logo

Hipoxikus-ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben, újszülöttek enkefalopátia

Az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxi-ischaemiás károsodása a modern neonatológia jelentős problémája, mivel a statisztikák szerint szinte minden tizedik újszülöttnek a hipoxiából adódóan károsodott agyi aktivitásának jelei vannak. Az újszülöttkori patológiás állapotok közül az első a hipoxiás agykárosodás. Különösen gyakran a betegséget koraszülötteknél diagnosztizálják.

A patológia viszonylag magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre, és a modern orvostudomány erőteljes a visszafordíthatatlan agykárosodás ellen. Az ismert gyógyszerek egyike sem tudja helyreállítani az agy halott idegsejtjeit, de a kutatás ezen a területen folytatódik, és a legújabb generációk előkészítése a klinikai vizsgálatokban történik.

A központi idegrendszer (központi idegrendszer) nagyon érzékeny a vér oxigénhiányára. Egy növekvő magzatban és újszülöttben az agy éretlen struktúrái még többet igényelnek táplálkozásra, mint a felnőtteknél, így a terhesség és a szülés során a jövendő anyára vagy magzatára gyakorolt ​​káros hatások károsak lehetnek az idegszövetre, amely később neurológiai rendellenességeket nyilvánul meg.

példa a hipoxiára az uteroplacentális véráramlás elégtelensége miatt

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

A tüdőkárosodás esetén a folyamat teljesen reverzibilis, és a születés után egy kis idő múlva az agy folytatja munkáját.

A mély hipoxiával és a tünetekkel (az agy oxigénellátásának teljes megszűnése) a szerves károsodás alakul ki, amely gyakran a fiatal betegek fogyatékosságának oka.

Leggyakrabban az agyi hipoxiát a prenatális időszakban vagy a szülés során patológiás folyamán fordítják elő. A születés után azonban hypoxiás ischaemiás változások fordulhatnak elő a baba légúti funkciójának megsértése, a vérnyomás csökkenése, a véralvadási zavarok stb.

A szakirodalomban megtalálható a leírt patológia két neve - a központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodása és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE). Az első lehetőséget gyakrabban használják súlyos rendellenességek diagnosztizálásában, a második - az agykárosodás enyhébb formáiban.

A hipoxiás agykárosodás előrejelzéseire vonatkozó megbeszélések nem csökkennek, de a neonatológiai szakemberek felhalmozott tapasztalata azt mutatja, hogy a gyermek idegrendszerének számos önvédő mechanizmusa van, és még regenerálódásra is képes. Ezt támasztja alá az a tény is, hogy nem minden súlyos gyermeknél szenvedő gyermeknek súlyos neurológiai rendellenességei vannak.

Súlyos hipoxiában a szár és a szubkortikális csomópontok éretlen szerkezetei elsősorban szenvednek, és hosszabb, de nem intenzív hipoxiában az agykéreg diffúz elváltozásai alakulnak ki. Az agyi védelem egyik tényezője a magzatban vagy az újszülöttben a véráram újraelosztása az ősszerkezetek javára, ezért hosszan tartó hipoxiával az agy szürkéssége nagy mértékben szenved.

A neurológusok feladata a különböző súlyosságú hipoxiában szenvedő újszülöttek vizsgálatában, hogy objektíven értékeljék a neurológiai állapotot, kizárják az adaptív megnyilvánulásokat (pl. Tremor), amelyek fiziológiai jellegűek lehetnek, és az agyi aktivitás valóban kóros változásait azonosítják. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának diagnosztizálásakor a külföldi szakemberek a patológiás stádiumon alapulnak, az orosz orvosok a szindrómás megközelítést alkalmazzák, az agy bizonyos részeinek specifikus szindrómáira mutatva.

A hipoxiás ischaemiás elváltozás okai és szakaszai

Az újszülöttek perinatális központi idegrendszeri károsodását a méhben, a szülés során vagy az újszülött során fellépő kedvezőtlen tényezők okozják. A módosítások oka lehet:

  • Véráramlás rendellenességek a méhben és a méhlepényben, vérzés terhes nőknél, a placenta patológiája (trombózis), a magzat késői fejlődése;
  • Dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek szedése a terhesség alatt;
  • Masszív vérzés a szülés során, a köldökzsinór befogása a magzat nyakába, súlyos bradikardia és hipotenzió a csecsemőn, születési sérülések;
  • Szülés után - az újszülött hipotenziója, a veleszületett szívhibák, a DIC, a légzési elégtelenség epizódjai, a tüdő diszfunkciója.

például a hipoxiás ischaemiás agykárosodás

A HIE kialakulásának kezdeti pillanata az artériás vér oxigénhiánya, amely az idegszövetben az anyagcsere patológiáját provokálja, az egyes neuronok halálát vagy egész csoportjait. Az agy rendkívül érzékeny a vérnyomás ingadozására, és a hipotenzió csak súlyosbítja a meglévő sérüléseket.

Az anyagcsere-zavarok hátterében a szövetek „savasodása” (acidózis) lép fel, az agy duzzanata és duzzadása nő, és az intrakraniális nyomás emelkedik. Ezek a folyamatok a neuronok közös nekrózisát váltják ki.

Súlyos fulladás érinti más belső szervek munkáját. Így a szisztémás hypoxia akut veseelégtelenséget okoz a tubulus epitheliumának nekrózisából, a belek nyálkahártyáján belüli nekrotikus változásokból és a májkárosodásból.

A teljes idejű csecsemőknél a hipoxiás károsodást főként a kéreg területén, a szubkortikális struktúrákban, az agyszárban, a koraszülésben, az idegszövet érésének sajátosságai és a vaszkuláris komponens következtében a periventrikuláris leukomaláció diagnosztizálódik, amikor a nekrózisok főként az agyi kamrák köré koncentrálódnak.

Az agyi ischaemia mélységétől függően számos fokú hypoxiás encephalopathia különböztethető meg:

  1. Az első fokozat - enyhe - átmeneti idegrendszeri sérülések, amelyek legfeljebb egy hétig tartanak.
  2. Második sorrendű HIE - 7 napnál tovább tart, és a központi idegrendszer depressziója vagy gerjesztése, görcsös szindróma, az intrakraniális nyomás ideiglenes növekedése, autonóm diszfunkció.
  3. Súlyos hypoxiás ischaemiás károsodás - tudatzavar (stupor, kóma), görcsök, agyi ödéma megnyilvánulása, tünetekkel és a létfontosságú szervek károsodott aktivitásával.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának tünetei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

I fokozat

A HIE enyhe pályájával az állapot stabil marad, az Apgar-skála szerint a gyermek legalább 6-7 pont, a cianózis észrevehető, és az izomtónus csökken. A központi idegrendszer első fokozatának hipoxiás károsodásának neurológiai megnyilvánulásai:

  1. Magas neuro-reflex ingerlékenység;
  2. Alvászavarok, szorongás;
  3. Remegő végtagok, álla;
  4. Lehetséges regurgitáció;
  5. A reflexek egyaránt javíthatók és csökkenthetők.

A leírt tünetek általában eltűnnek az élet első hetében, a gyermek nyugodtabbá válik, elkezd szaporodni, és a bruttó neurológiai rendellenességek nem alakulnak ki.

II

A közepes súlyosságú agy hipoxiája során az agy depresszió jelei nyilvánvalóbbak, amit az agy mélyebb rendellenességei fejeznek ki. Általában a HIE második fokozata együtt jár a hipoxia kombinált formáival, amelyet mind az intrauterin növekedési szakaszban, mind a születéskor diagnosztizálnak. Ugyanakkor a magzat süket szívhangjai, a ritmus vagy az aritmia növekedése rögzül, az Apgar-skála esetében az újszülött legfeljebb 5 pontot szerez. A neurológiai tünetek a következők:

  • A reflex aktivitás gátlása, beleértve a szopást;
  • Az izomtónus csökkenése vagy növekedése, a spontán fizikai aktivitás nem jelentkezhet az élet első napjaiban;
  • Kifejezett cianózis a bőrön;
  • Megnövekedett intrakraniális nyomás;
  • Vegetatív diszfunkció - légzésleállás, pulzus vagy bradycardia felgyorsulása, bél perisztaltika és termoreguláció zavarai, székrekedés vagy hasmenés, regurgitáció, lassú súlygyarapodás.

a HIE kifejezett formáit kísérő intrakraniális magas vérnyomás

Ahogy az intrakraniális nyomás megnő, a baba szorongása nő, túlzott bőrérzékenység jelenik meg, az alvás zavart, az áll, a fogantyúk és a lábak tremorja emelkedik, a fontanellák duzzadása észrevehetővé válik, a vízszintes nystagmus és az okulomotoros rendellenességek jellemzőek. Az intrakraniális hipertónia tünetei lehetnek rohamok.

Az első élethét végére a második fokú HIE-s újszülött állapota fokozatosan stabilizálódik az intenzív kezelés hátterében, de a neurológiai változások nem tűnnek el teljesen. Kedvezőtlen körülmények között az állapot romlása az agy depressziójával, csökkent izomtónussal és motoros aktivitással, reflexek kimerülésével és kómával lehetséges.

III. Fokozat

Súlyos fokú hypoxiás ischaemiás genesis perinatális központi idegrendszeri károsodása általában a terhesség második felének súlyos gesztózisával alakul ki, melyet terhes nő magas vérnyomással, vesebetegséggel, ödémával kísér. Ilyen körülmények között az újszülött már alultápláltság, intrauterin hipoxia és fejlődési késedelem jeleivel született. A rendellenes munkafolyamat csak súlyosbítja a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hipoxiás károsodást.

A HIE harmadik fokozatában az újszülött egy kifejezett keringési zavar jeleit mutatja, a légzés hiányzik, a hang és a reflexek erősen csökkentek. Sürgős kardiopulmonális újraélesztés és életfunkciók helyreállítása nélkül egy ilyen csecsemő nem fog túlélni.

A szülés utáni első órákban az agy éles depressziója következik be, kóma fordul elő, atony kíséretében, a reflexek majdnem teljes hiánya, a tágult tanulók, a fényserkentésre adott válasz, vagy annak hiánya.

Az agyi ödéma elkerülhetetlen kialakulását általánosított típusú görcsök, légzési és szívmegállás jellemzi. A többszörös szervi elégtelenséget a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés, a vizeletszűrés csökkenése, a hypotensio, a bélnyálkahártya nekrózisa, a májelégtelenség, az elektrolit-zavarok és a véralvadási zavarok (DIC) csökkentik.

A központi idegrendszer súlyos ischaemiás károsodása az ún. Post-fix szindrómává válik - a csecsemőknek kevés a mobilitása, nem kiabálnak, nem reagálnak a fájdalomra és az érintésre, bőrük halványsárgás, jellemzi a testhőmérséklet általános csökkenését. A nyelés és a szopás zavarai a súlyos agyi hypoxia fontos jelei, ami lehetetlenné teszi a természetes táplálást. Az élet megmentése érdekében az ilyen betegek intenzív terápiát igényelnek az újraélesztés körülményei között, de az instabil állapot még 10 életnapig is tart, és a prognózis gyakran gyenge.

A HIE minden formájának folyamata a neurológiai hiány növekedése az idő múlásával, még intenzív terápiás állapotban is. Ez a jelenség az idegsejtek progresszív halálát tükrözi, amelyek már sérültek az oxigénhiány miatt, és meghatározza a baba további fejlődését.

Általában a központi idegrendszer ischaemiás-hipoxiás károsodása különböző módon fordulhat elő:

  1. Kedvező a gyors pozitív dinamikával;
  2. Kedvező pálya a neurológiai hiány gyors regressziójával, amikor a kibocsátás idejére a változások minimálisak;
  3. A neurológiai tünetek előrehaladásával járó károsodás;
  4. Fogyatékosság az élet első hónapjában;
  5. Rejtett kurzus, amikor hat hónap múlva nő a motoros és kognitív zavarok.
  • Akut - első hónap.
  • Helyreállító - egy éven belül.
  • Távoli következmények.

Az akut periódus a neurológiai rendellenességek egész sorából fakad, amelyek alig észrevehetőek a komatikus állapotba, az atóniába, az izflexiába stb. Ahogy a gyermek nő, a tünetek megváltoznak, egyes tünetek eltűnnek, mások észrevehetőbbek (például a beszédbetegségek).

A HIE kezelése és prognózisa

A HIE diagnózisát a tünetek, a terhesség és a szülés időtartamára vonatkozó adatok, valamint a speciális kutatási módszerek alapján állapították meg, amelyek közül a leggyakrabban neurosonográfia, echokardiográfia, CT, agyi MRI, koagulogram, Doppler agyi véráramlású ultrahang.

Az újszülöttekben az ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások kezelése nagy gondot jelent a neonatológusok számára, mivel egyetlen gyógyszer sem teszi lehetővé az irreverzibilis idegrendszeri változások visszaszorítását. Mindazonáltal, még mindig lehetséges, hogy legalább részben helyreállítsa az agyi aktivitást a kóros elváltozásokban.

A HIE gyógyszeres kezelését egy adott szindróma vagy tünet súlyosságától függően végezzük.

Ha az enyhe és közepesen súlyos betegséget görcsoldó terápia, diuretikumok, nootropikumok, súlyos perinatalis encephalopathia szükséges, azonnali újraélesztést és intenzív terápiát igényel.

Az idegrendszer megnövekedett izgatottsága görcsös szindróma nélkül, a neonatológusok és a gyermekorvosok általában a gyermek ellenőrzésére korlátozódnak anélkül, hogy specifikus terápiát igényelnének. Ritka esetekben diazepámot lehet alkalmazni, de nem sokáig, mivel az ilyen gyógyszerek használata gyermekgyógyászatban késlelteti a további fejlődést.

Talán a központi idegrendszerre (pantogam, fenibut) kombinált nootróp és gátló hatású farmakológiai szerek kinevezése. Alvászavarok esetén a nitrazepam és a gyógynövény-nyugtatók használata megengedett - valerian kivonat, menta, citromfű, anyajegy. Jó nyugtató hatású masszázs, hidroterápia.

Súlyos hipoxiás elváltozások esetén az antikonvulzív szerek mellett szükség van az agy duzzanatának kiküszöbölésére:

A légzőszervek és a szívdobogás megköveteli azonnali újraélesztést, a tüdő mesterséges szellőztetését, a kardiotonikumok és az infúziós terápia bevezetését.

A magas vérnyomás-hidrokefalin szindrómában a diuretikumok a kezelés fő helyét foglalják el, és a diakarbot minden korosztály számára választott gyógyszernek tekintik. Ha a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt, akkor a hidrocefalusz sebészi kezelése látható - a CSF-nek a hasi vagy a perikardiális üregbe történő kibocsátására irányuló tolató műveletek.

A görcsös szindróma és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége esetén görcsoldó szereket lehet felírni - fenobarbitál, diazepam, klonazepám, fenitoin. Az újszülötteket általában barbiturátok (fenobarbitál) kapják, a csecsemőknek karbamazepint kapnak.

A motoros rendellenességek szindrómát olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a hipertóniát (mydocalm, baklofen), a hypotoneus pedig dibazolt, galantamint alacsony adagokban mutat. A beteg motoros aktivitásának javítására masszázs, terápiás gyakorlatok, fizioterápiás eljárások, vízterápia és reflex terápia kerül alkalmazásra.

A mentális fejlődés késedelme és a beszéd kialakulása a gyermek korának megfelelően az első életév végére észrevehetővé válik. Ilyen esetekben a nootróp gyógyszerek (nootropil, encephabol), a B. csoportba tartozó vitaminok használata. Nagyon fontos szerepet töltenek be a tanárok és a defektológusok speciális osztályai, akik a fejlődésben lemaradt gyerekekkel foglalkoznak.

Nagyon gyakran a perinatális encephalopathiát szenvedő gyermekek szülei nagyszámú különböző kábítószer kinevezésével szembesülnek, ami nem mindig indokolt. A gyermekorvosok és a neurológusok hiperdiagnózisa, „viszontbiztosítása” a diacarb, a nootropikumok, a vitaminok, az aktovegin és más olyan eszközök széles körű használatához vezet, amelyek nemcsak nem hatékonyak az enyhe HIE-ban, hanem gyakran ellenjavallt korban.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásainak prognózisa változó: az agyi rendellenességek regressziója lehet a gyógyulás és a fogyatékosság előrehaladása, valamint a neurológiai rendellenességek oligosimptomatikus formája - minimális agyi diszfunkció.

A HIE hosszú távú hatásai epilepszia, agyi bénulás, hidrocefalia, mentális retardáció (oligofrenia). Az oligofrénia mindig tartós jellegű, nem regresszálódik, és a pszichomotoros gömb kissé késői fejlődése az élet első évében idővel elmúlik, és a gyermek nem lesz más, mint a többi társa.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás sérülése

Az üzenet: Olenka és Egor »Ti június 26, 2012 08:03

Gyermekkor: 2 hónap. (ma pontosan 2 hónap)
Diagnózis: A központi idegrendszer perinatális utáni hipoxiás-ischaemiás károsodása, motoros fejlődés romlása. Motoros rendellenességek szindróma.
Fej ultrahang: 1,5 hónapon át: Az agy oldalsó kamrájának dilatációja. (7mm, 8mm) A hemodinamikai paraméterek megfelelnek a szabványoknak.
EEG (videó): 1,5 hónap. A rögzített események nem epilepsziás jellegűek. A b.a. agyi funkcionális szerves karakter. A kérgi ritmus infantilizmusa.
Kezdet van, amikor elalszik a görcsök nem alkalmazzák.

Jelenleg egy 20 napos szünetet 15 alkalommal végezünk, így egy évig tervezzük.
Mondd el persze, hogy megértem, hogy ez egy hülye kérdés.
Lesz-e a gyermek, mint mindenki más? (üljön séta beszélni)?

Abban a pillanatban: mosolyogva és álmában, és amikor ébren van, hangjait hangolja. (természetesen nincs agu), de "ai", "hey", "y".

Az üzenet Gyermekorvos Izyakov »Kedd június 26, 2012 19:32

Üzenet Olenka és Egor »Wed június 27, 2012 05:19

Üzenet Olenka és Egor ”2012. június 28. 10:46

Üdvözlünk!
1) egy másik kérdés, hogy a gyermek később mindent megtesz (másznak, jár, beszél), más gyerekekkel ellentétben.
2) és mi a legjobb szünet a masszázsok között? (Lehetséges 2 hét szünet)?
3) egy neonatológus napi 1 ml Actovegint adott nekünk, szükségünk van rá, talán azért, mert az oldalsó kamrák kibővültek?

Üzenet Olya »2012. július 1. 16:23

Az üzenet Gyermekgyógyász Izyakov »V. július 01, 2012 20:06

Üzenet Olenka és Egor »2012. július 02. 09:57

Nagyon köszönöm a választ.
2 további kérdés. sajnálom
1. Actovegin, hogy milyen gyakran szúrhatsz? megtörni
azt mondták, hogy egy évig nagyon gyakran lesz Actovegin és ismét a Cortexin. és milyen gyakran nem mondták.
2. és az Actovegin minden nap és minden második nap rosszabb egy nap alatt? talán jobb, mint minden nap?

Az üzenet Gyermekorvos Izyakov »2012. július 3. 17:43

A hatás függ.
Minél pozitívabb a hatás, annál kevesebb tanfolyamra van szükség.
A szünet általában nem kevesebb, mint egy hónap.

7 perc után 4 másodperc után hozzáadva:

GIP CNS

Üzenet fyutkjr-nak »2013. február 8. 20:05

8 napos voltunk, a születések patológiásak voltak, az agy duzzanata volt, hátterükben voltak görcsök, de 4 nap múlva elhagyták a babát. diagnosztizált HIPS CNS-szindróma, általános elnyomással, ultrahangon azt mondták, hogy 4 mm-es ciszta van. A fedelet nem találták meg, és azt mondták, hogy minden normális, a ciszta nem fogja befolyásolni a gyermek fejlődését. Három napig szeretett volna otthonot írni, de emelkedett c-reaktív fehérjét találtunk a vérben. mivel a kórház rossz volt, nem volt kezelés, a ház általános depressziós szindrómát észlelt a CIP CNS kártyájában, és megijedt, a gyermekorvos azt mondta, hogy nincs szükség kezelésre, egy hónapot meg kell vizsgálni. És miért aggódott a gyermek?

1 óra 30 perc után hozzáadott 28 másodperc:

Igen, itt van a kérdés: miért nincs kezelés, mert sokan kezelik, és a kórházban neurológus vagyunk, aki azt mondta, hogy nincsenek kérdéseink a diagnózisunkkal kapcsolatban? kinevez valamit.

Üzenet NatKa »2013. február 08. 20:42

Nos, általában a szülés után alkalmazkodik, a gyomor-bél traktus megszokja a működését, és minden rendszer megszokja a munkát az anya testén. Valószínűbb, hogy a pocakulcsa zavarja - zsugorodik, hogy áttörje, piszkálja, squash, túl sokat fáradjon, fáradtan feküdjön egy helyen. Sok ok.

1 perc után 47 másodperc múlva:

Ha érdekli az olyan szülők tapasztalata, akiknek ilyen diagnózisa van, a keresőmotor típusában a központi idegrendszerben fellépő hypoxiás ischaemiás károsodás, mert sok hozzászólás más témakörökben található.

A központi idegrendszer perinatális patológiájának hipoxi-ischaemiás eredete

A gyermek családjának megjelenése nehézségekkel és nehézségekkel küzd. Először is, a fiatal szülők természetesen félnek az újszülött egészségétől. Tehát egy nagy valószínűséggel rendelkező neurológus fogadásakor a baba élete első diagnózisát kaphatja - a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodása. Mi az, és milyen esetekben szükséges a riasztás?

A hipoxiás eredetű idegrendszer perinatális patológiája

A központi idegrendszer perinatális károsodása - számos olyan kóros állapot, amely a terhesség 22 hetétől az újszülött 7 életévéig alakult ki.

Érdekes! Korábban a perinatális időszakot a terhesség 28. hetétől számítottuk. Az e határidő előtt született gyermek nem tekinthető életképesnek. Napjainkban azonban, amikor az orvosok megtanulták, hogyan kell gondoskodni az 500 gramm súlyú újszülöttekről, a perinatális időszak 22 hétre változott.

A betegség kialakulásának mechanizmusától függően a perinatális patológia lehet:

  • hipoxiás;
  • traumatikus;
  • dismetabolic;
  • fertőző.

Ezzel szemben a központi idegrendszer hypoxikus károsodása az ischaemia (hipoxiás ischaemiás formák) és a nontraumatikus vérzés (a központi idegrendszer hipoxiás-vérzéses károsodása) következtében jelentkezik. A perinatális patológia ischaemiás és hemorrhagiás hipoxiás megnyilvánulásainak kombinációja lehetséges.

Az idegszövet hipoxiás ischaemiás károsodása a perinatális patológia egyik, a sejtek oxigénellátásának hiányával kapcsolatos patogenetikai formája.

A hypoxiás központi idegrendszeri károsodás etiológiája

Az újszülöttekben a hipoxiás központi idegrendszeri károsodást számos káros tényező befolyásolja a magzatra gyakorolt ​​hatást. Ezek negatív hatással lehetnek a terhesség, a munka és a baba életének első napjaira.

A magzati és újszülött hipoxia fő okai a következők:

  • genetikai tényezők (kromoszóma-betegségek és génmutációk);
  • fizikai tényezők (környezetszennyezés, sugárzás, krónikus hipoxia);
  • kémiai tényezők (gyógyszerek, háztartási és ipari anyagok, krónikus alkoholos mérgezés);
  • táplálkozási tényezők (mennyiségi vagy minőségi éhezés, fehérje hiánya, vitaminok és mikroelemek);
  • anyai betegségek (fertőzések, endokrin patológia, női szomatikus betegségek);
  • terhességi patológia (gesztózis, placenta elégtelenség, köldökzsinór-rendellenességek);
  • patológiás szülés (elhúzódó és gyors szállítás, gyengeség a munkahelyen, placentális megszakítás, köldökzsinór prolapsus).

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának kialakulásának mechanizmusa

A mellékhatások a vörösvérsejtek telítettségének csökkenését okozzák oxigénnel és hipoxiához vezetnek. Ilyen körülmények között az érfal megkezdi a kompenzáció megváltoztatását, növelve a permeabilitását, hogy a szöveteket jobb oxigénnel biztosítsa. Ennek következtében az edényekben a nyomás csökken, és kialakulnak az ischaemia zónái.

Másrészt hipoxiás körülmények között a glükóz tejsavvá válik. Az acidózist a hüvelyi idegek magjainak irritációja és a medulla légzési központja képezi. Ennek eredményeként a szülés során a bélmozgás aktiválása, a meconium felszabadulása és a születési csatorna és a magzatvíz tartalmának párhuzamos aspirációja provokálódik. Ez tovább súlyosbítja a hipoxiát, és az újszülötteknél az ischaemiás központi idegrendszeri károsodást aktívabban képezi.

Az újszülöttek ischaemiás CNS-károsodásának klinikai képe

Az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás megnyilvánulása a károsodás mértékétől, az ischaemiás fókuszok számától és a lokalizációjától függ. Hipoxiás károsodás neurológiai szindrómái fordulhatnak elő:

  • a központi idegrendszer funkcióinak kimerülése;
  • fokozott neuro-reflex ingerlékenység;
  • magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma;
  • görcsös paroxizmák;
  • késleltetett pszichoverbális és motoros fejlődés.

A gyakorlatban egyedi elemeket vagy több szindróma kombinációt találhatunk, az egyik klinikai megnyilvánulásról a másikra is át lehet lépni.

Fontos! Sok szülő tévesen vette a cerebrális ischaemia első megnyilvánulásait a baba természetére. Ha egy gyermek inaktív és folyamatosan alszik, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és sír, sokat kell konzultálnia egy gyermek neurológussal.

Az agyi ischaemia mértéke és következményei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának ischaemiás formáit az agyi patológia súlyosságától függően három fokozatba sorolják:

I fokozat

Első fokozat - enyhe ischaemia. Egy újszülött számára a letargia jellemző, ami hiper-ingerlékenységgé válik. A neurológiai állapotban nincsenek durva fókusz tünetek. A feltétel nélküli reflexek enyhe növekedése figyelhető meg, ezek spontán megnyilvánulása lehetséges.

Általában néhány nap elteltével a tünetek megállnak, és a teljes helyreállítást figyeljük meg. Jelenleg a központi idegrendszer ischaemiás sérüléseinek hiperdiagnózisa folyamatban van.

Ez annak köszönhető, hogy az idegszövet instabil hipoxi-ischaemiás károsodása nem képes teljesen megszüntetni. A betegség kockázati tényezőinek bősége, az első fokú cerebrális ischaemia klinikai képének kopása és annak következményeinek hiánya lehetővé teszi az orvos számára, hogy szinte minden újszülött esetében ilyen diagnózist hozzon létre.

II

A második fokozatot - az agyi ischaemia átlagos súlyosságát a központi idegrendszer funkcióinak legalább 12 órás gátlása jellemzi. Az aszimmetrikus izom hypotonia, a motoros aktivitás gyengesége, a reflexek gátlása áll fenn. A rohamok lehetséges rohamok. Az űrlap előrejelzése nincs meghatározva.

III. Fokozat

A harmadik fokozat súlyos agyi ischaemia. A születés után a gyermek tudatállapotát stupornak vagy kómának tekintik, mesterséges tüdő szellőztetésre van szükség. Diffúz izom hypotonia, spontán mozgékonyság hiánya. Gyakran vannak postnatalis görcsök. Hipertenzív-hidrokefalikus szindróma figyelhető meg. A CNS 3. fokozatú hypoxiás ischaemiás elváltozásainak következményei a legsúlyosabbak. A túlélés során ezeknek a gyermekeknek súlyos neurológiai károsodása van.

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának diagnózisa

Az agyi ischaemia diagnosztizálását a neonatológus közvetlenül az anyasági kórházban vagy egy gyermekgyógyász által a klinikán, ahol él. Ebben az esetben a következtetést a szülők panaszain, a történelem jellemzőin, a terhesség és a szülés utáni adatokon, a gyermek születése utáni állapotán kell alapulnia.

A károsodás sajátosságainak és a betegség súlyosságának értékeléséhez további klinikai és műszeres vizsgálati módszereket alkalmaznak. Ezek a következők:

  • általános klinikai kutatás;
  • koponya- ultrahangvizsgálat;
  • neuroimaging (CT és MRI az agyban);
  • Echo, REG, EEG;
  • a szemész, a logopédia, a pszichológus konzultációja.

Ne feledd! A diagnosztikai eljárások egyike sem zárhatja ki az agyi ischaemiát, még akkor sem, ha a vizsgálat során nem találtak jeleket.

Az agyi ischaemia kezelése újszülötteknél

A hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kezelése az agyi ischaemia mértékétől és a betegség klinikai képétől függ. A hipoxiás eredetű idegrendszer perinatális károsodásának elleni küzdelem fő szakaszai a következők:

  • légutakat és a tüdő megfelelő szellőzését biztosítják;
  • a megfelelő agyi perfúzió helyreállítása;
  • a biztonsági rendszer betartása a hűtés, a túlmelegedés, a másodlagos fertőzés figyelmeztetésével;
  • az anyagcsere és az elektrolit rendellenességek korrekciója;
  • neuroprotekció és neurotróf terápia;
  • ha szükséges, görcsoldó szerek;
  • a betegség következményeinek kezelése (gyógyszerek, masszázs, fizioterápia, kineziterápia és fizioterápia, akupunktúra, pedagógiai korrekció).

Mindannyian gyermekkorból származunk

Számos olyan kockázati tényező, amely a gyermeket érintheti a sérülékeny perinatális időszakban, leggyakrabban pontosan hipoxiás ischaemiás agyi elváltozásokat képez. A perinatális patológia minden formájának 65-80% -át teszik ki.

Az újszülöttekben a hypoxiás központi idegrendszeri elváltozások időbeni felismerése és megfelelő kezelése, amelyek következményei felnőttkorban is tükröződhetnek, optimalizálhatják a betegség prognózisát.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás sérülése

Kedves lányaink, bár megmagyarázhatod, milyen szörnyű ez a súlyos központi idegrendszer SPIP, az elnyomás szindróma diagnosztizálódik csecsemőknél. Az orvosomnak már nincs erõm, csak nem beszélnek, és látom, hogy a gyermek életkor szerint fejlődik, nem tudom, mit tegyek magamnak, tanácsot kérek.

"Happy Mama" mobilalkalmazás 4.7 Az alkalmazásban való kommunikáció sokkal kényelmesebb!

ez az, amit az internet ír.
A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodása a krónikus vagy akut hipoxia (aszfxia) következtében a szekunder ischaemia tüneteivel kombinálva az agyban előidézett, intrapartum vagy poszt-kanális károsodás.

Jelenleg két fogalom van, amely ezt a kóros állapotot jelzi. „Hipoxikus-ischaemiás agykárosodás” gyakrabban fordul elő, kevésbé - „A hypoxiás genezis encephalopathiája”. Mindkét név egyenértékű, mivel ugyanazt a patológiás folyamatot tükrözik egyetlen patogenezissel és ennek megfelelően szinonimái.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodása kifejezetten traumás a szülők számára, és célszerűbb a központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén használni, míg az encefalopátia kifejezés alkalmasabb a betegség enyhébb megnyilvánulására. Mindkét kifejezés megjelölésére a "GIE" rövidítést használjuk. A HIE diagnózisát megfelelő neurológiai szindrómák egészítik ki jellegzetes klinikai kép jelenlétében.

A központi idegrendszerben fellépő hypoxiás ischaemiás károsodások gyakorisága tekintetében először nemcsak az agyi elváltozások, hanem az újszülöttek, különösen a koraszülöttek kóros állapotai közé tartozik.

Elsősorban a magzat károsodásán alapul - krónikus placentaelégtelenség, majd hipoxia, ami a születés természetével (késői születés, gyengeség) és a hipoxia akut fejlődése miatt következik be a placenták megszakítása következtében.

Ezen túlmenően a nem megfelelő légzés, a vérnyomáscsökkenés és más okok miatt a postnatalis időszakban hypoxikus agykárosodás léphet fel.
patogenézisében

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának patogenezise az alábbiakban foglalható össze. A magzat (gyermek) perinatális hipoxiája (aszfxia) hipoxémiához és a széndioxid (hypercapnia) tartalmának növekedéséhez vezet a laktát felhalmozódása következtében bekövetkező metabolikus acidózis kialakulásával, majd intracelluláris ödéma lép fel - szöveti duzzanat - az agyi véráramlás csökkenése - általános ödéma - intracranialis növekedés nyomás - agyi keringés általános és jelentős csökkenése - és az agyi anyag nekrózisa.

Ez a rendszer a központi idegrendszer súlyos károsodását tükrözi, amely a test általános szisztémás reakciójának egyik súlyos megnyilvánulása a súlyos aszfxiához, és kombinálható a vese akut tubuláris nekrózisával, a primer pulmonalis hipertóniával és a magzati keringés megőrzésével, az antidiuretikus hormon szekréciójával, a nekrotikus bélsérüléssel, mellékvese elégtelensége és kardiomiopátia.

Ugyanakkor a kóros folyamat bármely szakaszban leállhat, és egyes gyermekeknél enyhe agyi keringési zavarokra korlátozódik, helyi ischaemiás gyulladással, ami az agyban funkcionális változásokhoz vezet. Egyrészt változatos klinikai képben nyilvánul meg, másrészt befolyásolja az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások előfordulását, amelyet különböző szerzők adnak.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás elváltozásainak lokalizációja saját jellegzetességekkel rendelkezik. A koraszülöttek esetében az embrionális mátrix területén a periventrikuláris zónákat elsősorban súlyos hypoxia és ischaemia jellemzi, ami a fehér anyag nekrózisához vezet. Súlyos hipoxiában szenvedő, teljes időtartamú csecsemőknél az agyi artériák medencéinek határán fekvő kéreg parazagittális részei érintettek. Ezenkívül a bazális ganglionok, a talamusz és az agystílus, beleértve a retikuláris képződést is, érintett lehet.
tünetek
A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás sérülése - fénykép

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodásának klinikai képét a különböző, szindrómákba illeszkedő, eltűnt, alacsony tünetekkel rendelkező formáktól a „lédús”, azonnal nyilvánvaló megnyilvánulásokig különbözteti meg.

Az akut periódus 3 fokos: enyhe, közepes és súlyos.

Az enyhe fokozatot általában a hiporeflexia, a felső végtagok mérsékelt hipotenziója, a remegés, a periodikus szorongás vagy a mérsékelt letargia jellemzi, a fej kissé elcsúszása, az érett gyermekek szopáscsökkenése és a terhességen túlmutató éretlenség jelei.

A mérsékelt formájú tünetek általában megfelelnek az ilyen kóros állapotra jellemző szindrómáknak:

hipertóniás szindróma;
arousal szindróma;
depressziós szindróma.

A hyporeflexiával együtt a felső végtagok izomzatának hipotenziója 2 fokos, elkülönített vagy a lábak hypotoniaval kombinálva, mérsékelt fizikai inaktivitás, rövid távú apnoe csípések, egyszeri görcsök, súlyos szembetegségek és bradycardia figyelhető meg.
A súlyos formát a depresszió kifejezett szindróma jellemzi, egészen a kóma kialakulásához, ismételt görcsökhöz, a tüskék és a pszeudobuláris tünetek formájában fellépő törzsjelek jelenlétéhez, a szemgolyók lassított mozgásához, a mechanikus szellőzés szükségességéhez, a korai mentális retardációhoz és a többszervi károsodás megnyilvánulásához.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodásának jellegzetessége az egyéni neurológiai tünetek dinamikájának növekedése rövid vagy hosszabb idő után, amely nagyrészt a gyermek további fejlődését határozza meg.

A központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodásával rendelkező betegeknél a súlyos aszphyxiában született gyermekeket megkülönböztetni kell, ami az élet első percétől hosszú távú mechanikus szellőzést igényel. Ez a kontingens egyedül áll, hiszen maga a szellőző és gyakran a kísérő nyugtató terápia saját módosításait végzi, és módosítja a klinikai képet.

Ritka esetekben, főként teljes időtartamban, az élet első napjaitól kezdve a végtagok, főleg az alsó részek, amelyek hosszú ideig fennmaradnak.

A központi idegrendszerben a hypoxiás ischaemiás károsodás során számos lehetőség áll rendelkezésre:

kedvező áramerősség gyors pozitív dinamikával;
a betegség akut periódusában a súlyos agykárosodást tükröző neurológiai tünetek az osztályon történő kibocsátás idejére teljesen eltűnnek vagy mérsékelt vagy kifejezettebb maradványhatások formájában maradnak;
a betegség akut periódusából való kilábalást követően a neurológiai tünetek hajlamosak előrehaladni;
az első hónapban súlyos agykárosodást észlelnek a fogyatékosság következtében;
látens áramlás; hosszú képzeletbeli jólét után a mozgásszervi zavarok 4-6 hónapos korában kezdődnek.

Neurosonography. Az agykárosodás értékelésének fontos kritériuma a neurosonográfiai kutatás.

A koraszülötteknél a hipoxiás expozícióra jellemzőnek tekinthető változások a következők:

az oldalsó kamrák elülső szarvának kiterjesztése, amely méretük szerint már digitális kifejezésekben is kifejezhető;
az oldalsó kamrák hátsó szarvának növekedése;
az oldalsó kamrai fényes ependyma vagy deformációja;
az oldalsó kamrai megváltozott vaszkuláris plexus szerkezete;
magas echogenitás vagy ciszták jelenléte a periventrikuláris területeken (dinamikában a kis ciszták eltűnnek, de nem oldódnak meg, de hegek);

A teljes idejű csecsemőknél a súlyos hipoxiás agykárosodás az agy ödéma-duzzanatának képe lehet, amely az ultrahangvizsgálat során a következő változásokkal jár: - az agy anyagának megnövekedett ephorositása, az anatómiai struktúrák részleges vagy teljes törlésével kombinálva az agyi hajók gyengülésével vagy hiányával.

A hipoxia megnyilvánulásaival kapcsolatos fenti tünetek mindegyike túlmutat az újszülött gyermekre jellemző neuroszonográfiai standardon. Egyikük azonban nem csak hipoxiás károsodásra utal, hanem a 2. fokozatú intraventrikuláris vérzésben és a központi idegrendszeri károsodásban szenvedő intrauterin fertőzésben is megtalálható.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának diagnosztizálása több tényezőn alapul. Ezek a következők:

az abortusz veszélye, hron. uteroplacentális elégtelenség a kompenzáció stádiumában, szubkompenzáció vagy súlyosbodás akut dekompenzáció, a munkaerő gyengesége és az alacsony Apgar-pontszámok formájában;
módosított neurológiai állapot jelenléte születéskor vagy az élet első órájában;
a fent leírt agyi ultrahangadatok.

A diagnózis nem feltétlenül kombinálja ezeket a tényeket. Néhány gyermeknél az agyi ultrahang változása teljesen hiányzik, de kifejezett klinikai kép és anamnámikus jelek vannak a hipoxiás expozíció lehetőségére, másokban a klinikai tünetek szűkösségével, a neuroszonográfiai változások dominálnak. A gyors pozitív neurológiai dinamika nem zárja ki a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, mivel lehetetlen figyelmen kívül hagyni a betegség látens lefolyását egy későbbi kilépéssel a minimális agyi diszfunkcióhoz.

Az élet első napjaiban a HIE diagnózisa lehet az elsődleges vagy működő diagnózis, amely más neurológiai rendellenességeket is magában foglal: Cheka, fertőző agykárosodás, generikus gerinc sérülés és egyéb betegségek. Néha ez a diagnózishoz való stencil megközelítésnek köszönhető, néha az eset bonyolultsága vagy a jelenleg nem megfelelő vizsgálat miatt.

Az agykárosodás hipoxiás összetevője azonban szinte mindig szubkután, interplexális és intraventrikuláris vérzéssel, valamint nikotin-mérgezéssel és kábító hatásokkal van jelen, amelyeket gyermekeiknek ezek a rossz szokások jutalmaznak.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás sérülése

Az újszülöttek közel 10% -ában diagnosztizálják a központi idegrendszer változó súlyosságú hypoxiás ischaemiás károsodását. Ez az agyi aktivitás különböző patológiáinak formájában jelenik meg, amelyeket az agyszövet oxigén éhezése okoz a magzati fejlődés során.

A mai napig nincs 100% -ban hatékony módszer az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások megelőzésére és kezelésére. De bizonyos ismeretek birtokában csökkentheti a patológia kialakulásának kockázatát, valamint a főbb megnyilvánulásait a korai szakaszban.

Az ischaemiás hipoxia okai

A perinatális agykárosodás (PCPSN hipoxi-ischaemiás genesis) akkor fordul elő, amikor az agy nem kap elég oxigént az intrauterin fejlődés során, születéskor vagy közvetlenül utána. Mivel ebben az időben a gyermek még mindig nem képes teljesen független légzésre, teste túlérzékeny az anyai vér oxigénszintjére.

A magzatban vagy újszülöttben a hipoxi-ischaemiás encephalopathia kialakulásának oka eltérő lehet. Minden egyes időszakra (a terhesség 22 hetétől a szülés után egy hétig) különböznek egymástól.

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás a modern neonatológia jelentős problémája.

méhen belüli

A prenatális fejlődés során az ischaemiás encephalopathia kialakulhat:

  • az anya testére gyakorolt ​​mérgező hatás (alkoholizmus, dohányzás, káros termelés);
  • az anya mérgezése gyógyszert szedve;
  • preeclampsia;
  • a vérkeringés rendellenességei a méhben (trombózis vagy más patológiák esetén fordulhatnak elő).

Ennek eredményeképpen csökken a vér oxigén koncentrációja, ami a neuronok halálához vezet.

Fontos! A hipoxiás-ischaemiás eredetű perinatális központi idegrendszeri elváltozások súlyosságát súlyosbítja a hypotonia, acidózis, agyi ödéma és más patológiák.

generikus

Születéskor a baba agyának oxigén éhezését az alábbiak indíthatják:

  • a placenta hámlása;
  • túl korai elhagyott vizek;
  • kábelkötés;
  • sérülések;
  • a munkaerő elégtelen intenzitása stb.

Általánosságban elmondható, hogy a hosszan tartó és túlságosan gyors munka is ahhoz vezethet, hogy a csecsemő az agy hipoxiás ischaemiás változásait fejleszti vagy súlyosbítja.

A patológia meglehetősen magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre.

szülés utáni

A születés után a patológia kialakulhat. Az újszülöttek esetében a kockázati tényezők a következők:

  • DIC-szindróma;
  • alacsony vérnyomás;
  • légzési problémák;
  • szívhibák, stb.

Mindenesetre rendkívül fontos, hogy a gyermek központi idegrendszere az első héten oxigént kapjon a megfelelő mennyiségben, különben fennmarad az újszülött agyában a hipoxiás ischaemiás változások valószínűsége.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia tünetei

A fő szindrómák

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás szindrómák komplex formájában jelentkezik. Ezek korrelációja és súlyossága meghatározza a patológia súlyosságát.

Egy növekvő magzat és egy újszülött gyermek esetében az éretlen agyi struktúráknak táplálkozásra van szükségük, mint egy felnőttnél.

A fő szindrómák a következők:

  • ideges ingerlékenység: remegés, rossz alvás, erőszakos reakció, érintetlen sírás, végtagok hirtelen mozgása;
  • magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma: csökkent izomtónus, alvászavarok, fokozott ingerlékenység, nagyobb fej;
  • görcsök; depresszió: alacsony aktivitás, letargia, gyenge reflexek;
  • kóros szindróma: szisztémás rendellenesség vagy a legtöbb reflex hiánya, légzési elégtelenség.

A kár mértéke

Attól függően, hogy milyen intenzív és hosszantartó volt a negatív hatás, az ischaemiás hypoxia változó súlyosságú következményekhez vezethet:

  • I fokozat (az enyhe enyhe vérzés). Születéskor a gyermek Apgar-pontszáma elérheti a 7 pontot, a patológiák, a bőr cianózisa és a gyenge izomtónus. A neurológiai rendellenességek a megnövekedett ingerlékenység, az alvászavarok, a reflexekkel kapcsolatos problémák formájában jelentkeznek (mind a gyengülés, mind a megerősítés lehetséges). Továbbá, az összes leírt patológia eltűnik az élet első hetében, és nem válnak a súlyos idegrendszeri betegségek kialakulásának oka a jövőben;

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

  • II. Fokozat (mérsékelt). Gyakran előfordul, ha a szülés során az intrauterin fejlődés patológiája fokozódik. Az Apgar-skála újszülött értékelése nem több, mint 5, a szívhangok süketek, és ritmuszavarok léphetnek fel. Az intrakraniális nyomás megnő, az izomtónus zavar (mind a gyengülés irányában, mind a megerősítés irányában), nincs önálló fizikai aktivitás. Megfelelő terápia hiányában a patológiák súlyosbodnak, ami a központi idegrendszer aktivitásának gátlásához és kómához vezethet;
  • III. Fokozat (súlyos). Általában a terhesség utolsó harmadában - a gesztózis, a magas vérnyomás, a veseműködés, az ödéma stb. - előforduló kórképekkel fordul elő. A csecsemő állapotát súlyosbíthatja a munkahelyi kóros folyamat. A III. Fokozatú hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) jelei a csecsemőnél a légzés hiánya, a kifejezett cianózis, az izomtónus és a reflexek csökkenése. A legtöbb esetben a túlélés kardiopulmonális újraélesztést igényel, amelyet intenzív terápia követ. Továbbá, agyi ödéma (görcsöket és légzési megállást eredményez), többszervi elégtelenség és kóma alakul ki.

Fejlesztési előrejelzés

A kurzus súlyosságától függően az újszülött ischaemiás encephalopathia az alábbi forgatókönyvek szerint alakulhat ki:

  1. Gyors pozitív dinamika kedvező kilátásokkal.
  2. A neurológiai hiány gyors regressziója az összes kóros változás teljes vagy majdnem teljes megszüntetésével.
  3. A rossz prognózisú neurológiai patológiák előrehaladása.
  4. Korai fogyatékosság.

Az is lehetséges rejtett patológiás út. A következmények (a motoros működés rendellenességei és az agyi aktivitás patológiája) a szülés után, és még később is jelentkeznek.

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

A HIE diagnózisa és terápia

Diagnosztikai eljárások és a patológia főbb jelei

Ennek a patológiának a diagnosztizálásához neurosonográfiás vizsgálatokat, ultrahangot, MRI-t és Doppler-szonográfiát végzünk.

A patológiás patológiát jelző jelek a következők:

  • fokozott agyi sűrűség ultrahanggal;
  • az agy homályos anatómiai struktúrái;
  • gyenge vagy hiányzó agyi hajók pulzációja;
  • morfológiai változások (az oldalsó kamrák szarvának dilatációja, a choroid plexus szerkezetének változása stb.).

Ezek a jelek egyénileg nem 100% -os bizonyíték arra, hogy az agyban hypoxiás ischaemiás változások következnek be. Több jel megjelölésével, valamint a kockázati tényezők relevanciájával a betegség nagy valószínűséggel diagnosztizálható.

Az ischaemiás agykárosodások kezelése

Ha nem kezdi meg azonnal az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, a következmények szörnyűek lehetnek. A terápiás intézkedések rendszere elsősorban a GIE súlyosságától függ:

Ha a betegség meglehetősen egyszerű, akkor írja elő:

  • vizelethajtók;
  • nootropikumkénti;
  • görcsoldó szerek;
  • nyugtatók (lehetőleg növényi eredetűek).

Amikor mérsékelt encefalopátia alkalmazható, olyan gyógyszerek alkalmazhatók, amelyek kombinálják a nyugtató és nootrop hatásokat ("Phenibut" és annak analógjai). Az agy duzzanatának csökkentésére diuretikumokat használnak - „Diakarb”, „Furosemide”.

Csökkent izomtónust "Mydocalm" (hypertonus) vagy "Dibazol" (hypotonia) alkalmazásával távolítunk el.

A központi idegrendszer munkájának további megsértését kompenzálja a nootropikumok és a vitaminok bevétele. Az osztályok bemutatása a tanárokkal a fejlődési késések korrigálásához.

Súlyos encephalopathia esetén intenzív terápiát végzünk hosszú gyógyulási periódussal. A további kezelési rend függ a gyermek állapotától és az irreverzibilis központi idegrendszeri betegségek súlyosságától.

következtetés

A központi idegrendszer perinatális hypoxi-ischaemiás károsodása súlyos zavarokat okozhat az újszülött idegrendszerében. A patológia különböző okokból alakul ki, és kezelésének hatékonysága a diagnózis időpontjától és a fő tünetek tüneteinek súlyosságától függ. Mindenesetre a kedvező eredmény biztosításához szakképzett orvosi segítségre van szükség - csak ebben az esetben számíthat a gyermek agyi tevékenységének sikeres helyreállítására a lehető legteljesebb mértékben.

Hipoxikus ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben

Saratov Állami Orvostudományi Egyetem. VI Razumovsky (NSMU, média)

Az oktatás szintje - szakember

1990 - az I.P. Pavlova

A különböző súlyosságú encephalopathia diagnózisát az újszülöttek 10% -a állapítja meg. Ez a patológia vezető szerepet tölt be a modern neonatológiában, és jelentős probléma. Az orvostudomány nem tudja teljesen gyógyítani a hatásait, mivel a strukturális agykárosodás visszafordíthatatlan lehet. Mi az újszülöttek hypoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE)?

A GIE eredete

A magzatban a magzat "táplálja" azt a tényt, hogy anyai vérrel érkezik. A táplálkozás egyik fő összetevője az oxigén. Nem negatív hatással van a születendő gyermek központi idegrendszerének fejlődésére. És a feltörekvő agyai oxigénigénye még magasabb, mint egy felnőtté. Ha egy nő a terhesség alatt káros hatásokat tapasztal, rosszul táplálja, beteg vagy egészségtelen életmódot eredményez, ez elkerülhetetlenül befolyásolja a gyermeket. Kevesebb oxigént kap.

Az alacsony oxigéntartalmú artériás vér metabolikus zavarokat okoz az agysejtekben és néhány vagy egész neuroncsoport halálát. Az agynak fokozott érzékenysége van a vérnyomás ingadozására, különösen annak csökkenésére. Az Exchange rendellenességek tejsavat és acidózist képeznek. Ezután a folyamat növekszik - az agyi ödéma fokozott intracranialis nyomás és a neuronok nekrózisa.

A központi idegrendszer perinatális károsodása a méhben, a szülés során és a születést követő első napokban kialakulhat. Az orvosok úgy vélik, hogy az idő a terhesség teljes 22 hetétől a születéstől számított 7 napig tart. Magzati kockázatok:

  • a méh és a placenták károsodása, a köldökzsinór anomáliái;
  • a dohányzás toxikus hatásai és bizonyos gyógyszerek szedése;
  • káros termelés, ahol egy terhes nő dolgozik;
  • mellitus.

Születéskor a kockázati tényezők a következők:

  • gyenge munkaerő-aktivitás;
  • hosszabb vagy gyors szállítás;
  • tartós vízhiány;
  • születési sérülés;
  • bradycardia és alacsony vérnyomás a gyermekben;
  • placentális megszakítás, köldökzsinórkötés.

Közvetlenül a születés után az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kialakulása az alacsony vérnyomás, a DIC-szindróma (hemosztázis patológia, a mikrocirkulációs edényekben fokozott thrombusképződés kíséretében) jelenléte miatt lehetséges. Ezenkívül a HIE-t kiválthatják a szívhibák, az újszülöttek légzési problémái.

Klinikai időszakok és agyi károsodás mértéke

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának klinikai lefolyása időszakokra oszlik:

  • akut a születést követő első 30 napon belül;
  • a fellendülés egy évig folytatódik;
  • egy év elteltével hosszú távú következményekkel járhat.

Az akut periódusban az újszülöttek hipoxiája során fellépő központi idegrendszeri elváltozásokat a szindrómák jelenlététől és kombinációjától függően három fokozatra osztják: