A pitvari depolarizáció

Az „Elektrokardiográfia és rendellenességek alapelvei” c. Fejezetben az „elektromos gerjesztés” általános fogalmát tekintjük, amely az elektromos impulzusok elterjedését jelenti az atriákon és a kamrákon. Az elektromos gerjesztés pontos neve vagy a szív aktiválása depolarizáció. Kardiomiociták visszatérése relaxációs állapotba gerjesztés után (depolarizáció) - repolarizáció. Ezek a kifejezések hangsúlyozzák, hogy a nyugalomban a miokardiális és a kamrai myocardialis sejtek polarizáltak (felületük elektromosan töltődik). A 2-1. Ábrán látható a normál pitvari vagy kamrai izomsejtek polarizációs állapota

A sejt külső oldala nyugalomban pozitív töltésű, és a belső oldal negatív [kb. -90 mV (millivolt)]. A membrán-polarizációt az ionkoncentrációk különbsége okozza a sejten belül és kívül.

Amikor a szív izomsejtje izgatott, depolarizál. Ennek eredményeképpen a gerjesztési területen lévő sejt külső oldala negatívvá válik, és a belső oldal pozitívvá válik. Különbség van a membrán külső felületén lévő elektromos feszültségen a depolarizált régió között, a gerjesztés állapotában és a meg nem szedett polarizált tartományban, lásd a 4. ábrát. 2-1, B. Ezután egy kis elektromos áram keletkezik, amely a sejt teljes mentén a depolarizációig terjed, lásd a 4. ábrát. 2-1, In.

A depolarizáció irányát egy nyíl mutatja, lásd a 2. ábrát. 2-1, B. Az egyes izomsejtek (szálak) depolarizációja és repolarizációja ugyanabban az irányban történik. Azonban a szívizom egészében a depolarizáció a belső rétegből (endokardiális) a legkülső rétegbe (epikardiális) halad, és a repolarizáció az ellenkező irányba megy. E megkülönböztetés mechanizmusa nem teljesen világos.

A depolarizáló elektromos áramot elektrokardiogramban rögzítjük P hullám (gerjesztés és depolarizáció) és egy QRS komplex formájában (gerjesztés és a kamrai depolarizáció).

Néhány idő elteltével a teljesen depolarizált sejt gerjesztés visszatér a pihenő állapotba. Ezt a folyamatot repolarizációnak nevezik. Egy kis terület a cella külső részén pozitív töltést kap, lásd a 2. ábrát. 2-1, G, majd az eljárás a sejt mentén egészen a teljes repolarizációig terjed. Az elektrokardiogramon lévő kamrai repolarizáció megfelel az ST szegmensnek, a T és az U fogaknak (a pitvari repolarizáció általában a kamrai potenciálokon rejlik).

Az elektrokardiogram az atria és a kamrai, és nem az egyes sejtek összes sejtjének elektromos aktivitását tükrözi. A szívben a depolarizáció és a repolarizáció általában szinkronizálva van, így az elektrokardiogramon rögzíthetjük ezeket az elektromos áramokat bizonyos fogak formájában (fogak P, T, U, QRS komplex, ST szegmens).

A kamrák depolarizációja, mi az

Ha az impulzus elérte az ő kötegének mindkét lábát, továbbítja azt az összeragadásával azonos vezetősebességgel (1,5–2 m / s). Jelenleg úgy véljük, hogy az intraventrikuláris vezetés rendszerének három terminális része van, vagyis három kötegű szerkezete van: a jobb láb, a felső anterior és a bal láb alsó hátsó ága. Valójában anatómiailag az utolsó csomók az His-köteg bal lábának két szakasza. Jelentőségüket Rosenbaum és munkatársai állapították meg. Számos szerző szerint a bal lábszár mediális elülső septális szálai a negyedik köteg; anatómiailag instabilak és eltérő morfológiai képük lehet. Ez a változat a négyugaras elmélet alapját képezte. Az utóbbi években végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a mediális anteroposteriori részleg bizonyos változásai bizonyos elektrokardiográfiás változásokat okoznak. Mindegyik divízió a megfelelő Purkinje-hálózatot hoz létre, és számos kapcsolat áll fenn közöttük, különösen a bal oldalon. Az in vivo vezetési rendszer vizsgálata lehetővé teszi, hogy jobban megértsük a szív aktiválódását különböző körülmények között, például hemiblockban.

A négy sugárelméletet figyelembe vevő anatómiai kép magyarázza a kamrai aktiváció kezdetét. Lényegében Durer kimutatta, hogy a kamrák aktiválódása szinkronban kezdődik a bal kamra endocardiumának három részében: az egyik terület a bal anterolateralis falban helyezkedik el a bal oldali elülső papilláris izom közelében, a másik az alsó hátsó papilláris izomban (hát alsó rész) és a harmadik a középső részen a bal oldali válaszfalak részei (középső elülső válaszfal). A közelmúltban egy Josephson-csoport egészséges önkéntesekkel végzett vizsgálatban azt mutatta, hogy az aktiválás kezdete pontosan a Durrer által leírtak szerint történik. Egy pillanat múlva a jobb láb mentén mozgó impulzus eléri a jobb oldali papilláris izom alapját. A kardiopulmonális bypass során végzett legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy az aktiválás szinte egyszerre éri el a jobb és bal oldalt.

Mindenesetre a bal kamra kezdeti depolarizációja jelentősebb vektorerőt hoz létre, mint a jobb kamra kezdeti depolarizációja. Ezek a két ellentétes és különböző méretű vektor erő egy jobbra és előre irányított vektorot hoz létre. A vektor felfelé vagy lefelé történő elmozdulása a szív és / vagy a domináns zóna helyzetétől függ, ahol a bal kamra aktiválása megkezdődik. A kapott kezdeti kamrai depolarizációs vektort vektornak nevezzük. Ez a vektor a QRS komplex kezdeti konfigurációját határozza meg a különböző elektrokardiográfiás vezetékekben (például a V1-es r-hullámban és a V6-os q-hullámban), és megközelíti a kamrai aktiváció első 10 ms-os és a QRS-komplex megfelelő részét.

A szeptum baloldali interventricularis osztásának endokardiális zónája és a bal kamra szabad fala az első 20 ms-ban aktiválódik a normál Purkinje szálak eredményeként ezekben a zónákban. A bal kamra szabad falának szubendokardiális területe olyan gyors aktiválás, amelyet nem lehet perifériás vagy intramuális EKG vezetéssel rögzíteni. A mexikói iskola kutatói szerint ez azért fordul elő, mert az aktiválási front a subendocardban kezdődik, és számos zárt áramkörhöz hasonlít, amelyek a keresztirányban elpusztítják egymást, anélkül, hogy egyetlen frontot képeznének, amely mérhető potenciálokat okozhat az EKG-vezetékekben addig, amíg előfordul, hogy csak a kamra falán belül fordul elő.

A mexikói iskola tanulmányai megerősítették, hogy a bal kamra szabad falának szubendokardiumában található elektródok QRS komplexek, valamint intracavitális komplexek. A Purkinje szálakban a szubepikardiális izomszegénységben a bal kamra eleje képződik, amit korábban jelentettek. Egy ilyen aktiválási front, amely balról jobbra irányul (az endokokuszoktól az epikárdig), lefelé és felfelé, és bizonyos mértékig elölről hátra, az interventricularis septum alsó részének depolarizációját és a bal kamra szabad falának középső és alsó részét képezi. Ezeknek a zónáknak a depolarizációja jelentős, 30-40 ms időtartamú vektorerőt hoz létre, amely. az R hullám megjelenéséhez vezet a szubepikardiális intramurális vezetékekben, ami minél nagyobb, annál közelebb van az epikardiális elektróda. A bal kamra szubendokardiális falában a gyors aktiváció zónája (ahol csak QS komplexek vannak regisztrálva) és a lassú aktiválás szubendokardiális zónája (QRS komplexek egyre pozitívabbak az epikardiumra) nevezik elektromos endokardiumnak. Elhelyezkedése a Purkinje szálak számától függően változik (a kamrai fal vastagságának 40-80% -a). Az ilyen ábrázolások segítenek megérteni a QRS-komplexben bekövetkező változások gyakori hiányát, jelezve a szubendokardiális infarktus jelenlétét, mivel az elektromos potenciálok nem hatolnak be ezen a határon.

Ugyanakkor a jobb kamra falának és a jobb oldali pitvari depolarizációnak egy része, de az ilyen depolarizáció által generált vektorerő nem nagyon fontos. A két vektorerő (jobb és bal, 10 és 40–50 ms) összege az egyetlen vektor, amelyet 2-es vektornak nevezünk, és amely a vízszintes szívben balra, kissé hátra és általában lefelé vagy (ritkán) kissé felfelé irányul. Ez a vektor a QRS-komplex többségét képviseli (például az S-hullám a V1-ben és az R-hullám a V5-V6-os vezetékben).

Végül, a depolarizáció magában foglalja mind a kamrák, mind az interventricularis septum alapterületeit, amely egy kis méretű és 20 ms időtartamú vektorerőt hoz létre, amit egy felfelé, kissé jobbra és hátra fordított vektor bizonyít, mivel a felső jobb kamra általában depolarizálódik később, mint a felső a bal kamra része. Ez a vektor, amelyet 3-as vektornak nevezünk, gyenge elektrokardiográfiás képet mutat (az S-hullám a bal precardiacvezetékben és a terminális r-hullám az aVR-ólomban).

A kamrák korai depolarizációja (gerjesztése)

Ez a fajta ritmuszavar olyan eseteket foglal magában, amikor a szív kamrai összehúzódásai idő előtt előfordulnak, a sinus ritmusától függetlenül. Nevezetesen, kamrai extrasystoles, tachycardia. A patológia organikus szívbetegségben szenvedőknél fordul elő, és nélkülük tünetmentes lehet. A kockázati tényezők közé tartozik a CHD, a férfi nem, az életkor, a kálium és a magnézium mennyiségének csökkenése a vérben, kardiomiopátia.

okai

• Szívbetegség - szelepbetegség, szelepgyulladás, myocardialis ischaemia, myocarditis, szívbetegség, tachycardia
• Általános kórképek - elektrolit zavarok, vegetatív dystonia, menopauza, premenstruációs periódus, hipoxia, hypercapnia, érzéstelenítés, fertőzés, műtét, stressz.
• Gyógyszerek, beleértve az antiaritmiás szereket, az aminofillint, az amitriptilint.
• Alkohol, drogok, dohányzás.

A korai kamrai depolarizáció jelei

Számos ismert mechanizmus létezik a betegség kialakulására:

• triggeraktivitás - a poszt-depolarizáció utáni korai pulzus kialakulása. Ezzel a mechanizmussal a bradycardia, az infarktus reperfúziós ritmus zavarai, a digitalis túladagolása, az ischaemia, az elektrolit zavarok jelentkeznek az extrasystolesben;
• az izgalom újbóli belépése - a szívizom heterogenitása révén alakul ki, ha az ischaemiás sérülésekben különböző impulzussebességű területek vannak;
• automatizmus - ektópiás kamrai fókuszokkal történik. A mechanizmus az elektrolit-változásokkal, az ischaemiaval, a katecholaminok feleslegével jár.

diagnosztika

Az állam szimptomatológiája sokrétű és aszimptomatikusan halad, és a halvány szív, a pulzáció, a szívdobogás, a gyengeség érzésével kapcsolatos panaszokkal. Más tünetek lehetnek az aritmiákhoz vezető betegség megnyilvánulása.

A történelem elemzése során figyelembe kell venni a szív szerkezeti károsodásának jelenlétét, a rossz szokásokat, a gyógyszerek szedését. A vizsgálat során a nyaki vénák pulzálódnak, csökken a színek hangja.

Az EKG nemcsak az extrasystole-t, a tachycardia-t, hanem a szívbetegségeket is feltárja, amelyek a kamrák korai depolarizációját okozták. Egy deformált és széles kamrai komplex, kompenzációs szünet rögzítésre kerül. A pitvari komplex nem függ a kamrától, az extrasystolák lehetnek egy- és politopikusak, mono- és polimorfok.

Orvostechnikai központunkban a diagnózis tisztázása érdekében az EKG-tanulmány mellett a szakember más diagnosztikai intézkedéseket is előírhat:

• Holter EKG monitorozás.
• A szív ultrahanga.
• elektrofiziológiai vizsgálat.

Mivel a betegség nem nyilvánul meg, ajánlott, hogy mindenki rutinszerűen ellenőrizze a kötelező EKG-eltávolítást.

A kamrák korai depolarizációjának kezelése HE CLINIC-ben

Szívbetegség és tünetek hiányában általában nincs szükség kezelésre. Ajánlott a rossz szokások, amelyek az aritmiát, az elektrolit-zavarok korrekcióját, a gyógyszerek cseréjét okozzák. Az extrasystole gyenge toleranciájával, a nyugtató terápiával hasznos lehet az autonóm idegrendszer munkájának kiegyensúlyozatlansága.

Ha egyidejűleg fennáll a betegség, a szövődmények, a görcsrohamok, a gyógyszerek vagy a sebészeti kezelés súlyos toleranciája (a fókusz megsemmisítése, a szívverés beültetése) előírt. A kezelési taktikát és prognózist a Nemzetközi Orvosi Központ HE CLINIC szakembere készíti el minden egyes beteg számára.

A kamrák korai depolarizációja (I49.3)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

besorolás

Etiológia és patogenezis

Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusai:

A kamrai korai ütések patogenezisének jellemzői:

járványtan

Tünet Elterjedtség: Nagyon gyakori

Egyes szerzők szerint ez a szívritmuszavar a leggyakoribb, és a hosszabb EKG-monitorozás során a vizsgált betegek 40-75% -ában (mind beteg, mind egészséges) észlelhető.

A kamrai extrasystolák prevalenciája szignifikánsan nő a szerves szívbetegség jelenlétében, különösen azokban, amelyek károsítják a kamrai szívizomot, korrelálva a diszfunkció súlyosságával. A kardiovaszkuláris rendszer patológiájának jelenlététől vagy hiányától függetlenül ennek az aritmiának a gyakorisága nő. Megjegyezzük továbbá a kamrai extrasystoles és a napszak közötti kapcsolatot. Tehát reggel, gyakrabban, éjszaka, alvás közben, kevésbé figyelik őket.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

Az extrasystole betegek panaszai az idegrendszer állapotától függenek. Magas ingerlési küszöbértékkel a betegek nem érzik az extraszisztolákat, amelyeket véletlenül az orvosi vizsgálat során észleltek, és sok betegnél a megjelenésüket követő első napokban és hetekben megszakadások tapasztalhatók a szívében, majd hozzászoknak hozzá.

Az erős csapás vagy sokk érzése a szív régiójában egy energikus, nagy stroke térfogattal, az extrasystoles utáni első összehúzódással és sokkal kevésbé gyakran az extrasystolák eredménye. Ebben az esetben a rövid távú szívmegállás érzését hosszú kompenzációs szünet okozza. Ezeket az érzéseket kombinálhatjuk, és a betegek ugrásnak, átfordulásnak és süllyedésnek nevezik őket. A bigemini és a gyakori csoportos extraszisztolák esetében a betegek a szív régiójában gyakran rövid szívverést, tömörítést, unalmas stroke-ot vagy csapkodást tapasztalnak. A szíve fájdalom ritka, és lehet rövid típusú vagy nem meghatározott fájdalom formájában, amely az interoreceptorok irritációjával jár, mivel a kamrák túlcsordulnak a vérrel a poszt-extrasystolés szünet alatt. A fájdalom kialakulása hozzájárul az atria éles expanziójához az atria és a kamrai egyidejű vagy szinte egyidejű összehúzódása miatt.

A szívből a nyakra vagy a fejre húzódó hullám érzése, a nyakra történő szűkület vagy a rohanás érzése egybeesik a szív idő előtti összehúzódásával. Ezeket a fordított véráramlás okozza a jobb oldali pitvarból a méhnyakvénákba, az atria és a kamrák egyidejű összehúzódása miatt, amikor a tricuspid szelep zárva van.

Néha extrasystole esetén az agyi ischaemia - szédülés, émelygésérzés és mások - tünetei vannak. Nem mindig könnyű megkülönböztetni, hogy ezek a tünetek milyen mértékben jelentkeznek neurotikusak, és milyen hemodinamikai tényezők. Leggyakrabban az extrasystolés aritmiák általános tünetei az autonóm rendellenességek kifejeződése.

Az extrasystole objektív tünetei

Fontos és világos auscultatory jel a szív összehúzódásának korai megjelenése. Hallják őket, mielőtt a rendszeres szív összehúzódás várható.

Az első tónus erőssége függ az extrasystole előtti intervallum időtartamától, a kamrák töltésétől és az atrioventrikuláris szelepek helyzetétől az extrasystolés összehúzódás időpontjában. Az osztott első hang a kamrák nem egyidejű összehúzódásának és a kamrai extrasystolákban lévő tricuspid és bicipid szelepek egyidejű bezárásának eredménye.

A második hang általában gyenge, mivel az extrasystole kis löketmennyisége az aorta és a pulmonalis artériában a nyomás enyhe növekedéséhez vezet. A felosztott második hangot a félszárnyú szelepek nem egyidejű összeomlása magyarázza az aorta és a pulmonalis artéria közötti nyomás arányának változása miatt.

A korai extraszisztolákban a kamrák összehúzódása olyan gyenge, hogy nem tudja leküzdeni az aorta ellenállását, és a félszárnyú szelepek egyáltalán nem nyílnak meg, aminek következtében nem létezik második hang, egy ilyen extrasystole - gyümölcs nélküli extrasystoles.

A korai összehúzódás utáni hosszú szünet az arthmia fontos jele. Előfordulhat azonban, hogy hiányzik például az interpolált extrasystoles. A kamrai extrasystoles után a leghosszabb diasztolés szünetet figyelték meg; rövidebb - pitvari és csomópont extrasystoles után. Ugyanakkor meglehetősen nehéz megkülönböztetni a kamrai extrasystolákat a supraventricularistól auscultatory adatok alapján.

Az alorithmy-nek nevezett rendszeres extrasystole auscultatory jellemzői. Az aloritmikus csoportban minden második összehúzódás a bigeminia és a harmadik a trigeminia egy extrasystole. Az extrasystolés összehúzódás során az első hang éles hangsúlyozása szinte mindig megfigyelhető. Ez lehetővé teszi, hogy az extrasystolés alorhythmiát a részleges atrioventrikuláris blokkban 3: 2 vagy 4: 3 arányban megkülönböztessék az alorhythmiától, ahol a szívhangok erőssége nem változik, és nincsenek korai összehúzódások.

Többszörös (csoportos) extraszisztolák több hangot adnak, és gyorsan követik a tapintást, és az utóbbi után hosszú utáni extraszisztolés szünet van. Gyakori extrasystolák a hallás során hasonlítanak a pitvarfibrilláció során fellépő aritmiára.

Ha a páciensnek szisztolés duzzanata van, akkor az extrasystoles során kevésbé világosan hallható a normál összehúzódások tekintetében. Az első szinusz összehúzódás után az extrasystole után szisztolés kilökődési hangok (aorta stenosis) és pan-szisztolés regurgitációs hangok (mitrális szelep elégtelenség) enyhülése hallható. E szabály alól kivételt képez a regurgitáció zajja az IHD tricuspid vagy bicipid szelep elégtelensége esetén, amit a megfelelő papilláris izmok diszfunkciója kísér.

Az impulzus vizsgálatát egy hosszú, extrasystolés utáni szünet határozza meg, hiányos pulzus van. Amikor a bigeminii az extrasystolés pulzushullám elvesztésével, úgynevezett hamis bradycardia alakul ki. Az impulzus helyes és lassú marad.

A méhnyakvénák vizsgálatakor szisztolés pulzálást találunk, amely a kamrai és különösen a csomópont extrasystolákra jellemző, amikor az atria és a kamrai egyidejűleg egyidejűleg jelentkezik. Ezen a ponton a tricuspid szelep zárva van, és a vér visszatér a jobb pitvarból a nyaki vénákba.

A blokkolt pitvari extrasystoles izolált, rendkívüli pitvari összehúzódások, amelyeket az impulzusvezérlés blokkolása követ az AV csatlakozási szinten. Auscultáció, amit nem észlelnek, a jelenlétükre való gondolkodás csak egy pozitív vénás impulzus és az artériás pulzus hosszú szünetének kombinációjával lehetséges.

Az extrasystolés aritmia megkülönböztető jellemzői szerves szívbetegség jelenlétében és annak hiányában.

diagnosztika

Előfordulhat, hogy a kamrai extrasystolák visszahúzódhatnak az atriákhoz, és a szinusz csomópont elérésekor kiürítik; ezekben az esetekben a kompenzációs szünet hiányos lesz.
Csak alkalmanként, általában viszonylag ritka bázikus szinusz ritmus hátterében, a kamrai extrasystolák hiányában kompenzáló szünet van. Ez azzal magyarázható, hogy a következő (első extrasystoles) szinusz impulzus akkor ér el a kamrába, amikor már elhagyta a refraktivitás állapotát. Ebben az esetben a ritmust nem zavarják, és a kamrai extraszisztolákat „interkalárisnak” nevezik.
A kamrai extrasystolák esetén a pitvarfibrilláció hátterében is kompenzáló szünet lehet.

Hangsúlyozni kell, hogy a felsorolt ​​EKG jelek egyike sem rendelkezik 100% -os érzékenységgel és specifitással.

A kamrai korai ütések prognosztikai jelentőségének értékeléséhez hasznos lehet a kamrai komplexek jellemzőinek értékelése:

Klinikai jelentőséggel bír a mono- / politopikus kamrai extrasystolák meghatározása, amelyet a koherencia intervallum állandóságának és a kamrai komplex alakjának megfelelő figyelembevételével végeznek.

A monotopicitás bizonyos arrhythmogén fókusz jelenlétét jelzi. A helyét a kamrai extrasystoles alakja határozza meg:

A nem állandó súrlódási intervallummal rendelkező monomorf kamrai extrasystole esetében gondolni kell a parasystole-ra - a fő (sinus, legalábbis villogás / flutter) és egy további szívritmus-szabályozó egyidejű működésére. A parazisztolák különböző időintervallumokban követik egymást, azonban a parazisztolák közötti intervallumok a legkisebbek többszörösei. Jellemző vízelvezető komplexek, amelyeket előzhet egy P. fog.

- Az ST szegmens és a T hullám a QRS (ellentmondás) ellenkező irányába irányul;
- A T fogak aszimmetrikusak, az ST szegmensek általában nem rendelkeznek kezdeti vízszintes fázissal.

A Holter EKG monitorozását a tüneti és aszimptomatikus VE diagnosztizálására használják, prognosztikai értékelésükre és kockázati rétegződésükre különböző populációkban, valamint az antiarrhythmiás kezelés hatékonyságának értékelésére. A vizsgálatot nemcsak VE jelenlétében mutatják be egy standard EKG-n vagy a történelemben, hanem minden, a szívbetegségben szenvedő betegnél, függetlenül a kamrai aritmia-klinika jelenlététől és azok standard EKG-n történő kimutatásától. Lehetővé teszi a choleociták gyakoriságának, időtartamának, mono- / polytopicitásának becslését, a napszaktól való függést, a fizikai aktivitást, az ST szegmens változásait, a ritmus gyakoriságát és egyéb tényezőket. A vizsgálatot a kezelés előtt kell elvégezni.

Terhelés elektrokardiográfiai vizsgálatok. Segítségükkel felmérheti az ischaemiás szívbetegségek kialakulásának lehetséges kockázatát. Néha a minták lehetővé teszik az edzés által kiváltott ritmuszavarok azonosítását.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a szív morfológiai és funkcionális változásainak meghatározását (szelephibák, LV-szívizom hipertrófia, LV-ejekciós frakció, hipo- és akinézia-zónák jelenléte, szívüregek növekedése), ami aritmiákat okozhat. A jel-átlagolt elektrokardiográfia, a Q-T intervallum-diszperzió elemzése, a pulzusszám változékonyságának vizsgálata és a késői kamrai potenciál lehetővé teszi a potenciálisan veszélyes kamrai aritmiák és a BCC kockázatának felmérését.

Intracardiac elektrofiziológiai vizsgálat. A VE esetében az intracardiacis elektrofiziológiai kutatások feltüntetése szükségessé teheti az extrasystolák (gyakori monotóp VE) kialakulásának mechanizmusát és helyét. A lokalizált ZhE inger segítségével történő indukció, amely teljesen megegyezik a „természetes” -vel, megerősíti a lokális diagnózis pontosságát és lehetővé teszi egy arrhythmogén fókusz ablációját.

Laboratóriumi diagnózis

Differenciáldiagnózis

szövődmények

A csoportos extraszisztolák veszélyesebb ritmuszavarokká alakulhatnak: pitvari - a pitvari flutterbe, kamrai - paroxizmális tachycardiába. A pitvari túlterheléssel vagy dilatációval rendelkező betegeknél az extrasystole pitvarfibrillációvá válhat.

A gyakori extrasystolák a koronária, az agyi, a vesekeringés krónikus elégtelenségét okozzák.

A legveszélyesebbek a kamrai extraszisztolák a kamrai fibrilláció és a hirtelen halál lehetséges kialakulása miatt.

A kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció valószínűsége nagyobb, ha:

- van csoport extrasystole.

- korai kamrai extrasystoles

kezelés

Miután a beteg egy adott kockázati kategóriába rendelt, a kezelési választási kérdés dönthet. A kamrai korai ütések kategóriájától függetlenül szükség van az etiotrop kezelésre. Ahogy a supraventrikuláris koraszülések kezelésében, a terápia hatékonyságának ellenőrzésének fő módszere a Holter-monitorozás: a kamrai extrasystolák számának csökkenése 75-80% -kal jelzi a kezelés hatékonyságát.

A különböző prognosztikai kamrai extrasystolák kezelésének taktikája:
- A szubjektíven jól tolerált, jóindulatú kamrai extrasystole-ban szenvedő betegeknél a beteg elutasíthatja az antiarrhythmiás terápiát.
- Előnyös, ha az I. osztályú antiarrhythmiás szereket a szubjektíven rosszindulatú, szubjektívan rosszul tolerálható, szubjektívan rosszul tolerálható betegek, valamint a nem ischaemiás etiológiájú potenciálisan rosszindulatú aritmiás betegek. Eredménytelenségükkel - amiodaron vagy sotalol. Ezeket a gyógyszereket csak a kamrai korai ütések nem-ischaemiás etiológiájára írják elő - a fertőzés utáni betegeknél a bizonyítékokon alapuló kutatásból származó bizonyítékok szerint a flekainid, a encaine és az etmozin kifejezett proarritmiás hatása a halálozási kockázat 2,5-szeresével jár együtt! Aktív myocarditis esetén a proarritmiás hatás kockázata is megnő.

Az I. osztályú antiaritmiás szerek hatásosak:

- A propafenont (Propanorm, Ritmonorm) szájon át 600-900 mg / nap vagy retard formákban (propafenon SR 325 és 425 mg, naponta kétszer kell előírni). A terápia általában jól tolerálható. Blokkolók, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (szívritmus és AV-vezetés által szabályozott) kombinációk, valamint amiodaronnal (Cordarone, Amiodarone) 200-300 mg / nap dózisban is lehetséges.
- Etatsizin belsejében 100-200 mg / nap. A terápia megkezdődik a fél adagok kinevezésével (0,5 fül, naponta 3-4 alkalommal) a tolerabilitás értékeléséhez. A III. Osztályba tartozó gyógyszerek kombinációja lehet aritmogén. A béta-blokkolókkal való kombináció a miokardiális hipertrófia (szívritmus által szabályozott, kis dózisban) esetén javasolt.
- Etmozin belsejében 400-600 mg / nap. A terápia a kisebb dózisok - naponta négyszer 50 mg - kinevezésével kezdődik. Az Etmosine nem hosszabbítja meg a QT-intervallumot, általában jól tolerálható.
- Flekainid 200-300 mg / nap. Elég hatékony, enyhén csökkenti a szívizom összehúzódását. Bizonyos betegeknél paresztézia alakul ki.
- Disopiramid 400-600 mg / nap. Szinusz tachycardiát idézhet elő, ezért célszerű béta-blokkolókkal vagy d, l-sotalollal kombinálni.
- Az allapinin a bradycardiára hajlamos választott gyógyszer. A készítményt 75 mg / nap dózisban monoterápiában írják elő. monoterápia vagy 50 mg / nap. béta-blokkolókkal vagy d, l-sotalollal (legfeljebb 80 mg / nap) kombinálva. Ez a kombináció gyakran ajánlott, mivel növeli az antiarrhythmiás hatást, csökkenti a gyógyszerek szívfrekvenciára kifejtett hatását, és lehetővé teszi, hogy kisebb dózisokat írjanak elő, amelyek mindegyik hatóanyaggal rosszul tolerálhatók.
- Kevésbé használatos gyógyszerek, mint a Difenin (a kamrai extrasystoles esetében a digitalis mérgezés), meksiletin (más antiarrhythmiás szerek intoleranciája), aymalin (a WPW szindrómához, paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kíséretében), Novocainamid (a hatástalanság, az eredménytelenség, az eredménytelenség és az eredménytelenség miatt). mindazonáltal rendkívül kényelmetlen használni, és hosszú távú alkalmazás esetén agranulocitózishoz vezethet).
- Meg kell jegyezni, hogy a kamrai korai ütések többségében a verapamil és a béta-blokkolók hatástalanok. Az első osztályú gyógyszerek hatékonysága elérte a 70% -ot, de a kontraindikációk szigorú figyelembe vétele szükséges. A kamrai korai ütésekkel járó kinidin (kinidin Durules) alkalmazása nem kívánatos.

Alkoholból való megtagadás, dohányzás, túlzott kávéfogyasztás célszerű, jóindulatú kamrai extrasystoles betegeknél az antiarrhythmiás szereket csak a nap idején lehet előírni, amikor az extrasystole megnyilvánulása szubjektív érzés. Bizonyos esetekben a Valocordin, Corvalol használatával juthat el. Egyes betegeknél ajánlatos pszichotróp és / vagy vegetotróp terápiát alkalmazni (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

A gyakori kamrai korai ütések parenterális terápiát igényelnek, ha akut megnyilvánulása vagy növekedése magas a hirtelen halál kockázata esetén. Ez azt jelenti, hogy a parenterális terápiát akut myocardialis infarktus, súlyos myocardialis diszfunkció, kamrai tachycardia története, valamint elektrolit-zavarok és glikozidos mérgezés esetén alkalmazzák.
A kamrai korai ütések gyakorisága csökkenhet, de a béta-blokkolókkal (főleg miokardiális infarktus) végzett háttérterápiával. Az akut periódusban és a jövőben az amiodaron vagy a lidokain belsejében / in bolusno-ben kerül bevezetésre.
A hypokalémia miatt kialakuló kamrai extrasystolákban a kálium-klorid 4-5 meq / kg / nap értékben kerül bevezetésre a szérum káliumszint felső határának eléréséhez. Az adagolás gyakoriságát és a kezelés időtartamát a vér káliumszintje határozza meg.
Ha a hypomagnesemia okozta kamrai extrasystole a magnézium-szulfát / 1000 mg 4 p / nap értéket mutatja (a magnéziumra számított dózis) a normál szérum magnézium felső határának eléréséhez. Súlyos hipomagnémiában a napi adag 8-12 g / nap lehet (a dózist magnéziumra számítva).
A glikozidos mérgezés következtében kialakuló kamrai extrasystolákban a dimercaprol az 1. napon 3-4 mg / nap, az első napon 2 r / nap, a második napon 2 r / nap, majd a mérgezés + kálium-klorid tünetei megszűnik. 4-5 mEq / kg / nap értékben a szérum kálium normájának felső határértékének eléréséhez (az adagolás gyakorisága és a kezelés időtartama a vérben lévő kálium szintjétől függ).

Bizonyos esetekben a rádiófrekvenciás ablációt gyakori ventrikuláris extrasystolák (napi 20-30 ezer) esetén alkalmazzák, elektrofiziológiai vizsgálat vagy nem hatékony hatás alapján azonosított aritmiás fókusz, vagy ha nem lehet hosszú távú antiarritmiás szereket alkalmazni gyenge toleranciával vagy rossz prognózissal kombinálva.

kilátás

A kamrai korai ütések fő szövődménye, meghatározva annak klinikai jelentőségét, hirtelen halál. A kamrai aritmiák a halálos ritmuszavarok kialakulásának valószínűségével járnak, azaz hirtelen aritmiás halállal. A valós klinikai gyakorlatban fennálló kockázat mértékének meghatározása érdekében B.Lown, M.Wolf, a M.Ryan módosítása és a kamrai aritmiák kockázati rétegződése szerint J. T. Bigger besorolása történik. Nemcsak a kamrai ektópiás aktivitás jellegét vizsgálja, hanem annak klinikai megnyilvánulásait, valamint a szerves szívbetegség jelenlétét vagy hiányát.

Bigger (1984) olyan prognosztikai osztályozást javasolt, amelyben a jóindulatú, potenciálisan rosszindulatú és rosszindulatú kamrai aritmiák jellemzőit adják meg.

A kamrai aritmiák prognosztikai jelentősége.

A kamrák korai depolarizációja, mi az

A szívritmuszavarok fontos kardiológiai problémát jelentenek, mivel gyakran bonyolítják a kurzust, és súlyosbítják a sok betegség prognózisát, és a hirtelen halál egyik leggyakoribb oka.

Mind a klinikusok, mind az elektrofiziológusok számára különösen érdekes a kamrai korai arousal szindróma (ASOL), amely egyes esetekben klinikai megnyilvánulások hiányában elektrokardiográfiai megállapítás lehet, és másokban életveszélyes tachyarrhythmiákkal jár.

Az ADV vizsgálatában elért sikerek ellenére a diagnózis, a betegek kezelése és a kezelési taktika kérdései jelenleg is fontosak.

Definíció. besorolás

Az ASOL (elő-gerjesztés, gerjesztés előtti szindróma, preexitációs szindróma) a gerjesztő impulzus gyorsított vezetése az atriától a kamrákig további anomális útvonalak mentén. Ennek eredményeképpen a szívizom egy része vagy a teljes kamrai szívizom elkezd izgatódni, mint a szokásos gerjesztési terjedés az atrioventrikuláris csomóponton, az ő és ágai kötegén.

A WHO szakértői csoportja (1980) ajánlásai szerint a kamrák korai gerjesztését, amely nem jár klinikai tünetekkel, úgy nevezzük „preexcitement jelenségnek”, és abban az esetben, ha nemcsak az elektrokardiográfiai jelek vannak, hanem a paroxizmális tachyarrhythmiák is kialakulnak, „preexcitation szindróma”.

Az ALE anatómiai szubsztrátja a szívvezetési rendszeren kívüli speciális izomrostköteg, amely képes a szívizom különböző részeire elektromos impulzusokat vezetni, ami idő előtti izgalmat és összehúzódást okoz.

További atrioventrikuláris vegyületeket a mitrális vagy tricuspid szelepek rostos gyűrűjéhez viszonyított helyük alapján osztályozunk, a vezetőképesség típusát (decrementális típus - a kiegészítő útvonal lassulása a stimuláció gyakoriságának növekedése vagy a nem dekompresszió) hatására, valamint azok antegrade, retrográd vagy kombinált gazdaság. Általában a további vezetőképes útvonalak gyors, nem decrementális vezetést mutatnak, hasonlóan a His-Purkinje vezetőképes rendszer normál szövetéhez és a pitvari és kamrai szívizomhoz.

Jelenleg többféle rendellenes útvonal van (útvonalak):

Vannak más további utak, köztük a "rejtett" utak, amelyek képesek elektromos impulzust vezetni a kamrából az atriába. A betegek kicsi (5–10%) része számos rendellenes úton van.

A klinikai gyakorlatban:

Az AEID elektrokardiográfiai megnyilvánulása az elő-gerjesztés mértékétől és a további útvonalak állandóságától függ. Ebben a tekintetben a szindróma következő változatait különböztetjük meg:

prevalenciája

A különböző források szerint az AE prevalenciája az általános populációban körülbelül 0,15%. Ebben az esetben minden második betegnél (az esetek 80–85% -ában - ortodroma tachycardia, 20–30% - pitvarfibrilláció (AF), 5–10% - pitvari flutter és antitromikus tachycardia) fordul elő paroxiszvariás tachyarrhythmiák. A rejtett ASET-et a betegek 30–35% -ában észlelik.

Az ASOL egy veleszületett rendellenesség, de klinikailag megnyilvánulhat bármilyen korban, spontán vagy bizonyos betegség után. Ez a szindróma általában fiatal korban jelentkezik. A legtöbb esetben a betegeknél nincs más patológia. Azonban az ADAT és az Ebstein anomáliája, a kardiomiopátiák, a mitrális szelep prolapsus kombinációit ismertetik. Feltételezhető, hogy összefüggés van az ADV és a kötőszöveti diszplázia között.

Ebben a szindrómában szenvedő betegek családjaiban további utak autoszomális domináns típusát találtuk az I, II., III.

A hirtelen halálozás előfordulási gyakorisága az AHD-ben szenvedő betegek esetében évi 0,15–0,6%. Az esetek közel felében az AFET-ben szenvedő személyek szívmegállása az első megnyilvánulása.

A szívbetegségben szenvedő AFET-ben szenvedő betegek tanulmányozása retrospektív módon számos olyan kritériumot azonosított, amelyek alapján meg lehet határozni a hirtelen halál kockázatának növekedésével járó személyeket. Ide tartoznak a következő jellemzők:

történet

A. Cohn és F. Fraser először egy rövidített P-Q intervallummal rendelkező EKG-vel és 1913-ban egy szélesebb QRS-komplexummal íródott le. Néhány hasonló esetet később más szerzők írtak le, de sok évig az ő kötegének blokádja az EKG-minta oka.

1930-ban L. Wolff, J. Parkinson és P. White jelentést nyújtottak be arról, hogy az ilyen típusú elektrokardiográfiás változásokat a paroxiszmális aritmiák okaként tartották. Ez a munka alapját képezte az átfogó vizsgálatok elvégzésének, amelyek célja az EKG-n belüli változások patogenezisének felderítése volt, amelyet később Wolf - Parkinson - White szindrómának neveztek.

Két évvel később M. Holzman és D. Scherf azt javasolta, hogy a WPW szindróma a gerjesztési impulzus további atrioventrikuláris útvonalakon való elterjedésén alapul. 1942-ben F. Wood nyújtotta az első szövettani megerősítést a jobb pitvar és a jobb kamra közötti izomösszekötő jelenlétéről, amelyet egy 16 éves, paroxizmális tachycardia-epizódokkal rendelkező beteg boncolásakor észleltek.

Ezen adatok ellenére a szindróma kialakulásának alternatív mechanizmusainak aktív keresése az 1970-es évekig tartott, amikor az EFI-k és a sebészeti kezelések megerősítették a további utak elméletét.

patogenézisében

Az ADVC esetében az impulzusok vezetése az atriából a kamrákig egyidejűleg a normál szívvezetési rendszer mentén és egy további útvonal mentén történik. Az atrioventrikuláris csomópont szintjén a vezetőrendszerben mindig van némi lassulás az impulzusok vezetésével, ami nem jellemző az abnormális traktusra. Ennek eredményeképpen a kamrai myocardium egy meghatározott részének depolarizációja idő előtt kezdődik, mielőtt az impulzus a normál vezetőrendszeren keresztül terjed.

Az elő-gerjesztés mértéke a szív normális vezetőképességének vezetési sebességének arányától függ, elsősorban az atrioventrikuláris csomópontban és a további vezetési útvonalban. A vezetési sebesség növekedése egy további vezetőképes út mentén, vagy a vezetés sebességének lassulása az atrioventrikuláris csomópont mentén a kamrák elő-gerjesztési fokának növekedéséhez vezet. Bizonyos esetekben a kamrák depolarizációja teljes egészében az ún. Ugyanakkor, miközben meggyorsítja az impulzusok vezetését egy atrioventrikuláris csomópont mentén vagy lassítja a további útvonalat, a kamrák rendellenes depolarizációjának mértéke csökken.

A további útvonalak fő klinikai jelentősége, hogy gyakran szerepelnek a gerjesztőhullám körkörös mozgásának hurokjában (újbóli belépés), és ezáltal hozzájárulnak a supraventrikuláris paroxiszmális tachyarrhythmiák előfordulásához.

Egy AURVD-ben a leggyakoribb az ortodrom reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyben az impulzust az atrioventrikuláris csomópont mentén, és egy további vezető útvonal mentén visszahúzza. Az ortodromikus supraventrikuláris tachycardia paroxiszmáját gyakori (140–250 per 1 perc) jellemzi, a normál (keskeny) QRS komplexek előzetes gerjesztésének jelei nélkül. Bizonyos esetekben a QRS komplex után a P invertált fogak figyelhetők meg, ami retrográd pitvari aktivációt jelez.

Amikor a supraventrikuláris tachycardia egy antidromikus, az impulzus az ellenkező irányban kering: az antegrade - az abnormális útvonal mentén - retrográd - az atrioventrikuláris csomópont mentén. Az AVET-ben szenvedő betegekben az antidromic supraventrikuláris tachycardia paroxiszmája az EKG-nél gyakori, rendszeres ritmus (150–200 per 1 perc) esetén jelentkezik, a kamrai komplexek pedig a maximálisan kifejezett pre-gerjesztés (QRS = 0,11 s) típusúak, majd a P. invertált fogai néha kimutathatók.

Az AFET-ben szenvedő betegek 20–30% -ában paroxizmális AF fordul elő, amelyben a pitvari összehúzódások gyakorisága (CSF) 1 percenként meghaladhatja a 300-at.

klinika

Sok esetben tünetmentes, és csak elektrokardiográfiásan észlelhető. A betegek 50-60% -a panaszkodik a szívinfarktus, a légszomj, a fájdalom vagy a kellemetlen érzés a mellkasban, félelem és ájulás miatt. Az AF paroxizmái különösen veszélyesek az AFET-ekkel kapcsolatban, mivel nagy CSF-sel, hemodinamikai zavarokkal járnak, és gyakran átalakulhatnak kamrai fibrillációvá. Ilyen esetekben a betegek nemcsak a szinkopális állapotokat figyelik meg, hanem a hirtelen halál magas kockázatát is.

Az AFET-ben szenvedő betegeknél az AF-re vonatkozó független kockázati tényezők az életkor, a férfiak neme és a szinkope története.

diagnosztika

Az IVED diagnózisának fő módszere az EKG.

A WPW szindrómában a sinus ritmus a P-Q intervallum lerövidülését mutatja (ez az EKG jelenség sokáig fennállhat, és nem okoz tüneteket. Ez a háttér azonban gyakran életveszélyes aritmiákat okoz.

A kamrai korai repolarizáció specifikus tüneteinek azonosításához sok nagyszabású tanulmányt végeztek, de ezek mindegyike nem eredményezett eredményt. Az EKG-rendellenességek jelenségére jellemző, és teljesen egészséges emberekben, akik nem mutatnak semmilyen panaszt, és a szív- és más kóros betegek között, csak az alapbetegségre panaszkodnak.

Sok korai kamrai repolarizációval rendelkező betegben a vezetési rendszer változásai különböző aritmiákat okoznak:

• kamrai fibrilláció;
• kamrai extrasystole;
• supraventrikuláris tachyarrhythmia;
• a tachyarrhythmiák egyéb formái.

Az EKG-jelenség ilyen arrhythmogén szövődményei jelentős veszélyt jelentenek a beteg egészségére és életére, és gyakran halálos kimenetelűek. A világstatisztikák szerint a kamrai fibrilláció során az aszisztolia okozta halálesetek nagy száma pontosan a korai kamrai repolarizáció hátterében fordult elő.

A szindrómás betegek fele szisztolés és diasztolés szívelégtelenséggel rendelkezik, ami a központi hemodinamikai rendellenességek megjelenéséhez vezet. A beteg légszomj, pulmonalis ödéma, magas vérnyomásválság vagy kardiogén sokk alakulhat ki.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma, különösen a neurocirkulációs disztróniában szenvedő gyermekek és serdülők esetében gyakran kombinálódnak a humorális tényezők által a hypothalamus-hipofízis-rendszerre kifejtett szindrómákkal (tachycardia, vagoton, dystrophia vagy hyperamphotonic).

EKG jelenség a gyermekek és serdülők körében

Az utóbbi években a korai kamrai repolarizációs szindrómás gyermekek és serdülők száma nő. Annak ellenére, hogy maga a szindróma nem okoz kifejezett szabálytalanságot a szívben, az ilyen gyermekeknek átfogó vizsgálatot kell végezniük, amely lehetővé teszi az EKG jelenség okának és a lehetséges egyidejű betegségek felismerését. Diagnózis esetén a gyermek felírja:

A szív patológiáinak hiányában a gyógyszeres terápiát nem írják elő. Ajánlott a gyermek szülők:

• klinikai felügyelet, amelyet egy kardiológus végez EKG-vel és echokardiogrammal hat havonta;
• megszünteti a stresszes helyzeteket;
• korlátozza a túlzott fizikai aktivitást;
• A napi menü gazdagabb a szív vitaminokkal és ásványi anyagokkal gazdag élelmiszerekkel.

Ha a gyermek aritmiákat észlel, a fenti ajánlásokon kívül antiarritmiás, energia-trópusi és magnézium tartalmú gyógyszereket is előírnak.

diagnosztika

A korai kamrai repolarizációs szindróma diagnózisát EKG-vizsgálat alapján lehet elvégezni. E jelenség fő jellemzői az ilyen eltérések:

• az izolátum fölötti elmozdulás az ST szegmens több mint 3 mm-rel;
• a QRS-komplex hosszabbítása;
• a mellkasi vezetékeknél, az S egyidejű kiegyenlítése és az R hullám növekedése;
• aszimmetrikus magas T hullámok;
• az elektromos tengely bal oldalán.

Az előírt betegek részletesebb vizsgálatához:

• EKG fizikai és gyógyszer terheléssel;
• Holter napi ellenőrzése;
• echocardiogram;
• vizelet és vérvizsgálatok.

A korai repolarizáció szindróma észlelését követően a betegeknek tanácsot kell adniuk az orvosnak az EKG korábbi eredményeit, mivel az EKG-változások tévedhetnek a koszorúér-elégtelenség epizódjával. Ezt a jelenséget megkülönböztethetik a szívizominfarktustól az elektrokardiogramon jellemző jellemző változások állandóságával és a szegycsont mögötti tipikus besugárzó fájdalom hiányával.

kezelés

Ha korai repolarizációs szindrómát észlelünk, amely nem kardiológiai kórképekkel jár, a beteg nem kap orvosi kezelést. Ezeket az embereket ajánljuk:

1. Az intenzív fizikai terhelés kizárása.
2. A stresszes helyzetek megelőzése.
3. Bevezetés a kálium-, magnézium- és B-vitaminokban gazdag élelmiszerek napi menüjébe (diófélék, nyers zöldségek és gyümölcsök, szójababok és tengeri halak).

Ha az EKG-jelenségben szenvedő betegnek kardiális rendellenességei vannak (koszorúér-szindróma, aritmiák), akkor a következő gyógyszereket írják elő:

• energiatermékek: karnitin, Kudesang, Neurovitan;
• antiaritmiás szerek: Etmozin, kinidin-szulfát, Novocainamid.

A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a betegnek ajánlott minimálisan invazív művelet végrehajtása rádiófrekvenciás katéter ablációval. Ez a műtéti technika kiküszöböli az olyan rendellenes útvonalakat, amelyek a kamrai korai repolarizációs szindrómában aritmiát okoznak. Egy ilyen műveletet óvatosan és minden kockázat megszüntetése után kell beadni, mivel súlyos szövődmények (tüdőembólia, koszorúér-károsodás, szív-tamponád) károsodhat.

Egyes esetekben a korai kamrai repolarizációt a kamrai fibrilláció ismétlődő epizódjai kísérik. Az ilyen életveszélyes szövődmények ürügyekké válnak egy cardioverter-defibrillátor beültetésére. A szívműtétek előrehaladása miatt a művelet minimálisan invazív technikával történhet, és a harmadik generációs kardio-defibrillátor beültetése nem okoz semmilyen mellékhatást, és minden beteg jól tolerálja.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma kimutatása mindig átfogó diagnózist és kardiológus követését igényli. A fizikai aktivitás számos korlátozásának, a napi menü korrekciójának és a pszicho-érzelmi stressz kizárásának betartása minden EKG-jelenséget mutató betegnél látható. A komorbiditás és az életveszélyes aritmiák azonosítására a betegeket gyógyszeres kezelésben részesítik, hogy megakadályozzák a súlyos szövődmények kialakulását. Bizonyos esetekben a beteg műtéti kezelést mutathat.

A korai kamrai repolarizációs szindróma orvosi kifejezés, és csak a beteg elektrokardiogramjában bekövetkező változásokat jelenti. Nincsenek külső tünetek. Korábban ez a szindróma a normának egy változata volt, és ezért nem volt negatív hatással az életre.

A kamrai korai repolarizációs szindróma jellegzetes tüneteinek meghatározásához számos vizsgálatot végeztünk, de eredményt nem kaptunk. Az EKG olyan rendellenességei, amelyek erre az anomáliára reagálnak, még teljesen egészséges emberekben is találhatók, akiknek nincsenek panaszai. Szív- és egyéb kóros betegekkel is rendelkeznek (csak a fő betegségükre panaszkodnak).

Sok olyan beteg, akinek orvosai felfedezték a korai kamrai repolarizációs szindrómát, gyakran szenvednek ilyen típusú aritmiákat:

• Ventrikuláris fibrilláció;
• A supraventrikuláris osztályok tachyarrhythmiája;
• Ventrikuláris extrasystole;
• Más típusú tachyarrhythmiák.

A szindróma ilyen aritmogén szövődményei komoly fenyegetést jelenthetnek az egészségre, valamint a beteg életére (még a halál is provokálhat). A világstatisztika sok olyan halálesetet mutat, amely a kamrai fibrillációban az asystole miatt következett be, ami ennek az anomáliának köszönhető.

A megkérdezettek fele a szívműködési zavarok (szisztolés és diasztolés), amelyek központi hemodinamikai problémákat okoznak. A beteg kardiogén sokkot vagy hipertóniás válságot okozhat. Különböző súlyosságú tüdőödéma és dyspnea is előfordulhat.

Első jelek

A kutatók úgy vélik, hogy a QRS-komplexum végén megjelenő rés késleltetett deltahullám. További vezetőképes utak jelenlétének további megerősítése (ezek a jelenség első okai) a P-Q intervallum csökkentése sok beteg esetében. Emellett előfordulhat, hogy a korai kamrai repolarizáció szindróma az elektrofiziológia mechanizmusának kiegyensúlyozatlansága miatt következik be, amely a szívizom különböző területein, a bazális területeken és a szívcsúcson található elváltozási és repolarizációs funkciók megváltoztatásáért felelős.

Ha a szív normálisan működik, akkor ezek a folyamatok ugyanabban az irányban és bizonyos sorrendben történnek. A repolarizáció a szívbázis epikardiumából indul ki, és a szív csúcsának endokardiumában végződik. Szegénység esetén az első jelek a szívizom szubepikardiális részeinek éles gyorsulása.

A patológia kialakulása is nagyban függ a vegetatív NA zavarától. Az anomália vagális genezisét bizonyítja a mérsékelt fizikai aktivitással rendelkező teszt, valamint az izoproterenol hatóanyaggal végzett vizsgálat. Ezután a beteg EKG-mutatói stabilizálódnak, de az EKG-jelek alvás közben éjszaka rosszabbodnak.

Korai kamrai repolarizációs szindróma terhes nőknél

Ez a patológia csak akkor jellemezhető, ha az EKG-n és az izolált formában elektromos potenciálokat rögzítenek egyáltalán nem befolyásolják a szív aktivitását, ezért nincs szükség kezelésre. Általában csak a súlyos szívritmuszavarok igen ritka formáival kombinálva figyelmet fordítanak.

Számos tanulmány megerősítette, hogy ez a jelenség, különösen a szívelégtelenség okozta ájulás következtében, fokozza a hirtelen koszorúér-halál kockázatát. Ezenkívül a betegség kombinálható a supraventrikuláris aritmiák kialakulásával, valamint a hemodinamika csökkenésével. Mindez szívelégtelenséghez vezethet. Ezek a tényezők katalizátorként hatottak a kardiológusok iránti érdeklődésre a szindróma iránt.

A terhes nők korai repolarizációjának szindróma nem befolyásolja a terhesség és a magzat folyamatát.

Gyermekek korai kamrai repolarizációs szindróma

Ha gyermekét korai kamrai repolarizációs szindrómával diagnosztizálták, akkor ezeket a vizsgálatokat kell végezni:

• Vér elemzése (véna és ujj);
• A vizelet átlagos része az elemzéshez;
• A szív ultrahang vizsgálata.

A fenti vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy kizárjuk a munkahelyi rendellenességek tünetmentes fejlődésének lehetőségét, valamint a szívritmus vezetését.

A gyermekek kamrai korai repolarizációjának szindróma nem mondat, bár a kimutatás után általában szükség van a szívizom vizsgálatára többször. Az ultrahang után kapott eredményeket kardiológusra kell utalni. Meg fogja mutatni, hogy a gyermeknek van-e valamilyen rendellenessége a szívizmában.

Hasonló anomália megfigyelhető olyan gyermekeknél is, akiknél az embrionális periódusban is voltak szívkeringési problémák. Szükségük lesz rendszeres ellenőrzésekre kardiológussal.

Annak érdekében, hogy a gyermek ne érezze a felgyorsult szívverés támadását, csökkenteni kell a fizikai aktivitások számát, és kevésbé intenzívnek kell lennie. Nem zavarja őt és a megfelelő étrend betartását és az egészséges életmód fenntartását. Hasznos lesz a gyermek védelme a különböző feszültségek ellen.

ICD-10 címsor: I49.3

ICD-10 / I00-I99 IX. OSZTÁLY A keringési rendszer betegségei / I30-I52 Egyéb szívbetegségek / I49 Egyéb szívritmuszavarok

Meghatározás és általános információk [szerkesztés]

A kamrai extrasystole (VE) a kamrai myocardium korai gerjesztése az alapritmushoz képest.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

A ZhE tükrözi a pacemaker sejtjeinek megnövekedett aktivitását. A VE mechanizmusai figyelembe veszik az izgalom, a kezdő tevékenység és a növekvő automatizmus mozgását. Az izzadság keringése akkor következik be, amikor a Purkinje szálak egyoldalú blokádja és másodlagos lassú vezetése van. A kamra aktiválása során a lassú vezetési hely aktiválja a rendszer blokkolt részét a tűzálló periódus fázisának helyreállítása után, ami további csökkentést eredményez. Az izgalom körforgása egyetlen ektópiás összehúzódást vagy paroxiszmális tachycardia kiváltását okozhatja. A továbbfejlesztett automatizmus azt sugallja, hogy a szívritmus-szabályozó sejtek ektopikus fókusza a kamrában van, ami alsó küszöbértékkel rendelkezik a kioldáshoz. Ha az alapritmus nem gátolja az ektópiás fókuszt, ectopikus összehúzódás következik be.

A kamrai extraszisztolákkal a szinusz csomópontra visszahúzódó impulzusvezérlés általában blokkolva van, a szinusz csomópontban lévő saját impulzusa időben keletkezik, és izgalmat is okoz. A P fog általában nem látható az EKG-n, mivel egybeesik az extrasystolák QRS-komplexjével, de néha a P-hullám felvehető az extrasystolikus komplex előtt vagy után (AV-disszociáció extrasystolikus komplexekben). A lokalizációtól függően a kamrai extraszisztolák a jobb kamrai és a bal kamra közé vannak osztva

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

A ZhE megjelenhet rendszeres bigeminiya, trigeminiya vagy quadrigemini sorozattal.

Az azonos morfológiájú ZhE-t monomorf vagy egypontosnak nevezik. Ha different 2 különböző morfológiát és többet neveznek, akkor ezeket multiformnak, pleomorfnak vagy polimorfnak nevezik.

A kamrai extraszisztolák fokozata Laune-Wolf szerint

I - legfeljebb 30 extrasystoles bármely órás megfigyeléshez.

II - több mint 30 extrasystoles bármely órás megfigyeléshez.

III - polimorf extrasystoles.

IVa - párosított extrasystoles.

IVb - a kamrai tachycardia csoport extrasystoles, triplettjei és több, rövid futása.

V - R típusú T. korai kamrai extrasystolák.

Feltételeztük, hogy az extrasystoles (3-5. Fokozat) magas fokozatai a legveszélyesebbek. A további vizsgálatokban azonban azt találtuk, hogy az extrasystolák (és parisztisztolák) klinikai és prognosztikai értékét szinte teljes egészében az alapbetegség jellege, a szerves szívbetegség mértéke és a szívizom funkcionális állapota határozza meg. Azoknál a betegeknél, akiknél nincs szívizom-károsodás jele, a bal kamra normál kontraktilis funkciója (ejekciós frakció több mint 50%), az ütések, beleértve az instabil kamrai tachycardia epizódjait és a folyamatos ismétlődő tachycardia, nem befolyásolják a prognózist, és nem életveszélyesek. Az organikus szívbetegség jeleit nem mutató egyének aritmiait idiopátiásnak hívják. A szívizom szerves elváltozásaiban szenvedő betegeknél az ütések jelenléte további prognosztikus káros jelnek tekinthető. Ezekben az esetekben azonban az extrasystolák nem rendelkeznek független prognosztikai értékkel, hanem a szívizom károsodását és a bal kamra diszfunkcióját tükrözik.

A kamrai korai depolarizáció: Diagnózis [szerkesztés]

EKG kritériumok a kamrai extraszisztolákhoz

- Széles és deformált QRS komplex (> 60 ms 1 év alatti gyermekeknél;> 90 ms 3 év alatti gyermekeknél;> 100 ms 3-10 éves gyermekeknél;> 120 ms 10 évesnél idősebb gyermekeknél és felnőtteknél; a szinuszból), ugyanakkor az ST szegmens és a T foga diszkréten helyezkedik el a QRS komplex főfogához képest.

- A bal kamra extrasystoles a QRS-komplex főfoga az V hozzárendelése során₁ felfelé, jobb kamrai - lefelé.

- A P fog hiánya (kivéve a nagyon késő kamrai extrasystolákat, amelyeken a P fogat regisztrálva van, és az extrasystolikus QRS komplex idő előtt, a rövidített P-Q intervallum után keletkezik) az extrasystolikus QRS komplex előtt.

- A kompenzációs szünet gyakran tele van; ha az ektópiás impulzus visszahúzódik az atriába - az aberráns QRS-komplex mögött egy „retrográd” P-hullám észlelhető - a kompenzáló szünet hiányos lehet.

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

Korai kamrai depolarizáció: kezelés [szerkesztés]

A funkcionális eredetű extrasystolák a legtöbb esetben nem igényelnek kezelést. Ez annak köszönhető, hogy a gyermekeknél az extrasystole nem jár szubjektív megnyilvánulásokkal, és nem okoz hemodinamikai zavarokat. A gyermekkor sajátossága a szívritmuszavarok kialakulása, a szívritmus neurogén szabályozása határozott megsértésének hátterében. Figyelembe véve a vegetatív és idegrendszer jelentőségét a szívritmuszavar kialakulásának patogenezisében, jelentős szerepet játszanak azok a gyógyszerek, amelyek normalizálják a kardiovaszkuláris kölcsönhatások szintjét, ami az úgynevezett antiarrhythmiás terápia (membránstabilizáló, nootrop és metabolikus gyógyszerek) alapját képezi. A nootróp és a nootrópszerű szerek trófiai hatást gyakorolnak az autonóm szabályozási központokra, fokozzák az anyagcsere-aktivitást és mobilizálják a sejtek energiatartalmát, szabályozzák a kortikális-szubkortikális kapcsolatot, enyhén és stimulálóan hatnak a szív szimpatikus szabályozására. Ha a szívüregek arrhythmogén dilatációjának jeleit és a diasztolés diszfunkciót echoCG szerint észlelik, az EKG és a futópad tesztek szerinti repolarizáció zavarai, anyagcsere terápia történik.

A supraventrikuláris és kamrai extrasystolák napi 10 000-nél nagyobb gyakorisággal, az életveszélyes aritmiák kialakulásának magas kockázatával járó betegségek és állapotok jelenlétében az I-IV osztályú antiaritmiás szereket alkalmazzák az extrasystoles kezelésére. Az antiarrhythmiás gyógyszerek kezelésének és kiválasztásának megkezdése az EKG és a Holter EKG monitorozásának felügyelete mellett történik, figyelembe véve a telítési dózisokat és a ritmuszavar cirkadián indexét. Kivételek a hosszú hatású gyógyszerek és az amiodaron.

1. A vegetatív szabályozás stabilizálása: Phenibut (50-250 mg naponta háromszor 1-1,5 hónapig), pantogam (0,125-0,25 g 2-3-szor naponta, 1-3 hónap), picamilon, glutaminsav, aminalon, cortexin (10 mg, intramuszkulárisan, 20 kg-nál kisebb testtömegű gyermekek - 0,5 mg / 1 kg testtömegű, 20 kg-nál nagyobb testtömeggel - 10 mg / nap dózis 10 napig).

2. Metabolikus terápia: kudesan (10-11 csepp - 0,5 ml naponta egyszer étkezéssel), elkar (az életkortól függően gyermekek, az újszülött korától kezdve 4-14 csepp, a kezelés időtartama 4-6 hét) ), lipoinsav (0,012-0,025 g gyermekek naponta 2-3 alkalommal, életkor függvényében, 1 hónapig), karnitin (2 évesnél fiatalabb gyermekeknél 150 mg / kg adag naponta, 2-6 év - 100 év). mg / kg naponta, 6-12 éves korig - 75 mg / kg / nap, 12 éves és idősebb - 2-4 mg / kg naponta), magnézium készítmények (Magnerot, magnézium)₆) 1 / 4-1 tabletta - naponta 2-3 alkalommal, 1 hónapig tartó kurzusban, mildronát (250 mg - naponta 1-2 alkalommal, 3 hétig).

3. Membranoprotektorok és antioxidánsok: E, A vitamin, citokróm C (4,0 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan 5-10), xyphon, vetoron (2-7 csepp 1 alkalommal étkezés után, 1 hónapos kurzus), Actovegin (20-40 mg intramuszkulárisan 5-10 nap).

4. Vaszkuláris készítmények: pentoxifilin, parmidin (naponta 1-2 alkalommal 2–1 tabletta, életkor szerint, 1 hónapig), cinnarizin.

5. Antiarhythmiás szerek I-IV osztály: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg / nap, 6-12 hónapos kurzus), atenolol (0,5-1 mg / kg naponta), biszoprolol (0,1-0 2 mg / kg / nap), sotelex (1-2 mg / kg / nap), etatsizin (1-2 mg / kg naponta három részre osztva), allapinin (1-1,5 mg / kg / nap 3 napon belül). részesülő).