Az idegrendszer és az agy demyelinizáló betegségei

Az agy demyelinizáló betegségének számtalan betegség, melynek következménye az idegek mielinszálak membránjának károsodása.

Ez a folyamat számos oka van: lehet vírusok, fertőzések és a szervezet allergiás reakciói.

A demielinizációs folyamat olyan betegségekre jellemző, mint a sclerosis multiplex, az encephalitis, a leukoencephalitis és a központi idegrendszer és az agy számos más betegsége. Az idegszálak demielinációja szinte mindig fogyatékossághoz vezet.

Szinte mindig az idegrendszer demyelinizáló betegségei öröklődnek.

Provokatív betegségek és tényezők provokátorok

Összességében három olyan tényező van, amelyek valóban az egészséges testet az agy és a központi idegrendszer egészének demyelinizálására kényszerítik:

1. Az egyik legfontosabb tényező, amely megkülönbözteti a tudósokat és a gyakorló neurológusokat, az öröklődés alapvető tényezője. Ha a családban valaki megbetegedett ezzel a betegséggel, akkor az azonos jogsértés előfordulásának százalékos aránya jelentősen nő.
2. A betegség külső tényezők hátterében fordulhat elő. Lehet, hogy a fertőzés kívülről bejutott a szervezetbe, és lehet olyan fertőzés is, amely a vakcinálás során a véráramba került.
3. A membrán megsemmisülése a központi idegrendszer egyéb betegségei, például a szklerózis multiplex, a meningitis, a központi idegrendszer fertőzéseinek hátterében fordulhat elő.

A gerincvelőben a demyelinizáció elszenvedése

Demyelinációs fókuszok is megjelenhetnek a következő esetekben:

• anyagcsere-rendellenességek - ha egy személy nem eszik megfelelően, az anyagcseréje zavar, és az eredmény az agy megsértése és az idegszálak membránjának megsemmisítése lesz;
• alkohol, kábítószerek, pszichotróp anyagok által okozott mérgezés.

A környezet az emberi életben nem az utolsó hely. Azt is meg kell mondani, hogy maga az emberi test is provokálhatja a jogsértés kialakulását a környezetre gyakorolt ​​negatív hatás következtében.

Milyen egyéb hatással lehet a betegség kialakulására:

• olyan betegségek, mint a kanyaró, a rubeola és más fertőzések sclerosis multiplexhez vezethetnek;
• tartós bakteriális fertőzések;
• mérgezés és a nehézfémek sóinak és gőzeinek károsodása;
• tartós és krónikus stressz.

Hogyan határozzuk meg a betegség főbb tüneteit

Ha a beteg még a demyelizáló folyamat első jeleit is hordozta, akkor egy tapasztalt orvos nem hagyja ki őket, azokat azonnal külső jelek határozzák meg.

Ha egy személy otthon töltött egész nap, hajlamos helyzetben, ha nem csinál semmit, hanem egyszerűen csak pihenni próbált, és fáradt és fáradt volt, ez az egyik legfontosabb jele az idegrendszer degeneratív betegségeinek.

A demyelinizáló betegség neurológiai, szomatikus és pszicho-érzelmi tünetek:

1. Kinyújtott karokkal enyhe remegés figyelhető meg - remegés. Ez azt jelezheti, hogy az idegszövet demyelinizációjának fókuszai alakulnak ki.
2. Problémák vannak az emésztőrendszerrel, a széklet inkontinenciával, a vizelettel.
3. Pszicho-érzelmi rendellenességek figyelhetők meg, amelyek a feledékenységben, a memóriazavarokban jelentkeznek, a különböző hallucinációk megjelenése jellemző, és az intellektuális képességek is csökkennek. Korábban az ilyen tünetek diagnosztizálásakor egy személyt demenciában diagnosztizáltak, és kezelésre került.
4. Más neurológiai szindrómák fixek - ebben az esetben a motilitás megváltozik, görcsös szindróma, hyperkinesis stb.

Hogyan diagnosztizálható

Az első, amelynek alapján az orvos a központi idegrendszer demyelinizáló betegségét gyanítja a betegében, a mozgás és a beszéd rendellenességeinek gyengülése.

A mágneses rezonanciát széles körben használják a pontos diagnózis elkészítéséhez. Csak azután, hogy elvégezte ezt a vizsgálatot, az orvos pontosan diagnosztizálhat. A kutatási módszertan eredményei pontosak, ami lehetővé teszi bizonyos következtetések levonását.

A betegnek vérvizsgálatot kell végezni. Ha a vizsgálat időpontjában a beteg súlyosbodik, akkor ez a limfocitózis jelenlétére utalhat. A vérlemezkék száma nő, a fibrinolízis növekedése figyelhető meg.

Ha pontosabb diagnosztikai módszerről beszélünk, akkor ez egy MRI, amely kontrasztanyagokat használ. Hála neki, hogy új, demyelinizációs fókuszokat lehet azonosítani, amelyek befolyásolják az agyat és az idegszövetet.

Intézkedések - az elme és az egészség megmentése!

Mivel a demyelinizáció pontos okait nem lehet azonosítani, és a folyamat fejlődése minden emberben másképp megy, különböző tünetekkel, nincs egyértelmű mechanizmus a betegség kezelésére.

A demyelinizáció kezelésének fő célja az agyi funkciók csökkentése. Ha a betegség már fut, akkor nagyon rosszul kezelhető.

A kezelésekor az orvos egy feladatot állít fel magának - hogy ne tegye lehetővé a betegség továbbfejlesztését. Ha a kezelést helyesen adják meg, akkor a szövődmények kockázatának legalább 30% -a csökken.

A kezelés leggyakrabban tisztán orvosi. Többnyire az alábbi gyógyszereket írta fel:

1. Mivel az idegszálak demielinizációja reflexváltozásokat idéz elő, és az izomösszehúzódások előírt gyógyszerek - izomlazító szerek, amelyek enyhíthetik a feszültséget. Ha ezt a gyógyszercsoportot szedi, a test motorfunkciói helyreállnak.
2. Annak érdekében, hogy az idegszálak ne lebomlanak, gyulladáscsökkentő szereket, valamint antibiotikumokat írnak elő.
3. Emellett a szükséges nootróp gyógyszerek, amelyek segítik az agyi aktivitás helyreállítását.

A közelmúltban az agy demyelinizációs fókuszú betegek számára kortikoszteroidok lefolyását írják elő, amelyeket intravénásan nagy dózisban oldanak fel és a szervezetbe injektálnak.

További terápiás módszerek

A gyógyszeres kezelés mellett a páciensnek reflexológiai kurzust kell adni. Ez azért szükséges, hogy helyreállítsuk a végtagok érzékenységét, teljesítményüket.

Akupunktúra alkalmazása esetén ezüst tűket használnak, amellyel az orvos a test megfelelő pontjain is felléphet. Ezzel az eljárással a páciens megkapja a tonikus hatást.

Tekintettel arra, hogy a gyógyszer nem működik, a neurológusok képesek voltak nyomon követni a betegség kialakulását és kezelését. És ha korábban nem volt lehetséges a szklerózis multiplex és hasonló demyelinizáló betegségek kezelése, amelyek immár immunkodulátorokat használnak hosszú ideig, a betegség kialakulásában hosszú távú remissziót lehet elérni.

Az élet útja

Először is, ha valaki diagnosztizálta ezt a betegséget, el kell kerülnie a különböző fertőzéseknek való kitettséget, nem szabad túlmunkaznia, kerülni kell a mérgezést.

Ha azonban egy személy megfertőzött, akkor mindig az ágyban kell lennie, gyógyszert kell szednie, ami segít neki a lábán. Fontos a termikus eljárások alkalmazása is.

A páciensnek a lehető legmagasabbra kell mozognia, ha lehetséges, dolgoznia kell, de nem szabad megengedni a test túlterhelését, mivel ez lendületet adhat a betegség előrehaladásának.

Nem lehet beteg embert elkülöníteni a társadalomtól, mivel ez még nagyobb szövődményekhez vezet.

Szigorúan tilos inni, füstölni, sértetlenül teljes alvásnak kell lennie.

Ha az élet állandó stresszre, frusztrációra és szorongásra épül, akkor nem kell a lehető legnagyobb mértékben reagálni azokra a problémákra, amelyek egy teljesen egészséges embert tönkretehetnek.

Szomorú sors

A demielináció előrejelzése meglehetősen negatív. Ha a betegséget nem kezelik, akkor krónikus formává válhat, a végtagok bénulása kialakulhat, izomszöveti atrófia, demencia alakulhat ki.

A végeredményben az agy demielinizációja végzetes lehet.

Önnek is tisztában kell lennie azzal, hogy az agyban előforduló elváltozások növekednek, és ennek következtében a szervezet munkájában új zavarokhoz vezetnek - nehéz lesz egy személy lélegezni, lenyelni és beszélni.

A sclerosis multiplexben szenvedő személy, a központi idegrendszer leggyakrabban diagnosztizált demyelinizáló betegsége, valóban ijesztő látvány. Csak tegnap, teljesen egészséges, mielőtt szemei ​​fogyatékkal élőkké válnak. Lassú mozgásai vannak, beszéde megváltozik, nyúlik és érthetetlen.

Emlékeztetni kell arra, hogy a betegséget nem kezelik, a fő feladat az előfordulásának megakadályozása.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége

Az agy és a gerincvelő demyelinizáló betegségei olyan patológiás folyamatok, amelyek a neuronok mielinhüvelyének pusztulásához vezetnek. Úgy véljük, hogy a betegségek etiológiájának alapja a szervezet örökletes hajlamának és bizonyos környezeti tényezőknek az interakciója. A sérült impulzus-átvitel a központi idegrendszer patológiás állapotához vezet.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei

A következő típusú demyelinizáló betegségek léteznek:

• A szklerózis multiplex a központi idegrendszer demyelinizáló betegségeire utal. A sclerosis multiplex demyelinizáló betegsége a leggyakoribb patológia. A sclerosis multiplexet számos tünet jellemzi. Az első tünetek 20-30 éves korban jelentkeznek, gyakrabban a nők betegek. A szklerózis multiplexet az első jelek diagnosztizálják, amelyeket először Charcot pszichiáter ír le - akaratlan oszcilláló szemmozgások, remegés, kántált beszéd. A betegek vizeletmegtartó vagy nagyon gyakori vizelettel, nem hasi reflexekkel, az optikai ideglemezek időbeli felének sápaságával rendelkeznek;
• ODEM vagy akut disszeminált encephalomyelitis. Akutan kezdődik, súlyos agyi rendellenességekkel és fertőzés megnyilvánulásaival együtt. A betegség gyakran bakteriális vagy vírusos fertőzés után jelentkezik, spontán kialakulhat;
• diffúz disszeminált szklerózis. Jellemzője a gerincvelő és az agy károsodása, amely görcsös szindróma, apraxia és mentális zavarok. A halál a betegség diagnosztizálásától számított 3-7 év közötti időszakban következik be;
• Devic-betegség vagy akut opticoneuroma. A betegség akut folyamatként kezdődik, keményen halad, előrehalad, befolyásolja az optikai idegeket, ami teljes vagy részleges látásvesztést okoz. A legtöbb esetben a halál;
• Balo-betegség vagy koncentrikus szklerózis, periaxiális koncentrikus encephalitis. A betegség kezdete akut, lázzal jár. A patológiai folyamat paralízissel, látászavarral, epilepsziás rohamokkal jár. A betegség lefolyása gyors - a halál néhány hónap múlva következik be;
• leukodystrophiák - ebben a csoportban olyan betegségek vannak, amelyeket az agy fehéranyagának sérülése jellemez. A leukodystrophia örökletes betegségek, a génhiba következtében az idegek mielinhéjának kialakulása megszakad;
• A progresszív multifokális leukoencephalopathiát az intelligencia, a rohamok, a demencia kialakulása és más rendellenességek jellemzik. A beteg élete nem haladja meg az 1 évet. A betegség a csökkent immunitás következtében alakul ki, a JC-vírus aktiválása (humán poliomavírus 2), gyakran a HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél, a csontvelő-átültetés után, malignus vérbetegségekben (krónikus limfocitás leukémia, Hodgkin-betegség) szenvedő betegeknél;
• diffúz periaxialis leukoencephalitis. Az örökletes betegség gyakran a fiúkat érinti. Látászavarokat, hallást, beszédet és egyéb rendellenességeket okoz. Gyorsan halad - a várható élettartam egy kicsit több mint egy év;
• ozmotikus demyelinizációs szindróma - nagyon ritka, az elektrolit-egyensúlyhiány és számos más ok következtében alakul ki. A nátrium-szint gyors növekedése az agysejtek által okozott víz és különböző anyagok elvesztéséhez vezet, ami az agy idegsejtjeinek mielinhüvelyeinek pusztulásához vezet. A hátsó agyi régiók egyike érintett - a myelinolízisre legérzékenyebbek;
• A myelopátia a gerincvelő-elváltozások általános fogalma, amelynek okai változatosak. Ebbe a csoportba tartoznak a gerincvelő, Canavan-betegség és más betegségek. A Canavan-betegség egy genetikai, neurodegeneratív, autoszomális recesszív rendellenesség, amely a gyermekeket érinti, és károsítja az agy idegsejtjeit. A betegséget leggyakrabban a kelet-Európában élő Ashkenazi zsidók diagnosztizálják. A gerincvályák (mozgásszervi ataxia) a neuroszifilisz késői formája. A betegséget a gerincvelő és a gerinc ideggyökérének hátsó oszlopainak károsodása jellemzi. A betegségnek három fejlődési szakasza van az idegsejtek károsodásának tüneteinek fokozatos növekedésével. A koordináció zavart járás közben, a páciens könnyen elveszíti egyensúlyát, a húgyhólyag gyakran zavart, fájdalom jelenik meg az alsó végtagban vagy az alsó hasban, a látásélesség csökken. A legnehezebb harmadik szakaszt az izmok és az ízületek érzékenységének csökkenése, a lábak inaklexiája, az asztereognosis kialakulása jellemzi, a beteg nem tud mozogni;
• Guillain-Barre-szindróma - bármely korban fordul elő - ritka kóros állapotra utal, amelyet a test saját immunrendszerének perifériás idegeinek veresége jellemez. Súlyos esetekben a teljes bénulás következik be. A legtöbb esetben a betegek megfelelő kezeléssel teljesen helyreállnak;
• Charcot-Marie-Tuta idegi amyotrófiája. A krónikus örökletes betegség, amelyet progresszió jellemez, befolyásolja a perifériás idegrendszert. A legtöbb esetben az idegszálak mielinhüvelyének pusztulása következik be, a betegség olyan formái vannak, amelyekben az axiális hengerek patológiája az idegszál középpontjában található. A perifériás idegek legyőzése következtében az ínflex reflexek eltűnnek, az alsó, majd a felső végtagok izomterjedése. A betegség progresszív krónikus örökletes polyneuropathia. Ez a csoport a Refsum-betegség, a Russi-Levi-szindróma, a hipertrófiai neuropátia Dezherin-Sott és más ritka betegségek.

Genetikai demyelinizáló betegségek

Amikor az idegszövet károsodik, a szervezet reakcióba lép - a mielin megsemmisítése. A mielin megsemmisítésével járó betegségeket két csoportba sorolják: myelinoplasztika és myelinopátia. A myelinoplasztika a héj megsemmisítése külső tényezők hatására. A mielinopátia a mielin genetikailag meghatározott megsemmisítése, amely a neuronok hüvelyének struktúrájában biokémiai hibával jár. Ugyanakkor a csoportokba történő eloszlás feltételesnek tekinthető - a myelinoclasm első megnyilvánulásai jelezhetik a betegségre való hajlamot, és a myelinopathia első megnyilvánulásait külső tényezők okozta károsodás okozhatja. A szklerózis multiplexet olyan betegségnek tekintik, amelynek genetikai hajlama van a neuronok burkolatának megsemmisítésére, az anyagcsere, az immunrendszer hiánya és a lassú fertőzés jelenléte miatt. A genetikai demyelinizáló betegségek közé tartoznak a következők: Charcot-Marie-Tuta neurális amyotrófia, Dejerin-Sott hipertrófás neuropátia, diffúz periaxiális leukoencephalitis, Canavan-betegség és sok más betegség. A genetikai demyelinizáló betegségek kevésbé gyakoriak, mint az autoimmun jellegű demyelinizáló betegségek.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegségei: ICD kód 10

Az ICD 10 demyelinizáló agybetegségek kódjai:

• G35-G37 - a központi idegrendszer demyelinizáló betegségei;
• G35 - sclerosis multiplex;
• G37 - a központi idegrendszer egyéb demyelinizáló betegségei. A betegségek különbözőek;
• G37.9 - A központi idegrendszer nem meghatározott demyelinizáló betegsége.

Az idegrendszeri betegségeket az ICD 10-ben tartják G00-G99 kóddal. A szakértők szerint az ICD 10 szerinti osztályozás nem elég tökéletes. Egy másik fogyatékossági skálát hoztak létre, amelyet a sclerosis multiplexben - EDSS-ben használnak. Ez a skála értékeli a sclerosis multiplexben bekövetkező összes körülményt - a járást, az egyensúlyt, a bénulást, az önellátást és más tényezőket. A skála használatához az orvos a páciens állapotának megítélésére speciális vizsgát tesz.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: besorolás

Demyelinizáló betegségek (DZH) bárányhimlő, egyéb betegségek).

A betegség szubakut formái betegségekként jelentkeznek:

• sclerosis multiplex. Klinikai formák - cerebrospinális és gerinc, optikai, agyi, ős, cerebelláris formák;
• DZ - Dawson encephalitis, Dering, Petta, Van Bogart, Schilder periaxiális diffúz leukoencephalitisének krónikus formái;
• DZ, amely túlnyomórészt perifériás idegkárosodást okoz - fertőző-poliradikuloneuropátia, fertőző-allergiás primer poliradiculoneuritis Guillain-Barre, mérgező polyneuropathia, cukorbeteg és dysmetabolikus polyneuropathia.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek kezelése

A demielinizáló betegség kezelése a betegség típusától és súlyosságától függ, hosszú és összetett folyamat. Az orvosi kezelés mellett a betegnek diétát írnak fel, ajánlott szigorú napi rutin, alvás és ébrenlét követése, rendszeres masszázsfolyamat, edzésterápia. Minden demyelinizáló betegségben szenvedő beteg egyéni megközelítést igényel, a demyelinizáló betegségben szenvedő betegek támogató terápiája sok évet vesz igénybe.

Mi lesz az orvos Yusupovskogo kórház

A Yusupov Kórház Neurológiai Tanszéke magasan képzett orvosokat alkalmaz, akik a demyelinizáló betegségek kezelésére szakosodtak. Az orvosok folyamatosan cserélnek ismereteket más klinikák szakembereivel mind hazai, mind külföldön. Konferenciákon vesznek részt, ahol bemutatják a sclerosis multiplex és a demyelinizáló csoport egyéb betegségeinek kezelésére szolgáló modern módszereket.

A Yusupov Kórház szakemberei diagnosztizálják a gerincvelő, az agy demyelinizáló betegségét, hatékony gyógyszeres kezelést írnak elő. A kórházban masszázstanfolyamot folytathat, terápiás gyakorlatokat végezhet egy szakemberrel. A kórház pszichológusai a beteg és a hozzátartozói között dolgoznak. A Yusupov-kórházban a beteg sok éven át megfigyelhető, időben megkapja a szükséges orvosi ellátást. Iratkozzon fel telefonon történő konzultációra.

Mik a demielinizáló betegségek?

A demyelinizáló betegségek a neurológiai természetű patológiák nagy csoportját alkotják. A betegségadatok diagnosztizálása és kezelése meglehetősen bonyolult, de számos kutató eredményei előreléphetnek a hatékonyság növelése irányában. A korai diagnózis módszereiben sikerült elérni a sikert, és a modern kezelési rendszerek és módszerek reményt adnak az élet meghosszabbítására, teljes vagy részleges helyreállásra.

A demielináció okai és mechanizmusai

Az emberi szervezetben az idegrendszer két részből áll: a központi (agy és gerincvelő) és a perifériás (számos idegrendszer és csomópont). A szabályozott szabályozási mechanizmus így működik: a perifériás rendszer receptoraiban a külső tényezők hatására előállított impulzus a gerincvelő idegközpontjaira kerül, ahonnan az agy idegi központjába kerül. Az agyban történő jelfeldolgozás után a vezérlőimpulzust ismét a gerincvelőre irányítják le, ahonnan elosztják a munkaszerveket.

Az egész szervezet normális működése nagymértékben függ az idegszálak mentén áramló elektromos jelek sebességének és minőségétől, mind emelkedő, mind csökkenő irányban. Az elektromos szigetelés biztosítása érdekében a legtöbb neuron axonjait lipid-fehérje myelinnel borítják. A gliasejtek, valamint a Schwann-sejtek perifériás részében és a központi idegrendszeri oligodendrocitákban képződnek.

Az elektromos szigetelési funkciók mellett a mielin hüvely fokozott impulzusátviteli sebességet is biztosít, mivel Ranvier megszakítások jelen vannak az ionáram keringésére. Végül a jelek sebessége a myelinizált szálakban 7-9-szeresére nő.

Mi a demielinizációs folyamat?

Számos tényező hatása alatt elkezdődhet a mielin elpusztításának folyamata, amelyet demyelinizációnak neveznek. A védőburkolat károsodásának következtében az idegrostok csupaszodnak, a jelátvitel sebessége lelassul. Ahogy a patológia kialakul, az idegek maguk is összeomlanak, ami az átviteli képesség teljes elvesztéséhez vezet. Ha a debütálás során a betegség kezelhető, és az axon myelinizáció helyreáll, akkor az előrehaladott állapotban visszafordíthatatlan hiba keletkezik, bár néhány modern technika lehetővé teszi számunkra, hogy vitatkozzunk ezzel a véleménygel.

A demielináció etiológiai mechanizmusa az autoimmun rendszer működésének anomáliáival társul. Egy bizonyos ponton a myelin fehérjét idegenként érzékeli, és ezzel antitesteket termel. A hemato-encephalic gáton áthaladva gyulladásos folyamatot generálnak a myelin-hüvelyen, ami annak elpusztulásához vezet.

A folyamat etiológiájában 2 fő terület van:

1. Myelinoclasia - az autoimmun rendszer megsértése exogén tényezők hatására következik be. A myelin megsemmisül a vérben megjelenő megfelelő antitestek aktivitása miatt.
2. Myelinopátia - a myelin termelés megsértése a genetikai szinten. Az anyag biokémiai szerkezetének veleszületett rendellenessége azt a tényt eredményezi, hogy kórokozónak tekintik? és az immunrendszer aktív válaszát okozza.

A következő okok jelennek meg, amelyek kiválthatják a demielinizációs folyamatot:

• Az immunrendszer károsodása, amelyet bakteriális és vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, rubeola), túlzott pszichológiai stressz és súlyos stressz, a test mérgezése, kémiai mérgezés, környezeti tényezők, rossz táplálkozás okozhat.
• CNS. Néhány kórokozó (gyakran vírusos), amely a mielinbe hatol, azt a tényt eredményezi, hogy a mielin fehérjék maguk az immunrendszer célpontjaivá válnak.
• Az anyagcsere-folyamat megzavarása, amely megzavarhatja a mielin szerkezetét. Az ilyen jelenséget diabetes mellitus és pajzsmirigy patológiák okozzák.
• Paraneoplasztikus rendellenességek. Ezek a rákos daganatok kialakulásának következtében jelentkeznek.

HELP! Különös figyelmet érdemel a fertőző lézióval kapcsolatos demielinizációs mechanizmus. Általában az immunrendszer reakciója csak a patogén szervezetek elnyomását célozza. Néhányan azonban nagyfokú hasonlóságot mutatnak a myelin fehérjével, és az autoimmun rendszer összekeveri őket, kezdve küzdeni a saját sejtjeikkel, elpusztítva a mielin hüvelyét.

A demielinizáló betegségek típusai

Az emberi idegrendszer strukturálódása miatt kétféle kórképet különböztetünk meg:

1. A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége. Ezeknek a betegségeknek az ICD 10 kódja G35-től G37-ig terjed. Ezek közé tartoznak a központi idegrendszer szerveinek károsodása, azaz a szervek sérülése. agy és gerincvelő. Az ilyen típusú patológia a neurológiai tünetek szinte minden változatának megnyilvánulását okozza. A kimutatást gátolja a domináns tünetek hiánya, ami homályos klinikai képet eredményez. Az etiológiai mechanizmus leggyakrabban a myelinoclast alapelvein alapul, és a lézió többféle elváltozás kialakulásával a természetben diffúz. Ugyanakkor a zónák fejlődése lassú, ami fokozatosan fokozza a tüneteket. A legjellemzőbb példa a sclerosis multiplex.
2. A perifériás rendszer demyelinizáló betegsége. Ez a fajta patológia az idegfolyamatok és a csomópontok vereségével alakul ki. Leggyakrabban a gerinc problémáival kapcsolatosak, és a betegség előrehaladását akkor észlelik, amikor a szálakat a csigolyák összenyomják (különösen a csigolyák között). Amikor idegsértés következik be, a forgalom zavart okoz, ami a fájdalomért felelős kis neuronok halálát okozza. Az alfa-neuronok haláláig a perifériás elváltozások reverzibilisek és helyreállíthatók.

A betegség osztályozása a kurzus során magában foglalja az akut, remitív és akut monofázisos formát. A károsodás mértékétől függően megkülönböztethető a monofokális (egyetlen lézió), a multifokális (többszörös léziók) és a diffúz (kiterjedt léziók a sérülések egyértelmű határai nélkül).

A patológia okai

A demyelinizáló betegségeket az idegi axonok mielinhéjának károsodása okozza. A demyelinációs folyamatot okozó fenti endogén és exogén tényezők a betegség fő okai. A provokáló tényezők természetéből adódóan a betegségeket elsődleges (poliencephalitisz, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyitis, myelitis, opticoencephalomyitis) és másodlagos (vakcinázás, influenza, masszázs és egyéb betegségek) formában osztják szét.

tünetek

A betegség tünetei és az MR tünetek a sérülés lokalizációjától függenek. Általában a tünetek több kategóriába sorolhatók:

• Károsodott motoros funkciók - paresis és paralízis, abnormális reflexek.
• A kisagy károsodásának jelei a tájékozódás és a koordináció, a spasztikus természet bénulása.
• Az agyszár károsodása - a beszéd és a nyelési képességek megsértése, a szemgolyó mozdulatlansága.
• A bőr érzékenységének megsértése.
• Változások az urogenitális rendszer és a medencei szervek funkcióiban - vizelet inkontinencia, húgyúti problémák.
• Szemészeti problémák - részleges vagy teljes látásvesztés, látásélesség romlása.
• Kognitív károsodás - memóriavesztés, a gondolkodás és a figyelem csökkent sebessége.

Az agy demyelinizáló betegsége a neurológiai típus állandóan növekvő, tartós hibáját okozza, ami az emberi viselkedés megváltozásához, az általános jólét romlásához, a teljesítmény csökkenéséhez vezet. Az elhanyagolt szakasz tragikus következményekkel jár (szívelégtelenség, légzésmegállás).

A demyelinizációs folyamat által okozott leggyakoribb betegségek

A következő közös demyelinizáló patológiák különböztethetők meg:

• Szklerózis multiplex. Ez a központi idegrendszer betegségeinek fő képviselője. A betegség kiterjedt tünetekkel jár, és az első tünetek a fiataloknál (22-25 év) találhatók. A nőknél gyakrabban találhatók. A kezdeti tünetek a szemmozgás, a beszédkárosodás, a vizelési problémák.
• Szétszórt encephalomyelitis akut típus (ODEM). Az agyi rendellenességek jellemzik. A leggyakoribb ok a vírusfertőzés.
• A diffúz disszeminált szklerózis. Az agy és a gerincvelő érintett. A halál 5-8 éves betegség után következik be.
• Akut opticoneuromaitis (Devic-kór). Akut, szemkárosodást szenved. Nagy a halálozási kockázata.
• Koncentrikus szklerózis (Balo-betegség). Nagyon akut kurzus, bénulás és epilepszia. A halál 6-9 hónap után kerül rögzítésre.
• A leukodystrophia a fehér patkányban a folyamat kialakulása által okozott patológiák csoportja. A mechanizmus a myelinopátiahoz kapcsolódik.
• Leukoencephalopathia. A túlélési prognózis 1-1,5 év. Az immunitás jelentős csökkenésével alakul ki, különösen a HIV-ben.
• Periaxiális leukoencephalitis diffúz típus. Az örökletes patológiákra utal. A betegség gyorsan halad, és a várható élettartam nem haladja meg a 2 évet.
• Myelopathia - gerincvelődés, Canavan-betegség, és néhány más patológiás károsodás a gerincvelőben.
• Guillain-Barre-szindróma. Ez a perifériás rendszer betegségeinek képviselője. Bénulást okozhat. Az időben történő felismerés kezelhető.
• A Charcot-Marie-Tuta amyotrópiája krónikus típusú betegség, a perifériás rendszer károsodásával. Izomduzzadáshoz vezet.
• Polinereopátia - Refsum betegség, Russi-Levy szindróma, Dejerine-Sott neuropátia. Ez a csoport örökletes etiológiájú betegségekből áll.

A felsorolt ​​betegségek nem kimerítik a demyelinizáló patológiák nagy listáját. Mindegyikük nagyon veszélyes az emberre, és hatékony intézkedéseket igényel életük meghosszabbítására.

Modern diagnosztikai módszerek

A demyelinizáló betegségek kimutatására szolgáló diagnosztikai vizsgálatok fő módszere a mágneses rezonancia (MRI). A technika teljesen ártalmatlan és bármilyen korú betegek számára alkalmazható. Óvatosan az MRI-t az elhízás és a mentális zavarok okozzák. A kontraszt növelése a patológia aktivitásának tisztázására szolgál (a legutóbbi fókuszok gyorsabban felhalmozódnak kontrasztos anyagot).

A demyelonizáló folyamat jelenléte immunológiai vizsgálatok elvégzésével azonosítható. A vezetési diszfunkció mértékének meghatározásához speciális neurométerezési technikákat alkalmaznak.

Van hatékony kezelés?

A demyelinizált betegségek kezelésének hatékonysága a patológia típusától, a lokalizációtól és a kár mértékétől, a betegség elhanyagolásától függ. Az orvos időben történő kezelése pozitív eredményeket érhet el. Egyes esetekben a kezelés célja a folyamat lelassítása és az élet meghosszabbítása.

Hagyományos orvosláskezelési módszerek

A drogterápia ilyen technikákon alapul:

• Megakadályozzák a myelin megsemmisítését azáltal, hogy blokkolja az antitestek és citokinek kialakulását interferonok használatával. A főbb gyógyszerek - Betaferon, Relief.
• A receptorokra gyakorolt ​​hatás, hogy lelassítsa az antitestek termelését immunoglobulinokkal (Bioven, Venoglobulin). Ezt a technikát alkalmazzák a betegség akut stádiumának kezelésében.
• Műszeres módszerek - a vérplazma tisztítása és eliminációja immunszűréssel.
• Szimptomatikus terápia - a nootrop csoportba tartozó gyógyszerek, neuroprotektorok, antioxidánsok, izomrelaxánsok kerülnek felírásra.

Hagyományos orvostudomány demyelinizáló betegség esetén

A hagyományos orvoslás a patológia kezelésére a következő gyógyszerekhez nyújt segítséget: a hagymák és a méz keveréke a sebek arányában; fekete ribizli lé; propolisz alkohol-tinktúrája; fokhagymaolaj; mordovnik magok; orvosi gyűjteménye virágok és levelek a galagonya, valerian gyökér, rue. Természetesen önmagukban a népi jogorvoslatok nem képesek komolyan befolyásolni a kóros folyamatot, de a gyógyszerekkel együtt segítenek a komplex terápia hatékonyságának növelésében.

Coimbra protokoll autoimmun demyelinizáló betegségek esetén

Meg kell jegyezni egy másik módszert a szóban forgó betegségek kezelésére, különösen a sclerosis multiplexet.

FONTOS! Ez a módszer csak az autoimmun betegségekre vonatkozik!

Ez a módszer a D3-vitamin nagy adagjának - „Dr. Coimbra-jegyzőkönyv” - bevételét jelenti. Ezt a módszert egy jól ismert brazil tudós, a neurológia professzora, a São Paulo (Brazília) Sisero Galli Coimbra kutatóintézetének vezetője nevezte el. A módszer szerzőjének számos tanulmánya bizonyította, hogy ez a vitamin, vagy inkább egy hormon képes megállítani a mielin hüvely pusztulását. A vitamin napi adagjait egyedileg állítják be, figyelembe véve a szervezet rezisztenciáját. Az átlagos kezdő dózis körülbelül 1000 NE / nap minden testtömeg-kilogrammonként kerül kiválasztásra. A B2-vitamint, a magnéziumot, az omega-3-t, a kolint és más kiegészítőket a D3-vitamin veszi. Kötelező hidratáció (folyadékbevitel) 2,5-3 literre naponta és olyan étrend, amely kizárja a magas kalciumtartalmú ételeket (különösen a tejtermékeket). A D-vitamin dózisait az orvos a parathormon szintjétől függően rendszeresen módosítja.

HELP! Itt olvashat bővebben a protokollról.

A demyelinizáló betegségek kemény tesztek az emberek számára. Nehéz diagnosztizálni, és még nehezebb kezelni. Egyes esetekben a betegséget gyógyíthatatlannak tartják, és a terápia csak az élet maximális meghosszabbítására irányul. Az időben és megfelelő kezeléssel a túlélési prognózis a legtöbb esetben kedvező.

Az agy demyelinizáló betegségei

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei olyan betegségek egy csoportja, amelyek a gerincvelő és az agy fehéranyagának pusztulásához vezetnek.

Jelenleg a központi idegrendszer betegségei olyan gyakoriak, mint az emberi test szív- és érrendszeri, légúti és egyéb rendszerei. Továbbá, ha korábban az agy demielinizációs folyamatát pusztán szenilis patológiának tartották, akkor az érett és fiatalabb korú emberek egyre inkább megbetegednek. A központi idegrendszer betegségeinek okai több mint elégségesek, de sok évvel ezelőtt voltak jelen, amikor a demyelinizáció főként az idősebbeket érintette. Igaz, hogy az incidencia a káros tényezőknek való kitettség miatt nőtt? Vagy a vizsgálati módszerek új szintet értek el, amely lehetővé tette az agy patológiás változásainak időben történő észlelését? A központi idegrendszer minden betegsége, mint más patológiás állapotok, a betegségek nemzetközi osztályozásában saját nomenklatúrával rendelkeznek: ICD-10 / G00-G99, ahol a G35-től G37-ig terjedő blokk 15-nél nagyobb! demyelinizációval kapcsolatos betegségek. Ezek a feljegyzések a beteg betegségének egy adott központi idegrendszeri rendellenességgel kapcsolatos történetében láthatók.

Miért történik a demyelinizáció

A demielinizációs folyamat ugyanolyan előfordulási mechanizmussal rendelkezik, mint más autoimmun betegségek. Egy külső tényező (például stressz) hatására az antitestek elkezdenek képződni, amelyek romboló hatást gyakorolnak az idegszövetre. Az antitest-antigén reakció helyén (ebben az esetben az agy vagy a gerincvelő fehérje) kezdődik a gyulladás, ami elvékonyodáshoz vezet, majd a myelin hüvely teljes megsemmisüléséhez vezet, ami zavartalan idegimpulzusok átviteléhez vezet. Ez a fajta reakció megfigyelhető az igazi autoimmun folyamatban.

Egy fertőző folyamatban az AT + AG komplex képződik a mikroorganizmus és az ember fehérje komponensének hasonlósága miatt, ami miatt nemcsak a baktériumok, hanem a szervezet saját sejtjei is megsemmisülnek.

Ha az autoimmun folyamatot időben észlelik, és megfelelő kezelést írtak le, akkor a demielinizációs folyamat lelassulhat, és a neurinális hiány megakadályozható a mielinizált rost hiányos felosztása miatt.

kórokozó kutatás

A központi idegrendszeri megbetegedések okai változatosak, és gyakran kombinálódnak egymással:

• A myelin mutációra kifejtett genetikai hajlam, autoimmun reakciók;
• Transzferált vírusfertőzés (CMV, herpes simplex vírus, rubeola);
• Egyidejű kórkép;
• A fertőzés krónikus fókuszai (sinusitis, középfülgyulladás, mandulagyulladás);
• Mérgező füstök belégzése;
• A rossz szokások jelenléte;
• Kábítószerrel való visszaélés;
• Tartós stresszes helyzetek;
• Irracionális táplálékfelvétel (magas fehérjetartalom a napi étrendben);
• Szegény társadalmi és környezeti helyzet.

Természetesen mindezek a tényezők kiválthatják a demyelinizáció kialakulását, de nem mindig beteg. Ez annak köszönhető, hogy a test sajátossága ellenáll a fertőző és stresszes ágenseknek, a fertőzés lefolyásának súlyosságának, időtartamának. És ha terhelt örökség van, akkor a további komplikációk elkerülése érdekében figyelemmel kell kísérni az egészségüket.

tünetegyüttes

A klinikai kép nem mindig azonnal látható, a betegség jelei elmosódhatnak, ami megnehezíti a diagnózist.

A korai megnyilvánulások állandó fáradtság lehetnek, amelyek egy vagy másik gyakorlat nélkül indokolatlanok. Egy személy akkor is fáradt, ha nyugszik, ami figyelmezteti a neurológust. Természetesen, ha egy személynek hosszú ideig nem volt elég alvása, enni és rosszul dolgozott, ez nem jelenti azt, hogy az idegszerkezetek demielinizációjának konkrét esete van. De ha a napi adagolás normalizálása után a fáradtság nem sokáig tart, ez másként is sugallhat.

A tünetek hasonlíthatnak a vegetatív-vaszkuláris disztóniára, amelyben a gyomor-bélrendszer funkcionális rendellenességei, a szív-érrendszer, a memóriavesztés és más kognitív funkciók figyelhetők meg. Ezenkívül érdemes megjegyezni, hogy az IRR nem diagnózis, hanem tünetegyüttes, amely jelezheti a mielinszövet progresszív betegségét, de lehet neurotikus állapot (neurózis).

A Romberg-pozícióban gyakran oldalról oldalra mozog, az ujj-szerű teszt helyes, kis vereséggel történik. Néha - görcsök, hallucinációk, mentális zavarok hozzáadása.

Az alábbiakban a központi idegrendszer demyelinizáló betegségeinek leggyakoribb formáit vizsgáljuk.

Szklerózis multiplex

A szklerózis multiplex egy krónikus autoimmun betegség, amely befolyásolja a gerincvelő és az agy fehér anyagát.

A fiatal és érett korú személyek főleg betegekké válnak. Leggyakrabban a patológiát nőknél figyelték meg, és a betegség első debütálása 20-25 év. Ennek oka a megterhelt öröklés, a fertőzés, a kedvezőtlen társadalmi és környezeti feltételek. Érdekes, hogy a napfény hiánya hozzájárul a sclerosis multiplex (MS) kialakulásához.

Az első tünetek lehetnek látáskárosodás (különösen kettős látás), hő intolerancia (a betegek nem érzik jól a forró fürdőben), az érzékenység torzulása (kisebb irritáló anyagok súlyos fájdalmat okozhatnak), izomgyengeség, végtag zsibbadás, remegő járás, égő érzés a gerincben. Egyes esetekben a széklet és a vizelet inkontinenciája figyelhető meg. Minél gyorsabb fókuszforma, annál több beteg hajlamos a depresszióra, kognitív funkciójuk csökken, mentális aktivitásuk lelassul.

Az MRI képe a demyelinizáció fókuszát mutatja, MS-ben pedig többszörös természetűek, és a régi gyökerek szklerozálódnak (a mielinszövetet kötőszövet váltotta fel). A kontrasztanyag segítségével megtalálható a "fiatal" fókusz a demyelinizált szövetben, jobban elnyelik a kontrasztot, ami a képen láthatóvá válik az egyes agyterületek fokozott festménye.

A prognózis kedvező, ha a betegség a pszichoemotionális háttér zavarával és a vizuális szférában zavarral kezdődik, ez azt sugallja, hogy az MS lassan progresszív formában van.

A megnyilvánulások hasonlóságából adódó szklerózis multiplexet különböztetni kell az akut disszeminált encephalomyelitistől.

Akut disszeminált encephalomyelitis

A szklerózis multiplexgel ellentétben az encephalomyelitis átmeneti jellegű, és kompetens terápiával a demyelinizációs fókusz fordított folyamaton megy keresztül. Az előfordulás fő oka átfertőzött vírusfertőzésnek tekinthető, és az MRI-ben a kötőszöveti változások nélküli demyelinizáció fókuszai figyelhetők meg. Ha a mágneses rezonancia képalkotása fél év alatt történik, akkor sem lesznek károsodások, sem maradnak, jelezve az encephalomyelitis újdonságát, és nem szklerózis multiplexet, mivel a hegesedés ezután az MS-ben történik. Az MRI megbízhatósága néhány hónap múlva megismétlődik. A cerebrospinális folyadékban lévő nagy mennyiségű fehérje és anomális mennyiségű limfociták az encefalomyitisz javára szólnak.

Marburg-betegség

Ez a legveszélyesebb forma, néhány tudós úgy véli, hogy ez a sclerosis multiplex fulmináns formája. A szimptomatológia azonnal növekszik, és magában foglalja a motoros és érzékszervi zavarokat, a tudatosság változását. A hidegrázás, a láz, a görcsök, a súlyos fejfájás és a hányás gyakran megfigyelhető. Ez befolyásolja az agyszárat, ami halálhoz vezet a betegség kezdetétől (kb. Néhány hónap).

Devik betegsége

Ebben a betegségben a gerincvelő és az optikai idegek érintettek. Ahogy a személy halad, a vakság, a bénulás és a központi idegrendszer egyéb rendellenességei jelentkeznek. Ezek a megnyilvánulások a betegség kialakulását követő egy hónapon belül lehetségesek. A prognózis főként a villámáram miatt kedvezőtlen. A kezelés tüneti.

Guillain-Barre-szindróma

Magában foglalja a polyneuropathiát, az izmok és az ízületek fájdalmát, parézist, bénulást. Kifejezett vegetatív-vaszkuláris dystonia a vérnyomás, izzadás, aritmiák ingadozása formájában. Gyakran a férfiak betegek, de a kezelés jól eltávolítja a negatív tüneteket, és lehetővé teszi, hogy visszatérjen a teljes életre.

kezelés

Ez lehet tüneti és patogenetikus.

A patogenetikus terápia alapja a myelin lebontásának, az antitestek pusztulásának és az immunkomplexeknek a lelassítása és korlátozása. Az interferon csoportot erre a célra használják, egyik képviselője a Betaferon. Alkalmazása szklerózis multiplexben szenvedő személyeknél indokolt, mivel csökkenti a fogyatékosság kockázatát, meghosszabbítja a remissziót és csökkenti a betegség új debütálási valószínűségét. A komplex immunglobulinokat (Sandoglobulin) 5 napig kapott. A cerebrospinális folyadék szűrését is alkalmazzuk, ami lehetővé teszi az autoantitestek, plazmaferézis, hormonterápia és citosztatikus gyógyszerek (Metotrexát) eltávolítását az emberi testből. A glükokortikoidok, mint például a prednizon vagy a dexametazon, erős gyulladásgátló hatással rendelkeznek, gátolják az agyszövet elleni antitestek termelését.

Tünetileg előírtak az antidepresszánsok (amitriptilin), nootropikumok (piracetám), görcsoldók (valproinsav készítmények), neuroprotektorok (glicin), izomrelaxánsok (mydocalm). Emellett - vitamin-komplexek magas B-vitamin tartalommal.

Az agy és a központi idegrendszer demyelinizáló betegsége: a fejlődés és a prognózis okai

Bármely demyelinizáló betegség súlyos patológia, gyakran élet és halál kérdése. Az első tünetek figyelmen kívül hagyása a bénulás kialakulásához, az agy többszörös problémáihoz, a belső szervekhez és gyakran a halálhoz vezet.

A kedvezőtlen prognózis kizárása érdekében ajánlott az orvos előírásainak betartása, hogy időben elvégezzék a vizsgálatot.

demyelinisatio

Mi lesz az agy demielinizációja, ha röviden beszélünk az idegsejt anatómiájáról és fiziológiájáról.

Az idegimpulzusok egy neuronról a másikba, a szervekbe egy hosszú, axonnak nevezett folyamaton keresztül utaznak. Sokan közülük a mielinhéjat (myelin) fedik, amely gyors impulzusátvitelt biztosít. 30% -ban fehérjékből áll, a többi összetétele - lipidek.

Fejlesztési mechanizmus

Bizonyos helyzetekben a myelin köpeny megsemmisül, ami demielinációt jelez. Két fő tényező vezetett a folyamat fejlődéséhez. Az első genetikai hajlammal jár. Nyilvánvaló tényezők hatása nélkül egyes gének megindítják az antitestek és az immunkomplexek szintézisét. A termelt antitestek képesek áthatolni a hemato-encephalitikus gáton, és a mielin megsemmisülését okozhatják.

Egy másik folyamat szíve a fertőzés. A szervezet elkezdi termelni olyan antitesteket, amelyek elpusztítják a mikroorganizmusok fehérjéit. Néhány esetben azonban a patológiás baktériumok és az idegsejtek fehérjéi azonosak. Zavar fordul elő, és a test megfertőzi saját neuronjait.

A vereség kezdeti szakaszában a folyamat leállítható és megfordítható. Az idő múlásával a héj megsemmisítése olyan mértékű, hogy teljesen eltűnik, az axonok elzáródnak. Eltűnik az anyag az impulzusok átvitelére.

okok

A demielinizáló patológiák alapja a következő fő okok:

• Genetikai. Egyes betegeknél a myelin-köpeny fehérjéért felelős immunok, immunglobulinok, a hatodik kromoszóma mutációja figyelhető meg.
• Fertőző folyamatok. Lyme-kór, rubeola, citomegalovírus-fertőzések által indított.
• Mérgezés. Alkohol, kábítószerek, pszichotróp anyagok, kémiai elemek expozíciójának hosszú távú használata.
• Metabolikus rendellenességek. A cukorbetegség miatt az idegsejtek meghibásodnak, ami a mielin hüvely halálához vezet.
• Daganatok.
• Stressz.

A közelmúltban egyre több tudós úgy véli, hogy az eredet és a fejlődés mechanizmusa össze van kapcsolva. A környezet és a patológiák hatására örökletes állapotok hátterében az agy demyelinizáló betegségei fejlődnek.

Megjegyzendő, hogy leggyakrabban az európaiak, az Egyesült Államok egyes részei, Oroszország és Szibéria központjaiban fordulnak elő. Ezek kevésbé gyakori az ázsiai, afrikai és ausztrál népességben.

besorolás

A demyelinizáció leírása során az orvosok a myelinoclasia-ról, a génfaktorok miatt a neuronális membrán megsértéséről beszélnek.

A más szervek betegségei miatt bekövetkező károsodás myelinopathiát jelez.

A kóros fókuszok az idegrendszer agyában, gerincében, perifériás részében jelentkeznek. Ezek általános jellegűek lehetnek - ebben az esetben a sérülés a test különböző részei membránjait érinti. Egy korlátozott területen megfigyelt izolált lézióval.

betegség

Az orvosi gyakorlatban számos betegség jellemzi az agy demielinizációs folyamatait.

Ezek közé tartozik a sclerosis multiplex - ebben a formában a leggyakrabban előfordul. Egyéb megnyilvánulások a Marburg, Devik, a progresszív multifokális leukoencephalopathia, a Guillain-Barré szindróma patológiái.

Szklerózis multiplex

Körülbelül 2 millió ember szenved sclerosis multiplexben. Az esetek több mint felében a patológia 20-40 éves korban alakul ki. Lassan halad, így az első jelek csak néhány év után találhatók. A közelmúltban 10 és 12 év közötti gyermekeknél diagnosztizálják. Ez gyakrabban fordul elő nőkben, a város lakosaiban. Szívjon még több embert az egyenlítőtől távol.

A betegség diagnózisát mágneses rezonancia leképezéssel végzik. Ezzel egyidejűleg több demielinizációs fókusz is kimutatható. Leginkább az agy fehér anyagában találhatók. Ugyanakkor a friss és a régi plakkok együtt léteznek. Ez egy folyamatos folyamat jele, amely a patológia progresszív jellegét magyarázza.

A betegek megbénulnak, ínflex reflexek nőnek, helyi rohamok jelentkeznek. Finom motoros készségek szenvednek, nyelés, hang, beszéd, érzékenység, az egyensúly megtartásának képessége zavar. Ha a látóideg érintett, a látás csökken, és csökken a színérzékelés.

Egy személy irritálódik, depresszióra hajlamos, apátia. Néha ellenkezőleg, vannak eufóriák. A kognitív szféra zavarai fokozatosan nőnek.

A prognózis viszonylag kedvezőnek tekinthető, ha a kezdeti szakaszban a betegség csak az érzékszervi és optikai idegeket érinti. A motoros neuronok veresége az agy és a részei funkcióinak lebomlásához vezet: a kisagy, piramis és extrapiramidális rendszer.

Marburg-betegség

A demyelinizáció akut lefolyása, ami halálhoz vezet, a Marburg betegségét jellemzi. Egyes kutatók szerint a patológia a sclerosis multiplex egyik változata. Az első szakaszban a károsodás túlnyomórészt az agyszárakra, valamint a vezetési útvonalakra vezethető vissza, ez a tranziens miatt van.

A betegség normál gyulladásként jelenik meg, lázzal együtt. A rohamok előfordulhatnak. Rövid idő alatt a myelin anyag megjelenik az érintett területen. Mozgási zavarok jelennek meg, az érzékenység szenved, az intrakraniális nyomás emelkedik, a folyamatot hányás kísérte. A beteg súlyos fejfájást panaszkodik.

Devik betegsége

A patológia a gerincvelő és a látóideg-folyamatok demielinizációjához kapcsolódik. A paralízis gyorsan fejlődik, az érzékenységi zavarok észlelhetők, és a medencében található szervek zavarnak. A látóideg károsodása vaksághoz vezet.

A prognózis rossz, különösen felnőttek esetében.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Leginkább az idősek a központi idegrendszer demyelinizáló betegségének jeleit mutatják, amelyek a progresszív multifokális leukoencephalopathiát jellemzik.

Az idegszálak károsodása parézishez, a akaratlan mozgások előfordulásához, a koordináció romlásához, az intelligencia rövid időn belüli csökkenéséhez vezet. Súlyos esetekben a demencia kialakul.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindróma hasonló fejlődést mutat. Több perifériás ideg érint. A betegek, főként férfiak, parézissel rendelkeznek. Az izmok, csontok és ízületek súlyos fájdalmában szenvednek. Az aritmia jelei, a nyomásváltozások, a túlzott izzadás azt jelzik, hogy a vegetatív rendszer működési zavarai vannak.

tünetek

Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek fő megnyilvánulása:

• Mozgási zavarok. Vannak parézisek, tremorok, akaratlan mozgások, fokozott izomrugalmasság. A koordináció, a nyelés megfigyelt koordinációja.
• Neurológiai. Epilepsziás rohamok léphetnek fel.
• Az érzés elvesztése A beteg a hőmérsékletet, a rezgést, a nyomást helytelenül érzékeli.
• Belső szervek. Húgyúti inkontinencia, bélmozgás van.
• Érzelmi zavarok. A betegek észrevették az értelem szűkítését, hallucinációkat, megnövekedett feledékenységet.
• Spotting. A vizuális károsodás észlelhető, a színek és a fényerő észlelése zavar. Gyakran először jelennek meg.
• Általános egészség. A személy gyorsan elfáradt, álmos lesz.

diagnosztika

Az agy demielinizációjának fókuszainak kimutatására szolgáló fő módszer a mágneses rezonancia képalkotása. Ez lehetővé teszi, hogy pontos képet adjon a betegségről. A kontrasztanyag bevezetése egyértelműbbé teszi azokat, lehetővé téve az agy fehéranyagának új elváltozásainak kiválasztását.

Más vizsgálati módszerek közé tartoznak a vérminták, a cerebrospinális folyadék vizsgálata.

kezelés

A kezelés fő célja, hogy lelassítsa az idegsejtek mielin hüvelyeinek pusztulását, normalizálja az immunrendszer működését, és leküzdje a myelint fertőző antitesteket.

Az immunstimuláló és antivirális hatások interferonokkal rendelkeznek. Aktiválják a fagocitózist, fokozzák a szervezetet a fertőzések ellen. Kötelező a Copaxone-nak, a Betaferonnak. Az intramuszkuláris beadást jelezzük.

Az immunoglobulinok (ImBio, Sandoglobulin) kompenzálják a természetes humán antitesteket, növelik a páciens azon képességét, hogy ellenálljanak a vírusoknak. Elsősorban a súlyosbodás időszakában, intravénásan nevezték ki.

A dexamethasont és a prednizalont hormonterápiára írják elő. Ezek az antimyelin fehérjék termelésének csökkenéséhez vezetnek, és megakadályozzák a gyulladás kialakulását.

Annak érdekében, hogy súlyos esetekben elnyomják az immunfolyamatokat, a citosztatikákat használják. Ez a csoport például a ciklofoszfamid.

A gyógyszeres kezelés mellett a plazmaferézist is alkalmazzák. Ennek az eljárásnak a célja a vér tisztítása, az ellenanyagok és toxinok eltávolítása.

A gerincfolyadékot tisztítják. Az eljárás során folyadékot vezetünk át a szűrőkön az antitestek tisztítására.

A modern kutatók őssejteket kezelnek, megpróbálják alkalmazni a génbiológiai ismereteket és tapasztalatokat. Azonban a legtöbb esetben lehetetlen teljesen leállítani a demyelinizációt.

A kezelés fontos része tüneti. A terápia célja a beteg életminőségének és időtartamának javítása. Nootróp gyógyszereket írnak fel (Piracetam). Hatásuk fokozott mentális aktivitással, fokozott figyelem és memória.

A görcsoldó szerek csökkentik az izomgörcsöket és a kapcsolódó fájdalmat. Ezek a fenobarbitál, a klonazepam, az amizepám, a valparin. A merevség enyhítésére izomrelaxánsokat írnak fel (Mydocalm).

A jellegzetes pszicho-érzelmi tünetek gyengülnek az antidepresszánsok, nyugtatók alkalmazása során.

kilátás

A fejlődés kezdeti szakaszaiban található demyelinizáló betegségek leállíthatók vagy lelassíthatók. A központi idegrendszert mélyen befolyásoló folyamatok kevésbé kedvezőek a pálya és a prognózis. A Marburg és Devik patológiái esetében a halál néhány hónap múlva következik be. Guillain-Barre szindróma esetén a prognózis meglehetősen jó.

Az örökletes hajlam, a fertőzések és az anyagcsere rendellenességek az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek mielinhüvelyének károsodását okozzák. A folyamat súlyos betegségek kialakulásával jár, amelyek közül sok halálos. Az agykárosodás megakadályozása érdekében, amelyek célja a demyelinizáció sebességének és fejlődésének csökkentése. A tüneti kezelés fő célja a tünetek enyhítése, a mentális aktivitás javítása, a fájdalom csökkentése, a akaratlan mozgások csökkentése.

A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:

Ponomarev V.V Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: klinika, diagnózis és modern kezelési technológiák // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Az idegrendszer demyelinizáló betegségei és a differenciált terápia lehetőségei akut és szubakut időszakokban // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. A központi idegrendszer demyelinizáló betegségeinek korai diagnosztikája a fundus optikai koherencia tomográfiája alapján // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. A központi idegrendszer idiopátiás gyulladásos demyelinizáló betegségeinek diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája // Elektronikus disszertációk könyvtár - 2004.