Beteg szinusz szindróma

A sinus csomópont a szívvezetési rendszer csomópontja, amely impulzusok reprodukálásával szabályozza a szív aktivitását. Amikor az impulzus kialakulása zavar, a szívritmus megváltozik, és a szív összehúzódása szabálytalan lesz.

A patológia következményei

Ez a patológia gyakrabban fordul elő az idősebbek körében, de azt már gyermekkorban diagnosztizálják a kora korban és a serdülőkorban.

A sinus csomópont gyengesége a következő következményekkel jár:

• állandó sinus bradycardia - a pulzusszám kevesebb mint 45 ütés / perc;
• a sinus extrasystoles gyakori előfordulása - a szív munkája 2-3 másodpercig elzáródik;
• a sinus csomóponttól az atriához vezető impulzusátvitel blokkolása - a szívverés 3 másodpercre megszakad;
• a tachycardia gyakori rohamai a szívritmus instabil helyreállásával;
• a lassú pulzusszámú fibrillálások váltakozása;
• pitvari flutter.

A sinus diszfunkció tünetei

A Sinus csomópont diszfunkciója gyermekeknél és felnőtteknél különböző tüneteket mutat.

Felnőtteknél ez a feltétel a következő feltételeket okozhatja:

• szédülés, egyensúlyhiány, néha tudatzavar;
• görcsök;
• állandó gyengeségérzet, gyorsan növekvő fáradtság;
• nem megfelelő viselkedés;
• időszakos szorongás;
• a statika megsértése az őszig - különösen az időseknél;
• a gyakori és ritka pulzus váltakozása.

Gyermekek és serdülők esetében a tünetek nem olyan súlyosak. Nincs szorongás, és a fáradtság csak a megnövekedett stressz után nő. Gyermekek gyakran panaszkodnak a fejfájás szülõire - érzelmi stresszel jár.

A felnőtt sinus ritmus változásait belső és külső tényezők okozzák:

1. A szívizomzat és a véredények egészséges sejtjeinek cseréje kötőszövetekkel, kalcifikációval;
2. A szívkoszorúér-betegség - a szív artériák károsodása és a miokardiális infarktus következtében károsodott vérkeringés - ebben a betegségben a szívizmok meghalnak;
3. Az ateroszklerózis - a lumenben lévő lipid lerakódásokból eredő vasokonstrikció;
4. Sebészeti beavatkozások, traumás elváltozások;
5. Gyulladásos betegségek, függetlenül az etiológiától;
6. Autoimmun betegségek: szisztémás lupus erythematosus, scleroderma;
7. A fehérje anyagcseréjének megsértése - amiloidózis;
8. Hipertenzív szívbetegség, szív-agy formája;
9. Csere rendellenességek: hypothyreosis és hyperthyreosis - pajzsmirigyhormonok hiánya és túltermelése; súlytörések - változások a szervezet anyagcsere-folyamata során a folyamatos törekvések miatt a fogyás és az egyik diétáról a másikra való átállás, a táplálkozás korlátozásának megtagadása, a cukorbetegség.

A patológia okai

A sinus csomópont diszfunkciójának leggyakoribb oka a külső tényezők között a paraszimpatikus idegrendszer túlzott hatása a sinus csomópontra. A szervezetben a paraszimpatikus rendszer az idegrendszer része, amely a belső szervek működéséért felelős.

Ez a feltétel az alábbi esetekben fordul elő:

• a traumás idegrendszer hatásai: mechanikai, kémiai és egyéb;
• az agyban kialakuló rákos folyamatokban;
• a subarachnoid típusú vérzés során;
• az elektrolit-összetétel megváltozása és megsértése, amely akkor fordul elő, amikor szisztematikusan különböző gyógyszereket szednek, gyakran az adrenoblokkerek és a szívglikozidok csoportjából.

A Sinus-csomópont diszfunkcióját ilyen okok okozzák:

• sebészeti beavatkozások, amelyeket veleszületett patológiák okoztak: szívelégtelenségek, az egyes részek rendellenességei, a szelepek és az erek elmaradása;
• az idegrendszer károsodása - központi és autonóm;
• autoimmun betegségek;
• gyulladásos folyamatok - szívizomzatban előforduló myocarditis.

A leggyakoribb oka annak, hogy a gyermekek és serdülők pitvari csomópontja megállítsa a szívfrekvencia monitorozását a sinus csomópont autonóm diszfunkciója.

A szinusz csomópont autonóm diszfunkciója veszélyes-e a gyerekekben?

A kifejezett tünetekkel az állapot komoly kezelést és az okok tisztázását igényli. Ha a fiatalabb gyermekeknél a tachycardia gyakran terheléshez vezet, akkor a serdülőknél ez a szindróma a belső szervek gyors növekedésének köszönhető.

Ha nincsenek fenyegető tényezők - a szív normálisan fejlődik, a történelemben nincs betegség, a fertőzésekre vonatkozóan további vizsgálatot kell végezni.

Streptococcusok és staphylococcusok, amelyek a testben nyugvó állapotban vannak, jelentősen befolyásolhatják az aritmiák előfordulását, és gyulladásos betegségeket okozhatnak a szív és szervek között, amellyel kölcsönhatásba lép.

Amikor a szinusz csomópont diszfunkciója serdülőkben ektopikus ritmust regisztrált a koszorúér-szinusz régiójából.

A csecsemőkben előforduló bradycardia az intrauterin hypoxia, hypothyreosis - perinatális patológia következtében fellépő agyi keringés csökkenését okozza. A szülők észreveszik a gyermek rendellenes állapotát a bőr sápasága, a rossz étvágya, az ébredési idő lerövidülése miatt.

Az idősebb gyermekek és serdülők esetében az oktalan fáradtság és a károsodott figyelem jelenik meg.

Ha a szinusz csomópont diszfunkcióját a test érése okozza, akkor meg kell várni, amíg a gyermek felnő, és az állapot stabilizálódik.

A legveszélyesebb az a körülmény, amikor a sinus csomópont diszfunkciója a sinus szünetek gyakori előfordulásához vezet - a synotarialis csomópont elég hosszú ideig megszűnik az atria stimulálására. Ez hosszan tartó tudatzavarhoz vezet. Ekkor a szívritmus termelését más szívosztályok - az atria és a kamrai - veszi át, de a szerkezetátalakításhoz időre van szükség.

Szerencsére a gyermekeknél ez a feltétel csak a markáns kórképek esetében fordul elő, a túladagolás legtöbb esetben vagy a szívműködést támogató gyógyszerek hatására.

A beteg sinus szindróma kezelése

Mint bármely betegség kezeléséhez hasonlóan, a szívritmuszavarok kezelése a vizsgálatokkal kezdődik, hogy pontosan meghatározzuk a vegetatív aktivitás okát.

Ehhez egy családi történetet írnak le, emlékeztetnek arra, amikor az első panaszok merültek fel, milyen tünetek voltak fenyegetőnek, a beteget gondosan ellenőrizték és vizuálisan megvizsgálták.

Diagnosztikai laboratóriumi vizsgálatokat neveznek ki: ezek magukban foglalják a vizelet rutin és specifikus elemzését, az ujj vérét, a vénából származó vér biokémiai elemzését, a hormonális állapot meghatározását - a vérvizsgálat szerint a pajzsmirigyhormonok termelését határozzák meg, és farmakológiai vizsgálatokat végeznek.

Vezetett hardvervizsgálatok: EKG, CT, MRI és mások.

A kábítószer-kezelés olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek a szinusz csomópont további változásait és a szövődmények előfordulását megakadályozzák - gyakori szinkóp.

Súlyos patológiák esetén szükség lehet műtétre.

A romlás elkerülése érdekében a következő szabályokat kell követni:

1. Tartsa be a racionális táplálkozás elveit - a gyermekek esetében a felnőtteknek a napi rutin irányítását kell vállalniuk, és a serdülők nem vállalnak felelősséget saját egészségükért. Az étrendben elegendő mennyiségű, magas kálium- és magnéziumtartalmú étel kell, hogy legyen - a legfontosabb nyomelemek, amelyek támogatják a szív teljesítményét;
2. A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, a terheket az egészségi állapottól függően kell beállítani;
3. Meg kell próbálnunk kizárni a pszicho-érzelmi stresszt. Ezek megállításához célszerű növényi alapanyagokból készült természetes termékeket használni;
4. Szükséges a vércukorszint ellenőrzése és a felnőttek testsúlyának növekedése, valamint a gyermekek és serdülők élettani fejlődése.

A gyógyszereket nem lehet szabályozhatatlanul bevenni - még a leginkább ártatlanok is súlyosbíthatják a szív- és érrendszer állapotát, és megzavarhatják az autonóm idegrendszer vezetőképességét.

Ha a beteg a szívritmus zavaró változásaival azonnal orvoshoz fordul, akkor az állapot javítható.

Betegszinusz betegség - a betegség jellemzője, a kezelési módszerek és a megelőzés

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója olyan szindróma, amelyet először csak a múlt század hatvanas éveiben írtak le.

Ez azt jelenti, hogy a szinusz csomópont munkájában, amely a szívverésért felelős, szörnyű következményekkel jár.

Leggyakrabban ez a betegség az időseknél fordul elő, de gyermekeknél és középkorúaknál fordulhat elő.

okok

A szinusz csomópont gyengeség szindróma, amelyet a szövegben „SSSU” -nak nevezünk, a különböző feltételek egész csoportja, amelyek munkájának megsértéséhez vezetnek.

Pontosabban, jelenleg az SSSU három klinikai csoportot tartalmaz:

• szerves - a sinus csomópont szerves elváltozásaihoz kapcsolódik. Ez magában foglalja mind a csomópont degeneratív betegségeit, mind a műveletek vagy sérülések által okozott károkat;
• hüvely - az idegrendszer károsodásához kapcsolódik. Az ilyen károsodás leggyakoribb oka a hüvelyi ideg hiperonuszja. Ennek eredményeképpen a sinus ritmus zavar;
• mérgező - a kábítószerek használatával kapcsolatos. Ugyanakkor a szinusz csomópont munkája megszakadhat, bár a szerves károsodás hiányzik.

tünetek

Az SSS korai szakaszában nincsenek specifikus tünetek - csak a szívfrekvencia észrevehető csökkenése okozhat szorongást.

Ugyanakkor a frekvenciája percenkénti ütem alá esik. Azonban a ritmuscsökkentés önmagában nem okoz aggodalmat - más tünetek hiányában a normának tekinthető.

A szindróma kialakulása esetén szédülés, hideg izzadás, ájulás és eszméletlen állapot és gyengeség lehet.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérkeringést zavarják, ahonnan az agy először szenved. A tünetek jelen lehetnek, és azok a betegségek, amelyek a szindróma kialakulásának oka. Az idősebbeknél csökkenhet a memória és az intelligencia.

Gyermekekben

Gyermekek és serdülők esetében a tünetek láthatatlanok lehetnek vagy teljesen hiányoznak. Ennek oka, hogy a fiatal test, általában az edények kiváló állapotban vannak. Szintén jelentős szerepet játszik a szívizom összehúzódó képessége és a szív- és érrendszeri képesség a vérnyomás fenntartására.

diagnosztika

Az SSS diagnózisa csak az EKG-adatok tanulmányozása után történik.

Mivel azonban a kórházi vizsgálat során a tünetek kialakulásának esélye nagyon kicsi, a Holter-monitorozást használják. A módszer használatakor a napi EKG értékeket rögzítik.

Emellett a diagnózishoz stresszteszteket kell alkalmazni, mint például a "tredmill teszt". Ehhez a testmozgás során mérik a szívműködési mutatókat, például egy speciális futópadon futás közben.

kezelés

Abban az esetben, ha ennek a tünetnek a kialakulásának oka a szívkoszorúér-betegség, az elsődleges feladat a véráramlás helyreállítása az edényeiben. Megakadályozza a szívinfarktus előfordulását is.

Ha az oka a gyógyszerek hatása, akkor fokozatosan törlik őket, hogy felfedjék a szinusz csomópontot gátló gyógyszert. Ezt követően a gyógyszert helyettesíti olyan, amely nem befolyásolja a szinusz csomópontot és annak munkáját, így gyulladásos és vírusos betegségekben is megpróbálják gyógyítani őket, ha lehetséges.

A másképp nem javítható szerves károsodás esetén pacemaker van telepítve a betegre. Meg kell jegyezni, hogy önmagában egyszerűen a szív összehúzódásának szokásos gyakoriságát biztosítja, és nem befolyásolja a várható élettartamot, amely a betegség miatt csökkenthető.

A krónikus fáradtság szindróma hosszú távú, jellegzetes tünetekkel rendelkező betegség. Mind a gyermekek, mind a felnőttek érzékenyek rá, de leggyakrabban a szindróma a nőknél 20-50 év.

Tudja, miért merül fel álmatlanság? Az alvási zavarok elfojthatják az abszolút korosztályt, a nemet és a tevékenységet.

És mit tegyünk, ha az álmatlanságot megkínozzák a szélére, olvassa el a cikket.

Komplikációk és következmények

A sinus csomópont vegetatív diszfunkciója - veszélyes? A szívverés zavarai következtében a következő szövődmények alakulhatnak ki:

• szélütés. Az agy vérellátásának akut megzavarása. Az a tény következik be, hogy egy rövid megállás után a szív egy továbbfejlesztett üzemmódban kezd működni. Ez rossz hatással van a vérerekre és károsíthatja őket;
• trombózis. Ez annak a következménye, hogy a vér a színek elhalványulása pillanatában stagnál a hajókban. Ennek eredményeként a véredények elzáródhatnak bármely szervhez vagy a test egy részéhez vezetve;
• szívelégtelenség. Ez a komplikáció a sinus csomópont hosszú távú megszakadásával alakul ki, és problémákat okoz a szervek vérellátásában;
• hirtelen halál Ennek okait a sinus csomópont megszűnéséig változtatják.

Szindróma megelőzése

A fentiek alapján sokkal könnyebb megelőzni a betegséget, mint kezelni.

A SSSU fejlődésének legjobb megelőzése a szívizom erősítése, valamint a szív működését befolyásoló anyagok korlátozása:

• a dohány és az alkohol megszüntetése;
• erős tea és kávé korlátozása;
• Kiegyensúlyozott étrend, amely magában foglalja azokat a termékeket, amelyek kedvező hatást gyakorolnak a szív aktivitására - méz, cukkini, dió;
• rendszeres testmozgás és fizikai aktivitás. Ez magában foglalja a friss levegőbe járást, a töltést és az úszást;
• a stresszes helyzetek kizárása vagy nyugtatók szedése - a valerianus, az anyahajó infúziója;
• a nem ellenőrzött bevitel visszautasítása. Mint fentebb említettük, befolyásolhatják a szívritmust;
• a biztonsági előírások betartása. Például a kullancsok lehetnek a Lyme-betegség hordozói, amelyek befolyásolják a sinus csomópontot. Tehát nagyon óvatosnak kell lenned, amikor nyáron az erdőben vagy a parkokban vagy.

Kapcsolódó videók

A TV-műsor „Élő egészséges!” Kiadása Elena Malyshevával arról, hogy mi a szinusz gyengesége és hogyan kezelje azt:

A sinus csomópont gyengeségének és diszfunkciójának szindróma: okok, tünetek, kezelés, támadás

A villamos energia öngenerálása a szívben irreálisnak és lehetetlennek tűnik, de - a szív képes önállóan villamos impulzusokat generálni, és a sinus csomópont domináns szerepet játszik ebben.

A szívizom összehúzódásának alapja az elektromos energia kinetikus átadása, vagyis a legkisebb myocardialis sejtek elektromos gerjesztése szinkron összehúzódáshoz vezet, amely képes a vér behatolására a test edényeibe bizonyos erősséggel és gyakorisággal. Ilyen energia fordul elő a sinus csomópont sejtjeiben, amelyeket nem szándékoznak csökkenteni, hanem annak érdekében, hogy az ioncsatornák munkájának köszönhetően, amelyek kálium-, nátrium- és kalciumionokat vezetnek be a cellába és onnan onnan, elektromos impulzust generálnak.

Sinus csomópont - mi ez?

A sinus csomópontot is szívritmus-szabályozónak nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű, a jobb pitvar falában elhelyezkedő oktatás. Az ezen a helyen keletkező impulzusok átkerülnek a közeli kontraktilis myocardialis sejtekbe, és átterjednek a szívvezetési rendszer következő szakaszára - az atrioventrikuláris csomópontra. A Sinus csomópont bizonyos ritmusban hozzájárul az atria csökkenéséhez - 60-90 percenkénti frekvenciával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban az atrioventrikuláris csomópont mentén és az összeragasztott kötegek impulzusainak vezetésével végezzük.

A szinusz csomópont aktivitásának szabályozása szorosan kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez, amelyet az összes belső szervet szabályozó szimpatikus és paraszimpatikus idegszálak képviselnek. Az utolsó szálakat a hüvelyi ideg képviseli, ami lelassítja a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus szálak ezzel szemben felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásának erejét. Ezért a vegetatív-vaszkuláris disztróniával vagy az autonóm diszfunkcióval rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél lassuló (bradycardia) és gyakoribb (tachycardia) szívritmus lehetséges az autonóm idegrendszer normális koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom károsodásáról beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot kialakulása, amit diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezünk. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanazról a kérdésről beszélünk - a különböző fokú súlyosságú bradycardiaról, ami katasztrofális csökkenést okozhat a belső szervek és elsősorban az agy vérében.

A sinus betegség okai

Korábban a sinus csomópont diszfunkciójának és gyengeségének fogalmait kombinálták, de mostanában általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció olyan állapot, amely potenciálisan reverzibilis és funkcionális zavarokból ered, míg a csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus szerves károsodásának köszönhető a pacemaker területén.

A sinus diszfunkció okai (DSU) (gyakrabban gyermekkorban és serdülőknél):

• A sinus csomópont korfüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorhoz kapcsolódó jellemzők miatt,
• A vegetatív idegrendszer életkora vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus aktivitás szabályozása, hanem az érrendszeri változás következtében is jelentkezik, melynek következtében csökken vagy nő a vérnyomás.

Gyermekek sinus szindróma (SSS) okai:

1. Amyloidózis a szívizom károsodásával - patológiás fehérje - amiloid, miokardiában -
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás szkleroderma,
3. Post-virális myocarditis - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, izgalmas a jobb pitvar,
4. Egyes anyagok toxikus hatásai - antiaritmiás szerek, foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) - általában a klinikai tünetek eltűnnek az anyag leállítása és a méregtelenítő terápia után.

A gyengén szinuszos csomópont okai a felnőttkorban (általában 50 évesnél idősebb személyeknél) a fent felsorolt ​​lehetséges feltételek mellett a betegség leggyakoribb előrehaladása:

• A szívkoszorúér-betegség, amely a szinusz csomópontban a véráramlás csökkenését eredményezi,
• Transzferált myocardialis infarktus azzal a következménnyel, hogy a szinusz csomópont régióját érintő cicatriciális változások alakulnak ki.

A betegség tünetei

A sinus csomópont gyengeségének klinikai jelei a munkájuk zavarainak típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és az elektrokardiográfiai változások típusa szerint:

1. Tartós bradycardia,
2. Tahi-Brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozása,
3. A pitvarfibrilláció bradisztisztikus formája olyan állapot, amelyet az a tény, hogy az atriában lévő elektromosan aktív szövetek legkisebb részei vesznek át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem szinkronban, hanem véletlenszerűen, még ritkábban szerződnek meg.
4. A Sinoauricularis (sinoatrialis) blokád olyan állapot, amelyben egy blokk keletkezik az impulzusok vezetésére a csomóponton vagy a kilépéskor.

Klinikailag a bradycardia megnyilvánul, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45 és 50 ütés / perc. A tünetek közé tartozik a megnövekedett fáradtság, szédülés, súlyos gyengeség, a legyek villogása a szem előtt, halvány, különösen a testmozgás során. 40-nél kisebb ritmussal alakul ki a MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) üteme - az agyi véráramlás jelentős csökkenése miatt az eszméletvesztés. Az ilyen támadások veszélye, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes asystole (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

A klinikailag klinikailag kimutatott Sinoauricularis blokk nem jelenik meg, de a II. És III. Fokozatot szédülés és ájulás jellemzi.

A Tahi-Brady-szindrómát a szívelégtelenség éles érzései, a gyors szívverés érzése (tachycardia), majd a szédülést vagy ájulást okozó pulzus éles lassulása nyilvánul meg. Hasonló rendellenességek és pitvarfibrilláció - hirtelen megszakítások a szívben, későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai módszerek szerepelnek a gyanús szinusz csomópont szindróma (SSS) felmérési tervében:

• Szabványos EKG - informatív lehet, ha a sinoatrialis összeköttetésben kifejezett vezetési zavarok jelentkeznek, mivel például az I fokozat blokádjában nem mindig lehet elektrokardiográfiai jeleket rögzíteni.

EKG szalag: tachi-brady szindróma - a sinus csomópont megáll a tachycardia támadását követően, majd a sinus bradycardia után

• Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha a tachycardia rövid paroxizmájáról beszélünk, és ez utóbbi jelentős szünetekkel jár a szív összehúzódásában.
• EKG-felvétel a mért edzés után, például futópad teszt után (futópadon járás) vagy kerékpár-ergometriával (stabil kerékpáron történő pedálozás). A tachycardia növekedését becsülik, amelyet általában az edzés után kell megfigyelni, és ha van SSS, akkor hiányzik vagy kissé kifejeződik.
• Az endokardiális EFI (endoEFI) egy invazív kutatási módszer, amelynek lényege a mikroelektród áthelyezése az edényekbe a szívüregbe és a szív összehúzódásának későbbi stimulálása. Mesterségesen indukált tachycardia után a szinusz csomópontban a szinusz csomópont gyengeség szindróma jelenlétében 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel megjelenő vezetési késleltetések jelenlétét és mértékét értékeljük.
• A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI) - a módszer lényege közel azonos, csak az elektróda kerül a nyelőcsőbe az anatómiai közelségének helyére a jobb pitvarra.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha a beteg a vegetatív-vaszkuláris dystonia miatt szinusz csomópont diszfunkcióval rendelkezik, konzultáljon egy neurológussal és egy kardiológussal. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód megfigyelése, vitaminok, nyugtatók és gyógyszerek erősítése. Általában a valerian, az anyafürt, a ginzeng, az eleutherococcus, az echinacea purpurea stb. Tinktúráit írják elő, valamint a Glycine és a Magne B6 is szerepel.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma kialakulását okozó szerves kóros betegség esetén, különösen a szívritmusz életveszélyes hosszú szünetei esetén ajánlott a mögöttes patológia (szívhibák, miokardiális ischaemia, stb.) Gyógyszeres kezelésének alkalmazása.

Mivel a legtöbb esetben az SSSU klinikailag szignifikáns elzáródáshoz és hosszú asystoléhoz vezet, a MEA támadásaival együtt, ezeknek a betegeknek a többsége, mint egyetlen hatékony kezelési módszer, egy pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó - beültetését mutatja.

A művelet a CHI-rendszerben ingyenesen végrehajtható, ha a beteg egy kvóta-kérelmet jóváhagyott.

MES (Morgagni Adams Stokes) támadás - vészhelyzet

Ha elveszíti a tudatát (közvetlen támadással) vagy hirtelen hirtelen szédüléssel (azzal egyenértékű MES-támadással), a páciensnek ki kell számítania az impulzust, vagy ha alig érzi magát a nyaki artériában, kiszámítja a pulzusszámot a mellbimbó alatt a mellbimbó alatt. Ha az impulzus kevesebb, mint 45-50 per perc, azonnal hívjon egy mentőt.

Az SMP brigád megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1% atropin-szulfát-oldatot kell beadni szubkután (gyakran ilyen betegek mindent tudnak, amire szükségük van, tudva, hogy bármikor támadhatnak). Ez a gyógyszer kiküszöböli a hüvelyi ideg hatását, amely lelassítja a szívfrekvenciát, aminek következtében a sinus csomópont normális frekvenciával kezd működésbe lépni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3–4 percnél hosszabb ideig eszméletlen marad, azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst, mivel a szinusz csomópont hosszabb szünete teljes aszisztolához vezethet.

A legtöbb esetben a ritmus visszaáll, anélkül, hogy a sinus csomópontból származó impulzusok vagy a jobb oldali pitvar falán lévő további gerjesztési források miatt beavatkoznának. Ha azonban a beteg legalább egy MEA epizódot fejlesztett ki, azt a kórházban kell megvizsgálni, és döntenie kell a pacemaker telepítéséről.

Az élet útja

Ha a betegnek sinus szindróma van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükség van a helyes fogyasztásra, a munka és pihenés rendszerének betartására, valamint a sport és a szélsőséges fizikai tevékenységek kizárására. A kisebb terhelések, mint például a gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

A fiatal férfiak és férfiak számára a hadseregben való tartózkodás ellenjavallt, mivel a betegség veszélyt jelent az életre.

kilátás

A sinus csomópont diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szerves károsodása által okozott gyengeségének szindróma. Az utóbbi esetben az MES támadások gyakoriságának gyors előrehaladása, amely kedvezőtlen eredményt eredményezhet. A pacemaker telepítése után a prognózis kedvező, a potenciális élettartam nő.

Sinus csomópont diszfunkció (sinus csomópont gyengeség)

Sinus csomópont diszfunkció (sinus csomópont gyengeség)

A szinusz csomópont (SU) rendszerint „belső frekvenciával” generál elektromos impulzusokat. A meghatározás módját és a számítási képletet a „szívritmuszavarok speciális vizsgálata” c. Az autonóm idegrendszer ezt a frekvenciát modulálja, hogy a paraszimpatikus hatások (acetilkolin) csökkentsék, és a szimpatikus (norepinefrin) növeli azt. Ezeknek a hatásoknak az egyensúlya folyamatosan változik a napszaktól, a testhelyzettől, a fizikai és érzelmi stressz szintjétől, a környezeti hőmérséklettől, a reflex reakciókat kiváltó tényezőktől stb. Függően. Ezért a sinus ritmus gyakorisága a nap folyamán nagyban változik, nyugalomban, különösen alvás közben csökken, és az ébrenlétben napközben emelkedik. Ugyanakkor a normisztollal együtt mind a sinus tachycardia (szívritmus nagyobb, mint 100 cpm) és a sinus bradycardia (szívfrekvencia kevesebb, mint 50 cpm) figyelhető meg. Ezeknek a feltételeknek a normál és patológiás jellemzésére (a sinus csomópont diszfunkciója) való jellemzésére fontos, hogy ne csak a bradycardia súlyosságának megengedett határértékeit határozzuk meg, hanem a szinusz ritmus gyakoriságának növekedésének értékelését is a bemutatott terhelésekre adott válaszként.
Fiziológiai sinus bradycardia megfigyelhető a nappali pihenéskor és éjszaka, mint az uralkodó szívritmus. Úgy véljük, hogy a ritmus gyakoriságának korlátozása a nappali pihenés során a 40 imp / perc értékkel, éjszaka - 35 imp / perc értékkel, és nem függ a nemtől és az életkortól. Engedje meg a sinus szünetek kialakulását, amelynek időtartama legfeljebb 2000 ms az egészséges egyéneknél. Időtartama azonban általában nem haladhatja meg a 3000 ms-ot. Gyakran a magasan képzett sportolók, valamint a súlyos fizikai munkássággal rendelkező személyek esetében a fiatal férfiaknál a bradycardia a jelzettnél alacsonyabb gyakorisággal regisztrálódik, esetleg a sinus csomópont diszfunkció más megnyilvánulásaival együtt. Ezeket a körülményeket csak akkor lehet normálisnak tekinteni, ha tünetmentesek, és a fizikai terhelés hatására a sinus ritmus gyakorisága megfelelő mértékben emelkedik.
A sinus ritmus gyakoriságának növekedésének a terhelésre adott válaszának értékelése gyakran okoz nehézséget a klinikai gyakorlatban. Ez annak a következménye, hogy nincsenek egyetemes módszertani megközelítések a kronotróp fizetésképtelenség meghatározására és a megállapított diagnosztikai kritériumokra. A legelterjedtebb az úgynevezett kronotróp index, amelyet a tesztek eredményei alapján számítanak ki, a gyakorlatban a gyakorlatban korlátozott, a tünetekkel korlátozott gyakorlásra vonatkozó protokoll szerint. A kronotróp index a maximális terhelés és a pihenő HR (HR kronotróp válasz) közötti HR-csúcs különbségének aránya (%) a maximális HR-előrejelzés szerint (220 éves kor) (cpm) és pihenő HR (kronotróp tartalék) alapján számítva. ). Úgy véljük, hogy a kronotróp index normális értéke ≥80%. Javasoljuk a nemhez igazodó finomított képleteket, a szív-érrendszeri betegségek (CHD) és a béta-blokkolók jelenlétét, de folytatódik a vita a klinikai felhasználás megfelelőségéről.
A sinus csomópont normális működése a pacemaker N-sejtek spontán depolarizációjának köszönhető (automatizmus) és a tranziens T-sejtek által előidézett impulzusok vezetése a pitvari szívizomzatba a szinopatriás (CA) zónán keresztül (szinopatriás vezetőképesség). Ezen összetevők bármelyikének megsértése a sinus csomópont (DSU) zavarához vezet. Számos oka van, amelyek közül néhány belső, ami a csomópont és a perinodális zóna szövetének strukturális károsodásához vezet (gyakran kiterjed a pitvari szívizomra), vagy az ioncsatornák elsődleges diszfunkciójává csökken. Egyéb, külső okokat okoznak a gyógyszerek hatása, az autonóm hatások vagy más külső tényezők hatása, amelyek szerves károsodásának hiányában az SU diszfunkciójához vezetnek. Ennek az elválasztásnak a relatív feltételességét az adja, hogy a külső tényezők mindig jelen vannak a belső okok jelenlétében, növelve a sinus csomópont diszfunkciójának megnyilvánulásait.
A DSU legfontosabb belső oka a szinuszcsomó szövetének szálas és zsírszövetekkel való helyettesítése, és a degeneratív folyamat általában a perinodális zónára, a pitvari szívizomra és az atrioventrikuláris csomópontra terjed ki. Ez meghatározza a kapcsolódó jogsértéseket, amelyek elválaszthatatlanul kapcsolódnak a DSU-hoz. Az SU degeneratív változásai lehetnek szívizom iszkémia, beleértve a miokardiális infarktust, infiltratív (szarkoidózis, amiloidózis, hemokromatózis, daganatok) és fertőző folyamatok (diftéria, Chagas-betegség, Lyme-kór, kollagenózok (reumatizmus, szisztémás lupus erythematosus, rhematoid leukophobia). a gyulladás egyéb formái (myocarditis, pericarditis). Emellett okkal feltételezhető, hogy a különböző természetű szinusz csomópontok artériájának károsodása szintén az SU diszfunkciójához vezethet. A legtöbb esetben azonban idiopátiás degeneratív fibrosis lép fel, amely elválaszthatatlanul kapcsolódik az öregedéshez. A fiataloknál az SU-elváltozások gyakori oka a veleszületett szívhibák műtét utáni trauma. A szinusz csomópont diszfunkciójának családi formáit is ismertetik, amelyekben nincsenek a szív szerves elváltozásai, és az SU izoláltnak nevezett patológiája a nátrium-csatornákért és a szívritmus-szabályozó jelenlegi csatornáival (If) felelős gének mutációihoz kapcsolódik.
A külső okok közé tartozik elsősorban a gyógyszerek hatása (béta-blokkolók, kalciumáram-blokkolók, szívglikozidok, I., III. És V. osztályú antiarritmiás szerek, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, stb.). Egy különleges helyet az autonóm hatások által közvetített szindrómák foglalnak el, mint például a neuro-szív-szinkóp, carotis-sinus túlérzékenység, a köhögés által okozott reflex-hatások, a vizeletürítés, a székletürítés és a hányás. Az elektrolit-egyensúly megszakítása (hipo- és hyperkalemia), hypothyreosis, ritkán hyperthyreosis, hipotermia, fokozott intrakraniális nyomás, hypoxia (alvási apnoe) vezet DSU-hoz. A DSU idiopátiás formáiban egy lehetséges mechanizmus a megnövekedett vaginális tónus vagy a pitvari kolinészteráz-hiány, valamint a stimuláló aktivitást mutató M2-kolinerg receptorok ellenanyagok előállítása.
A DSU prevalenciáját nem lehet megfelelően megítélni az aszimptomatikus esetek felismerésének és a fiziológiai és patológiás bradycardia megkülönböztetésének nehézségei miatt. A DSU előfordulása az életkorral nő, de az 50 év feletti csoportban csak 5/3000 (0,17%). A DSU tüneti eseteinek gyakoriságát a mesterséges szívritmus-szabályozók (PSI) beültetéseinek száma határozza meg, de ezek a számok nagyban különböznek az egyes országokban, ami nemcsak a demográfiai jellemzőkkel és a betegség prevalenciájával, hanem az anyagi biztonsággal és az implantációra vonatkozó jelzésekkel is összefügg. A DSU azonban az EKS összes beültetésének mintegy felét teszi ki, és gyakorisági eloszlásuk a bimodális csúcsokkal 20-30 és 60-70 év közötti időközökben.
Ábra. 1. Az automatizmus károsodott funkciójához kapcsolódó sinus csomópont diszfunkció elektrokardiográfiai megnyilvánulása. A - sinus bradycardia. B - stop sinus csomópont. In - egy hosszú sinus szünet. G - posttachikarditicheskaya megállítja a sinus csomópontot az AV kapcsolat csúszó ritmusával. D - posttachikarditicheskaya a sinus csomópont megállása az AV-csatlakozó csúszóimpulzusaiból és az ismétlődő pitvarfibrillációból. Az SU diszfunkcióinak számos elektrokardiográfiai megnyilvánulása van. A leggyakoribb formája a sinus bradycardia (SB). Egy ritka pitvari ritmust az SU-ról érkező idegek felkeltése jellemez (lásd a „Szívritmuszavarok speciális vizsgálata” fejezetet), és ritmuszavar jelenlétében az R-R intervallumok a ciklustól a ciklusig zökkenőmentesen változnak (1A. Ábra). A Biztonsági Tanács alapja az SU automatizmusának csökkentése.
Az SU automatizmusának kifejezettebb megsértése az SU megállását eredményezi, amely különböző időtartamú sinus szünetet mutat. Ennek a szünetnek az egyik jellegzetessége, hogy soha nem az előző sinus ciklus időtartamának többszörösét jelenti, még akkor sem, ha az aritmia mértékét is figyelembe vesszük. Nyilvánvaló nehézségek merülnek fel az ilyen szünetek minősítésében az SU-nak. Nincsenek általánosan elfogadott mennyiségi kritériumok ezen a ponton, és a kérdés megoldása nagymértékben függ a sinus aritmia súlyosságától és az előző ritmus átlagos gyakoriságától. Az aritmia gyakoriságától és súlyosságától függetlenül az előző szinusz ciklus kétszeresét meghaladó szünet határozottan jelzi az SU leállását (1B. Ábra). Ha a szünet ennél az értéknél rövidebb, akkor az SU megállásának megállapításához 40 pulzus / perc korlátozó normál frekvencián kell alapulnia, hogy ez több mint 2 másodperc legyen, ami megegyezik az előző ciklus 25% -os vagy annál nagyobb meghaladásával. Az ilyen szünetek azonban nem rendelkezhetnek klinikai jelentőséggel, majd az SU leállításának kritériuma 3 másodpercnél hosszabb szünet időtartamot sugall, ami kizárja fiziológiai természetét.
Más nehézségek merülnek fel, amikor a hosszú távú szüneteknél a SU-oknál leállnak a diagnózisok, amikor nincs teljes bizonyosság arra, hogy csak az SU automatikus automatizálásának elnyomására szolgáló mechanizmus egyidejű SA blokád hiányában alapul (1B. Ábra). A multiplicitási kritérium alkalmazását itt nehéz alkalmazni, először is a referenciaciklus kiválasztásának kétértelműsége miatt (1B. Ábra), másodsorban a posztachikarditis szüneteltetésének hiánya miatt, és harmadszor a csúszási impulzusok és ritmusok interferenciája miatt. (1G. Ábra, D). Bár úgy gondoljuk, hogy a posztachikardiás szünetek alapja a SU pitvari ingerléssel (overdrive suppression) történő automatizálásának elnyomása, a CA vezetési zavarok részvétele nem zárható ki. Ezért a hosszú távú aszisztolákra való hivatkozás esetén előnyös a jelenség mechanizmusát jelző kifejezések elkerülése, gyakran a sinus pause kifejezéssel.
A sinus szünetek másik oka az SA-gazdaság megsértése. Az SA idő meghosszabbítása (SA blokád I fokozat) nem rendelkezik elektrokardiográfiás megnyilvánulásokkal, és csak a kontrollrendszer potenciáljának közvetlen rögzítésével vagy a pitvari elektromos stimulációt alkalmazó közvetett módszerekkel lehet kimutatni. Az I. blokk II. Fokozatú Mobitz I típusú (Wenckebach-folyóiratokkal) fokozatosan növekszik az egymást követő szinusz impulzusok vezetésének ideje az SA-zónában, amíg a következő impulzus teljes blokádja nem fejlődik ki. Az EKG-n ezt a P-P intervallumok ciklikus változásai jelzik a progresszív rövidülésükkel, amit egy szünet követ, amelynek időtartama mindig kisebb, mint kétszerese a P-P intervallumnak (2A. Ábra). A II blokk II. Fokozatú Mobitz II. Típusú blokkolása során a sinusimpulzusok blokkolása az SA idő előzetes meghosszabbítása nélkül következik be, és az EKG-n ez a szünetek nyilvánul meg, amelynek időtartama szinte pontosan (az aritmiás tolerancia figyelembevételével) az előző P-P intervallum időtartamának többszöröse (2B. Ábra). A SA vezetésének további elnyomásával a folyóiratok impulzusainak sokasága az SA blokád II fokozat 2: 1 (2B. Ábra) fejlődéséig csökken. Az EKG stabil megőrzésével a kép megkülönböztethetetlen a sinus bradycardia-tól (2D. Ábra). Ezenkívül a blokkolt pitvari idő előtti ütés a DSU-val nem rendelkező bigeminia formájában, a sinus bradycardiát és a II. Fokozat 2: 1-es SA blokádját utánozza (2D. Ábra). A T-hullám torzulását, ami a korai pitvari gerjesztés lehetséges jelenlétét jelzi, nem mindig lehet helyesen értelmezni, mivel a T-hullámon belüli rovar a ritka ritmus hátterében a repolarizációs zavarok természetes megnyilvánulása lehet. A differenciáldiagnosztika problémája megoldja a hosszú távú EKG felvételt a tranziensek rögzítésével. Blokkolt pitvari ütések esetén szükség lehet a nyelőcső elektrokardiográfiájára.

Ábra. 39. A sinus csomópont diszfunkciójának elektrokardiográfiai megnyilvánulása, amely a szinusz-pitvari vezetés károsodásához kapcsolódik. A - SA II fokozatú I. blokk blokkolása a 9: 8. B - A II. Típusú II. B - Az I. típusú II. Fokozat SA blokádja 2: 1 és 3: 2 periódusokkal. A II. Fokozatú I. fokozatú G-SA blokád 2: 1 időszakos sajtó fenntartható fejlődésével. D - egy blokkolt pitvari korai ütések epizódjának kialakulása egy nagyszemüveg formájában, amely szimulálja a sinus csomópont diszfunkcióját.
A II. Fokú blokád távoli SA-jának kialakulását meghosszabbított szinusz-szünetek fejezik ki, amelyek időtartama az előző pitvari ciklus többszöröse. Azonban a hosszú szünet mechanizmusának diagnosztizálása ugyanazok a problémák, amelyek leírása az SU leállítására szolgál. A II. Fokú blokk távoli SA kialakulásának egyik kiváltó tényezője a fizikai vagy egyéb stresszhez kapcsolódó szinusz impulzusok kritikus növekedése. Ebben az esetben a szívfrekvencia éles csökkenése az anyagcsere-szükségletek által meghatározott gyakoriságtól általában klinikai tünetekből adódik.

Ábra. 3. III. Fokú kínai-pitvari blokád a csúszásgátlásokból. Megjegyzés: A B töredék csillagok szinusz impulzusokat jeleznek.
A CA fokozódási zavarának, a III. Fokozat SA-blokkolásának szélsőséges fokát a sinusimpulzusok hiánya mutatja a pitvari elektromos aktivitás során csúszó pitvari ritmusok formájában (3. ábra) vagy az AV-kapcsolat ritmusa. Ritkán az SS-ből származó egyedi impulzusok figyelhetők meg (3B. Ábra). Ezt a körülményt, amelyet nehéz megkülönböztetni az SU leállításával, nem szabad azonosítani az atria elektromos aktivitásának teljes hiányával, a pitvari állásra utalva. Ez az állapot az atria myocardiumának elektromosan nem ingerlékenységével jár együtt, amely esetlegesen fennmaradt sinus mechanizmus (hyperkalemia).
Az SU zavarai gyakran számos további megnyilvánulással járnak. Először is, a csúcsok és az ritmusok az atria- vagy AV-kapcsolatokból származnak. Elégségesen hosszú szinusz szünetekkel fordulnak elő, és a DSU klinikai tüneteinek kialakulása a források aktivitásától függ. Az SU-hoz hasonlóan a másodlagos ritmusvezérlőket befolyásolják az autonóm és humorális hatások, valamint a túlhajtás elnyomása. Mivel a belső okokból származó DSU-t a degeneratív folyamat elterjedése jellemzi a pitvari szívizomban, ez az alapja a pitvari aritmiák, különösen a pitvarfibrilláció kialakulásának. Az aritmia megszűnésekor kedvező feltételeket teremt a hosszú távú asystole kialakulására, mivel az SU és a másodlagos ritmusvezérlők automatizmusa depressziós állapotban van. Ez általában klinikai tünetekhez vezet, és a tachycardia - bradycardia szindróma formájában hasonló állapotot először D. Short írta le 1954-ben. A széles körben elterjedt pitvari sérülés és a paraszimpatikus hatások fontos szerepe a DSU-ban gyakori egyidejű állapot..
Az SU rendellenes működése és az egymástól elválaszthatatlanul összefüggő klinikai tünetek és az egyidejű ritmuszavarok klinikai és elektrokardiográfiai tüneteket képeznek. B.Laun először, a pitvarfibrilláció elektromos kardioverziója után a DSU különböző megnyilvánulásait figyelve, a kamrai összehúzódások jellegzetes alacsony gyakoriságával, a "sinus szindróma" kifejezést oroszra fordította és szinusz szindrómának (SSS) gyökerezték. Később ez a kifejezés kombinálta a DSU és a kapcsolódó aritmiák megnyilvánulásait, beleértve a tachycardia-bradycardia szindrómát, valamint az atrioventrikuláris vezetés kapcsolódó rendellenességeit. Később kronotróp fizetésképtelenséget adtak hozzá. A terminológia evolúciója azt a tényt eredményezte, hogy a szindróma előnyös kifejezése jelenleg a sinus csomópont diszfunkciója, és az SSS kifejezést klinikai tünetekkel rendelkező DSU esetekben javasoljuk. Ez a szindróma a következőket tartalmazza:

• tartós, gyakran kifejezett, sinus bradycardia;
• a szinusz csomópont megállítása és a sino-pitvari blokád;
• tartós pitvarfibrilláció és pitvari flutter, a kamrai összehúzódások alacsony előfordulási gyakorisága a gyógyszercsökkentő terápia hiányában;
• tachycardia-bradycardia szindróma;
• kronotróp hiba.

A DSU (SSS) természetes lefolyását a kiszámíthatatlanság jellemzi: a normális szinusz ritmus hosszú ideje és a klinikai tünetek tartós remissziója lehetséges. Azonban a DSU (SSSU), elsősorban a belső okok miatt, a betegek többségében hajlamos a progresszióra, és az SC kombinációja az SA és SA blokádok leállításával, átlagosan 13 (7-29) év elteltével eléri a teljes SA megállás mértékét. Ugyanakkor a DSU-hoz (SSS) közvetlenül kapcsolódó halálozás nem haladja meg a 2% -ot egy 6-7 éves nyomon követési időszakban. Az életkor, az ezzel járó betegségek, különösen az IHD és a szívelégtelenség jelenléte fontos tényezők, amelyek meghatározzák a prognózist: a DSU és a kapcsolódó betegségekben szenvedő betegek esetében az első 5 év során az éves halálozási arány 4-5% -kal magasabb, mint az azonos korú és azonos kardiovaszkuláris betegségekkel nem rendelkező DSU-k esetében. vaszkuláris patológia. A komorbiditás nélküli DSU betegek halálozása nem különbözik a kontrollcsoporttól. Idővel az atrioventrikuláris vezetés megsértése azonosítható és halad, de nem kifejezettek és nem befolyásolják a prognózist. Nagyobb jelentőséggel bír a pitvarfibrilláció eseteinek számának növekedése, becslések szerint évente 5-17%. Először is vele együtt a DSU-val (SSS) kapcsolatos magas tromboembóliás szövődmények előfordulása jellemző, amelyek az összes haláleset 30-50% -át teszik ki. Ugyanakkor bebizonyosodott, hogy a takicardia-bradycardia szindrómájával rendelkező betegek prognózisa szignifikánsan rosszabb a DSU más formáival összehasonlítva. Ez fontos jelzés az ilyen betegek kezelésének irányára és az aszimptomatikus pitvari aritmiák gondos azonosításának szükségességére.
A DSU diagnózisában a legfontosabb feladat a klinikai tünetek és a bradycardia közötti összefüggés megerősítése, azaz a klinikai tünetek összefüggéseinek megerősítése. a klinikai és elektrokardiográfiás összefüggések azonosítása. Ezért a beteg vizsgálatának legfontosabb elemei a páciens panaszainak alapos elemzése, amelyeket részletesen ismertetnek a „szinkron differenciáldiagnózisa” szakaszban, és elektrokardiográfiás vizsgálatot. Mivel a szokásos EKG ritka esetekben átmeneti jellegű tünetek kialakulásának időpontjában regisztrálható, a hosszú távú EKG-monitoring módszerek fontos szerepet játszanak. Ezek közé tartoznak a Holter EKG-monitorozás, hurok eseménymemória-felvevők használata, távoli (otthoni) EKG-monitorozás és felvevők EKG-beültetése. Az alkalmazásra vonatkozó indikációk a "szívritmuszavarok speciális vizsgálata" c. Fejezetben találhatók. Ezeknek a módszereknek a segítségével kapott eredmények közvetlenül a kezelés irányaira vonatkoznak. A Holter-monitorozás csak 7 napos időtartamú alkalmazása lehetővé teszi a klinikai-elektrokardiológiai korreláció megállapítását az esetek legalább 48% -ában. Néhány esetben azonban ez a diagnosztikai stratégia túl hosszú eredményt ad, ami a klinikai tünetek súlyossága miatt elfogadhatatlan. Ezekben az esetekben provokáló teszteket alkalmaznak, amelyeket sajnos a hamis pozitív és hamis negatív eredmények meglehetősen magas gyakorisága jellemez.
Ilyen módszerekként (lásd „A szívritmuszavarok speciális vizsgálata” című fejezetet) egy edzésvizsgálat felbecsülhetetlen segítséget nyújt a kronotróp fizetésképtelenség diagnosztizálásában és a természetes körülményekhez kapcsolódó gyakorlással kapcsolatos DSU felderítésében. Mint provokáló neuro-reflex tesztek, fontos szerepet játszanak a carotis sinus masszázs és a passzív ortostatikus teszt. A farmakológiai vizsgálatok fontosak a DSU (SSS) külső és belső okainak szerepének értékeléséhez. A DSU diagnosztizálására szolgáló pitvari elektrostimuláció alkalmazása korlátozott, ami a pozitív klinikai elektrokardiográfiás korreláció alacsony gyakoriságához kapcsolódik, és az invazív EPI indikációja az, hogy ki kell zárni a szinkopális állapotok egyéb arrhythmiás okait.
A DSU-s betegek kezelése a következő területeket foglalja magában: a bradycardia klinikai megnyilvánulása, az együttes szívritmuszavarok kiküszöbölése és a tromboembóliás szövődmények megelőzése, és természetesen az alapbetegség kezelése. Az aszimptomatikus betegek, akiknél a szívbetegség és a kapcsolódó aritmiák hiányában DSU-val rendelkeznek, nem igényelnek kezelést. Ugyanakkor az ilyen betegeknek el kell kerülniük a kardiovaszkuláris patológiával nem összefüggő okokból felírható gyógyszereket, amelyek gátolják az SU (lítium készítmények és más pszichotróp gyógyszerek, cimetidin, adenozin stb.) Működését. Szerves szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében a helyzetet bonyolítja az ilyen gyógyszerek (béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok) előírásának szükségessége. Speciális problémák merülhetnek fel az antiarrhythmiás gyógyszerek egyidejű aritmia, különösen a pitvarfibrilláció kezelésére történő alkalmazásával kapcsolatban. Ha nem sikerül elérni a kívánt eredményt olyan gyógyszerek kiválasztásával, amelyek kisebb mértékben befolyásolják az SU funkcióját, vagy a gyógyszerek dózisának csökkenése, akkor a DSU súlyosbodása a klinikai tünetek megjelenésével szükségessé teszi az IVR beültetését. A már meglévő DSU klinikai tünetekkel rendelkező betegeknél az IVR implantáció kérdése kiemelt figyelmet igényel.
A szív állandó elektromos ingerlése kiküszöböli a DSU klinikai megnyilvánulásait, de nem befolyásolja a teljes halálozást. Kiderült, hogy az egykamrás pitvari ingerlés (AAIR) vagy a két ingerlés (DDDR) előnyei vannak az egykamrás kamrai ingerléssel (VVIR) szemben: megnövekedett testmozgás-tolerancia, csökkent pacemaker-szindróma gyakorisága, és ami a legfontosabb, a pitvarfibrilláció és a tromboembóliás csökkenés előfordulása komplikációk. Ezenkívül azonosítjuk a kétkamrás stimuláció előnyeit az egykamrás pitvari stimuláció felett, melyet a paroxiszmális pitvarfibrilláció alacsonyabb gyakorisága és az atrioventrikuláris vezetési zavarok kialakulása miatt a pitvari stimulációhoz szükséges stimulánsok újbóli beültetésének alacsonyabb gyakorisága határoz meg. Azt is kimutatták, hogy a jobb kamra hosszú távú ingerlése a gerjesztés diszszinkroniája miatt zavarja a bal kamra összehúzódási funkcióját, és csökkenti a két kamrájú stimuláció során fellépő kamrai gerjesztések számát, és algoritmusokat alkalmaz, amelyek előnyöket adnak saját kamrai impulzusaiknak. Tehát jelenleg az első választású stimulációs módszereket a szív kétkamrás stimulálásaként ismeri fel frekvencia-adaptációval és az AV késleltetés szabályozásával (DDDR + AVM). Az ilyen kezelési módszerre vonatkozó indikációkat a 2. táblázat tartalmazza. 1. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az átmeneti, egyértelműen reverzibilis okok miatt kialakuló DSU kialakulása esetén a pacemaker implantáció kérdését el kell halasztani, és a kezelést a kapott állapotok korrigálására kell irányítani (kábítószer-túladagolás, elektrolit-zavarok, fertőző betegségek következményei, pajzsmirigy-diszfunkció). stb.) A DSU kiküszöbölésének eszköze az atropin, a teofillin, a szív átmeneti elektromos stimulálása. A ventrikuláris összehúzódások alacsony előfordulási gyakoriságával rendelkező tartós pitvarfibrillációt a DSU természetes öngyógyulásának kell tekinteni, és tartózkodni kell a sinus ritmus visszaállításától.
Az antitrombotikus terápiát az összes pitvari tachyarrhythmiában minden esetben el kell végezni, a pitvarfibrilláció antitrombotikus kezelésére vonatkozó ajánlásokkal összhangban (lásd az útmutató megfelelő részét). A jelenlegi kezelést figyelembe véve a DSU prognózisát az alapbetegség, az életkor, a szívelégtelenség és a tromboembóliás szövődmények jelenléte határozza meg, amelyek gyakoriságát megfelelő antitrombotikus terápia befolyásolhatja, és a megfelelő ingerlési mód kiválasztását.
1. táblázat: A szív szinusz csomópont diszfunkciójának folyamatos stimulálására vonatkozó indikációk