logo

A kamrai fibrilláció az ecg-en

• A remegés és a kamrai fibrilláció veszélyes szívritmuszavarokat eredményez, amelyek halálhoz vezetnek, és ezért azonnali újraélesztést igényelnek.

• Az EKG-n a kamrák remegése közben gyorsan követik egymást a széles és deformált QRS komplexek. Ezenkívül ST-depressziót és negatív T-hullámot rögzítenek.

• A kamrai fibrillációt a deformált, szabálytalan kis QRS komplexek megjelenése jellemzi.

A kamrai flutter ritka, de súlyos és életveszélyes szívritmuszavar. A kamrai flutter megjelenése közeli halált jelez, ezért szükség van azonnali újraélesztésre. Úgy véljük, hogy e ritmuszavarok patogenezisében a gerjesztőhullám ismételt belépésének több fordulója, vagy ritkábban a kamrák nagyobb fokú automatizálása is szerepet játszik.

Az EKG-nél jelentős eltérés van a normál képtől, nevezetesen egymás széles körben és élesen deformált QRS-komplexeinek nagyon gyors egymásutánban. A QRS komplexek amplitúdója még mindig nagy, de nincs egyértelmű határ a QRS komplex és az ST intervallum között. Ezen túlmenően az ST-szegmens depressziója és a mély negatív T-hullám formájában a repolarizáció jelentősen romlik, a kamrai összehúzódások gyakorisága körülbelül 200-300 per perc, és így meghaladja a kamrai tachycardia során a kamrai összehúzódások gyakoriságát.

A kamrák remegése:
és a kamrai flutter. Az övsebesség 50 mm / s.
b Ventricular flutter. Az övsebesség 25 mm / s.
c Az elektrokonvulzív terápia után a kamrai flutter váltotta ki a sinus tachycardia (175 perc / perc pulzusszám). Az övsebesség 25 mm / s.

A kamrák remegése sürgős kezelés nélkül mindig kamrai fibrillációhoz vezet, azaz funkcionális szívmegállásig.

A kamrai fibrilláció az EKG-nél csak élesen deformált, szabálytalan komplexeket láthat. Ugyanakkor a QRS komplexek nemcsak alacsony amplitúdójúak, hanem szűkek is. A QRS komplexek és az ST intervallum közötti határ már nem látható.

A kamrák villogása. Deformált, szabálytalan kis QRS komplexek. Lehetetlen különbséget tenni a QRS komplexek és az ST-T intervallumok között.

A remegés és a kamrai fibrilláció csak súlyos szívbetegségben jelentkezik, általában MI-vel vagy súlyos IHD-vel, valamint dilatációval és hipertrófiai kardiomiopátiával, hasnyálmirigy diszpláziával és hosszú QT-intervallum szindrómával.

Kezelés: a remegés és a kamrai fibrilláció azonnali defibrillációt igényel. Adja meg a kálium és a magnézium gyógyszereit.

A kamrai tachyarrhythmiák differenciáldiagnózisa, amelyeknek fontos klinikai jelentősége van, az alábbi ábrán látható.

A kamrák remegése:
és a kamrai flutter. A kamrai összehúzódások gyakorisága 230 perc / perc. A QRS-komplexek kiszélesednek és deformálódnak.
b A kamrai tachycardia, amely az elektrokonvulzív terápia után jelentkezett. Később egy állandó sinus ritmus jelent meg.

EKG funkciók a remegés és a kamrai fibrilláció során:
• A remegés és a kamrai fibrilláció terminális szívritmuszavarok
• A kamrai flutter: az egymáshoz képest kiterjedt, élesen deformált QRS komplexek gyors követése
• kamrai fibrilláció: élesen deformált, szabálytalan keskeny QRS komplexek
• Kezelés: mindkét esetben szükség van azonnali újraélesztésre a szív defibrillálásával

Ventrikuláris fibrilláció - tünetek és okok, diagnózis, kezelési módszerek, lehetséges szövődmények

A szívritmuszavar az életveszélyes körülményekre utal. A fibrilláció miatt a véráramlás leáll, a szervezetben az anyagcsere-rendellenességek növekedése megkezdődik. Ez a halálesetek 80% -ának oka a hirtelen halál. A patológia gyakrabban fordul elő a 45–70 éves férfiaknál, akiknek szívkárosodása van. Az aritmia bárhol előfordulhat, ezért fontos tudni az elsősegélynyújtási intézkedéseket az áldozat életének megmentésére. Az időszerű újraélesztési technikák segítenek a betegben tartani, amíg a mentő meg nem érkezik, és növeli a túlélési esélyeket.

Mi a kamrai fibrilláció

A szívizom normál összehúzódását bioelektromos impulzusok biztosítják. Ezeket az atrioventrikuláris és sinus csomópontok generálják. Az impulzusok hatással vannak a szívizomra, a pitvari és a kamrai cardiomyocytákra, ami a szív vérét az edényekbe tolja. Amikor az impulzusok vezetése zavart, aritmia fordul elő. A szív kamrai fibrillációja olyan állapot, amelyben a myocardialis izomrostok kaotikus mozgása következik be. Nem hatékonyan kezdenek dolgozni, 300-500 ütem / perc frekvenciával. Ezért szükség van a beteg sürgős újraélesztésére.

A fibrilláció eredménye a szívverések számának gyors csökkenése. A kiömlött vér térfogata együtt csökken a vérnyomásban, ami teljes szívmegálláshoz vezet. Ha nem indítja el a speciális újraélesztési intézkedéseket, a beteg legfeljebb 3-5 percig él. Az aritmia önmagában nem állhat meg, ezért mesterséges defibrillációra van szükség.

okok

A fibrilláció gyakran a kardiovaszkuláris rendellenességek miatt jelentkezik. A főbbek a következők:

  • Az atrioventrikuláris csomópont teljes blokádja.
  • Ischaemiás szívbetegség.
  • A miokardiális infarktus szövődményei.
  • Kardiomiopátia - hipertrófia (a szívfal vastagodása), dilatáció (szívkamrák növekedése), idiopátiás (a szív szerkezetének megsértése).
  • Arritmiák - kamrai korai ütések, paroxiszmális tachycardia.
  • Szívhibák, szelepek (aneurysma, mitrális szelep szűkület).
  • Akut koszorúér-elégtelenség (a nagy edények szűkítése).

A kamrai fibrilláció kevésbé gyakori. Ezek a következők:

  • Cardiomegalia (a szív méretének növekedése).
  • Kardioszklerózis (a szívizom hegesedése).
  • Brugada szindróma (örökletes kamrai aritmia).
  • Myocarditis (myocardium gyulladása).
  • A szív által kivont vér mennyiségének éles csökkenése a nem egyértelmű etiológiai problémák miatt.

A kamrai fibrilláció okait olyan folyamatok okozhatják, amelyek nem kapcsolódnak a szívverés károsodásához. Ezek szerepelnek a táblázatban:

Elektrolit egyensúlyhiány

A kálium hiánya miokardiális instabilitást eredményez

Diuretikumok vagy szívglikozidok túladagolása

Súlyos tiazid-diuretikus mérgezés, kábító fájdalomcsillapítók, barbiturátok

Koronária angiográfia, kardioverzió, koszorúér-angiográfia, defibrilláció

Fokozott testtartalom

Vannak olyan tényezők, amelyek ritkán fibrillációt váltanak ki. Ezek a következők:

  • Hypo- és hipertermia - a test hipotermiája és túlmelegedése hirtelen hőmérsékletváltozásokkal.
  • Dehidratáció - vérzést és hipovolémiás sokkot okozhat (nagy mennyiségű folyadék gyors elvesztése).
  • Sérülések - mechanikus a szegycsont tartományában, áramütés, unalmas és áthatoló.
  • Hormonális egyensúlyhiány a pajzsmirigy-rendellenességek miatt.
  • Krónikus stressz, túlzott idegfeszültség.

besorolás

A kamrai villogás három szakaszra osztható - elsődleges, másodlagos és késői. Az elsődleges fibrilláció a myocardialis infarktus után 1-2 nappal történik. A cardiomyocyták elektromos instabilitását az akut ischaemia magyarázza. Az elsődleges fibrilláció eseteinek több mint fele az első 4 órában, 40% - ban a szívroham után 12 órán belül figyelhető meg, amely a betegség fő halálának oka.

A másodlagos fibrilláció a vérkeringés hiánya miatt alakul ki a bal kamrában, és kardiogén sokk kíséri. Ezt a lépést nehéz defibrillálással kiküszöbölni, míg az elsődleges egy elektromos impulzus után. A késői fibrilláció a szívizominfarktus után 48 órával vagy a kamrai diszfunkcióhoz kapcsolódó szívbetegségek 5. vagy 6. hetében következik be. Ebben a szakaszban a halálozási arány 40–60%.

tünetek

Az aritmia tünetei azonosak a teljes szívmegállással (asystole) azonos tünetekkel. A kamrai fibrilláció jelei:

  • szívritmus zavar;
  • gyengeség, szédülés;
  • hirtelen eszméletvesztés;
  • gyakori légzés vagy annak hiánya, zihálás;
  • a bőr és a nyálkahártyák károsodása;
  • cianózis (a fülek cianózisa, nasolabialis háromszög);
  • fájdalom a szívben, annak megállítása;
  • pulzus hiánya a nagy artériákban (carotis, femoral);
  • tágult tanulók;
  • teljes relaxáció vagy görcsök;
  • a húgyhólyag, a belek akaratlan kiürítése.

Az aritmia hirtelen megkezdődik, megjelenését nem lehet megjósolni. A fibrilláció tünetei meghatározzák a klinikai halál állapotát, amikor a szervezetben bekövetkezett változások továbbra is reverzibilisek, és a beteg túlélhet. 7 perces ritmuszavar után az oxigén éhezés irreverzibilis zavarokat okoz az agykéregben, és megkezdődik a sejtek szétesésének folyamata, azaz biológiai halál.

diagnosztika

A pitvarfibrilláció valószínűségét közvetetten a szívelégtelenség vagy hirtelen halál jelei határozzák meg. Ez az állapot csak egy diagnosztikai módszerrel - EKG (elektrokardiográfia) igazolható. A kutatás előnyei az eljárás sebessége és lehetősége bármely helyen. Emiatt az újraélesztési csapatok kardiográfokkal vannak felszerelve.

A kamrai fibrilláció EKG-n

Az elektrokardiogram rögzíti a fibrillációs fejlődés főbb fázisait. Ezek a következők:

  1. A kamrák remegése vagy rövid (20 másodperc) tachysystole.
  2. A görcsös stádium 30–60 másodpercet vesz igénybe, melyhez a kontrakciók gyakorisága, a szívteljesítmény gyengülése és ritmuszavar lép fel.
  3. Fibrilláció - 2-5 perc. Nagy, kaotikus villogási hullámokat figyeltek meg, amelyek nincsenek határozott időközönként. A P fog is hiányzik.
  4. Atonia - akár 10 percig. Nagy hullámokat kicserélnek (alacsony amplitúdó).
  5. A szív összehúzódásának teljes hiánya.

Elsősegély

Az újraélesztési csapat megérkezését megelőzően a pitvarfibrillációt szenvedő személynek azonnal segítséget kell nyújtania. Ő újraélesztés. Az első szakasz:

  1. Szükség van arra, hogy egy személyt találjon az arcán, ha elvesztette az eszméletét. Ez segít életre kelteni.
  2. A carotis vagy a combcsont artériák pulzációjának meghatározására, hogy megfigyeljük-e a mellkas mozgását.
  3. Ha nincs pulzus és légzés, lépjen az elsősegélynyújtásra.

A második szakasz zárt szívmasszázs és mechanikus szellőztetés. Az algoritmus a következő:

  1. Helyezze az áldozatot lapos, kemény felületre.
  2. Dobja vissza a fejét, szája tiszta hányást, hogy szedje a nyelvét, ha elsüllyed.
  3. Az egyik keze, hogy tartsa a sérült orrát és fújja a levegőt a szájon.
  4. Fújás után hajtsa át a kezét, és ritmikus nyomást gyakoroljon a szegycsont alsó harmadára. 2 mély lélegzet, majd 15 nyomás.
  5. 5-6 újraélesztési ciklus után értékelje az áldozat állapotát - ellenőrizze a pulzus, a légzés jelenlétét.

A zárt szívmasszázst ritmikusan, de hirtelen mozgások nélkül végezzük, hogy ne szakítsa meg a fibrillációval rendelkező személy bordáit. Ne próbáljon meg előremutatást alkalmazni a szívterületre, ha nincsenek speciális készségek. A sürgősségi kezelést az aritmia kialakulásának első 30 percében és az egészségügyi szakemberek megérkezése előtt kell elvégezni, akiket az újraélesztés előtt meg kell nevezni.

A kamrai fibrilláció kezelése

A hirtelen szívritmuszavar nem kezelhető. A szívritmus-szabályozó vagy a cardioverter-defibrillátor telepítésével megakadályozhatja egyes szívbetegségek fibrillációját. A terápia az elsősegélynyújtást jelenti az áldozatnak és a különleges újraélesztési eszközök használatát:

  • Defibrilláció - a szívritmus helyreállítása különböző erősségű és frekvenciájú elektromos impulzusok alkalmazásával.
  • A tüdő mesterséges szellőztetésének elvégzése - manuálisan, az Ambu zsák segítségével, vagy egy légzőkészülék segítségével.
  • A gyógyszer alkalmazása kardioreanimációra - Epinifrina, Amiodoron.

Ventrikuláris fibrilláció: sürgősségi ellátás és kezelés, jelek, okok, prognózis

A kamrai fibrilláció olyan típusú szívritmuszavar, amelyben a kamrai myocardium izomrostjait véletlenszerűen, hatástalanul, nagy gyakorisággal (legfeljebb 300 percenként) kötik össze. Az állapot sürgős újraélesztést igényel, különben a beteg meghal.

A kamrai fibrilláció a szívritmuszavarok egyik legsúlyosabb formája, mivel a szervekben a véráramlás megszűnik, az anyagcsere-rendellenességek, az acidózis és az agykárosodás percek alatt nő. Azoknál a betegeknél, akik hirtelen szívhalál diagnosztizálásával haltak meg, legfeljebb 80% -uk volt a kamrai fibrilláció.

A szívizom fibrillációja idején a sejtek kaotikus, diszkoordinált, hatástalan összehúzódása következik be, amelyek nem teszik lehetővé a szervezetnek a legkisebb vérmennyiség szivattyúzását, ezért a fibrilláció paroxióma következménye, hogy akut véráramlás-károsodás következik be, amely klinikailag egyenértékű a teljes szívmegállás esetén.

A statisztikák szerint a kamrai myocardialis fibrilláció gyakrabban fordul elő férfiaknál, és az átlagos életkor 45-75 év. A betegek túlnyomó többsége valamilyen szívpatológiával rendelkezik, és a szívvel nem összefüggő okok ritkán okoznak ilyen típusú aritmiát.

A szív kamrájának fibrillációja valójában azt jelenti, hogy megállítja azt, a szívizom ritmikus összehúzódásának független helyreállítása nem lehetséges, ezért az eredmény időben és kompetens újraélesztési intézkedések nélkül történik. Ha az aritmia a beteg kórházán kívül fogott, akkor a túlélés valószínűsége attól függ, hogy ki a következő, és milyen lépéseket fog tenni.

Nyilvánvaló, hogy az egészségügyi dolgozó nem mindig érhető el, és halálos ritmuszavar fordulhat elő bárhol - egy nyilvános helyen, parkban, erdőben, szállításban stb., Ezért csak az incidens tanúi lehetnek, akik legalább megpróbálhatnak elsődleges újraélesztési ellátás, amelynek elvei még mindig az iskolában vannak.

Bebizonyosodott, hogy a helyes közvetett szívmasszázs a vér telítettségét 90% -ig terjedő oxigénnel képes ellátni 3-4 percen belül a légzés nélkül is, így nem szabad figyelmen kívül hagyni még akkor is, ha nincs bizalom a légutakban vagy a mesterséges lélegeztetés kialakulásának képessége. Ha a létfontosságú szerveket a képzett segítségnyújtás megkezdése előtt meg lehet őrizni, az ezt követő defibrilláció és gyógyszeres kezelés jelentősen növeli a beteg túlélési esélyeit.

A kamrai fibrilláció okai

A szív kamrai fibrillációjának okai között a szívelégtelenség, amely tükrözi a szelepek, az izmok állapotát és a vér oxigenizációjának szintjét. Az extracardiacis változások ritkább ritmuszavarokat okoznak.

A szív kamrai fibrillációjának oka:

  • ischaemiás betegség - miokardiális infarktus, különösen nagy fókusz; a szívizom nekrózisát követő első 12 órában a pitvarfibrilláció legnagyobb kockázata áll fenn;
  • múlt szívroham;
  • hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia;
  • a szívvezetési rendszer különböző rendellenességei;
  • szelephibák.

A kamrai fibrillációt kiváltó extracardiacis tényezők az elektromos sokkok, elektrolit-eltolódások, sav-bázis egyensúlyhiány és bizonyos gyógyszerek hatásai - szív-glikozidok, barbiturátok, érzéstelenítők, antiaritmiás szerek.

Az ilyen típusú aritmia fejlődési mechanizmusa a szívizom elektromos aktivitásának szabálytalanságán alapul, amikor a különböző szálak egyenlőtlen sebességgel kötnek össze, miközben egyidejűleg különböző összehúzódási fázisokban vannak. Az egyes szálcsoportok redukciójának gyakorisága percenként eléri a 400-500 értéket.

Természetesen ilyen összehangolatlan és kaotikus munkával a szívizom nem képes megfelelő hemodinamikát biztosítani, és a vérkeringés egyszerűen leáll. A belső szervek és mindenekelőtt az agykéreg akut oxigénhiányt tapasztal, és a támadás kezdetétől számított 5 perc vagy annál hosszabb idő után visszafordíthatatlan változások következnek be.

A kamrai tachycardia egyik változata a kamrai flutter, amely gyorsan fibrillálódhat. A flutter és a pitvarfibrilláció közötti fő különbségek a kardiomiocita-összehúzódás megfelelő ritmusának megőrzése és a kontrakciók alacsonyabb gyakorisága (legfeljebb 300) a flutter során, míg a fibrilláció kiküszöböli a ritmus szabályosságát, és kardiomiocita összehúzódások szabálytalanságával jár.

A kamrai fibrilláció és a pitvari flutter a legveszélyesebb aritmiás típusok közé tartozik, mivel mindkét változat nagyon gyorsan halálos következményekkel járhat, és az áldozat azonnali újraélesztését igényli.

A szív kamráinak remegése és fibrillációja több lépésben fordul elő:

  1. A tachiszisztolés fázis valójában csak pár másodpercig tartó flutter;
  2. A görcsös stádium akár egy percig tart, a szívizom összehúzódása megszűnik, gyakoriságuk megnő;
  3. Villogás (fibrilláció) - legfeljebb három percig tart, sok különböző méretű, szabálytalan összehúzódást rögzítenek az EKG-n;
  4. Atonic színpad - az ötödik percre, amikor a pitvarfibrilláció nagy hullámait kicsiny, alacsony amplitúdójú helyettesíti a szívizom kimerültsége miatt.

Ábra - kamrai fibrilláció egy EKG-n, a támadás kezdetétől eltelt időtől függően:

A fibrilláció paroxizmális formáját a miokardium elektromos aktivitásának rövid távú károsodása jellemzi, amelyek klinikailag megnyilvánulhatnak az eszméletvesztés ismétlődő károsodásairól.

A ritmus ilyen zavara állandó formája a legveszélyesebb, és a hirtelen halál tipikus képe.

A diagnózis tünetei és módszerei

Amint fentebb említettük, a kamrai fibrilláció ugyanaz, mint a teljes szívmegállás, így a tünetek hasonlóak az asystole-hoz.

  • Az első percekben a tudat elvesztése;
  • Független légzés és szívdobogás nem határozható meg, nem lehetséges a pulzus, a súlyos hipotenzió vizsgálata;
  • A bőr közös cianotikus színezése;
  • Hígított tanulók és a fény ingerre adott reakciók elvesztése;
  • A súlyos hipoxia görcsöket, a húgyhólyag és a végbél spontán kiürülését okozhatja.

A kamrai fibrilláció meglepetéssel veszi át a pácienst, lehetetlen megjósolni az előfordulásának idejét még a szív nyilvánvaló hajlamosító tényezőinek jelenlétében sem. A véráramlás teljes megszűnése miatt az áldozat egy óra elteltével elveszíti az eszméletét, a fibrilláció paroxiszmájának kezdetétől számított első perc végére tónusos görcsök lépnek fel, a diákok elkezdenek terjeszkedni. A második percben a független légzés, a pulzus és a szívverés eltűnik, a vérnyomást nem lehet meghatározni, a bőr kékes színűvé válik, a nyakvénák duzzanata, a puffadt arc észrevehető.

Ezek a kamrai fibrilláció jelei jellemzik a klinikai halál állapotát, amikor a szervek változása reverzibilis, és még mindig lehetséges a beteg újjáélesztése.

Az aritmia első öt percének végére a központi idegrendszerben irreverzibilis folyamatok kezdődnek, amelyek végső soron meghatározzák a kedvezőtlen eredményt: a klinikai halál újraélesztés nélkül biológiai lesz.

A szívmegállás és a hirtelen halál klinikai jelei közvetetten jelezhetik a kamrai fibrilláció valószínűségét, de ezt a feltételt csak további diagnosztikai módszerek segítségével lehet megerősíteni, amelyek főbbek az elektrokardiográfia. Az EKG előnyei az eredmény megszerzésének sebessége és az orvosi intézményen kívüli megvalósításának lehetősége, ezért a cardiograph nemcsak az újraélesztés, hanem a lineáris mentő brigádok szükséges attribútuma.

A kamrai fibrillációt az EKG-n általában bármely speciális és sürgősségi mentőorvos orvos könnyen felismeri a jellemző jellemzők alapján:

  1. A kamrai komplexek és a fogak, az intervallumok stb. Hiánya;
  2. Az úgynevezett fibrillációs hullámok regisztrálása 300-400 / perc intenzitással, szabálytalan, időtartam és amplitúdó;
  3. Kontúr hiánya.

a kamrák fibrillációja egy EKG-n

a kamrák fibrillációja és annak különbsége az EKG kamrai tachycardia-tól

A válogatás nélküli hullámhosszok nagyságától függően a nagy hullámú kamrai fibrilláció megkülönböztethető, ha az összehúzódás ereje meghaladja a 0,5 cm-t az EKG-felvétel során (egynél több cellás hullámmagasság). Ez a típus az aritmia kialakulását és annak első percét jellemzi.

Mivel a kardiomiociták kimerültek, a acidózis fokozódik és az anyagcsere-rendellenességek alakulnak ki, a nagy hullámú aritmia kis hullámú kamrai fibrillációvá válik, ami a rosszabb prognózist és az asystole és a halál nagyobb valószínűségét jellemzi.

Videó: kamrai fibrilláció a szívmonitoron

A kamrai fibrilláció megbízható jelei azonnal megkezdhetik ennek a fajta aritmia - defibrillációnak, az antiarrhythmiáknak az újraélesztéssel párhuzamosan történő bevezetését.

A szövődmény közvetlenül a kamrai fibrillációval asisztolának tekinthető, azaz teljes szívmegállásnak és halálnak a távollét vagy a nem megfelelő újraélesztés következtében, valamint a súlyos állapotban lévő betegek hatástalansága miatt.

Sikeres életmódhoz való visszatérés esetén egyes betegek az intenzív terápia következményei - tüdőgyulladás, bordatörések, elektromos áram okozta égések. Gyakori szövődmény az agyszövet károsodása poszt-enoxikus encephalopathiával. A szívben az ischaemiás periódus után a véráramlás helyreállításakor is károsodhat, amely más típusú ritmuszavarok és lehetséges szívrohamok formájában nyilvánul meg.

A sürgősségi ellátás és a kamrai fibrilláció kezelése

A kamrai fibrilláció kezelése a sürgősségi ellátást a lehető legrövidebb időn belül biztosítja, mivel a szív nem megfelelő munkája néhány perc alatt halálhoz vezethet, és a ritmus önálló helyreállítása nem lehetséges. A vészhelyzeti defibrillációt a betegek számára mutatják be, de ha nincs megfelelő berendezés, a szakember rövid és intenzív ütést gyakorol a mellkas elülső felületére a szív területére, amely megállíthatja a fibrillációt. Ha a ritmuszavar továbbra is fennáll, folytassa a közvetett szívmasszázs és a mesterséges lélegeztetés.

A nem specializált újraélesztés defibrillátor hiányában a következőket tartalmazza:

  • A tudat általános állapotának és szintjének értékelése;
  • A páciens hátoldalára helyezve a fejét visszahúzva, az alsó állkapcsot eltávolítva, biztosítva a szabad légáramlást a tüdőbe;
  • Ha a légzést nem határozzák meg - mesterséges lélegeztetés legfeljebb 12 infúzióval percenként;
  • A szívmunka értékelése, a szív egy közvetett masszázsának kezdete, százszoros kattintással a szegycsonton percenként;
  • Ha a resuscitátor egyedül működik, akkor a kardiopulmonális újraélesztés két, két mellkasi falon, 15 szakaszt tartalmazó levegő befecskendezésből áll, ha két szakember van, akkor az injekciók és a nyomás aránya 1: 5.

A speciális kardiopulmonális újraélesztés defibrillátor eszköz használatával és gyógyszerek beadásával jár. Indokoltnak tekinthető az EKG eltávolítása annak igazolására, hogy az ilyen típusú aritmia súlyos állapotát vagy klinikai halálát okozza, mivel más esetekben a defibrillátor egyszerűen haszontalan lehet.

A defibrillációt 200 Joule elektromos áram alkalmazásával végezzük, olyan esetekben, amikor a tünetek nagyfokú valószínűséggel beszélnek a kamrai fibrilláció kezdetéről, a kardiológusok vagy a resuscitátorok azonnal megkezdhetik a defibrillálást anélkül, hogy időt veszítenének a kardiográfiai vizsgálatokra. Az ilyen „vak” megközelítés időt takarít meg, és a lehető legrövidebb időn belül helyreállítja a ritmust, ami jelentősen csökkenti a súlyos komplikációk kockázatát a hosszan tartó hipoxiában, és ezért megalapozott.

Mivel a kamrai myocardium fibrilláció halálos, és az egyetlen módja annak, hogy megállítsuk a defibrillációt villamos energiával, az elsősegélynyújtó csapatokkal és az egészségügyi intézményekkel, megfelelő eszközökkel kell rendelkezniük, és minden egészségügyi dolgozónak képesnek kell lennie használni őket.

A szívritmus már az első áramlást követően, vagy rövid idő elteltével normalizálható. Ha ez nem történik meg, akkor a második kisülés következik, de több energiával - 300 J. Ha nem hatékony, akkor a harmadik maximális kisülés 360 J. Három áramütés után a ritmus helyreáll vagy egyenes vonalat rögzít az EKG-re (izolátum) ). A második eset még nem beszél visszafordíthatatlan halálról, ezért a páciens újjáélesztésére irányuló kísérletek egy újabb percig folytatódnak, majd a szív munkáját újra értékelik.

További defektív hatások jelennek meg, ha a defibrillálás hatástalan. Ezek a légzőszervek szellőzésére szolgáló trachealis intubációból és egy nagy vénába való bejutásból állnak, ahol adrenalin injekciót adnak be. Az adrenalin megakadályozza, hogy a carotis artériák leesjenek, fokozzák az artériás nyomást, a vért és a vese-hajók görcsének következtében átirányítsák a vért a létfontosságú szervekbe. Súlyos esetekben az adrenalin bevitele 3-5 percenként ismétlődik 1 mg-ra.

A gyógyszeres kezelés intravénásan és gyorsan történik. Ha a vénába való bejutást nem sikerült elérni, az adrenalin, az atropin, a lidokain bevihető a légcsőbe, és dózisuk megduplázódik és 10 ml sóoldatban hígítható. A gyógyszer beadásának intracardiacis módja rendkívül ritka esetekben alkalmazható, amikor más módszer nem lehetséges.

A két defibrillátor-kibocsátás hatástalansága és az aritmia megőrzése esetén a lidokain formájában alkalmazott gyógyszeres terápia 1,5 mg / ttkg-os betegtömeget mutat, majd egy harmadik kísérletet 360 perces 360-as energiával végzett 360 defibrillációval végeznek. a maximális kisülés ismételten megismétlődik. A lidokain mellett más antiarritmiás szerek is beadhatók - ornid, novocainamid, amiodaron, magnéziummal együtt.

Súlyos elektrolit zavarok esetén a vérszérum és a acidózis káliumszintjének emelkedése (a szervezet belső környezetének savanyítása), barbiturát mérgezéssel vagy triciklikus antidepresszánsok túladagolásával, nátrium-hidrogén-karbonát adagolása történik. A dózist a beteg súlya alapján számítjuk ki, a felét intravénásan adagoljuk egy patakban, a többit csepegtetjük, miközben a vér pH-ját 7,3-7,5 tartományban tartjuk. Ha a kezelési kísérletek sikeresek voltak, a ritmus visszaállt, és a páciens életre kelt, majd az utóbbit az intenzív osztályba vagy az intenzív osztályba továbbítják a további megfigyelés céljából. Abban az esetben, ha az újraélesztés nincs hatással (a diákok nem reagálnak a fényre, nincs légzés és nincs szívverés, nincs tudat), a terápiás manipulációk 30 perc elteltével megállnak.

Videó: a kamrai fibrilláció újraélesztése

Szükség van a túlélő beteg intenzív osztályon történő további megfigyelésére és intenzív ellátásra. Ennek szükségessége instabil hemodinamikával, a hipoxiás agykárosodásnak a kamrai fibrilláció vagy az asystole idején, a csökkent gázcserénél.

Az újraélesztés által leállított aritmia eredménye nagyon gyakran az úgynevezett postoxikus encephalopathia lesz. Az elégtelen oxigénellátás és a vérkeringés károsodása esetén az agy először szenved. A halálos neurológiai szövődmények a betegek mintegy harmadában fordulnak elő, akik az aritmia miatt újraélesztést végeznek. A túlélők egyharmada a motor gömb és az érzékenység tartós rendellenessége.

A szívritmus helyreállítása után az első alkalommal magas a pitvarfibrilláció kockázata, és a második aritmiás epizód végzetes lehet, ezért az ismétlődő ritmuszavarok megelőzése rendkívül fontos. Tartalmazza:

A kamrai fibrilláció előrejelzése mindig komoly, és attól függ, hogy az újraélesztési akciók milyen gyorsan kezdődnek, mennyire szakmailag és hatékonyan dolgoznak a szakemberek, mennyi időt kell töltenie a beteg gyakorlatilag szív összehúzódás nélkül:

  • Ha a vérkeringést 4 percnél hosszabb ideig leállítják, akkor az üdvösség esélye minimális az agy visszafordíthatatlan változásai miatt.
  • Viszonylag kedvező lehet az újraélesztés kezdetén a prognózis az első három percben és a defibrillálás legkésőbb 6 perccel az aritmiás roham kezdetétől. Ebben az esetben a túlélési arány eléri a 70% -ot, de a szövődmények gyakorisága még mindig magas.
  • Ha az újraélesztési gondoskodás késik, és a kamrai fibrilláció paroxiszmájának kezdete óta 10-12 perc vagy annál több, akkor a betegek csak egyötöde élhet még akkor is, ha defibrillátort használnak. Ilyen csalódást okozó tényező az agykéreg gyors károsodásának következménye hipoxiás körülmények között.

A kamrai fibrilláció megelőzése fontos olyan betegeknél, akik myocardialis patológiában, szelepekben és szívvezetési rendszerben szenvednek, akiknek gondosan értékelniük kell az összes kockázatot, elő kell írniuk egy okozati patológia, antiarritmiás szerek kezelését. A kamrai fibrilláció nagy valószínűségével az orvosok azonnal jelezhetik a szívritmus-szabályozó beültetését, hogy halálos ritmuszavar esetén a készülék segíthet a szívritmus és a vérkeringés helyreállításában.

A kamrai fibrilláció az ecg-en

A kamrai fibrilláció. A kamrai fibrilláció okai (etiológiája). A kamrai fibrilláció klinika (jelek) A szívizom Atoniaja.

A kamrai fibrillációt a disszociáció hirtelen megjelenése jellemzi a szívizom összehúzódásában, ami gyorsan megáll a szívmegállásra. Ennek előfordulásának oka az, hogy a kamrák vagy az atomok vezetőképes rendszerében a gerjesztés vezetésének zavarai jelentkeznek. A kamrai fibrilláció klinikai prekurzorai lehetnek pelyhesedésük vagy paroxiszmális tachycardia támadásuk, és bár a szívizom összehúzódásának összehangolásának utóbbi típusa továbbra is fennáll, a kontrakciók magas gyakorisága a szív szivattyúzó funkciójának hatástalanságát okozhatja, amit végzetes kimenetel követ.

A kamrai fibrilláció kockázati tényezői közé tartoznak a szívizomra gyakorolt ​​különböző kedvezőtlen exogén és endogén hatások: a hypoxia, a víz-elektrolit és sav-bázis állapot rendellenességei, a test általános hűtése, endogén mérgezés, az IHD jelenléte, a szív mechanikai irritációja különböző diagnosztikai és terápiás eljárások során stb. d.

Külön figyelmet kell fordítani az elektrolit-egyensúlyhiányra és mindenekelőtt a kálium és a kalcium cseréjére. Az intracelluláris hipokalémia, amely minden hipoxiás állapot elkerülhetetlen társa, önmagában növeli a szívizom ingerlékenységét, amely tele van a sinus ritmus bomlásának paroxizmussal. Ezenkívül a szívében csökken a myocardialis hang. A szívműködés zavarai nemcsak intracelluláris hypokalemia jelenlétében jelentkezhetnek, hanem a K + és Ca ++ kationok koncentrációjának és arányának változásával is. Amikor ezek a rendellenességek megjelennek, változás következik be a sejt-extracelluláris gradiensben, amely tele van a szívizom ébredésének és összehúzódásának folyamatában. A vérplazma káliumkoncentrációjának gyors növekedése a sejtekben a csökkent szintjének hátterében fibrillációt okozhat. Amikor az intracelluláris hypocalcemia myocardium elveszíti a képességét, hogy teljesen csökkenjen.

A kamrák fibrillálása során az EKG-nál egyenetlen amplitúdó jellegzetes hullámai jelennek meg, amelyek oszcillációs frekvenciája 400–600 per perc. Miközben a szívizom metabolikus zavarai emelkednek, a kontrakciók gyakorisága fokozatosan lelassul, egészen abbahagyva.

Atonia myocardium

A miokardiális atóniát („hatástalan szív”) az izomtónus elvesztése jellemzi. Bármilyen szívmegállás végső szakasza. Ennek előfordulásának oka lehet a szív kompenzáló képességének (elsősorban az ATP) kimerülése az ilyen félelmetes körülmények hátterében, mint a masszív vérveszteség, a tartós hipoxia, az etiológia, az endogén mérgezés stb. módosított kamrai komplexek.

Fibrilláció és kamrai flutter

Ventrikuláris fibrilláció - az egyes izomrostok vagy kis szálcsoportok aszinkron gerjesztése szívmegállással és a vérkeringés megszűnésével. Az első leírását J. Erichsen adta 1842-ben. 8 év múlva M. Hoffa és S. Ludwig (1850) VF-et okozott az állat szíve faradikus áramnak való kitételével. 1887-ben J. McWilliam kimutatta, hogy a VF-et a szívizom szerződéskötési képességének elvesztése kísérte. 1912-ben A. Hoffman regisztrált egy EKG-t egy betegben a VT VF-be való átmenetének időpontjában.

Az EKG-nél a kamrai fibrilláció a különböző formájú és amplitúdójú folyamatos hullámok felismerésével történik, percenként 400-600 frekvenciával (kis hullám VF); bizonyos esetekben kisebb számban egyenlően szabálytalan hullámok (150–300 per percenként), de nagyobb amplitúdóval (nagy hullámú VF) kerülnek rögzítésre (130. ábra).

(Felső). Ventrikuláris flutter (Vinciu) - akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek.

J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers és R. Wegria (1940) óta ismeretes, hogy a VF alapja a gerjesztő cirkuláció több, szinkronizált mikrorendszeres hurokban, amelyek kialakulása egyenetlenségekhez kapcsolódik. és a hiányos repolarizáció a szívizom különböző részein, a refraktivitás diszperziója és a vezetőképesség lassítása [My et al. 1941 Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektro-patológiás értelemben a kamrai myocardiumot sok zónába töredezik, a szövetek szigetei, amelyek az izgalom és a helyreállítás különböző fázisaiban vannak.

Még a kamrai myocardium fibrillációra való felkészültsége esetén is megfelelő ingerekre van szükség a kialakulásához. Fentiek felett többször foglalkoztunk ezzel a problémával, kiemelve különösen az olyan tényezők fontosságát, mint a pszichológiai stressz és a kapcsolódó vegetatív egyensúlyhiány. Ami a VF azonnali okát illeti, az aritmiás és extra-aritmiás esetekre osztható. A profibrilláló aritmiás mechanizmusok kategóriája a következőket foglalja magában: a) a rezisztens VT ismétlődő rohamai, amelyek a VF-ben degenerálódnak; b) az instabil VT ismétlődő ütemei, szintén VF-ben újjászületve; c) "rosszindulatú" VE (gyakori és összetett). M. Josephson és mtsai. (1979) hangsúlyozza a párosított VE fontosságát a növekvő koraszüléssel: ha az első VE lerövidíti a refraktivitást és fokozza a szívizom ingerlékenységének helyreállításának heterogenitását, a második VE az elektromos aktivitás fragmentációjához és végül a VF-hez vezet; d) kétirányú fusiform VT hosszú Q-T intervallumú, gyakran VF-re forduló betegekben; e) az AF (TP) paroxizmái WPW-szindrómában szenvedő betegeknél, akik VF-et provokálnak; e) kétirányú VT, amelyet a digitalis mérgezés okoz; g) ZhT g széles (génszinuszos) QRS komplexekkel, amelyeket néha az 1C és DR alosztály gyógyszerei okoznak.

Azok a tényezők között, amelyek a VF-t előidéző ​​tachyarrhythmiák nélkül okozhatják („/ 4 minden esetben”) a következők: a) mély szívizom ischaemia (akut koszorúér-elégtelenség vagy reperfúzió az ischaemiás periódus után); b) akut miokardiális infarktus; c) jelentős bal kamrai hipertrófia és általában cardiomegalia; d) intraventrikuláris blokád a QRS komplexek nagy kiterjedésével; e) teljes AV blokád, különösen disztális; e) a kamrai repolarizációs folyamat kifejezett rendellenességei (a kamrai komplex végső részében bekövetkezett változások) messze elhullott hipokalémiával, digitalizálással, a katekolaminok szívére gyakorolt ​​hatalmas hatásokkal, és ez. d.; g) zárt szívbetegségek; h) az emberi testre gyakorolt ​​nagyfeszültségű elektromos áram hatása; i) anesztetikumok túladagolása érzéstelenítés során; j) hipotermia a szívsebészeti műtétek során; l) gondatlan manipulációk a szív katéterezése során stb.

Ezen csoportok néhány betegén, beleértve az IHD-t, a provokálódó időszakban a provokáló tachyarrhythmiák (ZhE, VT) hiánya ismételten kimutatható az EKG hosszabb ideig tartó monitorozása során [B. Kreger et al. 1987],. Természetesen az említett tényezők kombinálhatók. Például J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) az akut myocardialis infarktusban VF-eket regisztrált a hypokalémiában szenvedő betegek 17,2% -ánál és csak 7,4% -ánál, akiknél a plazmában normális K + ionkoncentráció volt. S. Hohnloser és mtsai. (1986) egy kísérletben mutatta be, hogy akut koronária elzáródással rendelkező kutyáknál a K + ionok plazmakoncentrációjának csökkenése a VF küszöb 25% -os csökkenésével jár. A hipokalémia növeli a Purkinje szálak és a kontrakciós kamrai szálak PD időtartamának különbségeit, kiterjesztve az ERP-t a Purkinje szálakban, és ezzel egyidejűleg lecsökkenti a kontrakciós szálakban; a szomszédos szívizom struktúrák elektromos jellemzőinek heterogenitása megkönnyíti az újbóli belépést és ennek megfelelően a VF-et.

A VF a legtöbb szívbeteg halálának mechanizmusa. Bizonyos esetekben, mintha az elsődleges VF lenne - a szívizom akut elektromos instabilitásának következménye, - olyan betegeknél fordul elő, akiknek nincsenek kifejezett keringési rendellenességei: szívelégtelenség, artériás hipotenzió, sokk. Az infarktus-osztályok statisztikái szerint a 80-as években az elsődleges VF a betegek kevesebb mint 2% -ánál fordult elő az akut miokardiális infarktus első órájában. Az összes komplikáció 22% -át tette ki; az elsődleges VF-ből való halálozás gyakorisága ezekben a részlegekben 10-szer csökkent a 60-as évekhez képest, és 0,5% volt [Ganelina I. Ye és munkatársai: 1985, 1988]. A kezdeti és későbbi (> 48 órás) primer VF kevéssé befolyásolja az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek hosszú távú, hosszú távú prognózisát [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. és Nguyen, K. 1987]. Eközben az akut koszorúér-elégtelenséghez kapcsolódó primer VF részesedése, amely a betegek hirtelen halálát okozza, az IBO-k halálozásának több mint 40–50% -át jelenti - a fejlett országokban a 20. század utolsó negyedévében. Például az USA-ban évente 700 ezer halálesetből az IHD-ből 300-500 ezer hirtelen [Abdalla I. et al. 1987],. Minden percben 1 amerikai hirtelen meghal a koszorúér-betegséghez kapcsolódó rosszindulatú kamrai aritmia miatt [Bigger J. 1987]. Ezen betegek többségében a VF friss szívinfarktus nélkül fordul elő. Nyilvánvaló, hogy a hirtelen szívhalál a CHD legdrámaibb megnyilvánulása [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye és mások 1977; Wychert A. M. és munkatársai: 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al., 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987 Kannel, W. és mtsai. 1987 Bayes de Luna és mtsai. 1989]. Azok közül, akik miokardiális infarktus után felépültek, az első évben 3 és 8% között hirtelen meghal, majd hirtelen halálozási aránya 2–4% évente [Josephson M. 1986]. A szívkoszorúér-betegségből származó hirtelen halál (VF) sokkal gyakrabban fordul elő a kórházakon kívül, főleg az idősebb korosztályú férfiaknál. Minden negyedik ilyen beteg halál nélkül tanúk. A hirtelen halálos betegek 15-30% -ában alkoholt megelőz. Ahogy S. Churina (1984) kimutatta, a koszorúér-betegségben szenvedő nők esetében az esetek 59% -ában a hirtelen halál kezdete szintén hozzájárul az alkohol használatához és azonnal megelőzi azt. J. Muller és mtsai. (1987) felhívta a figyelmet a hirtelen szívhalál gyakoriságának cirkadián ingadozásaira: a legalacsonyabb arányokat éjszaka, a legmagasabb - 7-től 11-ig, vagyis a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedésével, a vérnyomás és a koszorúérek növekedésével mutatták ki. és a vérlemezke-aggregáció növekszik [Tofler G.

A primer lényegében a VF, amely a koszorúér-angiográfiás betegek 0,7% -ában alakul ki. D. Murdock és mtsai. (1985) szerint a kontrasztanyag ideiglenesen javíthatja a repolarizációs diszperziót és ösztönözheti a többszörös belépési hurkok kialakulását. Az idiopátiás VF alkalmanként olyan személyeknél fordul elő, akiknek nincsenek nyilvánvaló jelei a szerves szívbetegségnek [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987],; valódi okai ismeretlenek maradnak.

Bár az elsődleges VF halálos ritmus, sok olyan beteg van a világon, akik sikeresen eltávolították ezt az állapotot az időben végrehajtott villamos defibrilláció segítségével. Ezek a CHD-s betegek (friss myocardialis infarktus nélkül) megtartják az ismétlődő VF magas kockázatát: az első és a második évben az esetek 30% -ában és 45% -ában. Ha aktívan kezelnek antiarrhythmiás gyógyszereket vagy (és) olyan hatékony műtéti műveleteket hajtanak végre, amelyek megakadályozzák a rosszindulatú kamrai aritmiák reprodukcióját az EPI alatt, akkor a hirtelen halál kockázatát az első évben 6% -ra, a harmadik évben 15% -kal csökkenti [Wilber D. et al.. 1988 Fisch Ch. et al. 1989]. Ritkán előfordulnak a VF spontán eltűnése is. Ez általában nagyon rövid távú paroxiszmás, de a közelmúltban M. Ring és S. Huang (1987) egy 75 éves beteg megfigyeléséről számoltak be, aki 2 hét után miokardiális infarktus után VT-támadást mutatott, amely a VF-be került, amely 4 percig tartott, és spontán megszakadt (EKG-monitorozás) Holter által).

Másodlagos VF - a szívelégtelenség, kardiogén sokk vagy egyéb súlyos rendellenességek (myocardialis infarktus, krónikus koszorúér-betegség, dilatált kardiomiopátia, szívhibák, myocarditis, stb.) Kifejezett megnyilvánulásával rendelkező betegek halálozási mechanizmusa. Ezt a végső ritmust nehéz megszakítani egy elektromos kisüléssel, míg az elsődleges VF viszonylag könnyen kiküszöbölhető egyetlen egyenáramú elektromos impulzussal. J. Bigger (1987) szerint az előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegek mintegy 40% -a hal meg egy év alatt, és a fele a szívritmuszavarok miatt (hirtelen VT, VF) hirtelen meghal.

A kamrai flutter a kamrai myocardium gerjesztése, legfeljebb 280 perccel 1 perc alatt (néha több, mint 300 perc alatt 1 perc alatt) a hosszantartó körkörös impulzusmozgás következtében, ami viszonylag hosszú ismétlődő hurok mentén, általában a miokardiális infarktus körüli kerülete körül. A QRS-komplexek és a T-fogak egyetlen nagy amplitúdójú hullámba egyesülnek, izoelektromos intervallumok nélkül. Mivel az ilyen hullámok rendszeresen előfordulnak, a rendszeres szinuszos elektromos oszcillációk képe keletkezik, amelyben a VT-vel ellentétben a kamrai komplex egyes elemeit nem lehet elkülöníteni (lásd 130. ábra). A TJ 75% -ában akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek esetében VF. A kísérletben az állat fejlődése megfigyelhető, hogy a TJ a folyamat III. Szakaszában alakult ki, 5 fázisban [Gurvich NL és mások 1977]. Figyelemre méltó, hogy a VF (TJ) periódusban a betegek 52% -ánál a retrográd VA fennmarad [Gapella G. et al. 1988]. A VF-hez hasonlóan a TJ szívmegálláshoz is vezet: a kontrakciók megállnak, a szívhangok és az artériás impulzusok eltűnnek, a vérnyomás nullára csökken, a klinikai halál mintázata alakul ki.

A pitvari flutter az ecg-en: ennek a jelenségnek a jellemzői és a legfontosabb tünetek

Az ilyen fogalom, mint a pitvari flutter, a szívfrekvencia jelentős növekedését jelenti, amikor az ütések száma percenként 200-400, de maga a működési ritmus normális állapotban marad.

Tekintettel arra, hogy az impulzusok és összehúzódások gyakorisága drámaian megnő, az atrioventrikuláris blokk előfordulhat, ami csökkenti a kamrai ritmust.

Figyelembe véve az EKG pitvarfibrillációját, meg kell jegyezni, hogy ezt a jelenséget paroxiszmális időtartam jellemzi, és maga az időszak néhány másodpercig vagy akár több napig is tart. Nehéz pontos előrejelzést adni, mert a ritmus folyamat nagyon instabil és kiszámíthatatlan.

Fontos: Ha időszerű kezelési intézkedéseket hoznak, a fluttering a sinus ritmus vagy a pitvarfibrilláció színpadára léphet. Az egyik eljárás felváltva helyettesítheti a másikot.

Ha a pitvarfibrilláció állandó formában történik, ezt a folyamatot rezisztenciának nevezik, de a jelenség nagyon ritka, nem lehet egyértelmű különbséget tenni a paroxysm és az állandó pitvari flutter között.

Tekintettel arra, hogy a folyamat instabil és állandó, a terjedési gyakorisága bizonytalan állapotban van. A hivatalos statisztikák szerint tehát csak azt mondhatjuk, hogy a kórházban szenvedő betegek legfeljebb 0,4-1,2 százaléka szenved ebben a jelenségben. A férfiaknál sokkal gyakoribb.

Érdekes: minél nagyobb a személy életkora, annál nagyobb a remegés vagy a pitvarfibrilláció kockázata.

Főbb jellemzők

A betegség miért magyarázható tisztán tudományos szempontból. Az első dolog, amit meg kell jegyezni, a szívrendszer szerves betegségeinek, különösen fő szervének azonosítása. Ha egy személynek szívsebészeti beavatkozást kellett elvégeznie, akkor már az első héten a szívében bizonyos eltérések tapasztalhatók a munkában, és a megnövekedett aritmia az egyik ilyen abnormális jelenség.

Egyéb okok a következők:

  1. Patológiai kimutatás a mitrális szelepben;
  2. Reumatikus etiológiák;
  3. IHD a különböző megnyilvánulásokban;
  4. A szívelégtelenség kialakulása;
  5. kardiomiopátia;
  6. Krónikus tüdőbetegség.

Ha egy személy teljesen egészséges, akkor a betegség kockázata nullára csökken, és nem aggódhat az egészsége miatt.

együttható viszonyt

Fontos figyelmet fordítani a pitvarfibrilláció megjelenését jellemző főbb tünetekre. A legfontosabb tényező a szívfrekvencia, azonban ebben az esetben a beteg szívbetegsége is jelentős szerepet játszik.

Ha a 2: 1–4: 1 arányt megállapították, akkor ebben az állapotban minden rendellenesség könnyebben tapasztalható, beleértve a villogást, mivel a kamrák működési ritmusa rendben marad.

Az ilyen szívjelenség sajátossága és ugyanakkor „ravaszsága”, mint a pislogás, abban rejlik, hogy homályos és kiszámíthatatlan, mivel a kontrakciók gyakorisága rendkívül élesen növekszik, amikor a vezetési sebesség változik.

A betegség kimutatására irányuló klinikai vizsgálat az artériás pulzus meghatározásán alapul, amely végül rhythmikus vagy gyors. Ez azonban nem a legfontosabb indikátor, mivel a 4: 1 arány is percenkénti 85 ütésű pulzusszámot jellemez.

A pitvari flutter diagnózisa

A diagnózis egy EKG-vel történik, amely 12 adatot ad ki. Ebben az esetben a patológia jelenlétét a következő tünetek jelentik:

  • Gyakori és rendszeres pitvarhullámú pitvari hullámok, percenként 200-400;
  • A kamrák helyes és rendszeres ritmusa azonos intervallummal;
  • A normál kamrai komplexek és mindegyikük rendelkezik saját hullámokkal.

A kamrák remegése

A pitvari flutter mellett a kamrai fluttering, amely fibrillációnak vagy villogásnak is nevezik, előfordulhat. Ebben az esetben ezt a jelenséget rendezetlen elektromos aktivitás jellemzi. Ez a legegyszerűbb tachyarrhythmia, amelyben a szívfrekvencia 200-300 ütés / perc, melyet az izmos keringés jellemez, amely ugyanolyan gyakorisággal rendelkezik ugyanazon az útvonalon. A kamrai fibrilláció villogássá válhat, amelyet 500 frekvencia percenként jellemez.

Fontos! A kamrai flutter jellemzi a 45 éves korú embereket.

A frusztráció jeleinek azonosítása. végezze el a megfelelő diagnosztikát a patológia veszélyének mértékének meghatározásához. Tehát a kamrai flutter kialakulásának fő okai a következők:

  • A szimpatikus aktivitás nő;
  • Nagyobb szívméret;
  • A szklerózis megbetegedése;
  • A myocardium degenerációja.

A kamrai fibrillációt alacsony vérnyomás, szívkibocsátás kíséri, de az ilyen jelenségek a lehető legrövidebb ideig folytatódnak.

pitvari csapás az ecg-n

A kamrai flutter elemzése

Ha ezeket a jeleket elemzi, az EKG-diagramon az alábbi információk láthatók:

A fejlődés és a kamrai fibrilláció klinikai képe

A szív kamrájának fibrillációja szabálytalan összehúzódása a szívizomnak, melyet a szívizom egyes részeinek összehangolatlan összehúzódása nyilvánul meg. A tömörítés gyakorisága eléri a 300-at és többet. Ez rendkívül veszélyes állapot, ami egy személy halálához vezet, ha a sürgősségi orvosi ellátás nem biztosított. A kamrai fibrillációt az ecg-en a jellemző amplitúdójú és rezgési frekvenciájú szabálytalan hullámok tükrözik, akár 500-600 percenként. A betegség kódja az ICD 149.0 számára.

okok

A szív kamrájának fibrillációja (villogása) gyakran a beteg halálát okozza. A szabálytalan szívritmus megszakítja a vérkeringést, egészen a teljes megszűnéséig. Ezzel egyidejűleg a kamrák eredménytelenül kötnek össze, és nem pumpálnak vért. A légzési funkció gátlása következik be, a vérnyomás drasztikusan csökken. Ez az agy hipoxiájához és halálához vezet. Ezért miokardiális flutter megjelenésével sürgős orvosi intézkedéseket kell hozni a létfontosságú funkciók elfojtásának megakadályozására.

Hogy megértsük, miért jelenik meg a patológia, emlékeznie kell a szív anatómiájára. 4 kamrából áll - 2 atria és 2 kamra. Az agyi impulzusoknak köszönhetően a szívmechanizmus ritmikusan működik, biztosítva a normális vérkeringést. Az impulzusok ellátásának megsértése vagy a szívizom által észlelt módja a szívizom aszinkron összehúzódásához, a szív meghibásodásához vezet.

A ritmus változása újbóli belépési vagy újbóli belépési mechanizmuson keresztül történik. Az impulzus körkörös mozgásokat hajt végre, ami szabálytalan miokardiális összehúzódást okoz, diasztolés fázis nélkül (a szív nem lazul). Fibrillációval sok újbóli belépési hurok keletkezik, ami teljes zavarhoz vezet a szív munkájában.

A diszfunkció fő oka az atrioventrikuláris csomóponton átesett impulzus áthaladás. A kamrák fibrillációja és remegése a szívizom után nem vezetőképes impulzus vagy hegesedés következménye. A változások a patológia megjelenésének első órájában figyelhetők meg.

A kialakult kamrai fibrilláció következtében elhunyt betegek csaknem fele vérrögképződésnek bizonyult a koszorúerekben, amelyek végzetesek voltak.

A kamrák remegése megtartja a kamrai ritmikus kontraktilitásának megjelenését, és a fibrilláció során a ritmus nem szabályos. De mindkét zavar esetén a szív munkája nem hatékony. A patológia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél akut miokardiális infarktust észleltek, akinek elektrokardiogramján Q-hullám volt megfigyelhető, ami arra utal, hogy a szív- és érrendszerben morfológiai változások következtek be, ami végzetes kamrai aritmiákhoz vezetett.

A fibrilláció oka a szívizom elektrofiziológiai funkcióinak elsődleges változása. Ugyanakkor a strukturális szívbetegség nem figyelhető meg. Hosszabb Q-T intervallum és supraventrikuláris tachycardia figyelhető meg a cardiogramon.

A vibrációt megelőzi a kamrai tachycardia, amely a kamrák gyors összehúzódása miatt következik be az impulzusok instabil ellátása miatt. Ez az állapot akár fél percig is tart, amit szívverés kísér. Ha a folyamat késik, a fibrilláció alakul ki, a személy faints, a vérkeringés megáll, létfontosságú szervek és rendszerek szenvednek. Szükséges az újraélesztési eljárásokat azonnal elvégezni a beteg életének megmentése érdekében.

A patológia kialakulásának kockázata az egyének:

  • szívrohamot szenvedett;
  • a fibrilláció története;
  • veleszületett szívbetegséggel;
  • a szív ischaemiajával;
  • kardiomiopátiával;
  • myocardialis károsodással (sérülés következménye);
  • kábítószer-használók;
  • a víz- és elektrolit-anyagcsere változásai.

A hipertrofikus kardiomiopátia leggyakrabban pitvarfibrillációt okoz. Ez hirtelen szívhalálhoz vezet a fiataloknál a súlyos fizikai munka során. Az onkológia által okozott specifikus kardiomiopátia (szarkoidózis) szintén a kamrai flutter kialakulásának oka. Ezen túlmenően a patológia megmagyarázhatatlan okokból (idiopátiás formában) jelenik meg, de az orvosok inkább azt állítják, hogy megjelenése összefügg az autonóm idegrendszer megzavarásával.

Klinikai kép és diagnózis

A pitvarfibrilláció kialakulásának első jele a bizonytalan etiológia átmeneti szinkopa. Az ütéseket vagy a kamrai tachycardia okozza. Ez a betegség elsődleges fázisa, amely nem jár keringési zavarokkal.

A kamrai fibrilláció paroxiszmája eszméletvesztéshez, rohamokhoz vezet. Ez azért történik, mert a szív szivattyúzó mechanizmusa nem működik. A vérkeringés és a klinikai halál megszűnik. Ez a másodlagos fázis, amelyet rendkívül nehéznek tartanak. A klinikai változások a következő tüneteket mutatják:

  • a tudat zavarosodása;
  • pulzus és légzés hiánya;
  • spontán vizelési és bélmozgások;
  • a tanulók nem reagáltak a fényre;
  • tágult tanulók;
  • a bőr cianózisa.

A betegek vészhelyzetének fő kritériuma a légzési funkció hiánya és a nagy vérerekben (nyaki és combcsont artériák) fellépő pulzáció. Ha 5 percig nem végez újraélesztést, akkor az agyszövetekben, az idegrendszerben és más belső szervekben fordulhat elő visszafordíthatatlan kóros zavarok. A klinikai diagnózis a szív cardiogramja alapján jön létre. A beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után különböző diagnosztikából álló vizsgálatot kell végezni a patológia kialakulásának valódi okának megállapítására.

  1. A szívmegfigyelés használata segít a szív elektromos működésének meghatározásában.
  2. Az EKG lehetővé teszi a szívizom ritmikus összehúzódásának nyomon követését, a belső szerv munkájának anomáliáit.
  3. A vérvizsgálat laboratóriumi vizsgálatai során a magnézium, a nátrium, a hormonok befolyásolják a szívizom működését.
  4. A mellkas röntgenfelvétele a szív határainak és a nagyméretű hajók méretének megállapítása érdekében történik.
  5. Az echokardiogram segít megállapítani a szívizom károsodását, a csökkent összehúzódású területeket, a szeleprendszer patológiáját.
  6. A koszorúerek angiográfiáját kontrasztanyag alkalmazásával végezzük, amely lehetővé teszi a szűkített vagy áthatolhatatlan területek azonosítását.

Ritka esetekben CT-t vagy MRI-t végeznek.

EKG kamrai fibrilláció

A fibrilláció kialakulása négy fázisban zajlik, amelyeket az ecg bizonyos változásai jellemeznek.

1. fázis - tachiszisztol. Időtartam 2 másodperc, a szívizom ritmikus összehúzódása mellett, 4-6 kamrai komplexből áll. Az ecg-nél ez nagy amplitúdójú oszcillációk formájában van kifejezve.

2. fázis - görcsös (20-50 másodperc), amelyben gyakori a szívizom rostjainak görcsös, nem ritmikus összenyomása. A cardiogramon különböző amplitúdójú értékekkel rendelkező nagyfeszültségű hullámok láthatók.

3 fázis - villog (legfeljebb 3 percig) - a különböző frekvenciájú szívizom egyes zónáinak több kaotikus összehúzódása.

4. fázis - agónia. A 3. fázis után 3-5 percen belül megfigyelhető. A szív aktivitásának gátlásával határozható meg, amely szabálytalan hullámokként jelenik meg a cardiogramban, és ezáltal növeli a nem csökkentett területek területét. Az EKG az oszcillációk amplitúdójának fokozatos csökkenését rögzíti.

Az EKG-nél a kamrai komplexek körvonalai nem rendelkeznek egyértelmű határokkal, különböző amplitúdókban különböznek, a fogak magassága és szélessége változik, élesek és lekerekítettek. Gyakran lehetetlen meghatározni őket. A hullámok közötti intervallumok törlődnek és patológiás görbék alakulnak ki.

Elsősegély

Ha egy személynek tachycardia tünetei vannak (szédülés, légszomj, szívfájdalom, hányinger), azonnal hívjon egy mentőt. A tudatosság hiányában egy személyben ellenőrizni kell az impulzusát. Ha a szívverés nem hibás, azonnal indítson egy közvetett szívmasszázst. Ehhez ritmikusan nyomja meg a mellkasot (percenként 100 kattintás). A kompressziók közötti manipuláció során a mellkasnak meg kell egyengetnie. Ha a beteg légútja tiszta (a gyomor tartalmának a tüdőbe nem kerül be), akkor a vér normális oxigéntelítettsége legalább 5 percig fennmarad. Ez segít abban, hogy időt szerezzen a szakképzettebb támogatáshoz.

Azoknál a betegeknél, akiknél korábban súlyos szívbetegség lépett fel, ritmuszavarok kíséretében, az orvosoknak tanácsot kell adniuk egy hordozható defibrillátort. Az utasítások ajánlásainak követésével és a megfelelő képzés megszerzése után a rokonok a sürgős kamrai fibrilláció során a sürgős segítséget nyújthatják a betegnek, így meghosszabbíthatják életét a szív-brigád megérkezéséig.

Terápiás intézkedések

A kamrai fibrilláció sürgősségi ellátását a protokoll szerint végzik, ahol a végrehajtott tevékenységek algoritmusa látható. Az első az, hogy ellenőrizze a pulzációt a nagy artériákon, és ha nem, akkor folytassa a CPR-re (cardiopulmonalis újraélesztés). Először meg kell győződnie arról, hogy a légutak tisztaak, és ha blokkolják, távolítsa el az idegen testet. Ehhez a személyhez kapcsolja be az oldalsó oldalát, és 3-4 mm-es éles fúvószeget hoz létre a lapocka között. Ezt követően megpróbálnak egy idegen tárgyat ujjával eltávolítani a garatból.

Ezután gyakorolták az előremenetet, amelyet a szegycsont alsó harmadára alkalmazunk. Egyes esetekben ez a manipuláció a szívmechanizmus újraindításához vezet. Ha ez nem történik meg, akkor végezzen közvetett szívmasszázst és a tüdő mesterséges szellőzését. Ha így nem lehet folytatni a szívritmust, akkor folytassa a konkrét intézkedéseket.

A szívrendszer funkcionális aktivitásának megújulását az intenzív osztályon defibrillátor segítségével végzik, ami elektromos impulzust okoz a szívterületen. A növekvő energia villamos kisülések keletkeznek (200-400 J). Ha a fibrilláció ismét megjelenik vagy megmarad, akkor az "Adrenalin" beadása 3 percenként, defibrillátorral felváltva változik. A manipuláció EKG vezérlés alatt történik, ahol a pulzusszám jelenik meg. A kamrai tachycardia regisztrálásakor a kisülési erő felére csökken. Ugyanakkor végezzen mechanikus szellőzést.

A kamrai fibrilláció kezelése a támadás leállítása után és azok megismétlődésének megakadályozására konzervatív módon, valamint műtét alkalmazásával is elvégezhető. A betegek gyakran szívritmus-szabályozót kapnak, amely normális szívritmust tart fenn, és a beteg hajlamos arra, hogy olyan súlyos ritmuszavarokat mutasson, amelyek fibrillációt okoznak. Munkája számos impulzus alkalmazásán alapul, hogy helyreállítsa a sinus ritmust. Ezenkívül a műtéti kezelési módszert a szelepmechanizmus diszfunkcióinak kiküszöbölésére is jelezzük.

gyógyszerek

Az elektronikus defibrilláció viselkedése mellett a pácienst gyógyszert adják be. A bejuttatást lassan végezzük, és a hatékonyságot növeljük.

  1. Az "adrenalin-hidroklorid" -ot 5 percenként 1 mg-ra adagoljuk, így az adagot 5 mg-ra emeljük.
  2. "Lidokain" 1-1,5 mg / kg dózisban 3-5 percenként. A gyógyszer terápiás hatása lehetővé teszi a pitvarfibrilláció következő ismétlődésének megelőzését. Ehhez ajánlott 0,5 mg / kg-ot injektálni a teljes adagba.
  3. A "nátrium-hidrogén-karbonát" -ot arra használják, hogy normalizálja a víz-elektrolit-egyensúlyt, ha a CPR-ben a keringési zavar több mint 4 percig tartott. A bevezetést 10 percen belül újraélesztésnek vetjük alá.
  4. A "magnézium-szulfát" 2 g-os dózisban van feltüntetve. ismételt vagy folyamatos kamrai fibrillációval.
  5. "Kálium-hidroklorid" félóránként, a kálium jelentős hiányával.
  6. "Ornid" mint antiaritmiás szer (5 mg / kg, és 5 perc elteltével még mindig annyi). Növelje fel a dózist felére, és még 2-szor szúrja be. A gyógyszer segít növelni a szívizom vezetőképességét, stabilizálja a összehúzódások gyakoriságát.
  7. "Atropin-szulfát" kétszer 1 mg-ban. a szívfrekvencia növelése, ha a kamrai fibrilláció bradycardia kíséretében történik.
  8. A béta-adenoblokkolókat („Anaprilin”) szívdobogás jelenlétében adják be.

Ha a végrehajtott újraélesztési intézkedések nem eredményezik a szívverés és a légzés félórán belüli megjelenését, akkor megállnak. Pozitív eredménnyel a beteg az informatikai osztályba kerül.

Népi kezelés

A kamrai fibrilláció egy halálos patológia, amelyet semmilyen népszerű módszerrel nem kezelünk. A páciens életének megmentése érdekében csak sürgősségi újraélesztést végezhet, amelyet szakképzett szakemberek végeznek. A támadás leállítása után a betegek hosszú távú kórházi kezelést kapnak, amelynek célja a kamrai fibrilláció okainak kiküszöbölése.

Gyógyszeres terápia vagy műtétek után az orvosok javasolhatják, hogy a betegek gyógynövényes készítményeket injektáljanak, amelyek javítják a szívfunkciót, valamint a nyugtató teák. Emellett azt tanácsolják, hogy szigorúan tartsák be a sót, zsíros és magas kalóriatartalmú élelmiszerek fogyasztását korlátozó diétát. A legtöbb adag olyan ételeket tartalmaz, amelyek ásványi összetevőkben (kálium, magnézium) és vitaminokban gazdag zöldségeket és gyümölcsöket tartalmaznak. Az ilyen étrend csökkenti a szívizom terhelését, jótékony hatású anyagokat biztosít.

A jó táplálkozás elvei szerint a táplálkozási szakember. Egy adott klinikai esetnek megfelelően étrendet is fejleszt.

Megelőzés és prognózis


A páciens kiürítése után az orvos a páciens hozzátartozóinak a fő ajánlását adja - nem lehet késleltetni a sürgősségi ellátást, amikor a fibrilláció tünetei megjelennek. Sürgősen meg kell hívnunk egy mentőt, mert a beteg állapotának helytelen értékelésével elveszítheti. Emellett a kardiológus erősen ajánlja, hogy megszabaduljon a beteg rossz szokásairól, valamint:

  • a szívbetegségek időben történő kezelése;
  • tartsa be a diétát;
  • adja fel az alkoholt;
  • csökkenti a fizikai terhelést;
  • a stressz elkerülése.

Az ilyen betegeknek korlátozniuk kell a fizikai munkát, de ez nem jelenti azt, hogy ülő életmódot kell vezetnie. Jó eredményeket érünk el az egészségügyi csoport rendszeres osztályaiban, különösen, ha szabadban tartják őket. Pozitív hatást gyakorol a lefekvés előtti testre. Nyugtatják és telítették a testet oxigénnel. Ha lehetséges, jelentkezzen be a medencére. Az oktató felügyelete alatt álló osztályok segítik a szív- és érrendszer erősítését.

A betegség pozitív eredménye az újraélesztés kezdetétől függ. Ha a keringési megállás első percében kezdik meg, akkor a betegek 70% -a él túlélni. A későbbi orvosi ellátás biztosításával, amikor a vér mozgása több mint 5 percig megállt, az előrejelzés nem megnyugtató. Még ha a beteg még életben van, az idegrendszerben és az agyban bekövetkezett változások visszafordíthatatlanok. Az ilyen jogsértések nem teszik lehetővé, hogy egy személy teljes életet éljen, és gyakran a hipoxiás encephalopathia miatt halnak meg.