintjéhez kapcsolódik:

• 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) - ha az inzulin hiányos (hasnyálmirigyhormon), a szervezet sejtjeiben a szénhidrátok kihasználódnak, ami a koncentráció hosszabb növekedéséhez vezet.
• A 2-es típusú cukorbetegség (inzulinfüggő) a normál inzulintermelés során a glükóz kihasználtságának csökkenéséhez kapcsolódik.
• A megemelkedett szénhidrát-szintek helytelen kezelése, ami hosszantartó hiperglikémiához vezet.

A fokozott glikóz hemoglobin okai, amelyek nem kapcsolódnak a vérben lévő glükóz koncentrációhoz:

• alkohol mérgezés;
• ólommérgezés;
• vashiányos anaemia;
• a lép eltávolítása - a lép a szerv, amelyben a vörösvérsejtek kihasználása történik (a vörösvérsejtek „temetője”), így annak hiánya az átlagos élettartam növekedéséhez és a HbA1C növekedéséhez vezet;
• Urémia - a vesefunkció meghiúsulása a metabolikus termékek felhalmozódását okozza a vérben és a karbohemoglobin képződését, amely a glikozilezett tulajdonságokkal azonos.

A HbA1C csökkenésének oka

A glikált hemoglobin index csökkenése kóros jel, ilyen esetekben fordul elő:

• Kifejezett vérveszteség - a normál hemoglobin mellett elveszett és glikozilált.
• Vérátömlesztés (vérátömlesztés) - A HbA1C-t normál frakcióval hígítjuk, ami nem kapcsolódik szénhidrátokhoz.
• Hemolitikus anaemia (anémia) - olyan hematológiai betegségek csoportja, amelyekben az eritrocita átlagos időtartama csökken, illetve a glikozilált HbA1C sejtek korábban is meghalnak.
• Hosszantartó hypoglykaemia - csökken a glükóz.

Emlékeztetni kell arra, hogy a hemoglobin hibás formái torzíthatják az elemzés eredményét, és hamis növekedést vagy csökkenést okoznak a glikozilált formában.

Előnyök a hagyományos cukorelemzéshez képest

A glükóz tartalom egy labilis indikátor, amely különböző tényezők hatására változik:

• Étkezés - a szénhidrátok koncentrációjának csúcsnövekedését okozza, ami néhány órán belül visszatér a normál értékhez.
• Az érzelmi tényező, a teszt előestéjén a stressz növeli a vércukorszintet a hormonszint növelése miatt.
• A glükózcsökkentő gyógyszerek alkalmazása csökkenti a glükózt.

Ezért egy egyszeri cukorszint-vizsgálat bizonyíthatja annak növekedését, ami nem mindig jelzi a csere megsértésének jelenlétét. Ellenkezőleg, a normál tartalom nem jelenti a szénhidrátok cseréjével kapcsolatos problémák hiányát. A fenti tényezők nem befolyásolják a glikozilált hibás hemoglobin szintjét. Ezért a meghatározása objektív indikátor a szervezetben a szénhidrát anyagcsere zavarainak korai felismerésében.

Tanulmányok:

Általánosságban elmondható, hogy a vizsgálat célja a szénhidrát anyagcsere zavarainak objektív meghatározása, és ilyen esetekben történik:

• Cukorbetegség, 1-es típusú, és rövid idő alatt kifejezett ugrásokkal jár a szénhidrátokban.
• A diabetes mellitus korai felismerése, 2. típus.
• A szénhidrát anyagcseréjének megzavarása gyermekeknél.
• A cukorbetegség rendellenes vese-küszöbértékű, ha a szénhidrátok jelentős része a vesén keresztül ürül ki.
• Azoknál a nőknél, akik teherbe esnek, és akiket cukorbetegségben diagnosztizáltak, az 1. vagy a 2. típus előtt.
• Terhességi cukorbetegség - a vércukorszint növekedése a terhesség alatt, abban az esetben, ha korábban soha nem volt cukorbetegség. A cukor elemzése ebben az esetben megmutatja annak csökkenését, mivel a vérből származó tápanyagok jelentős része átjut a növekvő magzatba.
• A terápia ellenőrzése - a glikált hemoglobin mennyisége a cukor koncentrációját mutatja hosszú időn keresztül, ami lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának megítélését, melyet a cukorbetegek esetében az elemzés eredményei szerint lehet beállítani.

Miért fontos a lehető leghamarabb azonosítani a szervezetben a cukor anyagcseréjének megsértését?

A cukorszint tartós növekedése visszafordíthatatlan hatásokat okoz a szervezetben a fehérjékhez való kötődése miatt, nevezetesen:

1. A hibás glikozilált HbA1C már nem végez elégséges oxigénszállítás funkciót, ami a szövetek és szervek hipoxiáját okozza. Minél magasabb ez a mutató, annál alacsonyabb az oxigénszint a szövetekben.
2. Vizuális károsodás (retinopathia) - glükóz kötődése a retina és a szem lencséjéhez.
3. Veseelégtelenség (nefropátia) - a szénhidrátok lerakódása a vesék tubulusaiban.
4. A szív (kardiopátia) és az erek patológiája.
5. A perifériás idegek (polyneuropathia) megsértése.

Hogyan készítsünk elemzést?

Az elemzéshez 2-5 ml teljes vért veszünk a vénából, és összekeverjük egy antikoagulánssal, hogy megakadályozzuk az összeomlást. Ez lehetővé teszi, hogy akár 1 hétig is tárolható legyen, a hőmérsékleti rendszer +2 + 5 ° C. A cukorszint vizsgálatával ellentétben a glikozilált hemoglobin vérvizsgálatának elvégzése előtt nincsenek különleges ajánlások.

Ennek a laboratóriumi indikátornak a cukorbetegségben történő meghatározásának gyakorisága mind a férfiak, mind a nők esetében azonos, és az I. típusú gyakoriság 2–3 hónap, a II. Típus esetében 6 hónap. Terhes nőknél - a terhesség 10–12 hetében történő ellenőrzése kötelező cukorvizsgálattal.

Az elemzési eredmények értelmezése

Az elemzés értékeinek dekódolása a HbA1C szintjének meghatározásához nem bonyolult. A normának 1% -kal való növekedése a glükózkoncentráció 2 mmol / l-es növekedésével felel meg. Az ilyen indikátorok a HbA1C megfelelő glükóz- és szénhidrát-anyagcserével rendelkeznek táblázat formájában:

Glikozilált hemoglobin - normális

Tartalom:

1. Mi a glikált hemoglobin? Mit határoz meg?

2. Minden, ami a HbA1c vérvizsgálatára vonatkozik, a szokás, hogyan kell venni. Diabéteszes betegek szabályai.

3. HbA1c teszt - dekódolás.

Mi a glikált hemoglobin (HbA1c)

A glikozilált hemoglobin (glikozilált hemoglobin) egy vörösvérsejt hemoglobin, amely visszafordíthatatlanul kapcsolódik a glükózhoz.

Meghatározás az elemzésekben:

• Glikált hemoglobin (glikált hemoglobin)
• Glikohemoglobin (glikohemoglobin)
• Hemoglobin A1c (A1c hemoglobin)

A humán eritrocitákban levő hemoglobin-alfa (HbA) spontán „botlik” magára, ha érintkezik a vércukorszinttel, glikozilált.

Minél magasabb a vércukorszint, annál glikáltabb hemoglobin (HbA1) alakul ki a vörösvértestben 120 napos élete során. A véráramban egyidejűleg különböző korú eritrociták keringenek, ezért 60-90 napot veszünk az átlagos glikációs időszakra.

A glikált hemoglobin három frakciójának - HbA1a, HbA1b, HbA1c - közül az utóbbi a legstabilabb. A mennyiségét klinikai diagnosztikai laboratóriumokban is meghatározzák.

A HbA1c a vér biokémiai mutatója, amely a glikémiát (a vérben lévő glükóz mennyiségét) mutatja az elmúlt 1-3 hónapban.

Vérvizsgálat a HbA1c-hez - a normához, az átadáshoz.

A glikált hemoglobin teszt megbízható, hosszú távú módja a vércukorszint szabályozásának.

• Glikémiás monitorozás cukorbetegeknél.

A HbA1c tesztelése lehetővé teszi, hogy megtudja, mennyire jól működik a cukorbetegség kezelése - ha megváltozik.

• A cukorbetegség korai stádiumainak diagnosztizálása (a glükóz tolerancia teszt mellett).
• "Terhes cukorbetegség" diagnózisa.

Nincs szükség speciális előkészítésre a HbA1c véradására.

A beteg bármely napszakban vérellátást (2,5-3,0 ml) adhat a táplálékfelvételtől, a fizikai / érzelmi stressztől és a gyógyszerektől függetlenül.

Hamis eredmények okai:
Súlyos vérzés vagy a vérképződést és a vörösvérsejtek élettartamát befolyásoló állapotok (sarlósejt, hemolitikus, vashiányos vérszegénység stb.) Esetén a HbA1c vizsgálati eredményeket tévesen alábecsülik.

A glikált hemoglobin aránya a nők és férfiak esetében azonos.

Mit mutat a glikált hemoglobin szintje?

A vörösvérsejtekben található fehérje hemoglobin segít a vörösvérsejtek számára, hogy az összes testszövethez kötődjenek és oxigénmolekulákat szállítsanak. De nem mindenki ismeri a másik jellemzőjét: a glükózoldatban való hosszú ideig való jelenléte oldhatatlan kémiai vegyületet képez vele. Az interakció folyamatát glikozálásnak vagy glikozilációnak nevezik, ennek eredménye glikozilált hemoglobin. A HbA1c képlettel jelöljük.

Minél magasabb a vér glükózszintje, annál nagyobb a fehérje mennyisége, amit kötődhet. A HbA1c-szinteket a vérben keringő teljes hemoglobin százalékában mértük. A férfiakra és a nőkre vonatkozó normák nem különböznek egymástól, gyerekeknek ugyanazok, mint a felnőtteknél:

egészséges emberben a glikált hemoglobin 4,8–5,9% (optimálisan)

Mit mutat a HbA1c elemzés? Lehetővé teszi a pillanatnyi, de a glükózszint átlagos értékének megnézését 4-8 előző héten. Ez azt jelenti, hogy a tesztelés előtt három hónapig értékelje a cukorbetegség által ellenőrzött szénhidrát anyagcserét.

A cukorbetegség teljes ellenőrzéséhez ajánlatos mindkét vizsgálatot kombinálni: glikált hemoglobin és vércukor. Néhány cukorbetegnél a HbA1c szint normális, de a vércukorszintek naponta élesen ingadoznak. A szövődmények gyakrabban alakulnak ki, mint a megnövekedett HbA1c-vel, és a cukor nem „ugrik” a nap folyamán.

A HbAlc elemzésének jellemzői és hátrányai

A vörösvérsejtek élettartama 120-125 nap, és a hemoglobin glükózhoz való kötődése nem fordul elő azonnal. Ezért a cukorbetegségben szenvedő diabetesben szenvedő cukorbetegek szénhidrát-anyagcseréjének optimális megfigyeléséhez az elemzést két-három hónaponként, a 2-es cukorbetegségben pedig hat havonta végezzük. A terhességi cukorbetegségben szenvedő terhes nőknek ajánlott a glükált hemoglobin ellenőrzése az első trimeszter végén - 10-12 héten át, de ez az elemzés nem lehet a fő.

A normál HbAlc a cukorbetegek számára megnövekedett az egészséges emberekhez képest, de nem lehet - 7%. A HbAlc 8-10% -a azt mutatja, hogy a kezelést nem megfelelően vagy helytelenül végezzük, a cukorbetegség rosszul kompenzálódik, és a beteg komplikációval fenyeget; HbAlc - 12% - a cukorbetegség nem kompenzálható. A glükóz normalizálása után egy hónap vagy kettő után az alak jobbra változik.

Néha a glikált hemoglobin elemzése hibás. Hamis pozitív vagy hamis negatív eredményeket ad:

• egyedi esetekben. Néhány embernél a HbA1C és az átlagos glükózszint aránya nem standard - emelkedett glükózszint mellett, a HbA1C normális és fordítva;
• anaemiás emberek;
• hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Az alacsonyabb pajzsmirigyhormon-szint növeli a HbA1C-t, míg a vércukorszint a normál tartományon belül marad.

Feltételezzük, hogy a glikált hemoglobin csalárdan alacsonynak tűnik, ha a cukorbetegek nagy mennyiségű C- és E-vitaminot fogyasztanak. Nem bizonyították, hogy a vitaminok befolyásolják-e az elemzés pontosságát. De ha kétség merül fel, vagy ha már megkérdőjelezhető eredményei vannak, ne vegye be a vitaminokat három hónappal a HbA1C vizsgálat előtt.

Gz hemoglobin terhesség alatt

A cukorbetegségben szenvedő nőknél a vércukor emelkedik. De a szokásos módja annak, hogy megtudja, hogy minden rendben van-e a szénhidrát anyagcserével, a terhes nők nem mindig működnek. Számukra sem egyszerű éhomi vércukor-vizsgálat, sem glikozilált hemoglobin teszt nem alkalmas.

1. Egy egészséges nőnél a „megemelkedett glükóz” nem okoz tüneteket, és talán nem tudja, hogy cukrot kell tesztelni.
2. Az egészséges terhes nő étkezés után üres gyomorcukorja egy-négy óráig marad a normál felett, és ebben az időben befolyásolja a magzatot és provokálja a diabéteszes szövődményeket.

A glikált hemoglobin nem felel meg neki, mivel nagy késéssel reagál a megnövekedett glükózra: a vérben a HbA1C-t megnövelik a vizsgálat időpontjában, ha a vércukorszint a normánál 2-3 hónapig marad. Van egy terhes nő magas vércukorszint a hatodik hónapban? A HbA1C a születés előtt megmutatja, és mindhárom hónap a megnövekedett glükózszintről, amit meg kell ismernie és irányítania kell.

A terhes nők vércukorszintjét étkezés után ellenőrizni kell - hetente egyszer vagy legalább két hetente egyszer. Azok, akiknek lehetőségük van, átadhatják a glükóz toleranciát. Laboratóriumokban készül, és két órán át tart. Egyszerűbb módja az, hogy a cukrot glükométerrel rendszeresen mérjük fél órával - egy órával - másfél órával étkezés után, és ha meghaladja a 8,0 mmol / l-t, itt az ideje csökkenteni.

HbA1C célok

A cukorbetegek számára ajánlott a HbA1C elérése és fenntartása - 7% -os szinten. A cukorbetegség akkor tekinthető jól kompenzáltnak, és a szövődmények valószínűsége minimális. Nagyon cukorbetegek esetében a normának 7,5–8% -ot vagy ennél magasabb értéket tartanak. A hipoglikémia sokkal veszélyesebb számukra, mint a késői súlyos cukorbetegség kialakulásának lehetősége.

Az orvosok, a tizenévesek, a fiatalok és a terhes nők erősen ajánlott, hogy megpróbálják a HbA1C-t 6,5% -ban és ideális esetben az egészséges emberekre vonatkozó előírásoknak megfelelően tartani - 5% alatt. Ha a HbA1C-t legalább 1% -kal csökkenti, akkor a diabéteszes szövődmények kockázata jelentősen csökken:

Hb alc vérvizsgálat

A fehérjéket, ideértve a hemoglobint is, ha hosszú ideig glükózt tartalmazó oldatban tartanak, ezzel összefüggésben állnak, és elvileg ilyen kötődés spontán módon történik - nem enzimatikusan. A glikozilált (vagy glikált) hemoglobin (a továbbiakban - HbAlc) egy ilyen lassú, enzimatikus (nem enzimatikus) reakció eredményeképpen keletkezik az eritrocitákban lévő hemoglobin A és a szérum glükóz között (1. ábra).

A hemoglobin glikozilezési sebességét (és ennek következtében annak koncentrációját) a glükóz átlagos szintje határozza meg, amely az eritrocita élettartama alatt létezik. A vérben keringő eritrociták különböző korúak, ezért a hozzájuk kapcsolódó glükózszint átlagos jellemzői szerint az eritrociták felezési ideje 60 nap. A glikált hemoglobinok legalább három változata létezik: HbA1a, HbA1b, HbAlc, de csak a HbAlc variáns kvantitatívan dominál, és szorosabb kapcsolatot mutat a diabetes mellitus súlyosságával.

A vérben a glükóz koncentrációjának növelése jelentősen növeli a sejtekbe való bejutását az inzulin-független mechanizmusok következtében. Ennek eredményeként a glükóz belép a szövetbe, és a következő fehérjék nem enzimatikusan glikoziláltak: 1) hemoglobin; 2) eritrocita membránfehérjék; 3) albumin; 4) transzferrin; 5) apolipoproteinek; 6) kollagén; 7) endoteliális fehérjék; 8) lencsefehérjék; 9) néhány enzim (alkohol-dehidrogenáz) és 10) számos más fehérje.

A glikozilezés lassú reakció; Az egészséges emberek szövetében csak kis mennyiségű glikált fehérjét találunk, de a cukorbetegek esetében a magas fehérje-glikoziláció komoly szövődményekhez vezet. A különböző fehérjék glikozilezésének mértéke nem azonos, és minden esetben nem annyira függ a glükózkoncentráció növekedésének mértékétől, mint az adott fehérje időpontjától, vagyis az adott fehérjétől. a frissítés sebességéről. Lassan kicserélve ("hosszú élettartamú") fehérjéket, több módosított aminocsoport halmozódik fel rövid életűekben. Természetesen, ha hozzáadjuk a glükózt, a fehérje molekula funkcióinak megváltozása következtében a fehérje funkciói megszakadhatnak, mivel a konformáció megsértése vagy az aktív centrum blokkolása miatt. Ez számos cukorbetegség komplikációjához vezet.

Ez attól függ, hogy mely fehérjék és milyen mértékben vannak glikozilálva, melyek bizonyos komplikációk merülnek fel és milyen súlyosak lesznek. Nagyon ígéretesnek tűnik, hogy hiperglikémia esetén szükséges lenne egy nagy glikozilált fehérje koncentrációjának mérése, és ezáltal felmérni az előfordulási kockázat mértékét és a diabétesz megfelelő szövődményeinek alakulását. Ez a specifikus megközelítés, amely alkalmas a különböző cukorbetegség komplikációk egyedi kockázatainak rutinértékelésére, a jövő kérdése. Jelenleg egy általánosított hiperglikémiás index, a HbAlc (1-4) koncentrációjának mérése az ilyen kockázatok általános értékelésére szolgál.

Erre a kérdésre egy szemléltető válasz látható. 3. Milyen következtetést lehet levonni a cukorbetegség valódi kompenzációjáról, ha a vérben a glükóz koncentráció mérése például a maximális időpontjában történt? Vagy a legkisebb időpontjában? Valóban, a vérben a glükóz mérése értékeli a glükóz aktuális (pillanatnyi) szintjét, amely függhet: 1) a beviteli (vagy nem elfogadható) tápláléktól; 2) összetételéből, 3) a fizikai terhelésből és intenzitásukból, 4) a beteg érzelmi állapotából, 5) a napszakból, 6) és még az időjárási viszonyokból is. A nagy valószínűség nyilvánvaló, hogy a vérben a glükóz aktuális szintjének meghatározása nem tükrözi a diabétesz mellitusának tényleges mértékét, és ez a terápiás gyógyszerek túladagolásához vagy számuk indokolatlan csökkenéséhez vezethet.

A glikált hemoglobin (HbAlc) meghatározásának az az értéke, hogy - amint azt fentebb említettük - a vérben a glükóz átlagos szintjét hosszú időn át jellemzi, azaz a diabetes mellitusban az utóbbi 1-2 hónapban való tényleges kompenzáció mértékét.

Jelenleg úgy gondoljuk, hogy a normál HbAlc a teljes hemoglobinszint 4-6,5% -a. A HbAlc szintje a glükóz koncentrációjától függően nem függhet a hemoglobin koncentrációjától a vérben. Cukorbetegeknél a HbAlc-szintek 2-3-szorosára növelhetők (1–4).

Nagyon jelentős, hogy nem csak a plazma glükóz koncentrációja, hanem a beteg társadalmi-gazdasági állapota is befolyásolja a HbAlc szinteket. A szocioökonómiai állapot és a pszichológiai állapot kapcsolatának kétéves vizsgálata a HbAlc-szintekkel a nem cukorbetegségben szenvedő nőknél, akiknek életkora 61-91 év volt, kiderült, hogy a magas jövedelem és az élethez való pozitív hozzáállás alacsonyabb HbAlc (5) szintekhez kapcsolódott.

Általában a HbAlc-szintek mérése nem korlátozódik arra a tényre, hogy valóban pontos mérést ad a glikémiának mértékére. A HbAlc nemcsak diagnosztika és indikátor, hanem a mikrovaszkuláris és a makrovaszkuláris komplikációk egész spektrumának nagyon megbízható előrejelzője. A jobb cukorbetegség kompenzálásra kerül, amit csak a HbAlc bizalommal tanúsíthat, annál kisebb a cukorbetegség komplikációinak kialakulásának kockázata, mint a szemkárosodás - retinopátia, vesekárosodás - nefropátia, a perifériás idegek és a véredények károsodása. Általában a HbAlc szint azt mutatja, hogy: 1) mi volt a glükózkoncentráció az előző 4-8 hétben, 2) milyen mértékű volt a szénhidrát anyagcsere kompenzációja ebben az időszakban, 3) milyen volt a diabétesz komplikációk kialakulásának kockázata.

Így a cukorbetegség kezelésének stratégiai célja - a glükóz állandó karbantartása a normál tartományon belül és így a diabéteszes szövődmények kialakulásának megakadályozása - csak a vércukor és a HbAlc koncentráció együttes meghatározásával érhető el.

Figyelmesen elmondható, hogy a cukorbetegség kezelésében nem a "glükóz" a vérben "csökkenthető", hanem a glikált hemoglobin! Vagy szigorúan a cukorbetegség kezelésében nem szabad az éhgyomri glükózszintre összpontosítani, hanem a HbAlc szintre.

A legtöbb diabeteses beteg kardiovaszkuláris szövődményben szenved. A cukorbetegek 4-szer nagyobb valószínűséggel szenvednek szívkoszorúér-betegségben, mint a nem diabéteszes betegek (ugyanolyan korúak), és 2-3-szor nagyobb valószínűséggel vannak stroke-ok. 9 évvel a második típusú cukorbetegség diagnosztizálása után (a továbbiakban: II. Diabétesz) minden ötödik beteg makrovaszkuláris szövődményeket alakít ki, és minden tizedik beteg mikrovaszkuláris szövődményekkel jár. A diabeteses betegek több mint fele szív- és érrendszeri betegségekben szenved. A diabétesz még ma is a vakság és a végstádiumú vesebetegség fő oka.

A cukorbetegség által kiváltott neuropátiák a nem traumás végtag amputációk egyik fő oka (megjegyezzük, hogy a gangrén nem annyira a neuropátiából fejlődik ki, mint az érrendszeri szövődmények). Az utóbbi években a II. Cukorbetegség a szív- és érrendszeri betegségek fő oka. A nagyszabású prospektív vizsgálatok egyértelműen kimutatták, hogy a 2-es típusú cukorbetegséggel rendelkező utcák között egyértelmű összefüggés van a hiperglikémia szintje és a mikrovaszkuláris 11, 2) és a makrovaszkuláris szövődmények fokozott kockázata között. A retinopátia diabéteszes szövődményei közül 49% a populációban van; neuropátia - 40%; nefropátia - 35%, szív-érrendszeri betegségek - 43%. De lehetséges-e megbecsülni a diabéteszes szövődmények valószínűségét egy adott betegben, nem pedig a cukorbetegek körében?

Az előretekintő tanulmány (az angol jövőbeni - jövőbeli, várható) hosszú távú megfigyelés az eredetileg egészséges egyének nagy csoportjáról (több ezer vagy több tízezer ember évek óta), beleértve bizonyos laboratóriumi, funkcionális és klinikai mutatók mérését és összehasonlítását az előfordulással és a megfigyelt egyének egy részén kialakuló bizonyos patológiák. A prospektív tanulmány válaszol a kérdésre: mi megelőzte az adott eseményt vagy betegséget, és korrelációt állapít meg a mért paraméter és egy bizonyos idő elteltével egy bizonyos patológia között. Például a plazma HbAlc koncentráció és az akut koronária események valószínűsége 3, 5, 7 év után. Az ilyen nagyszabású prospektív tanulmányok elvégzése új biomarkerek - előrejelzők - kialakulásához vezetett.

Az előrejelző (szó szerinti fordítás "előrejelző", az angoltól a megjóslásig) egy vegyület (leggyakrabban egy specifikus fehérje), amelynek koncentrációjának növekedése egy adott patológia vagy egymással összefüggő patológiák csoportjának jövőbeli előfordulásának fokozott kockázatához kapcsolódik. A prediktor koncentrációja megfelel a patológia relatív kockázatának és súlyosságának mennyiségi mutatójának.

Relatív kockázat (RR) - az esemény (például akut koronária) kockázata a prediktor koncentrációjától függően. Szigorúan figyelembe véve, hogy az RR egy adott esemény valószínűségének aránya az előrejelző M koncentrációjától függően az esemény valószínűségétől a prediktor normál (M) koncentrációjánál (kontroll).

RR = esemény valószínűsége olyan prediktor-koncentrációval, amely normális (M) prediktor koncentrációval megegyezik az M / esemény valószínűséggel

A korszerű laboratóriumi diagnosztikában a prediktorok széles körben elterjedt és egyre növekvő mértékű alkalmazása következtében minőségi szempontból új szakasz jött létre - az átmenet a diagnózis felállítására irányuló tesztekből a betegségek előfordulási és fejlődési kockázatának számszerűsítésére irányuló vizsgálatokra, miközben még a szubklinikai tünetmentes állapotban vannak. Természetesen a diagnózist és a terápia hatékonyságának ellenőrzését célzó tesztek továbbra is a laboratóriumi diagnosztika egyik fő feladata maradnak, de a patológiák előfordulásának kockázatértékelése a közeljövőben előtérbe kerül.

HbAlc - a teljes halálozás előrejelzője (show)

Egy prospektív vizsgálatban 3642 diabeteses beteget figyeltek meg. Kiderült, hogy a diabétesz szinte minden szövődménye hiperglikémiával társult. A HbAlc 1% -os csökkenése a kockázatok 21% -os csökkenésével jár. Különösen, ha a HbAlc 1% -kal csökken, a cukorbetegség mortalitása 15-27% -kal csökkent, az infarktus okozta halálozás 8-21% -kal, a mikrovaszkuláris szövődmények mortalitása pedig 34-41% -kal (6, 7).

Jelzi, hogy ezeknek a kockázatoknak a függősége a HbAlc-szintekre sima volt, a HbAlc-koncentráció küszöbértékeit ezekre a kockázatokra vonatkozóan nem észlelték. Különösen a HbAlc küszöbértékeit nem találtuk, majd a progresszív retinopátia, az albumin fokozott szekréciójának kockázata a vizeletben és a nefropátia éles súlyozása (8-10).

Nincsenek HbAlc küszöbértékek, amelyek után a makrovaszkuláris betegségekből származó halálozás kockázata meredeken emelkedik (11).

Lényeges, hogy a megnövekedett HbAlc-szintek és ezen kockázatok közötti korreláció a hagyományos kockázati tényezők, például életkor, nem, szisztolés vérnyomás, lipidkoncentráció, dohányzás és albuminuria módosítása után is megbízható.

Általában a 45-79 éves férfiak és nők esetében a HbAlc 1% -os növekedése a teljes mortalitás kockázatának 20–30% -os növekedésével jár. Továbbá ez a minta nem függött a diagnosztizált cukorbetegség jelenlététől (12).

Továbbá kimutatták (más kockázati tényezőkkel korrigálva), hogy a HbAlc a diabéteszes vesebetegségben szenvedő betegek általános halálozásának előrejelzője is. Nyilvánvaló, hogy a HbAlc-szintek mérése fontos lehet a populáció rétegzéséhez, a teljes halálozás kockázata szerint (13).

Ezt a következtetést megerősítette egy közelmúltbeli, 7107 japán tanulmány is, amely túlélte az atombombázást. HbAlc-szintjük szerint ezek az egyének a következő csoportokba sorolhatók: I) a normális HbAlc-szint - 5-ről kevesebb, mint 6,0% -ra (1143 fő); 2) kissé megnövekedett, de még mindig normális HbAlc-szint - 5,5% -ról 6,0% -ra (1 341 fő), 3) kissé magas HbAlc-szint - 6,0-ról 6,5% -ra (589 fő), 4) a HbAlc magas szintje - 6,5 (259 fő), 5), 2-es típusú cukorbetegségben (378 fő) szenved. A megfigyelések során 754 ember halt meg.

A kardiovaszkuláris betegségekből származó teljes mortalitás és halálozás fokozott kockázatát figyelték meg a HbAlc kissé magas szintjei között - 6,0–6,9% -, a mérsékelt dyslipidémia megnövekedett kockázata, a HbAlc> 9% - a súlyos dyslipidémia magas kockázata (23).

A HbAlc emelkedett szintje tükrözi a lipidprofil állapotát, és jelentősen, függetlenül más kardio-kockázati tényezőktől. Ez lehetővé teszi a HbAlc használatát, hogy felmérje a dyslipidémia valószínűségét a II. A vizsgálatban 2220 II. Cukorbeteg (35-91 éves korú, 1072 nő) beteg vett részt, és a betegek 13,5% -ánál jó a vércukorszint (HbAlc 9%).

A diszlipidémia mértéke a hiperglikémia súlyosbodásával nőtt, különösen a trigliceridszinthez viszonyítva, ami 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) és 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl) között emelkedett, majd - 2 13 mmol / l (186,8 mg / dl) jó, közepes és rossz glikémiás kontrollban szenvedő betegeknél.

A HbAlc szintje pozitívan korrelált a teljes koleszterin, az X-LDL és a trigliceridszintek negatív X-HDL szintjével. Úgy véljük, hogy "a korai terápiás beavatkozások, amelyek a trigliceridek és az X-LDL szintjének csökkentését és az X-HDL szintjének növelését célozzák, jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri események és a halálozás kockázatát a II. Ezért a HbAlc-t „kettős biomarkerként (tükröző és glikémiás kontroll és lipid profil) ajánljuk, hogy időben megkezdjük a hyperglykaemia és a hyperlipidemia egyidejű csökkentését mindkét típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél” (24).

Tehát a hiperglikémia és a hiperlimidémia között egyértelműen létrejött szoros kapcsolat áll fenn. De mi a molekuláris mechanizmus, ami a hiperglikémiától a hiperlipidémiához vezet?

Mint már említettük, bármely fehérje nem enzimatikus glikozilezésnek van kitéve, és az apolipoprotein B az atherogén X-LDL fő fehérje, beleértve a (25) -et.

Kiderült, hogy az Apo B diabéteszes betegekben több glikoziláltabb, mint a nem cukorbeteg. Továbbá a diabéteszes plazmából izolált X-LDL részecskék érzékenyebbek voltak az oxidációra, ami jelentősen megnövelte atherogén potenciálját (26). Ismeretes továbbá, hogy az X-LDL glikozilációja jelentősen lelassítja e magas atherogén részecskék katabolizmusát, ami növeli azok koncentrációját (27).

A diabéteszes Apo B-100 általában kétszer intenzívebben glikozilálódik, mint a nem-cukorbetegek, így a hiperglikémia az X-LDL fokozott glikozilációjával és az oxidáció fokozott intenzitásával jár, ami az X-LDL atherogénvé teszi (28, 29).

Azonban a megnövekedett HbAlc-szintek nem csak az X-LDL fokozott atherogenicitásával járnak. Kimutatták, hogy a megnövekedett HbAlc és a cukorbetegség időtartama pozitívan kapcsolódik a megnövekedett trigliceridekhez, amelyek viszont erősen kapcsolódnak az inzulinrezisztenciához (30).

Tehát a glikozilezés az X-LDL kémiai módosításához vezet, az oxidációra érzékenyebbé teszi, kisebb részecskékké teszi, és az X-LDL rendkívül atherogénvé válik, még szinte normális szintjein is. De ez nem az egyetlen út, amely az SD-től a CVD-hez vezet. A DM-t és a CVD-t összekötő másik út a C-reaktív fehérje megnövekedett alapszintjéhez vezet.

A különböző gyulladásos folyamatokban megfigyelt CRV emelkedett koncentrációja 5 és 1000 mg / l között van. Hosszú ideig az SRV diagnosztikai értéke korrelált az 5 mg / l-t meghaladó mutatókkal, és 5 mg / l-nél kisebb SRV-koncentrációnál szisztémás gyulladásos válasz hiánya volt megfigyelhető, és úgy ítélték meg, hogy egyáltalán nem volt SRV, és az SRV-koncentráció pontos meghatározása nem tekinthető klinikailag szignifikánsnak.

A helyzet azonban drámaian megváltozott, amikor az eljárás érzékenységének növelése érdekében az NRW ellenanyagokat latex részecskékre rögzítettük. Ez körülbelül 10-szer növelte az NRW érzékelési érzékenységét. A módszert nagyon érzékeny immunoturbidimetriának nevezték latex-fokozással. Röviden: az SRV rendkívül érzékeny mérése - "hsSBR" (hs - nagy érzékenység). Az ilyen mérés alsó határértéke 0,05 mg / l. Megállapítottuk, hogy normál körülmények között az úgynevezett SRV-koncentrációk mindig jelen vannak a plazmában.

A CRP alapkoncentrációja az (1 mg / l-nél kisebb) szint, amelyet az egészséges egyéneknél, valamint az akut gyulladásos folyamatot nem szenvedő betegeknél vagy a betegség súlyosbodása nélkül észlelnek (31, 32).

A kezdeti CRP-szintek változásaira vonatkozó számos tanulmány alapján alapvetően felfedezték a szív- és érrendszeri megbetegedések patogenezisének mechanizmusait, a metabolikus szindrómát és néhány vesekárosodást (33-35).

Az alapszintű CRP szintek mérése a cukorbetegségben szintén fontos felfedezésekhez vezetett. Így a CRP kiindulási szintjét az I. diabéteszes betegek két csoportjában mértük; az első csoportban nem voltak szubklinikai szövődmények (retinopátia, neropátia és neuropátia), a második csoportban a betegek legalább egyike volt a jelzett komplikációknak. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a CRP alapszintje 2,6 ± 0,4 mg / l volt, cukorbetegség nélkül - 0,7 ± 0,7 mg / l. A nem komplikációs csoportban a CRP-szint 2,0 ± 3,1 mg / l volt, a szövődmények 3,6 ± 5,1 mg / l. A komplikációban szenvedő betegeknél azonban a CRP szintek pozitívan korreláltak a teljes koleszterinnel, X-LDL és teljes koleszterin / X-HDL arányban. Úgy véljük, hogy cukorbetegségben szenvedő betegeknél, de szövődmények nélkül a CRP alapszintje 3-szor nő, az I. diabéteszes betegeknél és a CRP komplikációi 5-szeresére (36).

Általában az ok előzi meg a vizsgálatot. Valóban kiderült, hogy a CRP emelkedett alapszintjei megelőzik a II. Hosszú távon 5245 férfit figyeltek meg, és megállapították, hogy a hsCRP> 4,18 mg / l a II. Cukorbetegség kockázatának háromszoros növekedésével jár együtt a következő 5 évben, és egyéb kockázati tényezőktől, például testtömeg-indextől, éhgyomri triglicerid-szinttől és glükóztól függetlenül.. Ez közvetlenül rámutatott arra, hogy a hCRV növekedése által észlelt lassú gyulladás a véredények falai között lassú, és a II. Ezenkívül egy nagy meta-elemzés, amelynek eredményeit 2007-ben jelentették be, megerősítette, hogy a hs CRP 2,3 (1,3-4,2) mg / l emelkedett szintje érvényes (a testtömegindextől, a teljes koleszterintől és a vérnyomástól függetlenül) a diabétesz kockázata II. Ráadásul kiderült, hogy a CRP gén egyik mutációja (4. haplotípus) a II. Diabétesz fokozott kockázatához vezet (38).

Így egyre nyilvánvalóbbnak tűnik, hogy a CRP alapszintjének növekedése (vagy a mutáció miatt bekövetkező aktivitásváltozás) a II. De hogyan? Már létezik egy lehetséges mechanizmus jelzése. Mint ismeretes, a II-es cukorbetegségben a sejtek nem reagálnak az inzulinra, mert megsértik az inzulin transzmembrán inzulinreceptoron keresztül történő továbbítását, majd az inzulin receptorról egy adott fehérjére, az inzulinreceptor szubsztrátjára (IRS), amely a sejten belül helyezkedik el. így tovább. A jelátvitel egy foszforilációs reakció lánc, amelyet az inzulin receptorhoz való inzulin hozzáadásával indítanak el. Az inzulinnal való érintkezés után az IR-receptor "protein-kinázdá" válik, azaz megszerzi az IRS szubsztrátjának foszforilálását, és az IRS inzulin receptor foszforilált szubsztrátja továbbítja a jeleket a fehérjék jelátviteli láncában a glikogén szintázra. Kiderült, hogy a hSBR megemelkedett szintje megsérti a jel továbbítását. A CRP stimulálja a JNK és az ERK 1/2 intracelluláris protein kinázok aktivitását, ami az inzulin receptor IRS szubsztrátjának "patológiás" foszforilációjához vezet Ser (307) és Ser (612) aminosavmaradékokban. Ezt követően egy ilyen „helytelenül” foszforilált inzulinreceptor szubsztrát, az IRS az inzulinhoz kötött inzulinreceptor (IR) rosszul foszforilálódik. Ennek eredményeként az inzulinérzékenység csökken a sejtekben. Megjegyezzük, hogy mindez csak in vitro, L6-os myocyta tenyészet (39) alkalmazásával látható.

Milyen mértékben az a gondolat, hogy a lassú gyulladás kezdete a CRP kiindulási szintjének növekedésével jár, ami inzulinrezisztenciához vezet? Ismeretes, hogy a gyulladásos induktorok gyulladásos citokinek, különösen IL-6 és IL-1 interleukinek. Valójában a koszorúér-betegségben szenvedő cukorbetegeknél a HbAlc-szintek és a gyulladásos markerek magasabbak, mint a nem-cukorbetegek. Ezenkívül még a HbAlc enyhe növekedése a normál értékek tartományában (a nem-cukorbetegeknél) a gyulladásos markerek (40) megnövekedett szintjéhez is kapcsolódik.

Megállapítottuk továbbá, hogy a HbAlc megemelkedett szintje a gyulladásos citokinek patológiásan megnövekedett indukciójával és a CRP alapszintjének (41) növekedésével jár. 89 diabéteszes II. Betegből származó teljes vérmintát inkubáltunk 24 órán át lipopoliszachariddal (LPS gyulladásindukálószerként), majd HbAlc-t, az SRV alapszintjét és a gyulladásos citokinek IL-6 koncentrációját, IL-1 bétát mértük. Amint kiderült, LPS hiányában az IL-1 béta és az IL-6 szintje alacsony volt, és nem kapcsolódtak a CRV alapvonal szintjéhez. Az LPS gyulladás induktorának való kitettség után azonban megnőtt az IL-1 béta, az IL-6 és a hs CRP szintje. Sőt, minél magasabb volt a HbAlc szintje, annál nagyobb az SRV és az interleukin szintje, különösen az IL-6 szintézise. Ez a mérés eredménye (41):

A diabetes mellitus esetében tehát a gyulladásos citokinek fokozódnak az indukálhatóságban a nem specifikus immunitást aktiváló tényezők hatására (41). Ez viszont az NRW és az inzulinrezisztencia kiindulási értékének növekedéséhez vezethet.

Tehát feltételezhető, hogy az I diabéteszben az atherogenezis mechanizmusa a következő:

1. inzulinhiány ->
2. hiperglikémia ->
3. az ApoB glikozilezése az X-LDL -> összetételében
4. Az SRV "felismeri" a módosított X-LDL-t
5. gyulladás indukciója az edényekben ->
6. hyperlipidemia ->
7. a betegség kialakulásában.

Emlékezzünk vissza arra, hogy az I-es diabéteszben az X-LDL-Apo B fő komponensének glikozilezése az atherogenezis fő oka. Ezért az I-es cukorbetegségben az NGT alapvonal növekedése a hiperglikémia eredménye.

A II. Diabétesz patogenezisének mechanizmusa jelenleg a következő:

1. gyulladás indukciója az edényekben ->
2. az alapvonal NRW -> növekedése
3. Az SRV "patológiásan" foszforilálja az inzulin receptor szubsztrátot ->
4. inzulinrezisztencia ->
5. hiperglikémia ->
6. az Apo B glikozilezése az X-LDL -> összetételében
7. Az SRV "felismeri" a módosított X-LDL-t
8. a hajók gyulladásának súlyozása ->
9. hyperlipidemia ->
10. a betegség kialakulásában.

Így a II. Diabetes mellitus esetében a kiindulási CRP növekedése a hiperglikémia (inzulinrezisztencia) oka.

Természetesen más mechanizmusok a hiperglikémia kialakulásához és kialakulásához is vezethetnek. Az itt vázolt mechanizmusok rámutatnak a gyulladásos folyamat fontos szerepére (melyet a CRV kiindulási szintjének növelésével értékeltek) a diabétesz patogenezisében (a HbAlc növelésével értékelve).

Milyen megértést adnak ezek a mechanizmusok a laboratóriumi diagnosztika gyakorlatának? 45 hónapig (átlagéletkor 69 év, akik közül a férfiak - 264), amelyekben HbAlc és hrsCRP szinteket mértek, 21 hónapig volt megfigyelhető. Ebben az időszakban 128 betegnél (28%) volt 166 koszorúér-esemény (MI, perkután coronaria intervenció, koszorúér-bypass műtét, carotis revaszkularizáció, stroke, halál). A statisztikai analízis azt mutatta, hogy a hsCRP> 4,4 mg / l és a HbAlc> 6,2% -os betegeknél ezek a koronáriaesemények a legmagasabb kockázatot jelentik (42).

Így a HbAlc szintek kombinált mérése és az SRV alapszintjének rendkívül érzékeny meghatározása megbízhatóan jelzi: 1) a hiperglikémia valódi mutatóit; 2) a hiperlipidémia súlyossága; 3) a vaszkuláris komplikációkhoz vezető gyulladásos folyamatok, 4) a kardiovaszkuláris szövődmények súlyossága.

Jól ismert, hogy a cukorbetegeknél az ischaemiás stroke kockázata megnő (43-47). A közelmúltban a cukorbetegségben szenvedő betegek között a stroke és a HbAlc szint közötti kapcsolat meggyőzően ismételten megmutatkozott. Kiderült, hogy a HbAlc magasabb volt azoknál az embereknél, akiknek végzetes stroke volt, mint a stroke (48).

A hosszantartó hiperglikémia ok? Van-e összefüggés a HbAlc szintje és a stroke kockázati szintje között? E kérdések megválaszolásához a HbAlc-koncentrációkat 167 stroke-os betegben határozták meg, 680 olyan személynél, akiknél nem volt stroke és cukorbetegség, és 1635 cukorbetegségben szenvedő beteg közül 89, akiknek stroke volt. Egyértelmű összefüggést találtunk a megnövekedett HbAlc-szintek és a megnövekedett stroke kockázata között a következő 8-10 évben. A szerzők meg vannak győződve arról, hogy "krónikusan megnövekedett glikémiát okozhat a stroke előfordulása és kialakulása a cukorbetegek és az utcák nélkül." Természetesen a cukorbetegeknek sokkal nagyobb a stroke kockázata, mint azoknál, akik nem rendelkeznek cukorbetegséggel. A legmagasabb HbAlc-szinttel rendelkező személyek 6,8% -nál magasabbak, ami 4-szer magasabb, mint a cukorbetegek körüli stroke kockázata, akiknél a HbAlc-szint kisebb, mint 4,7%. Lényeges, hogy ez a megnövekedett stroke kockázata hasonlít a megnövekedett HbAlc koncentrációjú egyéneknél a megnövekedett kardiovaszkuláris események kockázatára. Meg kell jegyezni, hogy a HbAlc-koncentrációk határértékeit, amelyek elválasztják a cukorbetegséggel kapcsolatos kockázatokat azoktól, akik nem kapcsolódnak a cukorbetegséghez, nem találtak. A szerzők szerint a megemelkedett szívműködési zavar és a megnövekedett HbAlc közötti összefüggés a glikémiás státusz miatt van, nem pedig maga a diagnosztizált cukorbetegség (48).

Egy nagy prospektív tanulmány eredményei, amelyek eredményeit 2007-ben tették közzé (49), meglehetősen indikatívak. 10489 férfit és nőt, akik 40-79 évesek voltak, 8,5 éve figyeltek meg. 164 eset volt a stroke. Az életkor, a nemek és a kardiovaszkuláris rizikófaktorok kiigazítása után megállapítottuk, hogy a megnövekedett HbAlc-szint 5% -ról 7% -ra nőtt a stroke kockázata. Azonban a kardiovaszkuláris kockázatok lineáris növekedésével ellentétben (lásd a 6. ábrát), nagyon valószínű, hogy a HbAlc-vel megnövekedett szintek és az ischaemiás stroke kockázata egyértelműen küszöbértékű, hasonlóan a HbAlc megemelkedett szintjéhez, mikrovaszkuláris szövődményekkel (retinopátia, nefropátia, t 7. ábra). A stroke kockázatának éles növekedése 7% -nál nagyobb vagy annál nagyobb HbAlc-szint esetén történik (49).

Általánosságban elmondható, hogy az ischaemiás stroke kockázata a HbAlc koncentrációjának növekedésével nő mind a cukorbetegek, mind a nem cukorbetegek esetében: cukorbetegeknél a stroke kockázata 4-szer magasabb, mint a nem cukorbetegeknél. Ezért a megnövekedett HbAlc a stroke független kockázati tényezője mind a cukorbetegek, mind a cukorbetegek esetében (48, 49).

Mint már említettük, az SRV, mint a krónikus szubklinikai gyulladás markere, összefüggésben áll a szív-érrendszeri betegségek és az akut koronária események kialakulásával, valamint a cukorbetegség előtti diabéteszes rendellenességeivel. Mint kiderült, a vese patológiákban is van kapcsolat a megnövekedett NRW és HbAlc alapvonal között. 134 veseátültetésen átesett és korábbi diabéteszben nem szenvedő beteg vizsgálata. Váratlanul ezekben a betegekben a hsCRP emelkedett kiindulási szintje emelkedett HbAlc-szintekkel és csökkent inzulinérzékenységgel jár. Ugyanakkor csökkentették az X-HDL szinteket, és a trigliceridek növekedtek. Általában veseelégtelenségben a CRP emelkedett kiindulási szintjei a glükóz homeosztázis szubklinikai prediabetikus rendellenességeihez kapcsolódnak, ami később a CVD-hez vezethet (50).

Így a HbA1 és a hsCRP kombinált definíciója nagyon alkalmas a cukorbetegség és a CVD kialakulásának kockázatának felmérésére veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Általánosságban elmondhatjuk, hogy a HbAlc hsSRB kombinált mérése megbízhatóan jelzi a diabétesz súlyosságának három fő mutatóját - a hiperglikémiát, a hiperlipidémiát és a véredények falaiban a szubklinikai gyulladást.

A glikozilált hemoglobin nem csak a hiperglikémia szintjének metabolikusan semleges indikátora. A glikoziláció eredményeképpen a hemoglobin nagyon veszélyes kórképekké alakul át. Az oxigén iránti fokozott affinitással rendelkező HbAlc csökkenti a szövet oxigénellátását. Ennek eredményeképpen a következők fordulnak elő: 1) perifériás szövetek hypoxia, 2) a véráramlás részleges tolatása és 3) a különböző szövetekben az anyagcsere romlása. De nemcsak a hemoglobin, ami glikozilált, ahogy már említettük.

A glikált albumin csökkent bilirubin, zsírsavak, egyes gyógyszerek, beleértve a hipoglikémiás orális gyógyszereket is. A glikozilált albumin felhalmozódása a kapillárisok alsó membránjaiban is - a glikozilált albumin felhalmozódásának mértéke az alapmembránokban arányos a glikoziláció mértékével és ezért a hiperglikémia súlyosságával. A glikozilezett albuminnak különös affinitása van a vese glomerulusainak kapillárisaihoz.

A kollagén-glikozilezés az alsó membránok glikozilezéséhez vezet, ami csökkenti a transzmembrán transzportot. A legveszélyesebb a vese glomeruláris membránjának glikozilezése. A glikozilált kollagén megszerzi a glikozilált és nem glikozilezett albuminhoz és az immunglobulin C-hez kötődő képességét, ami az immunkomplexek túlzott képződését okozza. Az albumin hozzáadása növeli az alapmembránok vastagságát, és az immunglobulin komplement komplexet képez, amely károsítja a membránt. Ráadásul a glikozilált kollagén szintjének növekedése az oldhatóságának és rugalmasságának csökkenéséhez, valamint a proteolitikus enzimekkel szembeni érzékenység csökkenéséhez vezet. Ez idő előtti öregedést és a megfelelő szövet vagy szerv károsodott működését okozza, serkenti a kontraktúrák kialakulását, gyakran cukorbetegséggel.

Általában cukorbetegség esetén szinte minden fehérje glikozilálódik és ennek eredményeként:

1. a glikozilált hemoglobin fokozott affinitást kap az oxigénhez, ami a perifériás szövetek hipoxiájához vezet;
2. a glikozilezett lencsefehérjék a fény átvitele csökkenéséhez vezetnek;
3. a mielin glikozilációja az idegszálak mentén zajló impulzusok vezetéséhez és a neuropátia kialakulásához vezet;
4. az alsó membránok glikozilált fehérjéi károsítják a vese szűrését, és ennek következtében a vese glomerulusainak nefropátia;
5. a glikozilált kollagén károsítja a szervek és szövetek sztrómát, károsítja a transzkapilláris anyagcserét, a kötőszövet hidratálódásához vezet ("ráncos bőr");
6. a koszorúérek glikozilált fehérjéi megzavarják a szívizom vérellátását;
7. a glikozilezett albumin a transzportfüggvény megsértéséhez vezet a vese glomerulusok patológiájához;
8. Az apolipoprotein B glikozálása atherosclerosishoz, koszorúér-betegséghez, szívrohamhoz és stroke-hoz vezet.

A megnövekedett HbAlc-szintek legalább 4 típusú mikrovaszkuláris szövődményeket jeleznek (7. ábra) (51).

Viszonylag nemrégiben kimutatták, hogy a 11. DM (3834 vizsgált személy) esetében a HbAlc-szint emelkedése nagyon erősen összefügg a perifériás érrendszeri betegségek kockázatával, és ami fontos, függetlenül a kockázati tényezőktől, mint például a megnövekedett szisztolés nyomás, az X-HDL csökkent szintje., dohányzás, korábbi kardiovaszkuláris betegségek, distalis neuropathia és retinopathia. A HbAlc 1% -os növekedése a perifériás vaszkuláris rendszer betegségének kockázatának 28% -os növekedésével jár (51). Ezek a kockázatok azonban reverzibilisek. Három független nagyszabású vizsgálat szerint a HbAlc-koncentráció 1% -os csökkenése jelentősen csökkentette a retinopátia, a nefropátia, a neuropátia és a szív-érrendszeri betegségek kockázatát (2. táblázat) (52).

Hangsúlyozzuk, hogy a diabéteszes nefropátia a krónikus veseelégtelenség kialakulásának egyik fő oka, és ennek következtében a betegek halálozási aránya.

A mikroalbuminuria a diabeteses nefropátia mikroangiopátia korai diagnózisa. A mikroalbuminuria-vizsgálat lehetővé teszi a reverzibilis kóros folyamatok azonosítását a vese-parenchyában a diabéteszes nefropátia klinikai megnyilvánulásainak kialakulása előtt. A diabéteszes nefropátia diagnózisa elsősorban az albumin ("mikroalbumin") nyomnyi mennyiségének kimutatásán alapul, amelynek kimutatása a betegség időtartamától és a cukorbetegség típusától függ. Cukorbetegeknél a mikroalbumin szintje 10-100-szor meghaladhatja a normát. A cukorbetegségben szenvedő utcákon a nefropátia preklinikai stádiumát a vérnyomás nyomon követésével és a mikroalbumin kiválasztásának meghatározásával tudom felismerni. Általában a nefropátia korai szakaszában csak mikroalbuminuria jelenlétében mérsékelt, de fokozatosan növekvő vérnyomás észlelhető. Az I-es cukorbetegek esetében a mikroalbuminuria meghatározását évente végezzük. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a mikroalbuminuria meghatározása a betegség diagnózisát követő 3 hónapon belül 1 alkalommal történik.

A proteinuria előfordulása esetén a diabéteszes nefropátia progressziójának ellenőrzése magában foglalja a glomeruláris szűrési sebesség (Reberg-teszt) meghatározását 1–6 havonta, a szérum kreatinin- és karbamidszintjét, a vizelet fehérje kiválasztását és a vérnyomást. Jelentős, hogy a "mikroalbumin" is tükrözi az I. és II. Típusú cukorbetegség kardiovaszkuláris szövődményeinek kialakulásának kockázatát (53).

A cukorbetegség teljes kompenzációja kulcsfontosságú a cukorbetegségben szenvedő nők terhességének fenntartása érdekében. A cukorbetegség megfelelő kompenzációjának legfontosabb mutatója a terhes nők vérében a HbAlc szintje. A magzat normális fejlődéséhez szükséges, hogy ez a szám 6,4% -nál kevesebb legyen.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a nők magas vércukorszintje a terhesség első trimeszterében (amikor a magzat belső szervei lefektettek) összefügg:

• nagyobb spontán abortusz gyakorisággal (8. ábra);
• az újszülötteknél nagyobb a veleszületett fejlődési rendellenességek előfordulása (3. táblázat) (54-57)

HbA1-ek és a spontán abortuszok kockázata. Valóban, 1989-ben azt jelentették, hogy a terhesség első trimeszterében 12,7% feletti HbAl-szinttel a spontán abortuszok kockázata és a magzat rendellenességeinek előfordulása eléri a 39% -ot (54, 55).

• A HbAlc és a hsSRB kombinált mérése a koraszülés és a spontán abortusz kockázatainak felméréséhez (show)

hsSRB és terhesség. A terhesség az az időszak, amikor az oxidatív stressz valószínűsége nő. Az első trimeszterben a hsCRP emelkedett szintje 2,8 mg / l, a második pedig 4,2 mg / l-re utal az oxidatív stresszre és a terhességgel összefüggő gyulladásos folyamatra (58). Kimutatták, hogy a terhes nők, akiknek a hsCRP szintje 5-19 hetes terhesség alatt emelkedett, nagy a koraszülés kockázata. A teljes időtartamú terhességnél a hSBRD szintje 2,4 mg / l volt, koraszülés esetén 3,2 mg / l. A hsSRB - 8 mg / l és annál magasabb értékek esetén a koraszülés valószínűsége 2,5-szeresére nő, függetlenül más kockázati tényezőktől (59).

Így a HbAlc és a hsSRB szintek egyidejű mérése megbízhatóan értékeli a koraszülés és a spontán abortuszok kockázatát.

8% feletti HbAlc-szint esetén a magzat súlyos, veleszületett rendellenességeinek kockázata 4,4% -ra nő, ami kétszerese ennek a kockázatnak az egész populációra gyakorolt ​​átlaga. Úgy véljük, hogy a genetikai fejlesztési program megvalósításáért felelős magzati fehérjék glikozilációja ilyen kóros következményekkel jár (54-56).

De amint azt az I-es cukorbetegségben szenvedő terhes nők nagyobb mértékű vizsgálata is kimutatta, a HbAlc-koncentrációk (első trimeszterben), amelyeket általában „kiválónak” vagy „jónak” tartanak, a veleszületett magzati rendellenességek növekvő kockázatából (a populáció átlagának kétszerese). 6,3–7%. A 12,9% -os HbAlc-szint mellett a veleszületett magzati rendellenességek kockázata kétszer magasabb volt, mint a 7% -os HbAlc esetében (56).

A magzat megnövekedett szintjével járó magzati veleszületett rendellenességek magukban foglalják az elhízás következményes fejlődését és a gyermek glükóz toleranciájának csökkenését is. Az I. cukorbetegségben szenvedő nők emelkedett HbAlc-szintjének összefüggése 35-40 hetes terhességi héten az SRV szintjével a gyermekek köldökvérében azt mutatta, hogy ezekben a gyermekeknél az SRB szintje 0,17 mg / l-re emelkedett, szemben a 0,14 mg / l-vel. A szerzők úgy vélik, hogy a „szubklinikai gyulladás a diabéteszes intrauterin környezet korábban ismeretlen összetevője, amelyet potenciális etiológiai mechanizmusnak kell tekinteni a gyermekbetegségek intrauterin programozásához” (60). Továbbá, a hsCRP magas szintje a vérzsinór vérében összefüggésben áll a magzati intrauterin hipoxiával, úgy gondoljuk, hogy a hypoxia szisztémás gyulladást okoz a magzatban (61).

Így a HbAlc és a hsSRB szintek kombinált mérése a terhes nők vérében (cukorbetegség nélkül) és az újszülöttek köldökzsinórvérében lehetővé teszi a magzati fejlődés kockázatainak megbízható értékelését.

A HbAlc-szint normális a terhes nőknél. 2005-ben kimutatták, hogy egészséges terhes nőknél a HbAlc-szint 4,3-4,7%. Ebből következik egy nagyon fontos ajánlás: a cukorbetegségben szenvedő terhes nők vércukorszint-ellenőrzésének célja a HbAlc-koncentráció: a terhesség első trimeszterében - 5% alatt és a második trimeszterben - 6% alatt (62, 63).

A hsSRB szintje normál terhesség alatt 2,4 mg / l alatt van.

Általában a HbAlc meghatározása elengedhetetlen a cukorbetegségben szenvedő nők számára mind a terhesség tervezésekor, mind annak során.

Megállapították, hogy a HbAlc megnövekedett szintje a fogamzás előtti 6 hónapban és a terhesség első trimeszterében korrelál a kedvezőtlen kimenetelével. A szoros glikémiás kontroll jelentősen csökkentheti a gyenge terhesség kimenetelét és a magzati rendellenességek valószínűségét.

Terhességi cukorbetegség (GSD) vagy cukorbetegség a terhesség alatt a szénhidrát anyagcseréjének megsértése, amely előfordul vagy először felismerhető a terhesség alatt. Az USA-ban végzett nagyszabású epidemiológiai vizsgálatok szerint a GDM az összes terhesség körülbelül 4% -ában alakul ki, ami 100-szor nagyobb valószínűséggel, mint a terhesség kezdete előtt észlelt cukorbetegség (DM).

A GSD prevalenciája és előfordulása hazánkban nem ismert, mivel Oroszországban még nem végeztek valós epidemiológiai vizsgálatokat. Az európai kutatók szerint a GDM prevalenciája a nők népességétől függően 1 és 14% között változhat, ami kétségtelenül az orvosok szoros figyelmet igényel a GDM kialakulásának kockázati tényezőivel járó terhes nők számára.

A GDM a terhesség alatt jelentkezik. Ennek oka a sejtek saját inzulinnal szembeni érzékenységének csökkentése (inzulinrezisztencia), ami a vérben a terhességhormonok magas tartalmához kapcsolódik. A születés után a vércukorszint gyakran visszatér a normális értékhez. Azonban nem zárhatjuk ki a cukorbetegség kialakulásának valószínűségét a terhesség alatt 1 vagy a II. Ezen betegségek diagnosztizálása általában a szülés után történik.

A közelmúltban azonban megállapították, hogy a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők magas HbAlc-szintje a diabétesz kialakulásának magas kockázatával jár a jövőben. Néhány korábbi jelentéssel ellentétben kimutatták, hogy a terhességi cukorbetegség a jövőbeli cukorbetegség kockázati tényezője. Ezeket az adatokat egy olyan vizsgálatban kaptuk, amely 73 és 73 gesztációs cukorbetegségben szenvedő nőt tartalmazott 1995 és 2001 között; A betegeket orális glükóz toleranciával vizsgálták átlagosan 4,38 év után. A cukorbetegség kockázati tényezői közé tartozik az idősebb kor, a magasabb testtömeg-index, a súlyosabb hiperglikémia és az inzulinigény a terhesség alatt. Azt tapasztaltuk, hogy a terhesség során a megnövekedett HbAlc-értékek 9-szeresére növelte a cukorbetegség későbbi kialakulásának valószínűségét (64).

Mint jól ismert, a II. Cukorbetegség lassú szisztémás gyulladással jár, amit a hrsCRP szintjének növekedésével becsülünk. Lehetséges-e, hogy a hsRSS-t is megemeli a HD? Sőt, az elhízott nőknél, akik később HD-t fejlesztettek ki, az első trimeszterben a hSBR szintje 3,1 mg / l volt, szemben a 2,1 mg / l-vel (65). A HD kockázata és a hSBRD szintje közötti összefüggést szintén becsülték a sovány nők esetében, akiket a 16. terhességi héttől a kézbesítésig figyeltek meg. Azok, akiknek HD volt, megnövekedett hsSRB-vel rendelkezett. Általánosságban elmondható, hogy a hsSRB növekedése 3,5-szeresére emelkedett a HD kockázata. Különösen az 5,3 mg / l-nél nagyobb vagy annál nagyobb hsCRP-szintű vékony nők 3,7-szeresére nőtt a HD kockázata, mint azoknál a betegeknél, akiknél a hrsRB értéke 5,3 mg / l vagy annál kisebb volt. A szisztémás gyulladás feltételezhető, hogy a terhesség fokozott kockázatával jár, függetlenül a terhesség alatti elhízástól (66).

Egy másik prospektív vizsgálatban a szülés után 6,5 év alatt 82 HD-es nőt figyeltek meg. Kimutatták, hogy a HD-ben szenvedő nőknél az endoteliális diszfunkció markerei, különösen az SRV, jelentősen megnövekednek, jelezve a HD és a későbbi CVD kialakulásának kockázatát (67, 68).

Így a HbAlc és a hsSRB együttes meghatározása megbízhatóan értékeli: 1) a GDM kialakulásának kockázatát, 2) a későbbi diabétesz kialakulásának kockázatát, és 3) a CVD későbbi előfordulásának kockázatát.

A preeclampszia (más néven toxémia) a vaszkuláris endothelium diszfunkciójához kapcsolódó késői gesztózis szövődménye, fokozott permeabilitás és görcsök az érrendszer különböző területein (központi idegrendszer, tüdő, vesék, máj, fetoplacental komplex stb.), És a következőkre jellemző: a) artériás magas vérnyomás (diasztolés vérnyomás több mint 90 mm Hg), b) ödéma, c) proteinuria (a vizelet fehérje tartalma több mint 0,3 g / l naponta), d) neurológiai tünetek (fejfájás, fotopszia, szédülés, görcsök) készenlét) és e) eneniyami vérzéscsillapító (thrombocytopenia, felhalmozási paracoagulation termékek).

A preeclampszia megnehezíti a terhességek mintegy 7% -ának lefolyását, a terhesség alatt a hipertónia eseteinek 70% -a a preeclampsiával kapcsolatos. A fennmaradó 30% krónikus magas vérnyomás. A magas vérnyomással összefüggő szövődmények az anyák három vezető halálának egyik oka, a perinatális morbiditásban és a halálozásban a szerepük még jelentősebb. A preeklampszia váratlanul számos válságra, köztük az eklamptikus görcsökre is haladhat, és jelentősen befolyásolja az anyai és perinatalis halálozást.

Ezenkívül a preeklampsziának nagyon súlyos következményei lehetnek a gyermekre nézve, beleértve az intrauterin növekedési zavarok kockázatát és a koraszülés kockázatát.

Ami a hosszú távú következményeket illeti, a pre-eklampszia tartós hatása a magzatra növeli a felnőttkori hipertónia kialakulásának kockázatát (69). Ezért elengedhetetlen a pre-eklampszia kockázatának időben történő értékelése.

hs SRB és preeclampsia. Úgy véljük, hogy a preeklampsziát az anyai keringési rendszerben az oxidatív stressz okozta, és amint azt már említettük, az endothelialis diszfunkció az egyik fő oka a preeklampsziának (70). Az SRV alapszintű emelkedése az endotheliumban a gyulladásos folyamat egyik legkorábbi mutatója. Valójában kimutatták, hogy a gyulladásos folyamatok határozottabb súlyossága, amint azt a hsRBS határozza meg, a preeclampsia (71) nagyobb súlyosságához kapcsolódik. Különösen az SRV megnövekedett kiindulási szintje a terhesség 10–14 hetében, ami 4,8 mg / l vagy annál nagyobb (kontroll - 3,8 mg / l) (72), a pre-eklampszia fokozott kockázatához kapcsolódik. Egy másik vizsgálatban kimutatták, hogy a NDT magasabb szintje (4,9 mg / l vagy annál nagyobb) a terhesség 13 hetében a pre-eklampszia kockázatának 2,5-szeres növekedésével jár, de ez csak sovány nők esetében volt igaz, de nem az elhízott nők esetében. a terhesség előtt (73).

Egy nemrégiben prospektív vizsgálatban, amely 506 normotenzív nőt (21,8 hetes terhességi kor) tartalmazott, megállapították, hogy a hs CRP (8,7 ± 5,5 mg / vs. 5,3 ± 4,3 mg / l) és a csökkent vasolidáció összefüggésbe hozható. a preeklampszia ezt követő fejlesztése (74).

HbAlc és preeclampsia. Egy 491 cukorbeteg terhes nő prospektív vizsgálata azt tapasztalta, hogy a megnövekedett (> 8%) 5–6 hetes terhességi hét a HbAc szintjével összefüggésben állt a következő hipertónia és pre-eklampszia kialakulásával (75). Megállapították, hogy terhes nőknél az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő nőknél 16–20 hétig több mint 8% -os emelkedett HbAlc-szint jelentősen növeli a pre-eklampszia kockázatát. A szerzők úgy vélik, hogy a „glikált hemoglobin fontos szerepet játszhat a pre-eklampszia patogenezisében a terhesség alatt a cukorbetegség hátterében” (76).

Hasonló eredményeket kaptunk a közelmúltban, a HbAlc emelkedett (6,0 és 5,6%) szintje a 24. terhességi héten volt a leginkább előrejelzője a preeklampsziának (77).

Megjegyezzük azonban, hogy az I-es diabéteszben a terhesség előtti mikroalbuminuria a pre-eklampszia legkorábbi előrejelzője (az albumin 30–300 mg / 24 órás intenzitású vizelet kiválasztása három egymást követő összegyűjtött vizeletmintában). A Preelampsia-t 140/90 Hgmm-nél magasabb vérnyomásként diagnosztizálták, a proteinurusz 0,3 g / 24 óra fölé emelkedett a 20. terhességi hét után (78).

Tehát mennyire veszélyes a terhesség alatt a HbAlc szint emelkedése? Mit mondanak a tények?

573 terhesség fordult elő a cukorbetegség hátterében I. A spontán és terápiás abortuszokat, egy halott magzat születését, a magzati halált és a gyermek életének első hónapjában észlelt súlyos veleszületett rendellenességeket nem biztonságos terhességnek tekintették. Az első trimesztertől a HbAlc-szint> 7% -kal kezdődően a HbAlc-koncentrációk és a gyenge terhességi eredmény közötti összefüggés lineárisnak bizonyult és 6-szor nő (9. ábra). Összességében a HbAlc 1% -os növekedése 5,5% -kal növeli a diszfunkcionális terhességi eredmény kockázatát (79).

Hasonló mintákat találtak a terhesség alatt, a cukorbetegség terhére II. Az ilyen nőknél a halott magzat szülésének kockázata kétszer olyan magas, 2,5-szerese a perinatális mortalitás kockázatának, 3,5-szerese az első hónapban a halálozás kockázatának, 6-szorosa az 1 éven belül és 11-szeres halálozási kockázatnak. - a veleszületett rendellenességek fokozott kockázata (80). A diabétesz hátterében előforduló terhességekben a HbAlc-szintek monitorozása és ellenőrzése tehát valóban rendkívül szükséges és nélkülözhetetlen, és minden érintett egészségügyi intézményben mindenhol el kell végezni.

Egyre nyilvánvalóbbá válik, hogy a glükóz anyagcsere zavarai a vastagbélrák kockázatával járnak.

6 évig 9605 cukorbetegségben szenvedő férfi és nő mért a HbAlc koncentrációját. Megállapították, hogy a megnövekedett HbAlc-szintek összefüggésben állnak a vastagbélrák kockázatának fokozatos növekedésével. A legalacsonyabb kockázatot akkor figyelték meg, amikor a HbAlc-koncentráció 5% alatt volt, majd a kockázati mutatók emelkedtek a növekvő HbAlc-szintekkel. Kimutatták, hogy a cukorbetegség háromszorosára növeli a vastagbélrák kockázatát, és hogy a HbAlc szintje ennek a kockázatnak mennyiségi mutatója (81, 82).

Általában a glikált hemoglobin mérése szükséges a következőkre:

• a cukorbetegség helyes diagnózisa;
• a hiperglikémia megbízható megalapozott kezelése és a cukorbetegség monitorozása;

valamint kockázatértékelésre is:

Az elemzésre vonatkozó jelzések

1. A cukorbetegség diagnosztizálása és szűrése.
2. A kurzus hosszú távú ellenőrzése és a diabetes mellitusos betegek kezelésének hatékonyságának ellenőrzése.
3. A cukorbetegség kompenzációjának meghatározása.
4. Kiegészítés a glükóz tolerancia teszthez a pre-3 diabetes és a lassú cukorbetegség diagnózisában.
5. Terhes nők vizsgálata (látens cukorbetegség)

HbAlc és a cukorbetegség szűrése. A WHO szakértői bizottsága javasolja a cukorbetegség szűrését a következő állampolgári kategóriák esetében:

• minden 45 évesnél idősebb beteg (negatív vizsgálati eredménnyel, 3 évenként ismételje meg);
• fiatalabb betegek:
  • elhízás;
  • örökletes cukorbetegség;
• gesztációs cukorbetegség;
• 4,5 kg-nál nagyobb súlyú baba;
• magas vérnyomás;
• hyperlipidaemia;
• korábban észlelt NTG vagy
• magas vércukorszinttel, üres gyomorban

A cukorbetegség szűrésére a WHO a glükózszint és a HbAlc értékek meghatározását javasolja.

Cukorbetegek számára ajánlott a HbAlc meghatározása legalább negyedévente.

A HbAlc-szint az eritrocitákban, mint már említettük, a szénhidrát-anyagcsere állapotának az előző 6-8 héten belüli állapotának szerves része. A kezelés objektív értékeléséhez ajánlatos megismételni a HbAlc mérését 1,5-2 havonta. A cukorbetegség kezelésének hatékonyságának ellenőrzése során ajánlott a HbAlc-szint 7% -nál alacsonyabb szinten tartása, és a kezelés javítása a HbAlc-szinttel több mint 8% -kal.

HbAlc - norma és patológia. Norm HbAlc - a teljes hemoglobinszint 4-6,5% -a. A HbAlc szintje a glükóz koncentrációjától függően nem függhet a hemoglobin koncentrációjától a vérben. Cukorbetegeknél a HbAlc-szint 2-3-szorosára növelhető. A WHO ajánlásaival összhangban a HbAlc-teszt elengedhetetlen a cukorbetegség kezelésének nyomon követéséhez.

Általában a HbAlc normalizálása a vérben a normál glükózszint elérése után 4-6 héttel történik. A tanúsított módszerekkel végzett klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a HbAlc-koncentráció 1% -os növekedése az átlagos plazma glükózszint növekedésével körülbelül 2 mmol / L-rel függ össze.

A különböző laboratóriumokban végzett HbAlc-meghatározások eredményei az alkalmazott módszertől függően eltérőek lehetnek, ezért a HbAlc meghatározása a dinamikában jobb, ha ugyanabban a laboratóriumban vagy ugyanazon módszerrel történik.

A tanulmány előkészítése

A HbAlc szintje nem függ a napszaktól, a fizikai terheléstől, a táplálékfelvételektől, az előírt gyógyszerektől és a beteg érzelmi állapotától.

A vizsgálathoz szükséges anyag - vénás vér (1 ml), amelyet antikoagulánssal (EDTA) vettek. A napszak nem befolyásolja a vizsgálat eredményét.

Mérési egységek a laboratóriumban - a hemoglobin teljes mennyiségének% -a.

Referenciaértékek: a teljes hemoglobin-tartalom 4,5-6,5% -a.

Diagnosztikai értékek a megnövekedett HbAlc-szintekhez

1. Cukorbetegség és más, a glükóz-tolerancia csökkenésével járó állapot.
2. A kompenzáció mértékének meghatározása:
   • 5,5-8% - jól kompenzált diabetes mellitus;
   • 8-10% - elég jól kompenzált cukorbetegség;
   • 10-12% - részben kompenzált diabetes mellitus;
   • > 12% - kompenzálatlan cukorbetegség.
3. Vashiány.
4. splenectomiára

A „HbAlc hamis növekedése” a magzati hemoglobin HbFM (újszülött hemoglobin) magas koncentrációjának köszönhető. A magzati hemoglobin aránya egy felnőtt vérében akár 1%. Az utolsó 4 héten a vérmintavétel előtt végzett glükózszabályozás javulása nem befolyásolja az eredményt.

Az alacsony HbAlc szintek diagnosztikai értékei

1. Hipoglikémiát.
2. Hemolitikus anaemia.
3. Vérzés.
4. Vérátömlesztés

"A HbAlc hamis csökkentése" urémiában, akut és krónikus vérzésben, valamint a vörösvérsejtek életének csökkenésével összefüggő állapotokban fordul elő (például hemolitikus anémiában).

kiterjesztés

• 1. függelék A glikált hemoglobin meghatározására szolgáló készlet
• 2. függelék A C-reaktív fehérje meghatározásához
• 3. függelék Állítsa be az albumin (mikroalbumin) kimutatását a vizeletben és a CSF-ben
• 4. függelék A vércukorszint meghatározására szolgáló készletek
• 5. függelék Készlet a szabad zsírsavak meghatározására
• 6. függelék. Immunoturbidimetria - magas diagnosztikai és prognosztikai specifikus fehérjék nagy pontosságú meghatározása.

1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glikált hemoglobin (HbA1c) monitorozás. BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glikémiás kontroll és 2. típusú diabetes mellitus: az optimális hemoglobin A1c célpontok. Amerikai Orvostudományi Főiskola. Ann Intern Med. 2007-ben; 147 (6): 417-422
3. Fehér RD. A kezelés egy A1C megközelítés a cukorbetegség szabályozására és a szövődmények megelőzésére. Adv Ther. 2007-ben; 24 (3): 545-559.
4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) mint szisztematikus áttekintés. Diabet Med. 2007 április; 24 (4): 333-343.
5. Tsenkova VK, Szerelem GD, Énekes BH, Ryff CD. Szocioökonómiai és pszichológiai jólét előrejelzés a hemoglobinban a cukorbetegség nélküli idősebb nők esetében. Psychosom Med. 2007-ben; 69 (8): 777-784.
6. Stratton I. M., Adler A. I., Neil H. A., Matthews D.R., Manley S. E., Cull C. A., Hadden D., Turner R. C., Holman R.R. Glikémiás összefüggés a 2. típusú cukorbetegség makrovaszkuláris és mikrovaszkuláris szövődményeivel (UKPDS 35): prospektív megfigyelési vizsgálat // BMJ. 2000. augusztus 12.; 321 (7258): 405-412.
7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glikozilált hemoglobin és inzulinfüggő cukorbetegség. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251–1255.
8. DCCT kutatócsoport. A glikémiás szövődmények befejezése: Diabetes. 1996. 45: 1289–1298.
9. T. Orchard, Forrest K., Ellis D., Becker D. Cylulatív glikémiás expozíció és inzulinfüggő diabetes // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851-1856.
10. Balkau B., Bertrais S., DucimitiЛre P., EschwЛge E. Van-e glikémiás küszöb a halálozási kockázathoz? // Diabetes Care. 1999. 22: 696–699.
11. Coutinho, M., Gerstein, H. C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 év, majd 12,4 év // Diabetes Care. 1999. 22: 233–240.
12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., N. nap. Hemoglobin A1c és szív-érrendszeri betegségek társulása felnőttekben: Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413–420
13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G. J., Kusek J. W., Collins A. J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glikozilált hemoglobin és halálozás a nem diabéteszes krónikus vesebetegségben szenvedő betegekben // J. Am. Soc. Nephroí. 2005. 16: 3411–3417.
14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. A HbA (1) és a japán népesség mortalitása közötti kapcsolat // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F. L., Powe N. R., Golden S.H. Meta-analízis: Glikozilált hemoglobin és szív- és érrendszeri betegségek diabetes mellitusban // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421–431
16. Khaw KT, Wareham N.Glycált hemoglobin mint a kardiovaszkuláris kockázat markere. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
17. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F. L., Steffes M.W. Atherosclerosis kockázata a közösségekben. Glikémiás kontroll, atherosclerosis és cukorbetegség kockázati tényezői: // Diabetes Care. 2005. 28 (8): 1965-1973.
18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F. L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glikémiás kontroll és koszorúér-betegség. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910–1916.
19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M..B. A hemoglobin A (1c) szintje a cukorbetegséggel // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968–969.
20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. et al., C-reaktív fehérje és miokardiális infarktusos betegek stabil angina pectoris-val. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
21. Tereshenko S.N., Jaiani N. A., Golubev A.V. A koszorúér-betegség és a cukorbetegség // Consilium medicum. 2005. 7. Nem.
22. Ladeia AM és mtsai. A cukorbetegségben szenvedő fiatal betegek lipid profilja korrelál a vércukorszint szabályozásával. Előző Cardiol. 2006; 9 (2): 82-88.
23. Khan HA és mtsai. Egyesület: 2 cukorbeteg: HbA (1c) dyslipidaemiát feltételez. Clin Exp. Med. 2007-ben; 7 (1): 24-29
24. Khan A.H., Clinical HbA (1c), mint a keringő betegek markere. Acta Diabetol. 2007-ben; 44 (4): 193-200.
25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoprotein-glikáció és metabolikus következményei // Curr. Opin. Lipidol. 1997. 8: 174–180.
26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G. B. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek glikációja a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekben cukorbetegségben előidézett állapotban? // Diabet Med. 1999. 16: 663–669.
27. Witztum J. L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Az alacsony sűrűségű lipoprotein nem-enzimatikus glükozilációja megváltoztatja biológiai aktivitását // Cukorbetegség. 1982. 31: 283–291.
28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. Az LDL fizikai-kémiai tulajdonságainak klinikai jelentősége a 2. típusú diabéteszben // Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
29. Veiraiah A. Hiperglikémia, lipoprotein-glikáció és érrendszeri betegségek // Angiológia. 2005. 56 (4): 431–438.
30. Ostgren C. J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glikémiás kontroll, betegség és béta-sejt cukorbetegség. Skaraborg hipertónia és cukorbetegség projekt // Diabet Med. 2002. 19: 125–129
31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. A C-reaktív fehérje kora. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005-ben; 2 (1): 29-36
32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktív fehérje: szív- és érrendszeri funkció. Am J Kidney Dis. 2006; 47 (2): 212-222.
33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktív fehérje atherosclerosisban: Egy okozati tényező? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktív fehérje: a kardiovaszkuláris kockázat nem hagyományos szérumjelzője. Cardiovasc Pathol. 2007; 16 (1): 14-21.
35. Ridker PM. Gyulladásos hipotézis a konszenzus felé. J Am Coll Cardiol. 2007-ben; 49 (21): 2129-38.
36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. A C-reaktív fehérjék szintjének növekedése a cukorbetegség és a csecsemők során. Presse Med. 2005-ben; 34 (2 Pt 1): 89-93
37. Freeman DJ, Norrie JС, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Skócia koronária-megelőzési tanulmánya. A Scientland Coronary Prevention Study. Cukorbetegség. 2002; 51 (5): 1596-600.
38. Dehghan A, Kardys I, Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Genetikai variáció, C-reaktív fehérje szintek és cukorbetegség előfordulása. Cukorbetegség. 2007-ben; 56 (3): 872-878.
39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktív szubsztrát-1 Ser (307) és Ser (612) L6 myocitákban, ezáltal rontva az inzulinszignifikáns útvonalat. Diabetologia. 2007-ben; 50 (4): 840-849
40. Gustavsson C. Agardh CD. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a gyulladás markerei szintén összefüggésben állnak az A1c glikozilált hemoglobin normál tartományon belül. European Heart J 2004; 25: 2120-2124
41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stella A. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Clin Sci (Lond). 2007-ben; 113 (2): 103-108
42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. C-reaktív fehérje és glikált kardiovaszkuláris események előrehaladott ateroszklerózissal. Forgalomban. 2003; 108 (19): 2323-2328
43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Az inzulinnal nem függő diabéteszben szenvedő középkorú betegeknél a stroke előrejelzői // Stroke. 1996. 27: 63–68.
44. Kothari V., Stevens R. J., Adler A. I., Stratton I. M., Manley S. E., Neil H. A., Holman R.R. UKPDS 60: Az Egyesült Államok prospektív cukorbetegségének vizsgálati kockázati cukorbetegségének vizsgálata // Stroke. 2002. 33 (7): 1776-1781.
45. Stevens R. J., Coleman R. L., Adler A. I., Stratton I. M., Matthews D. R., Holman R.R. A myocardialis infarctus 2-es cukorbetegségének kockázati tényezői: // Diabetes Care. 2004. 27 (1): 201–207.
46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. 13, 13 000 populáció alapú vizsgálat. // Arch. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
47. Bravata D. M., Wells C. K., Kernan W.N., Concato J., Brass L. M., Gulanski B.I. A csökkent inzulinérzékenység és a stroke közötti kapcsolat // Neuroepidemiológia. 2005. 25 (2): 69–74.
48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glikémia (hemoglobin A1c) és az esetleges ischaemiás stroke: Az ateroszklerózis kockázata a közösségekben (ARIC) // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821–826.
49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT Jövőbeli tanulmány: politikai kapcsolat ? Szélütés. 2007-ben; 38 (2): 271-275.
50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A. veseátültetésben részesülő cukorbetegek nélkül. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22 (7): 1994-1999
51. Skyler J.S. Diabetikus szövődmények. A glükóz szabályozás fontossága // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1996. 25 (2): 243-254.
52. Adler A. I., Stevens R. J., Neil A., Stratton I. M., Boulton A. J., Holman R.R. UKPDS 59: hiperglikémia és egyéb, a perifériás diabétesz által módosítható kockázati tényezők // Diabetes Care. 2002. 25 (5): 894–899.
53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E. M., Gans R.O., de Zeeuw D. Microalbuminuria és C-reaktív fehérje: a kardiovaszkuláris kockázat kockázati tényezői? Hypertens. Rep. 2005. 7 (5): 379–384..
54. Greene M.F., Hare J. W., Cloherty J.P., Benacerraf B. R., Soeldner J.S. Firstrimester A1 hemoglobin és spontán abortusz a diabéteszes terhességben // Teratológia. 1989. 39: 225–231.
55. Arbatskaya N.Yu. Cukorbetegség 1. típus és terhesség // Farmateka. 2002. № 5. P. 30–36.
56. A cukorbetegség és a terhes csoport, Franciaország. Francia többcentrikus felmérés a pregestációs cukorbetegségért // Diabetes Care. 2003. 26: 2990–2993.
57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. Az 1. és 2. csoportban a rossz glikált eredmények. Cukorbetegség: A megfigyelési vizsgálatok szisztematikus felülvizsgálata. BMC Terhesség Szülés. 2006; 6:30.
58. Fialova L, M et al. Oxidatív stressz és gyulladás a terhesség alatt. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. A plazma C-reaktív fehérje. J J Epidemiol. 162 (11): 1108-1113 (2005);
60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Az 1. típusú diabéteszes anyák gyulladása. Cukorbetegség. 2007 augusztus 17.
61. Loukovaara M és mtsai. A magzati hipoxiát a szérum C-reaktív fehérjék szintjének emelkedése társul a diabéteszes terhességekben. Biol Neonate. 2004; 85 (4): 237-242.
62. Evers I. M. de Valk H. W., Visser G.H.A. Cukorbetegség kockázata: országos prospektív tanulmány Hollandiában // BMJ. 2004. 328: 915–918.
63. J.K. Radder, van Roosmalen J. HbA1c egészséges terhes nőkben // Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256–259.
64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. A terhességi cukorbetegségben szenvedő nők hosszú távú prognózisa többnemzetiségű populációban. Postgrad Med J. 2007, 83 (980): 426-430.
65. Wolf M és mtsai. Első trimeszter C-reaktív fehérje és ezt követő cukorbetegség. Diabéteszellátás. 2003, 26 (3): 819-824.
66. Qiu C és mtsai. Az anyai szérum C-reaktív fehérjét (CRP) vizsgálták. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004, 18 (5), 3773-84.
67. Di Benedetto A, gyulladásos markerek olyan nőknél, akiknek a közelmúltban gesztációs cukorbetegsége volt. J Endocrinol Invest. 2005; 28 (1): 343-348.
68. Bo S és munkatársai a terhességi cukorbetegséget vaszkuláris rizikófaktornak tekintjük? Atherosclerosis. 2007, 194 (2), e72-79.
69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Vérnyomás, szérum lipidek, éhgyomri inzulin és mellékvese hormonok. J. Clin Endocrinol Metab, 2003, 88: 1217-1222.
70. Braekke K, Harsem NK,, Személyzet AC. Oxidatív stressz és antioxidáns állapot a magzati keringésben Preeclampsia Pediatric Res. 2006, 60, 5, 560-564
71. Belo L, et al. Neutrofil aktiváció és C-reaktív fehérje koncentráció preeclampsiában. Hypertens Terhesség. 2003; 22 (2): 129-141
72. Tjoa ML, Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. A preeklampsziára és az intrauterin növekedési korlátozásra utal. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Az anyai szérum C-reaktív fehérje prospektív vizsgálata. Am Jó Hypertens vagyok. 2004; 17 (2): 154-160.
74. Garcia RG és mtsai. A preeclampsia kialakulását megelőzően a megnövekedett C-reaktív fehérje és az áramlás által közvetített vazodilatáció csökken. Am Jó Hypertens vagyok. 2007-ben; 20 (1): 98-103
75. Hanson U, Persson B. A terhesség által kiváltott hypertonia és preeclampsia epidemiológiája az 1. típusú (inzulinfüggő) diabeteses terhességekben Svédországban. Acta Obstet Gynecol Scand. 77 (6), 620-624 (1998)]
76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glikozilált hemoglobin inzulinfüggő diabetes mellitusban, a preeclampsiával kapcsolatosan. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. A pre-eklampszia glikémiás kontrollja az I. típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél. BJOG. 2006; 113 (11): 1329-1332.
78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Az I. típusú cukorbetegségben a pre-eklampszia előjelzőjeként a vizelet albumin kiválasztása és a 24 órás vérnyomás. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT HbA1c az 573-as cukorbetegség terhességének 60. szakaszában. Diabéteszellátás. 2006; 29 (12): 2612-2616.
80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Terhesség a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél: 12 éves eredményadatok 1990-2002. Diabet Med. 2003; 20 (9), 734-738
81. Hu F.B., Manson J. A., Liu S., Hunte D., Coldit G. A., Michel K.B., Speize F.E., Giovannucci E.Risk a vastagbélrákról nőkben // J. Natl rák. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., N. nap. Előzetes kommunikáció: glikált hemoglobin, cukorbetegség és Norfolk-tanulmány // Rák Epidemiol. Biomarkerek Előző. 2004. 13 (6): 915–919.

Forrás: V.V. Velkov. Glikozilált hemoglobin a cukorbetegség diagnózisában és a szövődményeinek kockázatértékelésében. A diagnózis, a terápia és a kockázatértékelés új jellemzői. Pushchino: ONTI PNT-k RAS, 2008. 63 p.