logo

Plazma alvadási faktorok

A plazma hemosztázist főként a plazma koagulációs faktorok nevű fehérjék végzik. A plazma véralvadási faktorok prokoagulánsok, amelyek aktiválása és kölcsönhatása fibrinrög képződéséhez vezet.

A nemzetközi nómenklatúra szerint a plazma koagulációs tényezőket római számokkal jelölik, kivéve Willebrand, Fletcher és Fitzgerald faktorokat. Az aktivált tényező jelzéséhez az „a” betű hozzáadódik ezekhez a számokhoz. A digitális megjelölésen kívül a véralvadási faktorok más nevét is használják - funkciójuk szerint (például VIII-as faktor - antihemofil globulin) - azoknak a betegeknek a nevével, akiknek az első felfedezett hiánya egy vagy másik tényező (XII faktor - Hageman faktor, X faktor - Stewart-Prauer faktor) ritkábban - a szerzők nevével (például Willebrand-faktor).

Az alábbiakban a nemzetközi nómenklatúrában szereplő fő véralvadási faktorok és szinonimái és főbb tulajdonságai az irodalom és a speciális tanulmányok adatai szerint.

Fibrinogén (I. faktor)

A fibrinogén szintetizálódik a retikuloendoteliális rendszer májjában és sejtjeiben (a csontvelőben, a lépben, a nyirokcsomókban stb.). A tüdőben egy speciális enzim - fibrinogenáz vagy fibrinodestruktazy - hatására a fibrinogén megsemmisül. A plazma fibrinogén-tartalma 2–4 ​​g / l, a felezési ideje 72–120 óra. A hemosztázis minimális szintje 0,8 g / l.

A trombin hatására a fibrinogén fibrinné alakul, amely a vérrög retikuláris alapját képezi, amely eltömíti a sérült edényt.

Protrombin (II. Faktor)

A protrombint a májban a K-vitamin részvételével szintetizálják. A plazma protrombin tartalma körülbelül 0,1 g / l, a felezési ideje 48-96 óra.

A protrombin szintje vagy funkcionális hasznossága csökken az endogén vagy exogén K-vitaminhiány esetén, amikor defektikus protrombin keletkezik. A véralvadás sebességét csak akkor lehet megzavarni, ha a protrombin koncentrációja a norma 40% -a alatt van.

Természetes körülmények között a véralvadás tromboplasztin és kalciumionok hatására, valamint az V. és Xa faktor (aktivált X faktor) részvételével, melyet a „protrombináz” kifejezés egyesít, a protrombin trombinná alakul. A protrombin trombinná történő átalakításának folyamata meglehetősen bonyolult, mivel a reakció során számos protrombin, autoprotrombin és végül különböző típusú trombin (trombin C, trombin E) származékai keletkeznek, amelyek prokoaguláns, antikoaguláns és fibrinolitikus aktivitással rendelkeznek. A kapott trombin C - a reakció fő terméke - hozzájárul a fibrinogén koagulálásához.

Szövet-tromboplasztin (III. Faktor)

A szöveti tromboplasztin termostabil lipoprotein, különböző szervekben található - a tüdőben, az agyban, a vesében, a szívben, a májban, a vázizomokban. A szövetek nincsenek aktív állapotban, hanem prekurzor, protromboplasztin formájában. A szöveti tromboplasztin, amikor a plazma faktorokkal (VII, IV) kölcsönhatásba lép, képes aktiválni a X faktort, részt vesz a protrombináz képződés külső útjában - olyan faktorok összetételében, amelyek a protrombint trombinná alakítják.

Kalciumionok (IV faktor)

Általában a kalciumionok (IV faktor) tartalma a plazmában 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). A véralvadási folyamat során nem fogyasztják. Ezért kimutatható a szérumban. A véralvadási folyamat a kalciumkoncentráció csökkenése esetén is normális marad, amelyben a görcsös szindróma figyelhető meg.

A kalciumionok részt vesznek a véralvadás mindhárom fázisában: a protrombináz aktiválásában (I. fázis), a protrombin trombinná (II. Fázis) és fibrinogénvé alakul fibrinné (III. Fázis). A kalcium képes kötni a heparint, ezáltal felgyorsítva a véralvadást. Kalcium hiányában a vérlemezke-aggregáció és a vérrög visszahúzódása zavart. A kalciumionok gátolják a fibrinolízist.

Proaccelerin (V faktor)

Proaccelerin (V faktor, plazma AC-globulin vagy labilis faktor) alakul ki a májban, de a protrombin komplex (II, VII és X) más májtényezőivel ellentétben nem függ a K-vitamintól. A V faktor faktor plazmában 12–17 egység / ml (kb. 0,01 g / l), a felezési ideje 15–18 óra. A hemosztázis minimális szintje 10-15%.

A proaccelerin szükséges a belső (vér) protrombináz (az X faktor aktiválásához) és a protrombin trombinná történő átalakításához.

Accelerin (VI faktor)

Az Accelerin (a VI faktor vagy a szérum AC-globulin) az V. faktor aktív formája. Ki van zárva a koagulációs faktor nómenklatúrából, csak az enzim inaktív formája van - V faktor (proaccelerin), amely aktív formává alakul, amikor trombin nyomai jelennek meg.

Proconvertin, átalakító (VII faktor)

A Proconvertint a májban a K-vitamin részvételével szintetizálják. Hosszú ideig stabilizált vérben marad, és nedvesített felületen aktiválódik. A VII-es faktor plazmában körülbelül 0,005 g / l, a felezési ideje 4-6 óra. A hemosztázis minimális szintje 5-10%.

A konvertin - a faktor aktív formája - jelentős szerepet játszik a szövetprotrombináz kialakulásában és a protrombin trombinná történő átalakulásában. A VII-es faktor aktiválása a láncreakció legelején történik egy idegen felület érintkezésével. A véralvadási folyamat során a proconvertint nem fogyasztják, és szérumban tárolják.

Antihemofil globulin A (VIII faktor)

Az antihemofil globulint a májban, a lépben, az endothelium sejtekben, a leukocitákban, a vesékben termelik. A VIII. Faktor koncentrációja plazmában - 0,01 - 0,02 g / l, felezési idő - 7 - 8 óra. A hemosztázis minimális szintje 30–35%.

Az antihemofil globulin A részt vesz a protrombinázképződés „belső” útjában, növelve a IXa faktor (aktivált IX faktor) aktiváló hatását X faktorra. A VIII-as faktor kering a vérben, ami von Willebrand-faktorhoz kapcsolódik.

Antihemofil globulin B (karácsonyi faktor, IX faktor)

A K-vitamin részvételével a májban kialakuló antihemofil globulin B (karácsonyi faktor, IX faktor) termostabil, és hosszú ideig fennmarad a plazmában és a szérumban. A plazma IX. Faktor tartalma körülbelül 0,003 g / l. A felezési idő 7-8 óra. A hemosztázis minimális szintje 20-30%.

Az antihemofil-B-globulin részt vesz a protrombináz-képződés "belső" útjában, aktiválva a VIII-as faktor, a kalciumionok és a 3-as faktor vérlemezke-faktor kombinációjával.

A Stuart-Prouer tényező (X faktor)

A Stuart-Prauera tényezőt a májban inaktív állapotban állítják elő, a tripszin és egy enzim aktiválja a vipera mérgéből. K-vitamin-függő, viszonylag stabil, felezési idő - 30-70 óra. Az X faktor faktor plazmában körülbelül 0,01 g / l. A hemosztázis minimális szintje 10–20%.

A Stuart-Prouer faktor (X faktor) részt vesz a protrombináz képződésében. A modern véralvadási rendszerben az aktív X (Xa) faktor a központi protrombináz faktor, amely a protrombint trombinná alakítja. Az X faktor a VII és III faktor (külső, szövet, protrombináz képződés útja) vagy IXa faktor hatására aktív formává alakul a VIIIa és a foszfolipiddel együtt kalciumionok (belső, vér, protrombináz képződési út) részvételével.

Plazma tromboplasztin prekurzor (XI. Faktor)

A plazma tromboplasztin prekurzora (XI faktor, Rosenthal faktor, antihemofil C faktor) szintetizálódik a májban, termolabilis. A plazma XI. Faktor tartalma körülbelül 0,005 g / l, a felezési ideje 30-70 óra.

E faktor (XIa) aktív formáját XIIa, Fletcher és Fitzgerald faktorok részvételével alakítjuk ki. A XIa forma aktiválja a IX-es faktort, amely IXa faktorvá alakul.

Hageman-faktor (XII-es faktor, érintkezési tényező)

A hageman-faktor (XII-as faktor, kontakt faktor) szintetizálódik a májban, inaktív állapotban, felezési idő - 50-70 óra. A plazmában a faktor tartalma körülbelül 0,03 g / l. A vérzés nem jelentkezik még nagyon mély hiánytényezővel (kevesebb, mint 1%).

A kvarc, üveg, cellulit, azbeszt, bárium-karbonát és a szervezetben lévő bőrrel, kollagénszálakkal, kondroitin-kénsavval és telített zsírsav-micellákkal való érintkezés útján aktiválódik. A XII. Faktor aktivátorok szintén Fletcher faktor, kallikrein, XIa faktor, plazmin.

A Hageman-faktor részt vesz a protrombináz-képződés „belső” útjában, a XI aktiváló faktorban.

Fibrin stabilizáló faktor (XIII faktor, fibrináz, plazma transzglutamináz)

A fibrin stabilizáló faktort (XIII faktor, fibrináz, plazma transzglutamináz) az érfalban, a vérlemezkékben, az eritrocitákban, a vesékben, a tüdőben, az izmokban, a placentában határozzák meg. A plazma fibrinogénhez kapcsolt pro-enzim formájában van. Az aktív formában a trombin hatására transzformálódik. A plazma mennyisége 0,01-0,02 g / l, a felezési ideje 72 óra. A hemosztázis minimális szintje 2-5%.

A fibrin stabilizáló faktor részt vesz egy sűrű vérrög kialakulásában. Ez is befolyásolja a vérlemezkék tapadását és aggregációját.

Von Willebrand-faktor (vérnyomáscsökkentő vaszkuláris faktor)

A von Willebrand faktort (vérnyomáscsökkentő vaszkuláris faktor) a vaszkuláris endothelium és a megakariociták szintetizálják, plazmában és vérlemezkékben található.

A von Willebrand-faktor a VIII-as faktor intravaszkuláris hordozófehérje. A von Willebrand faktor VIII-as faktorhoz való kötődése stabilizálja az utóbbi molekuláját, növeli annak felezési idejét az edényben, és megkönnyíti a sérülés helyére történő szállítását. A VIII-as faktor és a von Willebrand-faktor közötti kapcsolat másik fiziológiai szerepe a von Willebrand-faktor azon képessége, hogy növelje a VIII. Mivel a keringő von Willebrand-faktor mind a kitett szubendoteliális szövetekhez, mind a stimulált vérlemezkékhez kötődik, a VIII-as faktorot az érintett területre irányítja, ahol ez utóbbi a Xa-faktor aktiválásához szükséges a IXa faktor részvételével.

Fletcher faktor (plazma prekallikrein)

A fletcher faktor (plazma prekallikrein) szintetizálódik a májban. A plazmában a faktor tartalma körülbelül 0,05 g / l. A vérzés nem jelentkezik még nagyon mély hiánytényezővel (kevesebb, mint 1%).

A XII és IX faktorok aktiválásában részt vesznek, plazminogén, kininogént kininná alakít.

Fitzgerald faktor (plazma kininogén, Flazhek faktor, Williams faktor)

A májban fitzgerald faktor (plazma kininogén, Flazhek faktor, Williams faktor) szintetizálódik. A plazmában a faktor tartalma körülbelül 0,06 g / l. A vérzés nem jelentkezik még nagyon mély hiánytényezővel (kevesebb, mint 1%).

Részt vesz a XII faktor és a plazminogén aktiválásában.

Irodalom:

  • Klinikai laboratóriumi kutatási módszerek. Ed. E. A. Kost. Moszkva, "Orvostudomány", 1975
  • Barkagan Z. S. Hemorrhagiás betegségek és szindrómák. - Moszkva: Medicine, 1988
  • Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Gyakorlati hemostasiológia. - Kijev: Egészségügy, 1994
  • Shiffman FJ, vér patofiziológia. Fordítás angol - Moszkva - Szentpétervár: "BINOM Kiadó" - "Nevszki dialektus", 2000
  • Referencia "Laboratóriumi kutatási módszerek a klinikán", szerk. prof. V. V. Mensikov. Moszkva, "Orvostudomány", 1987
  • A klinikai gyakorlatban a vérrendszer vizsgálata. Ed. G. Kozinets és V. A. Makarov. - Moszkva: Triad-X, 1997

Kapcsolódó cikkek

Plazma antikoagulánsok

A plazma antikoagulánsok két nagy csoportba oszthatók - fiziológiai, normál (természetes) körülmények között és a patológiás vérben meghatározva, számos patológiával.

Szakasz: Hemostasiológia

Trombocita koaguláció és fibrinolízis faktorok

A vérlemezkék véralvadási tényezői endogénnek (magukban a vérlemezkékből képzett) és exogénnek (a vérlemezkék felületén adszorbeált plazma faktorok) oszthatók. A vérlemezkék endogén tényezőit általában arab számok jelzik, ellentétben a plazma faktorokkal, amelyeket római számokkal jelölnek. Meg kell jegyezni, hogy az alábbiakban leírt thrombocyta faktorok közül öt megfelel az általánosan elfogadott nómenklatúrának, a többi tényező számozása tetszőleges, és nem felel meg a többi irodalomban szereplőnek. A legtöbb vizsgált 12 endogén thrombocyta faktor.

Szakasz: Hemostasiológia

Endothel koaguláció és fibrinolízis faktorok

Az endothélium fontos szerepet játszik a hemosztázisban, amit számos tényező okozott. Először is, a normál endotélnek van egy sima felülete, amelyet egy belső rétegből lefedő glicocalyx réteg biztosít. A glicocalyx olyan glikoproteinekből áll, amelyek ragasztóellenes tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis megakadályozzák a vérlemezkék endotéliumhoz való tapadását.

Szakasz: Hemostasiológia

Von Willebrand tényező. funkciók

A Willebrand-faktor, amely egyrészt az endothelium és a vérlemezkék véralvadási faktorai, másrészt a plazma koagulációs faktorokhoz kapcsolódik, két fő funkciót végez: az elsődleges (vaszkuláris-vérlemezkék) hemosztázisban való részvétel és a másodlagos (koagulatív) hemosztázisban való részvétel.

Szakasz: Hemostasiológia

Plasminogén aktivátorok

A plazminogén aktivátorok hozzájárulnak a plazminogén plazminná történő átalakításához - a plazma fibrinolitikus rendszer fő komponenséhez. A plazminogén aktivátorok fiziológiai és patofiziológiai értékeik szempontjából természetes (fiziológiai) és bakteriális eredetűek lehetnek.

Szakasz: Hemostasiológia

Véralvadás (hemosztázis)

A véralvadás folyamata vérveszteséggel kezdődik, de a vérnyomáscsökkenéssel járó súlyos vérveszteség drámai változásokhoz vezet a teljes hemosztázis rendszerben.

Véralvadási rendszer (hemosztázis)

A véralvadási rendszer az emberi homeosztázis komplex többkomponensű komplexe, amely biztosítja a test integritásának megőrzését a vér folyékony állapotának folyamatos fenntartása és szükség esetén különböző típusú vérrögök kialakulása, valamint a gyógyulási folyamatok aktiválása a vaszkuláris és szöveti károsodás helyén.

A véralvadási rendszer működését az érfal és a keringő vér folyamatos kölcsönhatása biztosítja. Vannak olyan alkatrészek, amelyek felelősek a koagulológiai rendszer normális működéséért:

  • az érfal endotélsejtjei,
  • vérlemezkék,
  • ragasztó plazma molekulák
  • véralvadási faktorok,
  • fibrinolízis rendszerek
  • fiziológiai elsődleges és másodlagos antikoaguláns-antiprotézis rendszerek;
  • fiziológiai primer reparáns-gyógyítók plazma-rendszere.

A vaszkuláris fal, a „vérkárosodás” károsodása egyrészt a vérzés különböző súlyosságához vezet, másrészt fiziológiai és későbbi kóros változásokhoz vezet a hemosztázis rendszerben, ami önmagában vezethet a szervezet halálához. A masszív vérvesztés természetes súlyos és gyakori szövődményei közé tartozik az akut disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (akut DIC).

Akut, masszív vérveszteségben, és nem lehet elképzelni anélkül, hogy károsítaná az edényeket, a helyi trombózis (a sérülés helyén) szinte mindig megtörténik, ami a vérnyomáscsökkenéssel együtt akut DIC-t okozhat, amely a legsúlyosabb és legkedvezőtlenebb mechanizmus az akut masszív betegség minden betegségében. vérveszteség.

Endothel sejtek

A vaszkuláris fal endotélsejtjei biztosítják a vér folyékony állapotának fenntartását, közvetlenül befolyásolják a trombusképződés számos mechanizmusát és kapcsolatát, teljesen gátolva vagy hatékonyan korlátozva őket. Az edények biztosítják a vér lamináris áramlását, ami megakadályozza a sejt- és fehérje komponensek tapadását.

Az endothélium negatív töltést hordoz felszínén, mint a vérben keringő sejtek, különböző glikoproteinek és más vegyületek. Az egyenletesen töltött endothelium és a vér keringő elemei egymás ellen hatnak, ami megakadályozza a sejtek és a fehérjeszerkezetek tapadását a keringési ágyban.

A vér folyékony állapotának fenntartása

A folyadék állapotának fenntartását elősegíti:

  • prosztaciklin (OFJ)2)
  • NO és ADPase,
  • fehérje rendszer C
  • szöveti tromboplasztin inhibitor,
  • glükózaminoglikánok és különösen heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor, szöveti plazminogén aktivátor stb.

prostacyclin

Az agglutináció és a vérlemezke aggregáció blokkolása a véráramban többféle módon történik. Endothelium aktívan termel prosztaglandin I-t2 (OFJ2) vagy prosztaciklin, amely gátolja a primer thrombocyta aggregátumok kialakulását. A prosztaciklin képes „megszakítani” a korai agglutinátokat és a vérlemezke aggregátumokat, miközben vazodilatátor.

Nitrogén-oxid (NO) és ADPáz

A vérlemezke-bontást és vazodilatációt az endotélium és az úgynevezett ADPáz (az adenozin-difoszfát-ADP-t lebontó enzim) nitrogén-monoxid (NO) előállításával is végezzük - a különböző sejtek által termelt vegyület, és a vérlemezke-aggregációt stimuláló hatóanyag.

Fehérje C rendszer

A véralvadási rendszer gátlását és gátló hatását, elsősorban belső aktivációs útján, a fehérje C rendszer befolyásolja.

  1. trombomodulinnak
  2. fehérje C,
  3. S fehérje,
  4. trombin mint protein C aktivátor,
  5. protein C inhibitor.

Az endoteliális sejtek trombomodulint termelnek, amely a trombin részvételével aktiválja a C-proteint, és ennek megfelelően átalakítja a fehérje Ca-ját. Az aktivált fehérje protein fehérje S részvételével inaktiválja a Va és a VIIIa faktorokat, elnyomja és gátolja a véralvadási rendszer belső mechanizmusát. Ezen túlmenően az aktivált Sa fehérje kétféle módon stimulálja a fibrinolízis-rendszer aktivitását: az endogén sejtek termelésének és felszabadulásának stimulálása a szöveti plazminogén aktivátor véráramába, valamint a szöveti plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1) blokkolása miatt.

A protein C rendszer patológiája

A protein C-rendszer gyakran megfigyelt örökletes vagy szerzett patológiája a trombotikus állapotok kialakulásához vezet.

Fulmináns lila

A protein C homozigóta hiánya (fulmináns purpura) rendkívül nehéz patológia. A fulmináns purpurával rendelkező gyermekek gyakorlatilag nem életképesek és korai életkorukban halnak meg súlyos thrombosisból, akut DIC-ből és szepszisből.

trombózis

A protein C vagy protein S heterozigóta örökletes hiánya hozzájárul a fiatalok trombózisához. A fő és a perifériás vénák trombózisa, a pulmonális thromboembolia, a korai miokardiális infarktusok és az ischaemiás strokeok gyakrabban fordulnak elő. A hormonális fogamzásgátlót szedő C- vagy S-proteinhiányos nőknél a trombózis kockázata (gyakrabban, mint az agyi trombózis) 10-25-szeresére nő.

Mivel a C és S fehérjék K-vitamin-függő proteázok, amelyeket a májban termelnek, a C vagy S öröklött fehérjehiányos betegeknél a közvetett antikoagulánsokkal, például a syncumarával vagy pelentánnal végzett trombózis kezelése a trombotikus folyamat súlyosbodásához vezethet. Ezen túlmenően, közvetett antikoagulánsokkal (varfarin) kezelt betegek számos perifériás bőr nekrózist ("warfarin nekrózist") okozhatnak. Megjelenésük szinte mindig a C-protein heterozigóta hiányának jelenlétét jelenti, ami a vér fibrinolitikus aktivitásának, a helyi ischaemia és a bőr nekrózisának csökkenéséhez vezet.

V faktor leiden

A protein C-rendszer működéséhez közvetlenül kapcsolódó másik patológiát az aktivált protein C-vel szembeni örökletes rezisztenciának vagy V-faktor Leiden-nek hívják. A Leiden V-faktor lényegében egy mutáns V-faktor, az arginin V helyettesítésének pontja helyett glutamin. Az V. faktor Leiden fokozott rezisztenciát mutat az aktivált C fehérje közvetlen hatásával szemben. Ha az örökletes C-proteinhiány elsősorban a vénás trombózisban szenvedő betegeknél fordul elő 4-7% -ánál, akkor a különböző szerzők szerint a V-faktor Leiden 10-25%.

Szövet-tromboplasztin inhibitor

A vaszkuláris endothelium is gátolhatja a trombózist, ha egy külső mechanizmus segítségével véralvadás útján aktiválódik. Az endoteliális sejtek aktívan termelnek egy szöveti tromboplasztin-gátlót, amely inaktiválja a szöveti faktor komplexet - a VIIa faktort (TF-VIIa), amely a külső véralvadási mechanizmus blokkolásához vezet, és aktiválódik, amikor a szöveti tromboplasztin belép a véráramba, ezáltal fenntartva a véráramlást a keringési csatornában.

Glükozaminoglikánok (heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor)

Egy másik mechanizmus a vér folyékony állapotának fenntartására a különböző glükózaminoglikánok endotélium által történő előállításával jár, amelyek között ismertek a heparán és a dermatán-szulfát. Ezek a glükózaminoglikánok szerkezete és funkciója hasonló a heparinokhoz. A véráramba termelt és felszabaduló heparin kötődik a véráramban keringő antitrombin III (AT III) molekulákhoz, aktiválva őket. Az aktivált AT III viszont a Xa faktor, a trombin és a véralvadási rendszer számos más tényezőjét inaktiválja és inaktiválja. Az AT III-on keresztül történő koaguláció inaktiválási mechanizmusán kívül a heparinok aktiválják az ún. Heparin kofaktorot (KG II). Az aktivált KG II, mint az AT III, gátolja a Xa faktor és a trombin működését.

A fiziológiai antikoaguláns-antiproteázok (AT III és CG II) aktivitásának befolyásolása mellett a heparinok képesek módosítani a ragasztó plazma molekulák, például a Willebrand faktor és a fibronektin funkcióit. A heparin csökkenti a von Willebrand faktor funkcionális tulajdonságait, segítve a vér trombotikus potenciáljának csökkentését. A heparin aktiválásának eredményeként a fibronektin különböző objektumokhoz kötődik - a fagocitózis célpontjai - a sejtmembránok, a szöveti detritus, az immunkomplexek, a kollagén struktúrák töredékei, a sztafilokok és a streptococcusok. A heparin által stimulált fibronektin opsonikus kölcsönhatásainak köszönhetően aktiválódik a fagocitózis célok inaktiválása a makrofágrendszer szerveiben. A fagocitózis célobjektumok keringési ágyának tisztítása segíti a vér folyadék állapotának és folyékonyságának megőrzését.

Ezenkívül a heparinok stimulálhatják a szöveti tromboplasztin inhibitor termelését és felszabadulását a keringési ágyban, ami jelentősen csökkenti a véralvadási rendszer külső aktiválásával történő trombózis valószínűségét.

A véralvadás folyamata - vérrögök

A fentiekkel együtt léteznek olyan mechanizmusok is, amelyek szintén kapcsolódnak az érfal falához, de nem segítik a vér folyékony állapotának fenntartását, de felelősek a véralvadásért.

A véralvadási folyamat az érfal épségének sérülésével kezdődik. Ugyanakkor megkülönböztetik a trombusképződés belső és külső mechanizmusait.

A belső mechanizmusban az érfal endothelrétegének károsodása azt eredményezi, hogy a véráramlás érintkezik a szubendothelium szerkezeteivel - az alapmembránnal, amelyben a kollagén és a laminin a fő trombogén faktorok. A von Willebrand-faktor és a fibronektin a vérben kölcsönhatásba lép velük; a vérlemezke trombus formái, majd a fibrinrög.

Meg kell jegyezni, hogy a vérrögök, amelyek a gyors véráramlás körülményei között alakulnak ki (az artériás rendszerben) gyakorlatilag csak von Willebrand faktor részvételével létezhetnek. Ellenkezőleg, mind a von Willebrand faktor, mind a fibrinogén, a fibronektin, a trombospondin viszonylag alacsony véráramlási sebességgel (a mikrovaszkuláris, a vénás rendszerben) részt vesznek a vérrögképződésben.

A trombózis egy másik mechanizmusát von Willebrand-faktor közvetlen részvételével hajtják végre, amely, ha az edények integritása sérült, jelentős mértékben, a Weybol-Pallas testekből származó endoteliális adagolás következtében nő.

Véralvadási rendszerek és faktorok

thromboplastin

A trombózis külső mechanizmusában a legfontosabb szerepet játszik a szöveti tromboplasztin, amely a véráramba kerül az intersticiális térből az érfal épségének megszakadása után. Trombózist indukál a véralvadási rendszer aktiválásával a VII. Faktor részvételével. Mivel a szöveti tromboplasztin foszfolipid részt tartalmaz, a vérlemezkék kevéssé vesznek részt ebben a trombusképződés mechanizmusában. A szöveti tromboplasztin megjelenése a véráramban és annak részvétele a patológiai trombusképződésben, amely meghatározza az akut DIC kialakulását.

citokinek

A következő trombózis mechanizmusa citokinek - interleukin-1 és interleukin-6 - részvételével valósult meg. A kölcsönhatásból eredő tumor nekrózis faktor stimulálja a szöveti tromboplasztin termelését és felszabadulását az endotheliumból és a monocitákból, amelynek jelentősége már említésre került. Ez magyarázza a helyi vérrögök kialakulását különböző betegségekben, amelyek egyértelműen kifejezett gyulladásos reakciókkal fordulnak elő.

vérlemezkék

A véralvadási folyamatba bevont speciális vérsejtek a vérlemezkék nélküli nukleáris sejtek, amelyek a megakariociták citoplazmájának fragmensei. A thrombocyta-termelés egy specifikus citokinnel, trombopoietinnel kapcsolódik, amely szabályozza a trombocitopoiesist.

A vérlemezkék száma a vérben 160-385 × 10 9 / L. Ezek jól láthatóak a fénymikroszkópban, így a trombózis vagy a vérzés differenciáldiagnózisának elvégzéséhez perifériás vér kenetmikroszkópia szükséges. Általában a vérlemezkék mérete nem haladja meg a 2-3,5 mikronot (kb. ⅓ átmérője a vörösvértestnek). Ha a fénymikroszkópos változatlan vérlemezkék sima élekkel és vörös-lila szemcsékkel (α-granulák) néz ki, kerekített sejtek. A vérlemezkék élettartama 8-9 nap. Általában diszkoid formájúak, de aktiváláskor gömb alakul ki, nagyszámú citoplazmatikus kiemelkedéssel.

A vérlemezkékben 3 fajta specifikus granulátum van:

  • lizoszómák, amelyek nagy mennyiségben tartalmaznak savas hidrolázokat és más enzimeket;
  • sok különböző fehérjét (fibrinogén, von Willebrand faktor, fibronektin, trombospondin, stb.) tartalmazó α-granulátumok, amelyeket Romanovsky-Giemsa festett lila-vörös színben;
  • δ-granulátumok - sűrű granulátum, amely nagy mennyiségű szerotonint, K + iont, Ca 2+, Mg 2+ stb.

A gran-granulátumok szigorúan specifikus trombocita fehérjéket tartalmaznak, mint például a 4. thrombocyta faktor és a β-tromboglobulin, amelyek a vérlemezke aktiválás markerei; meghatározásuk a plazmában segíthet a jelenlegi trombózis diagnosztizálásában.

Ezenkívül a vérlemezkék szerkezete egy sűrű csőrendszert tartalmaz, amely a Ca 2+ ionok depójának, valamint számos mitokondriumnak felel meg. Amikor a vérlemezkék aktiválódnak, számos biokémiai reakció lép fel, amelyek a ciklooxigenáz és a tromboxán szintetáz részvételével a tromboxán A képződéséhez vezetnek.2 (TXA2) az arachidonsavból - egy erős tényező, amely felelős az irreverzibilis vérlemezke aggregációért.

A vérlemezkéket egy 3 rétegű membrán borítja, külső felületén különböző receptorok, amelyek közül sok glikoproteinek és kölcsönhatásba lép különböző fehérjékkel és vegyületekkel.

Thrombocyta hemostasis

A glikoprotein I receptor kötődik a kollagénhez, a glikoprotein Ib receptor kölcsönhatásba lép a von Willebrand faktorral, a IIb-IIIa glikoproteinek fibrinogén molekulákkal, bár kötődik a von Willebrand faktorhoz és a fibronektinhez.

Amikor a vérlemezkék agonisták - ADP, kollagén, trombin, adrenalin stb. - aktiválódnak, a külső membránon megjelenik egy harmadik thrombocyta faktor (membránfoszfolipid), aktiválva ezzel a véralvadási sebességet, 500-700 ezer alkalommal.

Plazma alvadási faktorok

A vérplazma számos specifikus rendszert tartalmaz a véralvadási kaszkádban. Ezek rendszerek:

  • ragasztó molekulák
  • véralvadási faktorok
  • fibrinolízis tényezők
  • a fiziológiai elsődleges és másodlagos antikoaguláns-antiprotézisek t
  • a fiziológiai primer reparáns-gyógyító tényezők.

Ragasztó plazma rendszer

A ragasztó plazma molekulák rendszere a sejtek, sejt-szubsztrát és sejt-fehérje kölcsönhatásokért felelős glikoproteinek komplexe. Ez magában foglalja:

  1. von Willebrand-faktor
  2. fibrinogén,
  3. fibronektint,
  4. trombospondin,
  5. gátlásában.
Von Willebrand tényező

A Willebrand-faktor egy nagy molekulatömegű glikoprotein, amelynek molekulatömege legalább 10 3 kD. A von Willebrand tényező számos funkciót tölt be, de a főbbek kettő:

  • kölcsönhatás a VIII-as faktorral, amely miatt az antihemofil globulin védett a proteolízis ellen, ami növeli a várható élettartamot;
  • a vérlemezkék adhéziós és aggregációs folyamatainak biztosítása a keringési ágyban, különösen magas véráramlási sebességgel az artériás rendszer edényeiben.

A von Willebrand-tényező 50% alatti szintjének csökkenése betegség vagy von Willebrand-szindróma esetén, súlyos petechiális vérzéshez vezet, általában mikrocirkulációs típusú, kisebb sérülésekkel járó zúzódásokkal. Azonban a von Willebrand-betegség súlyos formája esetén vérzéses vérzésváltozás fordulhat elő, hasonlóan a hemofíliához (vérzés az ízületi üregbe - hemarthrosis).

Éppen ellenkezőleg, a von Willebrand-faktor koncentrációjának jelentős növekedése (több mint 150%) trombofil állapothoz vezethet, amelyet gyakran klinikailag különféle perifériás vénás trombózisok, myocardialis infarktus, pulmonalis artériás rendszer trombózisa vagy agyi erek jelentenek.

Fibrinogén faktor I

A fibrinogén vagy az I faktor számos sejt-sejt kölcsönhatásban van. Fő feladata, hogy részt vegyenek a fibrin trombus (trombus-megerősítés) kialakításában és a vérlemezke-aggregációs folyamat megvalósításában (egyes vérlemezkék máshoz való kötődése) specifikus vérlemezke-glikoprotein IIb-IIIa receptorok miatt.

Plazma fibronektin

A plazma fibronektin egy olyan ragasztó glikoprotein, amely kölcsönhatásba lép a különböző véralvadási faktorokkal, a plazma fibronektin egyik funkciója az érrendszeri és szöveti hibák javítása. Kimutatták, hogy a fibronektin alkalmazása a szöveti hibák (trófiai fekélyek a szem szaruhártyáján, a bőr eróziója és fekélyei) területén hozzájárul a reparatív folyamatok stimulálásához és a gyorsabb gyógyuláshoz.

A plazma fibronektin normális koncentrációja a vérben körülbelül 300 μg / ml. Súlyos sérülések, masszív vérvesztés, égési sérülések, hosszú hasi műveletek, szepszis, akut DIC, a fogyasztás következtében a fibronektin szintje csökken, ami csökkenti a makrofág rendszer fagocitás aktivitását. Ez magyarázatot adhat a fertőző szövődmények nagy gyakoriságára olyan betegeknél, akik tömeges vérveszteséget szenvedtek el, és hogy a betegeknek nagy mennyiségben kell adni a fibronektint tartalmazó krioprecipitátum vagy friss fagyasztott plazma transzfúzióját.

tromboszpondint

A trombospondin fő feladata a teljes vérlemezke-aggregáció biztosítása és a monocitákhoz való kötődése.

vitronektin

A Vitronectin vagy az üvegkötő fehérje számos folyamatban részt vesz. Különösen kötődik az AT III-trombin komplexhez, majd eltávolítja azt a keringésből a makrofág rendszeren keresztül. Ezenkívül a vitronektin blokkolja a komplementrendszer faktorok végső kaszkádjának sejtes litikus aktivitását (C komplex).5-C9), ezzel megakadályozva a komplement rendszer aktiválásának citolitikus hatását.

Véralvadási faktorok

A plazma koagulációs faktorrendszer egy komplex multifaktoriális komplex, amelynek aktiválása rezisztens fibrinrög képződéséhez vezet. Fontos szerepet játszik a vérzés megállításában minden esetben, amikor az érfal épsége sérül.

Fibrinolízis rendszer

A fibrinolízis rendszer a legfontosabb rendszer, amely megakadályozza a vér kontrollálatlan koagulálását. A fibrinolízis-rendszer aktiválása belső vagy külsőleg történik.

Belső aktivációs mechanizmus

A fibrinolízis aktiválásának belső mechanizmusa a plazma XII faktor (Hageman faktor) aktiválásával kezdődik, nagy molekuláris kininogén és kallikrein-kinin rendszer részvételével. Ennek eredményeként a plazminogén a plazminba megy, amely a fibrin molekulákat kis fragmentumokba (X, Y, D, E) hasítja, amelyeket a plazma fibronektin opsonál.

Külső aktivációs mechanizmus

A fibrinolitikus rendszer külső útvonala aktiválható lehet sztreptokináz, urokináz vagy szöveti plazminogén aktivátor. A fibrinolízis aktiválásának külső útját gyakran használják a lizirovanie különböző lokalizáció akut trombózisainak (tüdőembólia, akut miokardiális infarktus, stb.) Során.

A primer és szekunder antikoaguláns-antiproteázok rendszere

Az emberi szervezetben létezik fiziológiai primer és szekunder antikoaguláns-antiproteazis, amely inaktiválja a különböző proteázokat, plazma koagulációs faktorokat és a fibrinolitikus rendszer számos komponensét.

A primer antikoagulánsok közé tartozik a heparint, AT III-at és CG II-t tartalmazó rendszer. Ez a rendszer főleg gátolja a trombint, az Xa faktort és a véralvadási rendszer számos más tényezőjét.

A C-protein rendszer, amint azt már említettük, gátolja a Va és VIIIa plazma koagulációs faktorokat, amelyek végül gátolják a véralvadást egy belső mechanizmussal.

A szöveti tromboplasztin és a heparin rendszer inhibitora gátolja a véralvadás külső aktiválódási útját, nevezetesen a komplex TF-VII faktor. Ebben a rendszerben a heparin a termelés aktivátorának szerepét és a véráramba juttatja a szöveti tromboplasztin gátlóját az érfalfalból.

A PAI-1 (a szöveti plazminogén aktivátor inhibitora) a fő antiproteáz, amely inaktiválja a szöveti plazminogén aktivátor aktivitását.

A fiziológiás másodlagos antikoaguláns-antiproteázok közé tartoznak azok a komponensek, amelyek koncentrációja a véralvadás során nő. Az egyik fő másodlagos antikoaguláns a fibrin (antitrombin I). Aktívan felszívódik a felületén, és inaktiválja a véráramban keringő szabad trombinmolekulákat. A Va és VIIIa faktor származékai inaktiválhatják a trombint is. Ezenkívül a vérben a trombin inaktiválja az oldható glikokalicin keringő molekuláit, amelyek az Ib glikoprotein vérlemezke receptorok maradványai. A glikokalicin részeként egy specifikus szekvencia van: a trombin "csapdája". Az oldható glikokalicin részvétele a keringő trombinmolekulák inaktiválásában lehetővé teszi az önkorlátozó trombózis elérését.

Elsődleges reparatív gyógyító rendszer

A vérplazmában vannak olyan tényezők, amelyek hozzájárulnak az érrendszeri és szöveti defektusok gyógyulási és javítási folyamataihoz - az ún. Ez a rendszer a következőket tartalmazza:

  • plazma fibronektin,
  • fibrinogén és származék fibrinje,
  • transzglutamináz vagy XIII koagulációs faktor, t
  • trombin
  • trombocita növekedési faktor - trombopoietin.

Mindegyik tényező szerepét és jelentőségét külön-külön már említettük.

Vér koagulációs mechanizmus

A belső és külső koagulációs mechanizmust kell elosztani.

Belső véralvadási út

A véralvadás belső mechanizmusa olyan tényezőket tartalmaz, amelyek normál körülmények között a vérben vannak.

Belsőleg a véralvadás folyamata a XII faktor (vagy Hageman faktor) kontaktusával vagy proteáz aktiválásával kezdődik, nagy molekuláris kininogén és kallikrein-kinin rendszer részvételével.

Az XII faktor XIIa (aktivált) faktorvá alakul át, amely aktiválja a XI faktorot (a plazma thromboplastin prekurzora), átalakítva a XIa faktorba.

Ez utóbbi aktiválja a IX-es faktort (antihemofil B faktor vagy karácsonyi tényező), a VIIIa faktor (antihemofil faktor A) IXa faktorba való bevonásával. A IX-es faktor aktiválásában szerepet játszanak a Ca 2+ -ionok és a 3. vérlemezke-faktor.

A IXa és VIIIa faktorok Ca 2+ ionokkal és a 3. thrombocyta faktorral való komplexe aktiválja az X faktorot (Stuart faktor), és Xa faktorvá alakítja. A Va faktor (proaccelerin) szintén szerepet játszik az X faktor aktiválásában.

Az Xa, Va, Ca ionok (IV faktor) és a 3. vérlemezke faktor komplexét prothrombináznak nevezik; aktiválja a protrombint (vagy a II. faktort), és trombinná alakítja.

Ez utóbbi a fibrinogén molekulákat lebontja, fibrinré alakítja.

A XIIIa faktor (fibrin stabilizáló faktor) hatása alatt oldódó formából származó fibrin oldhatatlan fibrinné alakul, amely közvetlenül és egy thrombocyta thrombus megerősítését végzi.

Külső koagulációs útvonal

A véralvadás külső mechanizmusát akkor hajtják végre, amikor a szöveti thromboplastin (vagy III, szövet, faktor) szövetéből a keringési ágyba kerül.

A szöveti tromboplasztin a VII faktorhoz (prokonvertin) kötődik, és a VIIa faktorba transzformálódik.

Ez utóbbi aktiválja az X tényezőt, és Xa faktorba fordítja.

A koagulációs kaszkád további átalakulása megegyezik a plazma koagulációs faktorok belső mechanizmus által történő aktiválásával.

A véralvadási mechanizmus röviden

Általában a véralvadási mechanizmust röviden le lehet írni egymást követő szakaszok sorozataként:

  1. A normális véráramlás és az érfal épségének károsodása következtében endoteliális defektus alakul ki;
  2. von Willebrand-faktor és plazma-fibronektin ragadja meg az expozíciós endothelium-alap membránt (kollagén, laminin);
  3. a keringő vérlemezkék szintén tapadnak az alapmembrán kollagénjéhez és lamininjához, majd von Willebrand faktorhoz és fibronektinhez;
  4. a vérlemezkék adhéziója és aggregációja a harmadik vérlemezke faktor megjelenéséhez vezet a külső felületükön;
  5. a 3. lamellás faktor közvetlen részvételével a plazma koagulációs faktorok aktiválódása következik be, ami fibrin képződéséhez vezet egy trombocita thrombusban - a trombus megkezdődik;
  6. a fibrinolízis rendszerét mind a belső (a XII faktor, a nagy molekulatömegű kininogén és a kallikrein-kinin rendszer), mind a külső (a TAP hatása alatt) mechanizmusok aktiválják, amelyek megakadályozzák a további vérrögképződést; ezzel egyidejűleg nemcsak a vérrögök lizálása következik be, hanem nagy mennyiségű fibrin lebomlási termék (FDP) képződése is, amely blokkolja a fibrinolitikus aktivitással rendelkező patológiai trombusképződést;
  7. az érrendszeri hiba javítása és gyógyulása a reparatív-gyógyító rendszer fiziológiai tényezői (plazma fibronektin, transzglutamináz, trombopoietin stb.) hatására kezdődik.

A sokk által okozott akut, masszív vérveszteségben a hemosztatikus rendszer egyensúlya, nevezetesen a trombusképződés és a fibrinolízis mechanizmusa, gyorsan zavart, mivel a fogyasztás jelentősen meghaladja a termelést. A véralvadási mechanizmusok kimerülése és az akut DIC kialakulásának egyik kapcsolata.

A véralvadás sémája és tényezői

A 7 véralvadási faktor (vagy proconvertin) egy specifikus fehérje, gamma-globulin, amely fontos szerepet játszik a normál véralvadási folyamatban. A májban szintetizálódik, és az ilyen anyag természetes kialakulásához K-vitamin (vagy vikasol) szükséges. Hiánya megzavarja a vérrög képződését, és embereknél a vérzés leállításával kapcsolatos problémák jelentkeznek. A hosszantartó masszív vérzés életveszélyes.

Miért fordul elő véralvadás

A véralvadás a test védelme a vérerek integritásának megsértésére. Hála neki, nem teszi lehetővé a vérveszteséget, megtartja állandó hangerejét. A vérrögképződés mechanizmusát a testfolyadék fizikai és kémiai összetételének változása okozza az oldott fibrinogén jelenléte alapján.

Ez a fehérje oldhatatlan fibrinré válik, amely a legfinomabb szálak megjelenése. Egy összefonódó sűrű hálóhálót alkotnak, amely vonzza a vérelemeket. Így vérrög vagy vérrög jelenik meg. Idővel tovább tömörül, és meghúzza a sérült éleket. A vérrög kiválasztja a szérumot - világos világos árnyalatú folyadék.

A fibrinogénkötő enzim fibrinre történő átmenetét a vérlemezkék részvétele ebben a folyamatban egészíti ki. Megsűrítik a vérrögöt, és a vér még gyorsabban áll meg.

A hajtogatási folyamat elindítása

Ez a jelenség teljesen függ a vérenzimek munkájától. Az oldható fehérje fibrinogén oldhatatlan fibrinné történő átalakításának módja nem lehetséges egy specifikus vegyület - trombin jelenléte nélkül. Minden személy tartalmaz egy kis mennyiségű anyagot. A elégtelen trombinszint jelzi a hemosztázis súlyos patológiájának kialakulását.

A nem aktivált trombint prothrombinnak nevezik. Csak tromboplasztinnal való expozíció után aktív hatóanyaggá válik. Ez az enzim a véráramba kerül, ha a vérlemezkék és más testsejtek megsérülnek. A tromboplasztin előfordulása meglehetősen összetett fiziológiai folyamat, amely a fehérje aktív részvételét igényli.

Amikor egy személy eltűnik ezekről a fontos anyagokról, a vérrög képződése nem indul el, ami azt jelenti, hogy a vérzés nem állítható le. Azok a személyek, akik megzavarták a véralvadást, néha vérveszteség miatt halnak meg, még akkor is, ha az ujját kis mértékben vágják.

A véralvadás legelőnyösebb a testhőmérséklet - körülbelül 37 fok. E mutató csökkenése negatívan befolyásolja a folyamat intenzitását.

Koagulációs fázis

A véralvadás ilyen fiziológiai fázisai vannak.

  1. Az aktiválás. Magában foglalja a protrombináz képződésére és a protrobin trombinná történő átalakulására szolgáló szekvenciális reakciók komplexét.
  2. A koaguláció a fibrin képződésének jelensége, amely felelős a vízben oldhatatlan szálak kialakulásának.
  3. A visszahúzódás fibrinrög képződése.

Ezek a szakaszok a vérrögképződéshez szükséges összes enzim aktivitásához kapcsolódnak. Figyelemre méltó, hogy ezek a szakaszok, a véralvadási folyamat fázisai már a múlt század elején kerültek leírásra, és még mindig nem vesztették el a vérben előforduló komplex folyamatok megértésének jelentőségét.

A véralvadási rendszerben kiemelkedő helyet kap a 7. faktor. A VII. Faktor aktivitása a plazmában, a vérrögképződés időtartama fontos a vérrögképződés folyamatának állapotára. Ha ez az anyag elegendő, 5 percen belül a vérből sűrű vérrög képződik.

Vérrögök fajtái

A véralvadást befolyásoló tényezők viszonylag rövid idő alatt lehetővé teszik a vérrög kialakulását. A képződés időpontjától függően a vérzés megszűnése függ.

Ilyen típusú vérrögök vannak.

  1. Fehér vérrög. Ez vérlemezkékből, fibrinből és leukocitákból áll. A vörösvértestek száma elhanyagolható. A szokásos kialakulási hely az artériás véráramlás.
  2. A vörös vérrög vérlemezkékből, fibrinből és vörösvérsejtekből áll, amelyek a rácsba esnek. Az ilyen típusú vérrögök képződnek a vénás edényekben, ahol a körülmények kialakulnak, hogy a vörösvérsejtek kötődjenek a fibrinszálakhoz.
  3. A vegyes vérrög leggyakoribb típusa. Formázott elemeket tartalmaz, amelyek a két korábbi vérrög típusra jellemzőek. A vénás hajókban, az aorta aneurizma üregében, szívben képződhet. Megkülönböztesse a fejet (a kiterjesztett részt), a testet (a vegyes vérrög), a farkát (sok vörösvértestet tartalmaz).
  4. A vérrögök speciális típusa a hialin. Tartalmaz hemolizált eritrocitákat, vérlemezkéket és plazmafehérjéket. A hyalin vérrögök szinte nem tartalmaznak fibrint. Ezek a vérrögök a kapilláris ágyban találhatók.

A véralvadási folyamatban szerepet játszó tényezők

A véralvadási faktorok plazmára és vérlemezkékre oszlanak. Mindegyikük részt vesz a vérrögképződés és a vérzés megállításában. A vérplazmában lévő komponenseket római számokkal jelöljük. Csak 13. Ezek római számokkal vannak jelölve.

  1. I - fibrinogén. Ez egy nagy molekulatömegű fehérje, amely a trombin hatására fibrinné alakulhat.
  2. II - a májban szintetizált protrombin. A betegségei miatt az anyag mennyisége csökken.
  3. III - tromboplasztin.
  4. IV - kalciumionok. A protrombináz normális aktiválási folyamatához elengedhetetlen.
  5. V - proaccelerin. Aktivitása nem függ a K-vitamin jelenlététől.
  6. VI - gyorsító.
  7. VII - Aroconvertin - a májban szintetizált. A VII. Plazma faktor és más gyógyszerek (például antikoagulánsok) kölcsönhatása a trombotikus folyamat megszakadásához vezet.
  8. VIII - antihemofil globulin A. A 8 faktor vérében egy komplexben van 3 alegységből álló vegyület.
  9. IX - antihemofil globulin V.
  10. X - Stuart Prauer tényező. Ennek mennyisége a protrombin idővel függ össze. A X faktor aktivitásának növekedése jelentős csökkenést eredményez
  11. XI - PTA. A tromboplasztin elődje.
  12. XII - nagy molekulatömegű vegyület.
  13. XIII - fibrin stabilizáló faktor.

A vérlemezke-faktorokat a vérlemezkék tartalmazzák. Ezeket általában arab számok jelölik. Az endogén, azaz a vérlemezkékben és az exogén formában képződtek, amelyek ezeknek a kialakított elemeknek a felületén adszorbeálódnak. A legtöbb vizsgált 12 endogén tényező. Ezek közé tartozik a thrombospondin, von Wiedebrand faktor, proteoglikánok, fibronektin és egyéb anyagok.

Mindezek az összetevők meglehetősen összetett védelmi rendszert alkotnak a szervezetben, amely védelmet nyújt a vérveszteség ellen és biztosítja a belső környezet stabilitását.

A véralvadási arány

A véralvadási folyamat sajátosságainak megismerése érdekében a betegnek egy tanulmányt - egy koagulogramot - rendelünk. Meg kell tenni, ha gyanúja van a trombózisnak, néhány autoimmun betegségnek, varikózisnak, bizonyos krónikus vérzésnek. A koagulogram mind terhes. Óvatosan alkalmazzák a műtétre felkészült, legyengült betegeknél.

Általában a vér 3-4 percig vérrögöl. 5 vagy 6 perc múlva zselatikus vérrögré válik. A kapilláris belsejében a vérrögnek 2 percen belül kell kialakulnia. Életkor a vérrög kialakulásához szükséges időtartam mutatója nő.

A legfontosabb tényezők normájának egyéb mutatói:

  • protrombin - 78 és 142% között;
  • protrombin index (a standard indikátor és az adott beteg vizsgálata során kapott érték aránya) - 70-100%;
  • protrombin idő - 11 - 16 másodperc;
  • fibrinogén-tartalom - 2-4 gramm / liter vér.

E kulcsfontosságú folyamat mértékét egyetlen mutató sem határozhatja meg. A férfiak, a nők és a gyerekek számára kevés a különbség. Bizonyos időszakokban (például a menstruáció előtt és alatt) a nőknél a laboratóriumi indikátorok eltérőek.

Mi megakadályozza a véralvadást

A leggyakoribb tényezők, amelyek akadályozzák ezt a fontos folyamatot:

  • májbetegség;
  • acetilszalicilsav alkalmazása;
  • vérveszteség;
  • a vér kalcium hiánya;
  • thrombocytopenia és thrombocytopathia;
  • hemofília;
  • az allergiás reakciók aktív formái;
  • rosszindulatú daganatok;
  • heparin és más gyógyszerek beadása az antioxidánsok csoportjából (injekció vagy infúzió);
  • a placenta hámlása;
  • rossz minőségű táplálkozás, ami a szervezetben a kalciumhiányhoz vezet;
  • humán plazma faktor hiánya VIII.

Különös figyelmet kell fordítani a véralvadásgátlók - gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a normális véralvadást. Gátolják a fibrin képződését. A használatukra utaló jelzések a vérrögképződés fokozott hajlamát mutatják. A közvetlen ellenjavallat a rendellenes vérzés kialakulásának kockázata.

A koagulánsok hatása hosszú ideig fennáll. Komplikációkat okozhatnak a véráramlás növekedésének formájában, ami a trombocitopénia során teljesen elfogadhatatlan. Ezeknek a szövődményeknek a kialakulása során a test egyéb rendszereire gyakorolt ​​gyógyhatás nő. Ezért az antikoagulánsok használatát csak orvos felügyelete mellett szabad elvégezni.

7 tényező elégtelensége esetén a szervezetbe történő bejuttatása látható. Ez különösen fontos a C-hepatitis kezelésére. A hepatitis C vírusok átvitelének kockázatának csökkentése érdekében a plazma-medence tesztelése kötelező. Az antikoagulánsok használata nagyon óvatos. Különösen a Rivaroxaban ellenjavallt ilyen betegeknél.

Meg kell jegyezni, hogy a citromsav só, a hirudin és a fibrinolizin koagulációs ideje megnő. A piócáknak ugyanaz a hatása. A hirudoterápia gyakori és tartós eljárása a koagulációs rendszer működésének megszakadásához vezet.

Koagulálhatóság újszülötteknél

A baba életének első hetében a véralvadás lassú. A második héten ennek a folyamatnak a teljesítménye normális. Ezután a fibrinogén tartalom értéke megközelíti a „felnőtt” arányt.

Az alvadási folyamat aktivitásának mutatói nagymértékben függnek a terhes vérének egészségétől. Néha ezek a nők a VII. Faktor bevezetését mutatják. Terhesség és szoptatás alatt a VII. Faktor biztonságosságát laboratóriumi vizsgálatokkal kell igazolni.

A véralvadási tényezők szükségesek a rendszer teljes működéséhez, hogy megvédjék a testet a vérzésektől. Jelenlétük miatt viszonylag rövid idő alatt megáll a vérzés. A tényezők elégtelen mennyisége vagy hiánya súlyos következményekkel jár az emberi egészségre és az életre.