Eozinofília a vérben

Az eozinofília olyan állapot, amelynek során az eozinofilek szintje megemelkedik a vérben, amelynek fő feladata a parazitafertőzések elleni védelem, az allergiás reakció kialakulásában való részvétel, az antigén-antitest-immunrendszer komplexeinek felszívódása.

Norm Eosinophils

A normák felnőttek és gyermekek esetében eltérőek:

• Egy felnőtt hímnél az eozinofilek szintje az összes fehérvérsejt 0,5-5% -ának kell lennie.
• A nőknél a relatív tartalom, mint a férfiaknál, 0,5 és 5% között változik, de egy hónap alatt a menstruációs ciklus fázisától függően változhat. Magasabb értékeket figyeltünk meg az első fázisban, az ovuláció után a szint csökken.
• Az öt évesnél fiatalabb gyermekek esetében a norma 0,5–7%, öt év után - 1-5%.

Egy felnőtt abszolút abszolút szintje 0,15-0,45 x 10⁹ / liter.

Hogyan határozzuk meg?

Az eozinofilek mennyiségét a vérben az általános analízis során határozzuk meg. Anya, amelyet reggel egy ujjból egy üres gyomorban veszünk. Mind az abszolút értéket, mind a relatív értéket becsüljük, azaz mind a sejtek számát, mind a többi fehérvérsejthez viszonyított százalékos értéket. Ha a szintje a normánál magasabb, akkor eozinofíliáról beszélünk. A hipereosinofíliáról mondjuk, ha a tartalom meghaladja a 15% -ot.

A relatív eozinofília az alábbiak szerint van besorolva:

• könnyű - ha a szint nem haladja meg a 10% -ot;
• mérsékelt - 10-20%;
• nehéz - több mint 20%.

Mikor történik?

Ha az idegen fehérje behatol a testbe, az eozinofilok aktívan alakulnak ki a csontvelőben. Az eozinofília kétféle típusú: reaktív és vérbetegségek okozta.

Számos a reaktív eozinofília okai. Ez a különböző betegségek teljes listája, beleértve:

• Parazita fertőzések: ascariasis, strongyloidiasis, trichinózis és mások.
• Rosszindulatú daganatok: sarcomák, rák, Hodgkin limfóma, immunoblasztos limfadenopátia, nem-Hodgkin limfómái.
• Atópiás és allergiás betegségek: bronchialis asztma, atópiás dermatitis, allergiás rhinitis, foglalkozási tüdőbetegségek és mások. Általában az allergiás reakcióknál a vér eozinofília mérsékelt.
• Nem parazita fertőzések: skarlát, brucellózis, mononukleózis és mások.
• Diffúz kötőszöveti betegségek: reumatoid arthritis, szarkoidózis, scleroderma, periarteritis nodosa és mások.
• Bőrbetegségek: pemphigus, herpetiformis dermatitis, ekcéma, pemphigus.
• Endokrin rendellenességek.
• Leffler szindróma, eozinofil tüdőgyulladás, Churg-Strauss szindróma.
• Immun-patológiák: immunglobulin-hiány, Wiskott-Aldridge-szindróma.
• A máj cirrhosisa.
• A veleszületett szívhibák.

Az eozinofilek növekedését okozó vérbetegségek között szerepelnek:

Az eozinofília leggyakoribb okai

Parazita fertőzések

A betegeknél az emelkedett eozinofilok esetében a világ minden tájáról származó orvosok elsősorban gyomorfertőzéssel járnak. A parazita invázió az eozinofília leggyakoribb oka. Kivétel a giardiasis, amelyben ezeknek a leukocitáknak a szintje nem mindig nő.

A legsúlyosabb eozinofília a schistosomiasis, a trichinosis, a filareiasis alakul ki. Ezekben a betegségekben a lép és a máj egyidejű növekedése, valamint a nyirokcsomók alakjának növekedése és változása áll fenn. Ebben a tekintetben differenciáldiagnózis szükséges az eozinofil szindrómával.

A kezelés megkezdése után az eozinofilek száma a vérben megnő, és hosszú ideig megmarad. Ez a helyreállítás kezdetét jelzi, míg a betegség csúcsán ezen sejtek száma csökkenhet.

allergia

Az eozinofilek szintje mindig növekszik allergiás reakciók esetén. Azt kell mondanom, hogy ebben az esetben mérsékelt eozinofília van - ezeknek a leukocitáknak az abszolút száma 0,6x10 / l, de legfeljebb 1X10⁹ / l. Ha a szint magasabb, akkor az okok nem allergiában vannak, hanem egy másikban.

Malignus daganatok

Magas szintű eozinofilek nyilvánvaló ok nélkül - mindig a rák jelenlétének vizsgálata. Az eozinofília különösen jellemző a bél, a pajzsmirigy, a gyomor, a méh, a hörgő, az orrnyálkahártya, az akut eozinofil leukémia, az akut myeloblast és a limfoblasztos leukémia rákokra. Ha a rák sikeres kezelése után ismét megfigyelhető az eozinofilek szintjének emelkedése, ez azt jelzi, hogy a betegség előrehaladt és elkezdődött a metasztázis.

Hypereosinofil szindróma

A súlyos eozinofília egyik oka az idiopátiás hipereosinofil szindróma. A betegségre jellemző, hogy ezek a sejtek a vérben 6 hónapig vagy annál hosszabb ideig magasak. A magas eozinofilek egyéb lehetséges okai azonban nem léteznek. A betegség tünetei változatosak, mivel a patológiás folyamatban számos szerv vesz részt. Gyakran károsodott a szív. A szindróma legveszélyesebb szövődménye az endomyokardiális trombózis. A tüdő, a bőr, a gyomor-bélrendszer, a máj, az agy, a lép, a gyomor-bél traktus beléphet az érintett területre. A kortikoszteroidokkal történő kezelés célja az eozinofilek számának csökkentése. A patológia oka nem állapítható meg. Súlyos szervkárosodásban, valamint olyan esetekben, amikor a betegség nem kezelhető, a halálozási arány magas - akár 75% 3 éven belül.

Emelkedett eozinofil gyermekeknél

Amikor az eozinofília gyermekekben észlelhető, az első dolog az, hogy differenciáldiagnózist készítsünk a vérbetegségek kizárása érdekében.

A gyermek reaktív eozinofíliája leggyakrabban a következő okokból áll:

• Allergia a gyógyszerekre. Azt kell mondani, hogy az allergiás reakció az eosinofília egyik leggyakoribb oka a gyermekeknél. Ebben az esetben súlyos, akut allergiában, mérsékelten - krónikusan megfigyelhető.
• Intrauterin fertőzések.
• Féregfertőzés.
• Bőrelváltozások.
• Gomba betegségek.
• Staphylococcus fertőzés.
• Vasculitis.
• Magnéziumion hiány.

A reaktív forma nem igényel speciális kezelést. Általában az elsődleges betegség megszűnésével a leukociták visszatérnek a normális értékhez.

tünetek

Az eozinofíliának önmagában nincs megnyilvánulása. Ezek általában azoknak a betegségeknek a tünetei, amelyek e sejtek szintjének növekedését okozták.

Az autoimmun szisztémás betegségekben rendszerint a fogyás, az ízületi fájdalom, az anaemia, az érfalfal gyulladása és a bőr megnyilvánulása figyelhető meg.

Ha a parazitafertőzések növelik a máj és a lép, a nyirokcsomók fájdalmassá válnak, az ízületi fájdalom, viszketés, duzzanat és általános mérgezés jelei, mint például hányinger, izomfájdalom, fejfájás, gyengeség és étvágytalanság.

Amikor allergiás reakciók jelentkeznek bőrkiütés, viszketés, elszívó elemek, hólyagok, az epidermisz leválasztása.

kezelés

Az eozinofília kezelését hematológus végzi. A terápia a patológia okától, a kurzus súlyosságától, a személy általános egészségétől és életkorától függ. Ha az eozinofília gyógyszerek allergiája okozza, elegendő a gyógyszer visszavonása.

Bizonyos esetekben nem lehet kideríteni a kóros állapot okát. Ebben az esetben a személy rosszabbodik, és ilyenkor kaphat egy glükokortikoszteroidot. Az eozinofília károsíthatja egyes szerveket. A bőr, az emésztőszervek, a tüdő és az idegrendszeri és a szív-és érrendszeri rendszerek szenvedhetnek.

Az akut eozinofíliában az embernek azonnal segítségre van szüksége. A kórházba kerül, ahol alapos vizsgálatot végeznek a sürgős diagnózis felállításához.

következtetés

Az eozinofília egy kóros állapot, amely a legtöbb esetben a szervezetben előforduló betegségek kialakulásához kapcsolódik. Az új sejtek előállítása azt jelzi, hogy egy káros anyag behatol a szervezetbe. Még ha nincsenek jelek, még mindig szükség van egy felmérésre és az okok tisztázására. A megemelkedett eozinofilek a súlyos betegségek tünete lehetnek, ezért fontos, hogy időben vizsgálatot végezzünk, és megkezdjük a kezelést.

Hyper-eozinofil szindróma: a kurzus és a kezelés jellemzői

A hipereozinofil szindróma egy ritka hematológiai patológia, amelyre jellemző, hogy eoszinofília (magas eozinofilszintek) a vér, a csontvelő és a szövetek infiltrációja a belső szervek károsodásával. A 20 és 50 év közötti férfiak érzékenyebbek a betegségre. A nőknél a betegséget is észlelik, de sokkal ritkábban (9: 1 arány). Gyermekeknél ez a szindróma előfordul.

Fejlesztési mechanizmusok

A betegség pontos okai jelenleg nem ismertek. Feltételezzük, hogy a hipereosinofil szindróma alapja a másodlagos eozinofília, amelyet a klonális limfocita populáció citokinek fokozott termelése okoz. A kromoszóma-bontások kiválthatják ezt a folyamatot.

A patológiás változások a szervezetben ennek a patológiának köszönhetően számos mechanizmusnak köszönhetők. Először aktivált eozinofilek, a szövetbe jutás, speciális granulátumok kiválasztása, amelyek károsítják az endothel sejteket (az edények belső bélése), idegvégződéseket és trombózist okoznak. Másodszor, az eozinofilek kölcsönhatásba lépnek a hízósejtekkel, növekedési faktorokat hoznak létre, amelyek e sejtek fokozott proliferációjához és a biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezetnek:

A szövetekben a fibrosis kialakulása az utóbbi hatásához kapcsolódik, mivel stimulálja a fibroblasztokat, amelyek intenzíven szintetizálják a kötőszövet fő összetevőit.

A tanfolyam jellemzői és a klinikai kép

A kezdeti stádiumban a hipereosinofil szindróma lassan lép fel anélkül, hogy tüneteket okozna. A vizsgálat során véletlenül észlelhető. A betegség előrehaladtával a panaszok megjelennek:

• A fáradtság;
• izomfájdalom;
• láz;
• légszomj a terhelésnél;
• köhögés;
• bőrkiütés (urticarialis, papularis, vesicular);
• angioödéma
• látásromlás.

A jövőben a betegség klinikai képét a belső szervek rostos változása határozza meg.

A betegek szívének károsodása esetén:

• kardiomiopátia;
• endomyokardiális fibrosis;
• szívszelepek fibrózisa és meghibásodása;
• korlátozó perikarditis;
• miokardiális infarktus;
• pangásos szívelégtelenség.

Az idegrendszer patológiai folyamatba való bevonásával a hipereosinofil szindróma lefolyását bonyolítja:

• a központi idegrendszer megzavarása;
• epilepszia;
• agyi erek tromboembólia;
• eozinofil meningitis;
• perifériás neuropátia;
• demencia.

A legtöbb betegnél ez a patológia befolyásolja a légzőrendszert. Ugyanakkor megtalálható:

• az eozinofil infiltrátumok a tüdőbe;
• fibrózis a tüdőszövetben;
• pulmonalis vaszkuláris thromboembolia;
• pleura gyulladása.

A máj és a gyomor-bél traktus hypereosinophiliajához is reagál. Ugyanakkor fejleszteni kell:

Gyakran előfordul, hogy ha a hypereosinophilia befolyásolja a látás szervét ellátó hajókat.

diagnosztika

A "hypereosinophil szindróma" diagnózisa a következőkre épül:

• a panaszok elemzéséről és a betegség történetéről;
• a belső szervek károsodásának kimutatása;
• a további kutatások eredményeinek tanulmányozása;
• az eozinofíliában előforduló egyéb betegségek kizárása (bélféreg-fertőzések, allergiák, hemoblasztózis).

Az ilyen betegek vérében meghatározzuk:

• az 1,5 × 10⁹ / l feletti eozinofilek szintjének növekedése, amely 6 hónap vagy annál hosszabb ideig fennmarad (mind az érett sejtek, mind azok prekurzorai megtalálhatók);
• az eozinofilek morfológiai változásai (a szemcsék méretének és számának csökkentése; a magok hipersegmentációja);
• megnövekedett fehérvérsejtek száma (a magas leukocitózis 90 × 10⁹ / l és annál nagyobb a rossz prognózissal);
• a vérlemezkék koncentrációjának változása (trombocitopénia vagy trombocitózis);
• vérszegénység.

A diagnózis megerősítéséhez csontvelő biopsziát használnak a későbbi szövettani és citogenetikai kutatások során. A sejtek rosszindulatú klónja azonban nem mindig lehetséges a rendelkezésre álló módszerek azonosítására.

Ennek a patológiának a kötelező jele a belső szervek károsodása, ezért különös figyelmet fordítanak az alapos vizsgálatra. Ezek a betegek:

• EKG;
• echokardiográfia;
• a hasüreg ultrahangvizsgálata;
• endoszkópos vizsgálatok;
• a mellkas röntgenfelvétele;
• számított vagy mágneses rezonancia képalkotás, ha szükséges, tisztázza az azonosított változások jellegét;
• szervek és szövetek biopsziája;
• az alapítvány vizsgálata.

Ha a vizsgálati folyamat patológiás változása nem észlelhető, és a páciensnek hipereozinofília van, akkor a nyomon követés megtörténik. Az ismételt vizsgálatot legkésőbb 6 hónapon belül ajánljuk.

Tekintettel arra, hogy a belső szervek károsodása fibrózissal jár, amelynek előfordulása a triptáz enzim fontos szerepet játszik, ajánlatos meghatározni az enzim szintjét a vérszérumban. Ez a prognosztikai szempontok szempontjából fontos. A magas triptázszint rossz prognózist jelez.

kezelés

A hypereosinophil szindrómában szenvedő betegek kezelésének célja a belső szervek károsodásának megelőzése és csökkentése. Ehhez használja:

• kortikoszteroidok (prednizon);
• citosztatikumok (hidroxi-metil-karbamid, ciklofoszfamid, vinkristin stb.);
• α-interferonok;
• tirozin kináz inhibitorok (glivec).

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen kezelés nem mindig hatékony. Egyes betegeknél gyógyszerállóság alakul ki, és a betegség tovább halad.

Jelenleg az egyetlen radikális kezelés a hematopoetikus őssejt-transzplantáció. A módszer azonban a transzplantáció utáni korai időszakban a szövődmények és a magas halálozás magas kockázatával jár. Ezért az ilyen típusú terápia indikációi olyan esetekre korlátozódnak, amikor más típusú kezeléssel szembeni rezisztencia áll fenn.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Az első változások megtalálhatók a vérvizsgálatban, és az eredmények alapján a beteg gyakran kap egy találkozót egy allergológussal. Továbbá egy hematológus kezeli. Különböző szervek vereségével összefüggésben a pulmonológus, a bőrgyógyász, a szemész, a kardiológus, a neurológus, a gasztroenterológus konzultációja szükséges.

következtetés

A hipereosinofil szindróma prognózisa kedvezőtlen. A betegség korai felismerése és a megfelelő kezelés csökkentheti a szervek és szövetek fibrózisának megnyilvánulását, és növelheti az ilyen betegek várható élettartamát. A tudomány azonban folyamatosan fejlődik, és a hatékony kezelések keresése folytatódik.

Hyperosinophilia légúti betegségekben

A cikkről

Idézet: Chuchalin A.G. Hyperosinophilia a légzőrendszeri betegségekben // BC. 2002. №23. P. 1047

Pulmonológiai Kutatóintézet, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

Pulmonológiai Kutatóintézet, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

A hiperozinofília olyan betegségek nagy csoportjával fordul elő, amelyek különböző előfordulási mechanizmusokkal rendelkeznek, számos klinikai megnyilvánulást és a prognózis és az eredmény különbségeit mutatják. A klinikai gyakorlatban számos szakterület orvosai olyan betegekkel foglalkoznak, akiknél a vérben magas az eozinofilszint. A hypereosinophilia leggyakoribb pácienseit a pulmonológusok és az allergológusok gyakorlatában azonosítják. Ez a diagnosztikai probléma azonban nem ritka a szív és a vérerek betegségeiben (szisztémás vaszkulitisz), neoplasztikus folyamatokban szenvedő betegeknél. Ez a szindróma különleges helyet foglal el a parazita-, gombás, vírusos és egyéb betegségekben szenvedő betegeknél (1. táblázat). Leírták a hipereosinofília genetikai veleszületett formáit és előfordulásának idiopátiás variánsait. A következőkben a hipereozinofíliás szindróma előfordulását mutató betegségek (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol. A táblázat minden egyes szakasza. 1, független elemzést igényel. A felülvizsgálat célja az orvosok figyelmének felkeltése a légúti rendszer patológiájával rendelkező betegek hypereosinophilia problémájára, és fontolóra veszi a differenciál diagnosztikai algoritmusokat e betegség heterogén csoportjára. A hipereosinofília szindrómában nincs általánosan elfogadott légzőszervi betegségek osztályozása. Az alábbiakban az allergiás légzőszervi betegségek hypereosinophilia kíséretében jelentkeznek: t

Egyszerű eozinofil tüdőgyulladás

Egy másik csoport, amelyben az allergiás reakciók nem játszanak patogenetikus szerepet, a betegség számos klinikai megnyilvánulását tartalmazzák a légzőrendszer károsodásával. Tehát ez a csoport tartalmazhat X-es hisztocitózist, lymphomát és Hodgkin limfómát, nem-helminthos fertőző betegségeket (AIDS, citomegalovírus fertőzés), stb.

A hipereozinofil szindróma alatt az eozinofilek számának növekedését értjük a perifériás vérben, több mint 250 sejt 1 µl-nél. A fiziológiai norma 50 250 250 eozinofil 1 μl-ben. Az eozinofilek számának növekedésével összefüggő kóros folyamatot jelző kritikus szint egy 450 μl-nél nagyobb 1 l-es sejtszint. Hangsúlyozni kell, hogy a vér eozinofil szintje nem korrelálhat a szöveti eozinofíliával és azok tartalmával a bronchoalveoláris öblítésben. A klasszikus példa a X-es hisztocitózis (másik neve egy eozinofil granuloma): az eozinofil infiltrációt csak a nyílt biopsziával nyert tüdőszövet biopsziák szövettani vizsgálatával lehet kimutatni, míg a vérben nem észlelhető eozinofília. Idiopátiás tüdőfibrózis esetén a megnövekedett eozinofil-tartalmat csak a bronchoalveoláris öblítőfolyadék vizsgálatában észlelik.

A hypereosinophilia okának diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a beteg életének és betegségének minden részletét. Fontos információk a hobbijairól (például egy madár szerelméről) és az utazásról (Afrika, Latin-Amerika és más régiók, ahol gyakori a gombás és parazita betegségek).

Különös figyelmet érdemel a gyógyszerek felírása, melynek recepcióján a leggyakoribb a hipereosinofil reakciók. Ezek közé tartoznak a következők: nitrofuránok, fenitoin, alfa-triptofán, ampicillin, acetaminofen, pentamidin (belélegezve), ranitidin, kolóniastimuláló faktor granulocita-monociták, alumínium-szilikát és más fém sók. Meg kell határozni a szőlőtartalmú sókat, amelyeket a szőlőültetvények termesztésében használnak, gyógyszerek (heroin, kokain), latex allergiát a gumiiparban dolgozók és mások között.

A tüdőszövet reakciója a gyógyszerre jelenleg egyre nagyobb aggodalmat okoz az orvosok számára. Az utóbbi években a kortikoszteroid hormonális készítmények, nátrium-kromoglikát és néhány más gyógyszer felírásakor hipereosinofil reakciókat és pulmonális infiltrátumokat ismertettek. Az allergiás reakciók immunológiai mechanizmusait a gyógyszeres kezelés során nem kielégítően jellemzik. Leggyakrabban nem függenek az E osztályú immunglobulintól.

Klinikailag a légzőszervek patológiás reakciója akut betegségként folytatódik, vagy lassan fejlődhet ki, és egy krónikus folyamat jellemzőit szerezheti meg. Ez utóbbi esetben mindig diagnosztikai nehézségek merülnek fel, mivel néha nehéz megállapítani a betegség tünetei és a hosszú távú gyógyszerek közötti okozati összefüggést. Ebben a tekintetben a nitrofuránok mellékhatásai jobban ismertek. Így a hipereosinofil pulmonális infiltrátumok, amelyek az adagolásuk után keletkeztek; hosszantartó kinevezéssel lupus-szerű szindrómát alakíthat ki (J. Murray, J. Nadel, 1988).

A légzőszervek leggyakoribb reakciói lehetnek az eozinofil tüdőgyulladás, az alveolitis, az intersticiális tüdőgyulladás és a bronchiás asztma. Ezért az orvosnak, aki kezeli a hipereozinofíliát szenvedő betegeket, gondosan kell gyűjtenie az orvosi előzményeket. Bizonyos felülvizsgálatokat végeznie kell a különféle különféle orvosok által előírt gyógyszerekről, és pontosan tudnia kell, hogy a beteg milyen gyógyszert vett magának, az orvosok ismerete nélkül. Ez a szabály a sikeres diagnózis és a hatékony kezelés egyik feltétele.

A fizikai vizsgálat nagyon fontos diagnosztikai információkat tartalmaz az alsó vagy a felső légutak sérüléseiről. A diagnózis megfogalmazásában alapvető fontosságú olyan tünetek felismerése, amelyek nemcsak a tüdőre, hanem más szervekre és rendszerekre (szív, központi idegrendszer, vesék, izom-csontrendszer stb.) Is károsodnak. A klinikai vizsgálatnak racionális diagnosztikai programra kell irányítania az orvost, beleértve a laboratóriumi és a képdiagnózis, az immunhisztokémiai és a szövettani vizsgálatok modern módszereit.

A hypereosinophilia diagnosztikai keresését a többszervezetes patológiai folyamatra utaló tünetek kimutatására kell irányítani. Ha egy klinikai vizsgálat nemcsak a tüdőre, hanem a szívre, a májra, a lépre, az izmokra, a fasciae-ra és más szervekre és rendszerekre is károsodik, akkor általában nem allergiás szisztémás betegségek vagy idiopátiás hipereosinofil szindróma lehet. Ebben a tekintetben fontos diagnosztikai jel a magas ESR, amely nem jellemző az allergiás betegségekre. A hipereozinofíliás betegek vizsgálatakor mindig figyelmet fordítanak az IgE koncentráció növekedésére, amely az allergiás betegségekre jellemző, az elsődleges szisztémás vaszkulitisz bizonyos formáira (Chardzh-Stross szindróma), valamint a gombás betegségekre.

Egyszerű eozinofil tüdőgyulladás

Az egyszerű eozinofil tüdőgyulladást Leffler-szindrómával azonosítják. 1932-ben Leffler közzétette a tüdőinfiltrátumok differenciáldiagnózisáról szóló dokumentumot. Négy olyan betegt ír le, akiknél a klinikai képet a légutak, a hipereosinofília és a mellkasi röntgenvizsgálat során diagnosztizált önbeesett infiltrátumok minimális megnyilvánulása jellemezte. Az egyszerű eozinofil tüdőgyulladásban szenvedő betegek retrospektív elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy mélyebben megvizsgáljuk a klinikai képet. Tehát a betegek gyakran száraz, nem termelékeny köhögést, a mellkasban ziháló zömöket, főleg a felső részén, enyhe fájdalomérzetet okoznak a légcsőben, amely a nyálkahártya irritációjával jár az ascarid lárvák vagy más paraziták folyamán. A flegma viszkózus és enyhe véres árnyalattal rendelkezik. A tüdő radiográfiája mindkét tüdőtérben kerek vagy ovális infiltrátumokat tár fel több milliméterről több centiméterre. Ezeket az infiltrátumokat a perifériás vérben lévő eozinofilek számának 10% -kal történő növekedése kíséri. Az infiltrátumokat több hétig tartják, át tudnak költözni a tüdőterületeken, és el tudják oldani magukat.

A leggyakrabban az egyszerű eozinofil tüdőgyulladást az Ascaris lumbricoides, a Strongyloides stercoralis, az Ancylostoma, a Necator és az Uncinaria okozza. Ezen paraziták lárvái a véráramban a légutakba, majd végül a gyomor-bél traktusba juthatnak. A parazita lárvák kimutatására ajánlott a köpet és a széklet vizsgálata.

A köpetben nagy mennyiségű eozinofil és ezek bomlástermékei - Charcot - Leiden kristályok észlelhetők. Az IgE szintjének növelése általában 1000 egység fölött is megszerzi a diagnosztikai jelentőséget. Az ilyen magas szintű IgE kimutatása mindig parazita- vagy gombás betegség kizárásához vezet. A hiperozinofília és a hiperimmunoglobulinémia (IgE) olyan reakciók, amelyek célja a parazitáknak a szervezetből történő eltávolítása. Az eozinofilek olyan peptideket szekretálnak, mint az eozinofil peroxidáz, a kationos fehérje, a nagy bázisfehérje, valamint a hidrogén-peroxid és más biológiailag aktív anyagok. A Th2 sejtek polarizációja nő, ami az interleukin 5 fokozott szekréciójához és az IgE termeléséhez vezet.

A patogenetikus mechanizmusok magyarázzák az egyszerű eozinofil tüdőgyulladás fő klinikai megnyilvánulásait. Így nyilvánvalóvá válik, hogy miért van köhögés, köpet, süllyedés a mellkasban, a vér és a köpet hypereosinophilia, a hiperimmunoglobulinémia IgE, az eozinofil infiltrátok illékony jellege.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) az eozinofil tüdőgyulladás eseteit említi, a Leffler-szindróma típusától függően, és szulfonamidok beadásával kezdődik; más sorozatban a tüdőgyulladás oka a nikkel-sók, amelyeket az érmék készítéséhez használnak.

A pulmonalis patológia más formáit a paraziták közvetlenül a tüdőszövetbe történő behatolása okozza, ami magyarázza az eozinofil infiltrátumok hosszabb ideig tartó klinikai megnyilvánulásait. Ez a parazita patológiás forma a paragonimózist (Paragonimus westermani, a nematódus nemzetsége) tartalmazza. A felnőttek a belek falán és a membránon átjutnak a tüdőszövetbe, és gyulladásos reakciót váltanak ki. A tüdőben a gyulladásos folyamat eredménye egy vagy két helmintot tartalmazó rostos területek kialakulása. A rostos csomópontok egyesülhetnek, és a tüdőszövet cisztás degenerációját képezik. A paragonimiasis klinikai képének egyik jellemzője a pleurális üreg bevonása a patológiai folyamatba. A pleurális folyadék exudátum és az infiltrált tüdőszövet túlnyomórészt eozinofileket tartalmaz. A flegma csokoládé árnyalatú, a vércsíkok gyakran jelen vannak. A betegség kezdetén a vérben magas eozinofil-tartalmat figyeltek meg, de krónikus formában a normál határok között lehet.

Végül, az emberi test tüdejének és más szerveinek parazita károsodásának harmadik formája a lárvák és a paraziták tojásainak a szövetekben való tömeges behatolása. A lárvák és a tojás tüdejében bekövetkező hematogén terjesztés következtében köhögés, zihálás és légszomj alakul ki. Az akut gyulladásos reakciókat az eozinofilek számának növekedése jellemzi a vérben. Ezt a típusú gyulladásos reakciót az ascaris, a trichina, a schistoszómák, valamint a strongyloidózis lárváinak tömeges behatolásával figyelték meg. A pulmonalis patológia parazita eozinofil formái között egy különleges helyet foglalnak el a trópusi formák, amelyeket az ilyen filariák okoznak, mint a Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Így az egyszerű eozinofil tüdőgyulladás leggyakrabban parazita betegségekkel és bizonyos gyógyszerek szedésével alakul ki. A bronchopulmonalis szindróma, a hypereosinophilia, az IgE hypergammaglobulinemia és az „illékony” tüdőinfiltrátumok minimális megnyilvánulásai jellemzik. A prognózis kedvező; Általában nem szükséges a glükokortikoszteroidok kinevezése, mivel az infiltrátumok spontán felbontása következik be. Kétségtelen, hogy ebben a betegcsoportban deworming szükséges. A parazita tüdőkárosodás egyéb formáit a patológiai folyamatok klinikai megnyilvánulása és mechanizmusai különböztetik meg. Ez a pulmonalis patológia csoport eozinofíliával is folytatódik, amelyet figyelembe kell venni a differenciáldiagnózis lefolytatásakor.

Akut Eozinofil Pneumonia

Az akut eozinofil pneumonia (OEP) az egyszerű eozinofil tüdőgyulladás egyfajta antipódja. Az akut légzési elégtelenség tüneteit követi, ami egy beteg személy életét fenyegeti. A klinikai kép nagyon sok közös a felnőtteknél a desquamatív tüdőgyulladással és a légzési distressz szindrómával. Az OEP megkülönböztető jellemzője az eozinofilek több mint 40% -ának a bronchoalveoláris folyadékban való kimutatása, és jó prognózis a glükokortikoszteroidok beadására. A betegség akut, 1-5 napon belül kezdődik, az akut légzési elégtelenség tünetei drámai módon nőnek. A létfontosságú jelzések szerint mesterséges lélegeztetés kezdődik. Az újraélesztés előtt rövid idő áll fenn, amikor a beteg panaszkodik a mellkasi fájdalomra egy adott hely, az izomfájdalom, a magasabb testhőmérséklet nélkül.

A vizsgálat során hallható a crepitus "celofán" zihálás. A mellkas szerveinek röntgenvizsgálata intenzív vegyes természetű infiltrátumokat tár fel, amelyek mind az alveoláris, mind az intersticiális terekre terjednek ki. Az infiltrátumok lokalizációja a legkülönbözőbb, de főként a tüdő felső részén (krónikus eozinofil tüdőgyulladás esetén az infiltrátumok elsősorban a tüdő perifériáján találhatók). Az eozinofilek száma a perifériás vérben általában normális, ami különösen ellentétben áll a bronchoalveoláris folyadék magas mennyiségével - 12-44% -kal, míg normális esetben egyetlen sejtet határozunk meg. A fertőző természet megállapítására tett kísérletek sikertelenek, még akkor is, ha a tüdőszövet biopsziája történik, ugyanúgy, mintha nem lehet összekapcsolni a gyógyszert érintő változásokat. A nagy felbontású számítógépes tomográfia kimutatja a diffúz konszolidációs infiltrátumokat, amelyek elterjedtek az alveoláris térben, és rögzítik az interlobar szeptumokat. Az infiltrációs folyamat gyakran kiterjed a pleurára. Ezt a funkciót alkalmazhatjuk az EIA differenciáldiagnosztikájában idiopátiás intersticiális pulmonális fibrosissal. Az esetek több mint 50% -ánál a pleurális károsodást a pleurális üregben kialakuló váladék képezi, leggyakrabban kétoldalú. A végső diagnózis megfogalmazásában fontos eszköz az infiltrátumok gyors eltűnése: a glükokortikoszteroidok kinevezését követő néhány napon belül.

Az EIA patológiai jellemzőit Davis et al. (1986), amely az akut légzési elégtelenség idiopátiás formáját írja le, amelyre jellemző a magas eozinofil-tartalom a bronchoalveoláris öblítésben. Egy másik jellemző az volt, hogy a betegség további súlyosbodása nélkül jó válasz volt a glükokortikoszteroid kezelésre. A betegség akut volt, és további visszaesés nem volt megfigyelhető. A bronchiás asztma jelenléte nem volt. Így a KHV kialakulásával kizárták a légutak és a bronchiás asztma fertőző betegségeit, és nem találtak kapcsolatot egy ismert gyógyszer adagolásával, ami indokoltnak tartotta ezt a patológiás formát idiopátiásnak.

Tazelaar et al. leírta az EIA morfológiai jellemzőit (1. ábra). Akut és diffúz hemorrhagiás károsodást jeleztek az alveolák számára, jelentősen beszivárgott az eozinofilekkel, amelyek az alveolákban és az interstitiumban lerakódtak. Megfigyeltük a második típusú hialinmembránokat és a pneumociták hiperpláziáját.

Ábra. 1. Akut eozinofil tüdőgyulladás

A differenciáldiagnosztikát diffúz alveoláris károsodással, akut interstitialis pneumoniaval és krónikus eozinofil tüdőgyulladással végezzük. A megkülönböztető képesség az EOS-ben található eozinofil klaszterek kimutatása (5–10 sejt / látómező). A betegség klinikai megnyilvánulásának időtartama alatt különbözik a krónikus eozinofil tüdőgyulladástól, azaz a betegség klinikai megnyilvánulásaitól. A differenciáldiagnózis a tüdőgyulladás ezen formáinak klinikai jellemzőin alapul.

Krónikus eozinofil tüdőgyulladás

A krónikus eozinofil pneumonia (CEP) kifejezést Carrington et al. A szerzők kilenc betegből álló csoportot figyeltek meg, akik mindegyike körülbelül ötven éves korban nő volt. A fő klinikai tünetek a fogyás, az éjszakai izzadás és a fokozott intenzitású dyspnea. Kilenc nő közül hat hatott asztmában, de a dyspnea jellege jelentősen megváltozott, és az általános mérgezés tünetei következtek. Különös figyelmet fordítottak a mellkasi röntgen során észlelt változások. Valamennyi betegnél a periféria mentén pulmonális infiltrátumok voltak, úgyhogy létrejött a folyadék jelenléte a pleurális üregben. A következő években sok szerző visszatért erre a klinikai problémára (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 és mások). Ekkor kialakult a krónikus eozinofil tüdőgyulladás klinikai koncepciója. A betegség nem jár akut és akut légzési elégtelenség jeleivel, amint azt a KHV-ban megfigyelték. Egy másik megkülönböztető jellemző, amelyet az egyszerű eozinofil pneumóniával kapcsolatos differenciáldiagnosztikában figyelembe kell venni - a pulmonális infiltrátumok nem spontán megszűnnek, és a CEP-ben szenvedő betegeknek kezelniük kell. Végül, a tüdőgyulladás ilyen formájánál jellemző radiográfiai és morfológiai változások jöttek létre, amelyek előre meghatározták e betegcsoport ezen kategóriájának kiválasztását.

Tehát a CEP - köhögés, légszomj, láz, izzadás, testsúlycsökkenés, kevésbé gyakori - köpetképződés, hemoptysis. A történelemben szenvedő betegek mintegy 50% -ánál az asztmára utal, a legtöbbjük perifériás vér eozinofíliát tárt fel. A köpet vizsgálata során megfigyelt magas eozinofilszinteket. Fontos diagnosztikai érték az eozinofilek kimutatása bronchoalveoláris öblítésben, amely a többi sejt felett dominálhat. A bronchoalveoláris mosás szükséges diagnosztikai eljárás a CEP-ben szenvedő betegeknél.

A CEP oka kevéssé tanulmányozott, így idiopátiás betegségnek tekinthető. Az utóbbi években beszámoltak arról, hogy milyen szerepet játszanak a gyógyszerek, amelyek előidézik annak előfordulását. Ez a gyógyszercsoport a bleomicint, a nitrofuránt, a para-aminosalicilsavat, a penicillint, a szulfonamidokat, az L-triptofánt, valamint a kokain, nikkel sókat. Már beszéltünk arról, hogy szükség van-e a hipereosinofíliában szenvedő betegeknek felírt gyógyszerek legmélyebb felülvizsgálatára.

A diagnózis nagy segítsége a radiológiai módszerek (2. ábra). A legtöbb betegben a mellkasi szervek radiográfiája perifériás, nem szegmentális, felhőszerű beszűrődéseket tárt fel, néha a "matt üveg" jelenségét. Elsősorban a tüdő tetején helyezkednek el, és gyakrabban axillárisak. A tüdő számítógépes tomográfiája pontosabb diagnosztikai információkat szolgáltat az infiltrátumok lokalizációjáról, azok prevalenciájáról és a pleurával való kapcsolatáról.

Ábra. 2. Krónikus eozinofil tüdőgyulladás

A CEP kóros változásait (3. ábra) az alveoláris makrofágok felhalmozódása jellemzi az alveoláris térben az eozinofilek számának jelentős növekedésével. A makrofágok az általuk fagocitált eozinofil granulátumokat tartalmaznak. A betegség korai stádiumában az interalveoláris szepta fehérje-exudátumát figyelték meg, eozinofil tályogok kialakulásával és a hisztociták megjelenésével. A második típusú pneumociták hiperpláziája van, amelyet az intersticiális szövet gyulladásos reakciói kísérnek.

Ábra. 3. Krónikus eozinofil tüdőgyulladás

Egy meglehetősen bonyolult terület a CEP differenciális morfológiai diagnózisa Chardzh-Stross szindrómával, eozinofil granulomával, desquamatív intersticiális tüdőgyulladással és Wegener granulomatosisával. A Chardzh-Stross szindróma megkülönböztető morfológiai jellemzői a granulomatikus vaszkulitisz jelei és a nekrotikus granuloma kialakulása, amely nem jellemző a krónikus eozinofil tüdőgyulladásban szenvedő betegekre. Az eozinofil granulomákban az intersticiális tüdőszövet változásai dominálnak, ahol a hisztociták száma jelentősen nő, Langerhans sejtek, valamint az eozinofilek. Az A.A. által leírt desquamative interstitialis pneumonia. A Liebow-t az alveoláris makrofágok felhalmozódása jellemzi az alveoláris térben. Az eozinofileket a gyulladásos reakció ebben a formájában nem észlelik. A Wegener granulomatózisát egy angiocentrikus granuloma kialakulása jellemzi, amelyet az aszeptikus nekrózis bonyolít. Végül ki kell emelni a fertőző pulmonáris folyamatok morfológiai különbségeit, amelyekben azonosítható a kórokozó, amely kizárja a CHEP idiopátiás jellegét.

A CEP kezelési programja a glükokortikoszteroidok használatán alapul. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a betegek kb. 10% -a gyógyszerek nélkül használ fel. Figyelembe véve a betegség szubakutos lefolyását és a gyulladásos folyamat spontán felbontásának lehetőségét, szükség van a gyógyszeres kezelés felírásának korlátozására. Gyakorlatilag ez azt jelenti, hogy a betegeknek bizonyítékokon alapuló diagnózist kell végezniük, dinamikusan monitorozniuk kell a betegség lefolyását, és csak azt követően kell megoldani a glükokortikoszteroidok kinevezésének kérdését.

A krónikus eozinofil tüdőgyulladásban szenvedő betegek megfelelő kezdeti terápiája a prednizon napi 40-60 mg dózisban történő alkalmazásán alapul. Ezt a dózist 2-6 hétig tartják, amíg a tüdőszövetben az infiltrátumok teljesen nem szűnnek meg, majd a prednison napi dózisa 20-30 mg-ra csökken, és további nyolc hétig tart. A szisztémás glükokortikoszteroidok ilyen szigorú elrendezését az a tény határozza meg, hogy ebben a betegcsoportban a betegség gyakran súlyosbodik (az elvonási szindróma típusától függően). A glükokortikoszteroidok alternatív kezelésére ajánlott. Ha a betegséget az akut légzési elégtelenség tüneteinek kialakulása bonyolítja, ajánlott pulzus terápia. E célból metilprednizolont alkalmaznak, melyet 250 mg i / v dózisban, 6 óránként kell beadni, egy per.

A betegség súlyosbodása a CEP-ben szenvedő betegek több mint 80% -ánál fordul elő, és több hónap és egy év közötti időszakokban figyelhető meg. A betegség súlyosbodása esetén vissza kell térni a glükokortikoszteroidok kezdeti dózisaihoz, hogy a betegség jó irányítása érdekében megfelelő legyen. Inhalált glükokortikoszteroidok a betegség "csúcsa" alatt nem ajánlatos kinevezni; ezeket a prednizon dóziscsökkentési periódus alatt alkalmazzák az elvonási szindróma kialakulásának megelőzése érdekében.

A terápia hatékonyságának kritériuma a dyspnea eltűnése, a hőmérséklet normalizálása, az eozinofilek számának csökkenése a perifériás vérben. A mellkasi szervek röntgenvizsgálatánál a legtöbb beszivárgás rövid időn belül fordított fejlődésen megy keresztül. Általában a megfelelően kiválasztott dózisú prednizon és érzékenysége esetén a folyamat két héten belül megoldódik. A prednizonterápia hatékonyságának értékelésére érzékenyebb módszer a számítógépes tomográfia, amely lehetővé teszi a tüdőgyulladás felbontásának szakaszainak nyomon követését. A terápia hatékonyságának felmérésében nagy jelentősége van a perifériás vérben lévő eozinofilek számának normalizálódásának és a hörgők szekréciójában való eltűnésének, az IgE szint csökkenésének és az ESR normalizálásának.

A klinikai probléma a nemkívánatos mellékhatások megelőzése a prednizon terápia során. A kezelést általában 6-9 hónapig ajánljuk. A prognózis kedvezőtlennek tekinthető, ha a beteg CEP-kezelésének meghatározott taktikájánál a betegség romlik.

Idiopátiás hipereosinofil szindróma

Az idiopátiás hypereosinophil szindrómát (IGES) az eozinofilek számának a perifériás vérben való hosszabb növekedése és számos szerv és szövet infiltrációja e sejtek, ami meghatározza a többszervi károsodás klinikai képét. Ez a szindróma a klinikai megnyilvánulásaiban és kimenetelében heterogén, ami nyilvánvalóan az előfordulásának és a patogenetikai mechanizmusainak különböző okaihoz kapcsolódik. Ennek a problémának a modern ismerete azonban nem teszi lehetővé az esetlegesen különböző betegségek közötti különbségtételt, amelyek ma egy IGES címsorba kerülnek.

A diagnózis során a klinikusok az alábbi tünetekre összpontosítanak: az 1500 / μl-nél nagyobb perifériás vér eozinofília, amely több mint hat hónapig tart; az olyan okok, mint a parazitafertőzés és az allergiás betegségek kizárhatók; többszervezet patológiai folyamat tünetei. Ezek a kritériumok azt mutatják, hogy a klinikusnak az IHPP diagnosztizálásakor ki kell zárnia a betegségek nagy csoportját, amelyekben az eozinofilek száma nő. Más szavakkal, a diagnosztikai folyamat azon alapul, hogy mind az ismert, mind az idiopátiás betegségek hypereosinofíliával kizárásra kerülnek.

A szindróma klinikai képét az ilyen nem specifikus tünetek jelentik: rossz közérzet, köhögés (általában nem termelékeny), izomfájdalom, angioödéma, csalánkiütés, láz, látási zavarok. A szív- és érrendszer, az idegrendszer és a lép lépése a betegek több mint 80% -ánál fordul elő; ritkán megfigyelhető a máj, a gyomor-bélrendszer és a látásszervi kóros változások.

A diagnózis kialakításában kulcsszerepet játszik a leukociták számának és a vérszámlálás számának meghatározása. Így az egyes betegekben a leukociták száma 90 000-re vagy többre nő, ami mindig a leukémia kizárásához vezet. A fehérvérsejtek magas tartalma más sejtek között az eozinofilek érett formáira esik, azonban egyes betegeknél az eozinofilek prekurzorai jelennek meg. A csontvelő-vizsgálat azt mutatja, hogy mind érett eozinofil formákkal, mind prekurzorokkal gazdagodik. Az IHP kromoszómális és citogenetikai változásait nem ismertetjük.

A prognosztikailag kedvezőtlen jel a szív károsodásának tekinthető, mivel ez fogyatékosságot, különösen a patológiás folyamat súlyos formáit és a halál közvetlen okát okozhatja. A klinikai képen három myocardialis károsodás fázisa különböztethető meg. A kezdeti stádiumot az akut nekrózis stádiumaként írják le; a szakaszos fázist a nekrotikus stádium után az intracardiacis thrombi képződése jellemzi, amely a korábban kialakult nekrózis helyén alakul ki; Végül a harmadik szakasz fibrotikus. A myocardialis nekrózis akut stádiuma a hypereosinophil szindróma kialakulásának első hónapjában és felében alakul ki. Az endomyocard károsodása a limfocitákkal és az eozinofilekkel való beszivárgása miatt következik be; jelentős mennyiségű anyag szabadul fel az utóbbi granulátumából, ami kardiomiociták nekrózisához és aszeptikus myabardus mikroabscesszusok kialakulásához vezet. A betegség ezen stádiumában a klinikai megnyilvánulások minimálisak, és csak az előforduló tromboembólia és a forrása aktív keresése feltárhatja a szívizom-károsodás jeleit az endomyokardium eozinofil infiltrációja és a kialakult nekrotikus folyamat miatt. Az eozinofil infiltráció kezdeti megnyilvánulásai egy endomyokardiális biopsziával igazolhatók, mivel más diagnosztikai módszerek nem specifikusak és nem nagyon érzékenyek a sérült myocardium diagnosztizálására. A klinikusok jobban ismertek ebben a betegcsoportban a masszív thromboembolia vagy a szívizom-fibrózis stádiumában, amikor kialakulnak a mitrális és tricuspid szelepeken keresztüli korlátozó kardiomiopátia és súlyos regurgitáció.

Az IHPP-ben szenvedő betegek neurológiai tünetei az agyi thromboembolia, valamint az encephalopathia vagy a perifériás neuropathia tünetei miatt jelentkezhetnek. Az agyi thromboembolia a szívüregből származó vérrögképződés eredményeként következik be, és stroke vagy átmeneti ischaemiás epizódok formájában jelentkezik. Az antikoaguláns terápia általában nem hozza meg a kívánt hatást, mivel az embóliák mégis visszatérhetnek. Az encephalopathiát a tudat szférájában bekövetkező változások, a memóriavesztés, az ataxia kialakulása jelenti. Egyes betegek a motoros neuronok károsodásának jeleit mutatják, amint azt a növekvő izomtónus, a Babinsky pozitív reflex bizonyítja. A perifériás neuropátia az IHPP-ben szenvedő betegek kb. Keveset tudunk a fejlődő neuropátia természetéről.

A bőrt érintő patológiás változások az IHPP-ben szenvedő betegeknél gyakori klinikai probléma. A betegek gyakran panaszkodnak angioödéma, urticaria és erythematous kiütések, viszkető papulák és csomók kialakulása miatt. A bőrproblémák kialakulásának alapja az eozinofilekkel való perivaszkuláris infiltráció és kisebb mértékben a neutrofilek. A bőrbetegségek, például az angioödéma, csalánkiütés kialakulása a betegség kedvező útját jelző jelek közé tartozik. Gyorsan regresszálódnak a glükokortikoszteroidokkal történő kezelés előírása esetén.

A légzőszervek részén megfigyelt változások klinikai megnyilvánulásaiban változatosak. A betegek gyakran panaszkodnak a nem produktív köhögés, a légszomj, de a hörgő asztma nem jellemző tünet az IHPP-ben szenvedő betegek számára. A röntgensugarak gyakran felfedik az eozinofilek a tüdő parenchymába történő migrációjából eredő infiltrátumokat. Előrehaladott stádiumban lehetséges a tüdőfibrózis vagy az infarktus tüdőgyulladás kialakulása.

Más szervek és rendszerek kevésbé foglalkoznak az IHPP kóros folyamatával. A szerző megfigyelt egy olyan beteget, akit diagnosztizáltak a gyomornyálkahártya, a belek eozinofil infiltrációjával; A klinikára a bronchiás asztma és a hipereosinofil szindróma súlyosbodásáról érkezett. A páciens hosszú távú megfigyelése során kiderült, hogy a szív és a szívelégtelenség jeleinek kialakulása vereséget szenvedett a szívbillentyűben.

A szerző differenciáldiagnózisát parazita és gombás betegségekkel, akut eozinofil leukémiával, Chardzh-Strauss szindrómával végzik.

A kezelési program magában foglalja a glükokortikoszteroidok kinevezését csak egy többszervezeti lézió szakaszában. A betegség kezdeti szakaszában, amikor a vérben magas eozinofilszinteket észlelnek, és nincsenek a szív, a tüdő, az idegrendszer vagy a bőr károsodásának jelei, ajánlott csak a betegek megfigyelésére korlátozni. A glükokortikoszteroid terápiát kiegészítik a ciklosporin, interferon-a kinevezése azokban az esetekben, amikor a klinikai képen többszörös szervi patológia és prednizolon alacsony hatékonysága jelei jelentkeznek.

A bronchialis asztma (BA) a modern társadalomban gyakori betegségek közé tartozik, és a további növekedésre hajlamos. A betegség a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely nagyszámú sejt részvételével fordul elő, de a domináns szerepe az eozinofileknek. Vezető megnyilvánulások - légszomj, köhögés, viszkózus bronchia-kiválasztások fokozott termelése. Ezek a klinikai tünetek a légutak átmeneti elzáródásának, a hörgők sima izomzatának görcséből, a légutak nyálkahártyájának duzzadásából és egy viszkózus szekréció kialakulásából adódnak. Az asztmás betegeknél, akik az asztmás állapotban haltak meg, az autopsziák jelentős hiperinflációt mutattak, a tüdőszövet nem esik össze a mellkas felnyitása után, mivel a hörgők lumenje, amelyek különösen kis átmérőjűek, nyálkahüvelyekkel záródnak. Az öntések formájában gyakran reprodukálják a hörgők anatómiai szerkezetét. Az eozinofilek a fő sejtek, amelyek a detritus nyálka dugójának részét képezik. A nyálkahártya egyéb elemei a Kurshman spirál, a görcsös epitélium és a kreol testek.

A hisztológiai vizsgálat felhívja a figyelmet a hipertrófiai állapotban lévő üreges sejtek számának növekedésére. A BA morfológiai markere a 17 mikron feletti membrán vastagsága (legfeljebb 7 mikronos sebességgel). Ezeket a változásokat az alsó membránban a IV. Típusú kollagén lerakódása okozza, de nem az immunglobulinokból álló lerakódások. Különös figyelmet fordítanak a hörgők simaizom hipertrófiájára, amelynek mértéke korrelál az asztma súlyosságával. Hangsúlyozni kell, hogy az eozinofilek felhalmozódása az asztmában a hörgők falának vastagságában nem jár együtt a tüdő eozinofil infiltrátumok megjelenésével, a multiorganizmus patológiájának kialakulásával.

A BA markere a nitrogén-oxid koncentrációjának növekedése a kilégzett levegőben, amelyet csak ebben a patológiában figyeltek meg, és differenciáldiagnosztikai tesztként szolgálhat a hypereosinophil szindrómára. A tüdőbetegségek nagy csoportjából a nitrogén-oxid koncentrációja csak az asztmában szenvedő betegeknél nő.

A belélegzett glükokortikoszteroidokat közepes vagy súlyos BA-ban szenvedő betegek kezelésében alapvető terápiának tekintik (a tüdőpatológia más formáival ellentétben, amelyekhez a köpetben és a vérben az eozinofilek megnövekedett mennyisége társul).

Az allergiás rhinitist (AR) gyakran a bronchialis asztma kialakulását megelőző állapotnak tekintik. Amikor az AR viszonylag gyakran szignifikánsan nő az eozinofilek száma a perifériás vérben és az orrból nyert titokban. Az orrszekréció helyi eozinofíliája nem korrelál a perifériás vér eozinofiljeinek szintjével. A differenciáldiagnózis szempontjából figyelembe kell venni, hogy a bronchialis asztma megelőző allergiás rhinitis tünetei nélkül fordulhat elő.

Az orrnyálkahártya polipjai olyanok, mint az aszpirinnel és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (aszpirin bronchialis asztma), illetve asztmás tünetek nélküli betegeknél.

Végül kiemeljük a nem allergiás rhinitist, amely magas eozinofil tartalommal rendelkezik.