Hol vannak képződnek a vörösvérsejtek és milyen funkciók vannak?

Vörös vérsejtek - a vér egyik nagyon fontos eleme. A szervek oxigénezése (O. T₂) és a szén-dioxid eltávolítását (CO₂) - a képződött sejtek fő funkciója.

A vérsejtek jelentős és egyéb tulajdonságai. A vörösvérsejtek megismerése, hány élő, hol megsemmisült és más adatok lehetővé teszik, hogy egy személy figyelemmel kísérje az egészségét, és időben korrigálja azt.

A vörösvértestek általános meghatározása

Ha a pásztázó elektronmikroszkóp alatt megnézzük a vért, láthatjuk, hogy milyen formában és méretben van a vörösvértest.

Emberi vér mikroszkóp alatt

Az egészséges (ép) sejtek kis lemezek (7-8 mikron), mindkét oldalon homorúak. A vörösvértesteket is nevezik.

A vérben lévő eritrociták száma meghaladja a fehérvérsejtek és a vérlemezkék szintjét. Egy csepp emberi vérben körülbelül 100 millió ilyen sejt van.

Érett vörösvértest bevonattal van ellátva. Nincsenek magja és organellái, kivéve a citoszkeletont. A sejt belsejét egy koncentrált folyadékkal (citoplazmával) töltjük. Ez hemoglobin pigmenttel telített.

A sejt kémiai összetétele a hemoglobin mellett a következőket tartalmazza:

A hemoglobin egy fehérje, amely hem és globin. A Heme vasat tartalmaz. A hemoglobinban lévő vas, a tüdőben oxigént kötődő, világos vörös színben foltolja a vért. Sötétedik, ha az oxigén felszabadul a szövetekben.

A vértestek alakja miatt nagy felületük van. A megnövekedett sejtfelület javítja a gázcserét.

Vörösvérsejt rugalmas. A nagyon kis vörösvérsejtek mérete és rugalmassága lehetővé teszi, hogy könnyen áthaladjon a legkisebb hajókon - a kapillárisokon (2-3 mikron).

Hány élő vörösvértest van

A vörösvértestek élete 120 nap. Ez idő alatt minden funkciójukat elvégzik. Ezután összeomlik. A kihalás helye a máj, a lép.

A vörösvérsejtek gyorsabban bomlanak, ha alakjuk megváltozik. Amikor bombák jelennek meg, echinociták képződnek, és a depressziók sztomatocitákat képeznek. A poikilocitózis (alakváltozás) a sejtek meghalásához vezet. A lemezforma patológiája a citoszkeleton károsodásából ered.

Videó - vérfunkciók. Vörös vérsejtek

Hol és hogyan alakulnak ki

A vörösvértestek vörösvérsejtjei az emberi csontok vörös csontvelőjében kezdődnek (öt éves korig).

Egy felnőttnél 20 év után a vörösvértesteket a következőkben állítják elő:

• gerinc;
• szegycsont;
• bordával
• Ilium.

Ahol vörösvérsejtek képződnek

Ezek kialakulása eritropoietin - vesehormon hatására - történik.

Az életkorral csökkent az eritropoiesis, azaz a vörösvérsejtek képződése.

A vérsejtek képződése proeritroblasztból indul. A többszörös osztás eredményeként érett sejteket hoznak létre.

A telepet alkotó egységből az eritrocita a következő lépéseken megy keresztül:

1. Eritroblasztból.
2. Pronormotsit.
3. Különböző típusú normoblasztok.
4. Retikulocitavizsgálat.
5. Normotsit.

Az eredeti cellának van egy magja, amely először kisebb lesz, majd teljesen elhagyja a cellát. A citoplazma fokozatosan hemoglobinnal töltődik.

Ha a retikulociták érett vörösvérsejtekkel együtt a vérben vannak, ez normális. A vörös vérsejtek korábbi típusai a patológiát jelzik.

Eritrocita funkciók

A vörösvérsejtek a testükben realizálják a fő céljukat - légúti gázok hordozói - oxigén és szén-dioxid.

Ez a folyamat egy meghatározott sorrendben történik:

1. A hajókon áthaladó vérből álló nukleáris lemezek belépnek a tüdőbe.
2. A tüdőben az eritrociták hemoglobinja, különösen a vas atomjai elnyelik az oxigént, oxihemoglobinná válva.
3. Az oxigéntartalmú vér a szív és az artériák hatására a kapillárisokon keresztül behatol minden szervbe.
4. Az oxihemoglobintól elválasztott, a vasba átvitt oxigén belép az oxigén-éhezést tapasztaló sejtekbe.
5. A károsodott hemoglobin (deoxihemoglobin) szén-dioxiddal van feltöltve, karbohemoglobinná alakítva.
6. A szén-dioxiddal kombinált hemoglobin CO-t hordoz₂ a tüdőben. A tüdő edényeiben szén-dioxidot hasítanak, majd kiürítenek.

A gázcsere mellett a formázott elemek más funkciókat is ellátnak:

Elnyelje, transzfer antitesteket, aminosavakat, enzimeket;

Emberi vörösvértestek

Káros anyagok (toxinok), egyes gyógyszerek szállítása;

Számos vörösvértest-faktor vesz részt a véralvadás stimulálásában és elzáródásában (hemocoaguláció);

Főként a vér viszkozitásának felelnek meg - az eritrociták számának növekedésével és csökkenésével csökken;

Vegyen részt a sav-bázis egyensúly fenntartásában a hemoglobin pufferrendszeren keresztül.

Eritrociták és vércsoportok

Általában a véráramban lévő minden vörösvértest egy mozgó sejt. A vér pH-jának és más negatív tényezőknek köszönhetően a vörösvérsejtek ragasztása történik. A kötésüket agglutinációnak nevezik.

Egy ilyen reakció lehetséges és nagyon veszélyes az egyik személyről a másikra történő vérátömlesztéssel. Annak érdekében, hogy a vörösvérsejtek ne tapadjanak össze ebben az esetben, meg kell ismernie a beteg és a donor vércsoportját.

Az agglutinációs reakció alapja az emberi vér négy csoportba osztásának. Agglutinogének és agglutininek kombinációjában különböznek egymástól.

Az alábbi táblázat bemutatja az egyes vércsoportok jellemzőit:

Betegsejtes vérszegénység. A patológia okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A sirálysejtes vérszegénység a vérrendszer örökletes betegsége, amelyet genetikai defektus jellemez, ami normális hemoglobinláncok kialakulását eredményezi az eritrocitákban. Az ebből eredő anomális hemoglobin elektrofiziológiai tulajdonságaiban az egészséges személy hemoglobinjától eltér, aminek következtében a vörösvérsejtek maguk változnak, hosszúkás alakot kapnak, mikroszkóp alatt hasonlítanak a sarlóra (ez a betegség neve).

A sirálysejtes anaemia (CAS) az örökletes hemoglobinopátiák legsúlyosabb formája (a hemoglobin szerkezetének genetikailag meghatározott rendellenességei). A sirály alakú eritrociták gyorsan romlanak a szervezetben, és sok testet is elzárnak a szervezetben, ami súlyos szövődményeket és akár halált is okozhat.

Ez a vérzavar az afrikai országokban széles körben elterjedt és gyakori halál oka a néger faji embereknek. Ennek oka a régióban elterjedt malária (az emberi eritrocitákat érintő fertőző betegség). A népességvándorlás és az etnikai csoportok keverése miatt ez a fajta anaemia a világ számos régiójában bármely faj versenyén előfordulhat. A férfiak és a nők egyformán gyakran betegek.

Érdekes tények

• A sarlósejtes anaemia első dokumentált említése 1846-ra nyúlik vissza.
• A világ népességének mintegy 0,5% -a egészséges sarlósejtes vérszegénység hordozója.
• Mindkét sarlósejtes vérszegénységben szenvedő beteg és a mutáns gén asimptomatikus hordozói gyakorlatilag immunisak a malária ellen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a malária (Plasmodium malaria) okozója csak normál vörösvértesteket képes megfertőzni.
• Ma a sarlósejtes vérszegénység gyógyíthatatlan betegségnek tekinthető, de megfelelő kezeléssel a betegek érett öregségben élhetnek, és gyermekeik is lehetnek.

Mik azok a vörösvértestek?

Eritrociták szerkezete

Mi a hemoglobin?

Az eritrocita belső tére szinte teljesen tele van hemoglobinnal - egy speciális fehérje-pigment komplex, amely globin fehérjéből és vas tartalmú elemből áll - heme. A hemoglobin a fő szerepet játszik a gázok szállításában a szervezetben.

Minden vörösvértest átlagosan 30 pikogramm (pg) hemoglobint tartalmaz, ami 300 millió molekulának felel meg egy adott anyagnak. A hemoglobin molekula két alfa (a1 és a2) és két béta (b1 és b2) globin protein láncból áll, amelyeket úgy alakítanak ki, hogy sok aminosavat (a fehérjék szerkezeti összetevőit) szigorúan meghatározott szekvenciában egyesítenek. A globin minden láncában van egy hem molekula, amely egy vasat tartalmaz.

A globin láncok kialakulását genetikailag programozzák, és a különböző kromoszómákon található gének szabályozzák. Összességében az emberi testnek 23 pár kromoszóma van, amelyek mindegyike egy hosszú és kompakt DNS-molekula (deoxiribonukleinsav), amely számos gént tartalmaz. A gén szelektív aktiválása bizonyos intracelluláris fehérjék szintéziséhez vezet, ami végső soron meghatározza a szervezetben lévő egyes sejtek szerkezetét és működését.

Az a-globin láncok szintéziséért négy gén 16 pár kromoszómával felelős (a gyermek minden szülőből 2 gént kap, és az egyes láncok szintézisét két gén szabályozza). Ugyanakkor a b-láncok szintézisét csak a 11. kromoszómákon található két gén szabályozza (mindegyik gén felelős egy lánc szintéziséért). A Heme minden egyes globin lánchoz kapcsolódik, amelynek eredményeként egy teljes hemoglobin molekula képződik.

Fontos megjegyezni, hogy az alfa-láncok és a béta-láncok mellett más globinláncok (delta, gamma, sigma) is képződhetnek eritrocitákban. Kombinációik különböző típusú hemoglobinok kialakulásához vezetnek, ami jellemző az emberi fejlődés bizonyos időszakaira.

Az emberi testben az alábbiak határozzák meg:

• HbA. Normál hemoglobin, amely két alfa és két béta láncból áll. Általában ez a forma a felnőtt hemoglobin több mint 95% -át teszi ki.
• HbA2. Kis frakció, amely általában nem haladja meg a felnőttek teljes hemoglobinjának 2% -át. Két alfa és két globin sigma láncból áll.
• HbF (magzati hemoglobin). Ez a forma két alfa és két gamma láncból áll, és a magzat méhen belüli fejlődése alatt uralkodik. Nagy affinitást mutat az oxigénnel, ami biztosítja a baba szöveti légzését a születési időszak alatt (amikor az anyai test oxigénellátása korlátozott). Egy felnőttnél a HbF aránya nem haladja meg az 1–1,5% -ot, és az eritrociták 1–5% -ában fordul elő.
• HbU (magzati hemoglobin). A vörösvérsejtekben a fogamzás után 2 héttel kezdődik, és a májban a vérképződés megkezdése után teljesen helyettesíti a magzati hemoglobint.

Vörössejtes funkció

A vörösvérsejtek transzportfunkciója a hemoglobin összetételében lévő vasatomok jelenléte miatt. A pulmonalis kapillárisokon áthaladva a vas oxigénmolekulákat kapcsol magához és szállítja azokat a test minden szövetébe, ahol az oxigén elkülönítése a hemoglobintól és a különböző szervek sejtjeibe való átvitel. Élő sejtekben az oxigén részt vesz a celluláris légzésben, és ennek a folyamatnak a mellékterméke a szén-dioxid, amely a sejtekből felszabadul, és a hemoglobinhoz is kötődik.

A pulmonalis kapillárisokon való áthaladáskor a szén-dioxidot leválasztják a hemoglobinból, és kilégzett levegővel szabadítják fel a szervezetből, és új oxigénmolekulák kapcsolódnak a felszabadult mirigyhez.

Hol alakulnak ki az eritrociták?

Az eritrociták (eritropoiesis) kialakulását először a sárgabarack (az embrió speciális szerkezeti összetevője) embriófejlődésének 19. napján figyelték meg. Ahogy az emberi test növekszik és fejlődik, a vérképződés különböző szervekben történik. Az intrauterin fejlődés 6. hetétől kezdve a vörösvérsejt-képződés fő helyszíne a máj és a lép, és 4 hónap múlva megjelenik a vörös csontvelő (CCM) vérképződésének első foka.

A vörös csontvelő a testcsontok üregében található hematopoetikus őssejtek gyűjteménye. A CMC-anyag nagy része megtalálható a szivacsos csontokban (medence, koponya, csigolyakövek), valamint a hosszú csövekben (váll és alkar, comb és sípcsont). Fokozatosan nő a vér aránya a CMC-ben. Miután a baba megszületett, a máj és a lép hematopoetikus funkciója gátolódik, és a csontvelő az egyetlen hely a vörösvérsejtek és más vérsejtek képződéséhez - vérlemezkék, amelyek véralvadást biztosítanak, és a leukociták, amelyek védő funkciót végeznek.

Hogyan képződnek a vörösvérsejtek?

Minden vérsejtet úgynevezett őssejtekből állítanak elő, amelyek a magzat testében kis mennyiségben jelennek meg az embrionális fejlődés korai szakaszában. Ezeket a sejteket gyakorlatilag halhatatlannak és egyedinek tekintik. Ezek magukban foglalják azokat a magokat, amelyekben a DNS található, valamint számos más, a növekedéshez és reprodukcióhoz szükséges szerkezeti elemet (organoidot).

Hamarosan a formáció után az őssejt megoszlik (szaporodik), aminek következtében számos klón jelenik meg, ami más vérsejteket eredményez.

Az őssejtből létrejön:

• Prekurzor sejt myelopoiesis. Ez a cella hasonlít a szárhoz, de kevesebb differenciálási potenciállal rendelkezik (specifikus funkciók megszerzése). Különböző szabályozási tényezők hatására elosztható, a mag és a legtöbb organoid fokozatos elvesztésével, és a leírt folyamatok eredménye vörösvérsejtek, vérlemezkék vagy fehérvérsejtek képződése.
• Prekurzor sejt lymphopoiesis. Ez a cellának még kisebb a képessége a differenciálásra. Lymphocyták keletkeznek belőle (egyfajta leukociták).

Egy speciális biológiai anyag, az eritropoietin stimulálja a progenitor sejt myelopoiesis eritrocitába történő differenciálódásának folyamatát. A vesén keresztül választódik ki, ha a szervezet szövetei elkezdenek oxigénhiányosodni. Az eritropoietin növeli a vörösvérsejtek képződését a vörös csontvelőben, számuk a vérben nő, ami növeli az oxigén szállítását a szövetekben és szervekben.

A vörös csontvelőben az eritropoézis körülbelül 4-6 napig tart, utána a retikulociták (fiatal eritrociták formái) a véráramba kerülnek, amely 24 órán belül teljesen éretté válik, és normál eritrocitákká válik, amelyek képesek egy szállítási funkciót teljesíteni.

Hogyan megsemmisülnek a vörösvérsejtek?

A normál vörösvérsejtek átlagos élettartama 100-120 nap. Mindezek alatt keringenek a vérben, folyamatosan változó és deformálódnak, amikor áthaladnak a szervek és szövetek kapillárisaiban. A kor, a vörösvérsejtek műanyag tulajdonságai csökkennek, kerekebbé válnak és elveszítik a deformálódási képességüket.

Általában a vörösvértestek kis hányadát a vörös csontvelőben, a májban vagy közvetlenül a véráramban elpusztítják, de az öregedő vörösvérsejtek túlnyomó többsége elpusztul a lépben. Ennek a szervnek a szövetét sok szinuszos kapilláris képviseli, amelyek keskeny rései vannak a falukon. A normál vörösvértestek könnyen áthaladnak rajtuk, majd visszatérnek a véráramba. Az idősebb eritrociták kevésbé műanyagok, aminek következtében elakadnak a lép sinusoidjain, és elpusztítják a szerv speciális sejtjei (makrofágok). Emellett a vörösvérsejtek, amelyek törött szerkezetűek (mint a sarlósejtes anaemia), vagy különböző vírusokkal vagy mikroorganizmusokkal fertőzöttek, a vérkeringésből és a megsemmisítésből való kivonásnak vannak kitéve.

A vörösvérsejtek megsemmisülése következtében sárga pigment - bilirubin (közvetett, nem kötött) képződik és szabadul fel a véráramba. Ez az anyag vízben rosszul oldódik. A májsejtekben a véráramba kerül, ahol a glükuronsavhoz kötődik - a kapcsolódó, vagy közvetlen, bilirubin képződik, amely az epe összetételében és a székletben kiválasztódik. Ennek egy része abszorbeálódik a belekben, és kiválasztódik a vizelettel, sárgás árnyalatúvá válik.

A vörösvérsejtek elpusztításakor a véráramba is bejut a hem-tartalmú vas. Szabad formában a vas mérgező a szervezetre, így gyorsan kötődik egy speciális plazmafehérjéhez, transzferrinhez. A Transferrin a vasat a vörös csontvelőbe szállítja, ahol ismét vörösvértestek szintetizálására használják.

Mi a sarlósejtes vérszegénység?

Ez a betegség akkor következik be, amikor a génben mutáció lép fel, amely szabályozza a globin béta láncok kialakulását. A mutáció eredményeképpen a b-globin lánc szerkezetében csak egy aminosav helyettesíthető (a 6. pozícióban lévő glutaminsav valinnal van helyettesítve). Ez nem sérti a hemoglobin molekula kialakulásának folyamatát, azonban az elektrofiziológiai tulajdonságok megváltozásához vezet. A hemoglobin instabillá válik, és a hipoxiában (oxigénhiány) megváltozik a szerkezet (kristályosodik, polimerizálódik), hemoglobin S (HbS). Ez a vörösvértest alakjának megváltozásához vezet - meghosszabbodik és vékonyabbá válik, mint egy félhold vagy sarló.

A tüdőből áramló artériás vér oxigénnel telített, így a hemoglobin szerkezete nem változik. A szöveti szinten az oxigén molekulák átjutnak a különböző szervek sejtjeibe, ami a hemoglobin polimerizációjához és a sarló alakú vörösvértestek kialakulásához vezet.

A betegség kezdeti szakaszaiban ez a folyamat reverzibilis - amikor ismét áthalad a pulmonalis kapillárisokon, a vér oxigénnel telít, és a vörösvérsejtek normális formájukba kerülnek. Azonban ezek a változások minden alkalommal megismétlődnek, amikor a vörösvértestek áthaladnak a különböző szöveteken, és oxigént adnak nekik (naponta vagy akár több ezer alkalommal naponta). Ennek eredményeképpen megszakad az eritrocita membrán szerkezete, a különböző ionok permeabilitása növekszik (a kálium és a víz elhagyja a sejtet), ami visszafordíthatatlan változást eredményez a vörösvérsejtek alakjában.

A sarlósejt plaszticitása jelentősen csökken, nem képes reverzibilisen deformálódni, amikor áthalad a kapillárisokon, és eltömítheti őket. A különböző szövetek és szervek vérellátásának csökkenése a szöveti hipoxia kialakulását (oxigénhiány a szöveti szinten) okoz, ami még több sarló alakú eritrociták kialakulásához vezet (úgynevezett ördögi kör alakul ki).

Az eritrociták sirálysejtjeit a fokozott törékenység jellemzi, aminek következtében élettartama jelentősen lerövidül. A vérben lévő vörösvérsejtek teljes számának csökkentése, valamint a különböző szervek szintjén a lokális keringési zavarok (a vérerek elzáródása következtében) stimulálják az eritropoietin kialakulását a vesékben. Ez növeli az eritropoiesist a vörös csontvelőben, és részben vagy teljesen kompenzálhatja az anaemia megnyilvánulásait.

Fontos megjegyezni, hogy a HbF (amely alfa láncokból és gamma láncokból áll), amelynek koncentrációja bizonyos eritrocitákban eléri az 5–10% -ot, nem megy át a polimerizációra és megakadályozza a vörösvérsejtek transzformációját. Az alacsony HbF-tartalmú sejtek először változáson mennek keresztül.

A sirálysejtes vérszegénység okai

Amint azt korábban említettük, a sarlósejtes anaemia egy örökletes betegség, amelyet egy vagy két gén kódolásával kódoló mutáció okoz. Ez a mutáció nem fordul elő egy beteg gyermek testében, hanem a szülőktől továbbítják.

Egy férfi és egy nő nemi sejtjei mindegyike 23 kromoszómát tartalmaz. A megtermékenyítés folyamatában egyesülnek, ami egy kvalitatívan új sejtet (zigótát) eredményez, amelyből a magzat elkezd fejlődni. A hím és nőstény reproduktív sejtek magjai is összeolvadnak egymással, ezáltal helyreállítva a teljes kromoszómacsoportot (23 pár), amelyek az emberi test sejtjeihez tartoznak. Ebben az esetben a gyermek mindkét szülőtől örökli a genetikai anyagot.

A sirálysejtes vérszegénység autoszomális recesszív módon öröklődik, azaz ahhoz, hogy egy beteg gyermek megszülethessen, meg kell örökölnie a mutáns géneket mindkét szülőtől.

A szülőktől kapott gének halmazától függően születhetnek:

• Gyermek sarlósejtes vérszegénységgel. Ez az opció akkor és csak akkor lehetséges, ha mind a gyermek apja, mind az anyja betegségben szenved, vagy tünetmentes hordozói. Ebben az esetben a gyermeknek meg kell örökölnie egy hibás gént mindkét szülőtől (a betegség homozigóta formája).
• Tünetmentes hordozó. Ez az opció akkor alakul ki, ha a gyermek öröklődik egy olyan hibás és egy normális gént, amely a normális globin láncok kialakulását kódolja (a betegség heterozigóta formája). Ennek eredményeképpen a vörösvértestben a hemoglobin S és a hemoglobin A mennyisége megközelítőleg azonos, ami normális körülmények között elegendő az eritrocita normális formájának és működésének fenntartásához.

A mai napig nem lehetett megállapítani a sarlósejtes anaemia megjelenéséhez vezető génmutációk előfordulásának pontos okait. Az utóbbi években végzett vizsgálatok azonban számos tényezőt mutattak (mutagének), amelyek hatása a testre a sejtek genetikai készülékének károsodásához vezethet, és számos kromoszóma-betegséget okozhat.

A genetikai mutációk okai lehetnek:

• Malária fertőzés. Ezt a betegséget a malária plazmodia okozza, amely az emberi szervezetbe való felszabaduláskor a vörösvértesteket megfertőzi, ami tömeges halált okoz. Ez mutációkhoz vezethet a vörösvérsejtek genetikai készülékének szintjén, ami különböző betegségek megjelenését okozhatja, beleértve a sarlósejtes anaemiát és más hemoglobinopátiákat. Néhány kutató úgy véli, hogy a kromoszómális mutációk az eritrocitákban egyfajta védő reakció a szervezetben a malária ellen, mivel a sarló alakú eritrocitákat gyakorlatilag nem befolyásolja a malária plazmodium.
• Vírusfertőzés. A vírus egy nem sejtes életforma, amely RNS (ribonukleinsav) vagy DNS (dezoxiribonukleinsav) nukleinsavakat tartalmaz. Ez a fertőző ágens csak egy élő szervezet sejtjein belül szaporodhat. A sejtbe ütve a vírus beágyazódik a genetikai készülékébe, úgy, hogy a sejt új vírusfragmenseket termel. Ez a folyamat különböző kromoszóma-mutációk előfordulását okozhatja. A citomegalovírusok, a rubeola és a kanyaró vírusok, a hepatitis és sokan mások mutagénként működhetnek.
• Ionizáló sugárzás. Ez egy olyan szemcsés patak, amely szemmel láthatóan nem látható, és amely képes az összes élő sejt genetikai készülékét befolyásolni, ami számos mutáció kialakulásához vezet. A mutációk száma és súlyossága függ az adagtól és az expozíció időtartamától. A Föld természetes sugárzási hátterén kívül az atomerőművekben (atomerőművek) és az atombomba-robbanásokban, valamint a magán röntgensugarakban bekövetkező balesetek további sugárforrássá válhatnak.
• Káros környezeti tényezők. Ez a csoport különböző vegyi anyagokat tartalmaz, amelyeket az emberek életük során találkoznak. A legerősebb mutagének az epiklórhidrin, amelyet számos gyógyszer, sztirol, műanyag gyártásához használt, nehézfémek (ólom, cink, higany, króm), dohányfüst és sok más kémiai vegyület előállítására használnak. Mindegyiküknek magas mutagén és rákkeltő (rákkeltő) aktivitása van.
• Gyógyszereket. Egyes gyógyszerek hatását a sejtek genetikai készülékére gyakorolt ​​hatásuk okozza, ami a különböző mutációk kockázatához kapcsolódik. A legveszélyesebb gyógyászati ​​mutagének a rákellenes szerek (citosztatikumok), a higanykészítmények, az immunszuppresszánsok (amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását) többségét.

A sarlósejtes anaemia tünetei

Mint korábban említettük, a heterozigóta formájú emberek a sarlósejtes vérszegénység génjének tünetmentes hordozói. A betegség klinikai megnyilvánulásai csak súlyos hipoxia kialakulásával (a hegyekre való emelkedéssel, masszív vérveszteséggel stb.) Jelentkezhetnek. A homozigóta forma klinikai megnyilvánulása a betegség legkisebb tüneteitől a súlyos fogyatékossághoz kötődő és a beteg halálához vezető betegségig terjedhet.

A sarlósejtes anaemia klinikai lefolyásának súlyosságát a következők befolyásolják:

• A F. hemoglobin jelenléte Minél több, annál kevésbé kifejezett a betegség tünetei. Ez magyarázza az újszülöttek SKA tüneteinek hiányát - a HbF legtöbbjét a gyermek életének hatodik hónapja helyettesíti a HbA.
• Éghajlati és földrajzi viszonyok. Az inhalált levegő oxigénnyomása fordítottan arányos a tenger feletti magassággal. Más szóval, minél magasabb egy személy, annál kevesebb oxigén lép be a tüdőbe minden légzéssel. A sarlósejtes vérszegénység tünetei néhány órán belül megnyilvánulhatnak és súlyosbodhatnak, több mint 2000 méter tengerszint feletti magasságra emelve (még a betegség heterozigóta formájával is). Az SKA-s betegek teljesen kontraindikáltak a magas hegyekben (Amerika és Európa egyes városai több kilométeres magasságban találhatók).
• Társadalmi-gazdasági tényezők. A sarlósejtes anaemia komplikációk kezelésének rendelkezésre állása és időszerűsége szintén befolyásolja a betegség klinikai megnyilvánulásának súlyosságát.

A sarlósejtes vérszegénység külső megnyilvánulása elsősorban a sarlósejtes vörösvérsejtek pusztulásának (hemolízisének) köszönhető (melynek élettartama 10-15 napra van rövidítve), valamint a kapillárisok blokkolásából származó különböző szövődmények a sarlósejtes vörösvértestekkel.

A sarlósejtes anaemia tünetei a következők:

• a vörösvérsejtek pusztulásával kapcsolatos tünetek;
• hemolitikus válságok;
• a kis hajók elzáródásából eredő tünetek;
• megnagyobbodott lép;
• súlyos fertőzések függősége.

A vörösvérsejtek pusztulásával kapcsolatos tünetek

Ez a tünetcsoport általában a gyermek életét követő fél év elteltével kezdődik, amikor az F hemoglobin mennyisége csökken (a betegség homozigóta formájának súlyos eseteiben) vagy később.

A sarlósejtes anaemia legkorábbi megnyilvánulásai a következők:

• Sápadtság. A vérben a vörösvértestek számának csökkenése miatt alakul ki. A bőr és a látható nyálkahártyák (szájüreg, a szem kötőhártya stb.) Halványsá és szárazvá válnak, a bőr kevésbé rugalmas.
• Fokozott fáradtság. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő gyermekeket álmos és ülő életmód jellemzi. Bármilyen fizikai aktivitással növeli a szervezet oxigénszükségletét, azaz a hypoxia kialakul. Ez azt eredményezi, hogy több vörösvérsejt lesz sarló alakú és összeomlik. A vér szállítási funkciója csökken, ami gyors fáradtságérzetet eredményez.
• Gyakori szédülés. Az oxigénhiány miatt az agy szintje, ami életveszélyes állapot.
• Légszomj. Ez a kifejezés magában foglalja a légzési mozgások gyakoriságának és mélységének növekedését, ami a levegőhiányból ered. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő betegeknél ez a tünet általában a fizikai aktivitás időszakaiban fordul elő, de a nyugalomban is megjelenhet (a betegség súlyos formáiban, nagy magasságban).
• A növekedés és a fejlődés elmaradása. Mivel a vér szállítási funkciója jelentősen csökken, a szövetek és szervek nem kapnak elegendő oxigént a szervezet normális növekedéséhez és fejlődéséhez. Ennek következménye a fizikai és mentális fejlődés késése - a későbbiekben a gyerekek, mint társaik elkezdenek járni, beszélni, az iskolai tanterv rosszabb számukra. A gyermek pubertásában is késés van.
• A bőr sárgasága. A vörösvértestek megsemmisítése során a véráramba kibocsátott pigment bilirubin a bőrt és a nyálkahártya látható színét adja. Általában ez az anyag meglehetősen gyorsan semlegesül a májban, és kiválasztódik a szervezetből, azonban ha a sarlósejtes vérszegénység, az összeomló vörösvértestek száma olyan nagy, hogy a máj nem képes semlegesíteni a képződött összes bilirubint.
• Sötét vizelet A vizelet színe a bilirubin koncentrációjának növekedése miatt változik.
• A felesleges vas a testben. Ez az állapot súlyos, gyakran ismétlődő hemolitikus válságok következtében alakulhat ki, amikor túl sok szabad vas szabadul fel a véráramba. Ez hemosziderózis előfordulásához vezethet, amely patológiás állapot a vasoxid különböző szövetekben (a májban, a lépben, a vesékben, a tüdőben stb.) Történő lerakódásával jellemezhető, ami az érintett szervek diszfunkciójához vezet.

Hemolitikus válságok

A hemolitikus válságok különböző életszakaszokban fordulhatnak elő. A remisszió időtartama (krízis nélküli időszak) hónapokban vagy években számítható ki, amely után egy sor támadás következhet be.

A hemolitikus válság kialakulása megelőzheti:

• súlyos generalizált fertőzés;
• kemény fizikai munka;
• nagyobb magasságra emelkedjen (több mint 2000 méter tengerszint feletti magasságban);
• túlzottan magas vagy alacsony hőmérsékletnek való kitettség;
• dehidratáció (testfolyadékok kimerülése).

A hemolitikus válságot nagyszámú sarló alakú eritrociták gyors kialakulása jellemzi, amelyek eltömítik a kis edényeket, és elpusztulnak a lépben, a májban, a vörös csontvelőben és más szervekben, valamint közvetlenül az érfalban. Ez a testben a vörösvérsejtek számának jelentős csökkenéséhez vezet, ami a légszomj, a gyakori szédülés (az eszméletvesztésig) és a korábban leírt egyéb tünetek növekedésében nyilvánul meg.

A kis edények eltömődéséből adódó tünetek

Mint már említettük, a sarló alakú eritrociták nem tudnak áthaladni a kis edényeken, ezért elakadnak ezekbe, ami szinte bármely szervben a vérkeringés romlásához vezet.

A sarlósejtes anaemia tünetei a következők:

• Fájdalom válságok. Az egyes szerveket tápláló véredények elzáródásának következménye. Ez az oxigénhiány kialakulásához vezet a szöveti szinten, amelyhez súlyos akut fájdalomcsillapítás következik, amely néhány órától néhány napig tarthat. Ezeknek a folyamatoknak az eredménye a szövet vagy szerv egy részének halála, az oxigén szállítása károsodott. A teljes jólét hátterében hirtelen előfordulhatnak a fájdalom válságai, de leggyakrabban vírusos és bakteriális fertőzések, súlyos fizikai terhelés vagy más hipoxia kialakulásával járó állapot áll elő.
• Bőrfekélyek. A bőr kis részei és a keringési zavarok blokkolása következtében alakulnak ki. Az érintett terület fekélye és gyakran fertőzött, ami súlyos fertőző betegségek kialakulásához vezethet. A fekélyek legjellemzőbb helye a felső és az alsó végtagok bőre, de a törzs, a nyak és a fej bőrének sérülése lehetséges.
• Vizuális károsodás. Fejlődik a retinát tápláló artéria eltömődése következtében. Az érintett edény átmérőjétől függően különböző rendellenességek fordulhatnak elő, amelyek a látásélesség csökkenésétől a retina elválasztásához és a vakság kialakulásához vezethetnek.
• A szívelégtelenség. A szív károsodásának oka lehet a koszorúérek félhold alakú vörösvérsejtjeinek elzáródása (a szívizomba szálló véredények) és az akut myocardialis infarktus kialakulása (a szívizom egy részének halálozása, amit az oxigénellátás károsodása okoz). Ezen túlmenően a hosszan tartó vérszegénység és a hipoxia reflexív módon növeli a szívfrekvenciát. Ez hipertrófiát (méretnövekedést) okozhat a szívizomban, amit a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és a szívelégtelenség kialakulása követhet.
• Hematuria (vér a vizeletben). Ez a tünet a vese-vénák trombózisának és a nephrons-elváltozásoknak (a vizelet képződésének funkcionális egységei) eredményeként jelentkezhet, aminek következtében az eritrociták áteresztővé válnak. A betegség hosszú szakaszában több mint 75% -a meghalhat, és a veseelégtelenség kialakulása kedvezőtlen prognosztikai jel.
• Priapismus. Ez a kifejezés magában foglalja a hosszú és fájdalmas pénisz erekció spontán előfordulását a férfiaknál. Ez a tünet a kis kapillárisok és vénák elzáródásának köszönhető, amelyeken keresztül a vér az orgonából áramlik, ami néha impotencia kialakulásához vezethet.
• Csontstruktúra változás. A gyakori csontinfarktusok a sarlósejtes vérszegénységre jellemzőek, ami a csontszerkezet megváltozásához vezet, kevésbé tartósak. Ráadásul a hosszan tartó hipoxia stimulálja a nagy mennyiségű eritropoietin kiválasztását a vesékhez, ami a vörös csontvelőben eritroid hemopoetikus csíra növekedéséhez és a csigolyák koponyájának csontjainak, bordáinak alakulásához vezet.
• Az ízületek sérülése. A végtagok (lábak, lábak, kezek, ujjak, kopogás és lábak) ízületeinek markáns duzzanata és érzékenysége.
• Neurológiai megnyilvánulások. Ezek az artériák eltömődésének az eredménye, amelyek az agy és a gerincvelő különböző részeit táplálják. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő betegek neurológiai tünetei érzékenységi zavarok, parézis (motoros funkciók), plegia (motoros funkciók teljes elvesztése a végtagokban), valamint az agyi artéria elzáródásából eredő akut ischaemiás stroke-ként jelentkezhetnek.

Nagyított lép

Nagyobb lépek fordulnak elő a nagyszámú sarló alakú eritrociták megtartása és megsemmisítése következtében. Ezenkívül lépsejt-infarktus alakulhat ki, aminek következtében funkcionális képességei jelentősen lecsökkennek.

A sarlósejtes vérszegénység kezdeti szakaszában csak a sarlóvörös vérsejtek maradnak meg és megsemmisülnek a lépben. A betegség előrehaladtával a szervi szinuszoidok blokkolódnak, ami megzavarja az összes többi vérsejt áthaladását (szűrését), és a test méretét növeli (splenomegalia).

A megnagyobbodott lépben a vér stagnálásának következtében kialakulhat egy hipersplenizmusnak nevezett állapot. Jellemzője nem csak a sérült, hanem a normál sejtelemek (vérlemezkék, leukociták, változatlan eritrociták) pusztulása is. Ez a sejtek számának gyors csökkenésével jár együtt a perifériás vérben, valamint a megfelelő tünetek kialakulása (gyakori vérzés, a szervezet védett tulajdonságainak károsodása). A hypersplenizmus kialakulása különösen veszélyes a korai gyermekkorban, amikor a megnagyobbodott lép a legtöbb vörösvérsejt gyors pusztulását okozhatja, ami a gyermek halálához vezethet.

A súlyos fertőzések függősége

A sarlósejtes anaemia diagnózisa

A hematológus részt vesz a sarlósejtes anaemia diagnózisában és kezelésében. Meglehetősen nehéz diagnosztizálni a betegséget kizárólag a külső megnyilvánulások alapján, mivel sok vérbetegség hasonló tünetekkel jelentkezik. A beteg és szülei részletes megkérdezése (ha a beteg beteg) a tünetek kialakulásának idejéről és körülményeiről segíthet az orvosnak a sarlósejtes anaemia jelenlétének gyanújában, de számos további vizsgálatra van szükség a diagnózis megerősítéséhez.

A sarlósejtes anaemia diagnosztizálásakor:

• teljes vérszám;
• biokémiai vérvizsgálat;
• hemoglobin elektroforézis;
• ultrahang (ultrahang);
• röntgenvizsgálat.

Általános vérvizsgálat

Az egyik első teszt, amelyet minden betegnek feltételezett a vérbetegséggel. Lehetővé teszi a perifériás vér sejtösszetételének értékelését, amely információt nyújt a különböző belső szervek funkcionális állapotáról, valamint a vörös csontvelő vérképződéséről, a szervezetben lévő fertőzés jelenlétéről. Az általános elemzéshez kapilláris vért (ujjból) és vénás vérből lehet venni.

Kapilláris vérgyűjtési technika
Vért veszünk reggel, üres gyomorban. A vizsgálat előestéjén nem ajánlott alkoholt fogyasztani, füstölni vagy kábítószereket szedni a vizsgálat megkezdése előtt. Közvetlenül a vér bevétele előtt meg kell melegítenie a bal kéz ujjait, ami javítja a mikrocirkulációt és megkönnyíti az eljárást.

Az elemzéshez szükséges anyaggyűjtést egy nővér végzi a klinika kezelőszobájában. Az ujjbőr bőrét egy 70% -os alkoholos oldattal előzetesen megnedvesített vattapálcával kezelik (a fertőzés megelőzése érdekében). Ezután egy speciális tű-súrlódó szúrja be a bőrt az ujj oldalfelületén (általában a bal kéz 4 ujját használják, de ez nem kritikus). Az első megjelenő vércsepp egy vattapálcával távolítható el, amely után a nővér felváltva présel és kiengedi az ujját, és néhány milliliter vért felveszi egy steril mérőcsőbe.

Ha gyanúja a sarlósejtes vérszegénységnek, az ujját, amelyből vér kerül, előzőleg kötéssel vagy kötéllel kötjük össze (2-3 percig). Ez feltételeket teremt a hypoxia kialakulásához, aminek következtében nagyobb számú sarló alakú eritrocitát alakítanak ki, ami megkönnyíti a diagnózist.

A vénás vér bevételének technikája
A vérmintát egy nővér is elvégzi. Az elemzésre való felkészülés szabályai ugyanazok, mint az ujjból vért. Általában vért veszünk a könyökterület hipodermikus vénáiból, amelynek elhelyezkedése meglehetősen könnyen meghatározható.

A páciens leül, és a kezét a szék hátsó részén helyezi el, maximálisan lehajtható a könyökcsuklón. A nővér egy gumiszalagot alkalmaz a vállterületen (a szelén vénák összenyomása vérfelesleget és duzzanatot okoz a bőrfelszín felett), és arra kéri a beteget, hogy „ököllel dolgozzon” néhány másodpercig (nyomja össze és szétnyomja az öklét), ami szintén hozzájárul a vénák töltéséhez és megkönnyíti a bőrtartalmat..

Miután meghatározta a véna helyét, a nővér kétszer kezeli a könyökterületet egy korábban 70% -os alkoholos oldatban áztatott vattapálcával. Ezután egy steril eldobható fecskendő áttöri a bőrt és a véna falát, és összegyűjti a szükséges mennyiségű vért (általában több milliliter). Egy tiszta pamut tampont (alkoholban is megnedvesített) préselnek a szúrási helyhez, és eltávolítjuk a tűt. A betegnek tanácsos 10–15 percet várni a folyosón, mivel bizonyos mellékhatások (szédülés, eszméletvesztés) előfordulhatnak.

A vér mikroszkópos vizsgálata
Néhány csepp kapott vért egy üveglemezre helyezünk, speciális festékekkel (általában metilén-kék) festve, és fénymikroszkóppal vizsgáljuk. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy nagyjából meghatározza a vérben lévő sejtek számát, hogy mérje és méretezze.

A sarlósejtes vérszegénységben lehetséges a sarló alakú eritrociták kimutatása (a vénás vér vizsgálatában), de ezek hiánya nem zárja ki a diagnózist. A rutin mikroszkópos vizsgálat nem mindig feltárja a félhold eritrocitákat, ezért a „nedves kenet” vizsgálatot alkalmazzák. A vizsgálat lényege, hogy egy üvegcseppre egy csepp vér kerül át, és speciális anyaggal, nátrium-piroszulfittal kezeljük. A vörösvérsejtekből az oxigént „húzza”, aminek következtében sarlós formát kapnak (ha valaki nagyon beteg a sarlósejtes vérszegénységgel), amit egy hagyományos fénymikroszkóppal vizsgálunk. Ez a tanulmány nagyon specifikus, és a legtöbb esetben lehetővé teszi a diagnózis megerősítését.

Vérvizsgálat hematológiai analizátorban
A legtöbb modern laboratóriumban hematológiai elemzők vannak felszerelve, amelyek lehetővé teszik, hogy gyorsan és pontosan meghatározzuk az összes sejtelem mennyiségi összetételét, valamint számos más vérparamétert.

Hol alakulnak ki a vörösvérsejtek, és milyen funkciókat látnak el?

Mik azok a vörösvértestek?

Mi a vörösvérsejt, tudják, hogy "általában" sok ember. És x otya minden ember életük során ismételten szembesül a vérvizsgálatok szükségességével, ezért nehéz nekik megfejteni a speciális oktatás nélküli tesztek eredményeit.

A vörösvértesteket vörösvérsejteknek nevezik, amelyeket a szervezetben termelnek és fontos szerepet játszanak a vérképződésben. Az emberi test összes sejtjében való részesedése eléri a 25% -ot. Funkciójuk a celluláris légzés biztosítása, az oxigén átadása a szervekbe és szövetekbe a tüdőből, és szén-dioxid bevétele tőlük. Vörös vérsejtek - a szövetgázcsere alapja. A vörösvértestek száma hatalmas, itt van néhány adat:

• Ha az összes vörösvértestet egybe egyesíti, akkor a sejt teljes felülete 3800 négyzetmétert foglal el (egy 61,5 méteres oldal). Ez a felszín minden második foglalkozik testünk gázcseréjével - 1500-szor több, mint egy emberi test felülete;
• 5 millió vörösvérsejtet tartalmaz egy köbméternyi vérben, és 5 milliárdot egy köbcentiméterben, majdnem olyan sokan élnek bolygónkon;
• ha az egyik személy vörösvérsejtjeit egy oszlopba helyezzük, akkor egymás után több mint 60 000 kilométert veszünk - a hold távolságától 1/6.

A vérrészecskék neve két görög eredetű szóból származik: erythros (piros) és kytos (tartály). Annak ellenére, hogy vörösvértestnek nevezik őket, nem mindig rendelkeznek ezzel a színnel. Az érés szakaszában kékre festik őket, mert kevés vasat tartalmaznak. Később a vérsejtek szürkére váltak. Amikor a hemoglobin uralkodik benne, akkor rózsaszínre váltanak. Az érett vörösvértestek általában vörösek. Az érett vörösvértest szárazanyag-tartalma a hemoglobin 95% -át tartalmazza, a fennmaradó anyagok (fehérjék és lipidek) nem haladják meg a térfogat 4% -át. Az oxigén átadása a test sejtjeire és szöveteire belépnek a vénás vérbe, megváltoztatva a színét sötétre.

Az érett humán eritrociták műanyag nem nukleáris sejtek. A fiatal vörösvérsejtek - retikulociták - maggal rendelkeznek, de akkor felszabadulnak belőle, hogy a felszabadult térfogatot a funkciójuk javítása érdekében használják - gázcsere. Ez azt jelzi, hogy mennyire magas a vörösvérsejtek specializációja. Tehát egy bikonkávé rugalmas lencse alakja van. Ez az űrlap lehetővé teszi, hogy növelje területüket, és ezzel egyidejűleg csökkenti a viszonylag egyszerű lemez mennyiségét.

Átmérőjük 7,2 és 7,5 mikron között van. A sejtek vastagsága 2,5 mikron (a központban legfeljebb 1 mikron), és a térfogat 90 köbméter. Kívülről hasonlítanak egy vastag élű tortához. A Taurus behatolhat a legvékonyabb kapillárisokba, mert képes spirálra fordulni.

A vörösvérsejtek rugalmassága változhat. Az eritrocita membránt fehérjék veszik körül, amelyek befolyásolják a vérsejt tulajdonságait. Ezek okozhatják a sejtek egymáshoz tapadását vagy széttépését.

Minden második másodpercben a vörösvértestek nagy mennyiségben válnak ki. A naponta kialakuló vérsejtek térfogata 140 g, közel azonos számú sejt hal meg. Egy egészséges emberben a vörösvértestek száma a vérben kissé változik.

A vörösvértestek száma a nőknél kevesebb, mint a férfiaknál. Ezért a férfiak jobban képesek megbirkózni a nehéz fizikai terheléssel. Annak biztosítására, hogy az izomzat munkája sok oxigént igényeljen.

A vérvizsgálat RBC indexe a vörösvértestek számát jelzi. Ez a vörösvértestek.

Vörös vérsejtek

Vörös vérsejtek

A vörösvértestek a leggyakoribb, magasan specializált vérsejtek, amelyek fő funkciója az oxigén (O2) a tüdőből a szövetbe és a szövetekből a szén-dioxid (CO2) szállítása a tüdőbe.

Az érett vörösvértestek nem rendelkeznek nukleáris és citoplazmatikus organellákkal. Ezért nem képesek fehérjék vagy lipidek szintézisére, az ATP szintézisére az oxidatív foszforiláció folyamataiban. Ez jelentősen csökkenti az eritrocita saját oxigénigényét (a sejt által szállított összes oxigén legfeljebb 2% -a), és az ATP szintézist a glükóz glikolitikus felosztása során végezzük. A vörösvértest citoplazmájának fehérjeinek körülbelül 98% -a hemoglobin.

A vörösvérsejtek kb. 85% -a, a normociták, átmérője 7-8 mikron, 80-100 térfogatú (femtoliters vagy mikron 3), és az alakja kettős barázdák (discoocyták). Ez nagy mennyiségű gázcserét biztosít számukra (összesen kb. 3800 m2 minden eritrocitára), és csökkenti az oxigén diffúziós távolságát a hemoglobinhoz való kötődés helyére. A vörösvérsejtek körülbelül 15% -ának eltérő alakja, mérete van, és a sejtek felületén folyamatok alakulhatnak ki.

A teljes értékű "érett" eritrocitáknak plaszticitásuk van - a reverzibilis deformáció képessége. Ez lehetővé teszi számukra, hogy áthaladjanak, de kisebb átmérőjű edények, különösen a kapillárisokon keresztül, 2-3 mikronos lumenrel. Ezt a deformálási képességet a membrán folyadékállapota és a foszfolipidek, a membránfehérjék (glikoforinok) és az intracelluláris mátrix fehérjéinek citoszkeletonja közötti gyenge kölcsönhatás (spektrin, ankyrin, hemoglobin) biztosítja. Az eritrociták öregedésének folyamatában a koleszterin felhalmozódása, a membránban nagyobb zsírsavak tartalmú foszfolipidek fordulnak elő, a spektrin és a hemoglobin irreverzibilis aggregációja következik be, ami a membrán szerkezetét, az eritrociták formáját (a szferocitákból a diszocitákból fordulnak elő) és plaszticitásuk miatt. Az ilyen vörösvértestek nem tudnak áthaladni a kapillárisokon. A lép makrofágjait elkapják és elpusztítják, és néhányuk hemolizálódik a hajók belsejében. A glikoforinok hidrofil tulajdonságokat adnak a vörösvérsejtek külső felületének és az elektromos (zeta) potenciálnak. Ezért az eritrociták egymás ellen hatnak és a plazmában szuszpendálódnak, meghatározva a vér szuszpenziós stabilitását.

Eritrocita üledékképződési ráta (ESR)

Az eritrocita szedimentációs sebesség (ESR) a vér eritrocita üledékének jellemzése, amikor egy antikoagulánsot adnak hozzá (például nátrium-citrát). Az ESR-t úgy határozzuk meg, hogy mérjük az eritrociták feletti plazmaoszlop magasságát, amely egy órán át egy függőlegesen elhelyezkedő speciális kapillárisban telepedett le, ennek az eljárásnak a mechanizmusát az eritrocita funkcionális állapota, töltése, a plazma fehérje összetétele és más tényezők határozzák meg.

Az eritrociták fajlagos sűrűsége magasabb, mint a vérplazmaé, ezért lassan a kapillárisba ülnek, amely vérrel nem képes koagulálni. Az ESR egészséges felnőtteknél 1–10 mm / h férfiaknál és 2–15 mm / h nőknél. Újszülötteknél az ESR 1–2 mm / h, az időseknél pedig 1–20 mm / h.

Az ESR-et érintő fő tényezők a következők: a vörösvértestek száma, alakja és mérete; a különböző típusú plazmafehérjék mennyiségi aránya; az epe pigmentek stb. tartalma. Az albumin és az epe pigmentek mennyiségének növekedése, valamint a vérben lévő eritrociták számának növekedése a sejtek zeta potenciáljának növekedését és az ESR csökkenését okozza. A vérplazmában, a fibrinogénben, az albumin tartalmának csökkenésében és a vörösvérsejtek számának csökkenésében a globulinek tartalmának növekedése az ESR növekedésével jár.

A nők magasabb ESR-jének egyik oka a férfiakhoz képest a nők vérében az alacsonyabb vörösvérsejtek száma. Az ESR száraz táplálékkal és böjtöléssel nő a vakcinázás után (a globulinok és a fibrinogén mennyiségének növekedése miatt a plazmában) terhesség alatt. Az ESR lelassulása a vér viszkozitásának növekedésével figyelhető meg az izzadság megnövekedett elpárolgása miatt (például magas külső hőmérsékletnek kitéve), eritrocitózissal (pl. Hegyvidéki vagy hegymászóknál, újszülötteknél).

Vörös vérsejtek száma

A vörösvértestek száma a felnőttek perifériás vérében: férfiaknál - (3,9-5,1) * 10 12 sejt / l; nőknél - (3.7-4.9) • 10 12 sejt / l. Számuk a gyermekek és felnőttek különböző korszakaiban tükröződik a táblázatban. 1. Időseknél az eritrociták száma átlagosan a normál alsó határhoz közel van.

Az eritrociták számának növekedését a normális vér felső határán felüli eritrocitózisnak nevezik: férfiaknál ez 5,1 • 1212 eritrocitát / l; nőknél - 4,9 • 10 12 eritrocita / l felett. Az eritrocitózis relatív és abszolút. A relatív eritrocitózist (az eritropoiesis aktiválódása nélkül) figyelték meg az újszülöttek vér viszkozitásának növekedésével (lásd az 1. táblázatot), a fizikai munka során, vagy a test magas hőmérsékleti hatásai között. Az abszolút eritrocitózis a fokozott erythropoiesis következménye, amelyet akkor figyeltek meg, amikor egy személy alkalmazkodik a felvidékhez, vagy azokhoz, akik képzettek a tartósságra. Az eritrocitózis bizonyos vérbetegségekben (eritrémia) vagy más betegségek tüneteként (szív- vagy pulmonalis elégtelenség, stb.) Alakul ki. Az eritrocitózis bármilyen formában a hemoglobin és a hematokrit általában a vérben emelkedik.

1. táblázat: Az egészséges gyermekek és felnőttek vörösvértestjei

Vörösvérsejtek 10 12 / l

Megjegyzés. MCV (átlagos corpuscularis térfogat) - a vörösvértestek átlagos térfogata; MSN (átlagos corpuscularis hemoglobin), az eritrocita átlagos hemoglobin-tartalma; MCHC (átlagos corpuscularis hemoglobin koncentráció) - hemoglobin-tartalom 100 ml vörösvérsejtekben (hemoglobin-koncentráció egyetlen vörösvértestben).

Eritropenia - a vörösvérsejtek számának csökkenése a vérben kisebb, mint a normál érték alsó határa. Ez lehet relatív és abszolút. Relatív eritropeniát figyeltek meg a változatlan erythropoiesis által a szervezetbe jutó folyadékáram növekedésével. Az abszolút erythropenia (anémia) az alábbiak következménye: 1) fokozott vérpusztulás (az eritrociták autoimmun hemolízise, ​​a lép túlzott mértékű vérkárosító funkciója); 2) csökkentse az erythropoiesis hatékonyságát (vashiány, vitaminok (különösen a B csoport) élelmiszerekben, a vár belső tényezőjének hiányát és a B-vitamin elégtelen felszívódását)₁₂); 3) vérveszteség.

A vörösvértestek fő funkciói

A szállítási funkció az oxigén és a szén-dioxid (légúti vagy gázszállítás), a tápanyagok (fehérjék, szénhidrátok stb.) És a biológiailag aktív (NO) anyagok átadása. Az eritrociták védő funkciója abban rejlik, hogy képesek egyes toxinokat kötni és semlegesíteni, valamint részt venni a véralvadási folyamatokban. Az eritrociták szabályozó funkciója az aktív részvételük a szervezet sav-bázis állapotának (vér pH) fenntartásában hemoglobin felhasználásával, amely kötődik a C0-hoz₂ (ezáltal csökkentve a H tartalmat₂C0₃ amfolitikus tulajdonságokkal rendelkezik. Az eritrociták is részt vehetnek a szervezet immunológiai reakcióiban, ami a specifikus vegyületek (glikoproteinek és glikolipidek) jelenlétében rejlik, amelyek antigének tulajdonságai (aglutinogének).

Eritrociták életciklusa

A vörösvértestek kialakulásának helye egy felnőtt testében a vörös csontvelő. Az eritropoiezis folyamatában a retikulociták egy polipotens szára hematopoietikus sejtből (PSGK) alakulnak ki egy köztes szakaszon keresztül, amelyek a perifériás vérbe jutnak, és 24-36 óra alatt érett vörösvértestekké alakulnak. Élettartama 3-4 hónap. A halál helyét a lép (fagocitózis makrofágok akár 90% -ig) vagy intravaszkuláris hemolízis (általában legfeljebb 10%).

A hemoglobin és vegyületei funkciói

A vörösvérsejtek fő funkciói egy speciális fehérje - hemoglobin - jelenléte miatt. A hemoglobin oxigént és szén-dioxidot köt, szállít és szabadít fel, biztosítja a vér légzési funkcióját, részt vesz a vér pH szabályozásában, szabályozási és pufferelési funkciókat lát el, valamint vörösvért és vörösvértesteket is biztosít. A hemoglobin csak vörösvérsejtekben működik. Az eritrociták hemolízise és a plazmába történő hemoglobin felszabadulása esetén nem tudja elvégezni a funkcióit. A plazma hemoglobin kötődik a fehérje haptoglobinhoz, a kapott komplexet a máj és a lép fagocita rendszerének sejtjei megragadják és elpusztítják. Masszív hemolízissel a vesék a hemoglobint eltávolítják a vérből, és a vizeletben (hemoglobinuria) jelenik meg. A magatartás ideje 10 perc.

A hemoglobin molekulában két pár polipeptid lánc van (globin - a fehérje rész) és 4 hemes. A Heme egy protoporfirin IX komplex vegyület vasval (Fe 2+), amelynek egyedülálló képessége oxigén molekula rögzítésére vagy felszabadítására alkalmas. Ebben az esetben a vas, amelyhez az oxigén kapcsolódik, kétértékű marad, könnyen oxidálható is háromértékűvé. A Heme egy aktív vagy úgynevezett protetikai csoport, és a globin a hem fehérje hordozója, amely hidrofób zsebet hoz létre, és megvédi a Fe 2+-t az oxidációtól.

Számos hemoglobin molekuláris formája van. Egy felnőtt vér HbA-t tartalmaz (95-98% HbA₁ és 2-3% НbA₂) és HbF (0,1-2%). Újszülötteknél a HbF (közel 80%) dominál, és a magzatban (3 hónapos korig) - a Gower I. típusú hemoglobin.

A férfiak vérében a normál hemoglobinszint átlagosan 130-170 g / l, a nőknél - 120-150 g / l gyermekeknél - az életkortól függ (lásd az 1. táblázatot). A perifériás vér teljes hemoglobin-tartalma körülbelül 750 g (150 g / l • 5 l vér = 750 g). Egy gramm hemoglobin 1,34 ml oxigént köthet. Az eritrociták által a légzésfunkció optimális teljesülése normál hemoglobin-tartalommal van jelölve. Az eritrocita hemoglobin tartalma (telítettség) a következő mutatókat tükrözi: 1) színindex (CP); 2) MCH - az eritrocita átlagos hemoglobin-tartalma; 3) MCHC - hemoglobin koncentráció az eritrocitában. A normál hemoglobin-tartalmú vörösvértesteket CP = 0,8-1,05 jellemzi; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g / dl, és normokromnak nevezik. A csökkent hemoglobin-tartalmú sejtek CP értéke 1,05; MSN> 34,6 pg; A 37 g / dl-nél nagyobb MCHC-ket hiperkrómnak nevezzük.

Az eritrociták hypochromia oka leggyakrabban a szervezetben a vashiány (Fe 2+) és a B-vitamin hiányában fennálló hiperchromia kialakulása.₁₂ (cianokobalamin) és (vagy) folsav. Hazánk egyes területein alacsony a Fe 2+ -tartalom a vízben. Ezért a rezidensek (különösen a nők) nagyobb valószínűséggel alakulnak ki hypochromicus vérszegénységben. Megelőzéséhez szükséges, hogy kompenzálják a megfelelő mennyiségű vagy különleges készítményekkel ellátott élelmiszertermékek víztartalmának hiányát.

Hemoglobin vegyületek

Az oxigénhez kötődő hemoglobint oxihemoglobinnak (HbO) nevezik₂). Az artériás vér tartalma 96-98%; NbO₂, ki adta O₂ disszociáció után redukáltnak (HHb) nevezzük. A hemoglobin szén-dioxidot köt a karbhemoglobin (HbCO) kialakításához₂). Oktatás НbС0₂ nem csak hozzájárul a CO szállításához₂, de csökkenti a szénsav képződését és ezáltal fenntartja a plazma bikarbonát puffert. Az oxihemoglobint, a csökkent hemoglobint és a karbhemoglobint fiziológiai (funkcionális) hemoglobin vegyületeknek nevezik.

A karboxihemoglobin egy hemoglobin-vegyület szén-monoxiddal (CO szén-monoxid). A hemoglobin szignifikánsan nagyobb affinitást mutat a CO-hoz képest, mint az oxigén, és karboxi-hemoglobint képez alacsony CO koncentrációban, elveszíti az oxigénkötő képességet és az életet fenyegető veszélyt. Egy másik, nem fiziológiás hemoglobin vegyület a metemoglobin. Ebben a vasban a háromértékű állapotot oxidáljuk. A metemoglobin nem képes reverzibilisen reakcióba lépni az O-val₂ és funkcionálisan inaktív kapcsolat. A vérben való túlzott felhalmozódása is veszélyezteti az emberi életet. Ebben a tekintetben a metemoglobint és a karboxi-hemoglobint patológiás hemoglobin-vegyületeknek is nevezik.

Egy egészséges emberben a metemoglobin folyamatosan jelen van a vérben, de nagyon kis mennyiségben. A metemoglobint oxidálószerek (peroxidok, szerves anyagok nitro-származékai stb.) Hatására alakítják ki, amelyek folyamatosan belépnek a vérbe a különböző szervek, különösen a belek sejtjeiből. A metemoglobin képződését az eritrocitákban jelenlévő antioxidánsok (glutation és aszkorbinsav) korlátozzák, és a hemoglobin szintjének csökkenése az eritrocita dehidrogenáz enzimeket tartalmazó enzimatikus reakciók során jelentkezik.

erythropoesist

Az eritropoézis a vörösvérsejtek PGC-kből való képződésének folyamata. A vérben lévő eritrociták száma a testben egyidejűleg kialakult és megsemmisült eritrociták arányától függ. Egy egészséges emberben a képződő és összeomló vörösvértestek száma egyenlő, ami normál körülmények között biztosítja a vérben a viszonylag állandó vörösvértestek számának fenntartását. A teststruktúrák, köztük a perifériás vér, az eritropoiesis szervei és a vörösvértestek megsemmisítése kombinációját Erythronnak nevezik.

Egy felnőtt egészséges emberben az erythropoiesis a vörös csontvelő-szinuszoidok és a véredények között végződő hematopoetikus térben fordul elő. A vörösvérsejtek és más vérsejtek megsemmisítésének termékei által aktivált mikrokörnyezet sejtjelek hatására a korai hatású PSGC-faktorok elkülönülnek az eritroid sorozat (PFU-E) elkötelezett oligopotens (myeloid), majd az egyedülálló őshemopoietikus sejtek között. Az eritroid-sorozat sejtjeinek további differenciálódása és az eritrociták közvetlen prekurzorainak képződése - retikulociták - késői hatású faktorok hatására alakul ki, amelyek közül a legfontosabb szerepet játszik az eritropoietin hormon (EPO).

A retikulociták belépnek a keringő (perifériás) vérbe, és 1-2 napon belül vörösvértestekké alakulnak át. A vérben a retikulociták tartalma a vörösvértestek számának 0,8-1,5% -a. A vörösvértestek élettartama 3-4 hónap (átlagosan 100 nap), utána eltávolítják őket a véráramból. A nap folyamán körülbelül (20-25) 1010 eritrocitát helyettesítenek a vérben retikulocitákkal. Ebben az esetben az eritropoiesis hatékonysága 92-97%; A vörösvértest-progenitor sejtek 3-8% -a nem fejezi be a differenciálódási ciklust, és a makrofágok - nem hatékony erythropoiesis - elpusztítják a csontvelőben. Bizonyos körülmények között (például az erythropoiesis stimulálása anémiával) a nem hatékony erythropoiesis elérheti az 50% -ot.

Az eritropoézis számos exogén és endogén tényezőtől függ, és komplex mechanizmusok szabályozzák. A vitaminok, vas, egyéb nyomelemek, esszenciális aminosavak, zsírsavak, fehérje és energia megfelelő bevitelétől függ. A nem megfelelő ellátás a táp- és egyéb hiányos vérszegénység kialakulásához vezet. Az erythropoiesist szabályozó endogén faktorok közül a citokinek vezető szerepet játszanak, különösen az eritropoietin. Az EPO egy glikoprotein természetű hormon és az eritropoiesis fő szabályozója. Az EPO stimulálja az összes eritrocita progenitor sejt proliferációját és differenciálódását, kezdve a PFU-E-vel, növeli a hemoglobin szintézisét és gátolja az apoptózist. Egy felnőttnél az EPO-szintézis fő helyszíne (90%) az éjszakák peritubuláris sejtjei, amelyekben a hormon kialakulása és szekréciója a vérben és ezekben a sejtekben az oxigénfeszültség csökkenésével nő. Az EPO szintézise a vesében fokozódik a növekedési hormon, glükokortikoidok, tesztoszteron, inzulin, norepinefrin (β1-adrenoreceptorok stimulálása) hatására. Kis mennyiségben az EPO-t májsejtekben (legfeljebb 9%) és csontvelő makrofágokban (1%) szintetizálják.

A klinika rekombináns eritropoietint (rHuEPO) alkalmaz az eritropoiesis stimulálására.

Az eritropoézis gátolja az ösztrogén női nemi hormonokat. Az eritropoiesis idegszabályozását az ANS végzi. Ugyanakkor a szimpatikus divízió hangjának növekedése az erythropoiesis és a paraszimpatikus növekedés kíséretében gyengül.