Hipoxikus-ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben, újszülöttek enkefalopátia

Az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxi-ischaemiás károsodása a modern neonatológia jelentős problémája, mivel a statisztikák szerint szinte minden tizedik újszülöttnek a hipoxiából adódóan károsodott agyi aktivitásának jelei vannak. Az újszülöttkori patológiás állapotok közül az első a hipoxiás agykárosodás. Különösen gyakran a betegséget koraszülötteknél diagnosztizálják.

A patológia viszonylag magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre, és a modern orvostudomány erőteljes a visszafordíthatatlan agykárosodás ellen. Az ismert gyógyszerek egyike sem tudja helyreállítani az agy halott idegsejtjeit, de a kutatás ezen a területen folytatódik, és a legújabb generációk előkészítése a klinikai vizsgálatokban történik.

A központi idegrendszer (központi idegrendszer) nagyon érzékeny a vér oxigénhiányára. Egy növekvő magzatban és újszülöttben az agy éretlen struktúrái még többet igényelnek táplálkozásra, mint a felnőtteknél, így a terhesség és a szülés során a jövendő anyára vagy magzatára gyakorolt ​​káros hatások károsak lehetnek az idegszövetre, amely később neurológiai rendellenességeket nyilvánul meg.

példa a hipoxiára az uteroplacentális véráramlás elégtelensége miatt

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

A tüdőkárosodás esetén a folyamat teljesen reverzibilis, és a születés után egy kis idő múlva az agy folytatja munkáját.

A mély hipoxiával és a tünetekkel (az agy oxigénellátásának teljes megszűnése) a szerves károsodás alakul ki, amely gyakran a fiatal betegek fogyatékosságának oka.

Leggyakrabban az agyi hipoxiát a prenatális időszakban vagy a szülés során patológiás folyamán fordítják elő. A születés után azonban hypoxiás ischaemiás változások fordulhatnak elő a baba légúti funkciójának megsértése, a vérnyomás csökkenése, a véralvadási zavarok stb.

A szakirodalomban megtalálható a leírt patológia két neve - a központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodása és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE). Az első lehetőséget gyakrabban használják súlyos rendellenességek diagnosztizálásában, a második - az agykárosodás enyhébb formáiban.

A hipoxiás agykárosodás előrejelzéseire vonatkozó megbeszélések nem csökkennek, de a neonatológiai szakemberek felhalmozott tapasztalata azt mutatja, hogy a gyermek idegrendszerének számos önvédő mechanizmusa van, és még regenerálódásra is képes. Ezt támasztja alá az a tény is, hogy nem minden súlyos gyermeknél szenvedő gyermeknek súlyos neurológiai rendellenességei vannak.

Súlyos hipoxiában a szár és a szubkortikális csomópontok éretlen szerkezetei elsősorban szenvednek, és hosszabb, de nem intenzív hipoxiában az agykéreg diffúz elváltozásai alakulnak ki. Az agyi védelem egyik tényezője a magzatban vagy az újszülöttben a véráram újraelosztása az ősszerkezetek javára, ezért hosszan tartó hipoxiával az agy szürkéssége nagy mértékben szenved.

A neurológusok feladata a különböző súlyosságú hipoxiában szenvedő újszülöttek vizsgálatában, hogy objektíven értékeljék a neurológiai állapotot, kizárják az adaptív megnyilvánulásokat (pl. Tremor), amelyek fiziológiai jellegűek lehetnek, és az agyi aktivitás valóban kóros változásait azonosítják. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának diagnosztizálásakor a külföldi szakemberek a patológiás stádiumon alapulnak, az orosz orvosok a szindrómás megközelítést alkalmazzák, az agy bizonyos részeinek specifikus szindrómáira mutatva.

A hipoxiás ischaemiás elváltozás okai és szakaszai

Az újszülöttek perinatális központi idegrendszeri károsodását a méhben, a szülés során vagy az újszülött során fellépő kedvezőtlen tényezők okozják. A módosítások oka lehet:

• Véráramlás rendellenességek a méhben és a méhlepényben, vérzés terhes nőknél, a placenta patológiája (trombózis), a magzat késői fejlődése;
• Dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek szedése a terhesség alatt;
• Masszív vérzés a szülés során, a köldökzsinór befogása a magzat nyakába, súlyos bradikardia és hipotenzió a csecsemőn, születési sérülések;
• Szülés után - az újszülött hipotenziója, a veleszületett szívhibák, a DIC, a légzési elégtelenség epizódjai, a tüdő diszfunkciója.

például a hipoxiás ischaemiás agykárosodás

A HIE kialakulásának kezdeti pillanata az artériás vér oxigénhiánya, amely az idegszövetben az anyagcsere patológiáját provokálja, az egyes neuronok halálát vagy egész csoportjait. Az agy rendkívül érzékeny a vérnyomás ingadozására, és a hipotenzió csak súlyosbítja a meglévő sérüléseket.

Az anyagcsere-zavarok hátterében a szövetek „savasodása” (acidózis) lép fel, az agy duzzanata és duzzadása nő, és az intrakraniális nyomás emelkedik. Ezek a folyamatok a neuronok közös nekrózisát váltják ki.

Súlyos fulladás érinti más belső szervek munkáját. Így a szisztémás hypoxia akut veseelégtelenséget okoz a tubulus epitheliumának nekrózisából, a belek nyálkahártyáján belüli nekrotikus változásokból és a májkárosodásból.

A teljes idejű csecsemőknél a hipoxiás károsodást főként a kéreg területén, a szubkortikális struktúrákban, az agyszárban, a koraszülésben, az idegszövet érésének sajátosságai és a vaszkuláris komponens következtében a periventrikuláris leukomaláció diagnosztizálódik, amikor a nekrózisok főként az agyi kamrák köré koncentrálódnak.

Az agyi ischaemia mélységétől függően számos fokú hypoxiás encephalopathia különböztethető meg:

1. Az első fokozat - enyhe - átmeneti idegrendszeri sérülések, amelyek legfeljebb egy hétig tartanak.
2. Második sorrendű HIE - 7 napnál tovább tart, és a központi idegrendszer depressziója vagy gerjesztése, görcsös szindróma, az intrakraniális nyomás ideiglenes növekedése, autonóm diszfunkció.
3. Súlyos hypoxiás ischaemiás károsodás - tudatzavar (stupor, kóma), görcsök, agyi ödéma megnyilvánulása, tünetekkel és a létfontosságú szervek károsodott aktivitásával.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának tünetei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

I fokozat

A HIE enyhe pályájával az állapot stabil marad, az Apgar-skála szerint a gyermek legalább 6-7 pont, a cianózis észrevehető, és az izomtónus csökken. A központi idegrendszer első fokozatának hipoxiás károsodásának neurológiai megnyilvánulásai:

1. Magas neuro-reflex ingerlékenység;
2. Alvászavarok, szorongás;
3. Remegő végtagok, álla;
4. Lehetséges regurgitáció;
5. A reflexek egyaránt javíthatók és csökkenthetők.

A leírt tünetek általában eltűnnek az élet első hetében, a gyermek nyugodtabbá válik, elkezd szaporodni, és a bruttó neurológiai rendellenességek nem alakulnak ki.

II

A közepes súlyosságú agy hipoxiája során az agy depresszió jelei nyilvánvalóbbak, amit az agy mélyebb rendellenességei fejeznek ki. Általában a HIE második fokozata együtt jár a hipoxia kombinált formáival, amelyet mind az intrauterin növekedési szakaszban, mind a születéskor diagnosztizálnak. Ugyanakkor a magzat süket szívhangjai, a ritmus vagy az aritmia növekedése rögzül, az Apgar-skála esetében az újszülött legfeljebb 5 pontot szerez. A neurológiai tünetek a következők:

• A reflex aktivitás gátlása, beleértve a szopást;
• Az izomtónus csökkenése vagy növekedése, a spontán fizikai aktivitás nem jelentkezhet az élet első napjaiban;
• Kifejezett cianózis a bőrön;
• Megnövekedett intrakraniális nyomás;
• Vegetatív diszfunkció - légzésleállás, pulzus vagy bradycardia felgyorsulása, bél perisztaltika és termoreguláció zavarai, székrekedés vagy hasmenés, regurgitáció, lassú súlygyarapodás.

a HIE kifejezett formáit kísérő intrakraniális magas vérnyomás

Ahogy az intrakraniális nyomás megnő, a baba szorongása nő, túlzott bőrérzékenység jelenik meg, az alvás zavart, az áll, a fogantyúk és a lábak tremorja emelkedik, a fontanellák duzzadása észrevehetővé válik, a vízszintes nystagmus és az okulomotoros rendellenességek jellemzőek. Az intrakraniális hipertónia tünetei lehetnek rohamok.

Az első élethét végére a második fokú HIE-s újszülött állapota fokozatosan stabilizálódik az intenzív kezelés hátterében, de a neurológiai változások nem tűnnek el teljesen. Kedvezőtlen körülmények között az állapot romlása az agy depressziójával, csökkent izomtónussal és motoros aktivitással, reflexek kimerülésével és kómával lehetséges.

III. Fokozat

Súlyos fokú hypoxiás ischaemiás genesis perinatális központi idegrendszeri károsodása általában a terhesség második felének súlyos gesztózisával alakul ki, melyet terhes nő magas vérnyomással, vesebetegséggel, ödémával kísér. Ilyen körülmények között az újszülött már alultápláltság, intrauterin hipoxia és fejlődési késedelem jeleivel született. A rendellenes munkafolyamat csak súlyosbítja a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hipoxiás károsodást.

A HIE harmadik fokozatában az újszülött egy kifejezett keringési zavar jeleit mutatja, a légzés hiányzik, a hang és a reflexek erősen csökkentek. Sürgős kardiopulmonális újraélesztés és életfunkciók helyreállítása nélkül egy ilyen csecsemő nem fog túlélni.

A szülés utáni első órákban az agy éles depressziója következik be, kóma fordul elő, atony kíséretében, a reflexek majdnem teljes hiánya, a tágult tanulók, a fényserkentésre adott válasz, vagy annak hiánya.

Az agyi ödéma elkerülhetetlen kialakulását általánosított típusú görcsök, légzési és szívmegállás jellemzi. A többszörös szervi elégtelenséget a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés, a vizeletszűrés csökkenése, a hypotensio, a bélnyálkahártya nekrózisa, a májelégtelenség, az elektrolit-zavarok és a véralvadási zavarok (DIC) csökkentik.

A központi idegrendszer súlyos ischaemiás károsodása az ún. Post-fix szindrómává válik - a csecsemőknek kevés a mobilitása, nem kiabálnak, nem reagálnak a fájdalomra és az érintésre, bőrük halványsárgás, jellemzi a testhőmérséklet általános csökkenését. A nyelés és a szopás zavarai a súlyos agyi hypoxia fontos jelei, ami lehetetlenné teszi a természetes táplálást. Az élet megmentése érdekében az ilyen betegek intenzív terápiát igényelnek az újraélesztés körülményei között, de az instabil állapot még 10 életnapig is tart, és a prognózis gyakran gyenge.

A HIE minden formájának folyamata a neurológiai hiány növekedése az idő múlásával, még intenzív terápiás állapotban is. Ez a jelenség az idegsejtek progresszív halálát tükrözi, amelyek már sérültek az oxigénhiány miatt, és meghatározza a baba további fejlődését.

Általában a központi idegrendszer ischaemiás-hipoxiás károsodása különböző módon fordulhat elő:

1. Kedvező a gyors pozitív dinamikával;
2. Kedvező pálya a neurológiai hiány gyors regressziójával, amikor a kibocsátás idejére a változások minimálisak;
3. A neurológiai tünetek előrehaladásával járó károsodás;
4. Fogyatékosság az élet első hónapjában;
5. Rejtett kurzus, amikor hat hónap múlva nő a motoros és kognitív zavarok.

• Akut - első hónap.
• Helyreállító - egy éven belül.
• Távoli következmények.

Az akut periódus a neurológiai rendellenességek egész sorából fakad, amelyek alig észrevehetőek a komatikus állapotba, az atóniába, az izflexiába stb. Ahogy a gyermek nő, a tünetek megváltoznak, egyes tünetek eltűnnek, mások észrevehetőbbek (például a beszédbetegségek).

A HIE kezelése és prognózisa

A HIE diagnózisát a tünetek, a terhesség és a szülés időtartamára vonatkozó adatok, valamint a speciális kutatási módszerek alapján állapították meg, amelyek közül a leggyakrabban neurosonográfia, echokardiográfia, CT, agyi MRI, koagulogram, Doppler agyi véráramlású ultrahang.

Az újszülöttekben az ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások kezelése nagy gondot jelent a neonatológusok számára, mivel egyetlen gyógyszer sem teszi lehetővé az irreverzibilis idegrendszeri változások visszaszorítását. Mindazonáltal, még mindig lehetséges, hogy legalább részben helyreállítsa az agyi aktivitást a kóros elváltozásokban.

A HIE gyógyszeres kezelését egy adott szindróma vagy tünet súlyosságától függően végezzük.

Ha az enyhe és közepesen súlyos betegséget görcsoldó terápia, diuretikumok, nootropikumok, súlyos perinatalis encephalopathia szükséges, azonnali újraélesztést és intenzív terápiát igényel.

Az idegrendszer megnövekedett izgatottsága görcsös szindróma nélkül, a neonatológusok és a gyermekorvosok általában a gyermek ellenőrzésére korlátozódnak anélkül, hogy specifikus terápiát igényelnének. Ritka esetekben diazepámot lehet alkalmazni, de nem sokáig, mivel az ilyen gyógyszerek használata gyermekgyógyászatban késlelteti a további fejlődést.

Talán a központi idegrendszerre (pantogam, fenibut) kombinált nootróp és gátló hatású farmakológiai szerek kinevezése. Alvászavarok esetén a nitrazepam és a gyógynövény-nyugtatók használata megengedett - valerian kivonat, menta, citromfű, anyajegy. Jó nyugtató hatású masszázs, hidroterápia.

Súlyos hipoxiás elváltozások esetén az antikonvulzív szerek mellett szükség van az agy duzzanatának kiküszöbölésére:

A légzőszervek és a szívdobogás megköveteli azonnali újraélesztést, a tüdő mesterséges szellőztetését, a kardiotonikumok és az infúziós terápia bevezetését.

A magas vérnyomás-hidrokefalin szindrómában a diuretikumok a kezelés fő helyét foglalják el, és a diakarbot minden korosztály számára választott gyógyszernek tekintik. Ha a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt, akkor a hidrocefalusz sebészi kezelése látható - a CSF-nek a hasi vagy a perikardiális üregbe történő kibocsátására irányuló tolató műveletek.

A görcsös szindróma és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége esetén görcsoldó szereket lehet felírni - fenobarbitál, diazepam, klonazepám, fenitoin. Az újszülötteket általában barbiturátok (fenobarbitál) kapják, a csecsemőknek karbamazepint kapnak.

A motoros rendellenességek szindrómát olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a hipertóniát (mydocalm, baklofen), a hypotoneus pedig dibazolt, galantamint alacsony adagokban mutat. A beteg motoros aktivitásának javítására masszázs, terápiás gyakorlatok, fizioterápiás eljárások, vízterápia és reflex terápia kerül alkalmazásra.

A mentális fejlődés késedelme és a beszéd kialakulása a gyermek korának megfelelően az első életév végére észrevehetővé válik. Ilyen esetekben a nootróp gyógyszerek (nootropil, encephabol), a B. csoportba tartozó vitaminok használata. Nagyon fontos szerepet töltenek be a tanárok és a defektológusok speciális osztályai, akik a fejlődésben lemaradt gyerekekkel foglalkoznak.

Nagyon gyakran a perinatális encephalopathiát szenvedő gyermekek szülei nagyszámú különböző kábítószer kinevezésével szembesülnek, ami nem mindig indokolt. A gyermekorvosok és a neurológusok hiperdiagnózisa, „viszontbiztosítása” a diacarb, a nootropikumok, a vitaminok, az aktovegin és más olyan eszközök széles körű használatához vezet, amelyek nemcsak nem hatékonyak az enyhe HIE-ban, hanem gyakran ellenjavallt korban.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásainak prognózisa változó: az agyi rendellenességek regressziója lehet a gyógyulás és a fogyatékosság előrehaladása, valamint a neurológiai rendellenességek oligosimptomatikus formája - minimális agyi diszfunkció.

A HIE hosszú távú hatásai epilepszia, agyi bénulás, hidrocefalia, mentális retardáció (oligofrenia). Az oligofrénia mindig tartós jellegű, nem regresszálódik, és a pszichomotoros gömb kissé késői fejlődése az élet első évében idővel elmúlik, és a gyermek nem lesz más, mint a többi társa.

Hipoxikus ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben

Saratov Állami Orvostudományi Egyetem. VI Razumovsky (NSMU, média)

Az oktatás szintje - szakember

1990 - az I.P. Pavlova

A különböző súlyosságú encephalopathia diagnózisát az újszülöttek 10% -a állapítja meg. Ez a patológia vezető szerepet tölt be a modern neonatológiában, és jelentős probléma. Az orvostudomány nem tudja teljesen gyógyítani a hatásait, mivel a strukturális agykárosodás visszafordíthatatlan lehet. Mi az újszülöttek hypoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE)?

A GIE eredete

A magzatban a magzat "táplálja" azt a tényt, hogy anyai vérrel érkezik. A táplálkozás egyik fő összetevője az oxigén. Nem negatív hatással van a születendő gyermek központi idegrendszerének fejlődésére. És a feltörekvő agyai oxigénigénye még magasabb, mint egy felnőtté. Ha egy nő a terhesség alatt káros hatásokat tapasztal, rosszul táplálja, beteg vagy egészségtelen életmódot eredményez, ez elkerülhetetlenül befolyásolja a gyermeket. Kevesebb oxigént kap.

Az alacsony oxigéntartalmú artériás vér metabolikus zavarokat okoz az agysejtekben és néhány vagy egész neuroncsoport halálát. Az agynak fokozott érzékenysége van a vérnyomás ingadozására, különösen annak csökkenésére. Az Exchange rendellenességek tejsavat és acidózist képeznek. Ezután a folyamat növekszik - az agyi ödéma fokozott intracranialis nyomás és a neuronok nekrózisa.

A központi idegrendszer perinatális károsodása a méhben, a szülés során és a születést követő első napokban kialakulhat. Az orvosok úgy vélik, hogy az idő a terhesség teljes 22 hetétől a születéstől számított 7 napig tart. Magzati kockázatok:

• a méh és a placenták károsodása, a köldökzsinór anomáliái;
• a dohányzás toxikus hatásai és bizonyos gyógyszerek szedése;
• káros termelés, ahol egy terhes nő dolgozik;
• mellitus.

Születéskor a kockázati tényezők a következők:

• gyenge munkaerő-aktivitás;
• hosszabb vagy gyors szállítás;
• tartós vízhiány;
• születési sérülés;
• bradycardia és alacsony vérnyomás a gyermekben;
• placentális megszakítás, köldökzsinórkötés.

Közvetlenül a születés után az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kialakulása az alacsony vérnyomás, a DIC-szindróma (hemosztázis patológia, a mikrocirkulációs edényekben fokozott thrombusképződés kíséretében) jelenléte miatt lehetséges. Ezenkívül a HIE-t kiválthatják a szívhibák, az újszülöttek légzési problémái.

Klinikai időszakok és agyi károsodás mértéke

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának klinikai lefolyása időszakokra oszlik:

• akut a születést követő első 30 napon belül;
• a fellendülés egy évig folytatódik;
• egy év elteltével hosszú távú következményekkel járhat.

Az akut periódusban az újszülöttek hipoxiája során fellépő központi idegrendszeri elváltozásokat a szindrómák jelenlététől és kombinációjától függően három fokozatra osztják:

A központi idegrendszer hipoxiás sérülése

Üzenet Light222222_190476 »Wed július 23, 2014 03:50

Üzenet Rebel »Wed július 23, 2014 05:50

Nem, nem ártalmatlan. A hoopanténsav pantogam.

Üzenet Light222222_190476 »2014. július 29. 04:29

Üzenet Mamami_192448 »2014. szept. 21. 21:38

Üdvözlünk! Talán itt vannak tapasztalt szakemberek. Mint minden anyu, aggódom a babám miatt.
A baba 38 hétig született, 2500 kg, 49 cm magas volt. (Terhesség alatt placenta elégtelenség, vízhiány, a placenta idő előtti öregedése volt)..
A születéskor az első neuronográfia megtörtént, végül megállapították: a hypoxiás ischaemiás rendellenességek jeleit. IVH a degeneráció jobb szakaszában.
Ezután 3 hónap.
Ellenőrzés a SEQUOIA-512 eszközön
parenchyma:
A visszhang átlagos.
A görbék és a barázdák rajza: különálló
Interhemérikus hasadék a frontális területeken 5.3
Kortikális zónák, echogenitása:
A jobb oldalt nem változtatják meg, a bal oldalt nem változtatja meg.
VENTRICULÁRIS RENDSZER
Oldalsó kamrák;
Az elülső szarvak mélysége keresztmetszetben az interventricular nyíláson keresztül:
Jobbra - 1,7 mm, balra - 2 mm
A testek mélysége az oldalsó kamrák testén keresztül:
Jobbra - 4,8 mm, balra - 5 mm
A frontális és a parasagittális síkban lévő időbeli szarvakat nem határozzák meg.
Nyakszarvú szarvak aszimmetria: nem
A harmadik kamra az oldalirányú kamrák testén keresztül, nem nagyítva - 3,7 mm.
A negyedik kamra a háromszög alakú sagittális síkban.
VASKULÁR VÍZEK
A jobb oldali kontúrok egyenletesek, a bal oldalon egyenletesek.
A jobb oldali szerkezet homogén, a bal oldalon homogén
PERIVENTICULAR AREA A jobb és bal oldali echogenitás növelése.
KÖZÖS SZERKEZETEK
Az átlátszó septum ürege nincs meghatározva.
A szegélyüreg nincs meghatározva.
Meghatározzuk az interventricularis nyitást.
Az agyelvezetés nem észlelhető.
FÉNYKÉSZÜLÉKEK Nagy tartály 6,5 mm-es sagittális területen.
TALAMUS ÉS Podkorky kernelek visszhangzik az átlagot.
STEM STRUKTÚRÁK: a visszhang nem változik a szerkezet homogén.
kisagy:
Féreg: a visszhang nem változik.
A félgömbök: a jobb echogenitás nem változik, a bal echogenicitás nem változik.
Helyezze a kisagyat mindkét oldalon szimmetrikusan.
A labor echogenitása nem változik.
KÖVETKEZTETÉS: Tágulási jelek MPS, frontális, mérsékelt BZHM.

A baba már 7 hónapos. ő maga még nem ül (félig ülve, valahogy fekve, a karjára támaszkodva). A fekvő, mindkét irányban elforduló hátrafelé a gyomorba és a gyomráról a hátra. Néhány másodpercig felemelkedik négy nappal, felemelkedik a lábán, és megáll. Nincsenek panaszok. Az egyetlen 3-4 hónapos jobb kéz kevésbé volt mobil. Vettem az összes játékot balra. jobbra és balra.
7 hónap. egy neurológus írta be a Cortexin injekciókat 10 napig (3 hónap után nem történt ultrahang), mivel az agyban vérzés történt.
TANULMÁNYOK AZ EZT TUDÁSOKAT?
És kérem, dekódolja az utolsó ultrahang eredményeit. Mit jelent az MPS kiterjesztési jelei, a BZHM elülső, mérsékelt tágulása? és hogyan érinti ezt a gyermek? és mit jelent a jobb és bal oldali echogenitás növekedése a perivinikuláris területeken?
És mi volt az IVH valahogy hatása a gyermek fejlődésére a jövőben?
Diagnosztizáltunk PCPSN-t hipoxiás hemorrhoid genezissel, korai gyógyulási periódussal és a motoros károsodás kockázatával.

Hipoxikus központi idegrendszeri károsodás az újszülötteknél

Az újszülöttekben a hypoxikus CNS-károsodás az agy vérkeringésének megsértése, aminek következtében az agy nem kapja meg a szükséges mennyiségű vért, és ezért oxigén- és tápanyaghiányban szenved.

A hipoxiában:

• a terhességgel és a szüléssel kapcsolatos perinatális eredet;
• a gyermek születése után keletkezett postnatalis etiológia.

A központi idegrendszer károsodásának okai között először a hipoxia van. Ilyen esetekben a szakértők a központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásáról beszélnek újszülötteknél.

A központi idegrendszer perinatális hipoxi-ischaemiás károsodása

A magzatra gyakorolt ​​káros hatások lehetnek az anya akut és krónikus betegségei, a veszélyes iparágakban (vegyi anyagok, különböző sugárzás), a szülők rossz szokásai (dohányzás, alkoholizmus, drogfüggőség). A súlyos toxicitások, a fertőzések behatolása és a placenta patológiája szintén káros hatással van a méhben fejlődő gyermekre.

A központi idegrendszer postnatalis hypoxi-ischaemiás károsodása

A szülés során a csecsemő jelentős terhet ró a testre. Különösen komoly teszteknek kell mennie a gyermeken keresztül, ha a születési folyamat patológiával történik: a korai vagy gyors szállítás, születési gyengeség, a magzatvíz folyamának korai visszavonása, nagy gyümölcsök stb.

Agyi ischaemia fokai

Három fokú hypoxiás károsodás van:

1. A központi idegrendszer 1 fokos hypoxikus károsodása. Ezt a viszonylag enyhe fokozatot a gyermek életének első hetében a túlzott izgatottság vagy depresszió jellemzi.
2. A központi idegrendszer hipoxiás károsodása 2 fok. A mérsékelt súlyosságú vereséggel hosszabb ideig tartó sérülés áll fenn, amelyet görcsök jellemeznek.
3. A központi idegrendszer hipoxiás károsodása 3 fok. Súlyos esetekben a gyermek intenzív osztályban van, ahol intenzív terápiát végeznek, mivel valódi veszélyt jelent a baba egészségére és életére.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának következményei

A hipoxia következtében az örök reflexek zavarhatnak, a központi idegrendszer, a szív, a tüdő, a vesék és a máj funkcionális zavarai lehetségesek. Ezt követően késleltetett a fizikai és mentális fejlődés, az alvászavarok. A patológia torticollist, scoliosist, lapos lábúságot, enurezist, epilepsziát okozhat. A közelmúltbeli közelmúltbeli figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség az újszülött ischaemia következménye.

Ebben a tekintetben a nőknek tanácsot kell adniuk a terhesség korai szakaszában az orvosi feljegyzésekről, hogy időben elvégezzék a szűrővizsgálatokat, hogy egészséges életmódot vezessenek a terhesség előkészítő szakaszában és a terhesség alatt. A hatékony kezelés érdekében a cerebrális ischaemiát a baba életének első hónapjaiban kell diagnosztizálni.

A központi idegrendszer hipoxikus károsodása az újszülöttnél: okok, tünetek. Az újszülöttek hypoxitaticus központi idegrendszeri károsodásának kezelése

Minden várandós anya fél a terhesség és a szülés eseteitől, és meg akarja akadályozni őket.

Az egyik ilyen betegség a magzati hipoxia és a gyermekszülés során fellépő hipoxia, ami sok szerv és szövet, köztük az agy munkájában rendellenességekhez vezethet.

Az ilyen károk következményei hosszú ideig, néha egész életemben is hatással lehetnek.

A hipoxiás központi idegrendszer károsodásának okai egy újszülöttnél

A központi idegrendszer először oxigénhiányban szenved, amelyet különböző tényezők okozhatnak a terhesség és a szülés során. Ezek lehetnek:

• terhesség alatt:

-Gesztózis késői időszakokban;

-A placenta koraszülése, az abortusz veszélye;

-Szívhibák az anyában és a magzatban;

-Anya vérszegénysége;

-A magzatvíz hiánya vagy túlzott mennyisége;

-Anyai mérgezés (gyógyszer, profi, dohányzás);

-Az anya és a magzat rhesus-konfliktusa;

-Az anya fertőző betegségei;

• Munka közben:

-A magzati nyak köldökzsinórjának behatolása;

-A munkaerő gyengesége;

-Vérzés az anyától;

-A nyak születési sérülése.

Mint látható, a legtöbb veszély a gyermek születését megelőzően befolyásolja a gyermek egészségét, és csak néhány - a szülés során.

Serkenti a terhesség patológiáját, ami újszülöttnél a központi idegrendszer hypoxiás károsodásához vezethet, túl túlsúlyos, krónikus betegség az anya vagy túl fiatal vagy túl érett (18 évesnél fiatalabb). Bármilyen hipoxia esetén először az agyat érinti.

Az agykárosodás tünetei

A születést követő első órákban és napokban a szív- és érrendszeri rendellenességek jelei jelennek meg, és a hypoxiás központi idegrendszeri károsodás tünetei később jelentkeznek.

Ha az agykárosodást a terhesség patológiája okozza, akkor a gyermek lassú lehet, gyengült vagy teljesen hiányzik az egészséges újszülött reflexje. A szülés során bekövetkezett kóros betegség esetén a baba nem szülés után azonnal elkezdi lélegezni, a bőr kékes árnyalatú, a légzési mozgások gyakorisága alacsonyabb a normálnál. Ugyanígy csökken a fiziológiai reflexek is - ezek a jelek gyanítják az oxigén éhezést.

Egy idősebb korban az agyi hypoxia, ha nem gyógyult meg időben, a pszichoemutális fejlődés lassulása, beleértve a demencia súlyos formáit és a motoros károsodást. Ugyanakkor az organikus patológia jelenléte lehetséges - agyi ciszták, hidrocefalusz (leggyakrabban intrauterin fertőzések esetén fordul elő). A súlyos agyi hipoxia halálos lehet.

Az újszülött hipoxiás központi idegrendszeri károsodásának diagnózisa

Az első diagnosztikai eljárás, amelyet minden újszülöttnél közvetlenül a születés után végeznek, az Apgar-skála állapotának értékelése, amely figyelembe veszi az olyan létfontosságú mutatókat, mint a légzés, a szívverés, a bőrbetegség, az izomtónus és a reflexek. Az egészséges gyermek 9-10 pontot szerez az Apgar-skála, a központi idegrendszer hipoxiás károsodásának jelei jelentősen csökkenthetik ezt a számot, ami a pontosabb vizsgálatoknak kell lennie.

A Doppler ultrahang lehetővé teszi az agyi erek állapotának felmérését és a veleszületett rendellenességek azonosítását, amelyek a magzat és az újszülött hipoxiájának egyik oka lehetnek.

Az agyi ultrahang, CT és MRI az idegrendszer különböző szerves kórtörténeteit tárja fel - ciszták, hidrocefalusz, ischaemia, bizonyos szakaszok fejletlensége, daganatok. A módszerek különbözõ elvei közötti különbség lehetõvé teszi az agykárosodás legteljesebb képét.

Az idegrendszer funkcióinak károsodásának felmérésére neurográfiát és myográfiát használnak - ezek az izom- és idegszövet elektromos áramának hatásain alapulnak, és lehetővé teszik, hogy nyomon követhessük, hogyan reagálnak az idegek és izmok különböző részei. Az újszülöttben a központi idegrendszeri veleszületett hipoxiás károsodás esetén ez a módszer lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy mennyire szenved a perifériás idegrendszer, és mennyire nagy az esélye a gyermeknek a teljes fizikai fejlődésre.

Emellett biokémiai vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot is hozzárendeltünk az agyi hipoxiával kapcsolatos biokémiai rendellenességek azonosításához.

Hipoxia kezelése újszülötteknél

A hipoxiás agykárosodás kezelése annak okától és súlyosságától függ. Ha a szülés során hipoxiát észlel, és nem jár az agy, a vérerek, a szív, a tüdő vagy a gerincoszlop szerves patológiájával, attól függően, hogy milyen mértékű, elveszítheti önmagát néhány órán belül (könnyű forma, 7-8 Apgar), vagy kezelést igényel oxigénkamrában normál vagy megnövekedett nyomással (hiperbár oxigénellátás).

A szerves patológiát, amely az állandó agyi hypoxia (szívhibák, légzőrendszer, nyaki sérülések) okozója, általában sebészeti bánásmódban kezelik. A művelet lehetősége és időzítése a gyermek állapotától függ. Ugyanez vonatkozik az agy szerves patológiájára (ciszták, hidrocefalusz), amelyek a magzati hipoxia következtében jelentkeznek. A legtöbb esetben, minél korábban a művelet végrehajtódik, annál nagyobb a gyermek esélye a teljes fejlődésre.

A hipoxiás agykárosodás megelőzése

Mivel a magzati hipoxia következményei a jövőben rendkívül romboló hatással vannak a gyermek agyára, egy terhes nőnek nagyon óvatosnak kell lennie az egészségére. Szükséges a minimálisra csökkenteni azokat a tényezőket, amelyek megzavarhatják a terhesség normális lefolyását - elkerüljék a stresszt, enni jól, sportolhatnak, lemondanak az alkoholról és a dohányzásról, időben menjenek a szülés előtti klinikára.

Súlyos gesztózissal, valamint a korai placentális megszakítás jeleivel és az abortusz - hasi fájdalom, a nemi szervek vérzésének, a vérnyomás éles csökkenésének, hirtelen hányinger és hányás ok nélkül - fenyegetése nélkül azonnal forduljon orvoshoz. Javasoljuk, hogy feküdjön le a megőrzésre - ezt az ajánlást nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kórházban elvégzett orvosi intézkedések komplexje meg fogja előzni a súlyos magzati hipoxiát és annak következményeit veleszületett agyi patológiák formájában.

Az ultrahang, amely a terhesség utolsó heteiben történik, lehetővé teszi, hogy azonosítsa a potenciálisan veszélyes körülményeket, mint például a köldökzsinórral való érintkezés, amely a születéskor megakadályozhatja a baba számára az első lélegzetet, a medence vagy az oldalsó megjelenést, ami szintén veszélyes az újszülött hipoxiája miatt. A veszélyes bemutatás korrekciójához gyakorlatok komplexei vannak, és ha nem bizonyultak hatékonynak, ajánlott egy császármetszés. A köldökzsinór beágyazásakor is ajánlott.

Egy nő magzatának és medencéjének mérése lehetővé teszi az anatómiailag és klinikailag keskeny keskeny medence meghatározását - a medence mérete és a baba fejének mérete közötti eltérés. Ebben az esetben a szülés természetes módon nagyon anyagi és anyai sérülésekhez vezet, vagy lehetetlen lehet. Ebben az esetben a legbiztonságosabb módszer a császármetszés.

A szülés során elengedhetetlenül szükséges a összehúzódások intenzitásának figyelése - ha ez nem lesz elegendő a gyors szállításhoz, a munkát ösztönzik. A magzat hosszú távú tartózkodása a születési csatornában az agy hipoxiájának kialakulásához vezethet, mivel a placenta már nem szállítja testét oxigénnel, és az első lélegzés csak születés után lehetséges. A szüléshez való felkészülés lehetővé teszi ezt a feltételt.

A központi idegrendszer hipoxiás sérülése

Az újszülöttek közel 10% -ában diagnosztizálják a központi idegrendszer változó súlyosságú hypoxiás ischaemiás károsodását. Ez az agyi aktivitás különböző patológiáinak formájában jelenik meg, amelyeket az agyszövet oxigén éhezése okoz a magzati fejlődés során.

A mai napig nincs 100% -ban hatékony módszer az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások megelőzésére és kezelésére. De bizonyos ismeretek birtokában csökkentheti a patológia kialakulásának kockázatát, valamint a főbb megnyilvánulásait a korai szakaszban.

Az ischaemiás hipoxia okai

A perinatális agykárosodás (PCPSN hipoxi-ischaemiás genesis) akkor fordul elő, amikor az agy nem kap elég oxigént az intrauterin fejlődés során, születéskor vagy közvetlenül utána. Mivel ebben az időben a gyermek még mindig nem képes teljesen független légzésre, teste túlérzékeny az anyai vér oxigénszintjére.

A magzatban vagy újszülöttben a hipoxi-ischaemiás encephalopathia kialakulásának oka eltérő lehet. Minden egyes időszakra (a terhesség 22 hetétől a szülés után egy hétig) különböznek egymástól.

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás a modern neonatológia jelentős problémája.

méhen belüli

A prenatális fejlődés során az ischaemiás encephalopathia kialakulhat:

• az anya testére gyakorolt ​​mérgező hatás (alkoholizmus, dohányzás, káros termelés);
• az anya mérgezése gyógyszert szedve;
• preeclampsia;
• a vérkeringés rendellenességei a méhben (trombózis vagy más patológiák esetén fordulhatnak elő).

Ennek eredményeképpen csökken a vér oxigén koncentrációja, ami a neuronok halálához vezet.

Fontos! A hipoxiás-ischaemiás eredetű perinatális központi idegrendszeri elváltozások súlyosságát súlyosbítja a hypotonia, acidózis, agyi ödéma és más patológiák.

generikus

Születéskor a baba agyának oxigén éhezését az alábbiak indíthatják:

• a placenta hámlása;
• túl korai elhagyott vizek;
• kábelkötés;
• sérülések;
• a munkaerő elégtelen intenzitása stb.

Általánosságban elmondható, hogy a hosszan tartó és túlságosan gyors munka is ahhoz vezethet, hogy a csecsemő az agy hipoxiás ischaemiás változásait fejleszti vagy súlyosbítja.

A patológia meglehetősen magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre.

szülés utáni

A születés után a patológia kialakulhat. Az újszülöttek esetében a kockázati tényezők a következők:

• DIC-szindróma;
• alacsony vérnyomás;
• légzési problémák;
• szívhibák, stb.

Mindenesetre rendkívül fontos, hogy a gyermek központi idegrendszere az első héten oxigént kapjon a megfelelő mennyiségben, különben fennmarad az újszülött agyában a hipoxiás ischaemiás változások valószínűsége.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia tünetei

A fő szindrómák

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás szindrómák komplex formájában jelentkezik. Ezek korrelációja és súlyossága meghatározza a patológia súlyosságát.

Egy növekvő magzat és egy újszülött gyermek esetében az éretlen agyi struktúráknak táplálkozásra van szükségük, mint egy felnőttnél.

A fő szindrómák a következők:

• ideges ingerlékenység: remegés, rossz alvás, erőszakos reakció, érintetlen sírás, végtagok hirtelen mozgása;
• magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma: csökkent izomtónus, alvászavarok, fokozott ingerlékenység, nagyobb fej;
• görcsök; depresszió: alacsony aktivitás, letargia, gyenge reflexek;
• kóros szindróma: szisztémás rendellenesség vagy a legtöbb reflex hiánya, légzési elégtelenség.

A kár mértéke

Attól függően, hogy milyen intenzív és hosszantartó volt a negatív hatás, az ischaemiás hypoxia változó súlyosságú következményekhez vezethet:

• I fokozat (az enyhe enyhe vérzés). Születéskor a gyermek Apgar-pontszáma elérheti a 7 pontot, a patológiák, a bőr cianózisa és a gyenge izomtónus. A neurológiai rendellenességek a megnövekedett ingerlékenység, az alvászavarok, a reflexekkel kapcsolatos problémák formájában jelentkeznek (mind a gyengülés, mind a megerősítés lehetséges). Továbbá, az összes leírt patológia eltűnik az élet első hetében, és nem válnak a súlyos idegrendszeri betegségek kialakulásának oka a jövőben;

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

• II. Fokozat (mérsékelt). Gyakran előfordul, ha a szülés során az intrauterin fejlődés patológiája fokozódik. Az Apgar-skála újszülött értékelése nem több, mint 5, a szívhangok süketek, és ritmuszavarok léphetnek fel. Az intrakraniális nyomás megnő, az izomtónus zavar (mind a gyengülés irányában, mind a megerősítés irányában), nincs önálló fizikai aktivitás. Megfelelő terápia hiányában a patológiák súlyosbodnak, ami a központi idegrendszer aktivitásának gátlásához és kómához vezethet;
• III. Fokozat (súlyos). Általában a terhesség utolsó harmadában - a gesztózis, a magas vérnyomás, a veseműködés, az ödéma stb. - előforduló kórképekkel fordul elő. A csecsemő állapotát súlyosbíthatja a munkahelyi kóros folyamat. A III. Fokozatú hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) jelei a csecsemőnél a légzés hiánya, a kifejezett cianózis, az izomtónus és a reflexek csökkenése. A legtöbb esetben a túlélés kardiopulmonális újraélesztést igényel, amelyet intenzív terápia követ. Továbbá, agyi ödéma (görcsöket és légzési megállást eredményez), többszervi elégtelenség és kóma alakul ki.

Fejlesztési előrejelzés

A kurzus súlyosságától függően az újszülött ischaemiás encephalopathia az alábbi forgatókönyvek szerint alakulhat ki:

1. Gyors pozitív dinamika kedvező kilátásokkal.
2. A neurológiai hiány gyors regressziója az összes kóros változás teljes vagy majdnem teljes megszüntetésével.
3. A rossz prognózisú neurológiai patológiák előrehaladása.
4. Korai fogyatékosság.

Az is lehetséges rejtett patológiás út. A következmények (a motoros működés rendellenességei és az agyi aktivitás patológiája) a szülés után, és még később is jelentkeznek.

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

A HIE diagnózisa és terápia

Diagnosztikai eljárások és a patológia főbb jelei

Ennek a patológiának a diagnosztizálásához neurosonográfiás vizsgálatokat, ultrahangot, MRI-t és Doppler-szonográfiát végzünk.

A patológiás patológiát jelző jelek a következők:

• fokozott agyi sűrűség ultrahanggal;
• az agy homályos anatómiai struktúrái;
• gyenge vagy hiányzó agyi hajók pulzációja;
• morfológiai változások (az oldalsó kamrák szarvának dilatációja, a choroid plexus szerkezetének változása stb.).

Ezek a jelek egyénileg nem 100% -os bizonyíték arra, hogy az agyban hypoxiás ischaemiás változások következnek be. Több jel megjelölésével, valamint a kockázati tényezők relevanciájával a betegség nagy valószínűséggel diagnosztizálható.

Az ischaemiás agykárosodások kezelése

Ha nem kezdi meg azonnal az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, a következmények szörnyűek lehetnek. A terápiás intézkedések rendszere elsősorban a GIE súlyosságától függ:

Ha a betegség meglehetősen egyszerű, akkor írja elő:

• vizelethajtók;
• nootropikumkénti;
• görcsoldó szerek;
• nyugtatók (lehetőleg növényi eredetűek).

Amikor mérsékelt encefalopátia alkalmazható, olyan gyógyszerek alkalmazhatók, amelyek kombinálják a nyugtató és nootrop hatásokat ("Phenibut" és annak analógjai). Az agy duzzanatának csökkentésére diuretikumokat használnak - „Diakarb”, „Furosemide”.

Csökkent izomtónust "Mydocalm" (hypertonus) vagy "Dibazol" (hypotonia) alkalmazásával távolítunk el.

A központi idegrendszer munkájának további megsértését kompenzálja a nootropikumok és a vitaminok bevétele. Az osztályok bemutatása a tanárokkal a fejlődési késések korrigálásához.

Súlyos encephalopathia esetén intenzív terápiát végzünk hosszú gyógyulási periódussal. A további kezelési rend függ a gyermek állapotától és az irreverzibilis központi idegrendszeri betegségek súlyosságától.

következtetés

A központi idegrendszer perinatális hypoxi-ischaemiás károsodása súlyos zavarokat okozhat az újszülött idegrendszerében. A patológia különböző okokból alakul ki, és kezelésének hatékonysága a diagnózis időpontjától és a fő tünetek tüneteinek súlyosságától függ. Mindenesetre a kedvező eredmény biztosításához szakképzett orvosi segítségre van szükség - csak ebben az esetben számíthat a gyermek agyi tevékenységének sikeres helyreállítására a lehető legteljesebb mértékben.

Az újszülött CNS károsodásának okai és következményei

Az újszülött gyermek még nem teljes munka a természetben. Bár a baba karja és lába van, és a szemek úgy tűnik, hogy tudatosan néznek az anyára, sőt, annak érdekében, hogy sok testrendszer érése befejeződjön, időbe telik. Az emésztőrendszer, a látás, az idegrendszer tovább fejlődik a baba megszületése után. Az újszülött központi idegrendszere az egyik legfontosabb rendszer, mivel szabályozza a kis ember fejlődését és befolyásolja, hogy milyen harmonikusan érezheti magát az új világban. Sajnos jelenleg az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások nem ritkák. Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának következményei véglegesen érvényteleníthetik a babát.

Az újszülött központi idegrendszerének jellemzői

Az újszülöttek központi idegrendszere számos funkcióval rendelkezik. Az újszülöttnek elég nagy agyi tömege különbözik, a testtömeg 10% -a. Összehasonlításképpen, egy felnőtt agyban a testtömeg 2,5% -a. Ugyanakkor az agy fő konvolúciói és barázdái kevésbé kifejezett mélységgel rendelkeznek, mint a felnőtteknél. A születés pillanatában a baba még nem fejezte be teljesen a jobb és a bal félteke differenciálódását, miközben feltétlen reflex reakciók vannak.

Az első 2-3 nap alatt a nem-opioid peptidek szintje emelkedik, amelyek részt vesznek bizonyos gasztrointesztinális funkcióért felelős hormonok szabályozásában. Az audió és vizuális elemzők is aktívan fejlődnek, melyet az anyával való szoros érintkezés megkönnyít. Az újszülött gyermeknek nagyon fejlett íze és szaglóelemzője van, és az ízérzékelés küszöbértéke sokkal magasabb, mint egy felnőtté.

Az újszülöttek központi idegrendszerének veresége

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodása enyhe, közepes vagy súlyos lehet. A gyermek állapotának értékeléséhez az Apgar skála kerül alkalmazásra. Az enyhe súlyosságú újszülöttek központi idegrendszeri sérülése 6-7 ponttal jelenik meg, és az elsődleges újraélesztési eszközökkel meglehetősen könnyen korrigálhatók.

Az újszülöttek központi idegrendszerének károsodásának átlagos mértékét 4-5. A gyermek megnövekedett intracranialis nyomás, csökkenés vagy fordítva, az izomtónus növekedését eredményezte. A baba több napig teljesen hiányzik a spontán mozgásokból, valamint a fő veleszületett reflexek gátlása. Ha időben kezdi a kezelést, akkor a baba állapota 6-7 napig stabilizálódik.

A központi idegrendszer súlyos károsodása esetén az újszülött hipoxémiás sokkban születik. Hiányzik a légzés, a szívritmus zavarai, az izom atonia és a reflex depresszió. Az újszülött központi idegrendszerének ilyen károsodásával a szív- és légzőszervi újraélesztés, valamint az anyagcsere helyreállítása szükséges a fontos rendszerek működésének helyreállításához. A gyermeknek kardiovaszkuláris és agyi rendellenességei vannak. A központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén az újszülött intenzív kezelést jelez, de a prognózis gyenge.

Az újszülöttekben a perinatális központi idegrendszeri elváltozások okai

Az újszülöttekben a perinatális központi idegrendszeri elváltozások kialakulásának fő oka az oxigén éhezés, amelyet a gyermek a méhben vagy a szülés során tapasztal. Az újszülöttben a perinatális központi idegrendszeri károsodás mértéke függ az oxigén éhezés időtartamától, amelyet a baba átad.

A hypoxia, az intrauterin fertőzések, a születési trauma, a gerincvelő és agyi rendellenességek, valamint az anyagcsere-rendellenességet okozó örökletes tényezők mellett az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának kialakulásához vezethetnek.

Hipoxikus - ischaemiás központi idegrendszeri károsodás az újszülötteknél

Mivel a hipoxia leggyakrabban az újszülöttek központi idegrendszerének egyéb betegségeit okozza, minden várandósnak tudnia kell, hogy mi okozza a magzati hipoxiát és hogyan kerülheti el. Az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának súlyossága függ a gyermek hypoxia időtartamától az intrauterin állapotban. Ha a hipoxia rövidtávú, az előforduló zavarok nem olyan súlyosak, mintha a magzat hosszú ideig oxigén éhezést észlelt volna, vagy gyakran előfordul a hypoxia.

Ebben az esetben előfordulhat az agy funkcionális rendellenességei, vagy akár az idegsejtek halálozása is. Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás megelőzése érdekében a terhes nőnek figyelnie kell az egészségére. Olyan állapotok, mint a korai és késői toxikózis, a méhszín, néhány krónikus betegség kiváltja a magzati hipoxia előfordulását, ezért a legkisebb gyanú esetén a szakorvos által előírt kezelést kell végezni.

Az újszülöttek központi idegrendszerének ischaemiás károsodásának tünetei

Az idegrendszer veresége több tünetben jelentkezhet, amelyek közül az egyik a központi idegrendszeri depresszió az újszülöttben. Amikor az újszülöttekben a központi idegrendszer gátolódik, csökken az izomtónus és ennek következtében a motoros aktivitás. Emellett az újszülötteknél a központi idegrendszeri depresszió esetén a gyermek gyengén szar és rosszul lenyeli. Néha előfordulhat, hogy az arca és a nyálkás aszimmetria.

A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység szindróma szintén az újszülött CNS-károsodásának következménye. A baba folyamatosan rázkódik, nyugtalan lesz, az álla és a végtagok remegése van.

A hidrofefáliás tünet az újszülött központi idegrendszeri károsodására is utal. Nyilvánvaló, hogy az újszülött aránytalanul megnöveli a fejet és a tavaszt a folyadék nagy felhalmozódása miatt.

Hogyan kezeljük a központi idegrendszer sérüléseit?

Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelése hosszú időt vehet igénybe, de ugyanakkor, ha a sérülések nem túl nehézek, valószínű, hogy a központi idegrendszer funkciói majdnem teljesen helyreállnak. Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelésében fontos szerepet játszanak a megfelelő gyermekgondozás. Az orvos által felírt gyógyszerek mellett az agyi keringést javító masszázs és fizikai terápia is szerepel. Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelése a tünetek szerint történik.

A fő probléma az, hogy az újszülött központi idegrendszeri károsodásának valódi mértéke csak 4-6 hónap után válik láthatóvá. Ezért nagyon fontos, hogy maximális erőfeszítéseket tegyünk az újszülött központi idegrendszerének működésének megállapítására, függetlenül a hypoxia súlyosságától.

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásai

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásai

I. a) P 91.0 Agyi ischaemia (hypoxiás ischaemiás encephalopathia, perinatális hipoxiás agykárosodás)

Agyi ischaemia I. fok (enyhe)

a) Intranatális hipoxia, enyhe aszfxia születéskor;

b) a központi idegrendszeri stimuláció gyakrabban teljes időtartamú, depresszióban - koraszülötteknél, legfeljebb 5-7 napos időtartammal;

c) Mérsékelt hypoxemia, hypercarbia, acidózis;

NSG, CT, MRI - kóros eltérések nélkül;

DEG - kompenzáló sebességnövekedés az agy fő artériái mentén;

P 91.0 "Cerebrális ischaia I fok" vagy "A központi idegrendszer I fokának hypoxiás ischaemiás károsodása"

Agyi ischaemia II fok (mérsékelt)

a) A magzat intrauterin hipoxiáját mutató tényezők; mérsékelt asphyxia születéskor; a postnatálisan kialakuló agyi hipoxia extracerebrális okai;

b) központi idegrendszeri depresszió, gerjesztés vagy agyi aktivitás fázisváltozása (több mint 7 napig);

Az idő előtti görcsök gyakrabban tónusúak vagy atipikusak (görcsös apnoe, sztereotípiás spontán orális automatizmusok, szemhéjfekély, szemgolyó mioklónia, „evezős” karmozgások, a lábak „pedálozása”); teljes idejű - multifokális klónban; A támadások általában rövidtávúak, egyszeriek, kevésbé gyakoriak;

Intrakraniális hypertonia (átmeneti, gyakran teljes időtartamú);

c) Metabolikus rendellenességek (hypoxemia, hypercarbia, acidózis kifejezettebb és tartósabb)

NSG - - lokális hyperechoikus fókuszok az agyszövetben (korai gyakran a periventrikuláris régióban, teljes időtartamú szubkortikálisan).

Az agyi parenchyma MRI-gyulladásos elváltozásait a mágneses rezonancia jelek T1 és T2 súlyozású képein bekövetkező változásának tekintjük.

Az agy CT-je - az agyszövetben az alacsony sűrűségű helyi gyulladások (idő előtti, gyakrabban a periventrikuláris régióban, teljes időtartamú szubkortikális és / vagy kortikális).

DEG - hipertfúzió jelei az artéria középső agyában a koraszülés előtti és az elülső agyi artériában. A véráramlás sebességének diasztolés komponensének növekedése, az ellenállási index csökkenése.

P 91.0 "Cerebrális ischaemia II fok" vagy "A CNS II fokának hipoxiás ischaemiás károsodása".

Az agy specifikus szerkezeti változásainak diagnosztizálása esetén további titkosítást kell beállítani (például az újszülött P 91.2 cerebrális leukomaláciája).

Agyi ischaemia III fok (súlyos)

a) A magzati hipoxiához és / vagy súlyos perinatális aszfxiához vezető tényezők; az agy tartós hipoxiájának extracerebrális okai (CHD, SDR súlyos formái, hipovolémiás sokk stb.);

b) Az agyi aktivitás progresszív elvesztése - 10 nap alatt

(az élet első 12 órájában, mély depresszióban vagy kómában, a 12-24 közötti időszakban az ébrenlét szintjének rövid távú növekedése, 24-72 órától - az elnyomás vagy a kóma növekedése)

• Ismételt rohamok, episztatus lehetséges.
• Agyi törzs diszfunkció (légzési ritmus zavarok, pupillás reakciók, okulomotoros zavarok).
• A dekortikáció vagy a dekerebráció pozíciója (a sérülés mértékétől függően).
• Kifejezett vegetatív visceralis rendellenességek.
• Progresszív intracranialis hypertonia.

c) Tartós metabolikus zavarok.

NSG - az agyi parenchyma echogenicitásának diffúz növekedése - jellemző a teljes időtartamra. A periventrikuláris struktúrák fokozott echogenitása jellemző a koraszülöttekre. Az oldalsó kamrai szűkület. Ezt követően a koraszüléskor cisztikus periventrikuláris üregeket (PVL) alakítanak ki, és a cerebralis gerincvelői folyadékterek passzív expanziójával az agyi féltekék atrófia jelei vannak.

CT - az agyi parenchyma sűrűségének csökkenése, a cerebrospinalis folyadékterek szűkítése, alacsony sűrűségű multifokális és szubkortikális gyökerek, a bazális ganglionok és a talamusz sűrűségének változása - főként teljes, periventrikuláris cisztás üregekben - korai korban (radiológussal ellenőrizze)

Az agyi parenchyma MRI-elváltozásait a mágneses rezonancia jel változásai határozzák meg a T1 és T2 súlyozott képeken.

DEG - az agy fő artériáinak bénulása a tartós agyi hipoperfúzióra való áttéréssel. A diasztolés véráramlás sebességének csökkenése, a görbe jellegének változása (lízing vagy inga jellege). Növelje az ellenállási indexet.

P 91.0 "Agyi ischaemia III fok" vagy "A CNS III fokának hipoxiás ischaemiás károsodása".

Az agy specifikus szerkezeti változásainak diagnosztizálása esetén további titkosítást kell beállítani (lásd a mellékletet).

I. b) r 52 intrakraniális vérzés

R 52.0 Intraventrikuláris vérzés I fok (szubependimális)

a) Ante-és intranatális hipoxia, enyhe fulladás a születéskor, ismételt apnoe epizódok, hiperozmoláris oldatok jet injekciója.

b) Főleg koraszülött vagy éretlen újszülötteknél alakul ki: jelenlegi: tünetmentes, specifikus neurológiai rendellenességek hiánya

c) Átmeneti metabolikus zavarok

NSG - hiperhechiás területek, egy- vagy kétoldalú lokalizáció a thalamo-caudalis bélszínen vagy a caudate-mag fejében. A szubependimális hematoma cisztává történő átalakulásának ideje 10-14 nap vagy annál hosszabb.

A CT, MRI - nem rendelkezik diagnosztikai előnyökkel az NSG-vel szemben.

DEG - kóros változások nélkül.

R 52.1 Intraventrikuláris vérzés II fok

Főleg koraszülötten alakul ki (35-65%).

a) Az intrauterin hipoxiát és / vagy a születéskor mérsékelt asphyxiát mutató tényezők. Az elsődleges újraélesztési ellátás, az artériás hipertónia vagy az SDR által okozott szisztémás vérnyomás ingadozása, iatrogén tényezők (a mechanikus szellőzés nem megfelelő módjai, a nagy mennyiségű vagy hiperozmoláris megoldások gyors bevezetése, működő magzati kommunikáció, pneumothorax stb.). Coagulopathia.

b) Két fő tanfolyam lehetőség van: fokozatos (hullámos) és katasztrofális.

• Katasztrófa: a rövid távú motoros izgalmat hirtelen helyettesíti a cerebrális aktivitás progresszív elnyomása a kómához való átmenet mellett. Mély apnoe, a cianózis növelése és a bőr „marmorozása”. Tónusos görcsök, okulomotoros rendellenességek, bradyarrhythmia, a termoreguláció zavarai az intraventrikuláris hypertonia növekedését jelzik.
• Fokozatos tanfolyam (hullámhossz): az agyi aktivitás fázisainak időszakos változása, ismétlődő apnoe, izom hypotonia, atipikus görcsrohamok.