Kezelje a szívét

Anna (Zhen., 27 éves, Kamyshlov, Oroszország) 2013.06.04. 5:36 PM

Helló, 22 éves vagyok. MRI-vizsgálat történt az agyról, és a következtetést vontam le a „Leukoencephalopathia egyetlen fókuszában (a perisztális hypoxia-a, vaszkuláris-Genesis eredménye). Mit jelent ez? Nincs pánik? Úgy tűnik, hogy még nem öreg, aktívan mozogok, beszélek, hallás, problémák érzékelése kétoldalas halláscsökkenés, évente egyszer, egy hónap alatt az értágítók injekcióit helyezzük be, nem fejezem be a fejfájást.

ÚJ üzenet létrehozása.

De Ön jogosulatlan felhasználó.

Ha korábban regisztrált, akkor "jelentkezzen be" (bejelentkezési forma a webhely jobb felső részén). Ha először van itt, regisztráljon.

Ha regisztrál, továbbra is nyomon követheti a hozzászólásait, folytassa a párbeszédet érdekes témákban más felhasználókkal és tanácsadókkal. Emellett a regisztráció lehetővé teszi, hogy magánszemélyes levelezést folytasson a tanácsadókkal és az oldal többi felhasználójával.

Regisztráció Üzenet létrehozása regisztráció nélkül

A vaszkuláris eredetű leukoencephalopathia (vaszkuláris leukoencephalopathia) egy ritka betegség, amely az emberi agy fehéranyagát elpusztítja a szubkortikális struktúrákban.

Gyakran előfordul, hogy a betegség idős emberekben fordul elő, amelyet vaszkuláris demenciának (öregségi demencia) jellemez. Az artériás hipertónia hátterében fordul elő.

Ezt a betegséget Binswanger-betegségnek vagy szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathiának is nevezik.

A vaszkuláris genezis leukoencephalopathiái között a következő típusokat különböztetjük meg:

Leukoentsefalopatiya érrendszer kis fókusz - ez az agyi félteke érrendszerének működésének patológiája. A betegség krónikus. A betegség fokozatosan befolyásolja az emberi agy fehérjét.

A betegség oka a vérnyomás szisztematikus növekedése. A morbiditás valószínűsége az 55 évesnél idősebb emberekre, főként férfiakra esik. Az örökletes hajlamot szenvedők is szenvednek. A vaszkuláris demencia (demencia) fokozatosan alakul ki.

A progresszív forma multifokális encephalopathia a vírusfertőzés által okozott központi idegrendszer gyorsan fejlődő pusztulása. Az emberi agy fehérje aszimmetrikusan elpusztul.

A betegség oka a szervezet immunhiánya. Ez a betegség egyik legfejlettebb típusa, ami a legrosszabb következményekhez vezet (halál).

A periventrikuláris leukoencephalopathia egy olyan betegség, amely az emberi agy szubkortikális struktúráit érinti. Az oxigénhiány és az agyszövet vérkeringésének csökkenése miatt alakult ki. A patológia lokalizálódik az agyszárban, az agy azon részén, amelyek felelősek az emberi motoros funkcióért, a kisagyért. a tartalomhoz ↑

Tünetek és okok

A vascularis genesis leukoencephalopathia tünetei több éven át fejlődnek. Maguk a betegek gyakran megtagadják a tünetek kialakulásának valóságát, így a rokonai az egészségügyi intézményhez fordulnak. A betegség felismerése a táblázatban megadott okokból származhat:

A betegség előrehaladásának első jele az egyik végtag gyengesége vagy mindegyikére jellemző.

Sok esetben csökken a látás és állandóan kínzó fejfájás, amit a tüsszögés vagy köhögés súlyosbít. Sok beteg panaszkodik hányinger, szédülés. A betegség súlyos lefolyását pszichopátiás rendellenességek (fáradtság, ingerlékenység, apátia, fóbiák, depressziós szindróma, a félelem megmagyarázhatatlan állapota) fejezik ki.

A megnyilvánulás mértéke és a tünetek változása a test immunhiányától függ. A rezisztensebb immunitású betegeknél a tünetek kevésbé kifejezettek, mint a gyenge immunitású betegeknél.

A progresszív vascularis leukoencephalopathia a JC vírus veresége következtében alakul ki a szervezet akut immunhiánya miatt vagy a poliomavírus okozta fertőzés következtében. A betegség kialakulásának fő kockázati tényezői a következők:

HIV-fertőzés, AIDS; leukémia (malignus jellegű vérbetegség); artériás magas vérnyomás; immunszuppresszánsok kezelésével kialakult immunhiány; rosszindulatú nyirokcsomók (lymphogranulomatosis); bármely rosszindulatú daganat; tüdőfunkció károsodása (tuberkulózis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás); sarkaidoz.

Diagnózis és kezelés

A betegség helyes diagnosztizálásához és a léziók lokalizációjának meghatározásához az alábbi intézkedéseket kell tenni:

Olvasóink ajánlják!

Sok olvasónk aktívan csökkenti a koleszterint a szervezetben, és aktívan alkalmazza az Elena Malysheva által felfedezett, magvakon és Amarant léin alapuló ismert módszereket. Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a technikával.

Olvassa el a Malysheva új módszerét...

konzultáció egy neuropatológussal és fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel; az elektroencephalográfia a következő szakaszban történik; számítógépes tomográfia (CT); mágneses rezonancia képalkotás (MRI); diagnosztikai biopszia, amelyet vírus-károsodás azonosítására végeznek; laboratóriumi vizsgálatok.

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi, hogy meghatározzuk az emberi agy fehéranyagának összes fókuszát. A számítógépes tomográfia (CT) informatív definícióban gyenge, és csak az átadott szívrohamok érintett fókuszai jelennek meg.

A laboratóriumi vizsgálatokat PCR módszerrel (polimeráz láncreakció) végeztük. Ez lehetővé teszi a vírus DNS jelenlétének meghatározását az agyszövetben.

A módszer információs tartalma 95%. Ennek a módszernek köszönhetően elkerülhető a biopszia. A biopszia szükséges abban az esetben, ha az irreverzibilis folyamatok jelenlétének pontos meghatározása és fejlődésük mértéke szükséges. A laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a lumbalis punkció. Ezt a módszert ritkán használják, mivel az alacsony információtartalom jellemzi, a cerebrospinális folyadékban a fehérje alacsony szintjének növekedését mutatja.

Orvosi taktika

A terápiás intézkedéseket csak a patológia kialakulásának visszafogására tartják számon, mivel egyszerűen lehetetlen visszaállni belőle. Ahogy fentebb leírtuk, a betegség kialakulásának oka a JC vírus, amely elpusztítja az emberi agyi struktúrát, így a kezelés elsődleges feladata csak a JC vírus elnyomása.

Az esemény bonyolultsága abban rejlik, hogy leküzdjük a vér-agy akadályát, amely akadályozza a gyógyászati ​​komponensek mozgását.

Ahhoz, hogy leküzdjük a kályha útját, a gyógyszernek lipofilnek (lipidben oldódónak) kell lennie. Azonban a vírusellenes szerek többsége vízoldható, ez a gyógyszeres kezelés nehézsége. A JC vírust leküzdő hatékony gyógyszereket eddig nem fejlesztették ki.

Az orvosok sok éven át különböző hatású és hatásos gyógyszereket teszteltek, ezek:

Olvasóink áttekintése - Victoria Mirnova

Nemrégiben olvastam egy cikket a koleszterinszint csökkentésére és a szív-érrendszer normalizálására szolgáló természetes choledolszirupról. Ezzel a szirupdal gyorsan csökkentheti a koleszterint, helyreállíthatja az ereket, megszüntetheti az atherosclerosisot, javíthatja a szív- és érrendszer működését, és otthon tisztíthatja a vér és a nyirokcsomót.

Nem voltam szokva bízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, hogy egy csomagot megrendelek és megrendeltem. Egy héttel később észrevettem a változásokat: a szív megállt engem, jobban éreztem magam, erő és energia jelent meg. Az elemzések a koleszterin csökkenését mutatják a NORM-re. Próbáld ki, és ha valaki érdekel, akkor az alábbi cikkre mutató link.

Olvassa el a cikket -> Acyclovir. Dexametazon. Az interferon. Peptid-T. Topotekán. Cidofovir. Hatóanyaggal.

A Tsidofovir javítja az agyi aktivitást, intravénásan adják be. A beteg egészségének stabilizálása képes a Tsitarabin gyógyszerre. Ha a betegség oka HIV-fertőzés, ebben az esetben antiretrovirális terápiát alkalmaznak (Mirtazipime, Ziprasidone).

Ennek a betegségnek a prognózisa kiábrándító: orvosi kezelés hiányában az ilyen diagnózisban szenvedő betegek nem élnek több mint hat hónapig az első jelek megjelenése után. Az antiretrovirális gyógyszerekkel történő kezelés másfél évre növeli a beteg életét. Ha a leukoencephalopathia élesen progresszív, a beteg halála csak egy hónappal a betegség kialakulása után következik be.

Még mindig úgy gondolja, hogy teljesen lehetetlen gyógyítani?

Hosszú ideig szenvedett állandó fejfájásoktól, migrénektől, súlyos légszomjtól a legkisebb erőkifejtésnél, és mindezen kifejezett HYPERTENSION-hoz? És most válaszoljon a kérdésre: megfelel-e Önnek? Az ALL ezek a tünetek tolerálhatók? És mennyi idő van már „kiszivárgott” a nem hatékony kezelésre?

Tudta, hogy ezek a tünetek a koleszterinszint növekedését jelzik a szervezetben? De mindössze annyit kell tennünk, hogy a koleszterint visszaállítsuk. Végtére is, a helyes kezelés nem a betegség tünetei, hanem maga a betegség! Egyetért?

Ezért döntöttünk úgy, hogy exkluzív interjút teszünk közzé az Orosz Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztérium Kardiológiai Intézetének vezetőjével - Akchurin Renat Suleymanovich-szel, amelyben feltárta a magas koleszterinszintet. Olvassa el a cikket >>>

Vaszkuláris eredetű leucoencephalopathia

A vaszkuláris eredetű kis fókuszos leukoencephalopathia olyan diagnózis, amelyet gyakran olyan férfi betegek készítenek, akik átlépték az 55 éves korhatárt, de nem mindenki tudja, mi az.

Amikor az agy leukoencephalopathiája a szubkortikális struktúráiban, a fehér anyag megsemmisül.

Ez a fajta betegség az encephalopathia egyik formája, amelyet először a német pszichiáter és a neuropatológus Otto Binswanger írott le 1894-ben, és ezért őt nevezték el.

A betegség fuzzy leírása és a demenciában szenvedő betegek kis számú vizsgálata hosszú ideig lehetetlenné tette, hogy sok neuropatológus és pszichiáter felismerje a patológiát.

A számítógépes és mágneses rezonanciás képalkotás megjelenésével megerősítették az agy fehéranyagában bekövetkező változásokat, amelyek összefüggésben vannak az állandóan megnövekedett vérnyomással, ami idős demenciát okoz.

A betegség kezelését neuropatológusok és pszichiáterek végzik.

A leucoencephalopathia fajtákat tartalmaz, de szinte mindig az agy fehéranyagának változásairól van szó. A betegség típusa meghatározza a kezelési rendet.

Vaszkuláris genesis lekoencephalopathia

A lecoencephalopathia (kis fókusz) vaszkuláris eredete - cerebrovascularis patológiai folyamat.

Az artériás hipertónia kis agyi erek sclerosisát okozza - a kapillárisokat, az ischemizációt, az érfalak sűrűségét, stb. Ennek eredményeként az idegimpulzusokat átvivő fehér anyagot atrófiás változásoknak vetik alá. Ebben az esetben:

• annak csökkenése;
• a sűrűség csökkenése;
• folyadék-helyettesítés;
• számos vérzés, ciszták, kis pusztulás fókusza.

Az agyi kamrák összeomlanak.

Általában a kis fókuszos leukoencephalopathia első jelei megjelenhetnek a hatvan éves korú betegeknél, és öröklődő tényezővel rendelkeznek még korábban.

Multifokális progresszív vascularis leukoencephalopathia

A multifokális progresszív vascularis leukoencephalopathia a központi idegrendszer vírusos elváltozásaiban jelentkezik, ami hozzájárul az immunitás csökkenéséhez.

Az immunvédelem gyengülése az agy fehér anyagának pusztulásához vezet.

A patológiai változások immunhiányt váltanak ki: HIV-fertőzött (5%), AIDS-betegek (50%).

Továbbá a leukémiával módosított leukociták elvesztik a fertőzés elleni küzdelem képességét, ami hozzájárul az immunhiány előfordulásához és ennek következtében az agy patológiás változásaihoz.

A vírusok expozíciója az idegszálak membránjainak fókuszkárosodásához, az idegsejtek növekedéséhez és deformációjához vezet. A szürke anyag folyamatában való részvétel nem figyelhető meg. Változik a fehér anyag szerkezete, lágyul és zseléssé válik, amikor a felületén több kis mélyedés jelentkezik.

A kognitív károsodás megnyilvánulása az enyhe károsodás megjelenésétől a kifejezett demenciáig terjedhet. A fókusz neurológiai tünetek közé tartoznak a beszédcsökkenés és a látáscsökkenés, néha addig, amíg teljesen elveszik. A mozgási rendellenességek felgyorsult fejlődése súlyos fogyatékosságot okozhat.

Periventrikuláris (fokális) leukoencephalopathia

A periventrikuláris (fokális) leukoencephalopathia az oxigénhiány vagy a vérellátás krónikus megszakítása által okozott kiterjedt agykárosodás.

A patológiák a kisagy, az agy és az emberi mozgásért felelős alosztályok területei. Az oxigén hosszú távú hiánya a fehér anyag száraz nekrózisát (halálát) eredményezi. Gyors fejlődést mutat, és hozzájárul a motoros aktivitás kifejezett rendellenességeinek kialakulásához.

A periventrikuláris leukoencephalopathiát a magzati hipoxia okozhatja, és cerebrális bénuláshoz vezet (CP).

Fehér anyag eltűnése

Ezt a típusú betegséget mutált gének okozzák.
Általában a patológia megnyilvánulása a 2-6 éves korú betegek korcsoportjában található, de mind gyermekkorában, mind felnőttekben jelentkezhet.

A fehér anyag teljes eltűnésével a betegség utolsó szakaszában megmaradnak a kamrák és az agykéreg falai.

okok

• állandóan megnövekedett vérnyomással;
• neuroinfekciók: szifilisz, tuberkulózis, meningitis, kullancs által okozott encephalitis;
• magzati hipoxia;
• leukémia;
• sarcoidosis;
• rákok;
• a HIV-fertőzés és a tuberkulózis által okozott immunhiány;
• immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása.

A vaszkuláris eredetű progresszív leukoencephalopathia szintén kialakulhat:

• atherosclerosis;
• cukorbetegség, amikor a vér sűrűsödik, és a véráramlás elzáródik;
• a gerinc betegségei és sérülései, amelyek miatt az agy oxigén- és tápanyaghiányt szenved.

A vaszkuláris eredetű kis fokális leukoencephalopathia előfordulása valószínű:

• a beteg túlzott súlya;
• a rossz szokások jelenléte (alkoholfogyasztás, dohányzás);
• abnormális étrend;
• a gyakorlat hiánya.

A betegség előfordulásának megelőzéséhez előzetesen meg kell szüntetni az összes kockázati tényezőt.

tünetek

A patológiás folyamatok tünetei több éven keresztül fejlődnek, és két változatban jelentkezhetnek:

• Folyamatosan fejlődő, állandó komplikációval.
• A patológiás változások előrehaladásának idején hosszú ideig stabilizálódnak, anélkül, hogy a beteg egészsége romlana.

Általánosságban elmondható, hogy a tünetek súlyosbodása hosszú ideig magas vérnyomással jelentkezik.

A kezdeti szakaszban a leukoencephalopathia klinikai képét a következők jellemzik:

• mentális retardáció;
• a végtagok gyengesége;
• figyelemelterelés;
• lassítja a reakciót;
• apátia;
• sírás;
• ügyetlenség.

Továbbá az alvás zavart, az izomtónus növekszik, az ember irritálódik, depressziós állapotokra hajlamos, félelem érzése, fóbiák.

Néha csökken a látás, fejfájás, a tüsszögés vagy a köhögés súlyosbodása.

Ennek eredményeként a páciens teljesen tehetetlenné válik, hajlamos az epiphriscusokra, nem képes fenntartani magukat, a bél és a húgyhólyag kiürülését.

Leggyakrabban a tünetek a következők:

• a memóriavesztés, a figyelem csökkenése, a hangulat jelentős csökkenése, a gondolkodás megakadályozása - a betegek 70-90% -ában megfigyelték;
• nem következetes, zavart beszéd, rendellenes kiejtés - 40%;
• lassú, sérült mozgás - 50%;
• a test egyik oldalának gyengesége - 40%;
• a nyelési reflex megsértése - 30%;
• vizelet-inkontinencia - 25%;
• demencia - 90%.

Mentális zavarok

Ha a mentális zavarokkal küzdő betegeknél a vaszkuláris leukoencephalopathia megfigyelhető: t

• A memória megsértése. Egy személy képtelenné válik új információk tárolására, a múltbeli események reprodukálására és sorrendjére, elveszíti a korábban szerzett ismereteket és készségeket.
• A sérült szellemi képességek közé tartozik a mindennapi események, a legfontosabbak és további fejlődésük prognózisának elemzése. A nagy nehézségekkel küzdő személy átadja a lehetséges új életkörülményeket.
• A figyelem zavarása a kötet szűkítése, a látás több objektumra való összpontosításának képtelensége és az egyik témáról a másikra való átállás formájában.
• A zavart beszéd közvetlenül kapcsolódik a baráti nevek emlékezésének nehézségeihez, különböző nevekhez. Ennek eredményeképpen a beszéd lassúvá válik, elhomályosodik, és a szegénység jelentős.

A zavaros memória és a figyelem az emberi tájékozódás teljes elvesztéséhez vezet az időben és térben.

A személyiségváltozások megnyilvánulása közvetlenül függ a demencia súlyosságától és nagyon változatos.

Az esetek 70–80% -ában megfigyelhető a fakultatív jelek kialakulása. A zavartság, zavarok, depresszió, szorongásos zavarok, pszichopatikus viselkedés jellemzi őket.

A demencia tünetei típusától függenek:

• dismnesticheskoe. Jellemzője a csökkent memória és a pszichomotoros reakciók lassulása. Szintén az a képesség, hogy új ismereteket szerezzünk az automatizáláshoz vezetett készségek emlékezetében. A házi gondozás nem nehéz a betegek számára, azonban a nehéz szakmai tevékenységek nem alkalmasak számukra. Egy személy kritikája az állapotáról (elfelejtés, lassúság stb.), És nehéz időszakot tapasztal;
• amnéziás. A páciens nem képes megjegyezni, hogy mi történik, de a múlt nagyon jól emlékszik;
• A pszeudo-paralytikus demenciát a beteg állandó önelégült hangulata, a memória kis zavarai, az önkritika kifejezett csökkenése jellemzi.

A demencia klinikai megnyilvánulása igen eltérő.

diagnosztika

Az agy fehéranyagának kóros változásainak átfogó diagnózisa:

• történelem felvétele;
• a betegség klinikai képének tanulmányozása;
• számítógépes diagnosztika (CT), amelyeket az agy és a vérerek szerkezetének és bélésének vizsgálatára használnak;
• Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) hatékony módszer az agykárosodás fókuszainak kimutatására. A vizsgálat végén, ha a beteg pozitívan diagnosztizálódik, az MR-nek egy képe van egy vaszkuláris genesis leukoencephalopathiájáról;
• elektroencephalopathia, amely meghatározza az agyi aktivitás területét, amely lehetővé teszi az agyszövet fertőzéses sérüléseinek, trofizmusának és vérellátási rendellenességeinek azonosítását;
• biopszia vagy polimeráz láncreakció (PCR), amely lehetővé teszi a vírus elváltozások azonosítását;
• neuropszichológiai vizsgálatok, amelyeket az agy által ellenőrzött különböző pszichológiai funkciók értékelésére használnak.

Ezt követi a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a szklerózis multiplex, a sugárzási encephalopathia, a mentális zavarok, a normotenzív hidrocefalusz differenciáldiagnózisának kijelölése.

A vaszkuláris leukoencephalopathia miatt kialakuló demencia esetén meg kell határozni az agy fehéranyagában bekövetkező kóros változások és a szerzett demencia közötti kapcsolatot.

kezelés

A modern orvostudomány nem rendelkezik olyan módszerekkel, amelyek teljesen megszabadíthatják a vaszkuláris leukoencephalopathiát.

A kezelés célja:

• lassítja a kóros változások előrehaladását;
• tünetek enyhítése;
• a beteg mentális állapotának helyreállítása.

A kezelés irányai:

• terápiás beavatkozások a patológia kialakulásának leküzdésére;
• tüneti kezelés;
• a vérnyomás korrekciója, amely ideális esetben nem haladhatja meg a 120/80 mm Hg értéket. Art. Emlékeztetni kell arra, hogy a hipotenzió előfordulása szintén nem kívánatos, mivel a vérnyomás csökkenése csak súlyosbíthatja a helyzetet;
• a spontán bél és a húgyhólyag kiürülése;
• rehabilitáció;
• társadalmi alkalmazkodás.

Szakemberek az alábbi gyógyszerek segítségét igénylik:

• "Lizinoprilu", kardioprotektív, vazodilatáló, hipotenzív hatással;
• gyógyszerek, amelyek javítják a vérkeringést az agyban: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics a mentális aktivitás ösztönzésére, a memória javítására és a tanulási képességek növelésére: cerebrolizin, piracetám, nootropil;
• angioprotektorok, amelyek helyreállítják a véredények falát: „Plavix”, „Cinnarizina”, Curantilu ”;
• antidepresszánsok: Prozac;
• adaptrének, amelyek növelik a test teljes hangját: "Aloe kivonat";
• A, E, B vitaminok;
• bizonyos esetekben vírusellenes szerek: "Kipferon", "Acyclovir";
• a kognitív funkciókat javító acetil-kolinészteráz-inhibitorok csoportjából származó gyógyszerek: rivasztigmin, donepezil, galantamin, memantin.

A reflex fizioterápia nem zárható ki: légzési gyakorlatok, masszázs, akupunktúra, manuális terápia.

Megelőző intézkedések és prognózis

Általában a vaszkuláris leukoencephalopathiában szenvedő betegek legfeljebb két évig élnek.

Szintén nem léteznek egyértelműen kidolgozott szabályok a patológia megelőzésére. Lehetséges azonban, hogy minimálisra csökkentsük a fehér anyag patológiás változásainak kockázatát:

• a vérnyomás állandó nyomon követésével;
• a rossz szokások elutasítása (alkohol, dohányzás, drogok);
• normál fizikai aktivitás;
• törődnek az immunitásuk állapotával;
• tiszteletben tartva az egészséges táplálkozás elveit.

A vaszkuláris leukoencephalopathia időben történő diagnosztizálása és kezelése segít a beteg életének meghosszabbításában.

A leukoencephalopathia egyetlen nem specifikus károsodása

A leucoencephalopathia egy krónikus progresszív patológia, amelyet az agy fehér anyagának megsemmisítése okoz, és amely idős demenciához vagy demenciához vezet. A betegségnek több azonos neve van: Binswanger encephalopathia vagy Binswanger betegség. A szerző először 1894-ben írta le a patológiát, és megadta neki a nevét. A vaszkuláris leukoencephalopathia mellett az utóbbi években a progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) - a vírus etiológiai betegsége - terjed.

A vérellátás és az agyi hypoxia által okozott idegsejtek halála a mikroangiopátia kialakulásához vezet. A leukoaraiosis és a lacunáris infarktusok megváltoztatják a fehéranyag sűrűségét, és jelzik a szervezetben a vérkeringéssel kapcsolatos problémákat.

A leukoencephalopathia klinikája a súlyosságtól függ, és különböző tünetekből áll. Általában a szubkortikális és frontális diszfunkció jeleit epipadinnal kombinálják. A patológia lefolyása krónikus, a stabilizáció és a súlyosbodás időszakában gyakori változások jellemzik. A leukoencephalopathia elsősorban az időseknél fordul elő. A betegség prognózisa kedvezőtlen: a súlyos fogyatékosság gyorsan fejlődik.

Kis fókuszos leukoencephalopathia

A kis fókuszos leukoencephalopathia egy vaszkuláris eredetű krónikus betegség, amelynek fő oka a magas vérnyomás. A tartós magas vérnyomás fokozatos károsodást okoz az agy fehér anyagának.

Az érrendszeri leukoencephalopathia kialakulásának legnagyobb mértéke az örökletes hajlammal rendelkező 55 éves és idősebb férfiak. A vaszkuláris leukoencephalopathia az agyi erek krónikus patológiája, amely a fehér anyag legyőzéséhez és a tartós hipertónia hátterében fejlődik.

A vaszkuláris encephalopathiára vonatkozóan részletes információkat ajánlunk a linkről.

A progresszív multifokális encephalopathia a központi idegrendszer vírusos károsodása, ami az immunológiailag veszélyeztetett egyénekben a fehér anyag pusztulását eredményezi. A vírusok tovább elnyomják az immunvédelmet, és az immunhiány alakul ki.

az agy fehéranyagának károsodása a leukoencephalopathiában

Ez a patológiás forma a legveszélyesebb és gyakran a beteg halálával végződik. Az antiretrovirális terápia kialakításával és javításával azonban a betegség prevalenciája többször is csökkent.

A progresszív multifokális leukoencephalopathia a veleszületett vagy szerzett immunhiányos betegeket érinti. A patológiát a HIV-fertőzött betegek 5% -ában és az AIDS-betegek 50% -ában találták meg.

A betegség tünetei változatosak. A kognitív károsodás az enyhe diszfunkciótól a súlyos demenciáig terjed. A fókusz neurológiai tüneteket a beszéd és a látás károsodása jellemzi, beleértve a vakságot, és egyes mozgási rendellenességek gyorsan fejlődnek és gyakran súlyos fogyatékossághoz vezetnek.

Periventrikuláris forma - a krónikus hipoxia és az akut vaszkuláris elégtelenség hátterében fellépő szubkortikális agyi struktúrák veresége. Az ischaemia focija véletlenszerűen szétszóródik az idegrendszer szerkezeteiben és az agy fő anyagában. A betegség a medulla motoros magjainak károsodásával kezdődik.

A veszélyeztetett fehéranyaggal rendelkező leukoencephalopathia a gének mutációjából eredő genetikailag meghatározott patológia. A betegség klasszikus formája először 2-6 éves gyermekekben jelentkezik.

Előrehaladó betegek: cerebelláris ataxia, tetraparesis, izomhiba, kognitív rendellenességek, optikai atrófia, epiphriscuses. Csecsemőknél a táplálkozási folyamat zavar, hányás, láz, a pszichomotoros fejlődés késleltetve, szorongás nő, a végtagok hypertonicitása, görcsroham, éjszakai légzési depresszió, kóma alakul ki.

A legtöbb esetben a leukoencephalopathia a tartós magas vérnyomás következménye. A betegek idősek, egyidejűleg atherosclerosis és angiopathiák.

Egyéb betegségek, amelyeket a leukoencephalopathia előfordulása okoz:

• Megszerzett immunhiányos szindróma,
• Leukémia és más vérrák,
• Hodgkin-kór,
• Pulmonális tuberkulózis,
• Sarkaidoz,
• A belső szervek rákai,
• Az immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása szintén provokálja a patológia kialakulását.

Fontolja meg az agykárosodás fejlődését a progresszív multifokális encephalopathia példáján.

A PML-t okozó vírusok az idegsejtekre trópikusak. Kétszálú cirkuláris DNS-t tartalmaznak, és szelektíven fertőzik az asztrocitákat és az oligodendrocitákat, szintetizálva a mielinszálakat. A központi idegrendszerben a demyelinizáció focija, az idegsejtek nőnek és deformálódnak. Az agy szürke anyaga a patológiában nem vesz részt, és teljesen változatlan marad. A fehér anyag szerkezete megváltozik, lágy és zselatinszerű, számos kis üreg jelenik meg rajta. Az oligodendrociták habosak, az asztrociták szabálytalan alakúak.

agyi károsodás progresszív multifokális leukoencephalopathiával

A poliomavírusok olyan kis mikrobák, amelyekben nincs szuperkapszid. Ezek onkogének, hosszú ideig latens állapotban vannak, és nem okoznak betegséget. Az immunvédelem csökkenésével ezek a mikrobák a halálos betegség okozói. A vírusok izolálása a legbonyolultabb eljárás, amelyet csak speciális laboratóriumok végeznek. Az oligodendrociták szakaszaiban elektronmikroszkópos vizsgálattal a virológusok felfedezik a kristályos poliomavírusok virionjait.

A poliomavírusok belépnek az emberi testbe, és látensak a belső szervekben és szövetekben az életre. A vírusok tartóssága a vesékben, a csontvelőben, a lépben fordul elő. Az immunvédelem csökkenésével aktiválódnak és patogén hatást mutatnak. A központi idegrendszerben leukociták szállítják és szaporodnak az agy fehér anyagában. Hasonló folyamatok fordulnak elő AIDS-ben, leukémiában vagy limfómában szenvedő személyeknél, valamint szervátültetésen. A fertőzés forrása beteg. A vírusok levegőben lévő cseppek vagy széklet-orális úton továbbíthatók.

A betegség fokozatosan fejlődik. Először a betegek kényelmetlenek, szétszórtak, apatikusak, könnyesek és ügyetlenek, lelki teljesítményük csökken, az alvás és a memória zavar, majd a letargia, az általános fáradtság, a gondolat viszkozitása, a fülzúgás, az ingerlékenység, a nystagmus, az izom-hypertonus, az érdekek szűkítése, Néhány szó nehézségekbe ütközik. Előrehaladott esetekben mono- és hemiparézis, neurózis és pszichózis, keresztirányú mielitisz, görcsök, magasabb agyi funkciók és súlyos demencia jelentkezik.

A betegség vezető tünetei:

1. Discordia mozgások, a járás bizonytalansága, motoros diszfunkció, végtagok gyengesége,
2. A karok és a lábak teljes egyoldalú bénulása,
3. Beszéd rendellenességek
4. Csökkent látóélesség
5. scotoma,
6. hypoesthesia,
7. Csökkent intelligencia, zavartság, érzelmi labilitás, demencia,
8. hemianopsia,
9. dysphagia,
10. Epipristupy,
11. Húgyúti inkontinencia.

A pszichoszinómia és a fokális neurológiai tünetek gyorsan fejlődnek. Előrehaladott esetekben a betegeket parkinson-kór és pszeudobulbar szindrómák diagnosztizálják. Az objektív vizsgálat a szellemi-mnestic funkció, az afázia, az apraxia, az agnózia, az "szenilis járás", a gyakori eséses poszturális instabilitás, a hyperreflexia, a patológiai tünetek, a medencei diszfunkciók zavarát tárja fel. A mentális rendellenességeket általában szorongás, a hátsó fájdalom, a hányinger, az instabil járás, a karok és a lábak zsibbadása kombinálja. Gyakran a betegek nem érzékelik a betegségüket, így a hozzátartozóik az orvosokhoz fordulnak.

A progresszív multifokális leukoencefalopátia tünetmentes parézissel és paralízissel, tipikus homonim hemianópiával, lenyűgöző, személyiségváltozással, a koponya-idegek károsodásának tüneteivel és az extrapiramidális rendellenességekkel nyilvánul meg.

A leukoencephalopathia diagnózisa számos eljárást tartalmaz:

• Konzultáció egy neurológussal,
• Klinikai vérvizsgálat,
• Az alkohol, a kokain és az amfetamin szintjének kimutatása a vérben, t
• Doppler,
• EEG,
• CT-vizsgálat, MRI,
• Agybiopszia,
• PCR,
• Lumbalis punkció.

CT és MRI alkalmazásával az agy fehér anyagában észlelhetünk hiperintens elváltozásokat. Ha fertőző formát feltételeznek, az elektronmikroszkópia lehetővé teszi a vírusrészecskék kimutatását az agyszövetben. Immunocitokémiai módszer - vírusantigén kimutatása. Az ágyéki szúrást a CSF fehérjéjének növekedésével végezzük. Ezzel a patológiával lymphocytás pleocitózist is észlelnek benne.

A pszichológiai állapotra, a memóriára és a mozgások összehangolására irányuló vizsgálatok eredményei megerősíthetik vagy visszautasíthatják a leukoencephalopathia diagnózisát.

A leukoencephalopathia kezelése hosszú, bonyolult, egyéni, ami nagy erőt és türelmet igényel a betegtől.

A leucoencephalopathia gyógyíthatatlan betegség. Az általános terápiás intézkedések célja a patológia további előrehaladásának visszaszorítása és az agyi szubkortikális struktúrák funkcióinak helyreállítása. A leukoencephalopathia kezelése tüneti és etiotropikus.

1. Az agyi keringést javító gyógyszerek - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektorok - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. A fertőző eredetű leukoencephalopathia vírusellenes kezelést igényel. "Acyclovir", az interferonok csoportjából származó gyógyszerek - "Cycloferon", "Kipferon".
5. A gyulladásos folyamat enyhítésére glükokortikoidokat írnak elő - „Dexametazon”, a trombózis-diszaggregánsok megelőzésére - „Heparin”, „Warfarin”, „Fragmin”.
6. Antidepresszánsok - Prozac,
7. A B, A, E csoportba tartozó vitaminok
8. Adaptogének - üveges test, aloe kivonat.

Emellett fizioterápia, reflexoterápia, légzőszervi torna, nyakrész masszázs, manuális terápia, akupunktúra. Gyermekek kezelésére a gyógyszereket általában homeopátiás és fitoterápiás gyógyszerekkel helyettesítik.

A leukoencephalopathia, valamint a progresszív demenciával együtt járó szenilis forma a közelmúltban az AIDS komplikációjává vált, amely a HIV-fertőzött betegek súlyosan gyengült immunitásához kapcsolódik. Időszerű és megfelelő terápia hiányában az ilyen betegek nem élnek 6 hónapig a patológia klinikai tüneteinek megjelenésétől. A leucoencephalopathia mindig a beteg halálával ér véget.

(Vendég) Ruslan 2010/01/16 16:49

25 éves vagyok, a fejnek zavarba ejtő járata, rossz emlékezet, a fej és a nyak MRI-jének egy része a vaszkuláris eredetű egyetlen fókusz jeleivel és a nyakban levő dyscirculatory encephalapathy jeleivel zárult. droppers minden lehetséges rassserenie hajó nem, hogy nem segít a mexidol mildronát glükóz askrbinovuyu sav gyújtott tanfolyam 10 kapelnitsa deacarb panangin detralex 500 mg gliatilin és így tovább, hogy nem tudok mindent olyan rosszul mondani, köszönöm

(Vendég) Eugene 2013.02.05. 18:13

Amikor 24 éves voltam, a fejem vizuálisan elfojtott, minden lecsökken, a fejem hátsó részén megnyomódik, az MRI agya következtetést adott: a leukoencephalopathia egyetlen nem specifikus sérülése (a perinatális hipoxia eredménye?

(Nő, 28, Kamyshlov, Oroszország)

Helló, 22 éves vagyok. MRI-vizsgálat történt az agyról, és a következtetést vontam le a „Leukoencephalopathia egyetlen fókuszában (a perisztális hypoxia-a, vaszkuláris-Genesis eredménye). Mit jelent ez? Nincs pánik? Úgy tűnik, hogy még nem öreg, aktívan mozogok, beszélek, hallás, problémák érzékelése kétoldalas halláscsökkenés, évente egyszer, egy hónap alatt az értágítók injekcióit helyezzük be, nem fejezem be a fejfájást.

ÚJ üzenet létrehozása. De Ön jogosulatlan felhasználó.

Ha korábban regisztrált, akkor "jelentkezzen be" (bejelentkezési forma a webhely jobb felső részén). Ha először van itt, regisztráljon.

Ha regisztrál, továbbra is nyomon követheti a hozzászólásait, folytassa a párbeszédet érdekes témákban más felhasználókkal és tanácsadókkal. Emellett a regisztráció lehetővé teszi, hogy magánszemélyes levelezést folytasson a tanácsadókkal és az oldal többi felhasználójával.

Regisztráció Üzenet létrehozása regisztráció nélkül

A vaszkuláris eredetű leukoencephalopathia (vaszkuláris leukoencephalopathia) egy ritka betegség, amely az emberi agy fehéranyagát elpusztítja a szubkortikális struktúrákban.

Gyakran előfordul, hogy a betegség idős emberekben fordul elő, amelyet vaszkuláris demenciának (öregségi demencia) jellemez. Az artériás hipertónia hátterében fordul elő.

Ezt a betegséget Binswanger-betegségnek vagy szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathiának is nevezik.

A vaszkuláris genezis leukoencephalopathiái között a következő típusokat különböztetjük meg:

Leukoentsefalopatiya érrendszer kis fókusz - ez az agyi félteke érrendszerének működésének patológiája. A betegség krónikus. A betegség fokozatosan befolyásolja az emberi agy fehérjét.

A betegség oka a vérnyomás szisztematikus növekedése. A morbiditás valószínűsége az 55 évesnél idősebb emberekre, főként férfiakra esik. Az örökletes hajlamot szenvedők is szenvednek. A vaszkuláris demencia (demencia) fokozatosan alakul ki.

A progresszív forma multifokális encephalopathia a vírusfertőzés által okozott központi idegrendszer gyorsan fejlődő pusztulása. Az emberi agy fehérje aszimmetrikusan elpusztul.

A betegség oka a szervezet immunhiánya. Ez a betegség egyik legfejlettebb típusa, ami a legrosszabb következményekhez vezet (halál).

A vascularis genesis leukoencephalopathia tünetei több éven át fejlődnek. Maguk a betegek gyakran megtagadják a tünetek kialakulásának valóságát, így a rokonai az egészségügyi intézményhez fordulnak. A betegség felismerése a táblázatban megadott okokból származhat:

A vaszkuláris leukoencephalopathia jellemzői: tünetek, diagnózis, kezelés

A vaszkuláris eredetű leukoencephalopathia (vaszkuláris leukoencephalopathia) egy ritka betegség, amely az emberi agy fehéranyagát elpusztítja a szubkortikális struktúrákban.

Gyakran előfordul, hogy a betegség idős emberekben fordul elő, amelyet vaszkuláris demenciának (öregségi demencia) jellemez. Az artériás hipertónia hátterében fordul elő.

Ezt a betegséget Binswanger-betegségnek vagy szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathiának is nevezik.

A leukoencephalopathia típusai

A vaszkuláris genezis leukoencephalopathiái között a következő típusokat különböztetjük meg:

Leukoentsefalopatiya érrendszer kis fókusz - ez az agyi félteke érrendszerének működésének patológiája. A betegség krónikus. A betegség fokozatosan befolyásolja az emberi agy fehérjét.

A betegség oka a vérnyomás szisztematikus növekedése. A morbiditás valószínűsége az 55 évesnél idősebb emberekre, főként férfiakra esik. Az örökletes hajlamot szenvedők is szenvednek. A vaszkuláris demencia (demencia) fokozatosan alakul ki.

A progresszív forma multifokális encephalopathia a vírusfertőzés által okozott központi idegrendszer gyorsan fejlődő pusztulása. Az emberi agy fehérje aszimmetrikusan elpusztul.

A betegség oka a szervezet immunhiánya. Ez a betegség egyik legfejlettebb típusa, ami a legrosszabb következményekhez vezet (halál).

Tünetek és okok

A vascularis genesis leukoencephalopathia tünetei több éven át fejlődnek. Maguk a betegek gyakran megtagadják a tünetek kialakulásának valóságát, így a rokonai az egészségügyi intézményhez fordulnak. A betegség felismerése a táblázatban megadott okokból származhat:

A betegség előrehaladásának első jele az egyik végtag gyengesége vagy mindegyikére jellemző.

Sok esetben csökken a látás és állandóan kínzó fejfájás, amit a tüsszögés vagy köhögés súlyosbít. Sok beteg panaszkodik hányinger, szédülés. A betegség súlyos lefolyását pszichopátiás rendellenességek (fáradtság, ingerlékenység, apátia, fóbiák, depressziós szindróma, a félelem megmagyarázhatatlan állapota) fejezik ki.

A megnyilvánulás mértéke és a tünetek változása a test immunhiányától függ. A rezisztensebb immunitású betegeknél a tünetek kevésbé kifejezettek, mint a gyenge immunitású betegeknél.

A progresszív vascularis leukoencephalopathia a JC vírus veresége következtében alakul ki a szervezet akut immunhiánya miatt vagy a poliomavírus okozta fertőzés következtében. A betegség kialakulásának fő kockázati tényezői a következők:

• HIV-fertőzés, AIDS;
• leukémia (malignus jellegű vérbetegség);
• artériás magas vérnyomás;
• immunszuppresszánsok kezelésével kialakult immunhiány;
• rosszindulatú nyirokcsomók (lymphogranulomatosis);
• bármely rosszindulatú daganat;
• tüdőfunkció károsodása (tuberkulózis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás);
• sarkaidoz.

Diagnózis és kezelés

A betegség helyes diagnosztizálásához és a léziók lokalizációjának meghatározásához az alábbi intézkedéseket kell tenni:

Sok olvasónk aktívan csökkenti a koleszterint a szervezetben, és aktívan alkalmazza az Elena Malysheva által felfedezett, magvakon és Amarant léin alapuló ismert módszereket. Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a technikával.

• konzultáció egy neuropatológussal és fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel;
• az elektroencephalográfia a következő szakaszban történik;
• számítógépes tomográfia (CT);
• mágneses rezonancia képalkotás (MRI);
• diagnosztikai biopszia, amelyet vírus-károsodás azonosítására végeznek;
• laboratóriumi vizsgálatok.

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi, hogy meghatározzuk az emberi agy fehéranyagának összes fókuszát. A számítógépes tomográfia (CT) informatív definícióban gyenge, és csak az átadott szívrohamok érintett fókuszai jelennek meg.

A laboratóriumi vizsgálatokat PCR módszerrel (polimeráz láncreakció) végeztük. Ez lehetővé teszi a vírus DNS jelenlétének meghatározását az agyszövetben.

A módszer információs tartalma 95%. Ennek a módszernek köszönhetően elkerülhető a biopszia. A biopszia szükséges abban az esetben, ha az irreverzibilis folyamatok jelenlétének pontos meghatározása és fejlődésük mértéke szükséges. A laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a lumbalis punkció. Ezt a módszert ritkán használják, mivel az alacsony információtartalom jellemzi, a cerebrospinális folyadékban a fehérje alacsony szintjének növekedését mutatja.

Orvosi taktika

A terápiás intézkedéseket csak a patológia kialakulásának visszafogására tartják számon, mivel egyszerűen lehetetlen visszaállni belőle. Ahogy fentebb leírtuk, a betegség kialakulásának oka a JC vírus, amely elpusztítja az emberi agyi struktúrát, így a kezelés elsődleges feladata csak a JC vírus elnyomása.

Az esemény bonyolultsága abban rejlik, hogy leküzdjük a vér-agy akadályát, amely akadályozza a gyógyászati ​​komponensek mozgását.

Ahhoz, hogy leküzdjük a kályha útját, a gyógyszernek lipofilnek (lipidben oldódónak) kell lennie. Azonban a vírusellenes szerek többsége vízoldható, ez a gyógyszeres kezelés nehézsége. A JC vírust leküzdő hatékony gyógyszereket eddig nem fejlesztették ki.

Az orvosok sok éven át különböző hatású és hatásos gyógyszereket teszteltek, ezek:

Nemrégiben olvastam egy cikket a koleszterinszint csökkentésére és a szív-érrendszer normalizálására szolgáló természetes choledolszirupról. Ezzel a szirupdal gyorsan csökkentheti a koleszterint, helyreállíthatja az ereket, megszüntetheti az atherosclerosisot, javíthatja a szív- és érrendszer működését, és otthon tisztíthatja a vér és a nyirokcsomót.

Nem voltam szokva bízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, hogy egy csomagot megrendelek és megrendeltem. Egy héttel később észrevettem a változásokat: a szív megállt engem, jobban éreztem magam, erő és energia jelent meg. Az elemzések a koleszterin csökkenését mutatják a NORM-re. Próbáld ki, és ha valaki érdekel, akkor az alábbi cikkre mutató link.

• Az aciklovir.
• Dexametazon.
• Az interferon.
• Peptid-T.
• Topotekán.
• Cidofovir.
• Hatóanyaggal.

A Tsidofovir javítja az agyi aktivitást, intravénásan adják be. A beteg egészségének stabilizálása képes a Tsitarabin gyógyszerre. Ha a betegség oka HIV-fertőzés, ebben az esetben antiretrovirális terápiát alkalmaznak (Mirtazipime, Ziprasidone).

Ennek a betegségnek a prognózisa kiábrándító: orvosi kezelés hiányában az ilyen diagnózisban szenvedő betegek nem élnek több mint hat hónapig az első jelek megjelenése után. Az antiretrovirális gyógyszerekkel történő kezelés másfél évre növeli a beteg életét. Ha a leukoencephalopathia élesen progresszív, a beteg halála csak egy hónappal a betegség kialakulása után következik be.

Az agy progresszív vaszkuláris leukoencephalopathiája

A klasszikus leukoencephalopathia a központi idegrendszer krónikus progresszív betegsége, amelyet az emberi 2-es típusú poliomavírus fertőzése okoz, amely főként az agy fehéranyagát érinti, és demielinációval jár együtt - az idegszálak mielinhéjának megsemmisítése. Immunhiányos embereknél fordul elő.

A súlyos leukoencephalopathiát a vírus szaporodásának hátterében mentális, neurológiai rendellenességek és mérgezési tünetek jelzik. A klinikán az agyi és a meningális tünetek is jelentkeznek.

A betegséget okozó vírust először 1971-ben azonosították. Független betegségként 1958-ban izolálták a progresszív leukoencephalopathiát. Az első beteg, John Cunningham nevű JC vírus a világ népességének mintegy 80% -a. Az immunrendszer normális működése miatt azonban a fertőzés nem nyilvánul meg, és nem fordul elő látens állapotban.

A 20. század közepén az incidencia 1 millió lakosra esett. A 90-es évek végére az incidencia 200 ezer lakosra eső egy esetre csökkent. Egy új kezelési módszer bevezetése a HAART-hoz (erősen aktív antiretrovirális terápia), a progresszív agy leukoencephalopathia az 1000 HIV-ben szenvedő beteg egyikénél gyakrabban fordult elő.

A vírusos leukoencephalopathia mellett másfajta fehéranyag-elváltozások vannak a természetük és a klinikai képük alapján. Ezeket a "besorolás" bekezdés tárgyalja.

okok

A leukoencephalopathia kialakulásának alapja a vírus újraaktiválása az immunrendszer romlása miatt. A leukoencephalopathiával diagnosztizált betegek 80% -ában AIDS-es vagy HIV-fertőzés hordozója van. A fennmaradó betegek 20% -a szenved rosszindulatú daganatok, Hodgkin és non-Hodgkin limfómái között.

A JC vírus opportunista fertőzés. Ez azt jelenti, hogy egészséges emberekben nem jelentkezik, hanem a csökkent immunitás feltételei mellett szaporodik. A vírust a levegőben lévő cseppek és a széklet-orális úton továbbítják, ami jelzi annak elterjedtségét a világ népességében.

Az egészséges szervezet kezdeti fertőzése nem okoz tüneteket, és a hordozóállapot látens. Egy egészséges ember testében, nevezetesen a vesékben, a csontvelőben és a lépben, a vírus kitartó állapotban van, vagyis egyszerűen egy egészséges test „megőrzésében” van.

Amikor az immunrendszer munkája romlott, például egy személy HIV-fertőzött, az immunrendszerek általános és specifikus ellenállása csökken. Megkezdődik a vírus újraaktiválása. Aktívan szorozza és belép a véráramba, ahonnan áthalad a vér-agy gáton az agy fehér anyagába. Olyan oligodendrocitákban és asztrocitákban él, amelyek élete eredményeként elpusztítják. A JC vírus a sejtbe a sejtes receptorok - szerotonin-5-hidroxi-triptamin-2A receptor - kötődése útján lép be. Az oligodendrociták pusztulása után egy aktív demyelinizációs folyamat kezdődik, és az agy multifokális encephalopathiája fejlődik.

A mikroszkóp alatt a progresszív multifokális leukoencephalopathia az oligodendrociták pusztulásával nyilvánul meg. A vírusmaradványokat és a megnövekedett magokat sejtekben találjuk. Az asztrociták mérete nő. Az agy egy részén a demyelinizáció fókuszai találhatók. Ezeken a területeken kis üregek vannak.

besorolás

A fehér anyagot nemcsak a vírusfertőzés vagy az immunszuppresszió következtében megsemmisítik.

Dyscirculatory leukoencephalopathia

Az encephalopathia általános értelemben az agyi anyag fokozatos megsemmisítése a keringési zavarok következtében, gyakran az érrendszeri patológia jelenlétében: az artériás hypertonia és az atherosclerosis. Az encephalopathiát az anyag nagy mértékű változásai kísérik. A sérülés spektruma magában foglalja az agy fehér anyagát is. Leggyakrabban diffúz leukoencephalopathia. Az agy fehér részének pusztulását jellemzi.

A vaszkuláris genesis agyának leukoencephalopathiáját kis fehér infarktus kialakulása kísérte. A betegség kialakulása során a demyelinizáció fókuszai jelennek meg, az oligodendrociták és az asztrociták meghalnak. Ugyanezen területeken a ciszták és az edémák körüli ödéma a gyulladás következtében a mikroinfarktus helyén található.

A kis fókuszos leukoencephalopathiát, valószínűleg a vaszkuláris eredetű giózist, ezt követően gliózis kísérte, a normális munka idegszövetének a kötőszövet analógjával történő helyettesítését. A gliózis a kevés vagy egyáltalán nem működő szövet fókusza.

A dyscirculatory encephalopathia alfajja a mikroangiopátiás leukoencephalopathia. A fehér szövetek megsemmisülnek a kis edények, az arteriolák és a kapillárisok veresége vagy elzáródása miatt.

Kis fokális és periventrikuláris leukoencephalopathia

A patológia modern neve a periventrikuláris leukomaláció. A betegséget az agy fehér anyagában elhullott szövetek fókuszainak kialakulása kíséri. Gyermekeknél fordul elő, és a cerebrális megbetegedés egyik oka. A gyermekek agyának leukoencephalopathiáját általában csendéletben találták.

A leukomalácia vagy a fehér anyag lágyulása a hipoxia és az agyi ischaemia miatt következik be. Általában a gyermek alacsony vérnyomása, a születés után közvetlenül a légzési elégtelenség, vagy a fertőzés, például a fertőzés. Az agy periventrikuláris leukoencephalopathiája alakulhat ki az anya koraszülése vagy rossz szokásai miatt, melynek következtében a gyermek mérgező volt az intrauterin fejlődés időszakában.

Egy kombináció előfordulhat egy halott gyermeknél - a vaszkuláris genezis multifokális és periventrikuláris leukoencephalopathiájában. Ez a vaszkuláris rendellenességek, például a születés utáni veleszületett szívhibák és légzési rendellenességek kombinációja.

Mérgező leukoencephalopathia

A mérgező anyagok, például injekciós gyógyszerek vagy bomlástermékekkel való mérgezés következtében alakul ki. A májbetegségek következtében is előfordulhat, amelyben a fehér anyagot elpusztító mérgező anyagok anyagcsere termékei belépnek az agyba. Fajta - hátsó reverzibilis leukoencephalopathia. Ez egy másodlagos reakció a károsodott vérkeringésre, általában a vérnyomás drasztikus változásainak hátterében, amelyet a vér az agyban stagnál. Ennek eredményeként hiperperfúzió lép fel. A nyakban lokalizált agyi ödéma.

Leukoencephalopathia veszélyeztetett fehér anyaggal

Ez egy genetikailag meghatározott betegség, amelyet az EIF-csoport gének mutációja okoz. Általában fehérjeszintézist kódolnak, de mutáció után elveszik a funkciójuk, és a szintetizált fehérje mennyisége 70% -kal csökken. Gyermekekben található.

Scale osztályozás:

• Kis fókuszos nem specifikus leukoencephalopathia. A fehér anyagban kicsi fókusz vagy mikroinfarktus keletkezik.
• Multifokális leukoencephalopathia. Ugyanaz, mint az előző, de a fókuszok nagy méretűek, és sok közülük.
• Diffúz leukoencephalopathia. Jellemzője a fehér anyag enyhe károsodása az agy egész területén.

tünetek

A klasszikus progresszív multifokális encephalopathia klinikai képe neurológiai, mentális, fertőző és agyi tünetekből áll. A toxicitási szindrómát fejfájás, fáradtság, ingerlékenység és láz kísérik. A leukoencephalopathia neurológiai tünetei:

1. az agy membránjainak irritációja: fotofóbia, fejfájás, hányinger és hányás, nyaki izmok merevsége és a rúgott kutya sajátos testtartása;
2. az izomszilárdság gyengülése vagy teljes eltűnése a test egyik oldalának végtagjain;
3. egyoldalú látásvesztés vagy annak pontosságának csökkentése;
4. a tudat és a kóma zavara.

A neuropszichiátriai rendellenességek közé tartozik a demencia. A betegek figyelmét eloszlatja, a rövid távú memória térfogata csökken. A betegek apatikusak, álmosak, közömbösek. Idővel teljesen elvesztették érdeklődésüket a külvilág iránt. A rohamok a betegek 20% -ánál fordulnak elő.

A klinikai képet kiegészíthetik az agyszövet gyulladása és a gyulladásos tünetek. Így például a frontális lebenyekben a leukoencephalopathia egyetlen nem specifikus gyökerei kísérhetik a viselkedés gátlását és az érzelmi reakciók szabályozásának nehézségeit. A rokonok és rokonok gyakran panaszkodnak a beteg furcsa és impulzív cselekedeteiről, amelyeknek nincs megfelelő magyarázata.

A veszélyeztetett fehéranyaggal rendelkező leukoencephalopathia klinikailag az alábbi szakaszokra oszlik:

A csecsemő változatot az első életév előtt diagnosztizálják. A születés után az idegrendszeri károsodások és a hozzájuk kapcsolódó megszerzett vagy veleszületett belső szervi elváltozások objektív módon kimutathatók.

A gyermek formája 2-6 év. Külső tényezők miatt keletkezik, gyakrabban neuroinfekció vagy stressz. A klinikai képet a hiány neurológiai tüneteinek gyors növekedése, a vérnyomás csökkenése és a tudatosság károsodása jellemzi, sőt komatikus állapot.

A késői leukoencephalopathiát 16 év után diagnosztizálják. Elsősorban neurológiai tünetek következnek be: a kisagy és a piramispálya zavar. Az epilepszia később kialakul. Idős korban demencia alakul ki. Pszichiátriai rendellenességeket is megfigyelnek a betegeknél: depresszió, involúciós pszichózis, migrén és a libidó éles csökkenése. A nőknél a késői verziót hormonális rendellenességek kísérik. Rögzített dysmenorrhoea, meddőség, korai menopauza. A diagnózist gátolja az a tény, hogy a neurológiai rendellenességek, és nem az agyi és a neurológiai tünetek, a nőknél élen járnak.

Vascularis leukoencephalopathia jelei:

1. Neuropszichológiai rendellenességek. Ez magában foglalja a viselkedési zavarokat, a kognitív károsodást és az érzelmi-akarati zavarokat.
2. Mozgási zavarok A nehéz tudatos mozdulatokat zavarják, megfigyelhetőek a hemiparézis vagy a hemiplegia formái is.
3. Vegetatív rendellenességek: étvágytalanság, hyperhidrosis, hasmenés vagy székrekedés, légszomj, szívdobogás, szédülés.

diagnosztika

A klasszikus leukoencephalopathia diagnózisának alapja a vírus DNS kimutatása polimeráz láncreakcióval. A diagnózis magában foglalja a mágneses rezonancia képalkotást és a cerebrospinalis folyadék vizsgálatát. A cerebrospinális cerebrospinális folyadék változásai azonban nem specifikusak és gyakran tükrözik a gyulladás tipikus változásait.

Az MRI a fokozott intenzitású fókuszokat mutatja, amelyek aszimmetrikusan helyezkednek el az elülső és a nyakszőrös lebenyek fehéranyagának területén. A periventrikuláris kis fókuszú leukoencephalopathia MR képe: T1 módban alacsony intenzitású fókusz. A foci is megtalálható az agykéregben, a szárban és a kisagyban.

Kezelési módszerek

A betegség okának kiküszöbölésére nincs kezelés. A terápia fő célja a patológiai folyamat befolyásolása glükokortikoidok és citotoxikus szerek segítségével. A kezelést az immunrendszert stimuláló gyógyszerek is kiegészítik. A második terápia a tünetek megszüntetése.

kilátás

A prognózis kedvezőtlen. Hányan élnek: a diagnózis pillanatától kezdve a betegek átlagosan 3-5 hónapig élnek.

megelőzés

Azoknál az embereknél, akik neurodegeneratív betegségekkel rendelkeztek a családban, megelőző diagnosztikát mutattak ki a JC vírus jelenlétére. A vírus nagy előfordulása miatt azonban nehéz meghatározni a betegség kialakulásának prognózisát. 2013-ban az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal kérdőívet hozott létre a korai látáskárosodás, érzékenység, érzelmek, beszéd és járás gyanújára, és ha a teszt eredménye pozitív, küldjön egy személyt vizsgálatra.