Milyenek a pitvari pitvari fibrilláció és pislogás

Mik azok a pitvarfibrilláció, pitvari flutter - az orvos válaszol erre a kérdésre.

A pitvarfibrilláció az egyik legjellemzőbb szívritmuszavarnak tulajdonítható. De nem hordoz halálos fenyegetést, ezért nem túl veszélyes az egészségre, mintha kamrai aritmia lenne.

Mi a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter?

Ellenkező esetben az orvosok ezt a patológiás pitvarfibrillációt (AF) nevezik.

Az ilyen típusú pitvarfibrillációhoz tartozó szupraventricularis tachycardia az, hogy a patológiás pitvari összehúzódások megkezdődnek, amelyek eltérnek azoktól, amelyek állandó szabálytalanságuk van, és a kontrakciók gyakorisága néha eléri a 350 ütést / perc. A kamrák szabálytalan összehúzódása.

A betegség nem választja meg a korosztályokat, de az idősebb betegeknél a betegség a legtöbb betegre is hatással lehet, és ez főleg a szívbetegségektől függ.

Ezek a következők:

• miokardiális változások, amikor a vezetőképessége és az ingerlékenysége megsérül;
• a szívizomsejtek kötőszöveti cseréje a cardiosclerosisban;
• miokardiális gyulladás, amely megzavarja annak szerkezetét;
• artériás magas vérnyomás;
• Reumás rendellenességek, amikor a szelepeket érintik.

A fibrilláció azonban nem mindig függ a szív aktivitásától.

A szerv betegsége befolyásolhatja, és ez a leggyakrabban:

• pajzsmirigy-zavarok, amikor a tirotoxicosis előfordul;
• nagyszámú diuretikum vagy szimpatomimetikumok;
• hypokalemia;
• alkoholos vagy kábítószer-okozta mérgezés;
• szívelégtelenség kezelése szívglikozidokkal;
• félelem vagy más érzelmi stressz;
• Az életkorral összefüggő változások veszélyesek, mivel a pitvari szívizom szerkezete romlik, majd megjelenik a kis fokális kardioszklerózis.

A fibrilláció formáit a klinikai megnyilvánulások alapján különböztetjük meg:

1. Paroxizmális vagy paroxizmális. Sporadikusan jelenik meg, és időtartama legfeljebb 48 óra lehet. Ha kardioverziót alkalmaznak, akkor 7 napig, spontán módon a normák helyreállítása esetén.
2. Kitartó. Több mint 7 napig tart, nincs spontán helyreállítás. Alternatív megoldásként a fibrilláció két nap múlva kardioverzióra is alkalmas.
3. Krónikus. Folyamatosan tart, a kardioverzió nem lehet.

A szívfrekvenciát a pitvarfibrilláció következő formáiban is figyelembe veszik:

• a tachiszisztolikus kamrai tünetek száma 100-nál kisebb.
• normosystolic - akár 100 ütés / perc;
• bradiszisztolés - nem éri el a 60 ütést / perc.

A fibrilláció és a flutter közötti különbség

A pitvarfibrilláció a pitvari flutter és a pitvarfibrilláció.

A pitvari flutter akkor következik be, amikor a szívizomszálak megkötik, de lassan: 200-400 bpm.

Figyelembe véve, hogy az atrioventrikuláris csomópont refraktivitásának ideje olyan rés, amikor bizonyos impulzusokat nem lehet átadni a kamráknak, akkor nem lehet ilyen gyorsan csökkenteni.

De ez azonban azt a tényt eredményezi, hogy a szív, mint szivattyú működése zavar, és a szívizom túlzott terheléssel jár.

Fibrillációval egy másik patológia lép fel. Ha úgy véljük, hogy a villamos impulzus a jobb pitvar falában jelenik meg, majd áthalad az atria és a kamrai szívizomján, és szükséges a vér csökkentéséhez és későbbi felszabadításához, akkor az impulzus fontos szerepet játszik a szívben.

Az AF segítségével az impulzus megváltozik, és már kaotikus, ezért hozzájárul ahhoz, hogy az átrium villogni kezd, vagyis a szívizomszálak gyorsan, egyenként elkezdnek zsugorodni. A ventrikulumok megkülönböztetés nélküli felkínálásával véletlenül is zsugorodnak.

Ha a pitvarfibrilláció, pitvari flutter, és nem kezelik időben, orvossal való konzultáció nélkül, akkor néhány betegnél a tromboemboliás stroke vagy a szívizominfarktus további kialakulását figyelték meg.

Fibrillációs hatások

A fejlődési mechanizmus nyomon követhető: a fibrilláció nem teszi lehetővé az átrium teljes összehúzódását, és a vér megáll, ami gyakran a vérfalrészekhez vezet.

A véráramlás felveszi a vérrögöt és hordozza azt az aortába vagy a kisebb artériákba - ez az oka annak, hogy bizonyos artériák tromboembóliáját képezzék, amely az egyik szervet táplálja.

A blokkolt vérellátás hozzájárul ahhoz, hogy a nekrózis bekövetkezzen - a szerv infarktusa. Ha ez az orgona az agy, amely annyira könnyen érhető el az carotis artériákon, akkor ischaemiás stroke-ról beszélünk.

Ha már fennáll a keringési elégtelenség, a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter pulmonális ödémát vagy még nagyobb problémát okoz a szív asztmájával, azaz akut bal kamrai meghibásodással.

Ha a kamrai összehúzódások 90 ütés / perc felett vannak, és ez minden alkalommal megtörténik, akkor a szívüregek bővülhetnek, amelyek a gyógyászatban dilatált kardiomiopátiának nevezhetők.

Nagyon ritkán, de még mindig előfordulhat, hogy a pitvarfibrilláció, ha kifejezett hemodinamikai problémák jelentkeznek, arrhythmogenic sokkhoz vezethet. Ez veszélyes állapot, mivel szívmegállást okozhat.

Hogyan kezeljük a patológiát?

Az orvos kiválasztja a megfelelő kezelést. A pitvarfibrilláció kötelező kezelést igényel. Kardioverzió van, amikor a sinus ritmus helyreállítása szükséges.

Szükség van a paroxiszmák megismétlődésének megelőzésére, ugyanakkor szükség lesz a kontrollra, hogy a kamrai összehúzódások gyakorisága ne lépje túl a normál tartományt.

A megfelelő kezeléshez szüksége lesz olyan gyógyszerekre, amelyek segítenek megszabadulni a komplikációktól - tromboembólia.

A gyógyszereket a következő célokra használják:

1. A szívfrekvencia visszaállítása, például a Propafenone.
2. Ebben az esetben a béta-blokkolók, a szív-glikozidok, a szívfrekvencia, a gyakoriság és az erősség kontrollja.
3. Ha a betegség krónikus vagy tartós, a vérrögök vékonyodásának lehetősége csökkenthető. Ezek közé tartoznak a közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsok. Az ilyen gyógyszerek használatakor figyelni kell a véralvadást.
4. Táplálkozás és az anyagcsere-folyamat javítása a szívizomban. Az ilyen gyógyszerek metabolikusnak minősülnek, védhetik a szívizomot az ischaemia káros hatásaitól. Egyes orvosok úgy vélik, hogy ez a terápiás módszer a második helyen van, és nem szükséges.

A ritmuszavarok felderítése érdekében néha korszerű orvosi eszközöket kell használni. De bizonyos tünetei vannak.

A legtöbb beteg panaszkodik:

• váratlanul drámai változás a szívverések számában, ami nem normális;
• tapintható szívelégtelenség;
• fájdalom a szívben;
• szokatlan furcsa hangok a szív zónában;
• légszomj, levegőhiány;
• pánik és félelem érzése;
• gyengeség a testben, szédülés, ájulás;
• intolerancia gyakorlása;

Gyakori vizelés, ezt az okozza, hogy a natriuretikus peptid aktívan termelődik a szervezetben.

A pitvarfibrilláció gyanúja esetén ellenőrizni kell az impulzust. De ha a szívfrekvencia nagyon magas, vagyis a kontrakciók száma nagyobb, mint az impulzus, akkor pulzushiány fordulhat elő.

Különös kockázati tényező az emberek, akik szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, mint például a szívelégtelenség, a szívelégtelenség, a daganatok és a szívgyulladások.

Az aritmia befolyásolhatja a cukorbetegség, a vesebetegség, a pajzsmirigy betegség, az alvási apnoe szindróma vagy a krónikus obstruktív tüdőbetegség.

Az életkorral összefüggő változások veszélyesek, de a fiatal betegek, még azok is, akik nem tapasztalták a szívproblémákat, aggasztó arányban vannak.

Más fontos okai vannak az aritmiának. Ezek a szívvel végzett műveletek, a villamos energia veresége, az alkohol gyakori használata, a túlzott fizikai aktivitás, a meleg körülmények közötti hosszú tartózkodás, a túlmelegedés.

A pitvarfibrilláció nagyon ritkán előfordulhat az örökletes hajlam.

faktir / cardio / pitvari fibrilláció és flutterálás

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) egyfajta supraventrikuláris tachyarrhythmia, amely az atriák kaotikus elektromos aktivitásával rendelkezik, percenként 350–700 impulzus frekvenciával.

összehangolt csökkentésének lehetőségét. A pitvarfibrilláció (AF) több kaotikus, kis hurok újbóli belépésekor keletkezik az átriumba. Gyakran a kioldó mechanizmus és az FP karbantartása az ektópiás impulzusok középpontjában áll, amelyek az átrium melletti vénás struktúrákban találhatók (általában tüdővénák). A pitvarfibrilláció során az atriák nem kötnek össze, és az atrioventrikuláris vezetési rendszert szó szerint „sokféle elektromos inger” bombázza, így az impulzusok instabil módon kerülnek át a kamrákba, ami kaotikus, gyakori szabálytalan kamrai ritmushoz vezet.

• Tricuspid és mitrális szelepek sérülése.

A kevésbé gyakori okok a következők:

• Tüdőembólia.

• veleszületett pitvari elváltozás és egyéb veleszületett szívhibák.

• Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).

A hemodinamikai zavarok súlyosságától függően a klinikai kép aszimptomatikus és súlyos szívelégtelenségig változik. Paroxizmális formában a pitvarfibrilláció epizódjai néha tünetmentesek. De általában a páciensek szívdobogását, kényelmetlenséget vagy fájdalmat éreznek a mellkasban. A szívelégtelenség is előfordul, amely a gyengeség, szédülés, légszomj, vagy akár az eszméletvesztés előtti és ájulás. Az AF támadása fokozott vizelettel járhat, a pitvari natriuretikus peptid fokozott termelése miatt.

A pulzus ritmuszavar, pulzushiány lehet (szívfrekvencia a szív csúcsán nagyobb, mint a csuklón), mivel a gyakori kamrai ritmus esetén a bal kamra stroke térfogata nem elegendő a perifériás vénás hullám létrehozásához. A tünetmentes AF-ben szenvedő vagy az AF minimális megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél a betegség első megnyilvánulása a tromboembólia (leggyakrabban a video sértésben).

- A fogak hiánya minden vezetéken.

• Kis "f" hullámok a QRS komplexek között, amelyek különböző frekvenciájúak, formájúak és amplitúdójúak. Az F hullámokat a V 1, V 2, II, III és aVF vezetékek legjobban rögzítik.

• Szabálytalan R-R intervallumok.

Komplikációk: akut szívelégtelenség, thromboembolia, ischaemiás stroke.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Időtartam 48 óra - antikoagulánsok 3-4 hét. (warfarin, aszpirin, klopidogrél)

I. LÉPÉS: A paroxiásság enyhítése:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg jet vagy sapka. 100 ml izotóniás

p-ra (27-43% -os hatékonyság több mint 8 óra). Az AF bármely etiológiájában látható.

2. Sotalol az 1-1,5 mg / kg dózisban (hatásosság - 20-60%) - az IHD-hez, egy 1. soros gyógyszerhez.

3. Dofetilide belül - a hatás 5-7 napos belépés után. Drog 2-3rd

vonalon. Ez csak AH + LVH használatával lehetséges.

Szívbetegségben szenvedő betegeknél az LVH:

4. 300 mg Flekainid szájon át

5. 600 mg propafenon szájon át vagy intravénásan. Hatás 8 óra után 76%.

Tartalék gyógyszerek (nem CHF, AG + LVH):

6. Disopiramid - 50-150 mg IV.

7. 800–1000 mg prokainamid

8. A kinidin belül (200-300 mg 2 óra elteltével, a teljes dózis 600-1000 mg, majd a fenntartó adag 200 mg 8 óra elteltével). Hatás 2-6 óra múlva.

II. LÉPÉS: a gyógyszerek hatása vagy a szövődmények kialakulása hiányában:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV, V = 30-50 mg / perc - 360 J)

Megjegyzés: az OP paroxizmája esetén a WPW szindróma hátterében az amiodaron, a novainamid kezelése. Isoptin, diltiazem, digoxin ellenjavallt.

1. a hypokalemia korrekciója (K +> 4,0 mmol / l);

2. szívelégtelenség - ACE-gátlók;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptin, kinidin; hiányában

Szerves myocardialis károsodás - propafenon.

A pitvari flutter a supraventrikuláris tachycardia egy olyan formája, amelyben nagyon gyakori (200-400), de az üregek szabályos összehúzódása egyenletes vagy egyenlőtlen vezetéssel a kamrákhoz.

A pitvari flutter leggyakoribb oka a szívvezetési rendszer változása a következő betegségek és állapotok miatt:

• CHD (például akut myocardialis infarktusban, a különböző adatok szerint a TP 0,8-5,3% -ánál fordul elő, az atheroscleroticus cardiosclerosis a TP esetek 24% -át okozza).

• Reuma (a TP 64–69% -a, leggyakrabban mitrális szűkület esetén).

• Hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia.

• Krónikus vagy akut pulmonalis szív.

• Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek és krónikus obstruktív tüdőbetegségek.

• Hyperthyreosis (thyrotoxic myocardial dystrophia, a TP esetek 3% -a).

• Myocarditis és pericarditis.

• A felnőttek interatrialis septumának hiánya.

• Szindrómák predvozbuzheniya kamrák.

• A sinus csomópont diszfunkciója (a beteg a sinus szindrómában szenvedő betegek mintegy 14% -ában van rögzítve).

• Alkoholos mérgezés és alkoholos kardiopátia (az összes paroxiszmális TP eset 20% -áig).

• Sebészeti beavatkozások a szívre.

A klinikai megnyilvánulások főként a kamrai összehúzódások gyakoriságától és a szív mögöttes patológiájának jellegétől függenek.

Amikor a paroxiszmák gyakoriságának paroxiszmális formája nagyon eltérő: évente többször naponta többször. A paroxizmák fizikai terhelést, érzelmi stresszt, forró időjárást, erős alkoholfogyasztást, alkoholt és akár bélrendszert is okozhatnak.

Abban az esetben, ha a kamrai összehúzódások gyakorisága rendszeres, és kevesebb, mint 120 ütés / perc, a tünetek hiányoznak. A kontrakciók és ritmusváltozások magas gyakorisága általában szívritmusérzetet okoz. 2: 1-4: 1 arány esetén a pitvari flutter általában jobban tolerálható, mint a villogás, köszönhetően a rendezett kamrai ritmusnak. A fluttering „árulása” az a valószínűség, hogy a szívfrekvencia kiszámíthatatlan éles és jelentős növekedését okozhatja a sebességváltozás miatt.

minimális fizikai és érzelmi stressz, és még akkor is, ha függőleges helyzetbe költözik, ami nem jellemző a pitvarfibrillációra. Ugyanakkor csökken a szív percnyi térfogata, ami a hemodinamikai zavarok megjelenését okozza, amelyek a mellkasi diszkomfort érzésében, a légszomjban, a gyengeségben és az ájulás megjelenésében jelentkeznek; a szívkoszorúér-véráramlás csökkenését az angina klinikája nyilvánulhatja meg.

Egy klinikai vizsgálat során az artériás impulzusok gyakrabban (de nem mindig) ritmikusak és felgyorsulnak. 4: 1 együtthatóval a szívfrekvencia 1 perc alatt 75-85 tartományban lehet. Ha ennek az együtthatónak a nagysága folyamatosan változik, a szívritmus rendellenes, mint a pitvarfibrilláció, és kísérhet egy impulzushiány. A nyakvénák gyakori és ritmikus pulzációja nagyon jellemző. Gyakorisága a pitvari ritmusnak felel meg, és általában 2-szer vagy annál nagyobb, mint az artériás pulzus gyakorisága.

A jugularis vénák pulzusának vizsgálata feltárhatja a pitvari flutterre jellemző hullámok megjelenését. Fizikai vizsgálat során meg lehet határozni a pangásos szívelégtelenség progressziójának jeleit.

EKG a pitvari flutterre

1. Az EKG jelenléte gyakori - percenként 200-400-ig. - rendszeresen, hasonlóan az F pitvari hullámaihoz, amelyek jellemző fűrészfogakkal rendelkeznek (a II, III, aVF, V1, V2 vezetékeknél jobban észlelhetők).

2. A legtöbb esetben a helyes, rendszeres kamrai ritmus ugyanazokkal az R-R-intervallumokkal (kivéve az atrioventrikuláris blokk mértékének az EKG-felvétel időpontjában történő változását) (29. ábra, d).

3. A normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyike előtt egy bizonyos (gyakran állandó) F pitvari szám (2: 1.3: 1.4: 1 stb.) Van.

- Minden antikoaguláns előkészítő és megelőző intézkedés a TP bármely formájához hasonló módon történik, mint a pitvarfibrilláció esetén (lásd a pitvarfibrillációt).

• A ritmust csökkentő terápia végrehajtása során a tartós pitvari flutteres betegeknél kerülni kell az amiodaron és a sotalol adagolását, ami néha a sinus ritmusának nem tervezett helyreállításához vezethet, de sokkal gyakrabban megakadályozza a TP átalakulását pitvarfibrillációra, ami általában könnyebben csökkenthető. Éppen ellenkezőleg, a digoxin kinevezése hozzájárul az AF átalakulásához és stabilizálásához.

• Az első osztályú antiaritmiás szerek (disopiramid, prokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin) használata esetén

fennáll annak a veszélye, hogy csökken a hullámhullámok frekvenciája, és ennek következtében a kamrákon a szívfrekvencia megnövekedett a kamrai fibrilláció veszélyével. Ezért minden olyan betegnél, akinek szívfrekvenciája 110 ütés / perc felett van (kivéve a preexpozíciós szindrómákkal rendelkező betegeket), az IA és 1C osztályú gyógyszerekkel történő kardioverzió közvetítésére irányuló kísérlet csak az atrioventrikuláris csomópont digoxinnal, verapamillal, diltiazemrel vagy béta-blokkolókkal történő blokkolása után végezhető.

- A prokainamid TP-vel hatékonyabb, mint a pitvarfibrilláció.

A pitvari flutter. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció)

A pitvari flutter (TP) az egyik leggyakoribb szívritmuszavar, amely az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachyarrhythmiából mintegy 10% -át teszi ki. Az akut myocardialis infarktus és a nyitott szívműtét gyakori szövődménye. A pitvari flutter egyéb okai közé tartoznak a krónikus tüdőbetegségek, a perikarditisz, a tirotoxikózis, a reuma (különösen a mitrális stenosisban szenvedő betegeknél), a sinus diszfunkció (tachi-brady szindróma), valamint a pitvari dilatációhoz hozzájáruló egyéb betegségek. A pitvari flutter szinte bármilyen korú betegeknél megfigyelhető. Azonban azok számára, akik szívbetegségben szenvednek, sokkal gyakoribb.

A pitvarfibrilláció (AF) egy supraventrikuláris tachyarrhythmia, amelyet az atria nem koordinált elektromos aktiválása jellemez, percenként 350-700 frekvenciával, ami a pitvari összehúzódás romlását és a kamrai töltési fázis tényleges elvesztését okozza.

A pitvarfibrilláció a klinikai gyakorlat egyik leggyakoribb és leggyakrabban előforduló aritmiája.

Klinikai megnyilvánulások

Általában a pitvari flutteres betegek panaszkodnak a hirtelen szívverés, a légszomj, az általános gyengeség, a testmozgás intoleranciája vagy a mellkasi fájdalom miatt. Ugyanakkor súlyosabb klinikai tünetek jelentkezhetnek - szinkope, szédülés a hypotonia miatt, és még a szívfrekvencia a kamrai összehúzódás nagyobb gyakorisága miatt is. Ennek a tünetnek a patofiziológiai alapja a szisztémás felszabadulás, a szisztémás artériás nyomás és a koszorúér-véráram csökkenése. Egyes adatok szerint a koszorúér-véráramlás csökkenése elérheti a 60% -ot az oxigén iránti myocardium növekvő igényével. A súlyos hemodinamikai rendellenességek következtében a szív szisztolés diszfunkciója alakul ki, amelyet üregek dilatációja követ, ami végül a szívelégtelenséghez vezet.

A pitvari flutter osztályozás

A pitvari flutter egy gyors, rendszeres pitvari tachyarrhythmia, amelynek az ingerlési és pitvari összehúzódásának gyakorisága több mint 200 percenként. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy ennek az aritmiának az alapja a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusa.

A tipikus TP-t a makrore-centri jobb pitvari köre okozza, melyet egy elülső tricipid szelepgyűrű határol, és az anatómiai akadályokat (mögöttük a felső és alsó vena cava, az Eustachian címer) és egy funkcionális gátat egy végső crista formájában. Ebben az esetben a gerjesztőhullám áthalad az alsó ködben (a késleltetett vezetés zónájában), amely az alsó vena cava és a tricuspid szelep kerülete között helyezkedik el. Ez az úgynevezett isthmus-függő TA: ez a zóna RF-expozícióval felügyelhető.

A depolarizációs hullám irányától függően a tipikus TP két típusa van:

- TP az interatrialis septum (WFP) aktiválásával caudokraniális irányban, és a jobb pitvar oldalsó részei (PP) - a craniocaudalisban, azaz a gerjesztési hullám keringése a tricuspid szelep körül az óramutató járásával ellentétes irányban (CCW), amikor a csúcsot nézzük. szív. EKG-nál a II, III, aVF vezetékek negatív hullámai F jellemzik, ami az MPP egyidejű aktiválását tükrözi alulról felfelé, és pozitív vándorlási hullámok a V1 vezetékben. Az F-hullámok lefelé hajlítása az alsó és a megerősített vezetékeknél hosszabb (laposabb), mint a növekvő (meredekebb). A lényeges pont az, hogy a V1 ólomban a pitvari elektromos aktivitás komplexeinek észrevehetően kisebb amplitúdója van, a TP hullámok emelkedő fázisára vetítve az aVF-ben;

- TP a jobb oldali átrium szerkezetek ellentétes aktiválásával, azaz a gerjesztési hullám forgása az óramutató járásával megegyező irányban (az óramutató járásával megegyező irányban - CW), elektrokardiográfiásan jellemezve az alacsonyabb standard és az erősített vezetékek hullámhullámának pozitív irányával, és amplitúdóban összehasonlítható az V-ólomú F-hullámok.

A betegek jellemző EKG-jelei azonban nem mindig, így csak az endoEFI-ban jelentkezhetnek, a cavatricuspid isthmus érdeke bizonyítható.

Az Istymus-függő tachycardiasok, a tipikus TP mellett, két hullámhosszú és alsó hurok pitvari csúszás. A kéthullámú TP esetében a két polipeptidben levő két depolarizációs hullám kialakulása jellemző, amelyek egymás után keringenek a tricuspid szelep gyűrűjében egy irányban, aminek következtében a TP gyorsul. Ugyanakkor a pitvari aktiváció geometriája a felszíni EKG-n nem megy át jelentős változásokon. Ez a fajta aritmia valószínűleg jelentéktelen klinikai jelentőséggel bír, mivel rövid ideig tart (legfeljebb 11 komplex), ami később egy tipikus TP-be, kevésbé a pitvarfibrillációba kerül.

Az alsó hurok TA-t a gerjesztőhullám áttörése jellemzi a terminál crista (TK) révén a különböző részeken, a centrifugális kör kialakulásával az alacsonyabb vena cava szája köré az impulzus (CWW) óramutató járásával ellentétes irányban. Ezzel egyidejűleg a TP elektrokardiográfiás jellemzője a határoló barázdán való vezetés szintjétől függ. Ez egy tipikus TP / CWW-vel megegyező EKG-mintázattól, az alsó vezetékekben levő flutterhullám pozitív fázisának amplitúdójának enyhe csökkenésével és a V1-es ólomban lévő P-hullámmal, ami tükrözi az ellentétes depolarizációs frontok ütközését a TP ívben a caudal régióban. TC) egy tipikus TP / CW-re jellemző EKG-mintára, amely tükrözi az MPP aktiválódását a craniocaudális irányban (áttörés a TC koponya-régiójában). Az ilyen típusú TP-k, valamint a TP tipikus formái alkalmasak az alsó csigolya régiójának rádiófrekvenciás ablációjára.

Az isthmus-független TP magában foglalja a felső hurkot, a többciklusos és a bal pitvari fluttert. Amikor a felső hurok TP depolarizációs hulláma, amely áthúzódik a TC-n keresztül, egy újraszámú kört képez a PP ívének körzetében a felső vena cava kerületén, impulzuskeringéssel az óramutató járásával megegyező irányban, míg a PP alsó részei nem vesznek részt a TP ciklusban. A pitvari aktiváció felszíni EKG-n keresztüli geometriája hasonló a tipikus TP / CW-hoz.

A több ciklusú TP-t több pitvari aktiválási ciklus jelenléte jellemzi, ugyanakkor a gerjesztési hullámok több TC-n keresztüli áttörésének lehetősége miatt.

Ritkán előfordulhat, hogy a bal pitvarban makroreventikus körök alakulhatnak ki, és gyakrabban fordulhatnak elő azoknál a betegeknél, akiknél a bal pitvarban műtét történt. Az ilyen opciókkal rendelkező elektrokardiográfiai minta nagyon változó lesz.

A pitvari flutter kezelése

Sürgősségi kezelés

A TP sürgősségi ellátása a klinikai tünetektől függ. Az akut vaszkuláris összeomlást, agyi ischaemiát, anginát vagy a szívelégtelenség megnyilvánulásának növekedésével járó betegeket sürgősségi szinkronizált kardioverziót mutatják. A szinusz ritmusának sikeres helyreállítása 50 J-nál alacsonyabb kisüléssel érhető el egyfázisú áramok használatával, és kétfázisú áramokkal, még kevesebb energiával. Az Ia, Ic és III gyógyszerek használata fokozza az elektropulzus terápia használatának esélyét.

A gyakori pitvari stimuláció, mind a transzszofagális, mind az intraatrialis, a szinusz ritmusának helyreállítása során választott módszer. Az orvosi szakirodalom szerint a hatékonysága átlagosan 82% (55-100%). Az ultrafrekvenciás stimuláció különösen a szívműtét utáni TP-ben indokolt, mivel az epikardiális pitvari elektródákat gyakran hagyják ezekben a betegekben a posztoperatív időszakban. Az atria elektrokardiostimulációját (ECS) 10-es impulzusnál nagyobb frekvenciával kell megkezdeni, mint az atria spontán elektromos aktivitása TP-vel. Ajánlott az ECS gyakoriságának növelése a tachycardia-ciklusba való tényleges belépés ellenőrzésére 10 extraszimul növekedéssel. A TP hullámok morfológiájának drámai változása a felületi EKG-ben a standard alsó és megerősített vezetékeken azt jelzi, hogy a TP visszaáll. A szívritmus-szabályozó megszűnése ezen a ponton a sinus ritmus visszaállításával járhat. A TP első típusának megszüntetéséhez szükséges kritikus frekvencia általában 15-25% -kal meghaladja a flutter frekvenciát. A kinidin, a disopiramid, a prokainamid, a propafenon, az ibutilid alkalmazása növeli a frekvencia-stimuláció hatékonyságának esélyét a sinus ritmus visszaállítására. Azok a kísérletek, amelyek megakadályozzák a TP-t a túlfrekvenciás ingerlés módszerével, gyakran vezethetnek a pitvarfibrilláció indukciójához, ami gyakran megelőzi a sinus ritmus spontán helyreállítását. A pitvarfibrilláció indukciója nagyobb valószínűséggel akkor fordul elő, ha egy "nagyobb sebességű" módot alkalmazunk a túlfrekvenciás stimulációra (a ciklus hossza a stimuláció során meghaladja a TA ciklust 50% -kal vagy annál nagyobb).

Számos gyógyszer (ibutilid, flekainid) hatékonyan helyreállítja a szinusz ritmust a TP-ben, de jelentősen növeli az orsó alakú kamrai tachycardia kialakulásának kockázatát. Sem az olyan gyógyszerek, amelyek lassítják az AV-vezetést, sem a cordaront, nem bizonyultak hatékonynak a sinus ritmusának helyreállításában, bár hatékonyan szabályozhatják a szívfrekvenciát.

A legtöbb esetben, amikor az AV-vezető 2: 1 és a fenti betegeknél nincs hemodinamikai zavar. Ilyen helyzetben a klinikus választhat olyan gyógyszereket, amelyek lassítják az AV-vezetést. A kalcium-antagonistákat (nem-dihidroperidin-sorozatokat) és blokkolókat választott gyógyszereknek kell tekinteni. A megfelelő, bár nehezen elérhető ritmusfrekvencia-szabályozás különösen fontos, ha késleltetik a sinus ritmus helyreállítását (például, ha antikoaguláns terápia szükséges). Továbbá, ha a gyógyszer kardioverzióját tervezik, akkor a tachiszisztol kontroll szükséges, mivel az antiaritmiás szerek, mint például az Ic osztályú gyógyszerek csökkenthetik a pitvari összehúzódás gyakoriságát és paradox módon növelhetik a kamrai kontrakció sebességét a látens AV vezetés lassulása miatt, ami rontja a beteg klinikai állapotát.

Ha a TP több mint 48 órán át tart, a betegeknek ajánlott az antikoaguláns terápia megkezdése az elektromos vagy kábítószer-kardioverzió előtt.

Állandó gyógyszeres kezelés

A TP krónikus farmakológiai profilaktikus kezelése általában császári, hatékonyságát a próba és a hiba határozza meg. Hagyományosan a kettős terápia ajánlott mind az olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek hatékonyan blokkolják az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét, mind a membrán-hatóanyagot. A kivételek a III. Osztályba tartozó gyógyszerek (sotalol, cordarone), amelyek az antiarrhythmiás terápia valamennyi osztályának jellemzőit ötvözik.

A cavitricuspid isthmus katéteres ablációja az istmikus függő pitvari flutterrel

Most már felismertük, hogy egy teljes kétirányú blokk létrehozása az alsóbbrendű vena cava és a tricuspid szelep kerülete között a rádiófrekvenciás katéter ablációval (RFA) rendkívül hatékony és biztonságos eljárás a TA eltávolítására, és fokozatosan vezető helyet foglal el ezen aritmiák kezelésére szolgáló különböző módszerek szerkezetében. A rádiófrekvenciás abláció végrehajtható a TP vagy a sinus ritmus alatt. Korábban úgy vélték, hogy a művelet hatékonyságának kritériuma a TP megengedése. Ezt követően szigorú kritériumokat dolgoztak ki az alsó csigolya-régió kétirányú hordozóegységének elérésére, amely jelentősen megnövelte az RFA hosszú távú hatékonyságát.

A HVKG Röntgensebészeti Központban. Acad. N. N. Burdenko 1999 óta. 2004-ig több mint száz beavatkozást végeztek a tipikus pitvari flutterre. A vezetési egység ellenőrzését az alsó csigolya területén a helyi kritériumok alapján végeztük el a vezetőképesség blokkolásának elérése érdekében az érdeklődésre számot tartó területen és a vezetési egység hagyományos ellenőrzési technikája alapján (közvetve). Az eljárás hatékonysága az AAT támogatása nélkül egy leendő megfigyelés eredményei szerint 88% volt. A betegek együttes kezelése: a rendszer állandó EX-be való beültetése, ismételt beavatkozások a tüdővénák területén, AAT megújítása. Ilyen körülmények között a klinikai megfigyelések 96% -ában a szinusz ritmusának hatékony ellenőrzése a naptári évben. Megállapítottuk, hogy jelentősen javult az atria pumpálási funkciója, ami végső soron megmagyarázhatja a jelentős pozitív klinikai dinamikát. Az életminőség szignifikánsan magasabb volt az RFA után.

Egy másik prospektív, randomizált vizsgálat összehasonlította a folyamatos orális AAT hatékonyságát (61 beteg TA-val) és a rádiófrekvenciás ablációval. Dinamikus megfigyeléssel, amely 21 ± 11 hónap volt, a szinusz ritmust csak az AAT-t kapó betegek 36% -ában tartották fenn, míg az RFA után - a betegek 80% -ában. Ezen túlmenően a folyamatos gyógyszeres kezelésben részesülő betegek 63% -a egy vagy több kórházi kezelést igényelt, míg az RFA után 22% volt.

Az RFA TP abszolút indikációi olyan esetek, amikor többszörös AAT-rezisztencia vagy intolerancia alakul ki, vagy ha a beteg nem akarja tartós AAT-t kapni. Az ellenállás kialakulása azonban sok esetben az AAT hosszú távú használatának eredménye, ami pénzügyi okokból és az AAT proarritmiás hatásának kialakulásának kockázata miatt nem kivitelezhető. Ezért úgy véljük, hogy az RFA már akkor jelenik meg, amikor a beteg beleegyezik a megvalósításába, és a TP első hosszabbodott paroxiszmája abszolút indikáció az RFA számára.

A pitvari flutter: okok, formák, diagnózis, kezelés, prognózis

A pitvari flutter (TP) az egyik a supraventrikuláris tachycardia, amikor az atria nagyon nagy sebességgel köt össze - percenként több mint 200 alkalommal, de a szív összehúzódásának ritmusa helyes marad.

A pitvari flutter gyakrabban fordul elő férfiaknál, a betegek körében általában az idősebbek 60 évesek vagy annál idősebbek. Az ilyen típusú aritmia pontos prevalenciáját instabilitása miatt nehéz megállapítani. A TP gyakran rövid élettartamú, ezért nehéz megjavítani az EKG-n és a diagnózisban.

A pitvari flutter néhány másodperctől néhány napig tart (paroxizmális formában), ritkán több mint egy hét. Rövid idejű ritmuszavar esetén a beteg kényelmetlenséget érez, amely gyorsan áthalad vagy helyettesíti a pitvari fibrillációt. Néhány pislogás alatt álló páciensnél kombinálva, periodikusan helyettesítve egymást.

A tünetek súlyossága függ a pitvari összehúzódás mértékétől: minél nagyobb, annál nagyobb a hemodinamikai rendellenességek valószínűsége. Ez az aritmia különösen veszélyes a bal kamra súlyos szerkezeti változásaiban szenvedő betegeknél, krónikus szívelégtelenség jelenlétében.

A legtöbb esetben önmagában helyreállítja a pitvari flutterritmust, de előfordul, hogy a rendellenesség előrehalad, a szív nem kezeli a funkcióját, és a beteg sürgős orvosi ellátást igényel. A vérnyomáscsökkentő szerek nem mindig adják meg a kívánt hatást, így a TP akkor fordul elő, ha tanácsos a szívsebészeti probléma megoldása.

A pitvari flutter súlyos patológia, bár nemcsak sok beteg, hanem az orvosok is nem fordítanak kellő figyelmet az epizódjaira. Az eredmény a szív kamráinak kiterjesztése progresszív elégtelenséggel, tromboembóliával, ami életet okozhat, így a ritmuszavarok minden támadását nem szabad figyelmen kívül hagyni, és amikor megjelenik, érdemes kardiológusra fordulni.

Hogyan és miért jelenik meg a pitvari flutter?

A pitvari flutter a supraventrikuláris tachycardia egyik változata, azaz a gerincben egy gerjesztőágy jelenik meg, ami túl gyakori összehúzódást okoz.

A szív ritmusa a pitvari flutterben rendszeres, ellentétben a pitvarfibrillációval (pitvarfibrilláció), amikor az atria gyakrabban és véletlenszerűen szerződik. Ritkább kamrai összehúzódások érhetők el a kamrai myocardium impulzusainak részleges elzáródásával.

A pitvari flutter okai meglehetősen változatosak, de a szerves szöveti károsodás, azaz a szerv anatómiai szerkezetének változása mindig az alapja. Ezzel az időseknél nagyobb a patológia előfordulása, míg fiatal ritmuszavarokban funkcionálisabbak és diszmetabolikusak.

A TP-hez kapcsolódó betegségek között megjegyezhető:

A pulmonalis patológiában szenvedő betegeknél gyakran előfordulnak pitvari flutter - krónikus obstruktív betegségek (bronchitis, asztma, emphysema), thromboembolia a pulmonalis artériában. Hozzájárul ehhez a jelenséghez, a jobb szív bővüléséhez, a pulmonalis artériában a parenchyma és a pulmonalis erek szklerózisának hátterében fellépő megnövekedett nyomás miatt.

A szívműtét után az első héten az ilyen típusú ritmuszavar kockázata magas. A veleszületett rendellenességek korrekcióját követően diagnosztizálódik, az aorto-koronária tolatás.

A TP kockázati tényezői a cukorbetegség, az elektrolit-rendellenességek, a hormonális pajzsmirigy-függvény feleslege és a különböző mérgezések (gyógyszerek, alkohol).

Általánosságban elmondható, hogy a pitvari flutter okai egyértelműek, de előfordul, hogy egy aritmia egy gyakorlatilag egészséges embert vesz fel, majd a TP idiopátiás formájáról beszélünk. Az örökletes tényező szerepét nem lehet kizárni.

A pitvari flutter kialakulásának középpontjában a makro-újbóli belépési típus pitvari rostjainak ismétlődő gerjesztése áll (úgy tűnik, hogy az impulzus egy körbe megy, amely összehúzódik az olyan rostokhoz, amelyek már csökkentek és enyhülnek ebben a pillanatban). A pulzus "újbóli belépése" és a szívizomsejtek gerjesztése a strukturális károsodásokra jellemző (heg, necrosis, gyulladás), amikor az impulzus normál terjedésének akadálya keletkezik a szív szálain keresztül.

Az átriumban keletkezett és a rostok ismételt összehúzódását okozó impulzus még mindig eléri az atrioventrikuláris (AV) csomópontot, de mivel az utóbbi nem képes ilyen gyakori impulzusokat vezetni, részleges elzáródás következik be - a kamrák eléri a pitvari impulzusok felét.

A ritmust rendszeresen tartják, és a pitvari és a kamrai összehúzódások száma arányos a kamrai myocardiumba vezetett impulzusok számával (2: 1, 3: 1, stb.). Ha az impulzusok fele eléri a kamrákat, a páciens percenként legfeljebb 150 ütéses tachycardia lesz.

pitvari flutter, 5: 1 és 4: 1 között

Nagyon veszélyes, ha az összes pitvari impulzus eléri a kamrákat, és a szisztolák aránya a szív minden részéhez 1: 1. Ebben az esetben a ritmusfrekvencia eléri a 250-300-ot, a hemodinamika élesen zavart, a beteg elveszti az eszméletét és az akut szívelégtelenség jelei jelennek meg.

A TP spontán beléphet a pitvarfibrillációba, amelyre nem jellemző a rendszeres ritmus és a kamrai összehúzódások és a pitvari arány egyértelmű aránya.

A kardiológiában kétféle pitvari flutter van:

tipikus és fordított tipikus TP

1. jellemző;
2. Atipikus.

A TP-szindróma tipikus változatában a gerjesztési hullám a jobb pitvar mentén halad, a szisztolák gyakorisága eléri a 340 per percet. Az esetek 90% -ánál a csökkenés a tricuspid szelep körül az óramutató járásával ellentétes irányban, az óramutató járásával megegyező irányban történik.

A TP atipikus alakjában a szívizom gerjesztése nem halad át egy tipikus körön, ami befolyásolja a vena cava szája és a tricuspid szelep közötti csigát, hanem a jobb vagy bal pitvar mentén, ami 340-440 per perc kontrakciót okoz. Ezt a formát nem lehet megállítani a transzszofagális cardiostimulációval.

A pitvari flutter megnyilvánulások

A klinika úgy döntött, hogy elosztja:

• A pitvari flutter először megjelent;
• Paroxizmális forma;
• konstans;
• Kitartó.

Paroxizmális formában a TP időtartama nem több, mint egy hét, az aritmia spontán halad. A tartós tanfolyamot több mint 7 napos jogsértési időtartam jellemzi, és a független ritmus normalizálása lehetetlen. Az állandó formát akkor mondják, amikor a flutter támadása nem áll meg, vagy a kezelést nem hajtották végre.

A klinikai jelentőség nem a TP időtartama, hanem az atria gyakoriságának csökkenése: minél magasabb, annál világosabbak a hemodinamikai zavarok és annál valószínűbb a szövődmények. A gyakori összehúzódásoknál az atriáknak nincs ideje arra, hogy a kamrai kívánt vérmennyiséget biztosítsák, fokozatosan bővülve. A pitvari flutter gyakori epizódjaival vagy a patológiás állandó formájával a bal kamrai diszfunkció, a keringési zavarok mind a körökben, mind a krónikus szívelégtelenségben, dilatált kardiomiopátia lehetséges.

Az elégtelen szívteljesítmény mellett fontos a vérkosár hiánya is. Súlyos TA esetén a perfúzió hiánya eléri a 60% -ot vagy annál többet, és ez az akut szívelégtelenség és szívroham valószínűsége.

A pitvari flutter klinikai jelei az aritmiák paroxiszmájában jelentkeznek. A betegek panaszai közé tartozik a gyengeség, fáradtság, különösen a testmozgás során, a mellkasi diszkomfort, a gyors légzés.

A koszorúér-keringés hiányában angina tünetei jelentkeznek, és a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a fájdalom fokozódik vagy progresszív. A szisztémás véráramlás hiánya hozzájárul a hipotenzió kialakulásához, majd szédüléshez, a szem feketeségéhez, a hányingerhez. A pitvari összehúzódások magas gyakorisága szinkopális körülményeket és súlyos szinkronizációt okozhat.

A pitvari flutteres támadások gyakran forró időben jelentkeznek, fizikai erőfeszítések, erős érzelmi tapasztalatok után. Az alkoholfogyasztás és az étrendben fellépő hibák a bélrendszeri rendellenességek is okozhatnak paroxiszmális pitvari csapást.

Ha kamrai összehúzódásonként 2-4 pitvari összehúzódás tapasztalható, a betegek viszonylag kevés panaszt kapnak, ez a kontrakciós arány könnyebben tolerálható, mint a pitvarfibrilláció, mert a ritmus rendszeres.

A pitvari flutter kockázata a kiszámíthatatlanságban rejlik: a kontrakciók gyakorisága bármikor nagyon magas lehet, szívverés, dyspnea fog növekedni, az agy elégtelen vérellátásának tünetei - szédülés és ájulás alakul ki.

Ha a pitvari és a kamrai összehúzódások aránya stabil, akkor az impulzus ritmikus lesz, de ha ez az együttható ingadozik, az impulzus szabálytalan lesz. Jellemző tünet a nyak vénáinak pulzációja, amelynek gyakorisága két vagy több alkalommal nagyobb, mint a perifériás edényeké.

Általában a TP rövid és nem gyakori paroxizmák formájában jelenik meg, de a szívkamrák összehúzódásának erős növekedésével komplikációk lehetségesek - thromboembolia, pulmonalis ödéma, akut szívelégtelenség, kamrai fibrilláció és halál.

A pitvari flutter diagnózisa és kezelése

A pitvari flutter diagnózisában az elektrokardiográfia rendkívül fontos. A páciens megvizsgálása és az impulzus meghatározása után a diagnózis csak gyanús. Ha a szív összehúzódása közötti együttható stabil, az impulzus gyakoribb vagy normálisabb lesz. A vezetési sebesség ingadozásával a ritmus szabálytalan lesz, mint a pitvarfibrilláció, de lehetetlen különbséget tenni e két szabálytalanság típusával impulzussal. A kezdeti diagnózis során a nyak pulzációjának értékelése, amely a pulzus 2-szerese vagy többszöröse, segít.

A pitvari flutter EKG-jelei az úgynevezett pitvari hullámok megjelenését foglalják magukban, de a kamrai komplexek rendszeresek és változatlanok lesznek. Napi megfigyeléssel rögzítik a TP paroxizmák gyakoriságát és időtartamát, a terheléssel való kapcsolatot és az alvást.

Videó: EKG-lecke a nem sinus tachycardiák számára

Annak érdekében, hogy tisztázzuk a szív anatómiai változásait, diagnosztizáljuk a hibát, és meghatározzuk a szerves károsodások helyét, ultrahangot végzünk, amelynek során az orvos meghatározza a szervüregek méretét, a szívizom összehúzódását, különösen a szelepberendezést.

A laboratóriumi módszereket kiegészítő diagnosztikai módszerként használják - a pajzsmirigy hormonok szintjének meghatározása a tirotoxikózis kizárása, reumatikus vagy reumás reumás vizsgálatok, a vér elektrolitok meghatározása.

A pitvari flutter kezelése lehet gyógyszer és szívsebészet. A nagyobb komplexitás a hatóanyagnak a gyógyszer hatására gyakorolt ​​ellenállása, nem pedig a villogás, ami szinte mindig a gyógyszerek segítségével korrigálható.

Kábítószer-kezelés és elsősegély

A konzervatív kezelés magában foglalja:

Béta-blokkolók, szívglikozidok, kalciumcsatorna-blokkolók az antiarrhythmiás szerekkel párhuzamosan, az atrioventrikuláris csomópont javulásának megakadályozása érdekében, mivel fennáll annak a veszélye, hogy minden pitvari impulzus eléri a kamrákat és kiváltja a kamrai tachycardiát. A kamrai sebesség szabályozására leggyakrabban a verapamilt használják.

Ha a pitvari flutter paroxiszmája a WPW-szindróma hátterében fordult elő, amikor a fő szívútvonalak vezetése zavart, a fenti csoportokból származó valamennyi gyógyszer szigorúan ellenjavallt, kivéve az antikoagulánsokat és antiaritmiás szereket.

Sürgősségi ellátás a paroxiszmális pitvari flutterhez, angina kíséretében, agyi ischaemia jelei, súlyos hypotensio, szívelégtelenség előrehaladása az alacsony teljesítményű sürgősségi elektromos kardioverziós áram. Ezzel párhuzamosan antiaritmiás szereket vezetnek be, amelyek növelik a szívizom elektromos stimulációjának hatékonyságát.

A drogterápiát a remegés támadása során a komplikációk vagy a támadások gyenge toleranciája veszélyezteti, miközben az amiodaront egy patak vénájába vezetik be. Ha az amiodaron nem állítja vissza a ritmust fél órán belül, a szívglikozidok (strofantin, digoxin) láthatóak. Ha nincs hatása a gyógyszerekre, akkor elkezdik az elektromos szív ingerlését.

Egy másik kezelési mód lehetséges egy támadás során, amelynek időtartama nem haladja meg a két napot. Ebben az esetben prokainamidot, propafenont, kinidint és verapamilt, disopiramidot, amiodaront, elektropulzus terápiát alkalmaznak.

Adott esetben a transzusophagealis vagy a pitvari pitvari szívizom stimulációja jelzi a sinus ritmus visszaállítását. Az ultra magas frekvenciájú áramot a szívműtéten átesett betegek végzik.

Ha a pitvari flutter több mint két napig tart, akkor a kardioverzió megkezdése előtt az antikoagulánsokat (heparint) szükségszerűen bevezetik a tromboembóliás szövődmények megelőzésére. Az antikoaguláns terápia három héten belül párhuzamosan béta-blokkolókat, szívglikozidokat és antiaritmiás szereket adnak.

Sebészeti kezelés

RF Abláció a TP-n

A pitvari flutter vagy a gyakori ismétlődések állandó változata esetén a kardiológus javasolhat rádiófrekvenciás ablációt, amely a TP klasszikus alakjában hatékony, a jobb oldali pitvar mentén lévő impulzus körkörös keringésével. Ha a pitvari flutter kombinálódik a sinus csomópont gyengeségének szindrómájával, az atriumban a vezetési útvonalak ablációja mellett az atrioventrikuláris csomópontot is áramlik, majd egy szívritmus-szabályozó van telepítve a megfelelő szívritmus biztosítása érdekében.

A pitvari flutter rezisztenciája a gyógyszeres kezeléshez a rádiófrekvenciás abláció (RFA) fokozott használatához vezet, ami különösen hatékony a patológiás tipikus formában. A rádióhullámok hatása az üreges vénák szája és a tricuspid szelep között található, ahol a villamos impulzus a leggyakrabban kering.

Az RFA végrehajtható a paroxiszmás időpontban, és sinus ritmussal tervezhető. Az eljárásra utaló jelzések nemcsak a TP hosszantartó támadása vagy súlyos lefolyása, hanem a beteg beleegyezésének helyzete is, mivel a konzervatív módszerek hosszú távú alkalmazása új típusú ritmuszavarokat idézhet elő és nem gazdaságilag megvalósítható.

Az RFA abszolút indikációi az antiarrhythmiás szerek hatásának hiánya, a nem kielégítő tolerancia, vagy a beteg nem kívánt hosszú ideig gyógyszert szedni.

A TP megkülönböztető jellemzője a gyógykezeléssel szembeni rezisztencia és a pitvari flutter ismétlődésének nagyobb valószínűsége. Ez a patológiás kurzus nagyon kedvező az intrakardiális trombózisra és a vérrögök terjedésére egy nagy körben, így a stroke, a bélgangrén, a vesék és a szív szívrohamai.

A pitvari flutter prognózisa mindig komoly, de függ az aritmiás paroxiszmusok és időtartamok gyakoriságától, valamint a pitvari összehúzódás sebességétől. Még a betegség viszonylag kedvező útjáról is lehetetlen figyelmen kívül hagyni vagy elutasítani a javasolt kezelést, mert senki sem tudja megjósolni, hogy milyen erősség és időtartam lesz, és ezért mindig fennáll a veszélye a veszélyes szövődményeknek és az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg halálának.

A pitvarfibrilláció és a flutter: mi a különbség közöttük és hogyan kezeljük ezeket a betegségeket?

A pitvarfibrillációt és a pitvari fluttert a supraventrikuláris tachyarrhythmiák nagyon veszélyes formáinak tekintik, amelyek gyakran fogyatékossághoz vezetnek. Néhány pillanatban hasonlóak egymáshoz, mind a megjelenés, mind a tünetek okaiban. Ugyanazokat a diagnosztikai módszereket használjuk. Mindazonáltal nagyon eltérő feltételek szükségesek a kezelés differenciált megközelítéséhez.

Mi a különbség a fibrilláció és a flutter között?

A tremor egyfajta supraventrikuláris tachycardia, amelyben a pitvari összehúzódások gyakorisága több mint 200 ütés / perc, míg a kamrák működése nem változik.

A fibrilláció (a pitvarfibrilláció néven is ismert) a supraventrikuláris tachyarrhythmia egyik formája, amelyben az atriát véletlenszerűen 300 percről 700-ra csökkentjük, ami jelentős hemodinamikai zavarokat okoz. Gyakran az állapot komplikációja a flutternek. Ilyen esetben a termelési munka teljesen hiányzik - a kamrák nem szivattyúznak vért a kamrába.

Az aritmia mindkét formája a szívizom szerkezetének megszakadásából ered, különösen annak vezető rendszerének, amely impulzusokat generál. A szerves szívbetegség cardiosclerosishoz vezet. Ez viszont megsérti az izomsejtek elektrofiziológiai paramétereit, ami feltételeket teremt a zárt ciklusok kialakulásához, ami gyors összehúzódást okoz.

• reuma;
• Hypertonia betegség;
• A sinoauricularis csomópont diszfunkciója;
• kardiomiopátia;
• Mérgezés szívglikozidokkal (különösen digoxinnal);
• pajzsmirigy-túlműködés;
• Ventrikuláris túlérzékenységi szindróma;
• Akut / krónikus tüdő szív

• A magas vérnyomás;
• A szívstruktúrák veleszületett vagy megszerzett hibái;
• kardiomiopátia;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség);
• Myo, perikarditis;
• Ischaemiás szívbetegség

• A jobb kamrai funkció miatt jobban tolerálható;
• A vízszintes helyzetből a függőleges pozícióba való átmenet során a röpködések paroxizmái fordulhatnak elő;
• Az impulzus általában ritmikus és gyors;
• A nyakvénák pulzálása megfelel a pitvari ritmusnak.

• Az AF-támadást néha pollakiuria (gyakori vizelet) kísérte a natriuretikus hormon fokozott szekréciója miatt;
• A pulzus aritmiás, hiányos (azaz a szívfrekvencia ellentmondása a szív és pulzusszám csúcsán);
• A pitvarfibrilláció első megnyilvánulása lehet tromboembólia.

• P-fogak helyett specifikus f-hullámos fűrészfog formák jelenléte;
• Az f-hullámok és a kamrai komplexek stabil aránya;
• Ugyanazok az R-R intervallumok;
• Változatlan QRS komplexek,

• P fogak teljesen hiányoznak;
• A QRS komplexek között szabálytalan pitvari hullámok, különböző formájú, frekvenciájú és mennyiségűek;
• Különböző hosszúságú R-R rések.

Mindkét faj klinikai megnyilvánulása meglehetősen hasonló (a fent leírt különbségek kivételével), és a következő tünetek jellemzik:

• szívdobogás érzése;
• agyi hypoxia tünetei (szédülés, eszméletvesztés, gyengeség, hányinger);
• légszomj;
• kellemetlen érzés vagy fájdalom a mellkasban;
• angina támadások;

A támadásokat fizikai vagy érzelmi stressz, hő, táplálkozási hibák, alkohol és erős kávé okozza.

Ezek a betegségek gyakran tünetmentesek, az etiológia és a szívfrekvencia jellemzőitől, a súlyosbodások számától és az egyedi kompenzációs mechanizmusoktól függően.

A flutter kezelése

A pitvari flutter kezelése abnormális ritmust és a tromboembóliás szövődmények megelőzését jelenti.

A gyógyszer antiaritmiás kezelésére a következő gyógyszercsoportokat használják:

• káliumcsatorna-blokkolók (kordaron, sotalol, ibutilid);
• béta-blokkolók (talinolol, biszoprolol);
• kalcium-csatorna inhibitorok (verapamil)
• kardiotonikumok (digoxin);

A lehetséges thrombotikus szövődmények leküzdésére a következő gyógyszereket kell alkalmazni:

• antikoagulánsok (heparin, varfarin);
• trombocita-ellenes szerek (aszpirin, klopidogrél).

A sürgősségi gyógyászatban a gyors ritmus normalizálására elektromos kardioverziót használnak. Az alacsony feszültségű áram kibocsátásának köszönhetően a szinusz csomópont hatékony működése helyreáll.

Ha a konzervatív terápia hatástalan volt, használjon sebészeti módszereket:

• rádiófrekvenciás abláció (az automatizmus ektopikus fókuszainak nagyfrekvenciás árammal történő égetése);
• szívritmus-szabályozó telepítése (mesterséges pacemaker).

Fibrillációs kezelés

Az előző esethez hasonlóan mind az aritmia, mind a thromboembolia megelőzése szükséges. A specifikus rendszer a ritmuszavar típusától függ, és a kórházi kardiológus dönt.

Normosystolikus forma

A normoszisztolés a pitvarfibrilláció egyik változata, amely megtartja a kamrai összehúzódások normális gyakoriságát az AV-csomópont blokádja miatt. Nem ad látható látható sérüléseket a hemodinamikára és a beteg általános állapotára.

A beteg számára nincs szükség radikális kezelésre, amire szükség van egy kardiológus dinamikus megfigyelése a komplikációk korai felismerésére.

Tachiszisztolikus variáns

Ebben az esetben az atria diszfunkciója mellett a kamrai tachycardia is előfordul, ami keringési zavarokhoz vezet, amelyek antiarritmiás kezelést igényelnek. Ezen állapot enyhítésére a következő gyógyszereket használják:

• béta-blokkolók (biszoprolol, nebivalol);
• antiaritmiás szerek (lidokain, kinidin, propafenon);
• szívglikozidok.

Szükség esetén sebészeti beavatkozás történik, nevezetesen katéter vagy rádiófrekvenciás abláció. Előfordulhat, hogy szükség van kardio-szerelő telepítésére.

Állandó típus

A pitvarfibrilláció állandó formája a kurzus legnagyobb időtartama, mivel a jelek hiányoznak vagy nem különböznek egymástól. Ez a diagnózis akkor is megtörténik, ha a normális ritmus visszaállítása nem lehetséges.

A pitvarfibrilláció állandó formájának kezelése az úgynevezett szívfrekvencia-szabályozási stratégiában rejlik. Csak azok a gyógyszerek használhatók, amelyek elfogadható szisztolés gyakoriságot támogatnak: béta-blokkolók vagy kalcium-csatorna inhibitorok. A pitvarfibrilláció maga marad.

Tartós forma

A diagnózis akkor jön létre, amikor a villogás támadás több mint 7 napig tart, és lehetőség van a ritmus normalizálására. Ehhez használja a kardioverzió egyik típusát:

• farmakológiai - antiarrhythmiás gyógyszerekkel történik. Erre a célra elsősorban az amiodaront vagy a Novocainamidot használják;
• sebészeti - rádiófrekvenciás sugárzással vagy krioablációval reprodukálva.

Ugyanakkor antikoaguláns terápiát alkalmaznak (ugyanúgy, mint a remegésben).

Paroxizmális

Ez a fajta patológia, amelyben a ritmus önjavítható. A támadás általában 30 másodperctől 7 napig tart. A paroxysm megállításához az alábbi algoritmust használjuk:

1. Ha a szívelégtelenség hossza kevesebb, mint 48 óra:
   • Az amiodaron az első etiológiájú gyógyszer az AF-nek;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Ha a támadás több mint 2 napig tart, adjon hozzá antikoaguláns terápiát:
   • warfarin;
   • heparin;
   • trombocita-ellenes szerek (klopidogrél, acetilszalicilsav)

Az idősek pitvarfibrillációjának állandó formájának kezelésének jellemzői

A krónikus pitvarfibrilláció kezelését gyakran akadályozza a sok társbetegség, különösen az idősek szívelégtelensége. Mivel az ilyen betegek kardioverziója rontja a túlélésre vonatkozó prognózist, ez a betegcsoport a kontraindikált. Ezekben az esetekben használja a szívritmus monitorozásának stratégiáját.

Az orvosok csak a szívfrekvencia 110-re vagy annál kevesebbre csökkentik, míg a fibrilláció marad.

A protokoll csak a következő esetekben teszi lehetővé a sinus ritmus helyreállítását:

• nem képes normalizálni a pulzusszámot;
• az AF megjelenései a célfrekvencia elérésekor maradnak;
• lehetőség van a helyes ritmus fenntartására.

megállapítások

Mind a pitvarfibrilláció, mind a pitvari flutter a supraventrikuláris tachycardia. Sok hasonlóságuk van a származásban, a patogenezisben és a kezelésben.

Azonban a különbségek jelentős szerepet játszanak a megfelelő terápiában. Ehhez differenciáldiagnózisra van szükség ezen patológiák és a specifikus kezelés kijelölése között.