DIC-szindróma

A disszeminált koaguláció vagy a DIC szindróma a szülészeti betegségek egyik legsúlyosabb szövődménye.

Okok:

A DIC-szindróma a preeclampsiában, a placenta previaban, a normálisan elhelyezkedő placenta korai leválásában, születési traumában, szülészeti vérzésben, amnion folyadékembóliában, szepszisben, súlyos kardiovaszkuláris és vesebetegségekben, cukorbetegségben, magzati halálban jelentkezik.

A 3. D. Fedorova által javasolt besorolás szerint az ICE következő szakaszai különböztethetők meg:
1. szakasz - hiperkoaguláció;
2. szakasz - a fibrinolízis általános aktiválódása nélküli hypocoaguláció;
3. szakasz - a fibrinolízis általános aktiválódásával járó hypocoaguláció;
4. szakasz - teljes véralvadás - afibrinogenémia.

A DIC-szindróma akut és krónikus formái vannak:

A DIC krónikus formája az extragenitális patológiában szenvedő betegeknél (szív- és érrendszeri betegségek, glomerulonefritisz, vérbetegségek és egyéb betegségek) fordul elő.
A preeclampszia súlyos formáiban az ICE első szakasza a terhesség végére kialakulhat, így még a szülés ideje alatt bekövetkezett kis vérveszteség az 1. fokozat átmenetét is okozhatja. Az akut forma jelentős vérveszteség hátterében fordul elő, például hipotonikus vérzés, magzatvíz-embolia.

A DIC tünetei és diagnózisa:

A hiperkoaguláció első szakasza akut ICE-től néhány percig tart, krónikus ICE-ben néhány napig vagy hétig.

A következő változások az 1. szakaszra jellemzőek: fokozott véralvadási aktivitás, és fordítva, a fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitás csökkenése. Az első fokozat speciális laboratóriumi diagnosztika nélkül észrevétlen. Ugyanakkor figyelemre méltó a gyors véralvadás a kémcsőben, amikor a vizsgálatokat elvégezték.

A 2. lépésben csökken a vérlemezkék száma és a protrombin index, csökken a véralvadási faktorok aktivitása, az antikoaguláns aktivitás nő.
Ezek a változások az 1. fokozat jeleivel párhuzamosan csökkennek. A 2. szakaszban a vérrögök vérzése vércukor folyadékkal jelenik meg a vérrögök kiürülésének hátterében.

A 3. szakaszban a hypocoaguláció jelenségeit szignifikánsan fejezik ki.
A negyedik fokozatban az abszolút véralvadás jellemzi.

A harmadik szakaszban, és különösen a 4. helyen, a vérzés nemcsak a méhből vagy az operatív seb területéből figyelhető meg, hanem az injekció helyéről, az orrvérzésből, a petechiális és a parenchymás vérzésből, a bőr alatti szövet vérzéséből. A nagy vérveszteség hátterében a vérzéses sokk jelei és a többszörös szervkárosodás jönnek létre.

Speciális laboratóriumi felszerelés nélkül nehéz a belső égésű motor megépítése. A gondos megfigyelés lehetővé teszi a véralvadási zavarok gyanúját a klinikai tünetek alapján: a mentesítés jellege, a petechiae jelenléte
és így tovább

A véralvadási idő szabályozásához Lee-White vizsgálatot végzünk, amelyből meghatározható a vérrög képződésének sebessége egy kémcsőben. Ehhez öntsünk 1 ml friss vért a centrifugálócsőbe, a csövet 30 másodpercenként döntsük, hogy a vér lefolyjon az üvegből, és észrevegye a vérrögképződés idejét. Ha a kémcsőben a vér kevesebb mint 5 perc alatt vérrög, akkor hiperkoagulációt figyeltek meg, ha lassabb, mint 10-15 perc alatt, akkor hypocoagulációt figyeltek meg. Ha a vér egyáltalán nem vérrög, az afibrynémia előfordul.

A DIC kezelése:

A kezelést orvos írja fel, és a DIC színpadának jellemzőivel összhangban végzi. A hematológus által előírt leghatékonyabb kezelés. A szülésznőnek képesnek kell lennie a kinevezés elvégzésére, ismernie kell a kezelés alapelveit és a gyógyszerek hatását.

Az 1. szakaszban a DIC-ban heparin beadása szükséges, ami gátolja a szöveti tromboplasztin hatását. A heparint 70 U / kg dózisban adagoljuk.

A DIC második és harmadik szakaszában a heparint is injektáljuk, de kisebb dózisokban a véráramban lévő tromboplasztin és trombin semlegesítésére, és a vérrögök lízise során szabadulnak fel. Ezenkívül a heparin védi a vérkészítményeket, amelyeket csere céljából adnak be a véralvadásból. A 2. szakaszban a heparin dózisa körülbelül 50 U / kg, a 3. - 20-30 U / kg.

A fibrinolízis leküzdésére a proteázok inhibitorait, a fibrinolízist elősegítő enzimeket alkalmazzuk.

Használt állati eredetű gyógyszerek:
• kontrakal, egyetlen adag, amelyből 20 000 NE, és naponta
60 000 NE;
• pridex, 100 000 NE egyszeri adag, napi 500 000 NE;
• trasylol, egyszeri 25 000 NE adag, napi 100 000 NE. Az ICE 4. szakaszában a fibrinogén 1-2 g-ját alkalmazzuk.
Ne feledje, hogy a száraz plazmában az adományozott vér fibrinogént is tartalmaz.

Komplikációk a DIC-vel:

A vérzéses sokk komplikációi és a DIC hatásai, valamint a tömeges transzfúziók visszafordíthatatlan következményekkel vagy súlyos krónikus betegségekkel járhatnak, hosszú távú rehabilitációt igényelhetnek, az egész egészségfejlesztés néha lehetetlen feladat.

Ezért nagy figyelmet kell fordítani a LAN megelőzésére anélkül, hogy megakadályoznánk a nagy vérveszteséget, szeptikus szövődményeket. Gesztózisban szenvedő terhes nőknél, extragenitális betegségekben, vérbetegségekben, operatív szállítás tervezésekor a véralvadási faktorok ellenőrzése szükséges. Szükség van a személyzet készségére gyors szakmai segítségnyújtásra, valamint elegendő anyagi felszerelésre.

DIC a szülészetben

✓ Az orvos által ellenőrzött cikk

A terhes nők egyike azoknak a betegeknek, akik nemcsak a fertőző és légzőszervi megbetegedések, hanem a belső szervek működésének különböző zavarai is vannak. A terhes nőknek az idegrendszeri, érrendszeri és emésztőrendszeri komplikációk, valamint a hormonszintek változásai között kialakuló endokrin rendellenességek tapasztalhatók. A negatív változások előfordulhatnak a hematopoetikus rendszerben, valamint a hemosztázisban is - egy olyan biológiai rendszer, amely biztosítja a test létfontosságú funkcióit, megtartja a vér folyékony állapotát és elősegíti a bőr és a nyálkahártyák gyors károsodását.

DIC a szülészetben

A terhesség alatt a hemosztázis viszonylag gyakori patológiája a DIC. Ez a folyamat a szövetekből és szervekből származó tromboplasztin (a koagulációs folyamat külső stimulátorának) aktív kioldódása, ami a véralvadás megszegéséhez vezet. Az orvosi gyakorlatban ezt az állapotot "disszeminált intravaszkuláris koagulációnak" nevezik. A szindróma veszélyes aszimptomatikus és a szisztémás koagulopátia gyors fejlődése, így minden terhes nőt a nőgyógyász vagy szülész-nőgyógyásznál kell megfigyelni a lakóhelyen a terhesség teljes időtartama alatt.

Miért jelentkeznek a hemosztázis zavarai a terhesség alatt?

A hemosztázis kisebb rendellenességei, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelei kíséretében magyarázható a nő testében a terhesség alatt előforduló fiziológiai folyamatok, de a legtöbb esetben (több mint 94%) hasonló tünetek bizonyos patológiákból erednek.

Magzati halál

Az akut DIC kialakulásának egyik oka a terhesség bármely időszakában a magzati magzati halál és a terhesség fagyasztása. Ez több okból is megtörténhet, de a leggyakoribbak a következők:

• mérgező gyógyszerek és erős gyógyszerek szedése;
• amnion folyadékembólia (a tüdő artériákba és azok ágaiba belépő magzatvíz);
• placenta previa vagy megszakítás;
• a magzat akut alkoholos vagy kábítószeres mérgezése;
• a placenta külső sejtrétegének (trofoblaszt) tumorai.

A patológia egyik oka a magzati halál.

A terhesség bezárása bármikor megtörténhet, de a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma csak 4-6 héttel jelentkezik a magzat születési halálát követően. A patológiát bonyolítja az akut mérgezés és a toxikus termékek szisztémás keringésbe jutásának nagy kockázata, ami a szepszis és a csontvelő-gyulladás kialakulásához vezethet.

Határozzuk meg, hogy a korai időszakban az elmaradt abortusz csak ultrahang segítségével lehetséges-e, valamint a humán koriongonadotropin szintjének vérvizsgálata, amely jelentősen alacsonyabb lesz a terhességi rátánál. 20-22 hét elteltével a magzat halálát gyanúja lehet a perturbációk és a szívdobogás hiánya.

Fontos! A IVD fokozatú szindróma egy nő halálához vezethet, ezért a terhesség esetleges megszüntetésére utaló jelek esetén azonnal keresse fel a terhesség patológiás osztályát a kerületi szülési kórházban.

Gesztózis és a preeclampsia kezdeti jelei

A preeclampszia („késői toxikózis”) a terhes nők leggyakoribb patológiája, melynek szinte 60% -a szembesül. A gesztózisnak három fő jellemzője van, amelyek lehetővé teszik a patológia korai diagnosztizálását:

• stabil vérnyomásnövekedés, gyenge válasz a folyamatban lévő orvosi korrekcióra;
• fehérje vagy annak nyomai kimutatása a vizeletben;
• az arc és a végtagok duzzadása, leggyakrabban általánosított formában.

Magas vérnyomás a terhesség alatt

A preeklampsziával diagnosztizált nőknek a szakemberek folyamatos felügyelete alatt kell állniuk, mivel a progresszív patológiás formák a pre-eklampszia kialakulását okozhatják - agyi keringés a terhesség második felének késői toxikózisának hátterében. A preeklampszia másik veszélye az endoteliális sejtek károsodása (egyrétegű lapos sejtek, amelyek a szívüreg, a nyirok és az erek felületét lefedik). Ha az endothelium integritása sérül, a DIC kialakulhat, amely szoros nyomon követést és sürgősségi ellátást igényel.

Gesztózis tünetei a terhesség alatt

Egyéb okok

A DIC okai fertőzőek lehetnek. Amnionális vizek fertőzése, az anya belső szerveinek hosszabb ideig tartó bakteriális fertőzése, a baktériumok és toxinok véráramban való növelése - mindez vérzési rendellenességeket és szisztémás koagulopátiát okozhat, ezért fontos, hogy a fertőző természet bármely betegségét időben kezeljék, és minden orvos előírásait elvégezzék. Néhány nő nem hajlandó antibiotikumot szedni, hisz abban, hogy károsíthatják a születendő gyermeket, de régóta bebizonyosodott, hogy az antimikrobiális szerek használatának következményei sokkal könnyebbek a lehetséges szövődményekhez képest, ha a fertőzés a magzatba kerül.

A gyermekek 90% -a nem szülés után tüneteket mutat az intrauterin fertőzés során

Az akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció egyéb okai lehetnek:

• a vér vagy plazma transzfúzió során a terhesség alatt végzett műtétek (a kockázat akkor nő, ha a vérátömlesztéshez a csoport vagy Rh faktorokkal nem kompatibilis vér);
• eritrocita vagy thrombocyta sejt károsodása;
• hosszantartó méhvérzés, amely vérzéses sokk kialakulásához vezet;
• a méh szakadása;
• a méh izom-atónja (csökkent izomtónus);
• a méh orvosi masszázsa.

A fertőző betegségek, égési sérülések, a bőr sérülése, a különböző eredetű sokkállapotok, a placenta patológiái is okozhatnak koagulopátiát, ezért fontos, hogy egy terhes nő időben megvizsgálja az orvos által előírt vizsgálatokat, és elvégezze a szükséges vizsgálatokat.

Tünetek: mikor kell orvoshoz mennem?

A DIC veszélye szinte tünetmentes. A legtöbb esetben a patológiát csak a laboratóriumi diagnózis után lehet meghatározni, amely meghatározhatja a hematológiai rendellenességeket (a kémiai vérparaméterek változását). A 3-as és 4-es fokozatú disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindrómájában egy nő specifikus tüneteket tapasztalhat, amelyek főként egy vérzéses kiütés. Úgy tűnik, hogy egy kis rózsaszín vagy világos vörös folt jelenik meg, az epidermisz felszínén helyezkedik el, és a kis véredények szakadásából és a bőr alatti vérzésből ered.

A méhből származó vér véralvadása

Egyéb jelek, amelyek arra utalnak, hogy orvosi segítségre van szükségük:

• az orr gyakori vérzése sérülés és egyéb sérülés hiányában;
• vérzésgumi (feltéve, hogy a nő nem szenved gyulladásos periodontális és periodontális betegségekben, valamint gingivitisben);
• a test különböző részein kialakuló zúzódások anélkül, hogy a káros tényezőket befolyásolnák;
• méhvérzés és hemáz;
• gyenge sebgyógyulás;
• vérnyomás az injekció helyén.

vérzik az orra

Egy nő is állandó érzékenységet érezhet, teljesítménye károsodott, álmossá válik. Gyakori vérzés esetén állandó fejfájás, szédülés, nyomásérzés az időbeli és a nyaki nyaki zónában. Mindezek a tünetek okozzák a diagnosztikai intézkedések végrehajtását, ezért ha előfordulnak, azonnal forduljon a terhességet vezető orvoshoz.

Célszervek DIC-szindrómával

A patológiás tünetek a színpadtól függően

Összességében a DIC négy szakasza létezik, amelyek mindegyikének saját klinikai jellemzői vannak. A meglévő rendellenességek patogenezisének pontosabb diagnózisa és meghatározása érdekében az orvosnak teljes történetet kell gyűjtenie és laboratóriumi diagnosztikát kell végeznie.

Táblázat. A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma és jelei.

DIC szindróma szülészetben: kezelés, stádiumok, diagnózis, okok, szövődmények, tünetek, jelek

A hemosztázis rendszer dinamikus egyensúlyban van a koaguláció és a fibrinolízis folyamatai között.

A normális terhességet mindkét rendszer mélyreható változásai kísérik. A bcc növekedése mellett a legtöbb prokoaguláns koncentrációja növekszik és a fibrinolízis relatív elnyomása következik be. Ezek a változások segítenek megakadályozni a vérveszteséget a szülés során, hogy a sebfelszínen hemosztázist végezzenek, ami a placenta eltávolítása után jelenik meg. Az ilyen fiziológiai változások eredménye a terhes nők érzékenysége a véralvadási rendellenességek széles skálájára, a vénás trombózistól a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulásához.

A DIC okai a szülészetben

A DIC mindig másodlagos a más komplikációkhoz, amelyek trombusképződést okoznak az edény lumenében. Három fő mechanizmus van a koagulációs rendszer aktiválására.

1. A thromboplastinok felszabadulása a placenta és a decidual szövetekből az anyai véráramba. Ez rendkívül hirtelen fordulhat elő a magzatvíz-embolia és a PONRP, valamint a műtét során a placenta previa, a méh szakadás vagy a trofoblasz betegség kapcsán. A magzat vagy a nem fejlődő terhesség elhunyt halálával járó betegeknél a tromboplasztinoknak az anyai véráramba történő felszabadulása késik, és maguk az anyagok kis koncentrációban szabadulnak fel a véráramba. Ilyen esetekben a betegek kb. 25% -a 5-6 hét után. a magzat halála után DIC-t alakít ki. Jelenleg a magzati magzati halál vagy a nem fejlődő terhesség ritkán okozza ezt a patológiát az ultrahang bevezetésének köszönhetően a diagnózis időben elkészül, és a terhesség megszakad a DIC kifejlesztése előtt.
2. Az endothelium sérülése. Az ilyen károsodás a kollagén felszabadulásával jár, amely kölcsönhatásba lép a plazmával és a prokoagulánsokkal, és szubklinikusan előfordulhat preeklampsziával, eklampsziával vagy szepszissel. A hypoxia és az endothelium károsodásának egy másik oka lehet a vérzésvesztés késői helyreállítása esetén a vérzéses sokk. Jelenleg a DIC vezető oka a szülészeti gyakorlatban.
3. Vörösvérsejtek / vérlemezkék károsodása. Ez előfordulhat a nem kompatibilis vér transzfúziója során, ami a foszfolipidek felszabadulásához és a koagulációs kaszkád elindításához vezet.

A DIC kórélettana a szülészetben

Általában a hemosztázis komplex rendszer, karbantartását pedig a fibrinrögök képződéséhez vezető véralvadási folyamatok és a fibrinrögök rombolását végző fibrinolízis rendszer dinamikus egyensúlya biztosítja, amint végrehajtják a hemosztatikus funkciót. A vaszkuláris ágy hosszú szakaszában a DIC túlzott koaguláció lép fel, ami a véralvadási faktorok fogyasztásához és kimerüléséhez vezet, és vérzéssel végződik. A fibrin nagymértékű koagulációjára és a mikrovaszkuláris sejtekben történő felhalmozódására válaszul a fibrinolízis rendszer aktiválódik. A plazminogén plazminná válik, és elpusztítja a fibrinrögöket, ami fibrin-bomlástermékek (FDP) kialakulásához vezet. A PDF-nek antikoaguláns tulajdonságai vannak gátolja a vérlemezkéket és a trombin hatását, ami a koagulopátia súlyosbodásához vezet. A legtöbb esetben a klinikai kép domináns tünete a vérzés, de a mikrovaszkuláris vér trombózisa is előfordul, ami ischaemiához és szervinfarktushoz vezet. Ez lehet a vérzéses sokk után a második legfontosabb tényező, ami agykérgi veseelégzéshez, a tüdőszövet károsodásához és a Sheehan-szindrómához vezet.

A DIC tünetei és jelei a szülészetben

A DIC-re jellemző azoknak a betegségeknek a tünetei, amelyek kiváltják a fejlődés mechanizmusát. A DIC klinikai képe súlyosságától függ, és csak hematológiai rendellenességek nélkül jeleníthető meg, klinikai tünetek nélkül (-1 vérlemezkék, T PDF); viszonylag megszűnt klinikai tünetek, mint pl. véraláfutások, orrvérzés, vérzéses kiütések és vérzés az injekció helyén; bőséges vérzés és vérzés minden operatív sebből.

A DIC diagnózisa a szülészetben

A DIC szindróma diagnosztizálásában a szülést okozó okok felismerése segít. A rutin hematológiai elemzések hasznosak, ha lehetséges, hematológus konzultáció is ajánlott. A laboratóriumi felszereléstől függően előfordulhat, hogy egyes elemzések nem állnak rendelkezésre. Emellett az ICE folyamat olyan dinamikus, hogy az így kapott elemzések nem tükrözik a jelenlegi helyzetet. A vér teljes véralvadását "az ágyon" végzett vizsgálatok nem nyújtanak nagy előnyöket, mivel pontosságuk alacsony, ezért csak akkor használhatók, ha más laboratóriumi vizsgálatok nem állnak rendelkezésre.

A leggyorsabb és klinikailag értékes szűrővizsgálatok a következők: trombocitaszám (alacsony vagy csökkenő), aktivált részleges tromboplasztin idő (gyakran megnő, ha jelentősen elfogy a véralvadási faktorok), a protrombin idő és a trombin idő. Ez utóbbi indikátor a klinikai gyakorlat egyik legjelentősebb. A fibrinogén szint a terhesség alatt 400-650 mg / dl-re emelkedik, a DIC-ben a terhesség alatti állapotban a normál tartományon belül maradhat, és súlyos DIC-vel 80 mcg / ml megerősítheti a DIC diagnózisát. azonban az ICE letartóztatása után 24-48 óráig tarthat.

A DIC kezelése szülészetben

Figyelembe véve a DIC kialakulásának kockázatát bizonyos szülészeti állapotokban, azokat a lehető leghamarabb kezelni kell, mielőtt koagulopátiás rendellenességekhez vezetnek, például a méh tartalmának evakuálásával az intrauterin magzati halál vagy a nem fejlődő terhesség miatt. Súlyos preeklampsziás és / vagy HELLP szindróma esetén a hematológiai rendellenességek mérsékelten súlyosak, a vérlemezkék szintje csökken és a PDF szintje nő. Az ilyen betegeket be kell vezetni és a hematológiai rendellenességeket korrigálni kell a DIC klinikai képének kialakulása előtt.

A legtöbb szülészeti helyzetben a DIC gyorsan fejlődik és azonnali kezelést igényel. Szükséges a vérzés elsődleges kezelése, függetlenül attól, hogy a DIC-hez kapcsolódik-e vagy sem. Ezen túlmenően fontos, hogy a laboratóriumi hematológiai vizsgálatokat rendszeres időközönként újra végezzék, és szükség esetén egy hematológust vegyenek fel konzultációra. A terápiás stratégia alapelvei a következők.

Szülészeti szövődmények kezelése

A DIC mindig másodlagos az okok miatt, és nyilvánvaló, hogy a DIC kezelésével egyidejűleg azonnal el kell távolítani őket. A legtöbb esetben ez a sebészeti vagy szülészeti vérzés szállítását és enyhítését jelenti.

A vérkeringés fenntartása

A DIC szülészeti okainak kezelésében szükséges a beteg vérkeringése és szervi perfúziójának fenntartása az oxigenizációval, a kristályoidok, a kolloidok gyors infúziójával és a vértermékek transzfúziójával. A hatékony keringés rendkívül szükséges feltétele a PDF eltávolításának, ami főleg a májban fordul elő. A PDP súlyosbítja a DIC súlyosságát a vérlemezkék működésének befolyásolásával, antitrombin hatással rendelkezik és gátolja a fibrinrögök képződését, és befolyásolja a myometrium és esetleg kardiomiociták funkcionális állapotát. Így az FDP megszüntetése nagyon fontos szerepet játszik a test működésének helyreállításában a DIC után.

Repoaguláns prokoagulánsok

A fertőzésveszély miatt friss teljes vért nem használnak. Az eritrocita tömeg nem tartalmaz vérlemezkéket és más prokoagulánsokat, különösen V és VII faktorokat. Ezért a bonyolult DIC súlyos vérzés esetén a prokoagulánsokat a következő gyógyszerek alkalmazásával kell feltölteni.

1. A friss fagyasztott plazma (FFP) az összes véralvadási faktorot tartalmazza a vér teljes vérében, a vérlemezkék kivételével. A transzfúzióra vonatkozó ajánlások a következők: öntsön 1 adag FFP-t minden 5 adag transzfúziós vérre, majd 1 adag FFP-t a vér minden 2 adagjára.
2. A krioprecipitátumot fibrinogén, von Willebrand faktor, VIII. Faktor, XIII. Általában súlyos hypofibrinogenémiában szenvedő betegeknél alkalmazzák ( t
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC a szülészetben

A disszeminált alvadási szindróma előfordulása szülészeti betegségekben. DIC kialakulása különböző extragenitális betegségekben. A vérlemezkék és az eritrociták szerepe a DIC kialakulásában. A DIC klinikai képe és kezelése.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://www.allbest.ru/

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció, fogyasztás koagulopátia, thrombohemorrhagiás szindróma) - a véralvadás károsodása a szövetekből származó tromboplasztikus anyagok tömeges felszabadulása miatt.

A disszeminált koaguláció vagy a DIC szindróma a szülészeti betegségek egyik legsúlyosabb szövődménye.

A DIC-szindróma a preeclampsiában, a placenta previaban, a normálisan elhelyezkedő placenta korai leválásában, születési traumában, szülészeti vérzésben, amnion folyadékembóliában, szepszisben, súlyos kardiovaszkuláris és vesebetegségekben, cukorbetegségben, magzati halálban jelentkezik.

A DIC mindig másodlagos. Gyakran bonyolítja a fertőző-gyulladásos folyamatok, különösen az általános és szeptikus állapotok lefolyását. A DIC az összes sokkállapot, a súlyos vérzés állandó összetevője.

Akut intravaszkuláris hemolízis a nem kompatibilis vér transzfúziója során, sokféle hemolitikus vérszegénységgel, masszív hemotranszfúziókkal és a vér újrakezelésével, aktivált koagulációs faktorokat tartalmazó hemopreparációk beadása a DIC szindróma kialakulásához vezethet.

A DIC oka lehet a vérlemezke-aggregációt okozó gyógyszerek kezelése, a véralvadás növelése és az antikoaguláns és fibrinolitikus potenciál csökkentése, különösen kombinált alkalmazásukkal (alfa adrenomimetikumok, szintetikus progesztinek, aminokapronsav és más fibrinolízis inhibitorok).

A szülészeti patológiától a DIC-szindróma korai placentális megszakítása, a placenta previa, a kézi elválasztás, a magzatvíz-embolia, a magzati magzati halál, a szokásos vetélés, az eklampszia, a gesztózis, a császármetszés, az intenzív méhmasszázs, a bőséges vérzés.

DIC alakulhat különböző extragenitális betegségek: veleszületett kék szív hibák, coarctatio aorta, tüdőembólia, diffúz szívizomgyulladás, magas vérnyomásos megbetegedés, autoimmun betegségek, allergiás reakciók, gyógyszer és más eredetű, destruktív folyamatokat a vese, máj, hasnyálmirigy, a cukorbetegség és más patológiák.

A legtöbb etiológiai tényező szövetkárosodást okoz, és nagy mennyiségű szöveti tromboplasztin (III-as faktor) lép be a vérbe, és az inaktív VII-es faktor hatására a VIIa aktívvá válik.

Továbbá ez a komplex aktiválja a X faktorot a külső út mentén, azaz a szöveti tromboplasztin hatása alatt a külső (szöveti) koagulációs útvonal aktiválódik.

A szöveti tromboplasztin analógjai intracelluláris és szöveti proteázok, baktériumokból származó koagulázok és kígyómérgek. Az etiológiai tényezők hatása alatt az endoteliális károsodás és a kollagén expozíciója is jelentkezik a szubepiteliális zónában.

Ez a XII, XI, IX koagulációs faktorok, nagy molekulatömegű kininogén és prekallikrein adszorpciójához és aktiválásához vezet.

Így aktiválódik a véralvadási aktiváció belső útja.

A DIC kialakulásában fontos szerepet játszanak a vérlemezkék és az eritrociták. A kötelező komponens a thrombocyta aggregáció és a thrombusképződés folyamatában való részvétele.

Perifériás vér és kis kaliberű edényekben ezeknek a sejteknek az aktivált formáit és aggregátumait nagy számban észlelik, a vérlemezkék degranulációs termékeinek tartalma megemelkedik a plazmában, az élettartamuk és a keringésük lerövidül, és az mennyiség csökken (fogyasztási trombocitopénia).

A DIC-szindrómában az eritrociták makro- és mikro-traumatizáción mennek keresztül, aminek következtében életük és keringésük lerövidül, és intravaszkuláris hemolízis tünetegyüttes jön létre.

Kíséri az anaemia kialakulását, a szabad hemoglobin plazmájának növekedését, a közvetett bilirubint és a retikulocitózist.

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma szakaszainak osztályozása:

1. Hypercoaguláció és thrombocyta aggregáció.

2. Átmeneti, növekvő koagulopátiával és thrombocytopeniával.

3. Mély hypocoaguláció a teljes véralvadásig.

4. Helyreállítás vagy kedvezőtlen pályán - az eredmények és a szövődmények fázisa.

Az első fázis klinikai megnyilvánulása általában nincs jelen. Feltételezhető, ha a vérzéses sokk kezdeti jelei megjelennek. Ugyanakkor az élesebb a DIC, a hiperkoaguláció rövid távú fázisa, és annál nehezebb a hypocoaguláció és a vérzés fázisa. A II. Fázisban bőséges vérzés van a méhből, a vér kezdetben laza vérrögökkel, majd folyadék marad. A szindróma következő fázisaiban látható a véralvadás, az injekció helyén hematomák, az injekció helyén tartós vérzés, a bőrön lévő petechiális kiütés, gyomor, nazális, veseelégzés, a születési csatorna lágyrészei sebeinek vérzése, és nem áll meg, ha a varratokat alkalmazzák. A műtétek során vérzés következik be a bemetszésekből, a méhfal diffúz véráztatása, csövek, petefészek, diffúz vér áztatás a méhfalban, csövek, petefészkek, medencei szövetek. Ezt a megnyilvánulást súlyos légzési, vese-, májelégtelenség- és agyi keringési zavarok kísérhetik.

A laboratóriumi diagnózis fontos a diagnózis, a betegség fázisa, a kezelés kiválasztása szempontjából.

A hiperkoagulációt azonnali véralvadással detektáljuk egy tűben vagy egy kémcsőben. A II. Fázis esetében természetes, hogy az eltolódások többirányúak - az egyik teszt hiper-, másik - hypocoagulációt mutat. Ez a DIC tipikus laboratóriumi jele. A hypocoagulációs fázisban a protrombin idő meghosszabbodik, a fibrinogén koncentráció csökkenthető, a thrombocytopenia (kevesebb, mint 50,0 x 109 / l), a fibrinogén bomlástermékek mennyisége nő, a fibrinolízis szintje megnő, csökkent az érfal rezisztencia, a mikro hemolízis jelei - az elektrostimuláció okozta gyorsított eritrociták pusztulása fibrin lerakódása mikrovesszerekben.

A fibrinolitikus aktivitást expressziós módszerrel lehet meghatározni - a vénás vérrög spontán lízisének figyelemmel kísérésével. Ha a fibrinolízis aktiválódása nélkül a hypocoaguláció lassan kis méretű laza vérrög képződik, a kialakult elemek egy része a vérszérumban marad, és a cső aljába áll, a vérrög spontán lízise nem fordul elő. Aktív fibrinolízissel egy kis laza vérrög képződik, amely gyorsan lizál. A vérrögképződés nem teljesen koagulálódik.

Az ICE szindróma lefolyása akut, elhúzódó, visszatérő, krónikus és látens. Akut formát figyeltek meg az ilyen szülészeti patológiában, mint a normálisan elhelyezkedő placenta, a placenta previa, a placenta szoros kötődése, részeinek késleltetése a méhben, méhnyak és a méh teste, a magzatvíz embolia, a hypotonicus vérzés, a szülés utáni endometritis, szepszis; sebészeti beavatkozásokhoz - császármetszés, manuális elválasztás és szülés utáni szétválasztás, intenzív méhmasszázs az öklön.

Az ICD krónikus szindróma súlyos gesztózissal, halott magzat méhének hosszabb megszakításával és extragenitális patológiával (szív- és érrendszeri betegségek, glomerulonefritisz, vérbetegségek és egyéb betegségek) alakul ki. A preeclampszia súlyos formáiban az ICE első szakasza a terhesség végére kialakulhat, így még a szülés ideje alatt bekövetkezett kis vérveszteség az 1. fokozat átmenetét is okozhatja.

A DIC klinikai megnyilvánulásának időtartama elérheti a 7–9 órát. A laboratóriumi módszerekkel meghatározott hemocoagulációs rendszer változása hosszabb, mint a klinikai. Ezért a DIC laboratóriumi diagnózisa kiemelt jelentőségű: lehetővé teszi, hogy pontosabban meghatározza a szindróma mértékét vagy fázisát, és kiválassza a megfelelő kezelést.

Az ICE krónikus szindróma diagnózisa a hemosztatikus rendszer laboratóriumi vizsgálatán alapul.

A terhes nők gesztózisának patogenezisében bizonyos szerepet játszik a DIC krónikus szindróma. Jellemzője: az arteriolák általánosított görcse, hosszú távú mérsékelt hypercoaguláció. A mikrocirkulációs rendszerben trombocita mikrokonvolúciókat („iszapot”) képeznek, amelyek súlyos gesztózisban a parenchymás szervek, az agy és a placenta nekrózisához és vérzéséhez vezetnek, ami placentális elégtelenség kialakulásához vezet. És az ICE helyi akut formájának kialakulásával - a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválasztásával.

A DIC legfontosabb patogén tulajdonsága nemcsak a koagulációs rendszer aktiválása, hanem a fibrinolitikus, kallikrein-kinin, komplement. Ennek eredményeként sok fehérje lebontási termék jelenik meg a vérben.

Sokan közülük nagyon mérgezőek, a vaszkuláris fal diszorganizációját okozzák, súlyosbítják a mikrocirkulációs rendellenességeket, ismét növelik a véralvadást és a vérlemezkék aggregálódását, vagy pedig gátolják.

A plazmában a DIC kialakulásának folyamatában csökken a fibrinolitikus rendszer antikoagulánsainak és komponenseinek száma.

A vérben a véralvadási köztes termékek - oldható fibrin komplexek - felhalmozódnak. Ezek blokkolják a koaguláció végső stádiumát. Ez azt a tényt eredményezi, hogy először a normális, majd a hypocoagulációs állapotot alakítja ki.

Emellett a hypoxia, a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis zavarja, az endotoxinok és a proteolízis termékek befolyásolják az érfalat, csökken a vérlemezkék száma és a véralvadási faktorok száma.

Mindez a vérzéses szindróma kialakulásához vezet.

A DIC patogenezisében a mikrocirkulációs zavarok is fontosak. Ez a folyamat fibrinrögök és sejt aggregátumok, iszap szindróma által okozott vérerek elzáródásával jár. Ennek eredményeképpen több szervi elégtelenség alakul ki.

Klinika és diagnózis

A hiperkoaguláció első szakasza akut ICE-től néhány percig tart, krónikus ICE-ben néhány napig vagy hétig.

A következő változások az 1. szakaszra jellemzőek: fokozott véralvadási aktivitás, és fordítva, a fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitás csökkenése. Az első fokozat speciális laboratóriumi diagnosztika nélkül észrevétlen. Ugyanakkor figyelemre méltó a gyors véralvadás a kémcsőben, amikor a vizsgálatokat elvégezték.

A 2. lépésben csökken a vérlemezkék száma és a protrombin index, csökken a véralvadási faktorok aktivitása, az antikoaguláns aktivitás nő. Ezek a változások az 1. fokozat jeleivel párhuzamosan csökkennek. A 2. szakaszban a vérrögök vérzése vércukor folyadékkal jelenik meg a vérrögök kiürülésének hátterében.

A 3. szakaszban a hypocoaguláció jelenségeit szignifikánsan fejezik ki.

A negyedik fokozatban az abszolút véralvadás jellemzi.

A harmadik szakaszban, és különösen a 4. helyen, a vérzés nemcsak a méhből vagy az operatív seb területéből figyelhető meg, hanem az injekció helyéről, az orrvérzésből, a petechiális és a parenchymás vérzésből, a bőr alatti szövet vérzéséből. A nagy vérveszteség hátterében a vérzéses sokk jelei és a többszörös szervkárosodás jönnek létre.

Speciális laboratóriumi felszerelés nélkül nehéz a belső égésű motor megépítése. A gondos megfigyelés lehetővé teszi a véralvadási zavarok gyanúját a klinikai tünetek alapján: a mentesítés jellege, a petechiae jelenléte stb.

A véralvadási idő szabályozásához Lee-White vizsgálatot végzünk, amelyből meghatározható a vérrög képződésének sebessége egy kémcsőben. Ehhez öntsünk 1 ml friss vért a centrifugálócsőbe, a csövet 30 másodpercenként döntsük, hogy a vér lefolyjon az üvegből, és észrevegye a vérrögképződés idejét. Ha a vizsgálati csőben a vér 5 percnél gyorsabban koagulálódik, akkor hiperkoagulációt figyeltek meg, ha ez 10-15 percnél lassabb, akkor hypocoagulációt figyeltek meg. Ha a vér egyáltalán nem vérrög, az afibrynémia előfordul.

A DIC klinikai képe

disszeminált szülészeti szindróma

a szervek és szövetek és a vérzéses szindróma trombotikus és ischaemiás károsodásának tükröződése.

Trombotikus jelenségek. Trombózis a megváltozott edényekben, a mesenteriális artériában, majd a bélrendszeri nekrózis, thromboendocarditis előfordulhat.

Hemorrhagiás szindróma. Lehet, hogy helyi és közös. A véraláfutások az injekció helyén, a szubkután és retroperitoneális szövetekben, az orr-, a gyomor-bélrendszeri, a tüdő- és a vese-vérzésben, különböző szervekbe történő vérzésben fordulhatnak elő.

Mikrocirkulációs rendellenességek. Ezek a mikrotrombózishoz kapcsolódnak a véráramlásban és ezeknek a vérrögöknek a kisedényekben történő ülepedése. Ennek következtében a szövetek oxigénellátása zavar, a belső szervek működése csökken.

Gyakran előfordul az akut veseelégtelenség, melyet a diurézis csökkenése és az anuria, a fehérje megjelenése a vizeletben, a hengerek és a kreatinin és a karbamid szintjének növekedése fejez ki.

Hemodinamikai rendellenességek. A mikrotrombózis a mikrocirkuláció teljes blokádjához vezet, melynek következtében az arteriol-venuláris shuntson keresztül vér kerül. A kezdeti fázisban az arteriol görcsök centralizált vérkeringéssel rendelkeznek. Ezután a mikrovaszkuláris parézis stasis tünetekkel alakul ki.

Anémiás szindróma. Az intravaszkuláris mechanikai hemolízis a vérzéssel kombinálva történik. Az intravaszkuláris hemolízis általában nem gyors, néhány nap múlva a magas retikulocitózissal járó anemézis jelentkezik. Súlyos vérzés esetén akut posztemorrhagiás vérszegénység lép fel.

A szövetjavítás megsértése. Szegény sebgyógyulás, szupuratív folyamatok, keloid hegek figyelhetők meg. Ennek oka a vérlemezkék aktivációjának, a makrofág migrációnak, a mikrocirkulációnak a megsértése.

A kezelést orvos írja fel, és a DIC színpadának jellemzőivel összhangban végzi. A hematológus által előírt leghatékonyabb kezelés. A szülésznőnek képesnek kell lennie a kinevezés elvégzésére, ismernie kell a kezelés alapelveit és a gyógyszerek hatását.

Az 1. szakaszban a DIC-ban heparin beadása szükséges, ami gátolja a szöveti tromboplasztin hatását. A heparint 70 U / kg dózisban adagoljuk.

A DIC második és harmadik szakaszában a heparint is injektáljuk, de kisebb dózisokban a véráramban lévő tromboplasztin és trombin semlegesítésére, és a vérrögök lízise során szabadulnak fel. Ezenkívül a heparin védi a vérkészítményeket, amelyeket csere céljából adnak be a véralvadásból. A 2. szakaszban a heparin dózisa körülbelül 50 U / kg, a 3. - 20-30 U / kg.

Az ICE szindróma kezelésére szülészeti vérzésben a szindróma, amelyben a kezelést megkezdték, fázisát, a szülészeti patológia természetét figyelembe kell venni. A laboratóriumi diagnosztika felügyelete alatt történik. Tehát a DIC-szindróma progresszív krónikus formája a gesztózisban szenvedő terhes nőknél, a méhben elhullott magzat jelenlétében, a nem fejlődő terhességgel tanácsos születni a születési csatornán keresztül.

A terápiás intézkedések komplexében a gesztózisban krónikus gesztózisban szenvedő terhes nőkben a gesztózisban alacsony molekulatömegű vérpótlók (reopolyglin, hemodez, polidez, zselatinol), amelyek a vér reológiai tulajdonságait javítják, zavarják a mikrotrombózist és segítik a szöveti perfúzió javítását. A heparin, amelyet 12 óránként 5000-10000 NE szubkután adagolunk, normalizálja a vérlemezkék és a fibrinogén szintjét. Közvetlen antikoaguláns, csökkenti a vérlemezkék aktivitását, antitromboplasztin és antitrombin aktivitással rendelkezik, ezáltal normalizálja a vérkeringést a parenchymás szervekben és az uteroplacental komplexben.

A DIC akut formáiban, valamint a központi és perifériás hemodinamika normalizálására irányuló intézkedésekkel együtt a vér véralvadási tulajdonságai helyreállnak. Ehhez meg kell szüntetni az intravaszkuláris koagulációt, csökkenteni a fibrinolitikus aktivitást és vissza kell állítani a véralvadási képességeket. Ezt egy koagulogram ellenőrzése alatt végezzük. A véralvadási tulajdonságok helyreállítása helyettesítő terápiával - friss fagyasztott plazma transzfúziójával, friss fagyasztott vörösvértestekkel, "meleg donorvérrel", friss citrátvérrel, anti-hemofil plazmával, fibrinogénnel érhető el.

A fibrinolízis elleni küzdelem érdekében a proteáz inhibitorokat, a fibrinolízist elősegítő enzimeket alkalmazzuk. Használt állati eredetű gyógyszerek:

* contrycal, egyszeri adag, amelyből 20 000 NE, és napi 60 000 NE;

* Gordox, 100 000 NE egyszeri adag, napi 500 000 NE;

* Trasilol, egyszeri adag 25 000 NE, naponta 100 000 NE. Az ICE 4. szakaszában a fibrinogén 1-2 g-ját alkalmazzuk.

Ne feledje, hogy a száraz plazmában az adományozott vér fibrinogént is tartalmaz.

A diagnózisban a klinikai kép, a betegségindukáló és a vérzéses szindróma kialakulása közötti okozati összefüggés értékelése fontos. A laboratóriumi diagnosztikai módszerek fontosak. A vérlemezkeszám, azok aggregációs funkciója, a vérrög visszahúzódásának meghatározása, a véralvadási idő, a protrombin index, a trombinidő, a fibrinolitikus rendszerindexek, az ICE markerek használatosak.

A kezelés. Az egészséges emberekben kialakuló krónikus DIC nem igényel kezelést, mivel ez a szervezet megváltoztatása a megváltozott létfeltételekhez. A fennmaradó formákat a színpadtól függően kezeljük.

Először is meg kell szüntetni a DIC-t okozó szülészeti patológiát, majd a központi és a perifériás hemodinamika normalizálását, majd a hemocoagulációs tulajdonságok helyreállítását és a fibrinolízis normalizálását.

Az antikoaguláns aktivitás fokozásához heparint adagolunk. A friss, fagyasztott plazma az antitrombin III, a plazminogén, a véralvadási faktorok és a természetes vérlemezke-ellenes szerek forrása. A vérlemezkék hemosztázisát befolyásolhatja a vérlemezke-ellenes szerekkel.

Ezek közé tartoznak a prosztaglandin szintetáz (aszpirin, indometacin), adenilát-cikláz aktivátorok és foszfodiészteráz inhibitorok (curantil, trental, nikotinsavat tartalmazó készítmények, görcsoldó szerek), membránstabilizáló antitestek (reopolyglucin és más alacsony molekulatömegű dextrák) inhibitorai.

A plazmaferezis és a proteáz-inhibitorok bevezetése hatékonyan eltávolítja a koagulációs aktivátorok túlzott mennyiségét. A vérrögök fibrinolitikus szerekkel történő lízisének fokozása.

A vérzéses sokk komplikációi és a DIC hatásai, valamint a tömeges transzfúziók visszafordíthatatlan következményekkel vagy súlyos krónikus betegségekkel járhatnak, hosszú távú rehabilitációt igényelhetnek, az egészség teljes helyreállítása néha lehetetlen feladat.

Ezért nagy figyelmet kell fordítani a DIC megelőzésére a nagy vérveszteség, szeptikus szövődmények megelőzése érdekében. Gesztózisban szenvedő terhes nőknél, extragenitális betegségekben, vérbetegségekben, operatív szállítás tervezésekor a véralvadási faktorok ellenőrzése szükséges. Szükség van a személyzet készségére gyors szakmai segítségnyújtásra, valamint elegendő anyagi felszerelésre.

Kategória: Allbest.ru

Hasonló dokumentumok

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma etiológiája és epidemiológiája. A DIC gyakorisága a különböző típusú patológiákban. A betegség patogenezise. A DIC osztályozása, hemosztasiológiai jellemzők. Klinikai tünetek és kezelés.

absztrakt [17,6 K], hozzáadva 2012.02.12

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, annak okai és összetevői etiológiája és patogenezise. A DIC korai diagnózisának módszerei, akut és krónikus formáinak kezelésének főbb patogén módszerei.

absztrakt [1,1 M], hozzáadva 2011.06.09

A kialakult hemocoagulációs rendellenességeket jelző klinikai szindrómák. A halál okai a DIC akut folyamatában. A perifériás véráramlás dekompenzációjának szakaszai. A DIC különböző fázisainak diagnosztizálása. A DIC krónikus formái.

prezentáció [133,8 K], hozzáadva 2011

A nefrotikus szindróma családi és veleszületett formái. A kötőszövet diffúz betegségei. Ritka nephrosis szindróma. Vesebetegség a rheumatoid arthritisben. A nefrotikus szindróma megnyilvánulása a echinokokkózis hidatid formájában.

absztrakt [22,7 K], hozzáadva 2010.05.01

A Hellp-szindróma fogalma és fő okai, mint ritka és veszélyes patológia a szülészetben, annak epidemiológiája, klinikai bemutatása és tünetei. A szindróma osztályozása és típusai, etiológia és patogenezis. A diagnózis és a kezelés elvei, megelőzési módszerek.

prezentáció [133,6 K], hozzáadva 2014.11.12

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulásának mechanizmusa. A hemosztatikus rendszer megzavarása. A disszeminált vérrögök képződése a mikrovaszkulárisban. A DIC patogenezisének főbb kapcsolatai. A betegség diagnózisa és kezelése.

előadás [2,8 M] hozzáadva 2014.03.11-én

A nefrotikus szindróma fogalma és etiológiája, a vesebetegeknél ezt a feltételt kiváltó fő tényezők elemzése. A nefrotikus szindróma felismerésének jellemzői és nehézségei a vesékhez nem kapcsolódó különböző betegségekben.

absztrakt [15,7 K], hozzáadva 2010.09.11-én

A DIC fogalma, formái, jelei és szakaszai. A véralvadás és a vérlemezke aggregáció problémájának alapjai. A hemosztázis plazmakomponensének aktiválódási folyamatának vizsgálata, a trombózis terjedése, a kioldatlan hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása.

előadás [186,7 K], hozzáadva 2014/26/26

A HELLP szindróma fogalmának kialakulásának története. A fejlesztés besorolása és kockázati tényezői. Patogenezis és főbb fázisok, klinikai kép. A laboratóriumi diagnózis alapelvei. A HELLP szindróma kezelése súlyos preeclampsia megnyilvánulásának, a beadási módszereknek.

előadás [168,0 K], hozzáadva 2014/28/28

A szindróma klinikai képe, az előfordulás gyakorisága. Karyotype a Klinefelter-szindrómában. A kromoszóma-patológia okai. A mozaik kariotípusú szindróma tünetei. A fő megnyilvánulások, diagnózis, kezelés. A betegség előrejelzése és megelőzése.

prezentáció [1,0 M], hozzáadva 2015.01.09

Az archívumok munkái az egyetemek igényei szerint szépen vannak kialakítva, rajzokat, diagramokat, képleteket stb. Tartalmaznak.
A PPT, PPTX és PDF fájlok csak archívumokban kerülnek bemutatásra.
Javasoljuk, hogy töltse le a munkát.

DIC a szülészetben.

A DIC-szindróma egy komplex patológiai szindróma, amely sok mikrotüskék képződésével és vérsejtek, eritrociták és vérlemezkék aggregációjával történő masszív (diffúz) véralvadáson alapul, aminek következtében a véredények kis erekben, laza fibrin tömegekben és sejt aggregátumokban blokkolódnak. létfontosságú szervek (tüdő, vesék, máj, mellékvese, stb.), amelyekben mély dystrofikus változások lépnek fel.

A DIC-szindrómában hiperhaguláció, thrombocytopenia és hemorrhagiás szindróma alakul ki. A DIC bármely betegség szindróma, de nem egy nosológiai egység (nem diagnózis); Ez nem specifikus és univerzális.

Etiologia:

1. Általános fertőzés - bakterémia, virémia.

2. Mindenféle sokk.

3. Akut intravaszkuláris hemolízis (hemocytolysis) inkompatibilis vérátömlesztések esetén, hemolitikus anaemia válságai, bizonyos hemolitikus mérgekkel történő mérgezés, mikroangiopátiás hemolitikus anaemia szindróma.

4. Tumorok, különösen a daganatos daganatok, migrációs tromboflebitis (Trusso-szindróma), akut leukémia (elsősorban akut promyelocitikus), krónikus leukémia, trombocitózis, fokozott vér viszkozitási szindróma.

5. Traumatikus sebészeti beavatkozások.

6. Szülészeti-nőgyógyászati ​​patológia: egy normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválasztása; placenta previa; placentális törések; embolia amnion folyadék; atónikus méhvérzés; a méh kézi vizsgálata és az utószülés kézi szétválasztása; méhmasszázs; magzati magzati halál; munkaerő-stimuláció; gyümölcs-megsemmisítő műveletek; császármetszés; buborékcsúszás; büntetőeljárás; súlyos terhesség gesztózisa; eclampsia.

8. Szervek és szövetek transzplantációja, érrendszeri és szelepprotézisek, eszközök használata.

9. Akut és szubakut gyulladás-nekrotikus és destruktív a tüdőben, a májban, a hasnyálmirigyben, a vesében és más szervekben.

10. Kardiovaszkuláris patológia: veleszületett "kék" rendellenességek, nagy fókuszú szívinfarktus, szívelégtelenség szív asztmával, az edények széles körben elterjedt progresszív ateroszklerózisa, üreges és / vagy óriási hemangiomák.

11. Immun- és immunkomplex betegségek: szisztémás lupus erythematosus, vérzéses vaszkulitisz, akut diffúz glomerulonefritisz, rheumatoid arthritis visceralis elváltozásokkal stb.

12. A gyógyszer eredetű súlyos allergiás reakciók.

13. Trombotikus thrombocytopeniás.

14. Tömeges vérátömlesztés és a vér újraindítása.

15. Mérgezés hemocoaguláló kígyó méregekkel.

16. A megnövekedett vér viszkozitásának szindróma a különböző genesisekben (hipoxia, pulmonalis patológia, arteriovenous shunts stb.).

Patogenezis: a hemosztázis rendszer aktiválása a hiper- és hypocoaguláció ® intravaszkuláris koaguláció fázisváltozásával, vérlemezkék és eritrociták aggregációjával ® vaszkuláris mikrotrombózis és a mikrocirkuláció blokkolása a szervekben diszfunkciójukkal és dystrófiával ® a véralvadási rendszer összetevőinek kimerülése és a test fiziológiája. vérszám (thrombocytopenia fogyasztás). A fehérjeszedési termékek toxikus hatása nagy mennyiségben halmozódik fel a vérben és a szervekben, a proteolitikus rendszerek (koaguláció, kallikreinkinin, fibrinolitikus, komplement, stb.), A keringési rendellenességek, a hipoxia és a szövetek nekrotikus változásai miatt. a máj és a vesék méregtelenítési és kiválasztási funkcióinak gyengítése.

A DIC besorolása:

1. A klinikai tanfolyam szerint:

a) akut - amnion folyadék embolia, normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválasztása, szeptikus sokk és más etiológiai sokk, transzfúzió utáni szövődmények következtében alakul ki.

b) szubszekció - szepszisben, preeklampsziában, a méhben a halott magzat hosszan tartó megtartása, dekompenzált szívhibák terhes nőknél.

c) krónikus - súlyos gesztózissal, placentaelégtelenséggel, endometritissel és mastitissel, extragenitális patológiával alakul ki terhes nőknél, elsődleges antiphospholipid szindrómával összefüggésben a vérben a lupus véralvadásgátló szerrel.

2. Besorolás szakaszok / fázisok szerint (Machabeli MS, 1982):

a) I - hypercoaguláció és aggregáció

b) átmeneti, a koagulopátia és a thrombocytopenia növekedése; hiper- és hypocoaguláció léphet fel néhány órán belül

c) mély hypocoaguláció, a véralvadás teljes hiánya miatt, ami miatt bőséges vérzés következik be.

g) komplikációk helyreállítása vagy fokozata, halál.

3. Besorolás szakaszok / fázisok szerint (Federov ZD, 1985):

a) I - hypercoaguláció

b) II - hypocoaguláció a fibrinolízis általános aktiválása nélkül

c) III - a fibrinolízis általános aktiválódásával járó hypocoaguláció

d) IV - teljes véralvadás

Klinikai kép A DIC a vérben általános vérzésként vagy vérzésként jelentkezhet.

1. Az első fázis klinikai megnyilvánulása általában nincs jelen. Megfigyelhető a bőr cianózissal való hiperémiája, a mintázás, a hidegrázás, a beteg szorongása. Feltételezhető, ha a vérzéses sokk kezdeti jelei megjelennek.

2. A hypocoagulae fázisban a fibrinolízis általános aktiválása nélkül fokozódik a vérzés a nemi szervekből, a sebfelületekből, a bőrön lévő petechiális elváltozásokból és az orrvérzésből. A kiáramló vér apró rögöket tartalmaz, amelyek gyorsan lizálódnak.

3. A következő fázisokban a vér teljes koagulációjának képe jelenik meg: a folyékony, nem alvadó vér felszabadulása; hematomák az injekció helyén; az injekciós helyek általános vérzése; lehetséges gyomor-, orr-, vese-vérzés; vérvizelés; vérzéses effúziók serozikus üregekben; a születési csatorna lágy szöveteinek sebéből származó vérzés, amely nem áll meg, ha a varratokat alkalmazzák. A műtétek során a bemetszések, a méhfal diffúz vér áztatása, a csövek, a petefészkek, a medencei rostok vérzik. Ezeket a tüneteket súlyos légzési, vese-, májelégtelenség-, cerebrovascularis balesetek tünetei kísérhetik.

A DIC klinikai megnyilvánulásának időtartama elérheti a 7-9 órát vagy annál többet. Minél hamarabb kezdi a kezelést, annál könnyebb megakadályozni a DIC súlyos formáját.

Célszervek a DIC-szindrómában:

1. Tüdő-sokk tüdő - intersticiális ödéma vagy pulmonális infarktus, a részleges nyomás O csökkenése₂ és pCO₂, tüneti elégtelenség jelei vannak a légszomj előfordulásával, cianózissal.

2. vesék - OPN - a diurézis csökkenése anuriaig; fehérje, hengerek, vörösvérsejtek jelennek meg a vizeletben; a kreatinin, a karbamid és a maradék nitrogén növekedése (valamivel később).

3. Máj - parenchymás sárgaság, amely drasztikusan rontja a DIC lefolyását.

4. Gyomor-bél traktus - a nyálkahártya fókusz-disztrófia, a mikrotrombózis és a véredények sztátja jelentkezik, a gyomor-bélrendszer fekélyei és eróziói, és ennek következtében vérzés, bélbénulás, mérgezés autolízis termékekkel.

5. CNS - agykérgi agyi rendellenességek (fejfájás, szédülés, rohamok, stroke, meningizmus jelei).

6. mellékvese - ONPN - összeomlás, hasmenés, kiszáradás, kimerültség.

7. Agyalapi mirigy - hiányzik az agyalapi mirigy funkciója.

Hozzáadás dátuma: 2015-05-05; Megtekintések: 770; SZERZŐDÉSI MUNKA