Teljes szívelégtelenség jellemző

Ebből a cikkből átfogó tájékoztatást kap a szívelégtelenség megbetegedéséről: az általuk kifejlesztett betegség, annak stádiumai és tünetei miatt, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A szívelégtelenségben a szív nem képes teljes mértékben megbirkózni funkciójával. Emiatt a szövetek és szervek elégtelen mennyiségű oxigént és tápanyagot kapnak.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek - ne húzza a kardiológushoz fordulást. Ha korai szakaszban jelentkezik - teljesen megszabadulhat a betegségtől. De 2 fokos és magasabb szívelégtelenség esetén az orvosok általában nem adnak ilyen kedvező prognózist: nem valószínű, hogy képes lesz a gyógyításra a végére, de lehetséges, hogy megállítsuk annak fejlődését. Ha gondatlanul kezeli az egészségét, és nem lép kapcsolatba a szakemberekkel, a betegség halad, ami halálos lehet.

Miért merül fel a patológia?

A szívelégtelenség oka lehet veleszületett és szerzett.

A veleszületett patológia okai

• Hipertrofikus kardiomiopátia - a bal kamra sűrűbb fala (ritkábban - jobbra);
• hipoplazia - a jobb és (vagy) bal kamra alulteljesítése;
• a kamra vagy az orr közötti szeptum hibái;
• Ebstein anomália - az atrioventrikuláris szelep rossz helyzete, ami miatt nem működik megfelelően;
• az aorta coarktációja - ennek az edénynek a szűkítése egy bizonyos helyen (általában más patológiák kíséretében);
• a nyílt artériás csatorna - Botallov-csatorna, amely a születés után túllépi, nyitva marad;

A megszerzett szívelégtelenség okai

• Krónikus artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
• érgörcs;
• véredények vagy szívszelepek szűkületének szűkítése;
• endokarditis - a szív belső bélének gyulladása;
• myocarditis - a szívizom gyulladása;
• perikarditis - a szív serózus membránjának gyulladása;
• szívdaganatok;
• miokardiális infarktus;
• anyagcsere-rendellenességek.

A szerzett szívelégtelenség elsősorban az 50 év feletti embereket érinti. Fennáll a kockázata a dohányosoknak és az alkoholfogyasztó és / vagy kábítószerekkel való visszaélésnek is.

Gyakran előfordul a szívelégtelenség, és a serdülőkorban bekövetkező túlzott fizikai aktivitás következtében előrehalad, amikor a szív- és érrendszeri terhelés igen magas. A szívelégtelenség megelőzésére a fiatal sportolóknak ajánlatos csökkenteni az edzés intenzitását azon korban, amikor a pubertás megkezdődik, és a test növekedése a legaktívabb. Ha ebben a korban megjelentek a szívelégtelenség kezdeti tünetei, az orvosok valószínűleg 0,5-1,5 évig tiltják a sportot.

Osztályozás és tünetek

A szívelégtelenség jelei az állapot súlyosságától függően változó mértékben jelentkezhetnek.

Vasilenko és Strazhesko által végzett szívelégtelenség-besorolás:

1. szakasz (kezdeti vagy rejtett)

A tünetek csak intenzív fizikai terheléssel jelennek meg, amelyeket korábban nehézség nélkül adtak be. A légszomj, a szívdobogás jelei. Nyugalomban nem figyeltek meg keringési zavarokat.

A szívelégtelenség ebben a stádiumában szenvedő betegek esetében nincs korlátozás a fizikai terhelés szempontjából. Bármilyen munkát végezhetnek. Azonban még mindig szükség van rutinellenőrzésre egy kardiológusnál hat havonta vagy évente, és lehet, hogy olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek támogatják a szívet.

A kezelés ebben a szakaszban hatékony és segít megszabadulni a betegségtől.

2. A szakasz

• Jellemzője a kismértékű vérkeringés a kis körben.
• Az ajkak hideg kékességében gyorsan megtörténik az orr és az ujjak. A szívelégtelenségben az ajkak, az orr és az ujjak kékessége
• A szívelégtelenség fő tünetei (légszomj, szívdobogás) az edzés alatt jelentkeznek.
• Rendszeresen van egy száraz köhögés, amely nem kapcsolódik a megfázáshoz - ez a vér stagnálásának megnyilvánulása a vérkeringés kis körében (a tüdőben).

Az ilyen szívelégtelenséggel járó sporttevékenységek tilosak, de a testnevelés és a munkahelyi mérsékelt fizikai aktivitás nem ellenjavallt.

A tünetek megfelelő kezeléssel kiküszöbölhetők.

2B szakasz

A vérkeringést a kis és nagy körökben is zavarják.

Minden tünet nyugalomban vagy enyhe terhelés után jelentkezik. Ez a következő:

• a bőr és a nyálkahártyák kékessége, t
• köhögés
• légszomj
• zihálás a tüdőben
• végtagok duzzanata
• fájdalmas mellkasi fájdalom,
• megnagyobbodott máj.

A betegek mellkasi kellemetlenséget és légszomjat tapasztalnak a legkisebb terhelés mellett, valamint a közösülés során. A gyaloglás kimerült. Nagyon nehéz megmászni a lépcsőn. Az ilyen betegeket általában fogyatékkal élőnek ismerik el.

A kezelés csökkenti a tüneteket és megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését.

3. szakasz (végleges vagy dystrofikus)

A súlyos keringési zavarok miatt a fő tünetek fokozódnak. Szintén kialakulnak a belső szervek patológiás változásai (szívcirrhosis, diffúz pneumklerózis, pangásos vese-szindróma). Az anyagcsere-zavarok előrehaladása, a testszövetek kimerülése alakul ki.

A betegség szívelégtelenségének kezelése ebben a szakaszban általában hatástalan. Segít lassítani a belső szervek változásainak fejlődését, de nem jár jelentős javulással a jólétben.

A 3. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudják teljes mértékben elvégezni a háztartási feladatokat (főzés, mosás, tisztítás). A betegeket fogyatékossággal ismerik el.

A prognózis kedvezőtlen: a betegség halálhoz vezethet.

A szívelégtelenség diagnózisa

A kezelés megkezdése előtt az orvosnak meg kell állapítania a betegség súlyosságát és jellegét.

Először is, terapeuta vizsgálatot igényel. Egy sztetoszkóp segítségével meghallgatja a tüdőjét a zihálásért, és felületi vizsgálatot is végez a bőr cianózisának azonosítására. Méri a pulzust és a vérnyomást.

Néha további vizsgálatokat végzünk a szív reakciójára a fizikai aktivitásra.

Mérje meg a szívfrekvenciát nyugalmi helyzetben ülő helyzetben (1-es szám - P szám 1).

A beteg 30 másodperc alatt 20-szor guggol.

Mérje meg a pulzusszámot közvetlenül a zömök (P 2) után.

Mérje meg a szívfrekvenciát 1 perc után (P 3).

Ezután 2 perc múlva (P # 4).

A szív helyreállítása edzés után: №3 közel van a №1-hez - kitűnő, №4 közel van az №1-hez - normális, 44-nél több mint №1 - rossz.

Mérje meg a szívfrekvenciát 5 perces pihenés után a fekvő helyzetben (P1).

A beteg 45-ször 30-szor guggol.

Mérje meg a szívfrekvenciát az edzés után (P2) (a beteg lefekszik a zömök után).

Az utolsó alkalommal, amikor a szívfrekvenciát 15 másodperc alatt mérik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Értékelés: 3-nál kisebb, 3-tól 6-ig jó, 7-től 9-ig normális, 10-től 14-ig rossz, több mint 15 nagyon rossz.

A tachycardia-ban szenvedő betegeknél ez a vizsgálat kedvezőtlen eredményt adhat, így az első tesztet alkalmazzák.

Vizsgálatokat végzünk azoknál a betegeknél, akiknek a tüdőben zihálás van enyhe. Ha a vizsgálatok gyenge eredményeket adtak, a beteg valószínűleg szívelégtelenségben szenved. Ha a tüdőben a zihálás súlyos, a vizsgálatok nem szükségesek.

Amikor a terapeuta elsődleges vizsgálata véget ért, irányítást ad egy kardiológusnak, aki további diagnosztikát és kezelést ír elő.

A kardiológus a következő diagnosztikai eljárásokat javasolja:

• EKG - segít azonosítani a szívritmus patológiáját.
• Napi EKG (Holter mount vagy holter) - elektródák csatlakoznak a páciens testéhez, és egy eszköz van csatlakoztatva az övhez, amely 24 órán keresztül rögzíti a szív munkáját. A beteg ezen a napon vezeti a szokásos életmódját. Egy ilyen felmérés segít az aritmiák pontosabb rögzítésében, ha támadások formájában jelentkeznek.
• Az Echo KG (a szív ultrahangja) - szükséges a szív strukturális patológiáinak azonosításához.
• Mellkas röntgen. Segít azonosítani a tüdő kóros változásait.
• A máj, a vesék ultrahanga. Ha a betegnek 2-es vagy annál nagyobb szívelégtelensége van, ezeket a szerveket diagnosztizálni kell.

Néha szükség lehet CT-vizsgálatra vagy MRI-re a szívből, véredényekből vagy más belső szervekből.

A kardiológus ezen diagnosztikai módszerek eredményeinek kézhezvétele után kezeli a kezelést. Lehet konzervatív és sebészeti is.

kezelés

Kábítószer-kezelés

A konzervatív kezelés különböző gyógyszercsoportokat vesz igénybe:

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszerre kiterjedő mély hemodinamikai rendellenességek (nagy és kis kör). Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb., Valamint a jobb hypochondrium fájdalma és nehézsége, az ödéma megjelenése, a diurézis csökkenése, a kiszélesedő és megnagyobbodott has, a légszomj mozgás közben. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés redundáns képességeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan állapot, amely azzal a ténnyel jár, hogy a szív nem képes megbirkózni a szivattyúzás funkciójával, biztosítva a normális vérkeringést. A szívelégtelenségben a szív nem képes hatékonyan szivattyúzni a vért, ezért zavar van az oxigén és a tápanyagok keringésében a szervezetben, ami a vér stagnálásához vezet. A szívkoszorúér-betegség, a szívbetegség, a magas vérnyomás, a tüdőbetegség, a myocarditis, a reumás hatására nyilvánvaló.

A szívelégtelenség az, hogy a szív nem képes teljes mértékben teljesíteni a szivattyúzó (kontraktilis) funkcióját, valamint a szervezet számára a vérben lévő szükséges mennyiségű oxigént biztosítani. A szívelégtelenség nem független betegség. Rendszerint különböző betegségek és állapotok szövődménye vagy eredménye. Az Egyesült Államokban a lakosság mintegy 1% -a szenved szívelégtelenségben (2,5 millió ember). A szívelégtelenség gyakorisága az életkorral együtt nő. Az Egyesült Államokban a 75 év feletti lakosság 10% -át érinti.

A szívelégtelenség okai

A legtöbb esetben a szívelégtelenség a szív és a vérerek számos betegségének természetes következménye (szelepbetegség, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.). Csak ritkán fordul elő szívelégtelenség a szívbetegségek egyik első megnyilvánulása, például a dilatált kardiomiopátia. Hipertónia esetén a betegség kezdetétől a szívelégtelenség első tüneteinek megjelenéséig sok évet vehet igénybe. Mivel például a szívizom jelentős részének halálával együtt járó akut miokardiális infarktus eredményeként ez az idő több nap vagy hét lehet.

Ebben az esetben, ha a szívelégtelenség rövid idő alatt (perc, óra, nap) halad, akkor az akut szívelégtelenségről beszélnek. A betegség minden más esetét krónikus szívelégtelenségnek nevezik.

A szív- és érrendszeri betegségek, a lázas állapotok, az anaemia, a megnövekedett pajzsmirigyfunkció (hyperthyreosis), az alkoholfogyasztás és mások hozzájárulnak a szívelégtelenség megnyilvánulásának kialakulásához vagy súlyosbodásához.

A szívelégtelenség kialakulása

A nyilvánvaló szívelégtelenség kialakulásának időzítése minden beteg és a szív- és érrendszeri betegség tekintetében egyéni. Attól függően, hogy a szív kamrája jobban szenved-e a betegség következtében, jobb és bal kamrai szívelégtelenséget különböztetünk meg.

Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a pulmonáris keringés tartályaiban a folyadék felesleges mennyisége megmarad, ami ödémát eredményez, először a lábak és a bokák területén. Ezen fő jellemzők mellett a jobb fáradtság szívelégtelenségét a vér alacsony oxigéntelítettsége, valamint a nyak teljes érzékenysége és pulzációja okozza.

A bal kamrai szívelégtelenséget a folyadékretenció jellemzi a pulmonáris keringésben, aminek következtében csökken a vérbe belépő oxigén mennyisége. Ennek eredményeképpen a fizikai terhelés, valamint a gyengeség és a fáradtság súlyosbítja a légszomjat.

A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának és súlyosságának szekvenciája minden beteg esetében egyedi. A jobb kamra sérülésével járó betegségek esetében a szívelégtelenség tünetei gyorsabban jelennek meg, mint a bal kamrai meghibásodás esetén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bal kamra a szív legerősebb része. Általában hosszú ideig tart, mielőtt a bal kamra „lemond” a helyzetéről. De ha ez megtörténik, akkor a szívelégtelenség katasztrofális sebességgel alakul ki.

A szívelégtelenség tünetei.

A szívelégtelenség különböző tünetekkel járhat, attól függően, hogy a szív melyik része jobban érintett. Dyspnea, aritmiák, szédülés, szeme megfeketedése, ájulás, nyaki vénák duzzanata, halvány bőr, lábduzzanat és fájdalom a lábakban, májbővülés, ascitesz (szabad folyadék a hasüregben) előfordulhat. A páciens nem tolerál még egy kis fizikai terhelést sem. A panasz későbbi szakaszaiban nemcsak a terhelés, hanem a pihenés alatt is felmerül a munkaképesség. Az elégtelen vérellátás miatt a test minden szerve és rendszere egy vagy több fokig szenved.

A szívelégtelenség tünetei attól függnek, hogy a szív jobb oldala, bal, vagy mindkét oldala nem hatékony. Ha a szív jobb oldala nem működik megfelelően, a vér túlcsordul a perifériás vénákon, és ezáltal szivárog a lábak és a has, beleértve a máj szövetébe is. Ez duzzanatot és a máj növekedését okozza. Ha a bal oldalt érinti, a vér átáramlik a pulmonáris keringés és a szív véredényeit, és részben átjut a tüdőbe. Gyors légzés, köhögés, gyakori szívfrekvencia, kékes vagy halvány bőrszín jellemzi a szívelégtelenség esetét. A tünetek különböző fokú súlyosságúak lehetnek, esetleg végzetesek lehetnek.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek panaszai

Az ödéma a jobb kamrai szívelégtelenség egyik első tünete. Kezdetben a betegek kisebb duzzanatot szenvednek, általában a lábakra és lábakra. Az ödéma mindkét lábat egyenletesen érinti. Az ödéma a késő délutáni órákban következik be, és reggel halad. A elégtelenség kialakulásával az ödémák sűrűvé válnak, és reggel teljesen eltűnnek. A betegek megjegyzik, hogy a szokásos cipők már nem alkalmasak számukra, gyakran csak otthon papucsban érzik magukat. Az ödéma továbbfejlődésével a fej irányába növekszik a nadrág és a comb átmérője.

Ezután a folyadék felhalmozódik a hasüregben (aszcitesz). Az anasarki fejlődésével a páciens általában ül, mivel a hajlamos helyzetben a levegő hiánya jelentős. Hepatomegalia alakul ki - a máj méretének növekedése a vénás hálózat túlfolyása miatt a vér folyékony részével. A megnagyobbodott májbetegek gyakran kellemetlen érzéssel (diszkomfort, nehézség) és fájdalommal rendelkeznek a megfelelő hypochondriumban. Amikor a vérben a hepatomegalia pigment bilirubin halmozódik fel, amely sárgás színben megfestheti a szklerát (a szem fehérjéit). Néha az ilyen sárgaság megijeszti a pácienst, mert az ok az orvoshoz.

A gyors fáradtság a jobb és a bal kamrai elégtelenségre jellemző tünet. Először a betegek a korábban jól tolerált testmozgás teljesítményében hiányosak. Idővel csökken a fizikai aktivitás időtartama, és a pihenőidők növekednek.

A dyspnea a krónikus bal kamra meghibásodásának fő és gyakran az első tünete. A dyspnea során a betegek a szokásosnál gyakrabban lélegzik, mintha a tüdőt a lehető legtöbb oxigénnel töltik. Először a betegek csak akkor észlelik a légszomjat, ha intenzív fizikai erőfeszítést hajtanak végre (futás, gyors lépcsőzés stb.). Ezután, amikor a szívelégtelenség előrehalad, a betegek normális beszélgetés közben, néha teljes pihenés közben is fellángolhatnak. Nem számít, mennyire paradox módon hangzik, a betegek maguk nem mindig tudatában vannak annak, hogy légszomjuk van - a környező emberek észreveszik.

A paroxiszmális köhögést, amely főleg az intenzív terhelés után következik be, a betegek gyakran a krónikus tüdőbetegségek, mint például a hörghurut, megnyilvánulásának tekintik. Ezért, ha egy orvos interjút készít, a betegek, különösen a dohányosok, nem mindig panaszkodnak a köhögésről, hisz abban, hogy nem kapcsolódik a szívbetegséghez. A szívelégzés (szinusz tachycardia) a betegek úgy érzik, hogy a mellkasban „pislogás” érzés, ami bármilyen fizikai aktivitással történik, és egy idő után eltűnik a befejezése után. Gyakran előfordul, hogy a beteg hozzászokik a szívdobogáshoz anélkül, hogy a figyelmet rá helyezné.

A szívelégtelenség diagnózisa

A szívelégtelenség különböző betegségek és állapotok következménye, mind kardiovaszkuláris, mind egyéb. A szívelégtelenség jelenlétének megállapítása érdekében néha elegendő a rutinszerű orvosi vizsgálat, míg számos diagnosztikai módszer szükséges annak okainak tisztázásához.

Az EKG segít az orvosoknak, hogy azonosítsák a myocardium hipertrófia és elégtelen vérellátását (ischaemia), valamint a különböző aritmiákat. Általában ezek az EKG-jelek különböző betegségekben fordulhatnak elő, azaz a betegségben szenvedő betegeknél. nem specifikus a szívelégtelenségre.

Az EKG alapján ún. Stresszteszteket hoztak létre, amelyeket széles körben alkalmaznak, azzal a ténnyel, hogy a betegnek fokozatosan meg kell küzdenie a stressz fokozódását. E célból speciális berendezést használnak, amely lehetővé teszi a terhelés adagolását: a kerékpár speciális módosítását (kerékpár-ergometria) vagy futópadot (futópad). Az ilyen tesztek információt nyújtanak a szív szivattyúzási funkciójának biztonsági mentési lehetőségeiről.

A szívelégtelenségben előforduló betegségek diagnosztizálásának fő és széles körben elérhető módja a szív - echokardiográfia (EchoCG) ultrahangja. Ezzel a módszerrel nem csak a szívelégtelenség okát állapíthatja meg, hanem a szív kamrai összehúzódási funkcióját is értékelheti. Jelenleg csak egy EchoCG elegendő ahhoz, hogy diagnosztizálja a veleszületett vagy szerzett szívbetegségeket, a szívkoszorúér-betegség, az artériás hipertónia és sok más betegség jelenlétére utal. Ez a módszer a kezelés eredményeinek értékelésére is használható.

A szívelégtelenségben a mellkasi szervek röntgenvizsgálata a pulmonalis keringésben vér-stáziát és a szívüregek (cardiomegalia) méretének növekedését tárja fel. Néhány szívbetegség, például a szívbetegség, jellemző jellegzetes röntgenképpel rendelkezik. Ez az eljárás és az EchoCG hasznos lehet az elvégzett kezelés nyomon követésére.
A szív vizsgálatára szolgáló radioizotóp-módszerek, különösen a radioizotóp-ventriculográfia, lehetővé teszik a szív kamrai összehúzódási funkciójának értékelését, beleértve a benne lévő vér mennyiségét is, nagy pontossággal a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezek a módszerek a radioizotóp-szerek beültetésén és azt követő eloszlásán alapulnak.

Az orvostudomány egyik legfrissebb eredménye, különösen az úgynevezett nukleáris diagnosztika, a pozitron emissziós tomográfia (PET) módszer. Ez egy nagyon drága és eddig kevésbé gyakori kutatás. A PET lehetővé teszi egy speciális radioaktív "tag" használatát, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek életképes szívizomterületét azonosítsák annak érdekében, hogy képesek legyenek beállítani a kezelést.

A szívelégtelenség kezelése

Akut szívelégtelenség esetén a beteg kórházba kerül. Győződjön meg róla, hogy betartja a korlátozott fizikai terhelést (a terápiás gyakorlatot az orvos választja); fehérjékben, vitaminokban, káliumban gazdag étrend, só korlátozásával (nagy ödéma - sómentes étrend). Szívglikozidok, diuretikumok, vazodilatátorok, kalcium antagonisták, kálium készítmények kerülnek felírásra.

Az elmúlt évektől eltérően manapság a modern farmakológia eredményei nemcsak a szívelégtelenségben szenvedő betegek életminőségének meghosszabbítását, hanem az életminőség javítását is lehetővé tették. A szívelégtelenség orvosi kezelésének megkezdése előtt azonban meg kell szüntetni minden olyan tényezőt, amely a megjelenését provokálja (lázas állapot, anaemia, stressz, túlzott sóhasználat, alkoholfogyasztás, és a folyadék visszatartását elősegítő gyógyszerek használata stb.).
A kezelés fő célja a szívelégtelenség okainak kiküszöbölése és a megnyilvánulások kijavítása.

A szívelégtelenség kezelésére vonatkozó általános intézkedések között említést érdemel a pihenés. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek mindig le kell feküdnie. A testmozgás megengedett és kívánatos, de nem okozhat jelentős fáradtságot és kellemetlenséget. Ha a teherbíró képesség jelentősen korlátozott, akkor a páciensnek a lehető legnagyobb mértékben ülnie kell, és nem feküdnie le. A látszólagos légszomj és az ödéma hiányában a friss levegőben járás ajánlott. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakorlatát megfosztani kell a verseny bármely elemétől.

A kényelmesebb alvás a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik az ágy emelt fejével vagy magas párnájával rendelkeznek. A láb ödémában szenvedő betegeknél az alvás enyhén emelt lábfejével vagy a láb alatti vékony párnával is ajánlott, ami segít csökkenteni az ödéma súlyosságát.

Az étrendnek alacsony sótartalmúnak kell lennie, a főtt ételeket nem kell sózni. Nagyon fontos a testsúlycsökkenés elérése, mivel ez jelentős további terhet ró a beteg szívére. Habár a fejlett szívelégtelenségben a súly önmagában csökkenhet. A test súlyának és a folyadék visszatartásának időben történő észleléséhez a napi mérést ugyanabban az időben kell elvégezni.

Jelenleg a következő gyógyszereket használják a szívelégtelenség kezelésére:
• fokozza a szívizom összehúzódását;
• csökkentse az érrendszert;
• csökkenti a folyadék visszatartását a testben;
• a sinus tachycardia megszüntetése;
• a szív üregében a trombózis megelőzése.

A miokardiális kontraktilitást fokozó gyógyszerek közül említhetjük az úgynevezett szívglikozidokat (digoxin, stb.), Amelyeket már évszázadok óta használnak. A szívglikozidok fokozzák a szív szivattyúzási funkcióját és a vizeletet (diurézis), valamint hozzájárulnak a jobb testmozgási toleranciához. A túladagolásuk során észlelt fő mellékhatások közé tartozik az émelygés, az aritmiák megjelenése, a színérzékelés változása. Ha az elmúlt években a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek szívglikozidokat írtak le, akkor jelenleg elsődlegesen a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő az úgynevezett pitvarfibrillációval kombinálva.

A véredények tónusát csökkentő gyógyszerek közé tartoznak az úgynevezett értágítók (a latin szavakból és a dilatatio-ból - „a hajó bővítése”). Vannak vazodilatátorok, amelyek túlnyomórészt befolyásolják az artériákat, a vénákat, valamint a vegyes hatású (artériák + vénák) gyógyszereket. Az artériákat hígító vasodilatátorok csökkentik az artériák által a szív összehúzódás során keletkezett rezisztenciát, ami fokozott szívteljesítményt eredményez. A vaszodilátorok, a táguló vénák hozzájárulnak a vénás kapacitás növekedéséhez. Ez azt jelenti, hogy a vénákban lévő vér térfogata megnő, aminek következtében csökken a szív kamrai nyomás, és nő a szívteljesítmény. Az artériás és vénás értágítók hatásainak kombinációja csökkenti a szívizom hipertrófiájának súlyosságát és a szívüregek dilatációjának mértékét. A kevert típusú értágítók közé tartoznak az úgynevezett angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok. Néhányat megnevezek: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Jelenleg a krónikus szívelégtelenség kezelésére használt fő hatóanyagok az ACE-gátlók. Az ACE-gátlók hatása következtében a testmozgás tolerancia jelentősen megnő, javul a szív- és a szívteljesítmény véreltöltése, és a vizelet kibocsátás nő. Az ACE-gátlók alkalmazásával kapcsolatos leggyakrabban jelentett mellékhatás egy száraz, irritáló köhögés („úgy tűnik, hogy a kefével ráncolja a kefét”). Ez a köhögés nem utal új betegségre, de zavarhatja a betegt. A köhögés a gyógyszer rövid távú visszavonását követően léphet át. De sajnos a köhögés az ACE-gátlók használatának megállításának leggyakoribb oka.

Az ACE-gátlók alternatívájaként köhögés esetén az úgynevezett angiotenzin II receptor blokkolókat (losartán, valsartán stb.) Használják.

A kamrák vérellátásának javítása és a szívritmus növelése krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, a koszorúér-betegség kombinációjával, nitroglicerin - vazodilatátor alkalmazásával, elsősorban a vénákon. Ezen túlmenően a nitroglicerin kiterjed, és az artériák maguk is ellátják magukat - a koszorúerek.

A szervezetben a felesleges folyadék késleltetésének csökkentése érdekében különböző diuretikumokat (diuretikumokat) írnak elő, amelyek erőssége és hatásának időtartama eltérő. Az úgynevezett hurok-diuretikumok (furoszemid, etakrinsav) a felvételük után nagyon gyorsan hatnak. A furoszemid alkalmazása miatt rövid idő alatt lehetőség nyílik több liter folyadék megszabadulására, különösen intravénásan beadva. Általában a meglévő légszomj súlyossága közvetlenül "a szemünk előtt" csökken. A hurok-diuretikumok fő mellékhatása a vérben lévő káliumionok koncentrációjának csökkenése, amely gyengeséget, görcsöket, valamint a szív munka megszakításait okozhatja. Ezért a ciklus-diuretikumokkal egyidejűleg kálium-készítményeket írnak elő, néha kombinálva az úgynevezett kálium-mentő diuretikumokkal (spironolakton, triamteren stb.). A krónikus szívelégtelenség kezelésében a spironolaktont gyakran önállóan alkalmazzák. A krónikus szívelégtelenség kezelésére alkalmazott átlagos hatásfokú és időtartamú diuretikumok közé tartoznak az úgynevezett tiazid-diuretikumok (hidroklorotiazid, indapamid stb.). A tiazid készítményeket gyakran kombinálják hurok-diuretikumokkal, hogy nagyobb diuretikus hatást érjenek el. Mivel a tiazid-diuretikumok, mint a hurok-diuretikumok, csökkentik a kálium mennyiségét a szervezetben, szükség lehet korrekcióra.

A pulzusszám csökkentése érdekében az úgynevezett β- (béta) -adrenoblokkokat használtuk. Ezeknek a gyógyszereknek a szívre gyakorolt ​​hatása miatt javítja a vérkeringést, és ezáltal növeli a szívkibocsátást. A krónikus szívelégtelenség kezelésére β-adrenerg blokkoló karvedilolt hoztak létre, amelyet kezdetben minimális dózisokban írtak elő, ami végső soron hozzájárul a szív összehúzódási funkciójának növekedéséhez. Sajnos egyes β-blokkolók mellékhatásai, különösen a hörgők szűkülésének és a vércukorszint csökkentésének képessége, korlátozhatják azok alkalmazását bronchális asztmában és diabéteszben szenvedő betegeknél.

A trombózis megelőzésére a szív kamráiban és a tromboembólia kialakulásában úgynevezett antikoagulánsokat írnak elő a véralvadási rendszer aktivitásának gátlására. Általában az úgynevezett közvetett antikoagulánsokat (warfarin, stb.). Ezen gyógyszerek alkalmazásakor a véralvadási paraméterek rendszeres ellenőrzésére van szükség. Ez annak köszönhető, hogy az antikoagulánsok túladagolásával különböző belső és külső (orr-, méh stb.) Vérzés léphet fel.

Az akut bal kamrai meghibásodás, különösen a tüdőödéma támadásának kezelése kórházban történik. De már ambuláns orvosok is bevezethetik a hurok diuretikumokat, beállíthatják az oxigén belégzését, és más sürgős intézkedéseket tehetnek. A kórházban a kezelt terápia folytatódik. Különösen a nitroglicerin állandó intravénás beadása, valamint a szívteljesítményt (dopamin, dobutamin stb.) Növelő gyógyszerek is meghatározhatók.

A krónikus szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek jelenleg rendelkezésre álló arzenáljának hatástalansága miatt ajánlott a sebészeti kezelés.

A kardiomioplasztika műtétének lényege, hogy sebészeti úton kivágják a pácienst az ún. Latissimus fájó izomzatából. Ezután ez a fedél a kontraktilis funkció javítására a beteg szívét borítja. Ezt követően a transzplantált izomszár elektrostimulációját egyidejűleg végezzük a beteg szívének összehúzódásával. A cardiomyoplasty művelet utáni hatás átlagosan 8-12 hét után jelentkezik. Egy másik lehetőség az implantáció (beillesztés) a páciens kiegészítő vérkeringési készülékének, az úgynevezett mesterséges bal kamrának a szívébe. Az ilyen műveletek Oroszországban drágák és ritkák. És végül, jelenleg speciális szívritmus-szabályozók jöttek létre és használatosak a szív kamráinak vérellátásának javítására, elsősorban szinkron munkájuk biztosításával. Így a modern orvostudomány nem próbálja meg beavatkozni a szívelégtelenség természetes folyamatába.

Általánosságban az egész életen át szükség van a szívelégtelenség orvosi megfigyelésére.