Hypoxia hemic kezelés

Az oxigén részleges nyomása között (p0₂) a plazmában és az oxihemoglobin tartalmában (% Нb0₂) van egy bizonyos függőség, amelyet a Barkroft grafikusan ábrázolt az oxihemoglobin disszociációs görbe formájában (1. ábra).

A koordinátarendszer görbéjének változását a disszociációs görbe eltolódásának nevezzük, amely leginkább a különböző hipoxia típusokban jelenik meg.

A görbe viszonylag lapos görbéje az oxigén parciális nyomásának csökkenésével 50-60 mm Hg-ig. Art. az oxihemoglobin meglehetősen intenzív képződését jelzi, még akkor is, ha a környezeti levegő kis mennyiségű oxigént tartalmaz. Éppen ellenkezőleg, az oxihemoglobin disszociációs görbe alsó részének éles csökkenése intenzív oxigén felszabadulást mutat a szövetekben, még akkor is, ha a vérben kis mennyiségű oxigén van.

A telítettség mértéke nem csak az oxigén részleges nyomásától függ a környezetben és az alveoláris levegőben, hanem a közeg, a hőmérséklet, az elektrolitok, a pCO pH-jától is.₂, a hemoglobin koncentrációja, a szén-anhidáz tartalma, a C-vitamin és a kóros folyamatok a szervezetben. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a pH csökkentése és a hőmérséklet növelése megkönnyíti az oxigén felszabadulását a szövetekben. Fontos szerepet játszanak a szerves foszfát - 2,3-difoszfoglicerát eritrocitáinak tartalma. Acidózis és hipoxia, amely növeli a 2,3-difoszfoglicerát tartalmát, ami hozzájárul az oxihemoglobin oxigén jobb hatásához a szövetekben. A hipoxiában a szövetekben az oxigén felszabadulásával együtt a tüdőben lévő hemoglobinhoz való kötődésének képessége csökken (V.N. Korostovtseva, 1976).

A hiperventiláció következtében a tüdő vérének pH-jának növekedésével az oxigénellátás javul.

A szövetek oxigénellátását diffúzió határozza meg, de hatékonysága függ a diffúziós gradiens nagyságától a különböző oxigénszállítási helyeken. Ezért fontos, hogy ismerjük normális értékeiket, amint az a 3. ábrán látható. 2 lépcsős kaszkádként. Így a környezeti levegő szintjén az oxigén részleges nyomása (p0₂) 150-160 mm Hg. Cikk, az alveolokban - 113-115 mm Hg. Art., Artériás vérben - 90-95, a kapillárisokban - 85-90 mm Hg. Cikk, a cellákban - 80 mm Hg. Art., A vénás vérben - 50 mm Hg. Art.

A sejt létfontosságú aktivitását a p0 redukálásával végezhetjük₂ a környezetükben csak egy bizonyos értékig tart, ami még mindig lélegzik. Ezt az értéket a kritikus oxigénkoncentrációnak vagy az oxigén kritikus résznyomásának nevezik a sejtekben (E. A. Kovalenko, L. N. Grinberg, 1972).

Az artériás vér esetében a kritikus oxigénkoncentráció 27-33 mm Hg. Art., Vénás - 19 mm Hg. Art. Az agysejtek esetében a kritikus oxigénkoncentráció 2-6 mm Hg. Art. (E. A. Kovalenko, L. N. Greenberg, 1972; V. B. Malkin, E. B. Gippenreiter, 1977).

A légzés bármilyen mértékű növekedése, vagy ugyanaz, ami az enzimek légzési láncában az elektronszállítás növekedése, növeli a kritikus oxigénkoncentrációt a sejtek mitokondriumában. Ezért úgy gondoljuk, hogy az oxigén-éhezéssel szembeni fokozott rezisztenciával rendelkező sejteknek kisebb kritikus oxigénkoncentrációval és kritikus résznyomással kell rendelkezniük. A kritikus oxigénkoncentráció nem állandó. Ez a sejt metabolikus aktivitásától függ. A megnövekedett légzés például növeli az oxigén kritikus részleges nyomását is. E.A. Kovalenko és L.N. Greenberg (1972), a hipoxiával szembeni rezisztencia növekedése nagyrészt a sejtekben a kritikus oxigénkoncentráció csökkenésének köszönhető.

Az oxigén fő célja a szöveti légzés folyamatában való felhasználása. Ennek hiányában a szövetekben hipoxiának nevezett folyamat alakult ki.

A hipoxia egy tipikus kóros folyamat, amely akkor fordul elő, ha az oxigénnel elégtelen mennyiségű szövet van, vagy a biológiai oxidáció folyamata során megsértik annak felhasználását.

A tüdő, a vér, a szív-érrendszer részt vesz az oxigén szállításában a szövetekben. Az oxigénhiány a befogadás és használat különböző szakaszaiban, valamint a környező levegőben lévő tartalom csökkenésével fordulhat elő.

Ilyen módon I. R. Petrov (1967) azt javasolta, hogy a hipoxiát két fő csoportra osztják fel: a belélegzett levegő oxigénhiánya és a patológiás folyamatok során fellépő hypoxia. Szintén tanácsos a fiziológiás hipoxia elosztása. Az oxigén-éhezést emberek és állatok esetében számos fiziológiai folyamat okozza. A fiziológiai hipoxiát súlyos fizikai munka, a sportolók nagy terhelései, az anya és a magzat hipoxiája, valamint a test öregedése után figyelték meg. Az öregedés során az oxigénellátás nem megfelelő, ezért csökken a szöveti oxigén szintje. Még az öregkori hipoxia kis mértéke is kompenzációs mechanizmusok bevonását eredményezi, de ez utóbbi nem elég hatékony az oxigénellátás fenntartásához, ami a szövetekben a részleges nyomás csökkenéséhez vezet (p0₂).

Tanulmányok azt mutatják, hogy az oxigénben kimerült gázkeverék belégzése, részleges nyomása az idősek szövetében jelentősen csökken (3. ábra). Ezért, ha az idősebbeknél is alacsony intenzitással dolgozunk, az oxigén éhezés háromszorosa a fiataloknál.

A fiziológiai hipoxia adaptív jelentőséggel bír a szervezet számára, mert fontos oka a motoros aktivitás intenzitásának korlátozása vagy annak teljes megszűnése.

Úgy véljük, hogy a hipoxiára való érzékenység mesterséges elnyomása, például a sportolóknál történő dopping használatával, végzetes lehet (N. A. Agadzananyan, A. A. Bashkirov, 1978). Ezen túlmenően a fiziológiai hipoxia növeli a szervezet rezisztenciáját, az utóbbiakat pedig a kvalitatívan új színpadra állítják. Magas magasságban megfigyelhető a környezetben az oxigén részleges nyomásának csökkenésével járó hipoxia, a pilóták, az űrhajósok, a búvárok körében a dekompressziós betegség esetén, ha a magas nyomásról a normálra vagy a normálról az alacsonyra, valamint a bányákban, az akna kutakban történő munkavégzés közben is átmenetre kerül. az oxigénellátó rendszer hibás állapotai. Ez együtt jár az oxigén részleges nyomásának csökkenésével a környezetben, a tüdő alveoláiban, a vér oxigenizációjának romlásában, hipoxiában és végül hipoxiában.

A patológiai folyamatokban a hipoxiát az etiológia és a patogenezis öt fő formába osztja.

Hipoxiás (légzőszervi) hypoxia akkor fordul elő, ha a légutakon keresztül történő oxigén behatolás nehéz és légzőszervi rendellenességekkel jár [mutat]

Hypoxiás (légzőszervi, pulmonális) hypoxia

Ez a légzőkészülék megsértése miatt következik be, ami a vér oxigenizációjának elégtelenségéhez vezet. Ezt a felső légutak (tumor, idegen test, mechanikai nyomás stb.), A hörgők, tüdő, pleura (bronchospasmus, daganat, tüdőgyulladás, pleurita, emphysema), légzőszervi izom paralízis (botulinum vagy tetanusz toxin mérgezése) sérüléseiben figyelték meg., curare), valamint a légzés központi szabályozási rendellenességei (vérzés, a medulla daganatai) stb.

A vér oxigéntartalmának változásainak elemzése (1. táblázat) azt mutatja, hogy az oxigén kapacitás normális vagy akár megnő. Az oxigéntartalom, az oxigéntelítettség, az artériás vér oxigénfeszültsége csökken. Ezért a hipoxiás hipoxia egyik jellemző jele a hypoxemia.

A vénás vér oxigenizációját rendszerint csökkentik, de az arteriovénikus oxigénkülönbség normális marad, vagy csökkenhet.

Hémiás (vér) hypoxia

A hemémiás hipoxiát a hemoglobin mennyiségi vagy minőségi változásai okozzák, aminek következtében a vér oxigénszállító funkciója csökken.

A hemoglobin csökkenését figyelték meg az anémiákban (különösen a posztemorrhagiás, vas-hiányos, hemolitikus, hipo-és aplasztikus).

A hemoglobin minőségi változásai olyan anyagokkal járnak, amelyek sokkal nagyobb affinitással rendelkeznek a hemoglobinnal szemben, mint az oxigén, vagy az erős oxidáló hatás hatására. Az üzemanyag hiányos égése során keletkező szén-monoxid (CO) 260–300-szor aktívabban kombinálódik a hemoglobinnal, ami karboxi-hemoglobint képez, ami szinte rosszul disszociáló anyag. Ezért, bár a vér hemoglobin-tartalma normális, az oxigénhez való kötődési képessége jelentősen csökken.

A hemoglobin kvalitatív változásai akkor is előfordulnak, ha a vérben a metemoglobin a vörösvérsejtek enzimrendszerei (metemoglobin reduktázok) örökletes hiánya vagy a metemoglobint képező mérgező anyagok (oxidálószerek, nitrátok, anilin, amid és nitro-származékok) hatására keletkezik. szulfonamidok stb.).

A metemoglobin nem képes reverzibilisen kötődni az oxigénnel, ezért csökken a vér oxigénkapacitása. A hypoxia tünetei akkor jelentkeznek, ha a vérben 20-50% -os metemoglobin van.

A hemic hypoxia esetében jellemző (lásd 1. táblázat) a vér oxigénkapacitásának csökkenése (hypoxemia), az artériás és vénás vér oxigéntartalmának csökkenése, valamint a vénás vér oxigénnyomása. Az arteriovénikus oxigénkülönbség általában a normál tartományban van vagy csökkent.

Így a hipoxia hemic formában a tüdőben lévő vér oxigénellátását nem zavarják, de a mennyiségi és minőségi változások miatt csökken a vér oxigénkapacitása.

Keringési (kardiovaszkuláris) hypoxia

Ez a szövetek oxigénigénye és a nem megfelelő vérellátás következtében történő rendelkezésre bocsátása közötti különbség eredménye. A keringési hipoxia fő okai a keringési zavarok: általános (szívelégtelenség, dehidratáció, sokk, vérveszteség, a mellékvese teljes károsodása) vagy helyi (ischaemia, vénás hiperémia).

Így a keringési hipoxia mind általános, mind lokális jellegű, egy szervrész vagy egy testrész egy szövetrészét rögzíti.

A keringési hipoxiát a mikrovaszkuláris edényekben lassabb véráramlás jellemzi, így a vér hosszabb érintkezésben van a sejtekkel, és több oxigént ad, de az oxigén abszorpcióval járó oxidatív folyamatok szükségessége nem biztosított. Ezért, mivel a keringési zavarok következtében az oxigénellátás nem kompatibilis a szöveti metabolizmus szintjével, a vénás vér oxigéntartalma 10,5 térfogatszázalékra csökken, a részleges nyomás 30 Hgmm-re csökken. És a hemoglobin telítettségének mértéke 56% oxigénnel (B. B. Koziner, 1973).

Így a keringési hipoxiában csökken a vénás vér oxigéntartalma, részleges nyomása és hemoglobin telítettsége oxigénnel. Az oxigén tartalmának és részleges nyomásának fokozott arteriovenózisbeli különbsége (lásd az 1. táblázatot).

Szövet (hisztotoxikus) hipoxia

Ez a sejtek azon képességének csökkenése miatt következik be, hogy a biológiai oxidációs folyamatok megszakítása következtében oxigént használnak fel. Ezért a légzési lánc enzimek bármilyen károsodása szöveti hipoxiához vezet. A klasszikus példa a cianid mérgezés, amely a háromértékű vasval kombinálva gátolja a citokróm oxidáz rendszert, amely biztosítja az elektronok oxigénbe történő átvitelét. A citokróm oxidáz legyőzése 93% -kal gátolja a szöveti légzést. A flavin enzimek képesek az elektronokat oxigénre átvinni, de ez a folyamat nagyon lassú és nem hatékony, csak a szöveti légzéshez szükséges oxigén mintegy 7% -át hasznosítja.

A szöveti hipoxia akkor is előfordul, ha barbiturátok, acidózis és vitaminhiány - tiamin, riboflavin, pantoténsav - túladagolása történik. Sugárzással, túlmelegedéssel, urémiával.

A szöveti hipoxia akkor keletkezik, amikor a szabadgyök oxidációja szövetkatalizátorok és molekuláris oxigén jelenlétében aktiválódik. Ezt a megnövekedett oxigénnyomás, ionizáló sugárzás, a természetes antioxidánsok (vitamin tokoferol) hiánya és a sejtek elégtelen oxigénellátása miatt figyelték meg. bármilyen eredetű hipoxiában (N. I. Losev és mtsai., 1977).

Úgy véljük, hogy a hiperbár oxigén toxikus hatása a biológiai membránok bizonyos szakaszainak károsodásához és tulajdonságaiknak a homeosztázis fenntartásában való megsértéséhez kapcsolódik (O. R. Braun, 1983; A. A. Krichevskaya és munkatársai, 1983).

Különösen érinti a mitokondriális membránok lipid komponenseit, ami a permeabilitás változásához, a légzés disszociációjához és az oxidatív foszforilációhoz, a makergergek hiányához és a szöveti hipoxiára jellemző metabolikus rendellenességekhez vezet.

A szabad gyökök oxidációja ezért elsődleges tényező lehet a szöveti hipoxiában oxigén mérgezés, sugárterhelés vagy más hipoxiás oxigénhiány következtében a peroxidvegyületeket inaktiváló védőenzimrendszerek gátlása miatt. A szöveti hypoxia során a sejtek oxigénhasználati képességének csökkenése következtében a vénás vér feszültségének és hemoglobin oxigénellenes oxigéntartalmának növekedése következik be. Ennek következménye az arteriovenózisbeli különbség és az oxigén parciális nyomásának csökkenése (lásd 1. táblázat, 4. ábra).

Ennek a besorolásnak az alapja az atmoszférából a szövetekbe történő oxigén szállítása és felhasználása.

A hipoxia időtartamára akut (tíz percig tartó), szubakut (órákon belül és napokon) és krónikus (hónapokon és éveken belül) osztályozhatók.

Kompenzációs reakciók a hypoxia során

Emlősök és emberek hipoxiája során, az egész szervezetre adott válasz, az idegrendszeri és endokrin rendszer által szabályozott és a külső légzés, a vérkeringés, a vérrendszer tartalmának mozgása, a szöveti légzés, amely hozzájárul az oxigén, a glükóz és más energia kompenzáló szállításához és felhasználásához anyagot a szövetekhez (S. A. Neyfakh, 1979). A test oxigénhiányát egy sor kompenzációs reakció előzi meg, amelyek célja az optimális oxigénkoncentráció fenntartása. A hipoxia csak az adaptív reakciók kudarcával alakul ki.

Minden kompenzációs reakció sürgős és hosszú távú. Adaptív reakciók fordulnak elő, különösen általánosított hipoxiában a szövet, szerv, rendszer és szervezet szintjén. Általában a legtöbbet az idegrendszeri és az endokrin rendszer részvételével hajtják végre, mivel az oxigénhiány erős stresszor, és amint ismert, a hatását a neuroendokrin szabályozás aktiválása és rendellenességei kísérik. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer csak az újszülött időszakban (1-2 nap) reagál a hipoxiára. Drzhevetskaya I. A. A., Serebryakova (1977) újszülött patkányokban csak a hipotalamusz kortikoliberin aktivitásának növekedésére utaló tendenciákat figyeltek meg, és az agyalapi mirigy vérkeringése nem változott. Az újszülött serdülőkor és a nagy állatok végétől a hypoxia élesen aktiválja a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszert.

Az alkalmazkodási rendszerek magukban foglalják az oxigén szállítását és hasznosítását: légzés, vérkeringés és anyagcsere a szövetekben.

A sürgős kompenzációs reakciók reflexív módon jelentkeznek, és a légzés növekedése és növekedése, a légzés percenkénti térfogatának növekedése, a tartalék alveolok mozgósítása és a pulmonális keringés növekedése következik be. Mindezek a reakciók célja az oxigén kapillárisokba történő bejuttatásának javítása és a hemoglobin oxigenizációja a tüdőben. Ez utóbbi nagyrészt a (hiperventiláció miatt) C0 csökkenésnek köszönhető₂ (hypocapnia), a pH az alkáli oldalra változik, ami növeli a hemoglobin affinitását az oxigénre.

A szív- és érrendszer kompenzáló reakcióit tachycardia, a vérkeringés percnyi térfogatának növekedése, a szisztémás artériás nyomás növekedése, a lineáris és térfogatáram sebességének növekedése, a vér vénás visszatérése, a működőképes kapillárisok száma és a centralizált vérkeringés tünetei jelentkeznek. S. Seleznev (1981) szerint az artériás-vénás anasztomosokon áthaladó véráramlás, a kapilláris ágy elkerülésével lehetővé teszi a vérkeringés fenntartását, és így a létfontosságú szervek oxigénellátását - az agy, a szív, a máj. Figyelembe véve, hogy az agy, a szívizom és a májfunkció csak aerob körülmények között, valamint a tejsav más szervekből történő hasznosításának képessége, egyértelművé válik a centralizált keringés szerepe, mint adaptív válasz.

A mikrovaszkuláris szint szintjén az ATP és ADP, AMP és szervetlen foszfát, adenozin, valamint acidózis körülményei között az ATP-k bomlástermékei, valamint az alfa-adrenerg receptorok katekolaminokhoz viszonyított ingerlékenységének csökkentésével figyeltek meg vasodilatációt.

Fontos adaptív válasz a keringő vér tömegének növekedése a vérraktárak szerveiből való felszabadulás miatt.

A sejtek szintjén a képződés glikolitikus útja élesen aktiválódik, a makrogerek (gyakorlatilag az egyetlen hipoxiás körülmények között). A glükóz mennyisége a vérben növekszik, mint a fő energia szubsztrát. A glikolízis során felhalmozódnak a tejsav- és piruvinsavak, acidózis alakul ki, ami hozzájárul az oxihemoglobin fokozott disszociációjához a szövetek kapillárisaiban.

A hypoxia körülményei között a sejtek és az organellák membránjai megszakadhatnak, a permeabilitásuk azonban a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese kéreg aktiválódása miatt, amely a glükokortikoidokat szekretálja, a membránok stabilitása (különösen a lizoszómák) bizonyos határok között fenntartható.

A sejtek szintjén történő adaptáció egyik mechanizmusa a sejtek stabilitásának növelése a kritikus oxigénkoncentráció csökkentésével (A. Ya. Chikhov, A. V. Osipenko, 1980). Emellett megállapították a NAD • H-dehidrogenáz jelentős aktiválódását és a légzés és a foszforiláció folyamatainak fokozását (N. A. Rubanova et al., 1975).

Hosszú távú kompenzációs reakciók fordulnak elő a különböző betegségekben megfigyelt krónikus hipoxia során, speciális oxigénhiányos képzés során, nagy magassági körülmények között. Az oxigén szállítási és felhasználási módjain alakulnak ki. A légzőrendszer részéről ez a tüdő diffúziós felületének növekedésében nyilvánul meg. A szív-érrendszer és a vér oldaláról ez a szív kompenzáló hipertrófia (F. 3. Meerson), az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése, és ezért a csontvelőben az eritropoiesis aktiválódása miatt keringő vér mennyisége.

A szöveti szinten a hosszú távú kompenzáció a sejtegységre jutó mitokondriumok tömegének növekedésében, és ezáltal a jobb oxigénfelhasználásban (N. I. Losev és mtsai., 1977) nyilvánul meg. E. Kovalenko, L. N. Greenberg (1972) szerint a hipoxiára aklimatizált patkányokban a mitokondriális enzimek légzési láncának affinitása az oxigénnel nő, ami a tartós szöveti adaptáció fő mechanizmusának tekinthető.

Általában S. A. Neyfakh (1979) szerint a hipoxiában az oxigén abszorpciót a sejtekben lévő mitokondriumok számának növekedése, az egyes mitokondriumok aktív felülete, a mitokondrium affinitása a légző enzimekhez az oxigénhez, valamint az oxigén vérből a sejtekbe történő szállítását okozza.

A hypoxia során fellépő zavarok a szervezetben

Az oxigénhiány a szövetekben az összes anyagcserét, különösen az energiát sérti, ami a makrogerek hiánya és a megnövekedett ATP-bomlás következtében jelentkezik, és a foszforilációs potenciál (PF) növekedésével jár, azaz az ADP és a szervetlen foszfát mennyisége nő, és az ATP csökken.

Hémiás hypoxia: típusok, etiológia, patogenezis, gázösszetétel változásának jellemzése és az artériás és vénás vér pH-ja.

A vér (hemic) hipoxia oka: a vér hatékony oxigénkapacitásának csökkenése, és ennek következtében az oxigénszállítás funkciója.

A Hb az optimális oxigén hordozó. Az oxigén szállítása a tüdőből a szövetekbe szinte teljes egészében a Hb részvételével történik. A legnagyobb mennyiségű oxigén, amit Hb képes hordozni, 1,39 ml gáznemű 0₂ 1 g Hb-on. A Hb tényleges szállítási kapacitását a Hb-hoz kapcsolódó oxigén mennyisége és a szövetekhez adott oxigén mennyisége határozza meg. Ha a Hb oxigénnel átlagosan 96% -kal telített, az artériás vér oxigénkapacitása (V_egy0₂) megközelítőleg 20% ​​(térfogat). Vénás vérben ez a szám közel 14% (térfogat). Következésképpen az arteriovénikus oxigénkülönbség 6%.

A hypoxia patogenezise

A vér oxigén-kapacitásának csökkentésére szolgáló mechanizmus fő kapcsolatai a Hb-tartalom csökkentése a vér térfogategységében (és általában a test egészében) és a Hb szállítási tulajdonságainak megsértése. Általában véve a hipoxia hemic típusát a vörösvérsejtek Hb képességének csökkenése jellemzi az oxigénhez (a tüdő kapillárisaiban), az optimális mennyiség szállítására és felszabadítására a szövetekben. Ugyanakkor a vér valós oxigénkapacitása 5-10% -ra (térfogat szerint) csökkenthető.

• A Hb csökkentése egységnyi vér térfogatban

A Hb-tartalom csökkenését a vér egységnyi térfogatára és a szervezet egészére, ami hipoxiához vezet, megfigyelhető az eritrociták számának jelentős csökkenésével és / vagy a Hb-tartalom csökkenésével (néha 40-60 g / l), vagyis súlyos vérszegénységgel.

• A szállítási tulajdonságok megsértése

A Hb szállítási tulajdonságainak megsértése annak köszönhető, hogy megváltozott a képessége az alveolák kapillárisainak oxigénellátására a vérben és a oxigénmentesítés a szövetek kapillárisaiban. Ezek a változások (hemoglobinopátiák) örökölhetők vagy szerzettek.

Örökletes hemoglobinopátiák.

A Hb képességének az oxigénszövetekbe történő átvitelének öröklött csökkenésének oka leggyakrabban a génmutáció, melyet a globinok aminosav összetételének megsértése kísér. Sok örökletes hemoglobinopathia létezik.

Megszerzett hemoglobinopátiák.

A megszerzett hemoglobinopátiát leggyakrabban a metemoglobin-képzők, a szén-monoxid, a karbilaminhemoglobin, a nitroxi-hemoglobin emelkedett vérszintje okozza.

Anémiás (hemic) hypoxia

A hipoxiás állapot a vér hemoglobin-tartalmának csökkenése (anémiás hypoxia) vagy a szén-monoxiddal és más mérgekkel mérgezett vérveszteségekben (hemic hypoxia) való elvesztése miatt fordulhat elő.

A szöveti hipoxia a légzőszervi, hipoxiás és hipoxiás terhelés opcionális összetevője. Ez a funkció hatékonyságának hiánya következménye.

Elképzelni, hogy mi az anémiás (hemic) hipoxia, fontolja meg a következő példát. Egy egészséges fiatalnál normál körülmények között a vér hemoglobin-tartalma körülbelül 140 g / l, a nők, gyermekek és serdülők esetében valamivel alacsonyabb - 120-140 g / l; 1 g hemoglobin hozzáadhat önmagához 1,36 g oxigént. A vér oxigén kapacitása (azaz az a maximális oxigénmennyiség, amelyet a hemoglobin önmagához kötődhet) egy emberben így 190 ml / l (140x1,36) lesz. Az artériás vér 96% -ban oxigénnel. Ez azt jelenti, hogy a koncentrációja 182,4 ml / l; 4,5 l / perc véráramlási sebesség mellett a szövetek oxigénszállítása elérte a 820,8 ml / perc értéket (182,4 ml / l x 4,5 l / perc). Ha a vérben lévő aktív hemoglobin-tartalom 80 g / l-re csökken, a vér oxigénkapacitása 43% -kal csökken. Az oxigén koncentrációja az artériás vérben 90 mm Hg normál feszültség mellett. Art. mindössze 104 ml / l, és az artériás vér oxigénszállításának sebessége állandó véráramlási sebességgel, 468 ml / perc (104 ml x 4,5 l / perc), azaz az oxigén 57% -a az egészséges személy vérébe kerül.

Az artériás vér oxigénszállításának ilyen csökkenése a vénás vér oxigéntömeg-átvitelének sebességének csökkenését, valamint az oxigéntartalmat és a P502-t, azaz a vénás hipoxémia megnyilvánulását jelenti. Ennek példája a fenti példa. Egy egészséges személy 821 ml-ből 1 perc alatt a szövetekbe szállított oxigénből 250 ml-t fogyaszt, 571 ml-t vénás vénába szállít a tüdőbe, a vénás vér oxigénkoncentrációja 126,9 ml, oxigénnel 66,8% -kal telített, és Pa02 38 mm Hg-nal, és Pa02 38 mm Hg-val.. Art. Egy 468 ml / perc anaemiával (80 g / l hemoglobin) szenvedő betegnek 216 ml / perc sebességgel kell vénás vért szállítani állandó szinten. Ugyanakkor a vénás vér oxigéntartalma 48 ml / l-re, az oxigéntelítettség 25% -ra, a Pa02-re 18 mm Hg-ra csökken. Cikk, azaz a feszültség a kritikus szint alatt lenne. Ez azt jelenti, hogy a szövetek oxigénfogyasztásának csökkennie kell. Ennek elkerülése érdekében meg kell nőni a véráram térfogatáramát, ami csökkentheti a vér oxigénkapacitását a szövetek oxigénellátási sebességének fenntartásában. Az anaemiában szenvedő páciensnek az oxigénszállítás normál sebességének biztosításához szükséges lenne, hogy a vér mennyisége csaknem kétszerese legyen percenként. Ez azt jelentené, hogy a 4fo-nak szinte kétszer olyan gyakran kell lennie, mint egy egészségesnek, ami valójában a normál körülmények között is nyugszik.

Így az anémiás hypoxia jellegzetességei az artériás vér oxigéntartalmának csökkenése, miközben megtartják a normális Pa02-t, a vénás vér és a P502 csökkenését, az oxigénfeszültség csökkenését a szövetekben. Az anémiás hypoxia fő kompenzációs hatása a véráramlás sebességének növekedése.

Az anémiás hypoxia kezelésének célja az okok kiküszöbölése, valamint a vér hemoglobin-tartalmának növelése. Erre a célra vastartalmú készítményeket használnak, amelyek hemoglobinban gazdag élelmiszert (máj, hús) és vasat (diót) fogyasztanak. A hegyi klíma nagyon jó gyógyító hatást fejt ki (1000 - 2000 m N magasságban m), ami hozzájárul a vér hemoglobin-tartalmának növekedéséhez. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a magas hegyi klímában szenvedő anaemiás betegek kezelését csak orvos felügyelete mellett kell elvégezni. A Pa02 csökkenése sokszor rosszabb, mint a normális hemoglobinszintű vérben. 3500 m tengerszint feletti magasságban, amikor PA02 és Pa02 csökken (60 - 66 és 60 mmHg), az artériás vér oxigéntelítettsége 75 - 78% -ra csökken, így az oxigéntartalom az anémiában szenvedő betegekben még alacsonyabb - csak 100 - PO ml / l. Az artériás vér oxigénellátásának fenntartása érdekében a betegben az IOC-nak további 25% -kal kell növekednie, azaz körülbelül 9,5 l / perc. Egy viszonylag kis löketmennyiséggel (a szív körülbelül 50 ml vért dob ​​a véráramba egyszerre), a nyugalmi pulzus 190 ütés / percre nő. A szívnek viszont több oxigénre lenne szüksége. Az oxigén éhezés fokozódna, mivel hosszú ideig a szív nem tudott ilyen ütemben működni. Az artériás vér oxigénszállításának üteme csökken, és ez az oxigén feszültség csökkenését eredményezné a szövetekben, az oxigénfogyasztás sebességének csökkenését a szövetekben, beleértve az agyat is, és a funkció jelentős csökkenését. Sőt, a hegyekre érkezésük első napjaiban súlyos anaemiás betegek is megfigyelhetőek, még a közepes hegyekben is viszonylag alacsony magasságban (1500-2000 m) is fellángolhatnak és a magassági betegség egyéb megnyilvánulásait is tapasztalhatják. Terápiás folyamatok szervezésénél a hegyekben figyelembe kell venni az anémiában szenvedő betegek P-0 csökkenését, és szigorúan ellenőrizni kell a betegek ágyának pihenését a hegyekben az első két vagy három nap alatt.

Az anémiás hipoxia, a hipoxia terhelésével összevetve, drasztikusan csökkenti a teljesítményt, mivel a hipoxia terheléshez hasonlóan súlyosbítja az oxigén éhezést. Ebből azonban nem következik, hogy az edzés ellenjavallt anaemiás betegeknél. Az orvos felügyelete alatt végzett fizikai kultúra osztályoknak kedvező hatása van, növeli a vér hemoglobin tartalmát és a munkaképességet.

Hypoxia: hatások, okok, tünetek, tünetek, kezelés

A hipoxia (görög nyelvű „kis oxigén”) az egész szervezet és az egyes szervek és szövetek oxigén éhezésének állapota, amelyet különböző külső és belső tényezők okoznak.

A hipoxia okai

1. Hypoxikus (exogén) - az inhalált levegő oxigéntartalmának csökkenésével (zárt, nem szellőztetett helyiségek, magas hegyek körülményei, nagy magasságú repülés oxigénellátás nélkül);
2. Légzőszervek (légzőszervek) - ha a tüdőben a légáramlás teljes vagy részleges megszakítása következik be (pl. Fulladás, fulladás, hörgő nyálkahártya duzzanata, bronchospasmus, tüdőödéma, tüdőgyulladás stb.);
3. Hémiás (vér) - a vér oxigénkapacitásának csökkenésével, azaz amikor a vér elveszíti az oxigén hozzáadásának képességét az eritrociták (a fő oxigén hordozó) hemoglobinjához. Leggyakrabban szén-monoxid mérgezéssel, eritrocita hemolízissel, anémiával (anémia) fordul elő;
4. Keringési - szív- és érrendszeri elégtelenség, amikor az oxigénnel gazdag vér mozgása a szövetekbe és szervekbe nehéz vagy lehetetlen (például: szívinfarktus, szívelégtelenség, vaszkulitisz, cukorbetegség vaszkuláris károsodása stb.);
5. Histotoxikus (szövet) - megsérti az oxigén felszívódását a test szövetei által (példa: a nehézfémek bizonyos mérgek és sói képesek blokkolni a "szöveti légzésben" részt vevő enzimeket;
6. Túlterhelés - a szerv vagy szövet túlzott funkcionális terhelése miatt (példa: az izmok túlzott stressz a kemény munka során, amikor az oxigén szükségessége nagyobb, mint a szövetbe való tényleges beáramlás);
7. Vegyes - több fenti kombináció.

A hypoxia jelei és tünetei, a szervezet védekezési mechanizmusai a hypoxia ellen

A hipoxia jelei nagyon különbözőek, és szinte mindig a súlyosság fokától, az expozíció időtartamától és az októl függenek. Adjuk meg a legalapvetőbb tüneteket és magyarázzuk a fejlődés okát.

A hipoxia akut (néhány perc, óra után) alakul ki az okozati tényezőtől, vagy lehet krónikus (lassan fejlődik több hónap vagy év alatt).

Az akut hipoxia kifejezettebb klinikai képpel és súlyos, gyorsan fejlődő hatásokkal jár a testre, amelyek visszafordíthatatlanok lehetnek. Krónikus hipoxia lassan fejlődik, lehetővé teszi a beteg testének alkalmazkodását, így a krónikus tüdőbetegségek hátterében súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegek sokáig drámai tünetek nélkül élnek. Ugyanakkor a krónikus hipoxia is visszafordíthatatlan következményekkel jár.

A szervezet fő védelmi mechanizmusai a hipoxiával szemben

1) Megnövekedett légzési arány, hogy növelje az oxigénellátást a tüdőhöz és további vérrel történő szállítását. Először a légzés gyakori és mély, de mivel a légzőrendszer kimerül, ritka és sekély lesz.

2) Megnövekedett pulzusszám, magas vérnyomás és megnövekedett szívteljesítmény. Így az oxigén éhségben szenvedő szervezet igyekszik minél többet és gyorsabban eloszlatni a szövetben.

3) A letétbe helyezett vérnek a véráramba való felszabadulása és a vörösvértestek megnövekedett képződése - az oxigénhordozók számának növelése.

4) Az egyes szövetek, szervek és rendszerek működésének lelassítása az oxigénfogyasztás csökkentése érdekében.

5) Átmenet az "alternatív energiaforrásokra". Mivel nincs elég oxigén ahhoz, hogy teljes mértékben megfeleljen a test energiaszükségleteinek, alternatív energiaforrásokat indítanak el, amelyek biztosítják a szervezetben előforduló összes folyamatot. Ezt a védelmi mechanizmust anaerob glikolízisnek nevezik, azaz a szénhidrátok (a bontásuk során felszabaduló fő energiaforrás) lebontása oxigén nélkül. Ennek a folyamatnak a hátoldala azonban a nemkívánatos termékek, például a tejsav felhalmozódása, valamint a sav-bázis egyensúlyának a savas oldalra (acidózis) való eltolódása. Az acidózis körülményei között a hipoxia teljes súlyossága kezd megnyilvánulni. A szövetekben a mikrocirkuláció zavart, a légzés és a vérkeringés hatástalanná válik, és végső soron a tartalékok teljes kimerülése, a légzés és a vérkeringés megszűnése, azaz a vérkeringés. halál.

A fenti mechanizmusok az akut hypoxia rövidtávon gyorsan kimerültek, ami a beteg halálához vezet. Krónikus hipoxiában hosszú ideig képesek működni, kompenzálva az oxigén éhségét, de állandó szenvedést okoznak a betegnek.

A központi idegrendszer először szenved. Az agy a test teljes oxigénjének 20% -át kapja, ez az úgynevezett. A test „oxigén adóssága”, amit az agy óriási szükséglete magyaráz. Enyhe rendellenességek az agyi hipoxiában: fejfájás, álmosság, letargia, fáradtság, csökkent koncentráció. A hypoxia súlyos jelei: a térbeli dezorientáció, a kóma károsodott tudat, az agy duzzadása. A krónikus hipoxiában szenvedő betegek súlyos személyiségzavarokat szereznek az ún. hypoxikus encephalopathia.

A szövetekben az alacsony oxigéntartalom a cianózus színben (cianózis) való festésében nyilvánul meg. A cianózis diffúz (gyakori) lehet, például bronchospasmus esetén. Akrocianózis fordulhat elő - az ujjak és a körömlemezek kék színe és a nasolabialis háromszög cianózisa lehet. Például akut és krónikus szív- és légzési elégtelenség esetén.

Az ujjak körmök és távoli fálangok átalakítása. A krónikus hipoxiában a körmök vastagodnak és lekerekülnek, hasonlítanak az "óraüvegekhez". Az ujjak disztális (köröm) phalangjai megvastagodnak, így az ujjaik „dobbotokat” mutatnak.

Hypoxia diagnózis

A fent leírt jellegzetes tünetegyüttes mellett a hipoxia diagnosztizálására laboratóriumi intrumentális kutatási módszereket alkalmaznak.

• A hipoxia meghatározásának legegyszerűbb módja a pulzoximetria. Elég, ha egy pulzoximétert helyezünk az ujjunkra, és néhány másodperc múlva meghatározzuk a vér oxigéntelítettségét (telítettségét). Általában ez a mutató nem éri el a 95% -ot.

• Az artériás és vénás vér gázösszetételének és sav-bázis egyensúlyának vizsgálata. Ez a típus lehetővé teszi a test homeosztázisának domináns mutatóinak kvantitatív értékelését: az oxigén, a szén-dioxid, a pH - vér, a karbonát és a bikarbonát puffer állapotának stb.

• Kipufogógáz-elemzés. Például: capnography, CO-metry stb.

Hypoxia kezelés

A terápiás intézkedések célja a hipoxia okainak kiküszöbölése, az oxigénhiány elleni küzdelem, a homeosztázis-rendszer változásainak korrekciója.

Néha a hipoxia elleni küzdelemhez elegendő a helyiség szellőztetése vagy a friss levegőbe járás. A tüdő, a szív, a vér vagy a mérgezés betegségéből eredő hipoxia esetén súlyosabb intézkedésekre van szükség.

• Hipoxikus (exogén) - oxigénberendezések használata (oxigén maszkok, oxigén-bolonok, oxigénpárnák stb.);

• Légzőszervek (légzőszervek) - bronchodilatátorok, antihypoxánsok, légzőszervi analeptikumok, stb. Használata, oxigénkoncentrátorok használata vagy központosított oxigénellátás a mesterséges tüdő szellőzésig. Krónikus légzőszervi hipoxiában az oxigénkezelés az egyik fő összetevővé válik;

• Hémiás (vér) - vérátömlesztés, hematopoetikus stimuláció, oxigénterápia;

• Keringési-korrekciós műveletek a szívre és / vagy az edényekre, szívglikozidokra és más kardiotróp hatású gyógyszerekre. Antikoagulánsok, trombocita-gátló szerek a mikrocirkuláció javítására. Egyes esetekben oxigénterápiát alkalmaznak.

• Hisztoxikus (szövet) - mérgezés elleni antidotumok, a tüdő mesterséges szellőzése, szövetek oxigénhasználatát javító készítmények, hyperbaric oxigenizáció;

Amint az a fentiekből látható, szinte minden hipoxiában az oxigén-koncentrátortól a mesterséges lélegeztetésig oxigén kezelést alkalmazunk. Ezen túlmenően a hipoxia elleni küzdelemhez a gyógyszereket a vér, a neuro és a kardioprotektorok sav-bázis egyensúlyának helyreállítására használják.

Milyen oxigén-koncentrátort válasszon a hipoxia alatt?

A tapasztalt orvosi szakemberek megbízhatósági és bizalmi osztályának abszolút vezetői a Németországban gyártott oxigén koncentrátorok.

Ezeknek az eszközöknek a fő előnyei a következők: magas megbízhatóság, stabil működés, hosszú élettartam, legalacsonyabb zajszint, kiváló minőségű szűrőrendszer, a figyelmeztető rendszer legújabb fejlesztéseinek elérhetősége.

Hagyományosan a második helyen az Egyesült Államokban előállított oxigén készüléket helyezheti el. A német eszközök főbb jellemzői tekintetében nem sokkal rosszabbak, de talán a fő hátránya a vételár. Annak ellenére, hogy az amerikai eszközök súlyát nem lehet megemlíteni, a legkönnyebbek az álló oxigénkoncentrátorok osztályában (egyes eszközök modellje eléri a 13,6 kg-ot).

Az oxigénkoncentrátorok költségvetési modelljeinek száma alapján javasoljuk, hogy fordítson figyelmet az Armed márka által Kínában fejlesztett és gyártott megbízható eszközökre.
Ezeknek az eszközöknek a fő előnye az alacsony ár a nyugati oxigéneszközökhöz képest.

A mozgás és a mobil életmód maximalizálására vágyó szerelmesek számára ajánljuk, hogy vegye figyelembe a legkényelmesebb és kompaktabb hordozható oxigénkoncentrátorok beszerzését.
Azok a betegek, akik ezeket a hordozható oxigénkoncentrátorokat használják, teljes mozgásszabadsággal rendelkeznek. A készüléket a vállra lehet rögzíteni, vagy egy kényelmes kocsi segítségével szállítani. A hordozható oxigénkoncentrátorokat az oxigénellátás autonóm forrásaként is használják a beteg otthonában, amely folyamatos oxigénterápiát igényel, de valamilyen oknál fogva megszakadások vannak az otthonában. Nyugaton sok beteg fokozatosan elhagyja az álló oxigénkoncentrátorokat, előnyben részesítve ezeket az eszközöket:

A cikk Gershevich Vadim Mihailovics készítette
(Thoracic sebész, orvostudományi jelölt).

Kérdése van? Hívjon minket most a 8 800 100 75 76-as díjmentes vonalra, és szívesen segítünk az oxigénkészülékek kiválasztásában, szakszerű tanácsadásban és minden kérdés megválaszolásában.

Oxigén éhezés, mint kezelni

Az oxigén éhezés vagy az agy hipoxiája az emberi test súlyos kóros állapota, amelyben elégtelen mennyiségű oxigén kerül a sejtekbe.

1. a test különböző betegségei;
2. keringési zavarok;
3. légúti izom paralízis;
4. sokkfeltételek;
5. szív- és érrendszeri elégtelenség, szívblokk;
6. fulladás;
7. alkohol;
8. szén-monoxid mérgezés;
9. posztoperatív szövődmények;
10. egy személy hosszú távú tartózkodása gáz vagy zavaros szobában, nagy mélységben vagy magasságban.

A hipoxia kialakulásának sebességét illetően:

Villámgyors

Néhány másodpercről néhány percre alakul ki.

akut

Szívrohamok, mérgezés, nagy vérveszteség következhet be, ha a vér oxigént tud adni a szövetekbe.

krónikus

Megfigyelték a cardiosclerosis, a szívelégtelenség, a szívhibák

Oxigén éhezés - az agy, a szív, a máj, a vesék súlyos patológiáinak oka. A súlyos hipoxia kómához vagy halálhoz vezethet. Ezért fontos, hogy vigyázzunk az egészségre, és az agyi hipoxia megelőzése vagy kezelése érdekében ne halasszuk el az orvos látogatását.

Az oxigén fontos eleme a testünknek. Részt vesz bonyolult biokémiai folyamatokban a sejtek szintjén. Röviden, ezt a folyamatot energia szintézisnek nevezhetjük. Szükségünk van energiára mindent illetően: a szervek és rendszerek működéséhez (például a szív munkája, a bélfalak összehúzódása), mentális és fizikai tevékenységünkért.

Az oxigén éhezés során a testünk elveszíti az energiát - ez egy krónikus szöveti hipoxia. Az érintett szerv funkciója károsodott. Súlyos esetekben a szövet egyáltalán nem kap energiát - mérgezés, aszfxia esetén.

A szakértők nem hiába hívják az agyat "kritikus szervként" a hipoxia alatt. A vérellátás megszűnése után a csökkent agyi működés dinamikája a következő:

Az akut oxigénhiány csak 4 másodpercig képes ellenállni az agyszövetnek az aktivitás megzavarása nélkül.

Azonnali, szakképzett gondozással a kómaállapot reverzibilis lehet.

Az ideiglenes oxigén éhezés következményei

• vérnyomás változása
• aritmia
• szív és fejfájás
• csökkent látás és hallás
• a test védelmi funkcióinak csökkenése

A tartós agyi hypoxia komplikációi

• komatikus és vegetatív állapotok
• neuropszichiátriai és szomatikus rendellenességek
• az anyagcsere-folyamatok megsértése (cukorbetegség, májbetegség, elhízás stb.)
• tüdőgyulladás
• felfekvés
• trombózis

Az oxigén-éhezés jelei a hipoxia típusától és okától függenek. Korai szakaszban a hipoxia jelei alig észrevehetők, de visszafordíthatatlan következményekkel járhatnak.

Az oxigén-éhezés típusainak osztályozása okokból:

Az oxigén éhezés általános jelei.

Az időszerű, megfelelő orvosi ellátással minden testfunkció visszaáll.

Meglehetősen változatosak és tipikusak:

1. Éles fejfájás, ami a nyomásesés vagy az oxigénhiány miatt következik be a szobában.
2. A hirtelen memóriakárosodás utáni zavarás és dezorientáció. Gyakran a beteg nem tudja megérteni, hol van. Nem emlékszik arra, hogy hová megy. Ez az állapot nem tart sokáig. Amikor elhalad, egy személy nyugszik, és ezeket a tüneteket feleslegessé teszi vagy éhezik.
3. Egy éles átmenet az izgalomtól, az eufóriától, az adrenalin növekedésétől a gátlás és a letargia állapotáig. Gyors szívverés, szédülés, hideg verejték, görcsök.
4. A végtagok akaratlan és ellenőrizetlen hatásai, a bőr érzékenységének megsértése, letargia, fájdalomérzés a karokban és a lábakban.
5. Gyakori hangulatváltozás, szélsőséges helyzetekre, a nevetésre és a sírásra való törekvés, különös ok nélkül.
6. Alvási zavar, álmatlanság, ébredés az éjszaka közepén.
7. Agresszió, ingerlékenység, gyengeség az általános testfáradtság hátterében. Egy személy nem tud egy adott munkára koncentrálni.
8. A beszéd és a látás zavarai.
9. A mentális képességek csökkenése, nehézségek az új információk elsajátításában.

Figyelmen kívül hagyva az agy oxigén éhezésének tüneteit, komolyan veszélyezteti egészségét. A szakemberek időben történő hozzáférése, a korai diagnózis és a megfelelő kezelés segít megelőzni a súlyos szövődményeket.

A hipoxia vizsgálatának módszerei:

1. Pulzoximetria. A módszer elérhető és egyszerű - csak egy pulzoximétert helyezzen az ujjára. A vér oxigéntelítettségét néhány másodpercen belül határozzuk meg. Norm - nem kevesebb, mint 95%.

2. A sav-bázis egyensúly (KSHR) és a vérgáz-összetétel meghatározása.

3. Kapnográfia, CO-metry - a kilégzett levegő gázainak vizsgálata.

4. A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek megállapíthatják a hipoxia tényét, de annak okainak megállapításához további vizsgálatra van szükség, az egyes betegek esetében egyedi.

Az agy hipoxiája a szervezet súlyos kóros állapota, így a kezelést az első tünetek mellett kell végezni. Az időben történő kezelés megakadályozza a negatív következményeket és elkerülni a szövődményeket.

Az oxigén-éhezés kezelése a betegség okaitól függ, ami kiküszöböli a pozitív dinamikát.

Ha az orvos érkezése előtt hipoxia jelei vannak, fontos, hogy a beteg friss levegőt áramoljon, és ha szükséges,

• bontja ki a ruhákat;
• távolítsa el a vizet a tüdőből;
• szellőztesse a füsttel töltött vagy zárt helyiséget;
• a beteg friss levegőbe kerül;
• mesterséges lélegeztetés.

Az orvosok terápiát, oxigénellátást, vérátömlesztést és újraélesztést biztosítanak.

A kezelési módszerek a hipoxia okairól és típusaitól függenek. Bizonyos esetekben elegendő a helyiség szellőztetése és a friss levegőben való séta.

A beteg állapotának súlyosságától függően a kezelést kórházban vagy otthon végezhetjük. A beteg állapotának normalizálása, az előírt gyógyszerek, vitaminok bevétele.

Súlyos kezelésre van szükség, ha az oxigén éhezés oka a szív, a vese, a vér, a tüdő. Ezért nagy jelentősége van a szív- és érrendszeri munka, a légzés, a vér sav-bázis állapotának korrekciójának, a víz-só egyensúlynak.

1. Exogén hipoxia esetén oxigénberendezésre lesz szükség.
2. Légzőszervi hipoxia esetén nem lehetséges bronchodilatátor, légzési analeptikumok, antihypoxánsok nélkül.
3. Bizonyos esetekben mesterséges lélegeztetéssel, oxigén koncentrátorokkal.
4. A hemic hypoxia kezeléséhez vérátömlesztés szükséges.
5. A keringési hipoxia kezelésében a szív és az edények korrekciós műveleteit alkalmazzák.

A hosszú távú oxigénhiány agy ödémát okozhat, ami szükségessé teszi az ödéma elleni gyógyszerek használatát. A késleltetett újraélesztés esetén a fulmináns és akut hipoxia gyakran halálhoz vezet. Ennélfogva a megelőzés, a korai diagnózis és a hypoxia időbeni komplex kezelése annyira fontos.

A hipoxia megelőzéséhez el kell távolítani az oxigénhiányhoz vezető összes okot.

1. A friss levegőben gyakori séták jobbak a városon vagy a parkban.
2. Ha hosszú ideig kell lennie a szobában, az év bármely szakaszában gyakori légzés.
3. Periódusos megelőző vizsgálatok a szakemberekkel - a betegségek korai felismerésére és időben történő kezelésére.
4. Elegendő fizikai aktivitás.
5. Avitaminosis megelőzés: friss gyümölcsök és zöldségek egész éven át. Szükség esetén vitamin- és ásványi komplexek tanfolyamai.
6. A dohányzás kizárása, alkoholfogyasztás.

Mindez a folyamat áramlásától függ. Ha ez egy krónikus oxigénhiány, akkor általában az oka a szív vagy a vérbetegség. Ennek megfelelően a korrekció kardiológus vagy terapeuta. És ha az agy szenved, neurológus kapcsolódik a kezeléshez.

Az akut vagy fulmináns hipoxiát, valamint a krónikus hipoxia súlyos fokát sürgős újraélesztés szükséges. Ezért ezekben az esetekben azonnal meg kell hívnia egy mentőt.

• Pulzoximetria A módszer elérhető és egyszerű - csak egy pulzoximétert helyezzen az ujjára. A vér oxigéntelítettségét néhány másodpercen belül határozzuk meg. Norm - nem kevesebb, mint 95%.

• A sav-bázis egyensúly (CSR) és a vérgáz-összetétel meghatározása.

• Kapnográfia, CO-metry - a kilégzett levegő gázainak vizsgálata.

• A kutatási laboratóriumi és műszeres módszerek megállapíthatják a hipoxia tényét, de annak okainak megállapításához további vizsgálatra van szükség, az egyes betegek esetében egyedi.

Az agy oxigén éhezésének kezelése az etiotrop terápiában (az ok kezelése) rejlik. Így az exogén hipoxia oxigénmaszkokat és párnákat igényel. A légzőszervi hipoxia kezelésére a hörgőket, fájdalomcsillapítókat, antihypoxánokat terjesztő gyógyszerek javítják az oxigén felhasználást. Ha a hemic (csökkent vér oxigénben) vérátömlesztést végez, hisztoxikus vagy szöveti ellenanyagok, keringési (szívroham, stroke) - kardiotróp. Ha az ilyen terápia nem lehetséges, az akciók a tünetek kiküszöbölésére irányulnak: szabályozzák a vaszkuláris tónust, normalizálják a vérkeringést, előírják a szédülés, a fejfájás, a vérhígítás, az általános erősítés, a nootróp gyógyszerek és a rossz koleszterinszint csökkentését.

Az adagolt aeroszolokat hörgőtágítókként használják: truvents, atrovent, berodual, salbutamol.

Az oldószer egy aeroszolos doboz, melynek használatakor a védősapkát eltávolítani kell, többször meg kell rázni, le kell tolni a fejjel, hogy permetezzen le, az ajkával vegye le, és nyomja le az alját, mély levegőt vegyen, és néhány percig tartsa lélegzetét. Az egyik push egy adagnak felel meg. A hatás 15-30 perc alatt következik be. 4-6 óránként az eljárás megismétlődik, 1-2 préseléssel, ez a gyógyszer tartóssága. Nem előírt terhességre, szög-záró glaukóma, allergia. A szerszám használata csökkentheti a látás súlyosságát, növelheti az intraokuláris nyomást.

A fájdalomcsillapítók számára a gyógyszerek nagy listája a jól ismert analgénektől a teljesen ismeretlen nevekhez, amelyek mindegyikének saját farmakológiai hatása van. Az orvos meghatározza, hogy mi szükséges egy adott helyzetben. Íme néhány lista közülük: akamol, anopirin, bupranal, pentalgin, cefecon és mások.

Bupranal - oldat ampullákban intramuszkuláris és intravénás injekciókhoz, fecskendőcsövekben - v / m. A maximális napi adag 2,4 mg. A beadás gyakorisága 6-8 óránként. Lehetséges mellékhatások hányinger, gyengeség, letargia, szájszárazság formájában. 16 éves kor alatti gyermekeknél a terhesség és a szoptatás ideje alatt ellenjavallt, fokozott intracranialis nyomás, alkoholizmus.

Az antidotumok listája atropint, diazepámot (gombamérgezést), aminofillint, glükózt (szén-monoxid), magnézium-szulfátot, almagelt (szerves savak), unitol, cuprenil (nehézfémsók), naloxon, flumazenil (gyógyszer mérgezés) stb..

Naloxon - kapható ampullákban, különleges formája van az újszülötteknek. A javasolt adag - 0,4-0,8 mg, 15 mg-ra kell növelni. A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység esetén allergia fordul elő, és a kábítószer-függők esetében a gyógyszer szedése specifikus támadást okoz.

Amikor stroke-ot használnak, a Cerebrolysin, az Actovegin, az Encephabol, a papaverin, de a spa.

Actovegin - különböző formában létezik: tabletták, injekciós és infúziós oldatok, gélek, kenőcsök, krémek. Az orvos által előírt adag és adagolási mód a betegség súlyosságától függően. Az égési sérülések, az ágyneműket külső eszközökkel kezelik. A gyógyszer használata urticaria, láz, izzadás. Ellenjavallatok a terhes nőknek, szoptatás alatt, allergiákkal.

Számos vitamin oxigén éhezéssel együtt mérgező anyagok ellenszere. Tehát a K1-vitamin blokkolja a warfarin - trombózisellenes szer, B6-vitamin - tuberkulózisellenes szerekkel történő mérgezését, a C-vitamint a szén-monoxid vereségében, a színezékekben használt anilinekben, gyógyszerekben, vegyszerekben használják. Ahhoz, hogy a testet megtartsuk, azt vitaminokkal kell telíteni.

Különböző jellegű általános vagy helyi hypoxia esetén ezt a fizioterápiás kezelési módszert alkalmazzák, például oxigénterápiát. A használat leggyakoribb indikációi a légzési elégtelenség, a keringési zavarok, a szív-érrendszeri betegségek. Az oxigénezés különböző módjai: koktélok, belélegzés, fürdők, bőr, bőr alatti, in-band módszerek, stb. Oxigénterápiás kezelés - a nyomáskamrában lévő sűrített oxigénnel történő légzés megállítja a hipoxiát. A hipoxiához vezető diagnózistól függően UHF, mágneses terápia, lézerterápia, masszázs, akupunktúra stb.

A népi kezelés egyik receptje a légzési gyakorlatok a következő módszerrel. Lassan és mélyen lélegezzük be a levegőt, tartsuk pár másodpercig, és lassan kilélegezzünk. Többször egymás után, az eljárás időtartamának növelése. Ahhoz, hogy a lélegeztetésnél a pontszámot legfeljebb 4-re lehessen hozni, 7-re a lélegzetre és 8-ra a kilégzésre.

A fokhagymás tinktúra segít megerősíteni az edényeket és csökkenti a görcsöket: az üveg egyharmadát apróra vágott fokhagymával tölthetjük fel, és vízzel tölthetjük fel. 2 hetes infúzió után 5 csepp kanálnyi vizet vegyen étkezés előtt.

A hemoglobin ugyanolyan arányban képes felvenni a hajdina, méz és dió keverékét: a dióféléket és a dióféléket lisztté vágja, adjunk hozzá mézet, keverjük össze. Az étkezés előtt fél órára vegyen egy gyomrát egy evőkanál. A friss cékla gyümölcslé is hatékony, ezért az illékony anyagok felszabadítása előtt bizonyos ideig kell állni.

Gyömbér segíthet az asztmás rohamokban. Kombinálja a gyümölcslét a mézzel és a gránátalma levével, igyon egy kanál naponta 3 alkalommal.

Az atherosclerosis esetében ajánlott az alábbi összetevők egyenlő arányban inni: olívaolaj, méz és citrom.

Hatékonyan oxigén éhezéssel, dekokcióval, infúzióval, gyógynövény teákkal, görcsoldó hatással: kamilla, valerian, orbáncfű, anyajegy, galagonya. A légzőrendszerrel kapcsolatos problémák esetén vegye le a gyógyszerek díjait a nyárfa, a fenyőbimbó, a gólya, az édesgyökér gyökere, az idősebb virágok. A hemoglobin szinteket ilyen gyógynövények, mint csalán, cickafark, pitypang, üröm segítségével lehet emelni.

A fő kezeléssel kombinálva egyre inkább jelen vannak a homeopátiás szerek. Íme néhány olyan eszköz, amely az oxigén-éhezés során hozzárendelhető, és azok előfordulásának okai.

• Akardium - granulátum, amelyben aranyfém, arnica-hegy, anamirta kokulus-szerű. Elküldve az angina kezelésére, a súlyos fizikai terhelés okozta kardiovaszkuláris kudarc. Naponta kétszer, 10 pelletet fél órával étkezés előtt, vagy egy órával a nyelv alatt tartásig, amíg teljesen fel nem szívódik. Az átlagos kezelés időtartama 3 hét. A gyógyszer ellenjavallatai és mellékhatásai nem. A terhesség alatt történő alkalmazáshoz és a gyermekeknek orvoshoz kell fordulniuk.
• Atma® - cseppek, komplex gyógyszer bronchialis asztma kezelésére. Gyermekeknek legfeljebb egy éves adag - 1 csepp teáskanálnyi víz vagy tej. 12 éves korban 2–7 csepp egy evőkanál. 12 év után - 10 csepp tiszta formában vagy vízre. A kezelést legfeljebb 3 hónapig folytatták. Nem figyeltek meg mellékhatásokat.
• A Vertigoheel - orális cseppek, szédülés, agyi érrendszeri ateroszklerózis, stroke. A cseppeket vízben oldjuk, lenyelés közben, egy ideig a szájban maradnak. Ajánlott a gyermek korától. Legfeljebb 3 év - 3 csepp, 3-6 éves korban - 5, a többi - 10 csepp 3-4 naponta egy hónapig. Túlérzékenységi reakciók lehetségesek. Ellenjavallt gyermekeknél egy évig, terhesség és szoptatás alatt - az orvos engedélyével.
• A Hawthorn compositum egy homeopátiás kardiológiai gyógyszer, folyadék. A felnőttek 15-20 csepp naponta háromszor, gyermekeknek 5-7 csepp. A gyógyszer ellenjavallatok az alkotórészekre vonatkozó allergia esetén.
• Esculeus-compositum - cseppek, melyeket a postembóliás keringési zavarok, az infarktus utáni és a stroke utáni állapotok használnak. Egy adag - 10 csepp vízben, a szájban tartva. Gyakoriság - naponta háromszor. A kezelés időtartama legfeljebb 6 hét. Nem ismert mellékhatások. Ellenjavallt terhes nőknél és összetett gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység esetén.

A szív vagy edények sebészeti kezelése szükséges lehet oxigén éhezés keringési formája esetén, amely gyorsan fejlődik, és funkciójuk károsodásával jár.

Az oxigén éhezés vagy a hypoxia a test olyan állapota, amelyben az agy normális oxigénellátása megszakad. A hipoxia a külső részét érinti. De általában ez a kifejezés az oxigén hiányának az egész agyban való jelzésére szolgál. A legfrissebb statisztikai tanulmányok alapján ennek a betegségnek a legmagasabb gyakorisága a megalopoliszok lakosai és az olyan vállalkozások munkavállalói körében tapasztalták, akik olyan helyiségekben dolgoztak, ahol nincs rendes szellőzés.

Az agy oxigénellátását kiváltó előrejelző tényezők:

1. Szén-monoxid belégzése.
2. A légúti izmok normális működését megakadályozó betegségek.
3. Szén-monoxid mérgezés.
4. Nagy magasság.
5. Fulladás.

Ennek a betegségnek több típusa van:

1. Hipoxiás. Az ilyen fajokat gyakran olyan embereknél diagnosztizálják, akik nagy magasságra emelkednek. Általában ez a rendszer szerint jelenik meg: minél magasabb a magasság, annál nagyobb az oxigénhiány.
2. Vér-. A vér oxigéntartalmának csökkenése jellemzi.
3. Lélegzik. Ennek a betegségnek a jellemzője a patológiai folyamatok jelenléte, amelyek negatívan hatnak a teljes légzőrendszerre.
4. Keringési. Kifejezett a vérkeringés hiánya esetén.
5. Tissue. Előfordulásának oka a légzőszervek aktivitásának csökkenése.
6. Vegyes. Ahogy a neve is jelzi, a betegség különböző típusainak kombinációja nyilvánul meg.
7. Myocardio. Az oxigén hiánya a szívizomban. Az ilyen típusú hipoxia veszélye abban rejlik, hogy a jövőben komoly szövődmények alakulnak ki - az ischaemia.

Az áramlási idő szerint megkülönböztethető:

1. Villámlás, amely másodpercenként fejlődik, és maximum 3-5 percig tart.
2. Akut. Általában szívroham után vagy nagy vérveszteséggel nyilvánul meg, amelyek hajlamosak arra, hogy csökkentse a vér azon képességét, hogy oxigént juttasson a szövetekbe.
3. Krónikus. Leggyakrabban szívbetegség, cardiosclerosis vagy szívelégtelenség.

Az agy oxigénellátását kiváltó előrejelző tényezők:

1. Szén-monoxid belégzése.
2. A légúti izmok normális működését megakadályozó betegségek.
3. Szén-monoxid mérgezés.
4. Nagy magasság.
5. Fulladás.

Ennek a betegségnek több típusa van:

1. Hipoxiás. Az ilyen fajokat gyakran olyan embereknél diagnosztizálják, akik nagy magasságra emelkednek. Általában ez a rendszer szerint jelenik meg: minél magasabb a magasság, annál nagyobb az oxigénhiány.
2. Vér-. A vér oxigéntartalmának csökkenése jellemzi.
3. Lélegzik. Ennek a betegségnek a jellemzője a patológiai folyamatok jelenléte, amelyek negatívan hatnak a teljes légzőrendszerre.
4. Keringési. Kifejezett a vérkeringés hiánya esetén.
5. Tissue. Előfordulásának oka a légzőszervek aktivitásának csökkenése.
6. Vegyes. Ahogy a neve is jelzi, a betegség különböző típusainak kombinációja nyilvánul meg.
7. Myocardio. Az oxigén hiánya a szívizomban. Az ilyen típusú hipoxia veszélye abban rejlik, hogy a jövőben komoly szövődmények alakulnak ki - az ischaemia.

Az áramlási idő szerint megkülönböztethető:

1. Villámlás, amely másodpercenként fejlődik, és maximum 3-5 percig tart.
2. Akut. Általában szívroham után vagy nagy vérveszteséggel nyilvánul meg, amelyek hajlamosak arra, hogy csökkentse a vér azon képességét, hogy oxigént juttasson a szövetekbe.
3. Krónikus. Leggyakrabban szívbetegség, cardiosclerosis vagy szívelégtelenség.

Ismeretes, hogy az agy normális életfunkciójához körülbelül 3,3 millió oxigént igényel 100 g élőtömegre. És ha még a legkisebb agyhiány is bekövetkezik, a helyzet normalizálása érdekében az agyi véráramlás szinte azonnal emelkedik, ami legfeljebb két alkalommal haladhatja meg az arányt. Ha ez nem elég, a hypoxia kezdődik.

Ennek a betegségnek a kezdeti szakaszát a fokozott ingerlékenység jellemzi. Leggyakrabban van egy olyan állapot, amely közel áll az eufóriához, a képességeik teljes ellenőrzése, az egyszerű mentális feladatok elvégzésével és a járásváltozással kapcsolatos problémák.

Fontos! A hipoxia kialakulásának bizonyítéka szintén változhat a felső emberi bőrben és a hideg verejték megjelenésében.

Ha az oxigén éhezés jelentős ideig folytatódik, jellemző tulajdonságai a legerősebb öklendezés és szédülés. Ezen túlmenően a látás egyértelműsége jelentősen romlik, és alkalmankénti áramszünetek vannak a szemben. Gyakori eszméletvesztés.

Előrehaladott esetekben az agyi ödéma megjelenése jellemző. A jövőben az agy munkájában komoly eltérések történhetnek a kondicionált, majd feltétel nélküli reflexek további elvesztésével.

Figyelem! Az orvosi gyakorlatnak több tucat esete van, amikor a beteg tartós hipoxia következtében mély kómába esett.

Emlékeztetni kell arra, hogy az agy oxigén éhezését más tényezők is kiválthatják. Például állandó stressz, alváshiány, túlzott dohányzás vagy alkoholtartalmú italok fogyasztása.

De, ahogyan azt a gyakorlat mutatja, a betegség tüneteit ritkán találják meg egyenként, és nagyobb mértékben kiegészítik egymást.

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása, a kezelőorvos által végzett általános vizsgálat mellett, a specifikus laboratóriumi és műszeres vizsgálatok elvégzése.

Pulsoximéter alkalmazás. Ma ez a módszer nem csak a leginkább hozzáférhető ahhoz, hogy meghatározza, hogy az oxigén megfosztott-e az agytól, de könnyen kezelhető. Ehhez elegendő egy speciális eszközt - egy pulzoximétert - felhelyezni a beteg ujjába, és szó szerint néhány perc múlva ismert lesz, hogy mennyi telített a vér oxigénnel. Jelenleg az optimális szint nem haladhatja meg a 95% -ot.

Vérösszetétel meghatározása vénákban és artériákban. Amikor ezt a vizsgálatot alkalmazzuk, lehetõvé válik, hogy megállapítsuk a homeosztázis fő indikátorainak szintjét, amelybõl az oxigént bocsátjuk ki, a szén-dioxid részleges nyomását, a bikarbonát és a karbonát puffer állapotát.

A kilégzett levegőben lévő gázok vizsgálata (CO-metry és capnography).

Egyes esetekben ajánlott mágneses rezonancia és elektrokardiogram használata.

Nem titok, hogy az emberek csak akkor fordulnak orvosintézetekhez, ha elviselhetetlen lesz az elviselni. De ha egy ilyen megközelítés még enyhe hideg esetén is indokolt, akkor a hipoxia megnyilvánulásaival nagyon súlyos következményekkel járhat. Ezek a következők:

• bronchialis asztma;
• súlyos anyagcsere-rendellenességek;
• sztrók;
• mélyen.

Ennek a betegségnek a kezelése olyan integrált megközelítés alkalmazása, amely az előírt eljárások rendszeres végrehajtását jelenti. Először is feltétlenül jelezni kell az orvosának, hogy mi okozza ezt a feltételt. Ezek lehetnek krónikus fáradtság, stressz vagy rosszul szellőztetett helyiség.

Továbbá, a beteg állapotától függően, kezelést írnak elő, amely otthon és a kórházban is történhet. A kezelési rend lehet:

1. Növényi eredetű gyógyszerek, amelyek hatása a vér keringésének felgyorsítására szolgál a beteg testében, és általános jólétének stabilizálása.
2. Hyperbaric oxigenizáció. Ennek a terápiás módszernek a lényege, hogy a beteg egy speciális kamrába kerül, ahol nagy nyomás alatt oxigénnel érintkezik a test.
3. Az agyszövetet helyreállító vitaminok.

Ha rossz oxigén-éhezést diagnosztizálnak, a kezelés ebben az esetben a helyiség szellőztetését vagy a hosszú levegőn való hosszú sétákat foglalja magában. A szívbetegség vagy a mérgezés utáni hipoxiát sokkal nehezebb kezelni.

Az exogén hipoxiában ajánlott speciális oxigénberendezések használata - maszkok, dobozok, párnák.

A légzőszervi hipoxia kezelése olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek a hörgők, a légzőszervi analeptikumok vagy az antihypoxánok terjesztését segítik elő. Különleges esetekben oxigénkoncentrátorokat vagy mesterséges lélegeztetést használnak.

Emlékeztetni kell arra, hogy az orvoshoz való időben történő hozzáférés és a megfelelő enyhe tünetek esetén a gyors fellendülés prognózisa nagyon kedvező. A fejlettebb esetekben azonban nem mindig lehetséges az oxigénhiány okozta negatív hatások megszüntetése.

Ez a betegség különösen veszélyes a terhesség alatt. Szomorúan, de minden évben csak egyre növekszik a jelenséggel szembesülő nők száma. De szem előtt kell tartani, hogy a terhesség alatt a hipoxia leggyakrabban nem egy teljes körű betegséget jelent, hanem olyan folyamatokat, amelyek különböző kóros eltéréseket okoznak a baba testében a méhben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az oxigénnel a vér nem a megfelelő mennyiségben áramlik a magzat belső szerveihez. De érdemes megjegyezni, hogy az anya és a gyermek egy, ezért ha a gyermek szenved, akkor az anya ennek megfelelően szenved.

A terhesség alatt a hipoxia nagyon aggasztó jel, különösen, ha több trimeszterben többször diagnosztizálták. Ezért, hogy a betegség ne váljon krónikussá, nem ajánljuk, hogy ez egy baleset, és ne írjon le mindent egy „érdekes” pozícióba és esetleges eltéréseket a normából, ami általában ebben az esetben fordul elő, hanem a lehető leghamarabb orvoshoz forduljon. a megfigyelési helyen.

A magzat oxigén éhezése mind akut, mind krónikus formában jelentkezhet. És, ahogyan azt a gyakorlat mutatja, minden egyes esetre különböző prediszponáló tényezőkre van szükség. Tehát a krónikus hipoxia fokozatosan és hosszú ideig fejlődik. Leggyakrabban a placenta elégtelensége miatt fordul elő, amikor a rossz szokások, súlyos krónikus betegségek (asztma) miatt a placenta nem teljesíti funkcióit.

A krónikus hipoxia leggyakrabban a terhesség második trimeszterében fordul elő.

A magzat akut oxigén éhezése, a krónikus eltérésekkel ellentétben, váratlanul jön létre, és általában a két munkaidő alatt történik. Ennek az állapotnak a fő okait a placenták megszakítása és a köldökzsinóron lévő csomók megjelenése jelenti.

A hipoxia közvetlen kialakulását jelző tünetek alapján megkülönböztethetünk:

1. Szív-szívdobogás korai időszakban és lelassult - egy későbbi időpontban.
2. Magzati mobilitás.
3. Gyenge csecsemőtörések későn.
4. Változások az újszülött bőrének természetes és zöld, illetve kék színéhez képest.

Rendszeres nőgyógyászati ​​vizsgálatoknál minden jövőbeli anyának nemcsak azt a napot ajánljuk emlékezni, amikor a baba először mozog, hanem gondosan figyelemmel kíséri őket (mozgások). Elsőként a súlyos patológiák kialakításához és a jövőben meg kell előzni.

Figyelem! A norma a gyermek aktív mozgásának legfeljebb 10 epizódjának jelenléte.

Emellett minden tervezett nőgyógyászati ​​vizsgálatnál a várandós anya egy speciális csövön keresztül - a szülész sztetoszkópján - hallgatja a hasfalat. A felmérés célja a baba szívverése gyakoriságának meghatározása. A 110-160 ütés / perc értékeket normálisnak tekintik. Ha más indikátorok is jelen vannak, akkor ez egy további vizsgálatok vizsgálatának tekinthető, amely egy dopplerométert vagy kardiotokográfot használ.

Ezenkívül az oxigénhiányt vizuális ellenőrzéssel is meg lehet határozni, mivel ebben a betegségben a hasi térfogat jelentősen csökken, és a baba, bár az utóbbi néhány kifejezésen van, de ultrahangos vizsgálat során természetellenesen vékonynak tűnik.

Ennek a betegségnek az újszülöttekben való megnyilvánulása gyakran a visszafordíthatatlan zavarok oka a létfontosságú szervek (tüdő, vesék, szív és központi idegrendszer) aktivitásában. Ezért, amikor a baba hipoxiájának kezdeti szakaszát azonosítja, a lehető leghamarabb melegíteni kell, és mesterséges lélegeztetéssel kell ellátnia. Súlyosabb esetekben meg kell tisztítani a légutakat az ott felgyülemlett nyálból. Erre a célra speciális megoldásokat vezetnek be. Szintén ajánlott külső szívmasszázs elvégzése.

Általában az újszülöttekben az átadott oxigén-éhezés a gyermekorvosnak a lakóhelyen történő folyamatos nyomon követését igényli.

A legtöbb esetben a nőknél a legkisebb emésztőszöveti hipoxiával járó nők fokozatosan átkerülnek a kórházi kezelésbe. Ott felírt injekciókat olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek vitaminokat és anyagokat tartalmaznak, amelyek hozzájárulnak a vér hígításához. Az ilyen tevékenységek azonban általában nem mindig érik el a célt, mivel a gyermek oxigénhiánya csak akkor megy át, ha az esemény előfordulásához hozzájáruló tényezők teljesen megszűnnek.

Ezért a megelőző intézkedések a következők:

1. Naponta két órás séta a friss levegőben. Ha bizonyos okok miatt ez lehetetlenné válik, akkor ajánlatos szellőztetni a helyiséget, vagy légkondícionáló berendezést telepíteni levegő ionizációs funkcióval. Ne feledje azonban, hogy egy állandó zárt helyiségben, még napi szellőztetés esetén is, nem ajánlott.
2. A rossz szokások elutasítása. Mivel ez nem csak hajlamosító tényező a betegség kialakulásában, hanem súlyos károkat is okoz a jövőbeli baba számára.
3. Egyél nagy mennyiségű vasat tartalmazó ételeket. Általában gránátalma, marha máj, bab, zöldek, hagyma. Ezenkívül az oxigenált italok, az oxigén koktélok jól bizonyították magukat.
4. Kerülje a megfázást és a fertőző betegségeket.
5. Ha lehetséges, kerülje a nagy tömegű szobákat.
6. Kövesse egy bizonyos napi rutint. Ne feledje, hogy a test teljes visszanyeréséhez 8 órás folyamatos alvás szükséges.
7. A stresszes helyzetek megnyilvánulásának minimalizálása.

Fontos! Egy még nem született baba akut oxigén éhezése császármetszést igényel.

Elégtelen oxigén az agyi hipoxiában. A szövetek böjtölése a vérben lévő oxigénhiány miatt, a perifériás szövetek felhasználásának megsértése vagy az agyba történő véráramlás megszűnése miatt következik be. A betegség visszafordíthatatlan változásokat eredményez az agysejtekben, a központi idegrendszer megzavarása és egyéb súlyos következmények.

A kezdeti szakaszban az agy mikrocirkulációja zavarban, a véredények falainak állapotában, a neurocitákban és az agyszövetek területeinek degenerációjában. A jövőben a sejtek időszerű kezeléssel lágyulnak vagy fokozatosan helyreállnak.

Az agy akut hipoxiájának fő okai:

• akut szívelégtelenség;
• fulladás;
• keresztirányú szívblokk;
• traumás agyi sérülés;
• atherosclerosis;
• szívműtét;
• szén-monoxid mérgezés;
• agyi thromboembolia;
• ischaemiás betegség;
• sztrók;
• a légzőrendszer betegségei;
• vérszegénység.

Krónikus hipoxia alakul ki a kedvezőtlen körülmények között, hegyvidéki területeken, ahol a levegő ritka. Az ateroszklerotikus plakkok fokozatos lerakódása a véredények falain az artériák lumenének csökkenéséhez vezet, lassítva a véráramlást. Ha az edény teljes mértékben elzáródik, az agyszövetek meghalnak, szívroham alakul ki, ami súlyos szövődményeket és halált okozhat.

Az oxigén-éhezés jelei a patológia formájától függően változnak. Akut hipoxiában szenvedő betegeknél megfigyelhető a motoros és pszichoemutális izgalom, a szívdobogás és a légzés gyakoribbá válik, a bőr halványsá válik, az izzadás megnő, és a szemük előtt hajlik. Fokozatosan megváltozik az állapot, a páciens megnyugszik, gátolódik, álmos, szemei ​​sötétebbek, zaj van a fülekben.

A következő szakaszban a személy elveszti az eszméletét, klónikus görcsöket, kaotikus izomösszehúzódásokat okozhat. A mozgási rendellenességeket spasztikus paralízissel, fokozódással, majd izom-reflexek kihalásával kísérik. A támadás nagyon gyorsan fejlődik, a kóma 1-2 percen belül előfordulhat, így a beteg sürgős orvosi ellátást igényel.

Az agy krónikus hipoxiája lassú. Állandó fáradtság, szédülés, apátia, depressziós állapot jellemzi. A hallás és a látás gyakran romlik, és a teljesítmény csökken.

A depresszió az agyi hypoxia során jellemző.

Felnőttekben a hypoxia neurológiai jelei:

• Amikor a diffúz szerves agykárosodás utáni hypoxiás encephalopathiát eredményez, vizuális, beszédbetegségek, motoros koordináció csökkenése, a végtagok remegése, a szemgolyók rángása és az izom hipotenzió.
• A tudat részleges károsodásával a hypoxia tünetei letargia, stupor, lenyűgözőek. A személy depressziós állapotban van, ahonnan kitartó kezeléssel visszavonható. A betegek továbbra is védekező reflexek maradnak.
• Agyi állapot: fáradtság, kimerültség, szellemi képességek romlása, motoros nyugtalanság, alacsony teljesítmény.

Az agy hipoxiája fulmináns, akut és krónikus. Az akut stádiumban az oxigénhiány jelei gyorsan fejlődnek, és a krónikus betegség fokozatosan halad, kevésbé kifejezett jelenségekkel.

Az akut hipoxiát az agy duzzanata, a neuronok dystrofikus változásai kísérik. Még az agysejtek oxigénszállításának normalizálása után is megmaradnak a degeneratív folyamatok és a fejlődés, ami a lágyított gyökerek kialakulásához vezet. Az agyszövet krónikus hypoxiája nem okoz kifejezett változásokat az idegsejtekben, ezért ha a patológia okai megszűnnek, a betegek teljesen helyreállnak.

Az oxigénhiány okainak függvényében az agyi hipoxia besorolása:

• A betegség exogén formája oxigénhiány miatt alakul ki a levegőben.
• Az agyszövet légúti hipoxiája a felső légutak (asztma, tüdőgyulladás, daganatok), a kábítószerek túladagolása, a mellkas mechanikai sérüléseinek megsértésével fordul elő.
• Az agy véres hipoxiáját diagnosztizálják a vérsejtek oxigénszállításának megsértésével. A patológia hemoglobin, vörösvérsejtek hiányában alakul ki.
• A keringési rendszer a szívelégtelenség, a thromboembolia, az ateroszklerózis miatt az agy vérkeringését sérti.
• A szöveti hipoxia a sejtek oxigén-felhasználási folyamatának megsértését okozza. Ez vezethet az enzimrendszerek blokkolásához, mérgezéssel, gyógyszerekkel.

Amikor az O₂ táplálkozás leáll, az agyszövetek 4 másodpercig élhetnek, 8–10 másodperc múlva az ember elveszti az eszméletét, egy másik fél perc alatt eltűnik az agykéreg aktivitása, és a beteg kómába esik. Ha a vérkeringést 4–5 percen belül nem állítják helyre, a szövetek meghalnak.

Az agy akut oxigénellátásának tünetei, azaz kóma:

• A szubkortikális kóma az agykéreg és a szubkortikális struktúrák munkájának gátlását okozza. A beteg a térben és időben zavarodik, rosszul reagál a beszédre, külső ingerekre, nem ellenőrzi a vizeletet és a székletürítést, megnövekedett izomtónusát, a reflexeket elnyomja, és szíve egyre gyakoribbá válik. Légzés független, a tanulók reakciója a megmentett fényre.
• A hiperaktív kóma az agy elülső részeinek diszfunkcióját okozza, a tünetek görcsök, beszédhiány, reflexek, hipertermia, szabálytalan vérnyomás, légzési depresszió, gyenge tanulói válasz a fényre.
• Amikor a "letargikus kóma" befolyásolja a medulát. A külső ingerekre adott reakciók teljesen eltűnnek, nincsenek reflexek, csökkent az izomtónus, a sekély légzés, a vérnyomás-indexek csökkennek, a diákok tágulnak és nem reagálnak a fényre, a görcsök rendszeresen előfordulnak.
• A terminális koma az agy működésének teljes megszűnése. Egy személy nem tud lélegezni önmagában, a vérnyomás drasztikusan csökken, a testhőmérséklet, a reflexek hiányoznak, az izom atonia figyelhető meg. A beteg a létfontosságú folyamatok mesterséges karbantartásán van.

Az agy hosszú távú oxigén-éhezése, a kóma 4. szakaszának magas a halálozási kockázata, a halálozás az esetek több mint 90% -ában fordul elő.

Alacsony oxigénnyomás a levegőben, hipoxiás hypoxia alakul ki. A patológia oka:

• légzés zárt térben: tartályok, tengeralattjárók, bunkerek;
• a repülőgépek gyors növekedésével;
• hosszú hegymászással vagy a hegyekben.

Az oxigénhiány a levegőben a tüdő, a vér és a perifériás szövetek alveoláiban való koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen csökken a hemoglobin szintje, irritálódik a kemoreceptor, a légzőközpont izgatottsága nő, hiperventiláció és alkalózis alakul ki.

A víz-só egyensúly megzavarodik, a vaszkuláris tónus csökken, a szív, az agy és más létfontosságú szervek vérkeringése romlik.

A hypoxiás hypoxia tünetei:

• Az energia hulláma, a mozgás felgyorsulása és a beszéd.
• Tachycardia és légszomj gyakorlás esetén.
• A mozgások koordinációjának megsértése.
• Gyors légzés, légszomj a nyugalomban.
• Csökkent teljesítmény.
• A rövid távú memória romlása.
• Gátlás, álmosság;
• Paresis, paresthesia.

Az utolsó szakaszban az agyi hipoxiát az eszméletvesztés, a görcsök megjelenése, az izom-merevség, a nemkívánatos vizelés, a székletürítés és a kóma jellemzi. Amikor a tengerszint feletti magasságra emelkedik, a szív aktivitása élesen zavar, a légzés elnyomódik, majd a légzés teljesen eltűnik, kóma és klinikai haláleset következik be.

A hipoxia egyik jele lehet ájulás.

Terápiás módszerek

Ha a beteget akut agyi hipoxiával diagnosztizálják, fontos, hogy a kezelőorvos biztosítsa a kardiovaszkuláris és légzőrendszer fenntartását, normalizálja az anyagcsere-folyamatokat, megakadályozza a acidózist, rontja az agyszövet állapotát.

Hogyan kell kezelni a hipoxiát az agyi keringés megsértésével? A betegek számára előírt értágítók, antikoagulánsok, vérhígítók. A gyógyszereket a patológia kialakulásának okai alapján választják ki.

A hipoxia kezelésére a következő módszereket is alkalmazhatjuk:

• craniocerebrális hipotermia;
• hyperbaric oxigenizáció;
• extracorporalis keringés.

Így történik a hiperbár oxigénezés.

A neuroprotektorok, a nootrop gyógyszerek és az antihypoxánsok megvédik az idegsejteket és hozzájárulnak azok helyreállításához. A dekongesztánsokat az agy duzzanatára használják. A hipoxia hatásainak terápiáját kábítószerekkel, neuroleptikával végzik.

Ha az agyi hypoxia kómát eredményezett, a beteg egy ventilátorhoz csatlakozik, intravénásan beadott szerekkel, amelyek növelik a vérnyomást, normalizálják a szívritmust és a keringő vérmennyiséget. Emellett alkalmazott tüneti kezelés, megszünteti az oxigénhiány okát.

Az agy akut vagy krónikus hipoxiája akkor következik be, amikor az agyi struktúrák oxigénellátása zavar. A betegség visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a szerv sejtjeiben, az idegtörzsekben, a beteg súlyos fogyatékosságában és halálában. Az időben történő segítségnyújtással lehetőség van a patológiai folyamat minimalizálására és az agyi funkció helyreállítására.