Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia a szívfrekvencia több mint 120-150 ütés / perc növekedése, amelyben a szívritmus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák fölött található. Az összes paroxiszmális tachycardia közül ez az aritmia variáns a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önállóan áll meg. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb az ilyen patológiát paroxiszmának tekinteni.

besorolás

A sztraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben elterjedtek.

A nemzetközi besorolás szerint a keskeny QRS-komplex és széles QRS-t tartalmazó tachycardiákat izolálják. A supraventricularis formákat ugyanazon elv szerint két fajra osztjuk.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladása során az atriumból a kamrába az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Minden tachycardia széles QRS-vel egy patológiás atrioventrikuláris fókusz kialakulását és működését jelenti. Az idegrendszer áthalad az AV csatlakozáson. A kiterjesztett QRS-komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarai meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámú kamrai ritmust (HR), ezért a támadás megkönnyítése pontosan ugyanaz, mint a kamrai tachycardia esetében.

A patológia elterjedtsége

A világ megfigyelései szerint a supraventrikuláris tachycardia a populáció 0,2–0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer akkora valószínűséggel szenvednek e patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 éveseknél fordulnak elő. A száz eset közül húszat pitvari formában diagnosztizáltak. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves szívizom károsodása. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és dystrofikus változások a szövetben. Ezek a betegségek gyakran előfordulnak krónikus ischaemiás szívbetegségben (CHD), bizonyos hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventrikuláris tachycardia kialakulása lehetséges az idegjel rendellenes útjainak jelenlétében az atria kamráira (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző szerzője ellenére a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavarok ilyen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával fordulhat elő a túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregekben tapadások vagy további akkordok vannak.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxiszmák okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak vagy nem határoznak meg a műszeres kutatási módszerek. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik.

Ritkán a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az aritmiás kezelés megírásában, a hormonok elemzését minden esetben el kell végezni.

A tachycardia mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek változása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbi magában foglalja az elektrolit-rendellenességeket, a szívizomzavarok változását, az ischaemiát és bizonyos gyógyszerek hatását.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. Növelje az egyes sejtek automatizálását a szívvezetési rendszer teljes útja mentén egy kioldó mechanizmussal. A patogenezis e változata ritka.
2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös szaporodása újbóli belépéssel (a fő mechanizmus a supraventrikuláris tachycardia kialakulásához).

A fent leírt két mechanizmus létezhet, ami sérti a szívizomsejtek és a vezetőrendszer sejtjeinek elektromos homogenitását (homogenitását). Az esetek túlnyomó többségében a Bachmann pitvari kötege és az AV csomópont elemei hozzájárulnak a rendellenes idegimpulzusok előfordulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározható, és az ioncsatornák működésében mutatkozó különbség magyarázza.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardia alatti személy szubjektív érzése nagyon változatos és függ a betegség súlyosságától. A szívfrekvencia legfeljebb 130-140 ütés / perc és a támadás rövid időtartama alatt a betegek egyáltalán nem érhetnek zavart, és nem ismerik a paroxiszmust. Ha a szívfrekvencia eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek általában émelygést, szédülést vagy általános gyengeséget panaszkodnak. A szinusz tachycardia-val ellentétben, ezzel a patológiával a hidegrázás vagy izzadás formájában kialakuló vegetatív tünetek kevésbé kifejezettek.

Minden klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezetre adott válaszától és a kapcsolódó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). A szinte minden paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szívdobogás vagy a megnövekedett szívfrekvencia.

Lehetséges klinikai tünetek a szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
• fájdalom a szívben (gyakran koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési zavar mindenféle komplikációval;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszú támadással);
• kardiogén sokk (a szívizominfarktus vagy a pangásos cardiomyopathia hátterében álló paroxiszmusz esetén).

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg az azonos korú, nemi és testegészségügyi emberek körében. Egy betegnek havonta / évente rövid távú rohamai vannak. Egy másik páciens csak egyszer szenvedhet el egy hosszú paroxiális támadást életében anélkül, hogy káros lenne az egészségre. A fenti példák számos betegség köztes változatát tartalmazzák.

diagnosztika

Ilyen betegséget feltételezhetünk önmagában, akinek, különösebb ok nélkül, hirtelen kezdődik, és a szívdobogás vagy szédülés vagy légszomj érzése is hirtelen véget ér. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszainak vizsgálata, a szív munkájának meghallgatása és az EKG eltávolítása.

Amikor meghallgatja a szív munkáját egy szokásos fonendoszkóp segítségével, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, így a sinus tachycardia azonnal kizárható. Ha a szív összehúzódási gyakorisága több mint 200 stroke, akkor a kamrai tachycardia is valószínű. Az ilyen adatok azonban nem elegendőek Mind a pitvari flutter, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formája a fent leírt szívfrekvencia tartományba is belefoglalható.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei:

• gyakori gyenge impulzus, amely nem számítható;
• alacsonyabb vérnyomás;
• légzési nehézség.

Az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-tanulmány és a Holter-monitorozás. Néha szükség van olyan módszerekre, mint a CPSS (transzszofagális szívstimuláció) és a stressz EKG tesztek. Ritkán, ha feltétlenül szükséges, az EPI-t (intracardiac elektrofiziológiai kutatás) végzik.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a supraventrikuláris tachycardia különböző típusaiban Az EKG-n a supraventrikuláris tachycardia fő jelei a szívfrekvencia növekedése, mint a hiányzó P.

3 fő kórkép van, amellyel fontos a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnosztikája:

• Sick sinus szindróma (SSS). Ha a betegség nem található, veszélyes lehet a paroxiszmális tachycardia megállítása és további kezelése.
• A kamrai tachycardia (kamrai komplexjei nagyon hasonlítanak a QRS-vel meghosszabbított supraventrikuláris tachycardia esetén).
• Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. (beleértve a WPW-szindrómát).

A supraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a támadások időtartamától, gyakoriságától, a betegség komplikációitól és a kísérő patológiától függ. A szupraventrikuláris paroxiszmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez hívjon egy mentőt. Hatás nélkül vagy komplikációk kialakulása kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési zavar esetén, sürgős kórházi kezelést jeleznek.

A kórházi kezelésre tervezett módon történő beadás során gyakran visszatérő paroxiszmust kapnak. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatot és megoldást kapnak a sebészeti kezelés kérdéséről.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen variánsával a hüvelyi vizsgálatok igen hatékonyak:

• Valsalva manőver - egyidejű lélegzetfenntartás (a leghatékonyabb);
• Ashner próbája - a szemgolyók nyomása rövid ideig, nem haladja meg az 5-10 másodpercet;
• a nyaki carotis-szinusz (nyaki artéria) masszázs;
• az arc hideg vízben való csökkentése;
• mély légzés;
• guggolva hátsó lábain.

A támadás megállításának ezen módszereit óvatosan kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSSU esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti műveletek hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállítására kell fordulni a kábítószerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy a szívizom szívizom stimulálásával. Az utóbbi opciót akkor használják, ha az AV-vegyület szívritmus-szabályozója antiaritmiás szerek vagy tachycardia nem tolerál.

A megfelelő kezelési módszer kiválasztásához kívánatos a supraventrikuláris tachycardia specifikus formájának meghatározása. Az a tény, hogy a gyakorlatban igen gyakran sürgősen szükség van a támadás „enyhítésére”, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kifejlesztett algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére. Az adagolást egyedileg kell kiválasztani. Gyakran előfordulhat, hogy a relapszus elleni gyógyszert ugyanaz a gyógyászati ​​anyag, amely sikeresen megállította a paroxiszmust.

A kezelés alapja a béta-blokkolók. Ezek a következők: anaprilin, metoprolol, biszoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése érdekében és ezeknek a gyógyszereknek a dózisának csökkentésére antiaritmiás szerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxiszmák leállítására, azonban a fenti gyógyszerekkel való ésszerűtlen kombinációja rendkívül veszélyes).

A tachycardia WPW-szindróma jelenlétében történő kezelésénél óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb változatban a verapamil használata is tilos, és a szívglikozidokat rendkívül óvatosan kell használni.

Ezenkívül bizonyították, hogy más antiarritmiás szerek hatékonysága, melyet a paroxiszmák súlyosságától és rohamától függően következetesen előírt, bizonyított:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamidot.

A relapszus elleni szerek befogadásával párhuzamosan kizárják a tachycardia okozó gyógyszerek alkalmazását. Szintén nem kívánatos erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori relapszusok esetén a műtéti kezelést jelzik. Két megközelítés van:

1. További útvonalak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
2. Szívritmus-szabályozók vagy mini-defibrillátorok beültetése.

kilátás

A lényeges paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvezőbb, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében előforduló szupraventricularis tachycardia veszélyesebb a szervezet számára. Megfelelő kezelés esetén a hatékonyság valószínűsége nagy. A teljes gyógyítás is lehetetlen.

megelőzés

Nincs specifikus figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxiszmust okozó betegség megelőzése. A másodlagos profilaxisnak tulajdonítható a supraventrikuláris tachycardia támadását provokáló patológia megfelelő terápiája.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amelyben sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

A SUPERCYROSTAR PAROXISMÁLIS TACHYCARDIA TÖRTÉNETE

Az alapelv A kezelés a vagus idegének mechanikai vagy gyógyszeres gerjesztésén alapul, és az ektopiás myocardialis ingerlékenység gátlása.

Nyugtató és hipnotikus gyógyszerek. Szinte mindig szükség van nagysebességű nyugtatók és hipnotikumok írására - barbiturátok, nyugtatók, opiátok. Ilyen esetekben alkalmasak a luminalis, meprobamát (tranquilan), a diazepam, a seduxen, a valium és néhány esetben a morfin. Enyhén támadással indokolt néhány támadás várakozása. Az idősebbek nem várhatnak, különösen a kamrai összehúzódások nagy gyakoriságával.

Szedatívok és pszichoterápiás hatások

Alapvető jogorvoslatok

A vagus idegének irritáló mechanikai módszerei

Procainamid - intramuszkulárisan vagy orálisan

Kinidin - szájon át

Egyéb jogorvoslatok

Magnézium-szulfát 25% 10 ml intravénásán

Mechanikai technikák. A kezelést mechanikus módszerekkel kell megkezdeni, hogy irritálják a hüvely idegét. A vagus ideg megfertőzi az atriákat és az atrioventrikuláris csomópontot. A megnövekedett hang csökkenti a pitvari impulzusok gyakoriságát és lelassítja az atrioventrikuláris vezetőképességet. A vagus idegének mechanikai változásai közül a legfontosabbak:

1. Nyomás a carotis artériák egyikére (carotismasszázs) a carotis sinus területén - Chermak - Goring teszt. A hatás az esetek 50–80% -ában észlelhető. A páciens vízszintes helyzetben van, a fejét kissé oldalra fordítja. A carotis artériát közvetlenül az alsó állkapocs szögében próbáltuk meg a pajzsmirigy porc felső széle szintjén a sternocleidomastoid izom előtt. A nyomást fokozatosan kell növelni, az ujjaival kissé masszírozó mozgást eredményezve. 10-20 másodpercig nyomja meg a bal kéz két vagy három ujját a hátsó és a középső irányba a gerinc felé. Veszélyes mindkét carotis artériát egyszerre megnyomni. Először nyomja meg a jobb artériát, és hatás hiányában 1-3 perc múlva nyomja meg a bal oldalt. Általában a jobb nyaki artériára gyakorolt ​​nyomás hatékonysága magasabb. A nyomás alatt feltétlenül szükség van a szív aktivitásának folyamatos monitorozására a szív vagy a jobb elektrokardiográfiával. Amikor a nyomás hatásos, a posztachikardiális szünet néhány másodpercig tart, majd a sinus ritmusa helyreáll. A szünet után a nyaki artériára gyakorolt ​​nyomást azonnal meg kell szakítani, mivel fennáll a tartós kamrai asystole kockázata. Ez a technika ellenjavallt súlyos agyi ateroszklerózisban szenvedő idős embereknél történő alkalmazásra az akut agyi ischaemia és ájulás veszélye, a görcsök megjelenése, a hemiplegia és a karotid artériából leválasztott nyálkahártyájú embolia. Az álmos csomó masszázst el kell kerülni a digitális készítményekkel való elzáródásnál, mivel ez kamrai fibrillációt és halált okozhat. A carotis sinus túlérzékenysége esetén az ilyen masszázs jelentős bradycardia megjelenését, a sinoauricularis csomópont, a teljes arioventricularis blokk és a szívmegállás megjelenését okozhatja.

2. Valsalva minta. A páciens egy higany sphygmomanométer csövébe kilép, amíg a nyomás 40-60 mm Hg-ra emelkedik. Art. 10-25 másodpercig tart ez a szint. A Valsalva-tesztet mélyen belélegezve, majd maximális kilégzési erőfeszítéssel lehet elvégezni, amikor az orr szorosan zárva van és a hasi feszültség erős. A paroxiszmális tachycardia a vizsgálat után 30 másodpercen belül leállhat. Körülbelül 1 perc múlva megismételhető a Valsalva manőver.

3. Mérsékelt és egyenletes nyomás mindkét szemgolyóra 4-5 másodpercig a beteg vízszintes helyzetében (Ashner szem-szív reflex - Danigni). A nyomást a hüvelyek végei a páciens csukott szemeire állítják elő, közvetlenül a szupraorbitális ívek alatt a hátsó irányban. A tachycardia megszűnésekor a nyomás azonnal felszabadul. Ha nincs hatása, a mintát többször megismételhetjük néhány perc szünet után. Szembetegségek és súlyos myopia esetén ez a teszt ellenjavallt. Ez a technika kevésbé kifejezett terápiás hatást fejt ki, mint az carotis masszázs, ezért ritkán használják.

4. Egyéb, kevésbé hatékony mechanikai technikák, amelyeket maguk a betegek végezhetnek:

a. Lassú és mély légzés.

b. Hosszú lélegzet vízszintes helyzetben.

a. Mesterségesen kiváltott hányás.

Néhány szilárd ételt lenyelni vagy hideg szénsavas italokat inni.

D. Erős nyomás a felső hasra.

e) A lábak hajlítása és nyomása a gyomorba.

Nos. A bőr hideg dörzsölése.

Ha a mechanikai módszerek sikertelenek, és ha a beteg az elmúlt héten nem vette be a digitalis készítményeket, akkor a digitalis glikozidjait olyan adagban alkalmazzák, amely éles felkelést okozhat a hüvelyi idegben.

Az intravénásán beadott digitalis glikozidok a választás a supraventrikuláris tachycardia támadásainak enyhítésére. Különösen alkalmasak szívelégtelenség esetén.

A tsvdilanid (izolanid) hatóanyagot intravénásán 1-2 ampullában (0, 40–0,80 mg) adagoljuk. Az intravénásan 0,40 mg-os injekcióban beadott 1-3 órás időközönként nincs hatás. A telítettség teljes dózisa 1,2-2 mg, átlagosan 1,6 mg.

A digoxin alkalmas 1 ampulla (0,50 mg) kezdeti adagolására, majd 3-4 órán keresztül 0,25-0,50 mg-ra, 1-2 mg teljes dózisra, átlagosan 1,5 mg-ra.

A digitalis glikozidokat nagyon lassan kell beadni, 10 ml 5% -os glükózoldattal hígítani. A támadás 5 perc múlva leáll - a gyógyszer intravénás beadása után 3 órával, általában a 30. és 60. perc között.

Az 1/2 mg strophantin intravénás beadása kevésbé hatásos az alacsonyabb vagotróp hatása miatt. Az orális gyógyszerekkel, például a DigitalineNativellel, a napi 30-40 csepp (0,60-0,80 mg digitoxin) dózisban levő foxglove megkönnyítése 4 naponként több adagra nem alkalmas, mivel a hatás későn következik be. A digitalis ellenjavallt a digatalizáció során keletkezett supraventrikuláris tachycardia esetén, illetve a saluretikumok alkalmazásával összefüggő feltételezett hypokalemia esetén.

Ha a ritmus nem tér vissza normál 20 perccel a digitalis beadása után, a páciensnek meg kell próbálnia ismét nyomást gyakorolni a carotis sinus vagy Valsalva bevitelre. A vagus ideg és a carotis sinus érzékenyebbé válik a foxglove hatására, és könnyebben reagál a mechanikai irritációra.

A mechanikailag alkalmazott módszerek és készítmények hatásának hiányában alkalmazzuk az alábbi gyógyszerek egyikét: verapamil, aymalin, béta-blokkoló, prokainamid, kinidin vagy bármely szimpatomikométer.

Verapamil (izoptin). Az utóbbi években sok megfigyelés kimutatta, hogy az intravénás verapamil nagyon hatékony eszköz a supraventrikuláris tachycardia támadásainak enyhítésére. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a verapamil jobb eredményeket ad, mint a digitalis, és arra utal, hogy a választás eszköze. Vigyen be lassan 5-10 mg verapamilt (1-2 ampulla izoptint), 15-30 másodpercen belül beadva. Hatás hiányában ugyanez a dózis újra beadható 20 perc elteltével, a teljes 30 mg-os dózisig. A verapamil nagyon hatásos (100% -os hatás) a supraventrikuláris tachycardiákban, melyeket az egyik irányban elzáródó kölcsönös keverés és az atrioventrikuláris csomópontba való visszatérés mechanizmusa, és különösen a WPW szindróma által okozott supraventrikuláris tachycardia okoz. A megnövekedett automatizmusból eredő supraventrikuláris tachikardiákban, azaz a gyorsított spontán diasztolés depolarizációban a verapamil általában nincs hatással. A verapamil nagyon jól tolerálható, és csak ritkán előfordulhat hypotonia, bradycardia vagy rövid távú asystole. Béta-blokkolókat szedő betegek intravénás adagolását nem szabad alkalmazni.

Az Aymalin - tahmalin vagy giluritmal 2 ml-es ampullákban (50 mg) intramuszkuláris és 10 ml (50 mg), intravénás alkalmazásra, 50 mg-os tabletták formájában kapható. Ezt a gyógyszert az első 50 mg-os ampullában alkalmazzák. intramuszkulárisan vagy nagyon lassan, 3-5 percen belül intravénásan. A ½ csésze után egy másik ½ ampullát adhat be intravénásán vagy 1 ampulla intramuszkulárisan. Az intravénás beadáshoz szükséges teljes dózis nem haladhatja meg a 100-150 mg-ot. Hatás hiányában az adagot növeli a drage-k további kinevezése 500-700 mg maximális napi dózisig. Szükséges az elektrokardiográfiás ellenőrzés. Nem nagyon sürgős esetekben ajánlott az Aymalin intramuszkuláris beadásával kezdeni a kezelést, és ha nincs hatása, folytassuk az intravénás beadást. Ez utóbbi sokkal hatékonyabb, de mellékhatások - az artériás hypertonia, a bradycardia, az atrioventrikuláris és az intraventrikuláris blokád - gyakoribbak.

Béta-blokkolók (gyakorlatolol-eraldin, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidán, inderal). Ezeket a gyógyszereket az utóbbi években széles körben alkalmazták a supraventrikuláris tachycardia-rohamok enyhítésére. Az eredmények nagyon ellentmondásosak - a támadások megkönnyítése az esetek 25-70% -ában figyelhető meg. Jelenleg előnyben részesítjük a kardio-szelektív béta-blokkolót - praktikus (eraldine, dalzik), amely gyengébb cardiodepresszív hatást fejt ki, és nem okoz hörgőgörcsöt. A Practolol 5 mg-os dózisban lassan intravénásan alkalmazzák; hatás hiányában 5–10 perc elteltével ezt a dózist megismételjük, vagy a harmadik adagot később beviszik. A teljes intravénás dózis általában nem haladja meg a 20 mg-ot. Az eredmények jóak, és ha ellenjavallatok figyelhetők meg, a mellékhatások kisebbek. Prindolol (whisky) 0,4–1 mg dózisban - lassan intravénásan, vagy alprenolol (aptin), 5–10 mg - lassan intravénásan is nagyon alkalmas. Az alprenololt 1 mg / 1-2 perc sebességgel adagoljuk. 3 mg alprenolol beadása után az infúziót 10 percig megszakítjuk, hogy várják a hatás kezdetét, és szükség esetén ismét folytassák. Ezeknek a béta-blokkolóknak a hiányában Ön is sikeres lehet, de a mellékhatások nagyobb kockázata, a propranolol (obszidán, inderális, dociton) 1 mg-os dózisban, nagyon lassan intravénásan beadva, és ezt a dózist háromszor lehet beadni háromszor. - 5 perc, legfeljebb 3-5 mg-os teljes dózisig.

A béta-blokkolókat sóoldattal hígítottuk állandó auscultatory és (vagy) elektrokardiográfiás ellenőrzés alatt. Ha artériás hipotenzió, bradycardia vagy atrioventrikuláris blokk lép fel, az infúzió azonnal leáll. A béta-blokkolókat minden olyan supraventrikuláris tachycardia esetében használják, amely nem jár súlyos szívizombetegséggel és súlyos szívdekompenzációval. Különösen alkalmasak a digitalis, a WPW-szindróma, a szimpatomikónia, a hyperthyreosis, valamint az érzelmi stressz és a fizikai túlterhelés során fellépő rohamok okozta supraventrikuláris tachycardia kezelésére.

A prokainamid (novkamid, novokinamid, fészkelő) 10 ml (1, 0 g) 10% -os és 250 mg zselés babokban kapható. Ez a gyógyszer a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia (Vinogradov, Bellet) közel 80% -ában hatékony. A prokainamidot intramuszkulárisan adják be 0, 50-1 g 3-4 óránként, vagy orálisan, kezdeti 0, 75 g (3 tabletta) adagban, majd 2-3 óránként 0, 50 g-on (2 tabletta), amíg a roham megáll vagy akár 5-6 g összdózisig, az intravénás beadás elkerülhető az összeomlás veszélye miatt.

Ez a gyógyszer alkalmas olyan esetekben, amikor a beteg állapota nem igényel sürgős beavatkozást, szívelégtelenség, miokardiális károsodás vagy intraventrikuláris vezetőképesség megsértése nélkül. 0, 20-0, 40 g dózisban, 2-3 óránként 1, 6-2 g / nap összdózisra használják. Hatás hiányában a nagy mennyiségű kinidin kinevezése nem indokolt. Általában a ritmust 2-3 adag után normalizálják. A digitalis készítményekkel végzett kezelés után célszerű kinidin-kezelést végezni, vagy kombinálni. A kinidint szinte soha nem használják parenterálisan, mert az okozta súlyos mellékhatások és erősen kifejezett kardiotoxikus hatás.

Szimpatomimetikumok A szerzők számos szimpatomimetikát használnak a supraventrikuláris tachycardia támadásainak enyhítésére. A vérnyomás növelése 150-160 mm Hg-ra. Art. hajlamosak vaginális hatást okozni a baromeceptorok irritációja miatt az carotis szinuszban és az aortaívben. Ez a módszer nagyon hatékony és visszaállítja a sinus ritmust az esetek 80-90% -ában. A megnövekedett vérnyomás több mint 180 mm Hg. Art. kerülni kell az akut bal kamrai gyengeség és a tüdőödéma kockázata miatt. A szimpatomimetikumok feltétlenül jelzik az artériás hipotenzió és a kardiogén sokk supraventrikuláris tachycardia kezelését. Nem alkalmasak súlyos artériás hypertoniás betegek kezelésére. Kis mellékhatásokat okozhat. Gyakran használják norepinefrint 2-4 mg-os adagban 500 ml sóoldatban vagy metaraminolban 20-40 mg-os adagban 500 ml sóoldatban, intravénásan csepegtetve vagy mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuszkulárisan vagy lassan intravénásan vagy szimpatolokkal mezoton) 1% -os oldat 0, 5-1 ml intravénásan.

Parazimpatomimetikumok A fiatal betegek szívelégtelenségre és markáns myocardialis károsodásra vonatkozó adatok nélkül történő kezelésére parazimpatomimetikus szereket használhat. Az esetek 80-90% -ában hatékonyak, de jelentős mellékhatásokat okoznak, és sok ellenjavallattal rendelkeznek.

Acetil-kolin (100 és 200 mg ampullák). Ez egy nagyon hatékony eszköz. Az általuk okozott mellékhatások nem túl gyakoriak és nem súlyosak. Intravénásan bevezették. Egy 200 mg-os injekciós üveget 10 ml desztillált vízben oldunk. Minden ml 20 mg acetil-kolint tartalmaz. Először 1 ml-t adunk be intravénásan. Nagyon gyakran a támadást 10-15 másodperc múlva állítják le. A tűt nem távolítják el a vénából. Ha a hatás nem fordul elő, 2-3 ml injekciót adnak be 4 percenként. 5 ml-es dózis ritkán szükséges, amit nem szabad túllépni.

Doril (0, 25 mg ampullák). Megfelelő és nagyon hatékony jogorvoslat a Spang szerint. Egy doryl-fiolát 10 ml sóoldatban oldunk. 1-2 percenként nagyon lassan 2–5 ml-es vénába fecskendezzük. Gyors infúzió esetén a kamrai asystole előfordulhat. 30 másodperc múlva az arc és a nyak hiperémia, izzadás és hányás figyelhető meg. 1 mg atropin intravénás beadása után a mellékhatások gyorsan eltűnnek. A gyógyszer beadható és a bőr alá.

Prostigmine. A készítményt intramuszkulárisan vagy szubkután adják be 1–2 ml (0,5–1 mg) 1: 2000-es oldatban. A hatás körülbelül 20 perc múlva következik be.

A Meholil 0, 25 mg-os dózisban a bőr alá kerül. Soha nem adható be intravénásan a kamrai asystole, a rohamok, az eszméletvesztés és a halál kockázata miatt. Javasoljuk, hogy kerülje a használatát.

Húsz perccel a paraszimpatomimetikumok alkalmazása után a korábban hatás nélkül maradt mechanikai technikák eredményeket adhatnak. A parazimpatomimetikumok alkalmazásakor a mellékhatások a következők: hipotenzió, drooling, hányinger, hányás, túlzott izzadás, bél colic, hasmenés, szinkóp, görcsök, kamrai asystole. Ezeknek a gyógyszereknek a használata ellenjavallatok: bronchialis asztma, pulmonalis emphysema és spasztikus hörghurut, súlyos koronária sclerosis, miokardiális infarktus, szívdekompenzáció, hyperthyreosis, peptikus fekély.

Lidokain Az intravénásan beadott 50-100 mg lidokain 3-5 perc alatt megállíthatja a supraventrikuláris tachycardia néhány támadását. Hatás hiányában az 5 perces intervallum után ugyanazt az adagot adják be újra. A kamrai tachycardia ellentétben a supraventrikuláris tachycardia támadásaiban a lidokain hatékonysága sokkal alacsonyabb. Ennek ellenére egyes szerzők (Bilitch) az első hatóanyagként használják a lidokainot, és hatásuk hiányában a digoxin vagy az izolanid intravénás adagolását végzik.

Antihisztaminok (antisztin, stb.). Ezeket lassan intravénásan adjuk be 200 mg dózisban. A hatás a beadás során vagy néhány perccel később következik be. Ha nincs hatás, a vénába történő infúzió 2-3 óra múlva megismételhető. A gyógyszerek maximális adagja - 10 mg / testtömeg kg. Hatékonyságuk kiváló a supraventrikuláris tachycardia kezelésére. Ezek különösen akkor jelennek meg, ha a paroxiszmális tachycardia allergiás patogenezise várható. A profilaktikus gyógyszereket szájon át, naponta kétszer 100-200 mg dózisban írják fel. A mellékhatások és az ellenjavallatok megegyeznek a kinidinéval, de az antisztin kevésbé mérgező és nem okoz összeomlást.

Az elektromos defibrilláció csak hosszan tartó magas frekvenciájú supraventrikuláris paroxiszmális tachycardiákra vonatkozik, amelyek nem alkalmasak megfelelően kezelt gyógykezelésre és hemodinamikai zavarokat okozhatnak. Az elektropulzus kezelés esetén az esetek közel 80% -ában megállítják a támadásokat. Az elektropulzus terápia nem javasolt gyakran ismételt, rövid, hemodinamikai zavarok nélküli támadásokra.

Elektromos stimuláció Az utóbbi években egy mesterséges szívritmus-szabályozót sikeresen alkalmaztak vénán keresztül a jobb pitvarra a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetén, amelyet nem lehet orvosilag kezelni. stimuláló elektróda. A gerjesztés ektopikus fókuszát gátolja az impulzusok használata, amelyek frekvenciája magasabb, mint a teljes atrioventrikuláris blokk kezelésére használt mesterséges pacemaker gyakorisága.

Minden esetben, szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia kell azonosítani és törekszik, hogy megszüntesse okozati, patogenetikai és kiváltja - akut toksikoinfektsionnye betegség, hipoxia, légzőszervi vagy metabolikus acidózis, összeomlása, akut kardiális gyengeség, friss szívinfarktus, tüdőembólia, súlyosbítja a krónikus bronchopulmonalis fertőzés, mérgezés gyógyszerek gyűszűvirág, hypokalemia stb. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia dekompenzált formái optimálisak, összehasonlíthatók gyors digitalizálás izolaniddal, digoxinnal vagy strophanthin intravénás beadásával. A digitalis és a hypokalemia gyanúja esetén gyanús supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetén a digitalis kezelése ellenjavallt.

A supraventrikuláris tachycardia enyhítése

Leírás:

A Supraventricularis tachycardias (NCT) a pitvari és az atrioventrikuláris tachycardia kombinációjának kollektív kifejezése. A WPW-szindrómával, a pitvari és atrioventrikuláris tachycardia-val rendelkező antidromic tachycardia kivételével az His köteg egyik ágvonalának blokádjával, valamint az atrioventrikuláris vezetőképesség további útjaival (DPS) rendelkező pitvari tachycardia, szűk QRS-komplexekkel rendelkeznek (kevesebb mint 0,12 sec.). ).

A Supraventricularis tachycardia tünetei:

A klinikai megnyilvánulások a ritmus gyakoriságától, a pitvari és a kamrai szinkronizációtól függenek (az atria és a kamrák egyidejű csökkentése, a hemodinamika zavartabb) és a tachycardia időtartama.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardiasok a paroxizmális szívritmus rendellenességei, melyeket magas szívfrekvencia jellemez (percenként 150–250) és a legtöbb esetben a megfelelő ritmus. A patogenezis szerint újbóli belépési mechanizmust vagy impulzus, trigger, patológiai automatizmus és további útvonalak körkörös mozgását különböztetjük meg.

Az SMP-nél a supraventrikuláris tachycardia nem különbözik a pitvari és az atrioventrikuláris. Gyakorlati okokból a szűk QRS komplexekkel és széles QRS-t tartalmazó tachycardia-val rendelkező supraventrikuláris tachycardia izolálódik. Ennek a különbségnek az elve az, hogy széles QRS-vel további vezetési módok (WPW-szindróma) fordulhatnak elő, amelyekben az AV-vezetést lassú (verapamil, digoxin) hatóanyagok alkalmazása a kamrai fibrilláció kockázata miatt ellenjavallt.

Tachyarrhythmia akció algoritmus

MF - msrtsshlmnya aritmia; TP - pitvari flutter; C BT = supraventrikuláris tachycardia; VT - kamrai tachycardia

A stabil hemodinamika és a beteg világos tudatosságának hátterében a paroxiszmák kezelése olyan technikákkal kezdődik, amelyek célja a vagus idegének stimulálása és a vezetés lassítása az atrioventrikuláris csomóponton keresztül. A vagális minták ellenjavallt akut koronária szindróma jelenlétében, gyanús tüdőembólia esetén, terhes nőknél.

Arp Éles feszültség a mély lélegzet után (Valsalva manőver).

¦ A hányás stimulálása a nyelv gyökérének megnyomásával.

¦ Lenyelje a kenyér kéregét.

¦ Az arc merülése jeges vízbe („búvár kutya reflex”);

Az Aschoff (a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomás) minta nem ajánlott a retina károsodásának kockázata miatt;

¦ A carotis sinus masszázs csak bizalommal megengedett, ha az agyban nincs elegendő vérellátás (általában fiatal betegeknél).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak a supraventrikuláris tachycardia esetén. A pitvarfibrilláció és a flutter hatására átmenetileg csökken a szívfrekvencia, és a kamrai tachycardia általában hatástalan.

A hüvelyi vizsgálatokra adott szívfrekvencia-válasz egyike a differenciáldiagnosztikai kritériumoknak a kamrai tachycardia és a supraventrikuláris tachycardia megkülönböztetésére a QRS komplexek terjeszkedésével. A supraventrikuláris tachycardia esetén csökken a szívfrekvencia, míg a kamrai ritmus változatlan marad.

A supraventrikuláris tachycardia enyhülése három hatóanyag egyikével kezdődhet: adenozin, verapamil (csak keskeny QRS komplexekkel), prokainamid. Ha nincs más terápia, WPW-szindróma a szívkoszorúér vagy a szívelégtelenség hátterében, az amiodaron alkalmazása megengedett (késleltetett hatás kezdete).

¦ Adenozin 6 mg dózisban i.v. bolusban 1-3 s, majd 0,9% - 20 ml nátrium-klorid oldatot adunk, és emeljük fel a végtagot. Általában 20-40 másodpercen belül leállítható a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia. Hatás hiányában 2 perc múlva 12 mg (3 ml) adenozint adunk vissza, és ha a ritmus nem áll vissza 2 perc elteltével, 12 mg (3 ml) adenozint ismételünk meg. A gyógyszer alacsony toxicitású, a leggyakoribb mellékhatások (általában lassú bevezetéssel): hyperemia, dyspnea, mellkasi fájdalom, bronchospasmus. Az esetek mintegy 50% -ában 3–15 másodperces asystole fordul elő, és az esetek 3–3% -ában az asystole több mint 15 másodpercre késleltethető, ami szükségessé teheti a precardialis stroke-ot és még közvetett szívmasszázst is (általában csak több masszázsmozgás). Az ilyen szövődmények kialakulásának kockázata az, hogy az adenozin alkalmazása az SMP-re csak ritmus, vérnyomás, pulzusszám és EKG-monitorozás ellenőrzése esetén megengedett. Az adenozin hatékonysága a supraventrikuláris tachycardia-ban 90% -ot ér el. Az adenozin in / in bevezetése lehetővé teszi a pitvari flutter differenciálását a supraventrikuláris tachycardia 1: 1-esével, az AV-vezetés gátlása lehetővé teszi a jellegzetes flutterhullámok azonosítását ("fűrész"), de a ritmus nem áll vissza.

¦ A verapamilt (csak keskeny QRS-komplexekkel) 2,5–5 mg-os bolus dózisban intravénásan adagoljuk 2-4 perc alatt (az összeomlás vagy a súlyos bradikardia elkerülése érdekében), 5–10 mg-os ismételt adagolással 15-30 perc alatt. a tachycardia megőrzése és a hipotenzió hiánya. Szükséges a pulzusszám, a vérnyomás, az EKG monitorozása. A verapamil mellékhatásai a következők: hipotenzió (a perifériás vazodilatáció és a negatív inotróp hatás miatt gyors intravénás beadásig); bradycardia (az automatikus sinus csomópont elnyomása miatt az intravénás gyors beadásig); AV-blokád (teljes keresztirányú, gyors intravénás adagolással); átmeneti kamrai korai ütések (önállóan megállt); a szívelégtelenség jeleinek növekedése vagy megjelenése (negatív inotróp hatás miatt), tüdőödéma. A verapamil alkalmazása előtt tisztázni kell a WPW-szindróma anamnestic jelzéseit és / vagy a korábbi sinus ritmus EKG-ket kell értékelni (a PQ-intervallum kevesebb, mint 0,12 s, QRS komplex széles, delta hullám határozható meg). A verapamil alkalmazásának ellenjavallatai a következők: WPW-szindróma, artériás hipotenzió (kevesebb, mint 90 mm Hg), kardiogén sokk, krónikus és akut szívelégtelenség, valamint? blokád vagy aszisztol.

¦ A prokainamid (prokainamid *) 10–10 ml (1000 mg) 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re hígítjuk (50 mg / ml koncentráció), és lassan 50 mg / perc sebességgel adjuk be az iv. perc a ritmus, a pulzusszám, a vérnyomás és az EKG folyamatos monitorozásával. A szinusz ritmusának helyreállításakor a gyógyszer beadása leáll.

A vérnyomás csökkenésének megakadályozása érdekében a beadást a beteg vízszintes helyzetében végezzük. A mellékhatások gyakran gyors intravénás alkalmazás esetén fordulnak elő: összeomlás, pitvari vagy intraventrikuláris vezetés megsértése, kamrai aritmiák, szédülés, gyengeség. A prokainamid ellenjavallt artériás hipotenzió, kardiogén sokk, súlyos szívelégtelenség, QT-intervallum meghosszabbodása esetén. Oroszországban a prokainamid bevezetésével a hipotenzió korrekciójához a fenilefrint alkalmazzák (például mezaton * 1% - 1-3 ml). A hatás azonnal az intravénás beadás után kezdődik, és 5-20 percig tart. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a gyógyszer kamrai fibrillációt, anginát, dyspnea-t okozhat. A fenilphrin ellenjavallt 15 év alatti gyermekeknél, terhes, kamrai fibrilláció, akut miokardiális infarktus, hypovolemia; óvatosan alkalmazva a pitvarfibrillációra, a pulmonalis keringés magas vérnyomására, az aorta szájának súlyos szűkületére, szögzáró glaukómára, tachyarrhythmiára; idősekben okklúziós érrendszeri betegségek (beleértve a történelmet is), ateroszklerózis, tirotoxikózis.

A HOSPITALIZÁCIÓ INDIKÁCIÓI

¦ Az elektropulziót igénylő komplikációk kialakulása.

¦ Első rögzített ritmuszavarok.

¦ A gyógyszeres kezelés hatásának hiánya (a kórházi stádiumban csak egy aritmiás szer használatos).

Ten Gyakran ismétlődő ritmuszavarok.

A HOZZÁADÁSOKBÓL SZÁRMAZÓ PACIÁSOKRA IRÁNYULÓ JAVASLATOK

¦ A kávéfogyasztás, az erős tea fogyasztása, az alkoholfogyasztás megszüntetése és a dohányzás.

¦ Forduljon a kerületi terapeutához, hogy döntsön a további taktikáról és a vizsgálat szükségességéről, a kezelés és a szakemberek konzultációjának kardiológusáról.

Gyakran találkozó hibák

¦ Az elektropulzus terápia folytatása az instabil hemodinamikában.

Fe Nem biztonságos hüvelyminták használata: nyomás a szemgolyókra, nyaki simaizom masszázs, nyomás a napsugárzó területre.

¦ Az antiarrhythmiák beadásának sebességének megsértése. Különösen az adenozin intravénás beadása több mint 3 másodperc alatt, verapamil, prokainamid (prokainamid?) Gyors intravénás beadása.

¦ Verapamil, digoxin alkalmazása WPW szindrómában (széles QRS komplexek).

¦ Több olyan gyógyszer egyidejű kombinációja, amelyek lassítják az AV-magatartást. Különösen a verapamil hatástalanságával, a beadás után legkorábban 15 perccel a prokainamid (novocainamid) beadható, feltéve, hogy stabil hemodinamikát tartanak fenn.

¦ A verapamil kinevezése a p-blokkolókat szedő betegek számára.

¦ A fenilefrin (mezatonat) profilaktikus alkalmazása kezdetben normális vérnyomással, valamint a gyógyszerrel kapcsolatos ellenjavallatok elégtelen ismerete.

Légzési elégtelenség

FELELŐSSÉGVÉDELEM

A sürgősségi ellátás szükséges az akut légzési elégtelenség (ARF) kialakulásához a betegben, vagy a krónikus légzési elégtelenség (DN) gyors károsodása esetén az alapbetegség súlyosbodása miatt. A PaO csökkentésétől eltérő diagnosztikai kritériumok₂. PaCO növekedés₂ előfordulhat a dyspnea megjelenése (növekedése), a cianózis megjelenése (növekedése), a tachycardia és a vérnyomás emelkedése, amely helyettesíthető az ODN (DN) bradycardia és hipotenzió előrehaladásával.

Sürgősségi ellátás légzési elégtelenség esetén

Az alapbetegség kezelése (DN vagy AES-t eredményez).

Oxigén terápia. Használható oxigén belégzésében egy orr-katéteren vagy oxigén maszkon keresztül (a katétert 12-18 cm-en helyezzük el, az oxigén áramlása 8-10 l / perc legyen).

Mesterséges tüdő szellőzés (ALV). A legáltalánosabb formában a mechanikus szellőzés jelzései a következők:

a) a spontán légzés hiánya.

b) túlzott légzés (tachypnea) - percenként 40 vagy annál nagyobb lélegeztetés, 15 l / percnél nagyobb szellőzés. )

c) az NAM gyors fejlődése a pp 1. és 2. ábra.

Terápia súlyos bronchiás asztmás rohamhoz (asztmás állapot)

Az asztmás állapot (AS) azonnali kórházi ápolás és a beteg intenzív ellátása. A legfontosabb sürgősségi tevékenységek a következők:

Az oxigénkoncentráció 50-60% -os belégzése.

Szelektív béta-adrenomimetikumok 30-60 percenként álló inhalátoron (porlasztó) keresztül (az adagot kétszer csökkentik az IHD-s betegeknél): 5 mg salbutamol vagy 10 mg terbutalin.

Glükokortikoszteroidok (GCS) - prednizon legalább 120 mg 6 óránként intravénásan.

Aminofillin (aminofillin) intravénásán vagy egy mikrodiszterben egy olyan algoritmus szerint, amely figyelembe veszi a telítési dózist és a fenntartó dózist, függetlenül attól, hogy a beteg dohányzik vagy nem dohányzik (az adag 50% -kal nő a dohányosoknál), és vannak-e olyan feltételek, amelyek növelik az euphylline toxicitását (szívelégtelenség, pulmonalis szív, patológia) máj stb.).

A megfelelő terápia eredményeként az AU felbontása általában a kezelés megkezdésétől számított néhány órán belül jelentkezik: egy viszkózus köpet kezdődik el, amelynek mennyisége az intenzív hidratációval és az inhalációval kombinálva 0₂ szignifikánsan megnövekedett, normalizált pulzus, vérnyomás, légzés, raO₂.

^ VÉSZHELYZETI KÜLÖNLEGES FELTÉTELEK

A koszorúér-elégtelenség különböző formái a kurzus bizonyos jellemzőivel rendelkeznek, a kóros folyamat (angina pectoris, miokardiális infarktus) természetének meghatározásában az EKG döntő szerepet játszik. A differenciáldiagnózis szempontjából fontos a szívkoszorúér-elégtelenség különböző formáiban a fő elektrokardiográfiás paraméterek változásának dinamikája is. A szívinfarktus előfordulása leggyakrabban jellegzetes fájdalommal járó katasztrófának, a halál félelmének, a súlyos vegetatív reakciónak, a ritmuszavaroknak, a sokk jeleinek megjelenésének, pulmonalis ödémának.

Elsősegély

Szükséges a mellkasi fájdalom megállítása, nemcsak azért, mert minden fájdalom fájdalomcsillapítást igényel, hanem azért is, mert bizonyos esetekben a sokk kialakulását okozhatja. Pihenni kell minden mellkasi fájdalomban szenvedő beteg számára. A kezelés a nitroglicerin kinevezésével kezdődik, a nyelv alatt 0,0005 mg. Terápiás hatás hiányában, 2-3-szor ismétlődő, 5-10 perces időközönként nitroglicerin bevitelével, sürgősségi mentőcsapatot kell hívni. Az orvos megérkezését megelőzően az úgynevezett otthoni jogorvoslatok használhatók - nyugtató (valerian), zavaró (mustár vakolat a fájdalom lokalizáció területén) stb.

A paroxiszmális tachycardia sürgősségi kezelése

A PRAKTIKAI DOKTOR TÁMOGATÁSA Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
170-es MSCH sürgősségi osztály, Korolev

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia (NCT) minden esetben körülbelül 90% a reciprokális atrioventrikuláris tachycardia (PABT). Visszatérő eszközök a visszahúzó mechanizmus miatt. Két lehetőség van a PABT számára:
1. A kölcsönös AV-csomópont tachycardia, amelyben az impulzus keringése („újbóli belépés”) az AV csomóponton belül történik, és
2. RABT egy további útvonal részvételével, amelyben az anterográd vezetést az AV csomóponton keresztül hajtjuk végre, és visszafelé haladva - egy további útvonalon keresztül. A klinikai gyakorlatban az esetek 10% -ánál sokkal kevésbé ritkán fordul elő paroxiális pitvari tachycardia, amelyben a forrás a pitvari szívizomban található.

A paroxiszmális tachycardia diagnosztizálásának fő módja az EKG-felvétel. Ha a tachycardia során a QRS komplexek nem változnak / nem bővülnek / - a supraventrikuláris tachycardia (1. ábra). Ha a QRS-komplexek tachycardia során kiterjednek, a tachycardia lehet vagy supraventrikuláris (az összerakódás az ő köteg ágaiban) vagy a kamra (H ábra). A kamrai tachycardia (VT) jelei ezekben az esetekben az AV disszociációs és / vagy tartott (vagy „lefolyó”) komplexek jelenléte. Ha az EKG nem észrevehető az AV-disszociáció és a tartott vagy lefolyó komplexek, használja a „tachycardia dilatált kamrai komplexekkel” kifejezést (lehetetlen pontosan meghatározni a tachycardia forrás lokalizációját). A tachycardia forrás kibővített komplexekkel való javasolt lokalizációjának tisztázása érdekében további kritériumokat dolgoztak ki a QRS komplexek szélességének és alakjának értékelésén alapulva, de sürgős helyzetekben, ha az aritmia forrása nem világos, meg kell fontolni a kamrai tachycardiát. További jelek a sürgősségi ellátás biztosításában nem használhatók.

Ábra. 1. Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia. Az ATP intravénás alkalmazásával történő enyhítés.
A - EKG a sinus ritmus alatt;
B - EKG az NZhT paroxizmája során (p - retrográd fogak P). Súlyos ST szegmens depresszió a V vezetékekben₃-V₆;
B - Az NZhT leállítása az ATP beadása után (gyakori kamrai paramesztrastolások figyelhetők meg, és a kamrai korai gerjesztés jelei jelennek meg - nyilakkal korlátozva).

Paroxiszmális tachycardia kezelése

Kifejezett hemodinamikai rendellenességek esetén klinikai tünetekkel jár: a vérnyomás éles csökkenése, a szív asztma és a tüdőödéma, az eszméletvesztés - sürgősségi elektromos kardioverzió szükséges. Amikor a paroxizmikus NZhT-t általában 26-50 J-os (2-2,5 kV) kisülési érték elegendő, a VT - kb. 75 J-nél. Stabilabb állapotban a kezelés alapja az antiaritmiás szerek alkalmazása. A gyógyszerek beadása közötti időszakot a klinikai helyzet és a korábbi terápiás intézkedésekre adott válasz határozza meg.

A paroxizmális RABT csökkentése hüvelyi hatásokkal. A leggyakrabban használt teszt a Valsalva (belégzés utáni feszültség) és a nyaki artériás masszázs. Ezen technikák mellett az úgynevezett búvár reflexet is használhatja - az arc merülése hideg vízbe. A hüvelyi hatások hatékonysága a PABT leállításakor eléri az 50% -ot (jelentések szerint a búvár reflex nagyobb hatékonysága - akár 90%).

A hüvelyi technikák hatásának hiányában antiarrhythmiás szereket írnak elő. A leghatékonyabbak az ATP vagy verapamil (finoptin) bevitelében / bevezetésében. A szinusz ritmusának helyreállítása az esetek több mint 90% -ánál figyelhető meg, különösen az ATP bevezetése után. Az ATP egyetlen hátránya a kellemetlen kellemetlen szubjektív érzések: a levegő hiánya, az arc öblítése, fejfájás vagy „hányinger”. De ezek a jelenségek gyorsan eltűnnek - legkésőbb 30 másodpercig. A cordarone vagy a giluritmal (Aymalin) bevezetése / bevezetése körülbelül 80%, az obzidán vagy a novocainamid - körülbelül 50%, a digoxin - kevesebb, mint 50%.

A fentiek alapján a paroxizmális RAVT enyhítésére szolgáló gyógyszerek beadásának közelítő szekvenciája a következőképpen ábrázolható:
1) verapamil (finoptin) - 5-10 mg-ban vagy ATP-ben 10 mg-ban (nagyon gyorsan 1-5 másodperc alatt);
2) novokinamid - in / in 1 g (vagy giluritmal, ritmylen);
3) amiodaron (cordarone) - 300-460 mg-ban / ben.

A paroxizmális PABT enyhítésére a pacing használata nagyon hatékony (beleértve a nyelőcsőbe behelyezett szondaelektród segítségével).

A kamrai tachycardia enyhítésére szolgáló antiaritmiás gyógyszerek bevezetésének szekvenciája:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - 300 - 460 mg-ban / ben.

Az EKG tachycardia széles kamrai komplexekkel történő regisztrálása esetén, ha az aritmia forrásának helyét nem lehet meghatározni, az American Heart Association az antiarritmiás szerek következő sorrendjét javasolja: lidokain - adenozin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordaron).

A paroxiszmális tachycardia sürgősségi kezelésének klinikai példái

1. Az N. beteg, 40 éves, szívdobogás 8 éven belül jelentkezik, körülbelül 1-2 havonta. A rohamok során az ECT-t percenként 215-ös gyakorisággal rögzítik. (1B. Ábra), a pitvari komplexek (p 1) a kamra mögött helyezkednek el, és jól láthatóak a V-ben₁, (hasonlítsa össze az EKG-vel a sinus ritmusban). Diagnózis: paroxiszmális NZhT, valószínűleg a RAVT egy további útvonal részvételével. V vezetékben₃-V₆ megfigyelhető az ST szegmens jelentős vízszintes nyomása, elérve a 4 mm-t. Hangsúlyozni kell, hogy a PABT kiesése során a ST szegmens vízszintes vagy ferde depressziója (néha 5 mm vagy annál nagyobb) kerül rögzítésre, még akkor is, ha miokardiális ischaemia hiányában.

Az NZhT támadását 10 mg ATP bevezetésével letartóztatták (1B. Ábra). A letartóztatás időpontjában a kamrai extraszisztolák előfordulását észlelték, és a szinusz ritmusának helyreállítása előtt a kezdeti EKG-ből négy kamrában (nyilakkal jelzett) a kamrai korai gerjesztésének jelei figyelhetők meg. Meghatározott diagnózis a betegben: Wolff-Parkinson-fehér szindróma (látens korai kamrai arousal), paroxiszmális ortodrom reciprokális AV tachycardia.

Az ATP bevezetése (valamint a verapamil bevezetése) gyakran együtt jár a kamrai extrasystoles előfordulásával. Ezen túlmenően a két hatóanyag hatásának hátterében az ECG-ben a kamrák korai gerjesztésének látens szindrómájával rendelkező betegek a korai depolarizáció jeleit mutatják: deltahullám, a QRS-komplex kiterjesztése és a PR-intervallum rövidítése ("P-delta").

2. L. beteg, 34 éves. A szívverés támadása 5 évig zavar, körülbelül 2-3 havonta. A 2. ábra a 10 mg ATP IV-es injekció beadása utáni támadás enyhülésének idejét mutatja. Az átmeneti kifejezett szinusz bradycardia (a PP eléri a 3 másodpercet), a komplexek és az AV-blokád 3: 1 és 2: 1 között. A sinus ritmus visszaállítása előtt két pitvari visszhangot rögzítünk (nyilakkal jelezve).

A letartóztatás időpontjában súlyos szinuszos bradycardia, csúszásgátló komplexek, II. Stádiumú AV-blokád 3: 1 és 2: 1 értékkel kerül rögzítésre. A sinus ritmus visszaállítása előtt a reciprokális pitvari visszhang-összehúzódások (nyilakkal jelezve, a visszhang-összehúzódások előtt a PR-intervallum meghosszabbodása figyelhető meg).

A súlyos szinusz bradycardia és a II-III. Stádiumú AV-blokád igen gyakran megfigyelhető a CNT letiltásakor az ATP-vel, de általában nem okoznak észrevehető hemodinamikai zavarokat és gyorsan eltűnnek.

3. A 39 éves, K. betegnek körülbelül egy évig tartó szívrohamja van, körülbelül havonta egyszer fordul elő, néha önállóan leáll, más esetekben a Novainamin vagy a verapamil IV beadásával leállt. A támadások során fellépő EKG-n a tachycardia széles kamrai komplexekkel történik, percenként 210-250-es frekvenciával. A QRS komplexeket az His köteg bal lábának blokádjának típusától függően módosítjuk, a komplexek szélessége 0,13 s (3. és 4. ábra). A harmadik QRS-komplexet az 1-es hozzárendelés előtt a P fogat regisztráljuk, azaz van AV-disszociáció. Tehát a tachycardia kamrai. Azonban a sürgősségi orvos azt sugallta, hogy a Supaventricularis tachycardia volt a köteg bal oldali kötegének tachy-függő blokádjával, és terápiás intézkedéseket vállalt az NCT rendszerének megfelelően.

A Valsalva-teszt során a tachycardia rövid megszakítását figyelték meg (3B. Ábra). A verapamil iv beadása után pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, mint a Valsalva manőverben (4A. Ábra). 10 mg ATP intravénás injekciója után a tachycardia megszakítását észlelték a sinus bradycardia és a fejlett II. Fokú AV blokád megjelenésével, majd a tachycardia gyors ismétlődésével (4B. Ábra). Az 1 g prokainamid intravénás adagolása nem volt hatásos. A támadást a cordarone bevitelével (450 mg) állították le.

Ebben az esetben a tachycardia hasonlít egy ritka paroxizmális kamrai tachycardia-változatra, amelyet Lerman és mtsai. 1986-ban, amit a hüvelyes technikák, verapamil, adenozin és béta-blokkolók megszakítanak vagy megállítanak.