logo

Mit jelent a diagnózis - az agy demielinizáló betegsége

Minden évben egyre több idegrendszeri betegség jelentkezik, melyet demielináció kísér. Ez a veszélyes és többnyire visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességekhez vezet, és az egyéni formák nem hagyják a pácienst élni.

A demyelinizáló betegségeket egyre inkább diagnosztizálják a gyermekek és a 40-45 éves viszonylag fiatalok körében, hajlamosak az atipikus patológiás folyamra, elterjedése azon földrajzi területekre, ahol az előfordulási gyakorisága nagyon alacsony.

A demyelinizáló betegségek diagnosztikájának és kezelésének kérdése még mindig nehéz és rosszul tanulmányozott, de a molekuláris genetika, a biológia és az immunológia területén végzett kutatás, amely a múlt század vége óta aktívan folytatott, lehetővé tette számunkra, hogy lépést tegyünk ebbe az irányba.

A tudósok erőfeszítéseinek köszönhetően rávilágítottak a demyelinizáció alapvető okaira és okaira, az egyes betegségek kezelésére kidolgozott rendszerekre, és az MRI használata, mivel a fő diagnosztikai módszer lehetővé teszi a korai szakaszban már megkezdett patológiai folyamat meghatározását.

A demielináció okai és mechanizmusai

A demielinizációs folyamat kialakulása autoimmunizáción alapul, amikor a szervezetben specifikus fehérjék-antitestek képződnek, támadva az idegszövet sejtjeinek összetevőit. Ennek a gyulladásos reakciónak a megválaszolása a neuronok folyamatainak visszafordíthatatlan károsodásához, myelin-hüvelyük pusztulásához és az idegimpulzusok károsodásához vezet.

A demielinizáció kockázati tényezői:

  • Örökletes prediszpozíció (a hatodik kromoszóma génjeivel, valamint a citokinek, immunglobulinok, myelin fehérje gének mutációival);
  • Vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Krónikus baktériumfertőzés, H. pylori kocsi;
  • Mérgezés nehézfémekkel, benzingőzökkel, oldószerekkel;
  • Erős és tartós stressz;
  • Az étrend jellemzői az állati eredetű fehérjék és zsírok túlnyomórészt;
  • Kedvezőtlen környezeti feltételek.

Megfigyelték, hogy a demielinizáló elváltozásoknak valamilyen földrajzi függőségük van. A legtöbb esetet az Egyesült Államok közép- és északi részén, Európában rögzítették, ami igen magas előfordulási arányt mutat Szibériában, Közép-Oroszországban. Ezzel szemben az afrikai országokban, Ausztráliában, Japánban és Kínában a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A verseny is meghatározó szerepet játszik: a demyelinizáló betegek körében a kaukázusok dominálnak.

Az autoimmun folyamat kedvezőtlen körülmények között indulhat, majd az öröklés elsődleges szerepet játszik. Bizonyos gének vagy mutációk szállítása azokban az antitestekben való elégtelen termeléshez vezet, amelyek áthatolnak a hemato-encephalic gáton és gyulladást okoznak a myelin megsemmisítésével.

Egy másik fontos patogén mechanizmus a fertőzések elleni demielinizáció. A gyulladás útja némileg eltérő. A fertőzés jelenlétére adott normális reakció az antitestek kialakulása a mikroorganizmusok fehérje komponenseivel szemben, de előfordul, hogy a baktériumok és a vírusok fehérjéi olyanok, mint a páciens szövetei, hogy a test „megzavarja” sajátjait és másokat, támadva mind a mikrobákat, mind a saját sejtjeit.

A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség korai szakaszában reverzibilis impulzusvezetési zavarokhoz vezetnek, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi, hogy a neuronok legalább részben végezzék a funkciókat. Idővel az idegek membránjainak pusztulása halad, az idegsejtek folyamatai „csupaszok”, és egyszerűen nincs semmi jel a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és irreverzibilis neurológiai hiány jelenik meg.

A diagnózis felé vezető úton

A demyelinizáció tünetei rendkívül változatosak és függnek a sérülés helyétől, egy adott betegség lefolyásától, a tünetek előrehaladásának sebességétől. A beteg általában neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmenetiek. Az első tünetek vizuális zavarok lehetnek.

Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami baj van, de már nem sikerül igazolni a fáradtság vagy a stressz változásait, orvoshoz megy. Rendkívül problematikus a demyelinizációs folyamat bizonyos típusának gyanúja csak a klinika alapján, és a szakember nem mindig egyértelmű bizalommal rendelkezik a demyelinizációban, ezért nincs szükség további kutatásra.

például a szklerózis multiplex demielinizációs fókuszai

A demyelinizációs folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módja hagyományosan MRI. Ez a módszer ártalmatlan, különböző korú betegeknél, terhes nőknél alkalmazható, és ellenjavallatok a túlzott súly, a zárt terek félelme, az erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek, mentális betegségek.

Az MRI-n lévő demyelinizáció körkörös vagy ovális hiperintens fókuszait főként a kéregréteg alatt található fehéranyagban találjuk, az agyi kamrák körül (periventricularis), diffúz módon szétszórva, különböző méretűek - néhány millimétertől 2-3 cm-ig, a fókusz kialakulásának idejének tisztázása érdekében ez a „fiatalabb” demyelinizációs mezők jobb kontrasztanyagot képeznek, mint a régiek.

A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatásában a patológia specifikus formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés kétértelmű. Például lehetséges, hogy tucatnyi vagy több évet éljünk szklerózis multiplexben, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy kevesebb lehet.

Szklerózis multiplex

A szklerózis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érinti a Földön. A fiatalok és a középkorúak, a 20-40 évesek körében uralkodó betegek körében gyakrabban betegek a nők. A beszélgetés beszédében az orvostól távol eső emberek gyakran használják a „szklerózis” kifejezést az életkorral összefüggő változásokhoz képest, amelyek a memória és a gondolkodási folyamatok romlásához kapcsolódnak. Ennek a "szklerózissal" rendelkező MS-nek semmi köze.

A betegség az idegszálak autoimmunizációján és károsodásán, a mielin lebontásán és az ezt követő fókuszok kötőszövetekkel történő helyettesítésén alapul (így „szklerózis”). A változások diffúz jellege, vagyis a demyelinizáció és a szklerózis az idegrendszer különböző részeiben található, nem mutatnak egyértelmű mintát az eloszlásban.

A betegség okait nem oldották meg a végéig. Feltételezik az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének komplex hatását. Megfigyelhető, hogy a PC-s frekvencia magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis távolabb az egyenlítőtől.

Általában az idegrendszer több részét érintik egyszerre, és mind az agy, mind a gerincvelő bevonása lehetséges. Jellemző jellemzője a különböző receptekkel rendelkező plakkok MRI-jének kimutatása: nagyon friss és szklerotikus. Ez a gyulladás krónikus tartós jellegét jelzi, és a tünetek változását a demyelinizáció előrehaladtával magyarázza.

Az MS tünetei nagyon különbözőek, mivel a sérülés egyszerre érinti az idegrendszer több részét. Vannak:

  • Parézis és paralízis, fokozott inak reflexek, bizonyos izomcsoportok görcsös összehúzódása;
  • Balansz zavar és finom motoros készségek;
  • Az arc izmainak gyengülése, beszédváltozás, nyelés, ptosis;
  • Az érzékenység patológiája, felületes és mély;
  • A kismedencei szervek részéről - a vizelet késése vagy inkontinencia, székrekedés, impotencia;
  • Az optikai idegek bevonásával - a látásélesség csökkenése, a mezők szűkítése, a színérzékelés csökkenése, a kontraszt és a fényerő.

A leírt tüneteket a mentális szférában bekövetkező változásokkal kombinálják. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér általában csökken, hajlamos a depresszióra, vagy éppen ellenkezőleg, eufóriára. Ahogy a demyelinizációs fókuszok száma és mérete az agy fehér anyagában nő, az intelligencia és a kognitív aktivitás csökkenése a motor és érzékeny területek változásaihoz kapcsolódik.

A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenességgel vagy vizuális tünetekkel kezdődik. Abban az esetben, ha a mozgás, az egyensúly és a koordináció első rendellenességei jelennek meg, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális vezetők károsodását jelzik.

Videó: MRI az MS demyelinizáló változásainak diagnosztizálásában

Marburg-betegség

A Marburg betegsége a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, mivel hirtelen alakul ki, a tünetek gyorsan emelkednek, ami néhány hónap múlva a beteg halálához vezet. Egyes tudósok a sclerosis multiplex formáinak tulajdonítják.

A betegség kezdete általános fertőző folyamatra emlékeztet, láz, általános görcsök lehetségesek. A mielin megsemmisülésének gyorsan kialakuló fókuszai számos súlyos mozgási rendellenességet, érzékenységet és tudatosságot okoznak. Jellemzője a meningealis szindróma súlyos fejfájással, hányással. Gyakran növeli az intrakraniális nyomást.

A Marburg-betegség rosszindulatú daganata az agyi törzs túlnyomó károsodásával társul, ahol a fő utak és a koponyaideg magok koncentrálódnak. A beteg halála a betegség bekövetkezésétől számított néhány hónapon belül történik.

Devik betegsége

A Devika-betegség egy demyelinizáló folyamat, amely befolyásolja az optikai idegeket és a gerincvelőt. Akutan kezdve a patológia gyorsan fejlődik, ami súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekszik, és parézissel, bénulással, az érzékenység megsértésével és a medencei szervek működésének zavarával jár.

A telepített tünetek körülbelül két hónap múlva alakulhatnak ki. A betegség prognózisa rossz, különösen felnőtt betegeknél. Gyermekekben némileg jobb a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezése. A kezelési sémákat még nem fejlesztették ki, így a kezelés csökkenti a tünetek enyhítését, a hormonok felírását és a támogató tevékenységeket.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)

A PMLE egy demyelinizáló agyi betegség, amelyet az idősebbeknél gyakrabban diagnosztizálnak, és a központi idegrendszer többszörös károsodásával jár. A klinikán a paresis, a görcsök, az egyensúlytalanságok és a koordináció, a látási zavarok, amelyekre az intelligencia csökkenése jellemző, a súlyos demenciaig.

Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával

Ennek a patológiának a jellemzője a demielináció és a megszerzett immunitás hibáinak kombinációja, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindrómát a progresszív polyneuropathia típusú perifériás idegek károsodása jellemzi. Az ilyen diagnózisú betegek között kétszer annyi ember van, a patológiában nincs korhatár.

A szimptomatológia a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtagok izomzatára csökken. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozása, ami autonóm diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, de a betegek ötödik részében az idegrendszer károsodásának maradék jelei maradnak.

A demyelinizáló betegségek kezelésének jellemzői

A demielináció kezelésére két megközelítést alkalmaznak:

  • Tüneti kezelés;
  • Patogenetikus kezelés.

A patogenetikus terápia célja a mielinszálak pusztulásának folyamatának megfékezése, a keringő autoantitestek és az immunkomplexek eliminálása. Az interferonok - a bétaferon, az Avonex, a Copaxone - általában a választott gyógyszerek.

A Betaferont aktívan alkalmazzák a sclerosis multiplex kezelésében. Igazolták, hogy hosszú távú 8 millió egységnyi kinevezésével a betegség előrehaladásának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és a súlyosbodások gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá helyezik minden második nap.

Az immunglobulin készítmények (Sandoglobulin, ImBio) célja az autoantitestek termelésének csökkentése és az immunkomplexek képződésének csökkentése. Ezeket számos demyelinizáló betegség súlyosbodására használják öt napon belül, intravénásan, 0,4 gramm testtömeg-kilogrammonként. Ha a kívánt hatást nem érik el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.

A múlt század végén egy folyadékszűrési eljárást fejlesztettek ki, amelyben az autoantitesteket eltávolítják. A kezelés során legfeljebb nyolc eljárást alkalmaznak, amelyek során 150 ml cerebrospinális folyadék jut át ​​speciális szűrőkön.

A demielinizációhoz hagyományosan a plazmaferézist, a hormonterápiát és a citosztatikákat használják. A plazmaferezis célja a keringő antitestek és az immunkomplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) csökkentik az immunrendszer aktivitását, elnyomják az antimyelin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Nagy dózisban legfeljebb egy hétig írják elő. A citosztatikumok (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos súlyos autoimmunizációs patológiás formákban alkalmazhatók.

A tüneti terápia magában foglalja a nootróp gyógyszerek (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok (glicin, Semax), izomrelaxánsok (mydokalms) a spasztikus paralízishez. Az idegátvitel javítása érdekében B-vitaminokat írnak elő, depressziós állapotban pedig antidepresszánsokat írnak elő.

A demyelinizáló patológia kezelése nem célja, hogy teljes egészében enyhítse a beteget a betegségtől az említett betegségek patogenezisének sajátosságai miatt. Célja az antitestek romboló hatásának megakadályozása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelináció további tanulmányozására nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országokból származó tudósok erőfeszítései már hatékony segítséget nyújtanak a betegeknek, bár sok formában a prognózis nagyon komoly.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége

Az agy és a gerincvelő demyelinizáló betegségei olyan patológiás folyamatok, amelyek a neuronok mielinhüvelyének pusztulásához vezetnek. Úgy véljük, hogy a betegségek etiológiájának alapja a szervezet örökletes hajlamának és bizonyos környezeti tényezőknek az interakciója. A sérült impulzus-átvitel a központi idegrendszer patológiás állapotához vezet.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei

A következő típusú demyelinizáló betegségek léteznek:

  • A szklerózis multiplex a központi idegrendszer demyelinizáló betegségeire utal. A sclerosis multiplex demyelinizáló betegsége a leggyakoribb patológia. A sclerosis multiplexet számos tünet jellemzi. Az első tünetek 20-30 éves korban jelentkeznek, gyakrabban a nők betegek. A szklerózis multiplexet az első jelek diagnosztizálják, amelyeket először Charcot pszichiáter ír le - akaratlan oszcilláló szemmozgások, remegés, kántált beszéd. A betegek vizeletmegtartó vagy nagyon gyakori vizelettel, nem hasi reflexekkel, az optikai ideglemezek időbeli felének sápaságával rendelkeznek;
  • ODEM vagy akut disszeminált encephalomyelitis. Akutan kezdődik, súlyos agyi rendellenességekkel és fertőzés megnyilvánulásaival együtt. A betegség gyakran bakteriális vagy vírusos fertőzés után jelentkezik, spontán kialakulhat;
  • diffúz disszeminált szklerózis. Jellemzője a gerincvelő és az agy károsodása, amely görcsös szindróma, apraxia és mentális zavarok. A halál a betegség diagnosztizálásától számított 3-7 év közötti időszakban következik be;
  • Devic-betegség vagy akut opticoneuroma. A betegség akut folyamatként kezdődik, keményen halad, előrehalad, befolyásolja az optikai idegeket, ami teljes vagy részleges látásvesztést okoz. A legtöbb esetben a halál;
  • Balo-betegség vagy koncentrikus szklerózis, periaxiális koncentrikus encephalitis. A betegség kezdete akut, lázzal jár. A patológiai folyamat paralízissel, látászavarral, epilepsziás rohamokkal jár. A betegség lefolyása gyors - a halál néhány hónap múlva következik be;
  • leukodystrophiák - ebben a csoportban olyan betegségek vannak, amelyeket az agy fehéranyagának sérülése jellemez. A leukodystrophia örökletes betegségek, a génhiba következtében az idegek mielinhéjának kialakulása megszakad;
  • A progresszív multifokális leukoencephalopathiát az intelligencia, a rohamok, a demencia kialakulása és más rendellenességek jellemzik. A beteg élete nem haladja meg az 1 évet. A betegség a csökkent immunitás következtében alakul ki, a JC-vírus aktiválása (humán poliomavírus 2), gyakran a HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél, a csontvelő-átültetés után, malignus vérbetegségekben (krónikus limfocitás leukémia, Hodgkin-betegség) szenvedő betegeknél;
  • diffúz periaxialis leukoencephalitis. Az örökletes betegség gyakran a fiúkat érinti. Látászavarokat, hallást, beszédet és egyéb rendellenességeket okoz. Gyorsan halad - a várható élettartam egy kicsit több mint egy év;
  • ozmotikus demyelinizációs szindróma - nagyon ritka, az elektrolit-egyensúlyhiány és számos más ok következtében alakul ki. A nátrium-szint gyors növekedése az agysejtek által okozott víz és különböző anyagok elvesztéséhez vezet, ami az agy idegsejtjeinek mielinhüvelyeinek pusztulásához vezet. A hátsó agyi régiók egyike érintett - a myelinolízisre legérzékenyebbek;
  • A myelopátia a gerincvelő-elváltozások általános fogalma, amelynek okai változatosak. Ebbe a csoportba tartoznak a gerincvelő, Canavan-betegség és más betegségek. A Canavan-betegség egy genetikai, neurodegeneratív, autoszomális recesszív rendellenesség, amely a gyermekeket érinti, és károsítja az agy idegsejtjeit. A betegséget leggyakrabban a kelet-Európában élő Ashkenazi zsidók diagnosztizálják. A gerincvályák (mozgásszervi ataxia) a neuroszifilisz késői formája. A betegséget a gerincvelő és a gerinc ideggyökérének hátsó oszlopainak károsodása jellemzi. A betegségnek három fejlődési szakasza van az idegsejtek károsodásának tüneteinek fokozatos növekedésével. A koordináció zavart járás közben, a páciens könnyen elveszíti egyensúlyát, a húgyhólyag gyakran zavart, fájdalom jelenik meg az alsó végtagban vagy az alsó hasban, a látásélesség csökken. A legnehezebb harmadik szakaszt az izmok és az ízületek érzékenységének csökkenése, a lábak inaklexiája, az asztereognosis kialakulása jellemzi, a beteg nem tud mozogni;
  • Guillain-Barre-szindróma - bármely korban fordul elő - ritka kóros állapotra utal, amelyet a test saját immunrendszerének perifériás idegeinek veresége jellemez. Súlyos esetekben a teljes bénulás következik be. A legtöbb esetben a betegek megfelelő kezeléssel teljesen helyreállnak;
  • Charcot-Marie-Tuta idegi amyotrófiája. A krónikus örökletes betegség, amelyet progresszió jellemez, befolyásolja a perifériás idegrendszert. A legtöbb esetben az idegszálak mielinhüvelyének pusztulása következik be, a betegség olyan formái vannak, amelyekben az axiális hengerek patológiája az idegszál középpontjában található. A perifériás idegek legyőzése következtében az ínflex reflexek eltűnnek, az alsó, majd a felső végtagok izomterjedése. A betegség progresszív krónikus örökletes polyneuropathia. Ez a csoport a Refsum-betegség, a Russi-Levi-szindróma, a hipertrófiai neuropátia Dezherin-Sott és más ritka betegségek.

Genetikai demyelinizáló betegségek

Amikor az idegszövet károsodik, a szervezet reakcióba lép - a mielin megsemmisítése. A mielin megsemmisítésével járó betegségeket két csoportba sorolják: myelinoplasztika és myelinopátia. A myelinoplasztika a héj megsemmisítése külső tényezők hatására. A mielinopátia a mielin genetikailag meghatározott megsemmisítése, amely a neuronok hüvelyének struktúrájában biokémiai hibával jár. Ugyanakkor a csoportokba történő eloszlás feltételesnek tekinthető - a myelinoclasm első megnyilvánulásai jelezhetik a betegségre való hajlamot, és a myelinopathia első megnyilvánulásait külső tényezők okozta károsodás okozhatja. A szklerózis multiplexet olyan betegségnek tekintik, amelynek genetikai hajlama van a neuronok burkolatának megsemmisítésére, az anyagcsere, az immunrendszer hiánya és a lassú fertőzés jelenléte miatt. A genetikai demyelinizáló betegségek közé tartoznak a következők: Charcot-Marie-Tuta neurális amyotrófia, Dejerin-Sott hipertrófás neuropátia, diffúz periaxiális leukoencephalitis, Canavan-betegség és sok más betegség. A genetikai demyelinizáló betegségek kevésbé gyakoriak, mint az autoimmun jellegű demyelinizáló betegségek.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegségei: ICD kód 10

Az ICD 10 demyelinizáló agybetegségek kódjai:

  • G35-G37 - a központi idegrendszer demyelinizáló betegségei;
  • G35 - sclerosis multiplex;
  • G37 - a központi idegrendszer egyéb demyelinizáló betegségei. A betegségek különbözőek;
  • G37.9 - A központi idegrendszer nem meghatározott demyelinizáló betegsége.

Az idegrendszeri betegségeket az ICD 10-ben tartják G00-G99 kóddal. A szakértők szerint az ICD 10 szerinti osztályozás nem elég tökéletes. Egy másik fogyatékossági skálát hoztak létre, amelyet a sclerosis multiplexben - EDSS-ben használnak. Ez a skála értékeli a sclerosis multiplexben bekövetkező összes körülményt - a járást, az egyensúlyt, a bénulást, az önellátást és más tényezőket. A skála használatához az orvos a páciens állapotának megítélésére speciális vizsgát tesz.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: besorolás

Demyelinizáló betegségek (DZH) bárányhimlő, egyéb betegségek).

A betegség szubakut formái betegségekként jelentkeznek:

  • sclerosis multiplex. Klinikai formák - cerebrospinális és gerinc, optikai, agyi, ős, cerebelláris formák;
  • DZ - Dawson encephalitis, Dering, Petta, Van Bogart, Schilder periaxiális diffúz leukoencephalitisének krónikus formái;
  • DZ, amely túlnyomórészt perifériás idegkárosodást okoz - fertőző-poliradikuloneuropátia, fertőző-allergiás primer poliradiculoneuritis Guillain-Barre, mérgező polyneuropathia, cukorbeteg és dysmetabolikus polyneuropathia.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek kezelése

A demielinizáló betegség kezelése a betegség típusától és súlyosságától függ, hosszú és összetett folyamat. Az orvosi kezelés mellett a betegnek diétát írnak fel, ajánlott szigorú napi rutin, alvás és ébrenlét követése, rendszeres masszázsfolyamat, edzésterápia. Minden demyelinizáló betegségben szenvedő beteg egyéni megközelítést igényel, a demyelinizáló betegségben szenvedő betegek támogató terápiája sok évet vesz igénybe.

Mi lesz az orvos Yusupovskogo kórház

A Yusupov Kórház Neurológiai Tanszéke magasan képzett orvosokat alkalmaz, akik a demyelinizáló betegségek kezelésére szakosodtak. Az orvosok folyamatosan cserélnek ismereteket más klinikák szakembereivel mind hazai, mind külföldön. Konferenciákon vesznek részt, ahol bemutatják a sclerosis multiplex és a demyelinizáló csoport egyéb betegségeinek kezelésére szolgáló modern módszereket.

A Yusupov Kórház szakemberei diagnosztizálják a gerincvelő, az agy demyelinizáló betegségét, hatékony gyógyszeres kezelést írnak elő. A kórházban masszázstanfolyamot folytathat, terápiás gyakorlatokat végezhet egy szakemberrel. A kórház pszichológusai a beteg és a hozzátartozói között dolgoznak. A Yusupov-kórházban a beteg sok éven át megfigyelhető, időben megkapja a szükséges orvosi ellátást. Iratkozzon fel telefonon történő konzultációra.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége: besorolás, tünetek és okok

1. Fogalommeghatározás 2. Hazai analógiák 3. A folyamat etiológiája és okai 4. Besorolás 5. Patogenezis 6. Klinika 7. Szklerózis multiplex 8. Devicus optikomielitise 9. Balo koncentrikus szklerózis vagy periaxiális koncentrikus leukoencephalitis 10. OREM, más néven akut disszeminált encephalomyelitis, vagy Marburg betegsége 11. Guillain-Barre szindróma 12. Kezelés

A demyelinizáló betegségek vizsgálatának története a kiváló francia neurológus Jean-Martin Charcothoz vezet. Röviddel az orosz birodalomban a gyalogság eltörlése előtt, 1856-ban kiemelte a betegség különleges jeleit, amelyet "sclerosis multiplexnek" neveztek. Később kiderült, hogy ennek alapja és számos más betegség a fehéranyag specifikus változásai.

Ezt a vereséget demyelinizációnak nevezték. Mi az? Ez egy olyan kóros folyamat, amelyben megkezdődik a központi idegrendszerben a myelin köpenyének megsemmisítése. A leggyakoribb előfordulási gyakorisággal rendelkező csoport fő betegsége a sclerosis multiplex. Számos országban tanulmányozzák annak elterjedtségét a világban és az idegrendszer károsodásának jellegét. Meg fogjuk beszélni, hogy mi a központi idegrendszer demyelinizáló patológiája, hogyan kezdődik, milyen betegségeket mutat be a felnőttek és gyermekek számára, és hogyan kezelik.

meghatározás

Mint már említettük, a demielinizáló betegségek olyan betegségek csoportja, amelyeket az agy és a gerincvelő fehér anyagának (pontosabban az idegsejtek mielinburka) pusztulása okoz, valamint az idegimpulzusok romlása okozta klinikai tünetek sokféleségét.

Ezek a változások csak az idegszálak mielinhüvelyére vonatkoznak. Nem szabad elfelejtenünk, hogy az agy és a gerincvelő útvonala valójában biológiai vezetékek. Szükségük van megbízható szigetelésre.

Háztartási analógia

Képzeld el, hogy egy vastag kábel, amely több száz egyedi vezetékből áll, amely egy egész blokkot vagy szomszédságot táplál, például elveszett szigetelés több helyen, például „egerekben megette”. Ennek eredményeként sok apartmanban a sérülés különböző tünetei lesznek. Néha kikapcsolja a fényt, kikapcsolja a TV-ket, a hűtőszekrényeket, a légkondicionálókat. Más lakásokban egyszerűen sötét lesz, az elektromos kemencék és a fűtőberendezések nem kapcsolnak be. A víz az alagsorban emelkedik, mivel a szivattyú ki van kapcsolva, és egy áramütés hallható a transzformátor dobozból, és szaga lesz az ózon.

Ezek a többszörös jelek, amelyek első pillantásra semmilyen módon nem kapcsolódnak egymáshoz és nincsenek időben egymással kapcsolatban, mégis közös jellegűek és a lézió pontos lokalizációjával rendelkeznek, ami az izolálás „fókuszos” hiányát jelenti egyetlen kábelen. Pontosan ez a központi idegrendszer patológiája, amely a természetben demielinizáló.

A betegség jeleinek disszociációs folyamatát a helyszínen és az időben „terjesztésnek” nevezik. Ezt a kifejezést Charcot is bevezette, megpróbálva megérteni, hogyan alakul ki az idegrendszer károsodása a sclerosis multiplexben. Ezért a modern szklerózis - SD (sclerosis disseminatus) neve. Az elterjedés nagyon fontos, mivel segít a helyes diagnózis kialakításában.

A folyamat etiológiája és okai

A demielinizáló betegségek okai nem teljesen tisztázottak. A fő „pillér”, a sclerosis multiplex az immunrendszeri megbetegedések és a különböző fertőzések, az ökológiai helyzet, a lakóhely földrajzi kiterjedése, valamint az immunrendszer „kudarcaira” való genetikai hajlamot okozhatja, amikor az „örökletes kód” érintett.

Érdekes, hogy az ilyen patológia, mint a sclerosis multiplex "szereti" az északi szélességeket. Minél távolabb van az Egyenlítőtől, annál nagyobb az incidencia. Néha a provokatív tényezőt erős és hosszantartó stressznek, a dohányzás hosszú tapasztalatának és a vírusos hepatitisz elleni vakcinálásnak is nevezik.

Néha az öregkorban előfordulnak a fehér anyagok változása, mint a demencia. Más esetekben a betegség debütálása lehet autoimmun betegség, amely esetben másodlagos demielinizáció lép fel, mint a Devic-kórban.

Nyilvánvalóbb összefüggés van az átadott fertőzéssel (bél, légzőrendszer) az egész idegrendszer súlyos károsodása esetén - emelkedő akut encephalomyelloraradiculoneuritis vagy Guillain-Barré szindróma, amely a Landry felemelkedésének módjában fordulhat elő.

A krónikus alkoholizmusban szenvedő személyekben ez a betegség gyakorisága megnövekedett, nyilvánvalóan toxikus idegkárosodás miatt.

Végül vannak olyan betegségek, amelyekben a fehéráru rostok pusztulása nyilvánvaló ok nélkül következik be, például a Balo koncentrikus szklerózisában.

Ezenkívül a myelin aktív megsemmisítési folyamata a szifilisz tercier periódusában, a gerincvelő és a progresszív paralízis előfordulásával történik.

Ebből arra lehet következtetni, hogy a demyelinizáló betegségek diagnosztizálása az anamnestic adatok szerint szinte lehetetlen, és csak az idegrendszer károsodásának tüneteire, természetére és a műszeres módszerekre koncentrálhat. És csak ritkán előfordulhat, hogy a fertőzés vagy az immunrendszeri rendellenességek hozzájárulhatnak ezeknek a poliétológiai és multifaktorális betegségeknek a kialakulásához.

besorolás

Számos, beleértve a myelin sokoldalú elváltozásait a különböző osztályokban, valamint számos klinikai tünetet, új megközelítést igényelt. A jelenlegi ICD-10 osztályozásnak ez a csoportja az idegrendszeri betegségek körében van, de kiemeli a „G35” szklerózis multiplexet, mint a leggyakoribb betegséget, ezt a kódot gyakrabban használják, mint másokat. A betegség többi része az ICD-ben egy külön alcsoportban van, de a speciális neurológiai kórházakban ezek a diagnózisok nagyon ritkán használhatók. És általában a szakértők tudják, hogy az ICD-10 meglehetősen tökéletlen.

A fő "reprezentatív" - szklerózis multiplex - külön osztályozása szintén igen kiterjedt. Olyannyira, hogy csak az e betegségre szánt osztályozás van besorolva. Bíró magadnak: hasonló jelcsoportokat találhat az agy anyagának változásainak morfológiájáról és lokalizációjáról, a mielinhéj elpusztításának mértékéről (súlyossági fok). Az áramlás szerint osztályozható (remitív, szakaszos, progresszív, egyéb típusok). Végül, a szklerózis multiplexben nagyon nagy a fogyatékossági EDSS, amely szinte mindent kiértékel (egyensúly, öngondoskodás, bénulás, járás, medencebetegségek), és az ilyen mértékű munkavégzéshez az orvosnak speciális vizsgát kell tennie.

patogenézisében

A myelin megsemmisítése az összes betegség patogenezisét képezi. Ezek a változások fokozatosan felhalmozódnak, ami klinikai tünetekhez vezet. Mindazonáltal vannak bizonyos és kötelező kapcsolatok e csoport valamennyi betegségének kialakulásában, de megvizsgáljuk a patogenezist az MS példáján:

Érdekes, hogy ezeken a betegségeknél a myelin előállításának fordított folyamata lehetséges - remyelinizáció, vagy az idegszálas hüvely fokozatos helyreállítása. De ez nagyon lassan történik, és a betegség hosszú lefolyása alatt teljesen leáll.

klinika

A demyelinizáló betegségek tünetei olyan sokrétűek, hogy részletes bemutatásuk rendkívül nagy mennyiségű lesz. Ráadásul a felnőttek és gyermekek esetében jelentős különbségek lehetnek a betegség lefolyásának természetében. Ezért a különböző betegségekre jellemző tünetcsoportok egyszerű felsorolására szorítkozunk.

Szklerózis multiplex

A kezdeti jelek azonosították a betegség "felfedezőjét". A „Charcot triad” néven ismert: nystagmus, szkennelt beszéd, szándékos remegés. Az okulomotoros tünetek a szem szellemében, a külső és belső ophthalmoplegiában már a betegség korai szakaszában észlelhetők. A betegek észlelik a medencei szervek működésének változásait: szükség van sürgető szükségletekre vagy a vizelet visszatartására.

A neurológiai klasszikusoknál a „Charcot triad” kiegészül - a látóidegek időbeli felének megvilágításával és a hasi reflexek hiányával.

További fejlesztésekkel számos jel jelenik meg:

  • az arc idegének parézisa vagy trigeminális neuralgia;
  • egyensúly, hallás, szédülés;
  • cerebelláris rendellenességek: Babinszkij aszinergia, adiadokokinézis, szándékos remegés, zavar a rombergi pozícióban,
  • piramis tünetek: sokféle bénulás és parézis, a végtagok gyengesége, a piramis típusú tónus növekedése;
  • érzékenységi zavarok (tapintás, fájdalom, hőmérséklet).

A mentális rendellenességek, eufória, könnyesség formájában ritkán fordulnak elő. Gyakran alakul ki depresszió, amely jelentősen rontja a betegség lefolyását.

Fontos, hogy a fehér anyag vereségével az epipripek soha ne forduljanak elő. Ezért, ha egy demyelinizáló betegségben szenvedő betegnek epizinomája van, akkor lehet, hogy az agykéregben másodlagos encephalitis szerepel.

Az MRI tomogram egy jellegzetes képet mutat a demielinizációs fókuszról, amely szerint a végleges diagnózis elkészül. Jellegzetes periventrikuláris hely (a kamrák közelében) látható.

Optikomielitisz Devika

A betegség tünetei azt sugallják, hogy az idegszálak burkolatának károsodása az optikai idegek területén jelentkezik. Kezdetben a látásélesség csökkenése, még a teljes veszteség is. Néhány idő elteltével (egy vagy két év) a gerincvelő súlyos elváltozásai, mint például a myelitis, a lézió alatt a bénulás, a medencebetegségek és a mély fogyatékosság. Ritka esetekben a gerincvelő nekrózis előfordulhat a gyógyulás lehetősége nélkül. A betegség ritka, csak felnőtteknél diagnosztizálva, nem észleltek gyermekes eseteket.

Balo koncentrikus szklerózis vagy periaxiális koncentrikus leukoencephalitis

A Devik-betegségtől eltérően a féltekék szálai megsérülnek, a betegség rosszul halad, és gyorsan halálhoz vezet. Sick Malays, filippínók. A teljes történelem során nem volt több, mint 70 eset. Érdekes, hogy az agyszár nem érinti.

Akutan lázzal kezdődik. Ezután bénulások és parézis, epilepszia, mentális zavarok gyorsan fejlődnek, a látásélesség csökken, a vakság és a bruttó személyiségváltozások jelennek meg. A halál néhány hónap múlva jön. ICD-10 G37.5 kód

Az MRI egyértelműen koncentrikus köröket mutat, mint a fa csomó vágása.

WECM, akut disszeminált encephalomyelitis vagy Marburg betegség.

Egyes esetekben az OREM és a Marburg-betegség különböző betegségeknek tekinthető: az OREM előnyösebb, de krónikusan ismétlődő jellegű.

Amint az MRI-ről látszik, láthatóak a kontrasztok jó felhalmozódása, nagy, összefolyó elváltozások. A szklerózis multiplexben általában nincs hajlam arra, hogy egyesüljenek. A diagnosztika ezen a jelenségen és a betegség lefolyásán alapul.

Guillain-szindróma - Barre

kezelés

Ezen betegségek kezelése bonyolult és hosszú. Így a Guillain-szindróma - Barre - kezelése tartalmazza a plazmaferezist, az immunglobulinok bevezetését. A sclerosis multiplex legfejlettebb kezelése. A következő terápiákat alkalmazzuk:

Emellett tüneti kezelésre van szükség: paralízis és parézis, spaszticitási rendellenességek, vizelési rendellenességek kezelése és megelőzése és húgyúti fertőzés. Fontos szerepet kap a beteg rehabilitációja, revitalizációja.

A sclerosis multiplex modern koncepciója olyan betegség, amely elkerülhetetlenül fogyatékossághoz vezet. De a hosszú távú remisszió, amely késleltetheti a fogyatékosság fejlődését, ha a megfelelő kezelés időben elkezdődik, évtizedek lehet. Ez azt jelenti, hogy a betegség jeleinek kialakulásával 20 év múlva akár 60 évig is fenntarthatja az aktív és teljesítő életet, a fogyatékosság minimális jeleivel (például a gyors futási képesség).

Összefoglalva elmondhatjuk, hogy a demielinizáló betegségek csoportja nagyon változatos. Nagyon érdekes perspektíva a remyelinizációs folyamat revitalizációjáról mobil technológiák alkalmazásával. Tehát a modern kutatások szerint az őssejtek autotranszplantációja teljesen gyógyíthatja a laboratóriumi állatot a sclerosis multiplex jeleitől. Itt az ideje az embereknek.

Demyelinizáló betegség: tünetek és kezelés

Demyelinizáló betegség - a fő tünetek:

  • fejfájás
  • Hangulatváltozások
  • görcsök
  • szédülés
  • Beszédkárosodás
  • Memória károsodása
  • Húgyúti inkontinencia
  • Csökkent látás
  • Vérnyomás-ingadozások
  • Viselkedésváltozás
  • bénulás
  • Remegő ujjak
  • Mentális károsodás
  • Vizuális hallucinációk
  • Hallási hallucinációk
  • A nyelés nehézsége
  • A tájolás orientációjának romlása
  • Szemöldök mozdulatlansága
  • Csökkent bőrérzékenység
  • A mozgások szinkronizmusának megsértése

Demyelinizáló betegség - egy kollektív koncepció, amely magában foglalja a myelin rostok kagylóinak megsemmisítéséből eredő kóros folyamatok kialakulását. Mind a trauma, mind a fertőzés utáni patológiás szövődmények egy ilyen kórkép kialakulását okozhatják. Az allergiás reakciók negatív hatásai nem zárhatók ki.

A klinikai kép különböző testrendszerek működésének gyengeségének tüneteit tartalmazza: gasztroenterológiai jellegű tünetek, memória-károsodás, kognitív képességek, kézremegés lehet jelen. A betegség kezdeti szakaszában a klinikán általában nincs jelen.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei bármely korban fordulhatnak elő: gyermekeknél és felnőtteknél egyformán diagnosztizáltak. A diagnózist fizikai vizsgálattal, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel végzik. A kezelés konzervatív - a gyógyszerterápiát fizioterápiás eljárásokkal és életmód-korrekcióval kombinálják.

Itt nincs egyértelmű előrejelzés, mivel minden függ az alapkeltétől, a terápiás intézkedések kezdetének időszerűségétől, a beteg korától és az általános egészségügyi mutatóktól. Mindenesetre minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál nagyobb a hasznosítás esélye.

kórokozó kutatás

Az agy demyelinizáló betegsége az alábbi etiológiai tényezőknek tudható be:

  • mérgezés pszichotróp anyagok, alkohol;
  • súlyos agyi fertőző betegségek;
  • sclerosis multiplex.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége a következő kóros folyamatokból eredhet:

  • fertőző és gyulladásos betegségek gyakori visszaesésekkel;
  • sclerosis multiplex;
  • tartós bakteriális fertőzések;
  • a test mérgezése nehézfémekkel, sókkal, vegyszerekkel;
  • állandó krónikus stressz, ideges tapasztalatok;
  • krónikus fáradtság szindróma;
  • különböző etiológiák szisztémás betegségei.

Meg kell jegyezni, hogy a központi idegrendszer demyelinizáló betegségei a gerincvelő trauma és a fertőző betegségek hátterében is előfordulhatnak ezen a területen. Pontosan azért, mert ez a fajta kóros folyamat igen széles körű etiológiai képet mutat, meglehetősen nehéz megelőzni, és a prognózis nem lehet egyértelmű.

besorolás

Ennek a betegségnek a besorolása magában foglalja a kóros folyamat két nagy csoportba sorolását:

  • myelinopátia, amelyben a rendellenes myelin megsemmisül;
  • myelinoplasztika - ebben az esetben a normál mielin megsemmisítése.

A lokalizáció tekintetében a betegség befolyásolhatja az agyat, a központi idegrendszert, a gerincvelőt.

tünetegyüttes

A klinikai kép jellege attól függ, hogy az agy vagy a központi idegrendszer melyik területén alakul ki a patológiás folyamat, és mi okozza annak előfordulását.

A kollektív tüneti komplex a következő tüneteket tartalmazza:

  • kéz remegés - az ujjak remegése jól látható lesz, ha a beteg előre nyúlik a karját;
  • szédülés, fejfájás;
  • instabil vérnyomás;
  • memóriaromlás, kognitív hanyatlás;
  • beszédkárosodás, bizonyos esetekben a nyelés problémái;
  • orientációs zavar az űrben;
  • spasztikus bénulás és parézis;
  • a szemgolyók merevsége;
  • csökkent érzékenységi küszöb;
  • csökkent látásélesség és bizonyos esetekben vakság;
  • viselkedésváltozás;
  • a szinkronizált mozgások megsértése;
  • pszicho-érzelmi rendellenességek - mind a vizuális, mind a hallásbeli hangulati ingadozások hallucinációi, a pszicho-típusú személy változásainak jelenléte;
  • görcsös szindróma, hypesthesia;
  • a hólyag és a belek akaratlan kiürítése.

Egy ilyen demyelinizáló betegség ilyen klinikai képével a beteg teljesen tehetetlenné válhat, így az ápolási ellátásra lesz szükség. A betegség kezelése ebben a szakaszban, mentális fogyatékkal élőkkel, általában speciális egészségügyi intézményekben történik.

Fontos észrevenni a betegség tüneteit a kóros folyamat kialakulásának kezdeti szakaszában, amely lehetővé teszi a betegség időben történő diagnosztizálását és hatékony kezelés megkezdését.

diagnosztika

A demyelinizáló betegség meghatározása nem lehetséges a betegség jellegéből adódóan: diagnosztizáláshoz, valamint a patológiai folyamat lefolyásának meghatározásához szükség van egy átfogó diagnózis elvégzésére.

Először is, az orvos fizikailag megvizsgálja a beteget, amelynek során megállapítja a betegség, a személyes és a családi történelem jellegét, és tanulmányozza a betegség történetét.

A következő laboratóriumi és műszeres kutatási módszereket is elvégezheti:

  • klinikai és részletes biokémiai vérvizsgálat;
  • vizeletvizsgálat;
  • mágneses rezonancia képalkotás;
  • mágneses rezonancia képalkotás kontrasztanyag alkalmazásával.

Ebben a helyzetben a leginkább informatív a kontrasztanyaggal rendelkező MRI, mivel az ilyen típusú instrumentális diagnózis lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza az idegszálak sérülésének természetét, a patológiai folyamat súlyosságát.

kezelés

A demyelinizáló betegséget csak olyan komplexben kell kezelni, amely javítja a beteg állapotát és megállítja a súlyos betegségek kialakulását. Az orvos bizonyos gyógyszereket, fizioterápiát ír elő, általános ajánlásokat ad az életmódra vonatkozóan.

A kábítószer-terápiát illetően általában a következő hatásfokú gyógyszereket írják elő:

  • izomrelaxánsok;
  • antibiotikumok;
  • nem szteroid gyulladásgátló;
  • emlékezési;
  • fájdalomcsillapítók;
  • nyugtatók;
  • nyugtatók;
  • kortikoszteroidok;
  • immunmodulátor.

Nagyon fontos megérteni, hogy ezzel a betegséggel bármely gyógyszer szedhető szigorúan az orvos előírása szerint: csak a szakképzett szakember tudja meghatározni az adagolási rendet, időtartamot és adagolást. Ellenkező esetben nemcsak nem lesz képes elérni a kívánt terápiás hatást, hanem növeli a súlyos szövődmények kockázatát. Még halálos sem.

A kezelési program szükségszerűen magában foglalja a fizioterápiás eljárásokat, mint például:

  • reflexológia;
  • akupunktúra ezüst tűvel;
  • terápiás masszázs;
  • sárterápia;
  • a terápiás kezelés folyamata;
  • kézi terápia.

Az orvos általános ajánlásokat is készít:

  • ha a beteg károsodott memóriával, kognitív képességekkel rendelkezik, a pszichiátria által elkövetett megsértés jelei vannak, majd az éjjel-nappal történő ellátásra van szükség - ezeket a betegeket nem szabad egyedül hagyni;
  • ha kifejezett pszichiátriai eltérésekre van szükség, egy speciális egészségügyi intézménynél ajánlott kezelés;
  • napközben mérsékelt edzésre van szükség, séta a friss levegőben;
  • megszünteti a stresszt, az ideges feszültséget.

Bizonyos esetekben az orvos ajánlásokat tehet a táplálkozásról: egy adott diétás asztal, ha ilyen szükség van, egyénileg kerül kijelölésre.

Sajnos nem lehet teljesen megszüntetni a demyelinizáló betegséget. Amennyiben időben megkezdett terápiás intézkedések történnek, csak a patológiai folyamat fejlődését lelassíthatja, ezáltal javítva a beteg életminőségét.

Nehéz megjósolni a prognózist kedvezőnek, mivel a léziók növekednek, ami a beteg állapotának súlyosbodásához vezet. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a kezelés hiányában a kóros folyamat krónikus, ami más betegségek kialakulásához vezet. Ennek fényében a halálozási kockázat jelentősen megnő.

megelőzés

A megelőző ajánlások megelőzik az etiológiai listán szereplő betegségeket. Ezenkívül a veszélyeztetett embereket, azaz a központi idegrendszer vagy az agy korábbi betegségét rendszeresen orvosi vizsgálatnak kell alávetni, és figyelniük kell az egészségükre. Az első tüneteknél sürgősen orvoshoz kell fordulni. Az öngyógyítás elfogadhatatlan.

Ha úgy gondolja, hogy van demyelinizáló betegsége és a betegségre jellemző tünetek, akkor egy neurológus segíthet.

Javasoljuk az online betegség diagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

A disszociatív rendellenesség (disszociatív identitászavar, többszemélyes személyiség, disszociatív konverziós rendellenesség) olyan mentális zavar, amely bizonyos mentális funkciók szétesését eredményezheti. Egy ilyen jogsértés gyakran a test reakciója az erős érzelmi sokkra. Nincs egyértelmű különbség az életkor és a nem között, ez a betegség azonban nem rendkívül ritka a gyermekeknél.

Az asztrocitoma a glial típusú rosszindulatú daganat, amely az asztrocita sejtekből képződik. Az intracerebrális daganatok lokalizációja nagyon eltérő lehet - az egyik féltekén a csak az agyszár, a látóideg és így tovább.

A neuroma (shvannoma, neurolemma) egy jóindulatú tumor, amely idegvégződésekkel lokalizálódik a kiegészítő lágy szövetekben. Az ilyen jellegű kialakulás azonban rosszindulatúvá válik, ami közvetlen veszélyt jelent a beteg egészségére, hanem az életre.

A Binswanger-betegség egy olyan patológiai folyamat, amely az emberi agyban a fehér anyag pusztulását eredményezi. A legtöbb esetben a betegséget progresszív hipertónia okozza. A fejlődés késői szakaszaiban a Binswanger-betegség visszafordíthatatlan.

A leukoaraiosis - az agyi betegség, amely rendkívül ritka, a fehéranyag elváltozásainak jellemző. Keringési zavarok jelentkeznek és krónikus ischaemia lép fel. Az orvostudományban ez a feltétel a legtöbb betegség tünete, például: Alzheimer-kór, stroke, encephalopathia, cukorbetegség.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.