DIC-szindróma

A DIC-szindróma a hemosztatikus rendszer leggyakoribb és legsúlyosabb, életveszélyes rendellenességére utal (a vérzés megelőzésére és leállítására irányuló testreakciók összetettsége).

A DIC szinonimái - thrombohemorrhagiás szindróma, fogyasztási koagulopátia, hypercoagulable szindróma, defibrinációs szindróma.

A DIC (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma):

• másodlagos patológiai folyamat, amely a hemosztatikus rendszer folyamatos és hosszú távú stimulálása során következik be;
• egy patológiai folyamat, amelynek fázisfolyama a kezdeti aktiválással és a hemosztázisrendszer valamennyi részének mélyebb progresszív kimerülésével jár, egészen a vér vérrögképződésének teljes veszteségéig a katasztrofális, ellenőrizetlen vérzés és súlyos generalizált hemorrhagiás szindróma kialakulásával;
• patológiás folyamat, amelyben a vér progresszív disszeminált intravaszkuláris koagulációja a vér mikroklasztjainak és a képződött elemek aggregátumainak többszörös és mindennapos kialakulásával jár, ami rontálja a reológiai jellemzőit, blokkolja a szövetekben és szervekben a mikrocirkulációt, iszkémiás károsodást okoz, és poliorganikus léziókhoz vezet.

A thromboplasztin képződésének és vérbe jutásának intenzitásától függően, amely a sejtek, köztük a vérsejtek pusztulása során keletkezik, a DIC-nek különböző klinikai formái vannak:

• villámgyors;
• akut;
• szubakut;
• elhúzódó;
• krónikus;
• látens;
• helyi;
• generalizált;
• kompenzált;
• dekompenzált.

okok

A DIC-szindróma kiindulási tényezői lehetnek olyan intenzív vagy hosszú távú ingerek, amelyek valamilyen módon illeszkednek a Virchow triádba - csökkent vérkeringés, tulajdonságai vagy az érfal.

1. A vér és a hemodinamika reológiai jellemzőinek megsértése

• bármilyen sokk
• vérveszteség
• mámor
• szepszis,
• rhesus konfliktus terhesség
• keringési megállás és az azt követő újraélesztés, t
• gestosis,
• méh-atónia,
• placenta previa
• méhmasszázs

2. A vér érintkezése sérült sejtekkel és szövetekkel.

• atherosclerosis,
• magzati magzati halál,
• onkológiai betegségek

3. Ha megváltoztatja a vér tulajdonságait és a vérben a tromboplasztikus anyagok tömeges áramlását

• leukémiák,
• amnion folyadék embolia
• összeférhetetlen vérátömlesztés
• szeptikus abortusz
• egy normálisan elhelyezkedő placenta leválasztása vérzéssel a méhbe, t
• a placenta növekedése
• méhszakadás
• parenchymás szervek műtétei: méh, máj, tüdő, prosztata, vesék;
• akut sugárbetegség
• összetörő szindróma,
• üszkösödés,
• szervátültetés, kemoterápia, hasnyálmirigy-nekrózis, miokardiális infarktus stb.).

A DIC tünetei

Az ICE során négy szakasz kerül elkülönítésre:

1. szakasz - a hiperkoaguláció és a vérlemezke hipergeneráció fázisa;

2. szakasz - átmeneti fázis (a véralvadás többirányú eltolódása a hiperirányban és a hypocoaguláció irányában);

3. szakasz - a mély hypocoaguláció fázisa (a vér egyáltalán nem vérrög);

4. szakasz - feloldási fázis (vagy hemosztázis normalizálódik, vagy szövődmények alakulnak ki, ami halálhoz vezet).

A DIC-szindróma tünetei számos tényezőtől függnek (az okok, amelyek okozzák, sokk klinika, minden hemosztázis zavarai, trombózis, csökkent érrendszeri térfogat, vérzés, vérszegénység, rendellenességek és a célszervek disztrófiája, anyagcsere zavarok).

Az első fázisban a véralvadás fokozódása, a vérrögök azonnali kialakulása a nagy edényekben és a vérrögök kismértékben (a műtét során). Lehetetlen vért venni a betegből az elemzéshez, mivel azonnal összeomlik. Általában az első fázis nagyon gyorsan halad, és az orvosok észrevétlenek. A vérnyomás éles csökkenése, a bőr sápadt, hideg ragadós verejték borítja, az impulzus gyenge (filiform). Ezután a tüdőkárosodás, a nedves köhögés és a tüdőben, a bőrcianózisban, a hideg lábakban és a kézben lévő légzési elégtelenség alakul ki.

A második fázisban ugyanazok a tünetek maradnak, mint a DIC első szakaszában, valamint a vesékben (veseelégtelenség), mellékvese, emésztőrendszer (hányinger, hányás, hasi fájdalom, hasmenés). Mikrotrombia (fejfájás, szédülés, görcsök, tudatvesztés a kómáig, parézis és paralízis, stroke) alakul ki az agyban.

A harmadik fázist (hipokoagulációs stádiumot) a kezdeti fókuszból és más szervekből származó masszív vérzés jellemzi (bél- és gyomorvérzés a nyálkahártya fekélye miatt, vér a vizeletben - vesekárosodás, köhögés közben vérrel kevert köpet).

Jellemzője a vérzéses szindróma kialakulása is (masszív vérzés, hematomák, petechiae, megállíthatatlan vérzés az injekció helyén, műtét, vérzés, orrvérzés stb.).

A negyedik fázis időben és megfelelő kezeléssel a hemosztázis helyreállításához és a vérzés leállításához vezet, de gyakran a halálban végződik a belső szervek súlyos sérülésével és a vérzéssel.

diagnosztika

Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:

• a vérlemezkék meghatározása (a DIC-szindrómával csökken a vérlemezkék száma a 2., 3. és 4. fázisban);
• a véralvadási idő (a norma 5–9 perc, 1 fázisban az index lerövidül, és a következő szakaszokban - az idő meghosszabbítása);
• vérzési idő (a norma 1 - 3 perc);
• APTTV (aktivált részleges tromboplasztikus idő - a DIC 2. és 3. fázisának növekedése);
• protrombin idő, trombinidő, aktivált plazma újraszerkesztési idő meghatározása - ABP (növekedés a DIC második és harmadik szakaszában);
• a vérrög lízise (általában nem a 3. fázis lízisében gyors, és a 4. fázisban nem képződik a vérrög);
• fibrinogén (normál 2 - 4 g / l, 2, 3 és 4 fázisban csökken);
• a fibrinszálak által okozott károsodás okozta eritrocita fragmentáció jelenségének vizsgálata (általában negatív teszt, pozitív teszt DIC-t mutat);
• a vörösvérsejtek csökkentése (vérszegénység, vér mennyiségének csökkenése);
• a hematokrit csökkenése (hipovolémia);
• a sav-bázis és az elektrolit egyensúly meghatározása.

A DIC kezelése

A DIC-szindróma terápiáját olyan orvos végzi, aki ezzel a patológiával szembesül (azaz a kezelőorvos), valamint a resuscitátorral együtt. A DIC krónikus folyamán a hematológus terapeutája foglalkozik kezelésével.

Az első lépés a DIC okának kiküszöbölése. Például a szepszis esetében az antibakteriális és transzfiziológiai (vérkészítmények intravénás infúziója) terápiát írnak elő, traumatikus sokk esetén megfelelő érzéstelenítés, immobilizáció, oxigénellátás és korai sebészeti beavatkozás szükséges. Vagy daganatos betegségekkel - kemoterápiával és sugárkezeléssel, miokardiális infarktussal - fájdalomcsillapítás, szívritmus és hemodinamika helyreállítása, szülészeti és nőgyógyászati ​​patológiás radikális intézkedésekkel (a méh kiürítése, császármetszés).

A vér hemodinamikai és reológiai tulajdonságait az infúzió-transzfúzió infúzióval helyreállítják.

A friss fagyasztott plazma injekciója, amely nemcsak a keringő vér térfogatát helyreállítja, hanem az összes véralvadási faktort is tartalmazza, látható.

Szintén kristályos (fizikai oldat, glükóz) és kolloid oldatok (poliglucin, reopolyglucin) 4/1 és fehérje vérkészítmények (albumin, fehérje) arányában kerülnek bevezetésre.

Közvetlen hatású antikoagulánst, heparint írnak elő. A heparin dózisa a DIC szindróma stádiumától függ (az 1–2. Fázisban szignifikáns). Jelentős vérszegénységgel friss (legfeljebb 3 napos) vörösvérsejt tömegét öntjük.

Súlyos generalizált DIC kezelésében a fibrinogént és a véralvadási faktorok koncentrációit (krioprecipitátum) alkalmazzuk. A fehérje-ibitbiter antiproteazusokat arra használják, hogy elnyomják a szöveti proteázokat, amelyek a sejtek károsodásakor szabadulnak fel (kontikal, trasilol, gordoks). A kortikoszteroidok (hidrokortizon, dexametazon) szintén előírtak, mivel növelik a véralvadást.

Ezzel párhuzamosan a poliorganizmus elégtelensége elleni küzdelem (a tüdő, a vesék, a gyomor-bélrendszer, a mellékvese) támogatása. A DIC-szindróma 2-4 fázisában az aminokaponsav, a száraz trombin, az etamzilát-nátrium és az adroxon keveréke a helyi hemosztázis helyreállítására szolgál. Ezt a keveréket a hasüregbe juttatjuk be, a szájüregben, a méhbe és a hüvelybe, orálisan, és a szalvétával oldott törlőkendőket a sebre visszük fel.

Az intenzív terápia teljes folyamata 1-5 napig tart (a DIC szindróma súlyosságától függően), és az ezt követő kezelés mindaddig folytatódik, amíg az összes többszervezetes rendellenesség teljesen vagy majdnem teljesen helyreáll.

Komplikációk és prognózis

A DIC-szindróma fő szövődményei a következők:

• hemocoagulációs sokk (a vérnyomás kritikus csökkenése, a légzőszervi és szívrendszeri rendellenességek stb.);
• vérzés utáni vérszegénység;
• végzetes kimenetelű.

A prognózis a DIC súlyosságától, lefolyásától és szakaszától függ. Az 1. és 2. szakaszban a prognózis kedvező, a 3. szakaszban kétséges, 4-ben (nem megfelelő vagy hiányzó kezelés) halálos.

DIC-szindróma (fogyasztási koagulopátia): okok, betegség, tünetek, diagnózis, kezelés

A DIC vagy a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma egy komplex többkomponensű patológiás folyamat a hemosztázis rendszerben, melyet a mikrovaszkuláris vérben kialakult thrombus-képződés fejez ki.

Ez a körülmény meglehetősen gyakori minden szakterület orvosának gyakorlatában, szülész-nőgyógyászok, újjászületők, sebészek, sürgősségi orvosok találkoznak. Ezenkívül a felnőttek és gyermekek intenzív ellátásában a koagulációs rendellenességek (koagulopátia) leggyakoribb formája.

Koagulopátia - a véralvadás egy vagy más változásával járó állapot. A koagulopátia fő típusa a veleszületett (genetikai) és megszerzett, melynek egyik változata a DIC. A szakirodalomban az ún. Hiperkoagulatív koagulopátia vagy hypercoagulatív szindróma adatai találhatók, melyeket a véralvadás fokozott laboratóriumi jelei jellemeznek, de a trombózis leggyakrabban hiányzik.

A DIC-szindróma komplex fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, számos klinikai megnyilvánulást és pontos diagnosztikai kritériumokat nem azonosítottak, ami jelentős nehézségeket okoz az elismerésében és kezelésében. Ez az állapot mindig bonyolítja más betegségeket, és ezért nem független betegség.

Trombózis: norma vagy patológia?

Annak érdekében, hogy megértsük, mi az oka és milyen mechanizmusai vannak az ilyen súlyos rendellenességeknek, mint a DIC, ismernie kell a véralvadás főbb fázisait.

A személy állandóan szembesül az esetleges sérülések kockázatával, kisebb karcolásoktól vagy súlyos sérülésekig, ezért a természetnek különleges védelmi mechanizmusa van - trombózis, vagyis egy vérkonvolúció kialakulása a helyszínen a hajó károsodása esetén.

A szervezetben két ellentétes irányú rendszer létezik: koaguláció és antikoaguláció, amelynek megfelelő kölcsönhatása hozzájárul a trombózishoz, ha szükséges, valamint a vér folyékony állapota az edényekben sérülés nélkül. Ezek a hemosztázis rendszerek nagyon fontos védő szerepet játszanak.

Amikor a vaszkuláris fal integritása megzavarodik, a koagulációs rendszer aktiválódik, és a reakciók egész sora vérrög képződéséhez vezet (egy vérrög az edény lumenében vagy a szívkamrában). Ehhez közvetlenül kapcsolódik a plazmafehérjék, különösen a fibrinogén, valamint a vérlemezkék, a véralvadási faktorok és a különböző enzimek. Az eredmény a véralvadás kialakulása, az érfal hibájának lezárása és a további vérzés megelőzése.

A vér folyékony állapotának és a vérrögök ellenőrizetlen képződésének akadályainak megőrzésére specifikus antitrombotikus mechanizmusok jönnek létre az ún. Emellett a trombózis akadálya a gyors véráramlás és az úgynevezett fibrinolízis, azaz a fibrin fehérje oldódása és eltávolítása a vérplazmában keringő és leukociták, vérlemezkék és más sejtek által választott enzimek segítségével. A fibrin maradványait a leukociták és a makrofágok elpusztítják.

A hemosztázisrendszer összetevőinek különböző betegségekben és sérülésekben való kölcsönhatásának megváltoztatásakor diszkoordináció tapasztalható a véralvadási és antikoagulációs rendszerek munkájában, ami hozzájárul a masszív, ellenőrizetlen trombózishoz és vérzéshez. Ezek a mechanizmusok képezik a DIC patogenezisének alapját, amely életveszélyes szövődmény.

A DIC okai

Mivel az ICE nem független betegség, nem következik be a koagulációs rendszert aktiváló hatás nélkül. Előfordulásának leggyakoribb okai:

• Fertőzések - szepszis, szeptikus sokk, súlyos bakteriális és vírusos elváltozások;
• Különböző típusú sokk (traumatikus, fertőző-toxikus, hipovolémiás stb.), Terminálállapotok;
• Sérülések, beleértve a traumatikus sebészeti beavatkozásokat (szervátültetés, protetikai szívszelepek), kardiopulmonális bypass és hemodialízis alkalmazása sebészeti beavatkozások során;
• Onkológiai betegségek, különösen a leukémia és a rák általános formái;
• DIC a szülészetben - masszív vérzés, a placenta idő előtti leválasztása, magzatvíz-embolia;
• A terhesség alatt késői toxikózis (eklampszia, preeclampsia), az anya és a magzat rhesus-konfliktusai, méhen kívüli terhesség stb.
• A kardiovaszkuláris rendszer súlyos betegségei, a belső szervek gennyes-gyulladásos folyamatai.

Így a DIC-szindróma kíséri a legsúlyosabb betegségeket és a végső állapotokat (klinikai halál, későbbi újraélesztés). Jelenlétük megállapításakor a hypercoaguláció már jelen van, vagy abban az esetben alakul ki, ha nem kerül sor megfelelő megelőző intézkedésekre.

Az egészséges és időben született újszülötteknél a DIC rendkívül ritka. Gyakran előfordul súlyos hypoxia, születési trauma, magzatvíz-embolia (ebben az esetben az anya és a magzat tünetei), légzési rendellenességek esetén.

A DIC fejlesztésének szakaszai és formái

A trombohemorrhagiás szindróma besorolására számos megközelítés létezik: az etiológia, a patogenezis jellemzői és a klinikai tünetek szerint.

Az előfordulási mechanizmusok alapján a DIC következő szakaszai különböztethetők meg:

1. Hyperkoaguláció - a véralvadás és a trombózis elindítását megkezdő tromboplasztin vérbe történő belépése;
2. Koagulopátiás fogyasztás - a véralvadási faktorok intenzív fogyasztása, a fibrinolitikus aktivitás következő növekedése (mint a masszív trombózis elleni védekező mechanizmus);
3. Színházi hipokoaguláció - a koagulációs rendszer komponenseinek fogyasztása következtében inkubaguláció és thrombocytahiány jelentkezik (thrombocytopenia);
4. Helyreállítási szakasz.

Így egy károsító tényező, például trauma vagy vérzés hatására védőszerkezet vált ki - trombózis, de a véralvadási faktorok kontrollálatlan fogyasztása hiányosságukhoz és elkerülhetetlen hypocoagulációhoz vezet, amelyet kifejezett vérzésben fejeznek ki. Ha a beteg szerencsés, és minden szükséges minősített segítséget időben biztosítanak, akkor a visszanyerési fázis maradvány trombózissal történik.

Érdemes megjegyezni, hogy a trombózis folyamata a mikrovaszkulárisban jelentkezik, és általános jellegű, ezért minden szerv és szövet részt vesz a patológiás folyamatban, ami súlyos zavart okoz a munkájukban.

A DIC kezdeti tényezői és fő patogénse

A DIC-szindróma klinikai besorolása a következő formák elosztását foglalja magában:

Van egy úgynevezett fulmináns DIC, amelynek előfordulása csak néhány perc elegendő. Különösen gyakran ez a lehetőség megtalálható a szülészetben.

Az akut DIC-szindróma néhány órától néhány napig tart és sérülésekkel, szepszisgel, műtétekkel, nagy mennyiségű vér és összetevőinek transzfúziójával jár.

A szubakut kurzus a krónikus fertőző folyamatokra, az autoimmun betegségekre (például szisztémás lupus erythematosusra) jellemző, és több hétig tart.

A krónikus DIC a szív és a vérerek, a tüdő, a vesék és a cukorbetegség súlyos betegségei esetén lehetséges. Ez a forma több évig tarthat, és a terápiás gyakorlatban is megfigyelhető. A thrombohemorrhagiás szindróma növekvő jeleivel együtt előfordul az azt okozó betegség előrehaladása.

Klinikai megnyilvánulások

A laboratóriumi kutatási módszerek adatai mellett a klinika fontos a DIC-szindróma diagnózisában. Súlyos esetekben, amikor a tüdő érintett, a vesék, a jellegzetes bőrváltozások és vérzés jelenik meg, a diagnózis nem kétséges, azonban a diagnózis lefolyásának szubakut és krónikus formái nehézkesek, és a klinikai adatok gondos értékelését igényli.

Mivel a DIC kialakulásában a fő patogén kapcsolat a mikrovaszkuláris edényekben a fokozott trombuszképződés, akkor azok a szervek, amelyekben a kapilláris hálózat jól fejlett, szenvednek: tüdő, vesék, bőr, agy, máj. A súlyosság és a prognózis a vérrögök által okozott mikrocirkuláció blokkolásának mértékétől függ.

A DIC bőr megnyilvánulása a nem professzionális szem számára a leginkább látható.

A főbb klinikai tünetek meglehetősen jellemzőek, és a közös trombózis, vérzés és ennek következtében a különböző szervek meghibásodása miatt jelentkeznek.

• A bőr, mint jól ellátott vér szerv, mindig részt vesz a kóros folyamatban, jellegzetes vérzéses bőrkiütést alakít ki az arc, a végtagok, a nekrózis (nekrózis) miatt.
• A tüdő érzékenysége az akut légzési elégtelenség jeleit mutatja, amelyek tünetei súlyos légszomj, a légzés leállításáig, a kis edények károsodása és az alveolák okozta tüdőödéma.
• A fibrin lerakódása a vesék tartályaiban akut veseelégtelenség kialakulását fejezi ki, melyet a vizelet képződésének és az anuria kialakulásának, valamint a súlyos elektrolitváltozásoknak a megsértése jelent.
• Az agy károsodását neurológiai rendellenességekkel járó vérzésben fejezik ki.

A szervváltozások mellett a külső és belső vérzés is hajlamos: orr, méh, gyomor-bélrendszer stb., Valamint a hematomák kialakulása a belső szervekben és a lágy szövetekben.

Általában a DIC klinika többszörös szervkárosodás és thrombohemorrhagiás tünetekből áll.

DIC diagnózisa

A trombohemorrhagiás szindróma diagnózisának megállapítása érdekében a jellemző klinikai tünetek mellett a laboratóriumi vizsgálatok nagy jelentőséggel bírnak. Az elemzések segítségével nemcsak a hemosztázis zavarainak, hanem a DIC színpadának és formájának a jelenlétét is meghatározhatjuk, valamint nyomon követhetjük, hogy mennyire hatékony a kezelés.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az úgynevezett indikatív teszteket, amelyek valamennyi egészségügyi intézmény rendelkezésére állnak (koagulogram), és bonyolultabb és pontosabb megerősítést (a vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak meghatározását, a vérplazma heparinnal szembeni toleranciáját stb.).

Egy koagulogramban követheti a vérlemezkeszám csökkenését, a fokozott véralvadást és a fibrinogén növekedését az első szakaszban, míg a súlyos fogyasztás időszakában a koagulopátia jelentősen csökkenti a fibrinogént, a markáns thrombocytopeniát, csökkenti a véralvadási faktorokat, és ennek következtében a véralvadási idő növekedése figyelhető meg.

A DIC-szindróma post mortem diagnózisa a szövetek szövettani vizsgálatával lehetővé teszi a jellemző mikroszkópos jelek kimutatását: a kialakult elemek felhalmozódása a kis edények lumenében, trombózis, többvérzés és nekrózis a belső szervekben.

Mivel a betegség kialakulásának első órájában a laboratóriumi paraméterek a normál tartományon belül maradhatnak, fontos a hemosztázis változásainak folyamatos monitorozása és ellenőrzése, különösen azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a DIC kialakulásának. Szükséges a vér elektrolit-összetételének változása, a karbamid, a kreatinin (a vesefunkció indikátorai), a sav-bázis állapot, a diurézis változásainak figyelemmel kísérése.

kezelés

A fogyasztás kooperatív eredete miatt a különböző betegségek és kóros állapotok komplikálását okozó koagulopátia jelenleg nincs közös kezelési stratégia a DIC számára. Figyelembe véve azonban a kurzus jellegzetes stádiumát és sajátosságait, az ilyen veszélyes szövődmények megelőzésére és kezelésére vonatkozó főbb megközelítéseket kiemelik.

Fontos, hogy a trombohemorrhagiás szindróma kialakulását okozó okozati tényezőt a lehető leghamarabb megszüntessék, ez a kezelés etiotropikus iránya lesz:

1. Megfelelő antibiotikum-terápia a gennyes-szeptikus szövődmények esetén;
2. A keringő vér mennyiségének időbeni feltöltése vérveszteség esetén;
3. A szív- és érrendszeri funkció és a vérnyomás különböző sokkfajtákban való fenntartása;
4. A szülészeti gyakorlatban a komplikációk megelőzése és a korai sebészeti segítségnyújtás;
5. Megfelelő érzéstelenítés különböző sérülések és traumatikus sokk esetén stb.

A patogenetikai és tüneti kezelés fő irányai:

• Antikoaguláns terápia;
• Fibrinolitikus és antifibrinolitikus gyógyszerek alkalmazása a betegség fázisától függően;
• Csere-infúziós terápia;
• A vér reológiai tulajdonságainak javítása, a gyógyszerek alkalmazása a mikrocirkuláció normalizálására;
• Extrakorporális méregtelenítés.

A DIC kezelésének fontos elve az antikoaguláns terápia alkalmazása. Ezekre a célokra leggyakrabban heparint használnak, amely helyreállítja a normális véralvadást, megakadályozza a vérrögképződés kialakulását és segít a már kialakult eltávolításában, ezáltal javítva az érintett szövetek és szervek működését.

A véralvadási faktorok hiányának kiküszöbölése érdekében helyettesítő infúziós terápiát végeznek. A legjobb előkészítés erre a célra friss fagyasztott plazma. Ezzel együtt beléphet a heparinba, a proteáz inhibitorokba is (csökkentheti az enzimek aktivitását és megakadályozhatja a hypocoaguláció kialakulását, megakadályozhatja a sokk kialakulását - kontakal, gordox).

A szövetekben a mikrocirkuláció javítására aszpirint, trentalokat, harangokat stb., Valamint a reológiai megoldások (reopolyglucin, voluven) bevezetését használjuk.

Extracorporális méregtelenítési módszerek - plazmaferézis, citapherézis, hemodialízis nagyon fontosak a DIC-szindróma komplex terápiájában.

Általában a DIC-terápia nagyon nehéz feladat, és néha a kábítószer-használat mintájára és dózisaira vonatkozó döntést néhány perc alatt kell meghozni.

Szükséges a DIC kezelése fokozatosan, mivel a gyógyszer kijelölése teljesen függ a beteg hemosztázisának állapotától egy adott időpontban. Emellett a véralvadás, a sav-bázis egyensúly, az elektrolit-egyensúly egyensúlyának folyamatos laboratóriumi monitorozása szükséges.

A sürgősségi ellátás célja a fájdalom enyhítése, a sokk elleni küzdelem, az infúziós terápia kialakítása, a heparin beadása a DIC első fázisában.

A trombohemorrhagiás szindrómát diagnosztizált betegeknél, akiknél fennáll annak a kockázata, hogy a betegség kialakulása magas, azonnal kórházba kell helyezni, és az intenzív osztályba és az intenzív ellátásba kell helyezniük.

A thrombohemorrhagiás szindrómában a halálozás különböző források szerint elérte a 70% -ot a III.

Ennek a veszélyes komplikációnak a megelőzése elsősorban a betegség előfordulásához vezető betegségek korai kezelésében, valamint a vérkeringés és a szervek és szövetek mikrocirkulációjának helyreállításában rejlik. Csak a terápia korai megkezdése és a helyes taktika hozzájárul a hemosztázis normalizálásához és a további helyreállításhoz.

DIC-szindróma

A DIC-szindróma egy hemosztázisos rendellenesség, amely a véralvadási tartalékok hiperstimulációjával és hiányával jár, ami trombotikus, mikrocirkulációs és vérzéses rendellenességek kialakulásához vezet. Amikor a DIC-szindrómát megfigyelik petechiális-hematogén kiütés, fokozott vérzés, szervi diszfunkció és akut esetekben - sokk, hipotenzió, súlyos vérzés, ARD és ARF kialakulása. A diagnózist a hemosztatikus rendszer jellemző jelei és laboratóriumi vizsgálatai alapján állapítják meg. A DIC kezelése a hemodinamika és a koagulációs rendellenességek (trombocita-ellenes szerek, antikoagulánsok, angioprotektorok, vérátömlesztések, plazmaferézis stb.) Korrekcióját célozza.

DIC-szindróma

DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció, thrombohemorrhagiás szindróma) - hemorrhagiás diathesis, amelyet az intravaszkuláris koaguláció túlzott felgyorsítása jellemez, a mikrocirkulációs hálózatban laza vérrögképződés kialakulásával a szervekben hypoxiás és dystrofikus-nekrotikus mérések kialakulásával. A DIC-szindróma veszélyt jelent a beteg életére, mivel a kiterjedt, gyengén szabályozott vérzés és a szervek (főleg a tüdő, a vesék, a mellékvesék, a máj, a lép) akut diszfunkciója fennáll a kiterjedt mikrocirkulációs hálózattal.

A DIC-szindróma nem megfelelő védekező reakciónak tekinthető, amelynek célja a vérzés megszüntetése, amikor a véredények megsérülnek, és a testet az érintett szövetekből izoláljuk. A DIC előfordulása a gyakorlati orvoslás különböző ágaiban (hematológia, újraélesztés, sebészet, szülészet és nőgyógyászat, traumatológia stb.) Meglehetősen magas.

A DIC okai

A DIC-szindróma a szövetek, vaszkuláris endothelium és vérsejtek károsodásával járó betegségek hátterében alakul ki, melyet mikrohemodinamikai rendellenességek és a hiperkoaguláció felé irányuló hemosztázis-váltás kísér. A DIC fő oka a bakteriális és vírusfertőzések szeptikus szövődményei, bármilyen természetű sokk. A DIC-szindróma gyakran szülészeti patológiával jár - súlyos preeclampszia, a placenta bemutatása és korai leválasztása, magzati magzati halál, embónia amnion folyadékkal, kézi utóhatás, atónikus méhvérzés és császármetszés.

A thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása metasztatikus malignus tumorokat (tüdőrák, gyomorrák), kiterjedt sérüléseket, égési sérüléseket, súlyos sebészeti beavatkozásokat kezdeményezhet. Gyakran a DIC-szindróma a vér és annak összetevőinek transzfúziójával, a szövetek és szervek transzplantációjával, a szívedények és a szelepek protetikájával, a kardiopulmonális bypass használatával jár.

A hiperfibrinogenémiával, a megnövekedett viszkozitással és csökkent véráramlással járó szív- és érrendszeri betegségek, az ateroszklerotikus plakkok véráramlásának mechanikai akadályozása hozzájárulhat a DIC szindróma előfordulásához. A gyógyszerek (OK, ristomycin, diuretikumok), akut mérgezés (például kígyóméreg) és akut allergiás reakciók DIC-szindrómához vezethetnek.

A DIC patogenezise

A hemosztázis DIC-szindrómában mutatkozó következetlensége a véralvadásgátló és fibrinolitikus rendszerek koagulációjának és gyors kimerülésének köszönhető.

A DIC kialakulását a véráramban megjelenő különböző tényezők okozzák, és közvetlenül aktiválják a véralvadási folyamatot, vagy ezt az endotheliumot befolyásoló közvetítők révén teszik. A DIC szindróma aktivátorai a toxinok, a bakteriális enzimek, a magzatvíz, az immunkomplexek, a stresszes katekolaminok, a foszfolipidek, a szívteljesítmény és a véráramlás csökkentése, a acidózis, a hypovolemia stb.

A DIC fejlesztése 4 fokozatú váltással történik.

I - a sejtek hiperkoagulációjának és intravaszkuláris aggregációjának kezdeti fázisa. A szöveti tromboplasztin vagy a tromboplasztinszerű hatású anyagok vérbe történő kibocsátása által okozott, és a belső és külső koagulációs utakat indukálja. Ez több perctől és órától (akut formával) több napra és hónapra (krónikus) tarthat.

II - progresszív fogyasztás koagulopátia. Fibrinogén, vérlemezkék és plazma faktorok hiánya a túlzott trombózis-fogyasztás és az elégtelen kompenzáció miatt.

III - a szekunder fibrinolízis és a súlyos hypocoaguláció kritikus fázisa. A hemosztatikus folyamat (afibrinogenémia, kóros termékek felhalmozódása, vörösvérsejtek pusztulása) egyensúlyhiány áll fenn a véralvadás lassulásával (a teljes koagulációképtelenségig).

IV - a helyreállítási szakasz. A különböző szervek szövetében vagy a visszanyerés, vagy az akut szervi elégtelenség formájában fellépő szövődmények fennmaradó fókuszos dystrofikus és nekrotikus változások vannak.

A DIC osztályozása

A fejlettség súlyossága és sebessége tekintetében a DIC lehet akut (beleértve a fulmináns), szubakut, krónikus és visszatérő. A thrombohemorrhagiás szindróma akut formája akkor jelentkezik, ha a vérben tromboplasztin és hasonló tényezők tömegesen felszabadulnak (szülészeti patológiában, kiterjedt műveletekben, sérülésekben, égésekben, a szövet hosszantartó tömörítésében). Jellemzője a DIC fokozatos változása, a normál védő antikoaguláns mechanizmus hiánya. A DIC szubakut és krónikus formái a vaszkuláris endothélium felületén (például ateroszklerotikus lerakódások miatt) kiterjedt változásokkal járnak, amelyek aktiváló anyagként hatnak.

A DIC-szindróma lokálisan (korlátozottan, egy szervben) nyilvánulhat meg és általánosítható (több szerv vagy egész szervezet károsodásával). A szervezet kompenzációs képessége alapján megkülönböztethető a kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált DIC. A kompenzált forma tünetmentes, a mikroblokkok lizálódnak a megnövekedett fibrinolízis következtében, a véralvadási faktorok tartalékokkal és bioszintézissel kiegészülnek. A szubkompenzált forma közepes súlyosságú hemosyndrom formájában jelentkezik; dekompenzálva - jellemző a reaktív fibrinolízis kaszkádreakciói, a koagulációs folyamatok kudarca, a véralvadás.

A DIC-szindróma a prokoaguláns és a vaszkuláris-vérlemezke-hemosztázis (vegyes patogenezis) azonos aktivitásával vagy az egyik tevékenységének túlnyomó részével fordulhat elő.

A DIC tünetei

A DIC klinikai megnyilvánulásait a fejlődés mértéke és a lézió prevalenciája, a folyamat stádiuma, a kompenzációs mechanizmusok állapota, az indukáló betegség tüneteinek rétegződése határozza meg. A DIC középpontjában a trombohemorrhagiás reakciók és a szervfunkció komplexuma áll.

Akut manifeszt formában a generalizált DIC-szindróma gyorsan (néhány órán belül) alakul ki, amelyre jellemző a hipotenzió, az eszméletvesztés, a tüdőödéma jelei és az akut légzési elégtelenség. A hemosyndromát a vérzés, a masszív és a véres vérzés (tüdő, méh, orr, gasztrointesztinális) fokozódása fejezi ki. Jellemző az ischaemiás myocardialis distrofia, a pankreatonecrosis, az erozív és a fekélyes gastroenteritis kialakulása. A DIC fulmináns formája jellemző a magzatvízben lévő embóliára, amikor a koagulopathia gyorsan (néhány percen belül) kritikus szakaszba kerül, kardiopulmonális és hemorrhagiás sokk kíséretében. Az anya és a gyermek halálozása a DIC ilyen formájával 80% -ot tesz ki.

A DIC szubakut formája helyi jellegű, kedvezőbb irányú. Kisebb vagy mérsékeltebb hemosyndróm petechiális vagy konfluens vérzéses kiütések, véraláfutások és hematomák, fokozott vérzés az injekciós helyekből és sebekből, vérzés a nyálkahártyákból (néha "véres izzadság", "véres könnyek"). A bőr halványsá válik, márványosodik, hideg lesz. A vesék, a tüdő, a máj, a mellékvesék, a gyomor-bélrendszer, az ödéma, az éles plethora, az intravaszkuláris koaguláció szöveteiben kialakulnak a nekrózis és a többvérű vérzés kombinációja. A leggyakoribb - a DIC krónikus formája - gyakran tünetmentes. De a háttérbetegség előrehaladtával nő a vérzéses diathesis és a szervi diszfunkció megnyilvánulása.

A DIC-szindrómát aszténikus szindróma, gyenge sebgyógyulás, gennyes fertőzés hozzáadása, a keloid-hegek kialakulása kíséri. A DIC-szindróma szövődményei közé tartozik a hemocoagulációs sokk, az akut légzési elégtelenség, az akut veseelégtelenség, a máj nekrózis, a gyomorfekély, a bélinfarktus, a hasnyálmirigy-nekrózis, az ischaemiás stroke, az akut posztemorrhagiás vérszegénység.

DIC diagnózisa

A DIC létrehozásához szükséges az etiológiai tényezők keresése, a klinikai kép és a laboratóriumi adatok elemzése (vér és vizelet, vérkenet, koagulogram, paracoagulációs minták, ELISA). Fontos, hogy értékeljük a vérzés természetét, tisztázzuk a koagulopátia stádiumát, tükrözve a megsértések mélységét.

A DIC-szindrómára jellemző a petechiális-hematomatikus vérzés, több helyről származó vérzés. Enyhe tünet esetén a hypercoagulációt csak laboratóriumi módszerekkel lehet kimutatni. A kötelező szűrővizsgálatok közé tartozik a vérlemezkeszám, a fibrinogén, az aPTT, a protrombin és a trombin idő, Lee-White alvadási idő. Az intravaszkuláris koagulációs markerek vizsgálata - FFMK és PDF, D-dimer ELISA-val és paracoagulációs vizsgálatokkal megerősíti a DVS-szindrómát.

A DIC-szindróma kritériumai a töredezett vörösvérsejtek jelenléte a vér kenetben, a vérlemezkék és a fibrinogén hiánya, a PDF-koncentrációk emelkedése, a szérum antitrombin III aktivitásának csökkenése, az aPTT és a trombin idő meghosszabbítása, a vérrög képződésének vagy instabilitásának hiánya vagy in vitro. A „sokk szervek” funkcionális állapotát értékelik: tüdő, vesék, máj, szív-érrendszer, agy. A DIC-szindrómát különböztetni kell az elsődleges fibrinolízistől és más koagulopátiás szindrómáktól.

A DIC kezelése

A DIC kezelésének sikeressége a korai diagnózissal lehetséges. Aktív terápiás intézkedések szükségesek a vérzés és a szervi elégtelenség formájában fellépő súlyos tünetekhez. A DIC-szindrómában szenvedő betegeket kórházba kell helyezni az ICU-ban, és szükség esetén mechanikus szellőzést, anti-sokk-terápiát kell végezni. Rossz tüneti DIC esetén a fő kezelés a háttér patológia kezelése, a hemodinamikai paraméterek korrekciója és a szervek funkcionális rendellenességei.

Az akut DIC-nek sürgősen el kell távolítania az okait, például a vészhelyzetet, a hysterectomiát - szülészeti patológiában vagy antibiotikum terápiában - szeptikus szövődményekben. A hiperkoaguláció kiküszöbölésére antikoagulánsok (heparin), diszaggregánsok (dipiridamol, pentoxifilin) ​​és fibrinolitikumok beadása javasolt. A betegeknek állandóan dinamikusan ellenőrizniük kell a hemosztázist.

A friss fagyasztott plazma, a vérlemezkék vagy a vörösvértestek tömegének transzfúzióját (a vérlemezkék vagy a Hb szintjének csökkenésével) a DIC szindróma helyettesítő terápiájaként alkalmazzák (a vérlemezkék vagy a Hb szintjének csökkenésével); krioprecipitátum (szívelégtelenség esetén), sóoldat. Életveszélyes vérzés esetén antifibrinolitikus szereket (aminocaproic-to-t, proteáz-inhibitorokat) lehet előírni. A bőrvérzés és a sebek esetében a kötszereket etamzilat, egy hemosztatikus szivaccsal kell alkalmazni.

A bizonyság szerint kortikoszteroidok, oxigénterápia, plazmaferézis. A mikrocirkuláció és a károsodott szervfunkciók helyreállításához angioprotektorokat, nootrop szereket, szindrómás terápiát írnak elő. OPN esetén hemodialízis, hemodiafiltráció történik. A krónikus DIC-szindrómában a posztoperatív periódusban - a heparin-terápiában - ajánlatos diszaggregánsokat, értágítószereket használni.

A DIC előrejelzése és megelőzése

A DIC prognózisa változó, az alapul szolgáló, etiológiailag jelentős betegségtől, a hemosztázis zavarok súlyosságától és a kezelt kezelés időszerűségétől függően. Akut DIC-szindrómában a halál nem zárható ki a nagy vérveszteség, a sokk kialakulása, az akut veseelégtelenség, az akut légzési elégtelenség, a belső vérzés miatt. A DIC-szindróma megelőzése a kockázatos betegek (különösen a terhes nők és az idősek), a háttérbetegségek kezelése.

A DIC szindróma megjelenésének és veszélyének okai

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció akkor következik be, amikor a vérrögök felgyorsulnak a sokk, a súlyos trauma, a súlyos fertőzés, a szülészeti patológia következtében. A vérzés miatt jellemzõ tényezõk, amelyek miatt megakadályozzák azok megállítását.

Lehet tünetmentes vagy akut légzési és veseelégtelenséghez vezethet. A diagnosztizáláshoz figyelembe kell venni a tüneteket, a vérvizsgálatokat. A kezelés magában foglalja a véralvadásgátlók, a vérlemezke-ellenes szerek, a vérátömlesztés vagy annak összetevőinek bevezetését, a plazma csere. További információ ebben a cikkben.

Olvassa el a cikket.

Mi a DIC-szindróma

A kóros tényezők, a laza trombotikus tömegek, a mikrotörzsek és a vérlemezke aggregációk hatására kis edényekben alakul ki. Megzavarják a vérkeringést, a mikrocirkulációt, oxigén-éhezést, belső szervek működési zavarát okozzák. A sejtek leginkább dystrophia és megsemmisítése magában foglalja a vesék, a tüdő, a máj és a mellékvesék parenchymát. Ez annak köszönhető, hogy a mikrocirkulációs vaszkuláris hálózat fejlődött ki.

A thrombohemorrhagiás szindróma veszélye abban rejlik, hogy a véralvadási faktorok, a vérlemezkék fő állománya általában az alvadékon belüli vérrögképződésre fordul. Ezért megnő a súlyos vérzés veszélye, amelyet nagyon nehéz megállítani. A DIC kialakulása különböző patológiákat okozhat, amelyekben a vér folyékonysága és mozgása a kapillárisokban zavart.

A betegség klinikai megnyilvánulása szerint rejtett, hosszan tartó, és halálhoz vezető villámreakciókat is tartalmazhat. A belső szervek sérülése lokális és kismértékű, vagy rendkívül elterjedt véralvadás tapasztalható minden rendkívül súlyos kurzusú kis edényben.

És itt többet a Warfarin gyógyszerről.

A felnőttek és a gyermekek okai

A DIC-szindróma olyan körülményeket idéz elő, amelyekben a véredények, a vérsejtek, a szövetkárosodás belső rétege megsemmisül. Ez a véralvadás aktiválódását, a kis kapillárisok, a venulák és az arteriolák véráramlásának csökkenését okozza. Ennek oka lehet:

• a szepszis által komplikált vírusos vagy bakteriális fertőzések;
• sokkállapot;
• a terhesség második felének toxikózisa (preeklampszia);
• korábban levett placenta;
• magzati halál;
• méh-atónia, véres vérzéssel;
• császármetszés;
• metasztázisok rosszindulatú daganatokban;
• embolia amnion folyadék;
• a végtagok hosszantartó összenyomása;
• kiterjedt sérülések, égési sérülések vagy műtétek, különösen mesterséges vérkeringés esetén;
• ateroszklerotikus érbetegség;
• vérátömlesztések, szervátültetések;
• vérzés;
• vaszkuláris protézisek vagy szívszelepek szerelése;
• abortuszok, szülés;
• a katéter hosszú tartózkodása a hajóban;
• az eritrociták intravaszkuláris megsemmisítése hemolitikus mérgekkel (ólom, higany, ecetsav, kígyócsípés) történő mérgezés esetén;
• leukémia;
• sugárbetegség;
• intenzív tumorellenes kezelés.

kifejezési formák

A mikrocirkulációs rendellenességek és szövődményeik növekedési üteme szerint a DIC-szindróma akut, szubakut és krónikus.

éles

Olyan betegeknél fordul elő, akiknél a vérrögök képződését fokozó anyagok tömeges áramlása történik a vérben. Súlyos, kritikus körülmények között (polytrauma, nehéz munka, műtét, szövettömörítés) fordul elő. Ennek a formának a jellemzője a betegség fázisainak gyors változása, a test védő reakcióinak hiánya, a masszív véralvadás megelőzése.

szubakut

Fejlesztéséhez hétig (maximum 1 hónapig) van szükség. A kurzus kedvezőbb, mint az akut formában, a belső szervek működésének elégtelensége kevésbé kifejezett vagy mérsékelt, a vérzés gyenge vagy mérsékelt. Diagnosztizáltak a vér, a tüdő, a vesék, a transzplantált szövetek kilökődése, a hormonális fogamzásgátlók alkalmazása.

Ha a vérveszteség, a vérátömlesztés, a hemosztatikus eszközök bevezetése, a stressz bekapcsolódik, akkor akut folyamatba kerülhet.

krónikus

Néhány hónapig tart. A szervek rendellenességei lassan nőnek, általában az arca sérüléseivel jellemezhető. Ezt a tüdő, a máj, a daganatok, az autoimmun betegségek, a leukémia, az elterjedt atherosclerosis krónikus gyulladása okozza. A klinikai tünetek azonosítása általában nem elegendő. Laboratóriumi diagnosztikával meg kell erősíteni a DIC-szindrómát.

besorolás

A betegségnek több típusa van. A klinikai tanfolyam lehetőségei a következőktől függhetnek:

• sérülések prevalenciája - korlátozott (egy szerv) és általánosított (több rendszer vagy az egész test);
• a kompenzáció mértéke - kompenzált (nincsenek tünetek, a vérrögképződés a fibrinolízis aktiválásával megsemmisül, a véralvadási faktorok szintetizálódnak, vagy a tartalékokból), szubkompenzálva (mérsékelt vérzés), dekompenzálva (elkezdődik a véralvadási folyamatok kaszkádja, nagy vérzés kezdődik).

A progresszió szakaszai

A betegség sajátossága a tünetek következetes változása. A klasszikus változatban a DIC-szindróma a következő haladási lépésekkel rendelkezik:

1. Fokozott véralvadás és sejtkonjugáció. A megsemmisített szövetekből vagy hasonló anyagokból származó tromboplasztin felszabadulása okozta. Aktiválják a trombózis folyamatát. Tíz perctől több hónapig tart.
2. A fibrinogén, a vérlemezkék, a véralvadási faktorok hiánya miatt a véralvadás rendellenessége, mivel az első fázisban jelentősen elköltöttek, és újak még nem alakultak ki.
3. Az alacsony koaguláció kritikus fázisa. A vérben nincs fibrinogén, az eritrociták pusztulása és a véralvadási tulajdonságok teljesen hiányoznak.
4. Komplikációk helyreállítása vagy kialakulása. A disztrófia és a megsemmisülés maradvány jelei vannak, ezt követi a gyógyulás, vagy az akut szervi elégtelenség növekszik.

Tünetek a véralvadás patológiájában

A trombohemorrhagiás szindróma klinikai megnyilvánulása az alapbetegség tüneteiből áll, amelynek szövődménye a DIC tünetegyüttes.

A sokk állapota

Ez a véralvadás, a mikrocirkuláció letartóztatása, a szövetek oxigén éhezése. A vérrögök képződésének folyamatában és azok megsemmisítésében sok mérgező vegyület lép be a vérbe, ami a szisztémás keringés megszakításához vezet. A leggyakrabban nehéz meghatározni, hogy a mikrotrombózis következtében milyen változások következtek be, és amelyeket a mikrotrombózis okozott. A sokk megnyilvánulása:

• a vérnyomás éles csökkenése és a központi vénás nyomás csökkenése;
• akut mikrocirkulációs rendellenességek;
• a belső szervek alacsony funkcionális aktivitása.

A szövődmények lehetnek vese, máj, légzési elégtelenség vagy ezek kombinációja. Az ICE a sokk hátterével szemben mindig erős áramot mutat, és hosszú ideig katasztrofális.

Az első fázisban a túlzott véralvadás nyilvánvaló, még akkor is látható, ha a vérrögképződés még az elemzés előtt is, közvetlenül az anyag felvétele után. A második fázisban a elégtelen koaguláció a felesleg hátterében nyilvánul meg. Ebben az időben néhány teszt megnövekedett, míg mások élesen csökkentik a trombózis képességét.

Hemorrhagiás szindróma

A megnövekedett vérzés leggyakrabban a betegség akut folyamatában jelentkezik. A fibrinogén normál koncentrációjának hátterében vagy enyhén csökkent a vérveszteség. A helyi vérzés egyaránt a DIC megnyilvánulása, és maguk a szervek betegségei (gyomorfekély, vese-infarktus, méh-atónia). A vérzés gyakori jelei a következők:

• vérzés a bőrben, zúzódások, hematomák;
• nazális, pulmonális, vese vérveszteség;
• vérzés az agyszövetben, mellékvesék, perikardiális zsák;
• a plazma és a vörösvérsejtek áztatása a mellkasban és a hasüregben.

Akut veseelégtelenség

A vizeletürítés a hiányáig csökken. A vizeletben fehérjéket és vörösvértesteket észlelnek. A vérben a sók, savak és lúgok egyensúlya zavar, karbamid, kreatinin és maradék nitrogén keletkezik. A leginkább zavart károsodott vesefunkció a máj- vagy pulmonalis elégtelenséggel, az eritrocita hemolízissel kombinálva.

Célszervi sérülés

A DIC progressziója általánosított rendellenességhez vezet - több szervi meghibásodás. A tünetei:

• májsejtek megsemmisítése sárgasággal és fájdalommal a jobb hypochondriumban;
• erózió, fekélyek és vérzés a gyomor nyálkahártyáján;
• fekélyek a belekben;
• a bélfal mozgásának megállítása, a toxinok behatolása a vérbe (bélmozgás vagy elzáródás gyengülése;
• cerebrális érrendszeri okklúzió - szédülés, fejfájás, károsodott tudat és vérzéses stroke léphet fel;
• hipofízis és mellékvese elégtelenség - súlyos vaszkuláris összeomlás, hasmenés, dehidratáció.

DIC-szindróma diagnózisa

A diagnózis érdekében a bőrön zúzódások, több szerv vérzése és a következő laboratóriumi jelek (vérvizsgálat) figyelhetők meg:

• elpusztította a vörösvértesteket;
• csökkent vérlemezkék és fibrinogén;
• megnövekedett fibrinbontási termékek;
• alacsony antitrombin 3 aktivitás;
• a trombin idő meghosszabbítása és az aktivált tromboplasztin;
• a vérrögök nem képeznek vagy szétesnek gyorsan.

Kétség esetén a D-dimer, a paracoagulatív vizsgálatok, az oldható fibrin komplexek meghatározását írják elő.

A betegség kezelése

Ha a DIC klinikai tünetei hiányoznak, akkor a laboratóriumi jeleket az alapállapot befolyásolásával korrigálják. A betegség akut lefolyása során sürgősen meg kell szüntetni annak előfordulásának okát, beleértve a műtétet is. A drogterápia használatához:

• antikoagulánsok (heparin, clexán);
• trombocita-ellenes szerek (Curantil, Pentylin);
• fagyasztott plazma, vérlemezkék vagy eritrociták transzfúziója, krioprecipitátum.

Súlyos vérzés esetén a Contrycal-t, az aminokapronsavat injekciózzák be, hemosztatikus szivacsot alkalmazunk helyileg. Ezen túlmenően az oxigénterápia, a plazmaferézis, a kortikoszteroid hormonok, az angioprotektorok, a hemodialízis a veseelégtelenségben, valamint az anti-sokk intézkedések javasoltak.

A betegek előrejelzése

A beteg állapotának súlyosságát a háttérbetegségek, a véralvadási zavarok mértéke és a kezelés megkezdésének időpontja határozza meg.

A folyamat első és második szakaszában vannak esélyek a hasznosításra, a harmadikban kétségesek, majd kedvezőtlenek. Akut esetekben a halál sokkot, vérvesztést, légzési és veseelégtelenséget okoz.

Nézze meg a DIC-ről szóló videót:

megelőzés

A DIC kialakulásának megakadályozása csak súlyos patológiák kiküszöbölésével lehetséges, amellyel szemben előfordul. Ehhez használja:

• a súlyos betegségek megfelelő kezelése;
• kevesebb traumás műtét;
• a sokk jeleinek korábbi megszüntetése;
• a trombózis kockázatának kitett betegek (idősek, terhesek, cukorbetegség, daganatok) esetében nem ajánlott fogamzásgátló hormonterápia, aminokaproinsav;
• ha a vérveszteség kevesebb, mint egy liter, akkor az albumint, a plazmát és annak helyettesítőit injektáljuk, de nem a teljes vért;
• fertőzések, gennyes gyulladások esetén az antibiotikumokat antikoaguláns szerekkel egészítik ki.

És itt többet a stroke orvosi kezeléséről.

A DIC-szindróma vészhelyzetben jelentkezik, és sürgős kimutatást igényel. Különösen veszélyes az akut forma, amelyet masszív trombózis kísér. A hiperkoaguláció első fázisa után a betegek magas véralvadási faktorokat és fokozott vérzést mutatnak. Ha a kezelés nem kezdődik, az eredmény sokk, vérveszteség és kedvezőtlen kimenetel lehet. A kezelésre előírt komplex gyógyszeres kezelés.

A Raynaud-szindróma bekövetkezésének oka állandó rezgésekből ered, aminek következtében az ujjak edényei megváltoznak. A kezelés nélküli szindróma valódi betegség lehet, majd a népszerű módszerek nem segítenek. Minél hamarabb észlelik a tüneteket, a kezelés megkezdődik, annál jobb.

A betegeket gyakran felírják a warfarin gyógyszerre, amelynek alkalmazása antikoaguláns tulajdonságokon alapul. A tabletták jelzése vastag vér. Is, a gyógyszer lehet ajánlani a hosszú távú használat, ellenjavallatok. Kell egy diéta.

A szimpatikus tüdőbetegeknél gyakran válik valódi problémává. A tünetek tachycardia, pánikrohamok, halál félelem formájában jelentkeznek. A kezelést egy kardiológus és egy pszichológus közösen írja fel. Mit tegyünk, ha a diencephalikus szindróma hátterében fordul elő?

A betegség súlyos megnyilvánulásainak enyhítése érdekében a stroke gyógyszeres kezelését írják elő. A vérzéses agykárosodásban vagy ischaemiában is segítenek megelőzni a tünetek előrehaladását és növekedését.

Sok híres ember volt Marfan-szindróma, amelynek jelei kifejeződnek. Ennek oka a kötőszövet rossz alakulása. A felnőttek és gyermekek diagnózisa nem különbözik egymástól. Mi a kezelés és a prognózis?

A CLC-szindróma észlelése mind a terhesség, mind a felnőttkor során. Gyakran véletlenszerűen észlelhető egy EKG-n. A gyermek fejlődésének oka - az extra vezetési útvonalakon. Elvitték-e egy ilyen diagnózissal a hadsereget?

Ilyen kellemetlen betegség, mint például a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (wpw), leggyakrabban az óvodáskorú gyermekeknél fordul elő. Fontos tudni annak tüneteit, hogy azonnal elkezdhesse a kezelést. Mit mutat az EKG?

A leggyakrabban Kawasaki-szindróma a japán gyerekekben található. A fejlődés okai nem teljesen ismertek, autoimmun betegségnek minősülnek. Tünetek - hosszan tartó láz, kiütés, nyirokcsomók gyulladása. A kezelés magában foglalja az immunglobulin bevezetését.

Badd-szindróma a vénák eltömődéséből adódik. A felnőttek és gyermekek tünetei hasonlóak a sárgasághoz, de gyorsabbak és sokkal veszélyesebbek. A Badd-Chiari szindróma diagnosztizálása - ultrahang, vérvizsgálatok, CT vizsgálat, MRI. A kezelést sürgősen végzik, különben a beteg meghalhat.