Hipoxikus ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben

Saratov Állami Orvostudományi Egyetem. VI Razumovsky (NSMU, média)

Az oktatás szintje - szakember

1990 - az I.P. Pavlova

A különböző súlyosságú encephalopathia diagnózisát az újszülöttek 10% -a állapítja meg. Ez a patológia vezető szerepet tölt be a modern neonatológiában, és jelentős probléma. Az orvostudomány nem tudja teljesen gyógyítani a hatásait, mivel a strukturális agykárosodás visszafordíthatatlan lehet. Mi az újszülöttek hypoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE)?

A GIE eredete

A magzatban a magzat "táplálja" azt a tényt, hogy anyai vérrel érkezik. A táplálkozás egyik fő összetevője az oxigén. Nem negatív hatással van a születendő gyermek központi idegrendszerének fejlődésére. És a feltörekvő agyai oxigénigénye még magasabb, mint egy felnőtté. Ha egy nő a terhesség alatt káros hatásokat tapasztal, rosszul táplálja, beteg vagy egészségtelen életmódot eredményez, ez elkerülhetetlenül befolyásolja a gyermeket. Kevesebb oxigént kap.

Az alacsony oxigéntartalmú artériás vér metabolikus zavarokat okoz az agysejtekben és néhány vagy egész neuroncsoport halálát. Az agynak fokozott érzékenysége van a vérnyomás ingadozására, különösen annak csökkenésére. Az Exchange rendellenességek tejsavat és acidózist képeznek. Ezután a folyamat növekszik - az agyi ödéma fokozott intracranialis nyomás és a neuronok nekrózisa.

A központi idegrendszer perinatális károsodása a méhben, a szülés során és a születést követő első napokban kialakulhat. Az orvosok úgy vélik, hogy az idő a terhesség teljes 22 hetétől a születéstől számított 7 napig tart. Magzati kockázatok:

• a méh és a placenták károsodása, a köldökzsinór anomáliái;
• a dohányzás toxikus hatásai és bizonyos gyógyszerek szedése;
• káros termelés, ahol egy terhes nő dolgozik;
• mellitus.

Születéskor a kockázati tényezők a következők:

• gyenge munkaerő-aktivitás;
• hosszabb vagy gyors szállítás;
• tartós vízhiány;
• születési sérülés;
• bradycardia és alacsony vérnyomás a gyermekben;
• placentális megszakítás, köldökzsinórkötés.

Közvetlenül a születés után az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kialakulása az alacsony vérnyomás, a DIC-szindróma (hemosztázis patológia, a mikrocirkulációs edényekben fokozott thrombusképződés kíséretében) jelenléte miatt lehetséges. Ezenkívül a HIE-t kiválthatják a szívhibák, az újszülöttek légzési problémái.

Klinikai időszakok és agyi károsodás mértéke

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának klinikai lefolyása időszakokra oszlik:

• akut a születést követő első 30 napon belül;
• a fellendülés egy évig folytatódik;
• egy év elteltével hosszú távú következményekkel járhat.

Az akut periódusban az újszülöttek hipoxiája során fellépő központi idegrendszeri elváltozásokat a szindrómák jelenlététől és kombinációjától függően három fokozatra osztják:

A központi idegrendszer hipoxikus károsodása az újszülöttnél: okok, tünetek. Az újszülöttek hypoxitaticus központi idegrendszeri károsodásának kezelése

Minden várandós anya fél a terhesség és a szülés eseteitől, és meg akarja akadályozni őket.

Az egyik ilyen betegség a magzati hipoxia és a gyermekszülés során fellépő hipoxia, ami sok szerv és szövet, köztük az agy munkájában rendellenességekhez vezethet.

Az ilyen károk következményei hosszú ideig, néha egész életemben is hatással lehetnek.

A hipoxiás központi idegrendszer károsodásának okai egy újszülöttnél

A központi idegrendszer először oxigénhiányban szenved, amelyet különböző tényezők okozhatnak a terhesség és a szülés során. Ezek lehetnek:

• terhesség alatt:

-Gesztózis késői időszakokban;

-A placenta koraszülése, az abortusz veszélye;

-Szívhibák az anyában és a magzatban;

-Anya vérszegénysége;

-A magzatvíz hiánya vagy túlzott mennyisége;

-Anyai mérgezés (gyógyszer, profi, dohányzás);

-Az anya és a magzat rhesus-konfliktusa;

-Az anya fertőző betegségei;

• Munka közben:

-A magzati nyak köldökzsinórjának behatolása;

-A munkaerő gyengesége;

-Vérzés az anyától;

-A nyak születési sérülése.

Mint látható, a legtöbb veszély a gyermek születését megelőzően befolyásolja a gyermek egészségét, és csak néhány - a szülés során.

Serkenti a terhesség patológiáját, ami újszülöttnél a központi idegrendszer hypoxiás károsodásához vezethet, túl túlsúlyos, krónikus betegség az anya vagy túl fiatal vagy túl érett (18 évesnél fiatalabb). Bármilyen hipoxia esetén először az agyat érinti.

Az agykárosodás tünetei

A születést követő első órákban és napokban a szív- és érrendszeri rendellenességek jelei jelennek meg, és a hypoxiás központi idegrendszeri károsodás tünetei később jelentkeznek.

Ha az agykárosodást a terhesség patológiája okozza, akkor a gyermek lassú lehet, gyengült vagy teljesen hiányzik az egészséges újszülött reflexje. A szülés során bekövetkezett kóros betegség esetén a baba nem szülés után azonnal elkezdi lélegezni, a bőr kékes árnyalatú, a légzési mozgások gyakorisága alacsonyabb a normálnál. Ugyanígy csökken a fiziológiai reflexek is - ezek a jelek gyanítják az oxigén éhezést.

Egy idősebb korban az agyi hypoxia, ha nem gyógyult meg időben, a pszichoemutális fejlődés lassulása, beleértve a demencia súlyos formáit és a motoros károsodást. Ugyanakkor az organikus patológia jelenléte lehetséges - agyi ciszták, hidrocefalusz (leggyakrabban intrauterin fertőzések esetén fordul elő). A súlyos agyi hipoxia halálos lehet.

Az újszülött hipoxiás központi idegrendszeri károsodásának diagnózisa

Az első diagnosztikai eljárás, amelyet minden újszülöttnél közvetlenül a születés után végeznek, az Apgar-skála állapotának értékelése, amely figyelembe veszi az olyan létfontosságú mutatókat, mint a légzés, a szívverés, a bőrbetegség, az izomtónus és a reflexek. Az egészséges gyermek 9-10 pontot szerez az Apgar-skála, a központi idegrendszer hipoxiás károsodásának jelei jelentősen csökkenthetik ezt a számot, ami a pontosabb vizsgálatoknak kell lennie.

A Doppler ultrahang lehetővé teszi az agyi erek állapotának felmérését és a veleszületett rendellenességek azonosítását, amelyek a magzat és az újszülött hipoxiájának egyik oka lehetnek.

Az agyi ultrahang, CT és MRI az idegrendszer különböző szerves kórtörténeteit tárja fel - ciszták, hidrocefalusz, ischaemia, bizonyos szakaszok fejletlensége, daganatok. A módszerek különbözõ elvei közötti különbség lehetõvé teszi az agykárosodás legteljesebb képét.

Az idegrendszer funkcióinak károsodásának felmérésére neurográfiát és myográfiát használnak - ezek az izom- és idegszövet elektromos áramának hatásain alapulnak, és lehetővé teszik, hogy nyomon követhessük, hogyan reagálnak az idegek és izmok különböző részei. Az újszülöttben a központi idegrendszeri veleszületett hipoxiás károsodás esetén ez a módszer lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy mennyire szenved a perifériás idegrendszer, és mennyire nagy az esélye a gyermeknek a teljes fizikai fejlődésre.

Emellett biokémiai vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot is hozzárendeltünk az agyi hipoxiával kapcsolatos biokémiai rendellenességek azonosításához.

Hipoxia kezelése újszülötteknél

A hipoxiás agykárosodás kezelése annak okától és súlyosságától függ. Ha a szülés során hipoxiát észlel, és nem jár az agy, a vérerek, a szív, a tüdő vagy a gerincoszlop szerves patológiájával, attól függően, hogy milyen mértékű, elveszítheti önmagát néhány órán belül (könnyű forma, 7-8 Apgar), vagy kezelést igényel oxigénkamrában normál vagy megnövekedett nyomással (hiperbár oxigénellátás).

A szerves patológiát, amely az állandó agyi hypoxia (szívhibák, légzőrendszer, nyaki sérülések) okozója, általában sebészeti bánásmódban kezelik. A művelet lehetősége és időzítése a gyermek állapotától függ. Ugyanez vonatkozik az agy szerves patológiájára (ciszták, hidrocefalusz), amelyek a magzati hipoxia következtében jelentkeznek. A legtöbb esetben, minél korábban a művelet végrehajtódik, annál nagyobb a gyermek esélye a teljes fejlődésre.

A hipoxiás agykárosodás megelőzése

Mivel a magzati hipoxia következményei a jövőben rendkívül romboló hatással vannak a gyermek agyára, egy terhes nőnek nagyon óvatosnak kell lennie az egészségére. Szükséges a minimálisra csökkenteni azokat a tényezőket, amelyek megzavarhatják a terhesség normális lefolyását - elkerüljék a stresszt, enni jól, sportolhatnak, lemondanak az alkoholról és a dohányzásról, időben menjenek a szülés előtti klinikára.

Súlyos gesztózissal, valamint a korai placentális megszakítás jeleivel és az abortusz - hasi fájdalom, a nemi szervek vérzésének, a vérnyomás éles csökkenésének, hirtelen hányinger és hányás ok nélkül - fenyegetése nélkül azonnal forduljon orvoshoz. Javasoljuk, hogy feküdjön le a megőrzésre - ezt az ajánlást nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kórházban elvégzett orvosi intézkedések komplexje meg fogja előzni a súlyos magzati hipoxiát és annak következményeit veleszületett agyi patológiák formájában.

Az ultrahang, amely a terhesség utolsó heteiben történik, lehetővé teszi, hogy azonosítsa a potenciálisan veszélyes körülményeket, mint például a köldökzsinórral való érintkezés, amely a születéskor megakadályozhatja a baba számára az első lélegzetet, a medence vagy az oldalsó megjelenést, ami szintén veszélyes az újszülött hipoxiája miatt. A veszélyes bemutatás korrekciójához gyakorlatok komplexei vannak, és ha nem bizonyultak hatékonynak, ajánlott egy császármetszés. A köldökzsinór beágyazásakor is ajánlott.

Egy nő magzatának és medencéjének mérése lehetővé teszi az anatómiailag és klinikailag keskeny keskeny medence meghatározását - a medence mérete és a baba fejének mérete közötti eltérés. Ebben az esetben a szülés természetes módon nagyon anyagi és anyai sérülésekhez vezet, vagy lehetetlen lehet. Ebben az esetben a legbiztonságosabb módszer a császármetszés.

A szülés során elengedhetetlenül szükséges a összehúzódások intenzitásának figyelése - ha ez nem lesz elegendő a gyors szállításhoz, a munkát ösztönzik. A magzat hosszú távú tartózkodása a születési csatornában az agy hipoxiájának kialakulásához vezethet, mivel a placenta már nem szállítja testét oxigénnel, és az első lélegzés csak születés után lehetséges. A szüléshez való felkészülés lehetővé teszi ezt a feltételt.

Hipoxikus-ischaemiás károsodás a központi idegrendszerben, újszülöttek enkefalopátia

Az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxi-ischaemiás károsodása a modern neonatológia jelentős problémája, mivel a statisztikák szerint szinte minden tizedik újszülöttnek a hipoxiából adódóan károsodott agyi aktivitásának jelei vannak. Az újszülöttkori patológiás állapotok közül az első a hipoxiás agykárosodás. Különösen gyakran a betegséget koraszülötteknél diagnosztizálják.

A patológia viszonylag magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre, és a modern orvostudomány erőteljes a visszafordíthatatlan agykárosodás ellen. Az ismert gyógyszerek egyike sem tudja helyreállítani az agy halott idegsejtjeit, de a kutatás ezen a területen folytatódik, és a legújabb generációk előkészítése a klinikai vizsgálatokban történik.

A központi idegrendszer (központi idegrendszer) nagyon érzékeny a vér oxigénhiányára. Egy növekvő magzatban és újszülöttben az agy éretlen struktúrái még többet igényelnek táplálkozásra, mint a felnőtteknél, így a terhesség és a szülés során a jövendő anyára vagy magzatára gyakorolt ​​káros hatások károsak lehetnek az idegszövetre, amely később neurológiai rendellenességeket nyilvánul meg.

példa a hipoxiára az uteroplacentális véráramlás elégtelensége miatt

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

A tüdőkárosodás esetén a folyamat teljesen reverzibilis, és a születés után egy kis idő múlva az agy folytatja munkáját.

A mély hipoxiával és a tünetekkel (az agy oxigénellátásának teljes megszűnése) a szerves károsodás alakul ki, amely gyakran a fiatal betegek fogyatékosságának oka.

Leggyakrabban az agyi hipoxiát a prenatális időszakban vagy a szülés során patológiás folyamán fordítják elő. A születés után azonban hypoxiás ischaemiás változások fordulhatnak elő a baba légúti funkciójának megsértése, a vérnyomás csökkenése, a véralvadási zavarok stb.

A szakirodalomban megtalálható a leírt patológia két neve - a központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodása és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE). Az első lehetőséget gyakrabban használják súlyos rendellenességek diagnosztizálásában, a második - az agykárosodás enyhébb formáiban.

A hipoxiás agykárosodás előrejelzéseire vonatkozó megbeszélések nem csökkennek, de a neonatológiai szakemberek felhalmozott tapasztalata azt mutatja, hogy a gyermek idegrendszerének számos önvédő mechanizmusa van, és még regenerálódásra is képes. Ezt támasztja alá az a tény is, hogy nem minden súlyos gyermeknél szenvedő gyermeknek súlyos neurológiai rendellenességei vannak.

Súlyos hipoxiában a szár és a szubkortikális csomópontok éretlen szerkezetei elsősorban szenvednek, és hosszabb, de nem intenzív hipoxiában az agykéreg diffúz elváltozásai alakulnak ki. Az agyi védelem egyik tényezője a magzatban vagy az újszülöttben a véráram újraelosztása az ősszerkezetek javára, ezért hosszan tartó hipoxiával az agy szürkéssége nagy mértékben szenved.

A neurológusok feladata a különböző súlyosságú hipoxiában szenvedő újszülöttek vizsgálatában, hogy objektíven értékeljék a neurológiai állapotot, kizárják az adaptív megnyilvánulásokat (pl. Tremor), amelyek fiziológiai jellegűek lehetnek, és az agyi aktivitás valóban kóros változásait azonosítják. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának diagnosztizálásakor a külföldi szakemberek a patológiás stádiumon alapulnak, az orosz orvosok a szindrómás megközelítést alkalmazzák, az agy bizonyos részeinek specifikus szindrómáira mutatva.

A hipoxiás ischaemiás elváltozás okai és szakaszai

Az újszülöttek perinatális központi idegrendszeri károsodását a méhben, a szülés során vagy az újszülött során fellépő kedvezőtlen tényezők okozják. A módosítások oka lehet:

• Véráramlás rendellenességek a méhben és a méhlepényben, vérzés terhes nőknél, a placenta patológiája (trombózis), a magzat késői fejlődése;
• Dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek szedése a terhesség alatt;
• Masszív vérzés a szülés során, a köldökzsinór befogása a magzat nyakába, súlyos bradikardia és hipotenzió a csecsemőn, születési sérülések;
• Szülés után - az újszülött hipotenziója, a veleszületett szívhibák, a DIC, a légzési elégtelenség epizódjai, a tüdő diszfunkciója.

például a hipoxiás ischaemiás agykárosodás

A HIE kialakulásának kezdeti pillanata az artériás vér oxigénhiánya, amely az idegszövetben az anyagcsere patológiáját provokálja, az egyes neuronok halálát vagy egész csoportjait. Az agy rendkívül érzékeny a vérnyomás ingadozására, és a hipotenzió csak súlyosbítja a meglévő sérüléseket.

Az anyagcsere-zavarok hátterében a szövetek „savasodása” (acidózis) lép fel, az agy duzzanata és duzzadása nő, és az intrakraniális nyomás emelkedik. Ezek a folyamatok a neuronok közös nekrózisát váltják ki.

Súlyos fulladás érinti más belső szervek munkáját. Így a szisztémás hypoxia akut veseelégtelenséget okoz a tubulus epitheliumának nekrózisából, a belek nyálkahártyáján belüli nekrotikus változásokból és a májkárosodásból.

A teljes idejű csecsemőknél a hipoxiás károsodást főként a kéreg területén, a szubkortikális struktúrákban, az agyszárban, a koraszülésben, az idegszövet érésének sajátosságai és a vaszkuláris komponens következtében a periventrikuláris leukomaláció diagnosztizálódik, amikor a nekrózisok főként az agyi kamrák köré koncentrálódnak.

Az agyi ischaemia mélységétől függően számos fokú hypoxiás encephalopathia különböztethető meg:

1. Az első fokozat - enyhe - átmeneti idegrendszeri sérülések, amelyek legfeljebb egy hétig tartanak.
2. Második sorrendű HIE - 7 napnál tovább tart, és a központi idegrendszer depressziója vagy gerjesztése, görcsös szindróma, az intrakraniális nyomás ideiglenes növekedése, autonóm diszfunkció.
3. Súlyos hypoxiás ischaemiás károsodás - tudatzavar (stupor, kóma), görcsök, agyi ödéma megnyilvánulása, tünetekkel és a létfontosságú szervek károsodott aktivitásával.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának tünetei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

I fokozat

A HIE enyhe pályájával az állapot stabil marad, az Apgar-skála szerint a gyermek legalább 6-7 pont, a cianózis észrevehető, és az izomtónus csökken. A központi idegrendszer első fokozatának hipoxiás károsodásának neurológiai megnyilvánulásai:

1. Magas neuro-reflex ingerlékenység;
2. Alvászavarok, szorongás;
3. Remegő végtagok, álla;
4. Lehetséges regurgitáció;
5. A reflexek egyaránt javíthatók és csökkenthetők.

A leírt tünetek általában eltűnnek az élet első hetében, a gyermek nyugodtabbá válik, elkezd szaporodni, és a bruttó neurológiai rendellenességek nem alakulnak ki.

II

A közepes súlyosságú agy hipoxiája során az agy depresszió jelei nyilvánvalóbbak, amit az agy mélyebb rendellenességei fejeznek ki. Általában a HIE második fokozata együtt jár a hipoxia kombinált formáival, amelyet mind az intrauterin növekedési szakaszban, mind a születéskor diagnosztizálnak. Ugyanakkor a magzat süket szívhangjai, a ritmus vagy az aritmia növekedése rögzül, az Apgar-skála esetében az újszülött legfeljebb 5 pontot szerez. A neurológiai tünetek a következők:

• A reflex aktivitás gátlása, beleértve a szopást;
• Az izomtónus csökkenése vagy növekedése, a spontán fizikai aktivitás nem jelentkezhet az élet első napjaiban;
• Kifejezett cianózis a bőrön;
• Megnövekedett intrakraniális nyomás;
• Vegetatív diszfunkció - légzésleállás, pulzus vagy bradycardia felgyorsulása, bél perisztaltika és termoreguláció zavarai, székrekedés vagy hasmenés, regurgitáció, lassú súlygyarapodás.

a HIE kifejezett formáit kísérő intrakraniális magas vérnyomás

Ahogy az intrakraniális nyomás megnő, a baba szorongása nő, túlzott bőrérzékenység jelenik meg, az alvás zavart, az áll, a fogantyúk és a lábak tremorja emelkedik, a fontanellák duzzadása észrevehetővé válik, a vízszintes nystagmus és az okulomotoros rendellenességek jellemzőek. Az intrakraniális hipertónia tünetei lehetnek rohamok.

Az első élethét végére a második fokú HIE-s újszülött állapota fokozatosan stabilizálódik az intenzív kezelés hátterében, de a neurológiai változások nem tűnnek el teljesen. Kedvezőtlen körülmények között az állapot romlása az agy depressziójával, csökkent izomtónussal és motoros aktivitással, reflexek kimerülésével és kómával lehetséges.

III. Fokozat

Súlyos fokú hypoxiás ischaemiás genesis perinatális központi idegrendszeri károsodása általában a terhesség második felének súlyos gesztózisával alakul ki, melyet terhes nő magas vérnyomással, vesebetegséggel, ödémával kísér. Ilyen körülmények között az újszülött már alultápláltság, intrauterin hipoxia és fejlődési késedelem jeleivel született. A rendellenes munkafolyamat csak súlyosbítja a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hipoxiás károsodást.

A HIE harmadik fokozatában az újszülött egy kifejezett keringési zavar jeleit mutatja, a légzés hiányzik, a hang és a reflexek erősen csökkentek. Sürgős kardiopulmonális újraélesztés és életfunkciók helyreállítása nélkül egy ilyen csecsemő nem fog túlélni.

A szülés utáni első órákban az agy éles depressziója következik be, kóma fordul elő, atony kíséretében, a reflexek majdnem teljes hiánya, a tágult tanulók, a fényserkentésre adott válasz, vagy annak hiánya.

Az agyi ödéma elkerülhetetlen kialakulását általánosított típusú görcsök, légzési és szívmegállás jellemzi. A többszörös szervi elégtelenséget a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés, a vizeletszűrés csökkenése, a hypotensio, a bélnyálkahártya nekrózisa, a májelégtelenség, az elektrolit-zavarok és a véralvadási zavarok (DIC) csökkentik.

A központi idegrendszer súlyos ischaemiás károsodása az ún. Post-fix szindrómává válik - a csecsemőknek kevés a mobilitása, nem kiabálnak, nem reagálnak a fájdalomra és az érintésre, bőrük halványsárgás, jellemzi a testhőmérséklet általános csökkenését. A nyelés és a szopás zavarai a súlyos agyi hypoxia fontos jelei, ami lehetetlenné teszi a természetes táplálást. Az élet megmentése érdekében az ilyen betegek intenzív terápiát igényelnek az újraélesztés körülményei között, de az instabil állapot még 10 életnapig is tart, és a prognózis gyakran gyenge.

A HIE minden formájának folyamata a neurológiai hiány növekedése az idő múlásával, még intenzív terápiás állapotban is. Ez a jelenség az idegsejtek progresszív halálát tükrözi, amelyek már sérültek az oxigénhiány miatt, és meghatározza a baba további fejlődését.

Általában a központi idegrendszer ischaemiás-hipoxiás károsodása különböző módon fordulhat elő:

1. Kedvező a gyors pozitív dinamikával;
2. Kedvező pálya a neurológiai hiány gyors regressziójával, amikor a kibocsátás idejére a változások minimálisak;
3. A neurológiai tünetek előrehaladásával járó károsodás;
4. Fogyatékosság az élet első hónapjában;
5. Rejtett kurzus, amikor hat hónap múlva nő a motoros és kognitív zavarok.

• Akut - első hónap.
• Helyreállító - egy éven belül.
• Távoli következmények.

Az akut periódus a neurológiai rendellenességek egész sorából fakad, amelyek alig észrevehetőek a komatikus állapotba, az atóniába, az izflexiába stb. Ahogy a gyermek nő, a tünetek megváltoznak, egyes tünetek eltűnnek, mások észrevehetőbbek (például a beszédbetegségek).

A HIE kezelése és prognózisa

A HIE diagnózisát a tünetek, a terhesség és a szülés időtartamára vonatkozó adatok, valamint a speciális kutatási módszerek alapján állapították meg, amelyek közül a leggyakrabban neurosonográfia, echokardiográfia, CT, agyi MRI, koagulogram, Doppler agyi véráramlású ultrahang.

Az újszülöttekben az ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások kezelése nagy gondot jelent a neonatológusok számára, mivel egyetlen gyógyszer sem teszi lehetővé az irreverzibilis idegrendszeri változások visszaszorítását. Mindazonáltal, még mindig lehetséges, hogy legalább részben helyreállítsa az agyi aktivitást a kóros elváltozásokban.

A HIE gyógyszeres kezelését egy adott szindróma vagy tünet súlyosságától függően végezzük.

Ha az enyhe és közepesen súlyos betegséget görcsoldó terápia, diuretikumok, nootropikumok, súlyos perinatalis encephalopathia szükséges, azonnali újraélesztést és intenzív terápiát igényel.

Az idegrendszer megnövekedett izgatottsága görcsös szindróma nélkül, a neonatológusok és a gyermekorvosok általában a gyermek ellenőrzésére korlátozódnak anélkül, hogy specifikus terápiát igényelnének. Ritka esetekben diazepámot lehet alkalmazni, de nem sokáig, mivel az ilyen gyógyszerek használata gyermekgyógyászatban késlelteti a további fejlődést.

Talán a központi idegrendszerre (pantogam, fenibut) kombinált nootróp és gátló hatású farmakológiai szerek kinevezése. Alvászavarok esetén a nitrazepam és a gyógynövény-nyugtatók használata megengedett - valerian kivonat, menta, citromfű, anyajegy. Jó nyugtató hatású masszázs, hidroterápia.

Súlyos hipoxiás elváltozások esetén az antikonvulzív szerek mellett szükség van az agy duzzanatának kiküszöbölésére:

A légzőszervek és a szívdobogás megköveteli azonnali újraélesztést, a tüdő mesterséges szellőztetését, a kardiotonikumok és az infúziós terápia bevezetését.

A magas vérnyomás-hidrokefalin szindrómában a diuretikumok a kezelés fő helyét foglalják el, és a diakarbot minden korosztály számára választott gyógyszernek tekintik. Ha a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt, akkor a hidrocefalusz sebészi kezelése látható - a CSF-nek a hasi vagy a perikardiális üregbe történő kibocsátására irányuló tolató műveletek.

A görcsös szindróma és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége esetén görcsoldó szereket lehet felírni - fenobarbitál, diazepam, klonazepám, fenitoin. Az újszülötteket általában barbiturátok (fenobarbitál) kapják, a csecsemőknek karbamazepint kapnak.

A motoros rendellenességek szindrómát olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a hipertóniát (mydocalm, baklofen), a hypotoneus pedig dibazolt, galantamint alacsony adagokban mutat. A beteg motoros aktivitásának javítására masszázs, terápiás gyakorlatok, fizioterápiás eljárások, vízterápia és reflex terápia kerül alkalmazásra.

A mentális fejlődés késedelme és a beszéd kialakulása a gyermek korának megfelelően az első életév végére észrevehetővé válik. Ilyen esetekben a nootróp gyógyszerek (nootropil, encephabol), a B. csoportba tartozó vitaminok használata. Nagyon fontos szerepet töltenek be a tanárok és a defektológusok speciális osztályai, akik a fejlődésben lemaradt gyerekekkel foglalkoznak.

Nagyon gyakran a perinatális encephalopathiát szenvedő gyermekek szülei nagyszámú különböző kábítószer kinevezésével szembesülnek, ami nem mindig indokolt. A gyermekorvosok és a neurológusok hiperdiagnózisa, „viszontbiztosítása” a diacarb, a nootropikumok, a vitaminok, az aktovegin és más olyan eszközök széles körű használatához vezet, amelyek nemcsak nem hatékonyak az enyhe HIE-ban, hanem gyakran ellenjavallt korban.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásainak prognózisa változó: az agyi rendellenességek regressziója lehet a gyógyulás és a fogyatékosság előrehaladása, valamint a neurológiai rendellenességek oligosimptomatikus formája - minimális agyi diszfunkció.

A HIE hosszú távú hatásai epilepszia, agyi bénulás, hidrocefalia, mentális retardáció (oligofrenia). Az oligofrénia mindig tartós jellegű, nem regresszálódik, és a pszichomotoros gömb kissé késői fejlődése az élet első évében idővel elmúlik, és a gyermek nem lesz más, mint a többi társa.

A központi idegrendszer perinatális patológiájának hipoxi-ischaemiás eredete

A gyermek családjának megjelenése nehézségekkel és nehézségekkel küzd. Először is, a fiatal szülők természetesen félnek az újszülött egészségétől. Tehát egy nagy valószínűséggel rendelkező neurológus fogadásakor a baba élete első diagnózisát kaphatja - a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodása. Mi az, és milyen esetekben szükséges a riasztás?

A hipoxiás eredetű idegrendszer perinatális patológiája

A központi idegrendszer perinatális károsodása - számos olyan kóros állapot, amely a terhesség 22 hetétől az újszülött 7 életévéig alakult ki.

Érdekes! Korábban a perinatális időszakot a terhesség 28. hetétől számítottuk. Az e határidő előtt született gyermek nem tekinthető életképesnek. Napjainkban azonban, amikor az orvosok megtanulták, hogyan kell gondoskodni az 500 gramm súlyú újszülöttekről, a perinatális időszak 22 hétre változott.

A betegség kialakulásának mechanizmusától függően a perinatális patológia lehet:

• hipoxiás;
• traumatikus;
• dismetabolic;
• fertőző.

Ezzel szemben a központi idegrendszer hypoxikus károsodása az ischaemia (hipoxiás ischaemiás formák) és a nontraumatikus vérzés (a központi idegrendszer hipoxiás-vérzéses károsodása) következtében jelentkezik. A perinatális patológia ischaemiás és hemorrhagiás hipoxiás megnyilvánulásainak kombinációja lehetséges.

Az idegszövet hipoxiás ischaemiás károsodása a perinatális patológia egyik, a sejtek oxigénellátásának hiányával kapcsolatos patogenetikai formája.

A hypoxiás központi idegrendszeri károsodás etiológiája

Az újszülöttekben a hipoxiás központi idegrendszeri károsodást számos káros tényező befolyásolja a magzatra gyakorolt ​​hatást. Ezek negatív hatással lehetnek a terhesség, a munka és a baba életének első napjaira.

A magzati és újszülött hipoxia fő okai a következők:

• genetikai tényezők (kromoszóma-betegségek és génmutációk);
• fizikai tényezők (környezetszennyezés, sugárzás, krónikus hipoxia);
• kémiai tényezők (gyógyszerek, háztartási és ipari anyagok, krónikus alkoholos mérgezés);
• táplálkozási tényezők (mennyiségi vagy minőségi éhezés, fehérje hiánya, vitaminok és mikroelemek);
• anyai betegségek (fertőzések, endokrin patológia, női szomatikus betegségek);
• terhességi patológia (gesztózis, placenta elégtelenség, köldökzsinór-rendellenességek);
• patológiás szülés (elhúzódó és gyors szállítás, gyengeség a munkahelyen, placentális megszakítás, köldökzsinór prolapsus).

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának kialakulásának mechanizmusa

A mellékhatások a vörösvérsejtek telítettségének csökkenését okozzák oxigénnel és hipoxiához vezetnek. Ilyen körülmények között az érfal megkezdi a kompenzáció megváltoztatását, növelve a permeabilitását, hogy a szöveteket jobb oxigénnel biztosítsa. Ennek következtében az edényekben a nyomás csökken, és kialakulnak az ischaemia zónái.

Másrészt hipoxiás körülmények között a glükóz tejsavvá válik. Az acidózist a hüvelyi idegek magjainak irritációja és a medulla légzési központja képezi. Ennek eredményeként a szülés során a bélmozgás aktiválása, a meconium felszabadulása és a születési csatorna és a magzatvíz tartalmának párhuzamos aspirációja provokálódik. Ez tovább súlyosbítja a hipoxiát, és az újszülötteknél az ischaemiás központi idegrendszeri károsodást aktívabban képezi.

Az újszülöttek ischaemiás CNS-károsodásának klinikai képe

Az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás megnyilvánulása a károsodás mértékétől, az ischaemiás fókuszok számától és a lokalizációjától függ. Hipoxiás károsodás neurológiai szindrómái fordulhatnak elő:

• a központi idegrendszer funkcióinak kimerülése;
• fokozott neuro-reflex ingerlékenység;
• magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma;
• görcsös paroxizmák;
• késleltetett pszichoverbális és motoros fejlődés.

A gyakorlatban egyedi elemeket vagy több szindróma kombinációt találhatunk, az egyik klinikai megnyilvánulásról a másikra is át lehet lépni.

Fontos! Sok szülő tévesen vette a cerebrális ischaemia első megnyilvánulásait a baba természetére. Ha egy gyermek inaktív és folyamatosan alszik, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és sír, sokat kell konzultálnia egy gyermek neurológussal.

Az agyi ischaemia mértéke és következményei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának ischaemiás formáit az agyi patológia súlyosságától függően három fokozatba sorolják:

I fokozat

Első fokozat - enyhe ischaemia. Egy újszülött számára a letargia jellemző, ami hiper-ingerlékenységgé válik. A neurológiai állapotban nincsenek durva fókusz tünetek. A feltétel nélküli reflexek enyhe növekedése figyelhető meg, ezek spontán megnyilvánulása lehetséges.

Általában néhány nap elteltével a tünetek megállnak, és a teljes helyreállítást figyeljük meg. Jelenleg a központi idegrendszer ischaemiás sérüléseinek hiperdiagnózisa folyamatban van.

Ez annak köszönhető, hogy az idegszövet instabil hipoxi-ischaemiás károsodása nem képes teljesen megszüntetni. A betegség kockázati tényezőinek bősége, az első fokú cerebrális ischaemia klinikai képének kopása és annak következményeinek hiánya lehetővé teszi az orvos számára, hogy szinte minden újszülött esetében ilyen diagnózist hozzon létre.

II

A második fokozatot - az agyi ischaemia átlagos súlyosságát a központi idegrendszer funkcióinak legalább 12 órás gátlása jellemzi. Az aszimmetrikus izom hypotonia, a motoros aktivitás gyengesége, a reflexek gátlása áll fenn. A rohamok lehetséges rohamok. Az űrlap előrejelzése nincs meghatározva.

III. Fokozat

A harmadik fokozat súlyos agyi ischaemia. A születés után a gyermek tudatállapotát stupornak vagy kómának tekintik, mesterséges tüdő szellőztetésre van szükség. Diffúz izom hypotonia, spontán mozgékonyság hiánya. Gyakran vannak postnatalis görcsök. Hipertenzív-hidrokefalikus szindróma figyelhető meg. A CNS 3. fokozatú hypoxiás ischaemiás elváltozásainak következményei a legsúlyosabbak. A túlélés során ezeknek a gyermekeknek súlyos neurológiai károsodása van.

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának diagnózisa

Az agyi ischaemia diagnosztizálását a neonatológus közvetlenül az anyasági kórházban vagy egy gyermekgyógyász által a klinikán, ahol él. Ebben az esetben a következtetést a szülők panaszain, a történelem jellemzőin, a terhesség és a szülés utáni adatokon, a gyermek születése utáni állapotán kell alapulnia.

A károsodás sajátosságainak és a betegség súlyosságának értékeléséhez további klinikai és műszeres vizsgálati módszereket alkalmaznak. Ezek a következők:

• általános klinikai kutatás;
• koponya- ultrahangvizsgálat;
• neuroimaging (CT és MRI az agyban);
• Echo, REG, EEG;
• a szemész, a logopédia, a pszichológus konzultációja.

Ne feledd! A diagnosztikai eljárások egyike sem zárhatja ki az agyi ischaemiát, még akkor sem, ha a vizsgálat során nem találtak jeleket.

Az agyi ischaemia kezelése újszülötteknél

A hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kezelése az agyi ischaemia mértékétől és a betegség klinikai képétől függ. A hipoxiás eredetű idegrendszer perinatális károsodásának elleni küzdelem fő szakaszai a következők:

• légutakat és a tüdő megfelelő szellőzését biztosítják;
• a megfelelő agyi perfúzió helyreállítása;
• a biztonsági rendszer betartása a hűtés, a túlmelegedés, a másodlagos fertőzés figyelmeztetésével;
• az anyagcsere és az elektrolit rendellenességek korrekciója;
• neuroprotekció és neurotróf terápia;
• ha szükséges, görcsoldó szerek;
• a betegség következményeinek kezelése (gyógyszerek, masszázs, fizioterápia, kineziterápia és fizioterápia, akupunktúra, pedagógiai korrekció).

Mindannyian gyermekkorból származunk

Számos olyan kockázati tényező, amely a gyermeket érintheti a sérülékeny perinatális időszakban, leggyakrabban pontosan hipoxiás ischaemiás agyi elváltozásokat képez. A perinatális patológia minden formájának 65-80% -át teszik ki.

Az újszülöttekben a hypoxiás központi idegrendszeri elváltozások időbeni felismerése és megfelelő kezelése, amelyek következményei felnőttkorban is tükröződhetnek, optimalizálhatják a betegség prognózisát.

Az újszülötteknél a központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása

Az újszülöttek közel 10% -ában diagnosztizálják a központi idegrendszer változó súlyosságú hypoxiás ischaemiás károsodását. Ez az agyi aktivitás különböző patológiáinak formájában jelenik meg, amelyeket az agyszövet oxigén éhezése okoz a magzati fejlődés során.

A mai napig nincs 100% -ban hatékony módszer az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások megelőzésére és kezelésére. De bizonyos ismeretek birtokában csökkentheti a patológia kialakulásának kockázatát, valamint a főbb megnyilvánulásait a korai szakaszban.

Az ischaemiás hipoxia okai

A perinatális agykárosodás (PCPSN hipoxi-ischaemiás genesis) akkor fordul elő, amikor az agy nem kap elég oxigént az intrauterin fejlődés során, születéskor vagy közvetlenül utána. Mivel ebben az időben a gyermek még mindig nem képes teljesen független légzésre, teste túlérzékeny az anyai vér oxigénszintjére.

A magzatban vagy újszülöttben a hipoxi-ischaemiás encephalopathia kialakulásának oka eltérő lehet. Minden egyes időszakra (a terhesség 22 hetétől a szülés után egy hétig) különböznek egymástól.

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás a modern neonatológia jelentős problémája.

méhen belüli

A prenatális fejlődés során az ischaemiás encephalopathia kialakulhat:

• az anya testére gyakorolt ​​mérgező hatás (alkoholizmus, dohányzás, káros termelés);
• az anya mérgezése gyógyszert szedve;
• preeclampsia;
• a vérkeringés rendellenességei a méhben (trombózis vagy más patológiák esetén fordulhatnak elő).

Ennek eredményeképpen csökken a vér oxigén koncentrációja, ami a neuronok halálához vezet.

Fontos! A hipoxiás-ischaemiás eredetű perinatális központi idegrendszeri elváltozások súlyosságát súlyosbítja a hypotonia, acidózis, agyi ödéma és más patológiák.

generikus

Születéskor a baba agyának oxigén éhezését az alábbiak indíthatják:

• a placenta hámlása;
• túl korai elhagyott vizek;
• kábelkötés;
• sérülések;
• a munkaerő elégtelen intenzitása stb.

Általánosságban elmondható, hogy a hosszan tartó és túlságosan gyors munka is ahhoz vezethet, hogy a csecsemő az agy hipoxiás ischaemiás változásait fejleszti vagy súlyosbítja.

A patológia meglehetősen magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre.

szülés utáni

A születés után a patológia kialakulhat. Az újszülöttek esetében a kockázati tényezők a következők:

• DIC-szindróma;
• alacsony vérnyomás;
• légzési problémák;
• szívhibák, stb.

Mindenesetre rendkívül fontos, hogy a gyermek központi idegrendszere az első héten oxigént kapjon a megfelelő mennyiségben, különben fennmarad az újszülött agyában a hipoxiás ischaemiás változások valószínűsége.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia tünetei

A fő szindrómák

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás szindrómák komplex formájában jelentkezik. Ezek korrelációja és súlyossága meghatározza a patológia súlyosságát.

Egy növekvő magzat és egy újszülött gyermek esetében az éretlen agyi struktúráknak táplálkozásra van szükségük, mint egy felnőttnél.

A fő szindrómák a következők:

• ideges ingerlékenység: remegés, rossz alvás, erőszakos reakció, érintetlen sírás, végtagok hirtelen mozgása;
• magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma: csökkent izomtónus, alvászavarok, fokozott ingerlékenység, nagyobb fej;
• görcsök; depresszió: alacsony aktivitás, letargia, gyenge reflexek;
• kóros szindróma: szisztémás rendellenesség vagy a legtöbb reflex hiánya, légzési elégtelenség.

A kár mértéke

Attól függően, hogy milyen intenzív és hosszantartó volt a negatív hatás, az ischaemiás hypoxia változó súlyosságú következményekhez vezethet:

• I fokozat (az enyhe enyhe vérzés). Születéskor a gyermek Apgar-pontszáma elérheti a 7 pontot, a patológiák, a bőr cianózisa és a gyenge izomtónus. A neurológiai rendellenességek a megnövekedett ingerlékenység, az alvászavarok, a reflexekkel kapcsolatos problémák formájában jelentkeznek (mind a gyengülés, mind a megerősítés lehetséges). Továbbá, az összes leírt patológia eltűnik az élet első hetében, és nem válnak a súlyos idegrendszeri betegségek kialakulásának oka a jövőben;

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

• II. Fokozat (mérsékelt). Gyakran előfordul, ha a szülés során az intrauterin fejlődés patológiája fokozódik. Az Apgar-skála újszülött értékelése nem több, mint 5, a szívhangok süketek, és ritmuszavarok léphetnek fel. Az intrakraniális nyomás megnő, az izomtónus zavar (mind a gyengülés irányában, mind a megerősítés irányában), nincs önálló fizikai aktivitás. Megfelelő terápia hiányában a patológiák súlyosbodnak, ami a központi idegrendszer aktivitásának gátlásához és kómához vezethet;
• III. Fokozat (súlyos). Általában a terhesség utolsó harmadában - a gesztózis, a magas vérnyomás, a veseműködés, az ödéma stb. - előforduló kórképekkel fordul elő. A csecsemő állapotát súlyosbíthatja a munkahelyi kóros folyamat. A III. Fokozatú hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) jelei a csecsemőnél a légzés hiánya, a kifejezett cianózis, az izomtónus és a reflexek csökkenése. A legtöbb esetben a túlélés kardiopulmonális újraélesztést igényel, amelyet intenzív terápia követ. Továbbá, agyi ödéma (görcsöket és légzési megállást eredményez), többszervi elégtelenség és kóma alakul ki.

Fejlesztési előrejelzés

A kurzus súlyosságától függően az újszülött ischaemiás encephalopathia az alábbi forgatókönyvek szerint alakulhat ki:

1. Gyors pozitív dinamika kedvező kilátásokkal.
2. A neurológiai hiány gyors regressziója az összes kóros változás teljes vagy majdnem teljes megszüntetésével.
3. A rossz prognózisú neurológiai patológiák előrehaladása.
4. Korai fogyatékosság.

Az is lehetséges rejtett patológiás út. A következmények (a motoros működés rendellenességei és az agyi aktivitás patológiája) a szülés után, és még később is jelentkeznek.

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

A HIE diagnózisa és terápia

Diagnosztikai eljárások és a patológia főbb jelei

Ennek a patológiának a diagnosztizálásához neurosonográfiás vizsgálatokat, ultrahangot, MRI-t és Doppler-szonográfiát végzünk.

A patológiás patológiát jelző jelek a következők:

• fokozott agyi sűrűség ultrahanggal;
• az agy homályos anatómiai struktúrái;
• gyenge vagy hiányzó agyi hajók pulzációja;
• morfológiai változások (az oldalsó kamrák szarvának dilatációja, a choroid plexus szerkezetének változása stb.).

Ezek a jelek egyénileg nem 100% -os bizonyíték arra, hogy az agyban hypoxiás ischaemiás változások következnek be. Több jel megjelölésével, valamint a kockázati tényezők relevanciájával a betegség nagy valószínűséggel diagnosztizálható.

Az ischaemiás agykárosodások kezelése

Ha nem kezdi meg azonnal az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, a következmények szörnyűek lehetnek. A terápiás intézkedések rendszere elsősorban a GIE súlyosságától függ:

Ha a betegség meglehetősen egyszerű, akkor írja elő:

• vizelethajtók;
• nootropikumkénti;
• görcsoldó szerek;
• nyugtatók (lehetőleg növényi eredetűek).

Amikor mérsékelt encefalopátia alkalmazható, olyan gyógyszerek alkalmazhatók, amelyek kombinálják a nyugtató és nootrop hatásokat ("Phenibut" és annak analógjai). Az agy duzzanatának csökkentésére diuretikumokat használnak - „Diakarb”, „Furosemide”.

Csökkent izomtónust "Mydocalm" (hypertonus) vagy "Dibazol" (hypotonia) alkalmazásával távolítunk el.

A központi idegrendszer munkájának további megsértését kompenzálja a nootropikumok és a vitaminok bevétele. Az osztályok bemutatása a tanárokkal a fejlődési késések korrigálásához.

Súlyos encephalopathia esetén intenzív terápiát végzünk hosszú gyógyulási periódussal. A további kezelési rend függ a gyermek állapotától és az irreverzibilis központi idegrendszeri betegségek súlyosságától.

következtetés

A központi idegrendszer perinatális hypoxi-ischaemiás károsodása súlyos zavarokat okozhat az újszülött idegrendszerében. A patológia különböző okokból alakul ki, és kezelésének hatékonysága a diagnózis időpontjától és a fő tünetek tüneteinek súlyosságától függ. Mindenesetre a kedvező eredmény biztosításához szakképzett orvosi segítségre van szükség - csak ebben az esetben számíthat a gyermek agyi tevékenységének sikeres helyreállítására a lehető legteljesebb mértékben.

Ischaemiás CNS-károsodás az újszülötteknél

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása

Az újszülöttek közel 10% -ában diagnosztizálják a központi idegrendszer változó súlyosságú hypoxiás ischaemiás károsodását. Ez az agyi aktivitás különböző patológiáinak formájában jelenik meg, amelyeket az agyszövet oxigén éhezése okoz a magzati fejlődés során.

A mai napig nincs 100% -ban hatékony módszer az újszülöttekben a hypoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások megelőzésére és kezelésére. De bizonyos ismeretek birtokában csökkentheti a patológia kialakulásának kockázatát, valamint a főbb megnyilvánulásait a korai szakaszban.

Az ischaemiás hipoxia okai

A perinatális agykárosodás (PCPSN hipoxi-ischaemiás genesis) akkor fordul elő, amikor az agy nem kap elég oxigént az intrauterin fejlődés során, születéskor vagy közvetlenül utána. Mivel ebben az időben a gyermek még mindig nem képes teljesen független légzésre, teste túlérzékeny az anyai vér oxigénszintjére.

A magzatban vagy újszülöttben a hipoxi-ischaemiás encephalopathia kialakulásának oka eltérő lehet. Minden egyes időszakra (a terhesség 22 hetétől a szülés után egy hétig) különböznek egymástól.

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás a modern neonatológia jelentős problémája.

méhen belüli

A prenatális fejlődés során az ischaemiás encephalopathia kialakulhat:

• az anya testére gyakorolt ​​mérgező hatás (alkoholizmus, dohányzás, káros termelés);
• az anya mérgezése gyógyszert szedve;
• preeclampsia;
• a vérkeringés rendellenességei a méhben (trombózis vagy más patológiák esetén fordulhatnak elő).

Ennek eredményeképpen csökken a vér oxigén koncentrációja, ami a neuronok halálához vezet.

Fontos! A hipoxiás-ischaemiás eredetű perinatális központi idegrendszeri elváltozások súlyosságát súlyosbítja a hypotonia, acidózis, agyi ödéma és más patológiák.

generikus

Születéskor a baba agyának oxigén éhezését az alábbiak indíthatják:

• a placenta hámlása;
• túl korai elhagyott vizek;
• kábelkötés;
• sérülések;
• a munkaerő elégtelen intenzitása stb.

Általánosságban elmondható, hogy a hosszan tartó és túlságosan gyors munka is ahhoz vezethet, hogy a csecsemő az agy hipoxiás ischaemiás változásait fejleszti vagy súlyosbítja.

A patológia meglehetősen magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre.

szülés utáni

A születés után a patológia kialakulhat. Az újszülöttek esetében a kockázati tényezők a következők:

• DIC-szindróma;
• alacsony vérnyomás;
• légzési problémák;
• szívhibák, stb.

Mindenesetre rendkívül fontos, hogy a gyermek központi idegrendszere az első héten oxigént kapjon a megfelelő mennyiségben, különben fennmarad az újszülött agyában a hipoxiás ischaemiás változások valószínűsége.

A fő szindrómák

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás szindrómák komplex formájában jelentkezik. Ezek korrelációja és súlyossága meghatározza a patológia súlyosságát.

Egy növekvő magzat és egy újszülött gyermek esetében az éretlen agyi struktúráknak táplálkozásra van szükségük, mint egy felnőttnél.

A fő szindrómák a következők:

• ideges ingerlékenység: remegés, rossz alvás, erőszakos reakció, érintetlen sírás, végtagok hirtelen mozgása;
• magas vérnyomás-hidrokefalin szindróma: csökkent izomtónus, alvászavarok, fokozott ingerlékenység, nagyobb fej;
• görcsök; depresszió: alacsony aktivitás, letargia, gyenge reflexek;
• kóros szindróma: szisztémás rendellenesség vagy a legtöbb reflex hiánya, légzési elégtelenség.

A kár mértéke

Attól függően, hogy milyen intenzív és hosszantartó volt a negatív hatás, az ischaemiás hypoxia változó súlyosságú következményekhez vezethet:

• I fokozat (az enyhe enyhe vérzés). Születéskor a gyermek Apgar-pontszáma elérheti a 7 pontot, a patológiák, a bőr cianózisa és a gyenge izomtónus. A neurológiai rendellenességek a megnövekedett ingerlékenység, az alvászavarok, a reflexekkel kapcsolatos problémák formájában jelentkeznek (mind a gyengülés, mind a megerősítés lehetséges). Továbbá, az összes leírt patológia eltűnik az élet első hetében, és nem válnak a súlyos idegrendszeri betegségek kialakulásának oka a jövőben;

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig, vagy néhány percig tart a szülés során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

• II. Fokozat (mérsékelt). Gyakran előfordul, ha a szülés során az intrauterin fejlődés patológiája fokozódik. Az Apgar-skála újszülött értékelése nem több, mint 5, a szívhangok süketek, és ritmuszavarok léphetnek fel. Az intrakraniális nyomás megnő, az izomtónus zavar (mind a gyengülés irányában, mind a megerősítés irányában), nincs önálló fizikai aktivitás. Megfelelő terápia hiányában a patológiák súlyosbodnak, ami a központi idegrendszer aktivitásának gátlásához és kómához vezethet;
• III. Fokozat (súlyos). Általában a terhesség utolsó harmadában - a gesztózis, a magas vérnyomás, a veseműködés, az ödéma stb. - előforduló kórképekkel fordul elő. A csecsemő állapotát súlyosbíthatja a munkahelyi kóros folyamat. A III. Fokozatú hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) jelei a csecsemőnél a légzés hiánya, a kifejezett cianózis, az izomtónus és a reflexek csökkenése. A legtöbb esetben a túlélés kardiopulmonális újraélesztést igényel, amelyet intenzív terápia követ. Továbbá, agyi ödéma (görcsöket és légzési megállást eredményez), többszervi elégtelenség és kóma alakul ki.

Fejlesztési előrejelzés

A kurzus súlyosságától függően az újszülött ischaemiás encephalopathia az alábbi forgatókönyvek szerint alakulhat ki:

1. Gyors pozitív dinamika kedvező kilátásokkal.
2. A neurológiai hiány gyors regressziója az összes kóros változás teljes vagy majdnem teljes megszüntetésével.
3. A rossz prognózisú neurológiai patológiák előrehaladása.
4. Korai fogyatékosság.

Az is lehetséges rejtett patológiás út. A következmények (a motoros működés rendellenességei és az agyi aktivitás patológiája) a szülés után, és még később is jelentkeznek.

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a csecsemő életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

Diagnosztikai eljárások és a patológia főbb jelei

Ennek a patológiának a diagnosztizálásához neurosonográfiás vizsgálatokat, ultrahangot, MRI-t és Doppler-szonográfiát végzünk.

A patológiás patológiát jelző jelek a következők:

• fokozott agyi sűrűség ultrahanggal;
• az agy homályos anatómiai struktúrái;
• gyenge vagy hiányzó agyi hajók pulzációja;
• morfológiai változások (az oldalsó kamrák szarvának dilatációja, a choroid plexus szerkezetének változása stb.).

Ezek a jelek egyénileg nem 100% -os bizonyíték arra, hogy az agyban hypoxiás ischaemiás változások következnek be. Több jel megjelölésével, valamint a kockázati tényezők relevanciájával a betegség nagy valószínűséggel diagnosztizálható.

Az ischaemiás agykárosodások kezelése

Ha nem kezdi meg azonnal az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, a következmények szörnyűek lehetnek. A terápiás intézkedések rendszere elsősorban a GIE súlyosságától függ:

Ha a betegség meglehetősen egyszerű, akkor írja elő:

• vizelethajtók;
• nootropikumkénti;
• görcsoldó szerek;
• nyugtatók (lehetőleg növényi eredetűek).

Amikor mérsékelt encefalopátia alkalmazható, olyan gyógyszerek alkalmazhatók, amelyek kombinálják a nyugtató és nootrop hatásokat ("Phenibut" és annak analógjai). Az agy duzzanatának csökkentésére diuretikumokat használnak - „Diakarb”, „Furosemide”.

Csökkent izomtónust "Mydocalm" (hypertonus) vagy "Dibazol" (hypotonia) alkalmazásával távolítunk el.

A központi idegrendszer munkájának további megsértését kompenzálja a nootropikumok és a vitaminok bevétele. Az osztályok bemutatása a tanárokkal a fejlődési késések korrigálásához.

Súlyos encephalopathia esetén intenzív terápiát végzünk hosszú gyógyulási periódussal. A további kezelési rend függ a gyermek állapotától és az irreverzibilis központi idegrendszeri betegségek súlyosságától.

következtetés

A központi idegrendszer perinatális hypoxi-ischaemiás károsodása súlyos zavarokat okozhat az újszülött idegrendszerében.

A patológia különböző okokból alakul ki, és kezelésének hatékonysága a diagnózis időpontjától és a fő tünetek tüneteinek súlyosságától függ.

Mindenesetre a kedvező eredmény biztosításához szakképzett orvosi segítségre van szükség - csak ebben az esetben számíthat a gyermek agyi tevékenységének sikeres helyreállítására a lehető legteljesebb mértékben.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása: a betegség jellemzői

A különböző súlyosságú encephalopathia diagnózisát az újszülöttek 10% -a állapítja meg. Ez a patológia vezető szerepet tölt be a modern neonatológiában, és jelentős probléma.

Az orvostudomány nem tudja teljesen gyógyítani a hatásait, mivel a strukturális agykárosodás visszafordíthatatlan lehet.

Mi az újszülöttek hypoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE)?

A GIE eredete

A magzatban a magzat "táplálja" azt a tényt, hogy anyai vérrel érkezik. A táplálkozás egyik fő összetevője az oxigén. Nem negatív hatással van a születendő gyermek központi idegrendszerének fejlődésére.

És a feltörekvő agyai oxigénigénye még magasabb, mint egy felnőtté. Ha egy nő a terhesség alatt káros hatásokat tapasztal, rosszul táplálja, beteg vagy egészségtelen életmódot eredményez, ez elkerülhetetlenül befolyásolja a gyermeket.

Kevesebb oxigént kap.

Az alacsony oxigéntartalmú artériás vér metabolikus zavarokat okoz az agysejtekben és néhány vagy egész neuroncsoport halálát.

Az agynak fokozott érzékenysége van a vérnyomás ingadozására, különösen annak csökkenésére. Az Exchange rendellenességek tejsavat és acidózist képeznek.

Ezután a folyamat növekszik - az agyi ödéma fokozott intracranialis nyomás és a neuronok nekrózisa.

A központi idegrendszer perinatális károsodása a méhben, a szülés során és a születést követő első napokban kialakulhat. Az orvosok úgy vélik, hogy az idő a terhesség teljes 22 hetétől a születéstől számított 7 napig tart. Magzati kockázatok:

• a méh és a placenták károsodása, a köldökzsinór anomáliái;
• a dohányzás toxikus hatásai és bizonyos gyógyszerek szedése;
• káros termelés, ahol egy terhes nő dolgozik;
• mellitus.

Születéskor a kockázati tényezők a következők:

• gyenge munkaerő-aktivitás;
• hosszabb vagy gyors szállítás;
• tartós vízhiány;
• születési sérülés;
• bradycardia és alacsony vérnyomás a gyermekben;
• placentális megszakítás, köldökzsinórkötés.

Közvetlenül a születés után az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás kialakulása az alacsony vérnyomás, a DIC-szindróma (hemosztázis patológia, a mikrocirkulációs edényekben fokozott thrombusképződés kíséretében) jelenléte miatt lehetséges. Ezenkívül a HIE-t kiválthatják a szívhibák, az újszülöttek légzési problémái.

Klinikai időszakok és agyi károsodás mértéke

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának klinikai lefolyása időszakokra oszlik:

• akut a születést követő első 30 napon belül;
• a fellendülés egy évig folytatódik;
• egy év elteltével hosszú távú következményekkel járhat.

Az akut periódusban az újszülöttek hipoxiája során fellépő központi idegrendszeri elváltozásokat a szindrómák jelenlététől és kombinációjától függően három fokozatra osztják:

Első fokozat

Neurológiai szempontból fokozott neuro-reflex ingerlékenység szindróma. Általában az első élethét végéig a tünetek kiegyensúlyozódnak, a baba nyugodtabbá válik, alvása normalizálódik, és a neurológiai patológia tovább nem fejlődik.

A neurológus vizsgálata az első hónap után opcionális. De ha a gyermek még mindig a legkisebb oxigénellátással járó tünetekkel rendelkezik, alapos vizsgálatot kell végezni. Talán az orvos gyógyszert vagy fizioterápiát ír elő. Mire a gyermek évente megfordul, a funkciók teljesen helyreállnak.

Második fok

A mélyebb agyi hipoxia mérsékelt ischaemiás károsodást okoz. A neurológiai tüneteket az intrakraniális nyomás fokozatos növekedése határozza meg.

Ezek a gyerekek csökkent reflexeket és akaratlan fizikai aktivitást - a kezdetektől fogva előfordulhat, hogy egyáltalán nem mutatják. A bőrük kékes színű, az izomtónus csökken vagy csökken.

Az autonóm idegrendszer kiegyensúlyozatlan, ami a szívverés felgyorsulását vagy lassítását, a légzési megállásokat, a bélproblémákat és a folyamatos regurgitáció következtében kialakuló súlyhiányt eredményezi.

A betegség második fokára jellemző fő szindrómák a magas vérnyomás-hidrokefális, depressziós szindróma. Az újszülött állapota az első élethét végére stabilabbá válik. Továbbá a gyógyulási időszak alatt a neurológiai megnyilvánulások intenzív kezeléssel enyhülhetnek és csökkenthetők. A kedvezőtlen pálya azt jelenti, hogy súlyosbodik a kóma.

Harmadik fok

Az ischaemia ezt a formáját leggyakrabban az anya súlyos gesztózisa okozza, amely minden kedvezőtlen kóros megnyilvánulást - a megnövekedett nyomás, az ödéma és a fehérje kiválasztódása - okozta. Azok az újszülöttek, akiknek a hipoxiás ischaemiás elváltozása a harmadik fokozatú, a születés után azonnal nem életben van, nem túlélnek. Az egyik fejlesztési lehetőség a komatikus szindróma.

A súlyos hipoxia egy másik súlyos megnyilvánulása lehet az aszfüsziás szindróma. Jellemzője a reflexek depressziója, az alacsony mobilitás, az érintésre való válasz hiánya, a hőmérséklet és a bőr kékességének csökkenése.

A súlyos agyi ischaemia a gyermek természetes táplálásának lehetetlenségéhez vezet, az élet intenzív terápia alkalmazásával megmarad.

Az élet 10. napjáig az állapot stabilizálódhat, de gyakrabban a prognózis kedvezőtlen marad.

Általánosságban elmondható, hogy az akut kóros folyamat különböző intenzitású lehet:

• A GIE tünetei gyorsan haladnak;
• a neurológiai tünetek fokozatos visszaesése a kórházból való kilépés idejére;
• súlyos betegség a neurológiai hiány megőrzésével és továbbfejlesztésével, amelyet fogyatékosság követ;
• látens tanfolyam, idegrendszeri betegségek (késleltetett fejlődés és kognitív funkciók csökkenése) 6 hónap után.

Helyreállítási időszak

A helyreállítási időszakban az ischaemia főleg a neuro-reflex excitilitás szindrómájában jelentkezik. Lehetséges a görcsös és a hidrokefalin szindróma megnyilvánulása. A neurológiai elégtelenség tünetei - fejlődési késleltetés, beszédbetegségek és egyéb rendellenességek. A helyreállítási időszakra jellemző másik szindróma a vegeto-visceral. Jelei:

• a termoreguláció megsértése;
• az érrendszer megjelenése;
• emésztési zavarok - hányás, regurgitáció, törés széklet, puffadás;
• alacsony súlygyarapodás;
• szívritmuszavarok;
• gyors sekély légzés.

Ha a gyermek később elkezdi tartani a fejét, mosolyog, leül, kúszik és séta, azt jelenti, hogy késői pszichomotoros fejlődési szindróma van.

kezelés

A kezelés célja a test funkcióinak helyreállítása, mivel az agyat nem lehet elkülönítve kezelni. A terápia a leginkább kifejezett szindrómától függően gyógyszerek használatát foglalja magában.

A kezelés az akut periódusban a görcsöket enyhítő gyógyszerek alkalmazása, a légzés helyreállítása, a hidrokefalális diuretikumok helyreállítása. A hiperaktivitás csökkentése érdekében használjon nyugtatókat, beleértve a gyógynövényeket (valerian, menta, citromfű). A vér mennyiségének növelése - plazma és albumin. Az idegszövetekben az anyagcsere-folyamatok javítása Piracetam és glükózoldattal.

A helyreállítási időszak alatt az orvosi kezelést hidroterápiával és masszázzsal kombinálják, ami jó eredményeket ad. A cerebrasztén szindrómát nyugtatók, nyugtató gyógynövények és az agyi keringést javító gyógyszerek (Tsinarizin, Cavinton) segítségével korrigálják.

A fennmaradó hidrokefáliát továbbra is diuretikumok és abszorbeálható gyógyszerek (Cerebrolysin, Lidaza, aloe) kezelik. A B csoportba tartozó ATP, Prozerin vitaminokkal visszaáll a zavaros motoros aktivitás. A pszichomotoros fejlődés késleltetése esetén B-vitaminokat és nootrópokat is alkalmazunk.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásával diagnosztizált gyermeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérnie. Ha szigorúan követik az orvos előírásait, akkor idővel sok szindróma eltűnik, és a baba nem fog különbözni a társaiktól. A legfontosabb dolog - ne hagyja ki az időt.

Az újszülött CNS károsodásának okai és következményei

Az újszülött gyermek még nem teljes munka a természetben. Bár a baba karja és lába van, és a szemek úgy tűnik, hogy tudatosan néznek az anyára, sőt, annak érdekében, hogy sok testrendszer érése befejeződjön, időbe telik.

Az emésztőrendszer, a látás, az idegrendszer tovább fejlődik a baba megszületése után. Az újszülött központi idegrendszere az egyik legfontosabb rendszer, mivel szabályozza a kis ember fejlődését és befolyásolja, hogy milyen harmonikusan érezheti magát az új világban.

Sajnos jelenleg az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások nem ritkák. Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának következményei véglegesen érvényteleníthetik a babát.

Az újszülött központi idegrendszerének jellemzői

Az újszülöttek központi idegrendszere számos funkcióval rendelkezik. Az újszülöttnek elég nagy agyi tömege különbözik, a testtömeg 10% -a. Összehasonlításképpen, egy felnőtt agyban a testtömeg 2,5% -a.

Ugyanakkor az agy fő konvolúciói és barázdái kevésbé kifejezett mélységgel rendelkeznek, mint a felnőtteknél.

A születés pillanatában a baba még nem fejezte be teljesen a jobb és a bal félteke differenciálódását, miközben feltétlen reflex reakciók vannak.

Az első 2-3 nap alatt a nem-opioid peptidek szintje emelkedik, amelyek részt vesznek bizonyos gasztrointesztinális funkcióért felelős hormonok szabályozásában.

Az audió és vizuális elemzők is aktívan fejlődnek, melyet az anyával való szoros érintkezés megkönnyít.

Az újszülött gyermeknek nagyon fejlett íze és szaglóelemzője van, és az ízérzékelés küszöbértéke sokkal magasabb, mint egy felnőtté.

Az újszülöttek központi idegrendszerének veresége

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodása enyhe, közepes vagy súlyos lehet. A gyermek állapotának értékeléséhez az Apgar skála kerül alkalmazásra. Az enyhe súlyosságú újszülöttek központi idegrendszeri sérülése 6-7 ponttal jelenik meg, és az elsődleges újraélesztési eszközökkel meglehetősen könnyen korrigálhatók.

Az újszülöttek központi idegrendszerének károsodásának átlagos mértékét 4-5. A gyermek megnövekedett intracranialis nyomás, csökkenés vagy fordítva, az izomtónus növekedését eredményezte.

A baba több napig teljesen hiányzik a spontán mozgásokból, valamint a fő veleszületett reflexek gátlása.

Ha időben kezdi a kezelést, akkor a baba állapota 6-7 napig stabilizálódik.

A központi idegrendszer súlyos károsodása esetén az újszülött hipoxémiás sokkban születik. Hiányzik a légzés, a szívritmus zavarai, az izom atonia és a reflex depresszió.

Az újszülött központi idegrendszerének ilyen károsodásával a szív- és légzőszervi újraélesztés, valamint az anyagcsere helyreállítása szükséges a fontos rendszerek működésének helyreállításához. A gyermeknek kardiovaszkuláris és agyi rendellenességei vannak.

A központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén az újszülött intenzív kezelést jelez, de a prognózis gyenge.

Az újszülöttekben a perinatális központi idegrendszeri elváltozások okai

Az újszülöttekben a perinatális központi idegrendszeri elváltozások kialakulásának fő oka az oxigén éhezés, amelyet a gyermek a méhben vagy a szülés során tapasztal. Az újszülöttben a perinatális központi idegrendszeri károsodás mértéke függ az oxigén éhezés időtartamától, amelyet a baba átad.

A hypoxia, az intrauterin fertőzések, a születési trauma, a gerincvelő és agyi rendellenességek, valamint az anyagcsere-rendellenességet okozó örökletes tényezők mellett az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának kialakulásához vezethetnek.

Hipoxikus - ischaemiás központi idegrendszeri károsodás az újszülötteknél

Mivel a hipoxia leggyakrabban az újszülöttek központi idegrendszerének egyéb betegségeit okozza, minden várandósnak tudnia kell, hogy mi okozza a magzati hipoxiát és hogyan kerülheti el.

Az újszülötteknél a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának súlyossága függ a gyermek hypoxia időtartamától az intrauterin állapotban.

Ha a hipoxia rövidtávú, az előforduló zavarok nem olyan súlyosak, mintha a magzat hosszú ideig oxigén éhezést észlelt volna, vagy gyakran előfordul a hypoxia.

Ebben az esetben előfordulhat az agy funkcionális rendellenességei, vagy akár az idegsejtek halálozása is.

Az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri károsodás megelőzése érdekében a terhes nőnek figyelnie kell az egészségére.

Olyan állapotok, mint a korai és késői toxikózis, a méhszín, néhány krónikus betegség kiváltja a magzati hipoxia előfordulását, ezért a legkisebb gyanú esetén a szakorvos által előírt kezelést kell végezni.

Az újszülöttek központi idegrendszerének ischaemiás károsodásának tünetei

Az idegrendszer veresége több tünetben jelentkezhet, amelyek közül az egyik a központi idegrendszeri depresszió az újszülöttben. Amikor az újszülöttekben a központi idegrendszer gátolódik, csökken az izomtónus és ennek következtében a motoros aktivitás. Emellett az újszülötteknél a központi idegrendszeri depresszió esetén a gyermek gyengén szar és rosszul lenyeli. Néha előfordulhat, hogy az arca és a nyálkás aszimmetria.

A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység szindróma szintén az újszülött CNS-károsodásának következménye. A baba folyamatosan rázkódik, nyugtalan lesz, az álla és a végtagok remegése van.

A hidrofefáliás tünet az újszülött központi idegrendszeri károsodására is utal. Nyilvánvaló, hogy az újszülött aránytalanul megnöveli a fejet és a tavaszt a folyadék nagy felhalmozódása miatt.

Hogyan kezeljük a központi idegrendszer sérüléseit?

Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelése hosszú időt vehet igénybe, de ugyanakkor, ha a sérülések nem túl nehézek, valószínű, hogy a központi idegrendszer funkciói majdnem teljesen helyreállnak.

Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelésében fontos szerepet játszanak a megfelelő gyermekgondozás. Az orvos által felírt gyógyszerek mellett az agyi keringést javító masszázs és fizikai terápia is szerepel.

Az újszülöttekben a központi idegrendszeri elváltozások kezelése a tünetek szerint történik.

A fő probléma az, hogy az újszülött központi idegrendszeri károsodásának valódi mértéke csak 4-6 hónap után válik láthatóvá. Ezért nagyon fontos, hogy maximális erőfeszítéseket tegyünk az újszülött központi idegrendszerének működésének megállapítására, függetlenül a hypoxia súlyosságától.

Az újszülötteknél a központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodása a krónikus vagy akut hipoxia (aszfxia) következtében a szekunder ischaemia tüneteivel kombinálva az agyban előidézett, intrapartum vagy poszt-kanális károsodás.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodása kifejezetten traumás a szülők számára, és célszerűbb a központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén használni, míg az encefalopátia kifejezés alkalmasabb a betegség enyhébb megnyilvánulására. Mindkét kifejezés megjelölésére a "GIE" rövidítést használjuk. A HIE diagnózisát megfelelő neurológiai szindrómák egészítik ki jellegzetes klinikai kép jelenlétében.

A központi idegrendszerben fellépő hypoxiás ischaemiás károsodások gyakorisága tekintetében először nemcsak az agyi elváltozások, hanem az újszülöttek, különösen a koraszülöttek kóros állapotai közé tartozik.

Elsősorban a magzat károsodásán alapul - krónikus placentaelégtelenség, majd hipoxia, ami a születés természetével (késői születés, gyengeség) és a hipoxia akut fejlődése miatt következik be a placenták megszakítása következtében.

Ezen túlmenően a nem megfelelő légzés, a vérnyomáscsökkenés és más okok miatt a postnatalis időszakban hypoxikus agykárosodás léphet fel.

patogenézisében

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodásának patogenezise az alábbiakban foglalható össze.

A magzat (gyermek) perinatális hipoxiája (aszfxia) hipoxémiához és a széndioxid (hypercapnia) tartalmának növekedéséhez vezet a laktát felhalmozódása következtében bekövetkező metabolikus acidózis kialakulásával, majd intracelluláris ödéma lép fel - szöveti duzzanat - az agyi véráramlás csökkenése - általános ödéma - intracranialis növekedés nyomás - agyi keringés általános és jelentős csökkenése - és az agyi anyag nekrózisa.

Ez a rendszer a központi idegrendszer súlyos károsodását tükrözi, amely a test általános szisztémás reakciójának egyik súlyos megnyilvánulása a súlyos aszfxiához, és kombinálható a vese akut tubuláris nekrózisával, a primer pulmonalis hipertóniával és a magzati keringés megőrzésével, az antidiuretikus hormon szekréciójával, a nekrotikus bélsérüléssel, mellékvese elégtelensége és kardiomiopátia.

Ugyanakkor a kóros folyamat bármely szakaszban leállhat, és egyes gyermekeknél enyhe agyi keringési zavarokra korlátozódik, helyi ischaemiás gyulladással, ami az agyban funkcionális változásokhoz vezet. Egyrészt változatos klinikai képben nyilvánul meg, másrészt befolyásolja az újszülöttekben a hipoxiás ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások előfordulását, amelyet különböző szerzők adnak.

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás elváltozásainak lokalizációja saját jellegzetességekkel rendelkezik.

A koraszülöttek esetében az embrionális mátrix területén a periventrikuláris zónákat elsősorban súlyos hypoxia és ischaemia jellemzi, ami a fehér anyag nekrózisához vezet.

Súlyos hipoxiában szenvedő, teljes időtartamú csecsemőknél az agyi artériák medencéinek határán fekvő kéreg parazagittális részei érintettek. Ezenkívül a bazális ganglionok, a talamusz és az agystílus, beleértve a retikuláris képződést is, érintett lehet.

tünetek

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodásának klinikai képét a különböző, szindrómákba illeszkedő, eltűnt, alacsony tünetekkel rendelkező formáktól a „lédús”, azonnal nyilvánvaló megnyilvánulásokig különbözteti meg.

Az akut periódus 3 fokos: enyhe, közepes és súlyos.

Az enyhe fokozatot általában a hiporeflexia, a felső végtagok mérsékelt hipotenziója, a remegés, a periodikus szorongás vagy a mérsékelt letargia jellemzi, a fej kissé elcsúszása, az érett gyermekek szopáscsökkenése és a terhességen túlmutató éretlenség jelei.

A mérsékelt formájú tünetek általában megfelelnek az ilyen kóros állapotra jellemző szindrómáknak:

• hipertóniás szindróma;
• arousal szindróma;
• depressziós szindróma.

A hyporeflexiával együtt a felső végtagok izomzatának hipotenziója 2 fokos, elkülönített vagy a lábak hypotoniaval kombinálva, mérsékelt fizikai inaktivitás, rövid távú apnoe csípések, egyszeri görcsök, súlyos szembetegségek és bradycardia figyelhető meg.

A súlyos formát a depresszió kifejezett szindróma jellemzi, egészen a kóma kialakulásához, ismételt görcsökhöz, a tüskék és a pszeudobuláris tünetek formájában fellépő törzsjelek jelenlétéhez, a szemgolyók lassított mozgásához, a mechanikus szellőzés szükségességéhez, a korai mentális retardációhoz és a többszervi károsodás megnyilvánulásához.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodásának jellegzetessége az egyéni neurológiai tünetek dinamikájának növekedése rövid vagy hosszabb idő után, amely nagyrészt a gyermek további fejlődését határozza meg.

A központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodásával rendelkező betegeknél a súlyos aszphyxiában született gyermekeket megkülönböztetni kell, ami az élet első percétől hosszú távú mechanikus szellőzést igényel.

Ez a kontingens egyedül áll, hiszen maga a szellőző és gyakran a kísérő nyugtató terápia saját módosításait végzi, és módosítja a klinikai képet.

Ritka esetekben, főként teljes időtartamban, az élet első napjaitól kezdve a végtagok, főleg az alsó részek, amelyek hosszú ideig fennmaradnak.

A központi idegrendszerben a hypoxiás ischaemiás károsodás során számos lehetőség áll rendelkezésre:

• kedvező áramerősség gyors pozitív dinamikával;
• a betegség akut periódusában a súlyos agykárosodást tükröző neurológiai tünetek az osztályon történő kibocsátás idejére teljesen eltűnnek vagy mérsékelt vagy kifejezettebb maradványhatások formájában maradnak;
• a betegség akut periódusából való kilábalást követően a neurológiai tünetek hajlamosak előrehaladni;
• az első hónapban súlyos agykárosodást észlelnek a fogyatékosság következtében;
• látens áramlás; hosszú képzeletbeli jólét után a mozgásszervi zavarok 4-6 hónapos korában kezdődnek.

diagnosztika

Neurosonography. Az agykárosodás értékelésének fontos kritériuma a neurosonográfiai kutatás.

A koraszülötteknél a hipoxiás expozícióra jellemzőnek tekinthető változások a következők:

• az oldalsó kamrák elülső szarvának kiterjesztése, amely méretük szerint már digitális kifejezésekben is kifejezhető;
• az oldalsó kamrák hátsó szarvának növekedése;
• az oldalsó kamrai fényes ependyma vagy deformációja;
• az oldalsó kamrai megváltozott vaszkuláris plexus szerkezete;
• magas echogenitás vagy ciszták jelenléte a periventrikuláris területeken (dinamikában a kis ciszták eltűnnek, de nem oldódnak meg, de hegek);

A teljes idejű csecsemőknél a súlyos hipoxiás agykárosodás az agy ödéma-duzzanatának képe lehet, amely az ultrahangvizsgálat során a következő változásokkal jár: - az agy anyagának megnövekedett ephorositása, az anatómiai struktúrák részleges vagy teljes törlésével kombinálva az agyi hajók gyengülésével vagy hiányával.

A hipoxia megnyilvánulásaival kapcsolatos fenti tünetek mindegyike túlmutat az újszülött gyermekre jellemző neuroszonográfiai standardon. Egyikük azonban nem csak hipoxiás károsodásra utal, hanem a 2. fokozatú intraventrikuláris vérzésben és a központi idegrendszeri károsodásban szenvedő intrauterin fertőzésben is megtalálható.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának diagnosztizálása több tényezőn alapul. Ezek a következők:

• az abortusz veszélye, hron. uteroplacentális elégtelenség a kompenzáció stádiumában, szubkompenzáció vagy súlyosbodás akut dekompenzáció, a munkaerő gyengesége és az alacsony Apgar-pontszámok formájában;
• módosított neurológiai állapot jelenléte születéskor vagy az élet első órájában;
• a fent leírt agyi ultrahangadatok.

A diagnózis nem feltétlenül kombinálja ezeket a tényeket.

Néhány gyermeknél az agyi ultrahang változása teljesen hiányzik, de kifejezett klinikai kép és anamnámikus jelek vannak a hipoxiás expozíció lehetőségére, másokban a klinikai tünetek szűkösségével, a neuroszonográfiai változások dominálnak.

A gyors pozitív neurológiai dinamika nem zárja ki a központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodását, mivel lehetetlen figyelmen kívül hagyni a betegség látens lefolyását egy későbbi kilépéssel a minimális agyi diszfunkcióhoz.

Az élet első napjaiban a HIE diagnózisa lehet az elsődleges vagy működő diagnózis, amely más neurológiai rendellenességeket is magában foglal: Cheka, fertőző agykárosodás, generikus gerinc sérülés és egyéb betegségek. Néha ez a diagnózishoz való stencil megközelítésnek köszönhető, néha az eset bonyolultsága vagy a jelenleg nem megfelelő vizsgálat miatt.

Az agykárosodás hipoxiás összetevője azonban szinte mindig szubkután, interplexális és intraventrikuláris vérzéssel, valamint nikotin-mérgezéssel és kábító hatásokkal van jelen, amelyeket gyermekeiknek ezek a rossz szokások jutalmaznak.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás károsodása: 9 megjegyzés

Az anyasági kórházból nyert kivonatokat észrevettem, hogy szüléskor szinte minden gyermeknek van egy vagy más fokú központi idegrendszeri károsodása, szinte minden gyermeknek van egy kis epidurális hematoma.

Szóval azt gondolom, hogy ez az állapot a jövőben a pozitív dinamikával rendelkező normának egy változata.

Vagy érdemes hosszabb ideig megfigyelni egy gyermeket, akár iskolai korig? Talán az egész probléma a fejlettebb felmérési módszerekben? És mielőtt, a tudatlanságból kifolyólag, ezt a problémát engedték el, de megoldotta magát a növekedési folyamatban?

Véleményem szerint az egész probléma ismételt „viszontbiztosítás”, és éppen ellenkezőleg, a fiatal gyermekek neurológiai rendellenességeinek diagnosztizálására szolgáló tökéletlen rendszerben. A külföldiek által külföldi munkatársak, akik külföldiek által elfogadottak, 10-ből 1-2 esetben megerősítik a központi idegrendszer károsodását. Úgy gondolom, hogy a jelenlegi helyzet rendkívül szomorú.

Természetesen minden gyermekre differenciált megközelítésre van szükség. Gyakran a perinatális központi idegrendszeri károsodás túldiagnózis.

Számos tényezőt kell figyelembe venni - a perinatális történelemtől a további vizsgálati módszerekig, elsősorban az ultrahang. Epidurális hematomák nem olyanok, mint a miénk.

A szülés utáni hematoma (bármilyen méretű) a születési trauma eredménye. Gondolnunk kell a szülésznőkre.

A császármetszés után minden gyermek perinatális károsodást okozott a központi idegrendszerben, bár sokból visszavontam volna ezt a diagnózist, az ilyen gyermekeket az NSG-re irányítva nem találnak semmilyen patológiát. Természetesen megértem, hogy jobb, ha biztonságos, de figyelembe kell vennie az objektív adatokat.

Azt hiszem, ez megnyugtató, különösen a „kis epidurális haematoma”, hanem sorozás szülők húzza orvosi feljegyzések a gyermekek, amely szerepel a perinatális központi idegrendszeri károsodást, piramis-elégtelenség, magas vérnyomásos szindróma és a kereslet megjelenése dityatok a szolgáltatás, bár a későbbi történelem egy térképet a korai életkorban és 18 évig a központi idegrendszer patológiája nélkül. Képzelje el a neurológus toborzási bizottság pozícióját.

Helló, gyermekem egy éves, születéskor az ischaemiás agyi változások diagnosztizálása történt, enyhe, felvettük a HCP-t, de még mindig nem vettük át a HCP-t, mert azt mondják, hogy a vonal nem illeszkedik, és nem vették fel a megbeszélést.

Néhány szót megpróbáltunk mondani: elvben egészségesek vagyunk, sűrűek vagyunk, jól alszunk, enni, nem régen a gyermekorvos megkérdezte őket az NSG-ről, amelyre azt válaszolta, hogy a tavasz zárva volt, és haszontalan volt csinálni, és nem látott semmilyen eltérést a gyermeknél.

Kérem, mondja meg, hogy veszélyes-e, és nem tud-e odafigyelni rá, vagy ultrahangot kell készíteni, és nézze meg, hogy minden rendben van-e?

Nos, ha magad nem látod eltéréseket a gyermekben, és a gyermekorvos nem látja, akkor úgy gondolom, hogy már nem figyelhetsz a születésedre. Mit fogsz kezelni, ha nincsenek rendellenességek?

Születéskor ugyanazt a diagnózist is kaptam, van-e esély arra, hogy később, amikor a gyermek felnő, nem lesz olyan probléma, mint egy ciszta vagy valamilyen daganat.

És mi legyen?

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodása: okok és kezelés

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodása a prenatális fejlődési patológiából vagy számos más okból ered, ami súlyos szövődményeket okoz a szervezet működésében. Az ilyen elváltozásokat a csecsemők gyakorlatilag 50% -ában diagnosztizálják. Ezeknek az eseteknek több mint fele, még csaknem kétharmada is korai morzsákban fordul elő. De sajnos a babákban vannak patológiák.

Az idegrendszer károsodásának okai

Leggyakrabban az orvosok a központi idegrendszer károsodásának fő okát nevezik a terhességben, a negatív tényezők hatását a magzatra. A probléma egyik forrása:

• Az oxigén vagy a hipoxia hiánya. Ilyen állapot akkor keletkezik, ha egy terhes nő dolgozik a veszélyes termelésben, a dohányzás alatt, fertőző betegségekkel, amelyek közvetlenül a fogantatás előtt, a korábbi abortuszok lehetnek. Mindez sérti a véráramlást és a vér telítettségét általában az oxigénnel, és a magzat megkapja azt az anya véréből.
• Születési sérülések. Nem valószínű, hogy a központi idegrendszer károsodását okozzák, de feltételezik, hogy a sérülés érettség csökkenéséhez és a központi idegrendszer további fejlődéséhez vezethet.
• Metabolikus rendellenességek. Ez ugyanazon okokból következik be, mint a hipoxia. A kábítószer-függőség és az alkoholizmus is dismetabolikus patológiákhoz vezet. Erős gyógyszerek befolyásolása és fogadása.
• Anyai fertőzések terhesség alatt. A vírusok maguk is negatívan befolyásolhatják a magzat fejlődését. De vannak olyan betegségek, amelyek kritikusak a magzat életében. Ezek közé tartozik a rubeola és a herpesz. A patogén baktériumok és mikrobák azonban a méhben is visszafordíthatatlan negatív folyamatokat okozhatnak a baba testében.

A központi idegrendszeri elváltozások típusai

Mindegyik ok egy speciális patológia kialakulásához vezet, amelynek súlyossága befolyásolja az újszülött helyreállításának és teljes rehabilitációjának képességét.

A méhben található magzati hipoxia ilyen kórt okozhat:

• Agyi ischaemia. Egy fokú súlyossággal, depresszióval, vagy ezzel ellentétben a csecsemőkben a központi idegrendszer gerjesztése figyelhető meg. A feltétel általában egy hét múlva megy végbe. A 2. fokozat súlyosságát rövid távú rohamok, fokozott intrakraniális nyomás és az idegrendszer működésének hosszabb megszakítása határozza meg. A legnehezebb helyzetben a szövődmények epilepsziás rohamokhoz, az agyi komoly patológiákhoz, valamint az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezetnek. Az eredmény gyakran kóma és progresszív központi idegrendszeri depresszió.
• Vérzés. Ez a jelenség befolyásolhatja az agykamrákat és az agy anyagát, vagy a szubarachnoid vérzés. Az ilyen következmények megnyilvánulása a görcsök, mindig megnövekedett intrakraniális nyomás, a hidrokefalusz, a sokk és az apnoe, kóma. Gyenge pályán a tünetek gyakran hiányoznak. Néha a probléma egyetlen jele a hiper-ingerlékenység, vagy fordítva, a központi idegrendszeri depresszió.

A következmények a szülés során bekövetkezett sérülés típusától függően változnak:

• Az intrakraniális trauma görcsrohamokkal és fokozott intracraniális nyomással járhat. Egyéb következmények közé tartoznak a szív- és légúti rendellenességek, a hidrocefalusz, a kóma, a vérzéses infarktus.
• A gerincvelő károsodása véraláfutást okoz ebben a szervben, amely megrepedt vagy törzs. Ennek eredménye lehet a légzési funkciók károsodása, a motoros aktivitás és a gerinc sokk.
• A perifériás idegrendszer veresége. Ezek olyan szövődmények, mint a brachialis plexus károsodása, ami teljes paralízishez, légzési funkciók károsodásához vezethet. A frenikus ideg patológiája komplikációkhoz vezethet a légzőrendszer működésében, bár leggyakrabban nyilvánvaló jelek nélkül fordul elő. Az arc idegének sérülése nyilvánvalóvá válik, ha a száj morzsái alatt torzulás következik be.

A diszmetabolikus elváltozások hatásai között:

• Nukleáris sárgaság, amelyet görcsök, apnoe stb. Kísér.
• Csökkent magnéziumszint, ami hiper-ingerlékenységhez és rohamokhoz vezet.
• A felesleges nátrium-tartalom - a magas vérnyomás, valamint a megnövekedett szívritmus és a légzés oka.
• Megnövekedett glükóz koncentrációja a vérben, ami a központi idegrendszer depresszióját okozza, görcsök, bár gyakran előfordulhatnak tünetek nélkül.
• Az alacsony nátrium-tartalom a vérnyomás és a központi idegrendszeri depresszió csökkenését okozza.
• A megnövekedett kalciumkoncentráció tachycardiát, görcsöket, izomgörcsöket okoz.

A magzat központi idegrendszerét károsító fertőző betegségek közé tartozik a rubeola, a szifilisz, a herpesz, a citomegalovírus és a toxoplazmózis. Természetesen az átadott betegségek nem feltétlenül vezetnek a morzsák kialakulásának patológiájához, hanem jelentősen növelik a kockázatot.

Az orvosok azt is megjegyzik, hogy számos olyan betegség jelentkezik, amely a gyermek születése után is problémákat okoz. Ezek közé tartozik a kandidózis, a pseudomonas fertőzés, a staphylococcus, a szepszis és a streptococcusok.

Az ilyen jelenségek lehetnek a hidrocefalusz okai, a megnövekedett intrakraniális nyomás, a meningealis szindróma és a gyulladásos zavarok.

A központi idegrendszeri elváltozások kialakulása

A központi idegrendszeri elváltozások kialakulásának folyamatában az orvosok három fő szakaszt különböztetnek meg:

Akut időszak

Ez az időszak körülbelül egy hónapig tart. Természetesen a sérülés súlyosságától függ. A leggyengébb elváltozások a rándulások, az állretek remegése, az ingerlékenység, a végtagok hirtelen mozgása, az izomtónus rendellenes állapota, az alvászavarok.

A baba gyakran sírhat ok nélkül

A súlyosság fokozata ebben az időben a motoros aktivitás és az izomtónus csökkenésével nyilvánul meg, a reflexek gyengülnek, különösen a szopás, amelyet a figyelmes anya határozottan észre fog venni. Ebben az esetben az első életév végéig az ilyen tünetek helyettesíthetők a hiper-ingerlékenységgel, a márványbőr színével, a meteorizmussal és a gyakori regurgitációval.

Gyakran ebben az időben a gyermekeket hidrokefalikus szindrómával diagnosztizálják. A legnyilvánvalóbb tünetei a fej kerülete gyors növekedése, az intrakraniális nyomás növekedése, melyet a fontanel kúszása, a szem szokatlan mozgása nyilvánul meg.

A legnagyobb súlyossággal általában kóma következik be. Az ilyen komplikációk az orvos felügyelete alatt hagyják a gyermeket a kórházban.

Rehabilitációs időszak

Érdekes, hogy a helyreállítási időszak nehezebb, mint az akut, ha az első hónapokban nincsenek tünetek önmagukban. A második időszak körülbelül 2-6 hónap. Ilyen jelenséget a következőképpen fejezünk ki:

• a baba alig mosolyog, nem mutat érzelmeket;
• a babát nem érdekli a csörgők;
• a baba sírása meglehetősen gyenge;
• a gyermek gyakorlatilag nem jár.

Ha az első időszakban a tünetek eléggé fényesek voltak, akkor az élet második hónapjától ellenkezőleg, csökkenhetnek és eltűnnek, de ez nem jelenti azt, hogy teljesen le kell állítania a kezelést. Ez csak azt jelenti, hogy megértsük, hogy a gyermek valóban felépül.

A központi idegrendszer vereségének eredménye

Körülbelül egy életévben nyilvánvalóvá válnak a központi idegrendszer károsodásának hatása, bár a fő tünetek eltűnnek. Az eredmény:

1. fejlődési késleltetés - pszichomotoros, fizikai vagy beszéd;
2. a hiperaktivitás, amely a jövőben is befolyásolja a koncentrálódás, a tanulás és a memorizálás képességét, szintén fokozott agresszivitásban és hisztériában fejeződik ki;
3. agyi tünetegyüttes - rossz alvás, hangulati ingadozások, meteorológiai függőség;
4. epilepszia, agyi bénulás, hidrocefalusz - a központi idegrendszer súlyos elváltozásaiban kialakuló patológiák.

diagnosztika

Nyilvánvaló, hogy a központi idegrendszer károsodásának következményei meglehetősen komolyak lehetnek, ezért fontos, hogy időben diagnosztizáljuk őket. Az újszülött egyik vizsgálata általában nem elegendő.

A legkisebb patológiás gyanú esetén az orvosok számítanak egy számítógépes tomográfiára, az agy ultrahangára, az agy röntgenfelvételére vagy a gerincvelőre, a vérzés vagy más szövődmények lokalizációjára vonatkozó feltételezések függvényében.

kezelés

A diagnózis időszerűségétől és a cselekvéstől függ a központi idegrendszer elváltozásainak következményei és szövődményei. Ezért az első morzsákat az első életórákban kell megadni.

Először is, az orvosok törekednek a tüdő, a szív, a vesék aktivitásának helyreállítására, az anyagcsere normalizálására, a görcsök megszüntetésére, a tüdőben és az agyban kialakuló duzzanat megállítására. Ezen a ponton fontos, hogy normalizálja és az intrakraniális nyomást.

A központi idegrendszeri elváltozásokkal járó baba megelőző masszázst igényel

Ha a nyújtott intézkedések nem eredményezték a csecsemő állapotának teljes normalizálódását, akkor az újszülött gondozó egységben marad a rehabilitáció folytatására.

A kezelés ezen szakaszában lehetséges az antibakteriális vagy antivirális terápia, valamint a gyógyszeres kezelés az agyi aktivitás helyreállítására.

Ehhez a baba gyógyszert kap, hogy javítsa a vérkeringést és az agysejtek érését.

A rehabilitáció egyik fontos lépése nem gyógyszeres módszerekké válik. Ezek közé tartozik a torna, a masszázs, a fizioterápia, a paraffinterápia stb.

ajánlások

Pozitív dinamikával és a központi idegrendszeri elváltozások tüneteinek kiküszöbölésével a baba és az anya az alábbi ajánlásokkal kerülnek felszabadításra:

• neurológus rendszeres vizsgálata;
• a nem kábítószer-visszanyerési módszerek alkalmazása;
• a csecsemő maximális védelme a fertőzés ellen;
• kényelmes és állandó hőmérséklet és páratartalom kialakítása otthon;
• Tiszta kezelés - nincsenek kemény hangok és túlzottan erős fény.

Folyamatos megfigyeléssel a gyermekek nagy száma teljesen helyreáll, és idővel neuropatológussal eltávolítják a nyilvántartást. A 3. fokozatú elváltozások rendszeres gyógyszergyakorlatokat okoznak, amelyek normalizálják a sok életfolyamatot, és segítenek a gyermek hatékonyabb helyreállításában.

A legjobb megoldás mindig az újszülött központi idegrendszerének károsodásának megakadályozása. Ehhez az orvosok azt javasolják, hogy előre tervezzenek terhességet, megvizsgálják és lemondanak a rossz szokásokról. Szükség esetén antivirális terápiát kell kapnia, oltást kell kapnia, normalizálnia kell a hormonokat.

Ha a vereség megtörtént, ne essen kétségbe: az orvosok rendszerint azonnal intézkedéseket tesznek az elsősegély nyújtására. A szülőknek türelmesnek kell lenniük, és nem kell feladniuk - még a legsúlyosabb feltételeket is pozitívan lehet megváltoztatni.