Mi a fibrin

A fibrin egy oldhatatlan fehérje, amely a vérzés hatására keletkezik, és a véralvadás fő összetevője a véralvadás során. A fibrin egy szilárd fehérje anyag, amely hosszú rostos szálakból áll; fibrinogénből, a máj által termelt oldható fehérjéből képződik, és a vérplazmában található. Ha a szövetkárosodás vérzéshez vezet, a sebben lévő fibrinogén trombin, koaguláló enzim hatására fibrinné alakul át. A fibrin-molekulák ezután hosszú fibrinszálakat képeznek, amelyek összekapcsolják a vérlemezkéket, olyan szivacsos tömeget hoznak létre, amely fokozatosan megkeményedik és zsugorodik, és vérrög képződik. Ezt a tömörítési folyamatot egy fibrin-stabilizáló faktor vagy XIII-as faktor néven stabilizálja.

Fibrin és gyulladás

A fibrin nagyon fontos szerepet játszik a gyulladásos folyamatban. Olyan formában alakul ki, amint a fibrinogén érintkezik a megsemmisült vagy sérült szövetekkel - a felszabaduló szöveti trombokinázzal vagy a fent említett peptidekkel, amelyek a gyulladásos válasz kezdetén képződnek vagy szabadulnak fel. Ha a fibrin koagulál, akkor a vérrögben mérgező anyagok találhatók, amelyek a gyulladás korai szakaszában megakadályozzák azok további terjedését a szervezetben. Az akut gyulladásos folyamatokban a „fixálás” -nak nevezett reakció még a leukocitózis kialakulása előtt is előfordul, és fontos biológiai mechanizmusként szolgál a szervezet szerveinek az árvízektől, betegség-okozó szerektől, toxinoktól stb. Való védelme érdekében. Így a helyi reakció adaptív jelenségként működik; a helyi negatív változások kisebb gonoszságot képviselnek, és megengedhetők a létfontosságú belső szervek védelmében.

Az oldhatatlan fibrin képződése szignifikánsan bonyolítja és megállítja a gyulladásos fókuszban a helyi vérkeringést. Ez duzzanatot és fájdalmat okoz. A szövetek károsodását és funkcióinak a jövőben történő megsértését, ha lehetséges, a javító folyamatok javítják. Korai szakaszukban ezeket a folyamatokat a szervezet proteolitikus enzimei, különösen a plazmin elősegítik, amelyek a vastag, viszkózus exudátumot cseppfolyósítják és fibrin depolimerizációt okoznak. Még ezeknek az enzimeknek a gyulladás kezdetén is gátló hatása van rá.

A fent említett fibrinogén fibrinné történő átalakítása során a gyulladás fókuszában azonnal jelen lévő triptikus enzimek már a gyulladásos válasz gátlói. Biokémiai szinten ez a fibrinogén molekulák fibrinmolekulákba történő polimerizációjának gátlásában nyilvánul meg. Így ezeknek a proteázoknak a funkciója az anyag cseppfolyósítása a fibrin és más nagy fehérje molekulák rövidebb oldható peptidek és aminosavak közötti hasításával, valamint a rosszul oldódó vagy oldhatatlan makromolekulák képződésének gátlása.

Állatkísérletekben megmutattuk, hogy a proteázok kívülről történő bevezetése a gyulladásos válasz kialakulása előtt teljesen megakadályozza annak kialakulását, vagy legalábbis enyhe rövidtávú irritációvá csökkenti. Ez azt jelenti, hogy a triptikus enzimek vagy papainázok profilaktikus alkalmazása a legtöbb esetben megakadályozza a gyulladás kialakulását a kezdetben, és gyakorlatilag figyelmezteti. Ezt igazolja a hisztokémiai vizsgálatok. A gyulladásos irritáció megkezdése után 3-4 perccel beadott enzimek profilaktikus dózisa azt eredményezi, hogy az intercelluláris és intraarteriális fibrin képződés szignifikánsan kisebb, mint a kontrollban.

Az irodalom áttekintése során furcsanak tűnik, hogy a kutatók olyan kevéssé fontos szerepet játszanak a proteázok polimerizációs hatásában a gyulladásos és degeneratív folyamatokban. A fibrin azonnali lerakódása a test egyik legfontosabb védekező reakciója: szilárd gátat képez a károsodás forrása körül, és így izolálja azt. Ezen védőfunkció mellett a fibrin a regenerációban részt vevő kötőszöveti sejtek szubsztrátjaként szolgál. A hegszövet kialakulása, a keloid vagy a haszontalan kollagén túlzott lerakódása nagyban függ a fibrin helyi képződésétől és megőrzésének időtartamától.

Az Astrup [2] szerint a fibrin a gyógyulási folyamathoz szükséges és elegendő mennyiségben képződik. Ugyanakkor nehézségek merülnek fel, és néha komoly szövődmények, ha a fibrin képződik és feleslegessé válik. Astrup azt írja: „A fibrinolízis viszonylag lassú folyamat. Ezért azt kell gondolni, hogy a kialakult fibrin bizonyos időpontokban és bizonyos körülmények között történő oldódásának biztosítása komoly problémát jelent az élő szervezet számára. A késleltetett fibrinolízis számos patológiai folyamatot okozhat.

Az adott célra szükséges fibrin mennyisége függ a véralvadási faktoroktól, mint a protrombin, a vérlemezkék, a szöveti trombokináz vagy a fibrinogén. A véralvadást gátló tényezők a proteázok, különösen a plazmin.

A hemosztatikus rendszer megzavarása, ami a fibrin képződésének csökkenéséhez vezet, számos veszélyhez kapcsolódik. A fókusz elégtelen elszigeteltségével a gyulladás elkezd terjedni; a sebgyógyulás megrongálódik - a „másodlagos feszültség” révén gyógyul meg nagy mennyiségű hegszövet kialakulásával; a véralvadási mechanizmus megsértése esetén vérzés léphet fel. Ha a rendszer dinamikus egyensúlya ellentétes irányban eltolódik, azaz a fibrin feleslegben alakul ki, ami gyakrabban történik, akkor ez különösen gyulladásos tüneteket eredményez - kiterjedtebb ödéma, akut fájdalom, vérkeringés teljes letartóztatása a vérerek összenyomása következtében. a mikrotrombokkal való eltömődésük, valamint a késleltetett fagocitózis, a fokozott sejthalál és a későbbi gyógyulás. Ha ez az állapot késik, és a fibrinolízis lassan halad, vagy túl későn kezdődik, akkor a nagy területek nekrózisa fordul elő, és a gyógyulás lassan, a hegszövet túlzott képződésével megy végbe. A vérkeringés a kandallóban romlik, ami szöveti funkciók károsodásához vezet. Lehetséges eredmények - ischaemia és a trombózis kockázata; a fibrin lerakódása és az artériás endotheliumra vonatkozó hegek hajlamosak a plakkképződésre és az atheromákra.

Mi a fibrin

A FIBRIN (latin szálas fibra) egy vízben oldhatatlan fehérje, amely a véralvadás folyamatában trombin hatására fibrinogénből képződik. A vérzés megállítását megakadályozó vér fibrinrög a fibrin szálakból áll, amelyeket sűrű hálózatba szőttek, és a vérsejteket befogják.

A fibrint a vérplazmában oldott fibrinogén képezi (lásd) a proteolitikus trombin enzim hatására (lásd).

A fibrin biológiai szerepe a hemosztázis (lásd) megvalósítása, a sebfelületek védelme a fertőző ágensektől egy fibrin gát kialakulásával; a fibrin részt vesz a kötőszövet javításában és a gyulladásos folyamatokban is (lásd: Gyulladás). A fibrin képződésének vagy a fibrin kvalitatív alacsonyabb szintjének megsértése hemosztázisos rendellenességekhez, a vérzéses diathesis megjelenéséhez vezet (lásd).

A fibrinogén fibrinné történő átalakulása a vérerek integritásának megsértésével vagy a vér patológiás intravaszkuláris koagulációjával történik (talán a véráramban állandó fibrin képződés van). Ez a folyamat három szakaszból áll. Az első lépésben a trombin a fibrinoieptida A hasítását (móltömeg 2000) okozza a fibrinogénből, majd a fibrinoieptida B-ből (molekulatömeg 2400). A fibrinogén molekula fennmaradó részét fibrin monomernek nevezik. A második szakaszban a fibrin monomerek fibrin polimerekre történő spontán polimerizációja történik, az utóbbi fehérje szálak, amelyekben a fibrin monomerek molekuláit a tirozin (lásd) és a hisztidin aminosavmaradékai között képződő hidrogénkötések kötik össze (lásd). A polimerizációt (lásd) fokozatosan végzik a dimerek, trimerek stb. Kialakulásával. Ez a szakasz a trombin részvétele nélkül következik be, és V. A. Belizer és mások elmélete szerint a funkcionális központok fibrin monomerek önegyesítő programján alapulnak. Amikor ez megtörténik, a fibrin molekulák alakjának változása a gömbölyűtől a fibrillárisig. Ahogy a protofibrilek kötegei képződnek, a fibrin molekulák keresztirányú sztringációja képződik.

A harmadik szakaszban egy fibrin-alapozó vagy XIII-as koagulációs faktor hatására egy enzim hatására Ca2g ionok jelenlétében a fibrin-polimerek kovalens kötésekkel kötődnek. A XIII faktor amidcsoport transzfer reakciót eredményez, hogy egy fehérje molekula glutamin maradékának és egy másik lizinmaradéknak egy peptidkötést képezzen. A harmadik lépés reakciói a fehérje stabilizálódását vagy a fibrin polimerek közötti keresztkötések kialakulását eredményezik, és az első 7-láncú dimerek és az a-láncok polimerjeinek kialakulásához vezetnek. A stabilizálás javítja a fibrin hemosztatikus tulajdonságait a fibrin vérrög mechanikai szilárdságának és rugalmasságának növekedése következtében, csökkentve a proteolízis érzékenységét és növelve szerepét a szöveti helyreállításban. A fibrin-polimerizáció optimális hőmérséklete 37 ° C, pH-ja 6,9-7,4. Az oldat savanyítása 5,1-5,3 pH-ra megszakítja a polimerizációt, a pH-érték 5,7 - 6,1-re történő növekedésével, spontán polimerizáció következik be. A semleges vagy enyhén lúgos reakció felé történő pH-eltolás elősegíti a fibrinrög képződését. A fibrin képződésének sebessége 30-40 ° -on többé-kevésbé állandó. Ha a hőmérséklet 50 ° C-ra emelkedik, a fibrin nem képződik a fibrinogén visszafordíthatatlan denaturációja miatt. A trombinon kívül a fibrin képződését a kígyóméregek proteázjai (lásd) - reptiláz, arvin (ancrod), defibráz stb. Okozzák. Ez hibás fibrint eredményez, mivel a kígyó proteázjai csak az A peptidet vagy a B peptidet különítik el a fibrinogén molekulától, és nem aktiválják a faktorot XIII.

A fibrin molekula, valamint a fibrinogén háromféle polipeptid láncból áll, amelyek a, 3 és y jelennek meg, és különböznek az A és B fibrinopeptidek hiányában a és (3-láncokban. A stabilizált fibrin képlete az (aP, (3, у2) ), ahol az aP egy-láncú polimerek, y2-d-lánc dimerek, a fibrin sóoldatokban, lúgokban és savakban oldhatatlan.

A véralvadás során természetesen képződő fibrinrög a szérum és a képződött elemeket tartalmazza, képes arra, hogy a felületén adszorbeálódjon, és jelentős mennyiségű trombin és X koagulációs faktort inaktiváljon. Az 1 mg fibrinogénből származó fibrin legfeljebb 2000 U trombint adszorbeál. Ebben a tekintetben a fibrint az antitrombin I-nek nevezik.

A fibrin vérrögök visszahúzódnak és lizálnak. A fibrin proteolitikus hasítását számos proteáz, köztük a tripszin (lásd), okozza, amely akár 360 kötést hasít a fibrin molekulában. hasítás - X, Y, D és E fragmensek; ezek közül csak a stabilizált fibrinre jellemző D-fragmens, amely a fibrinogén D-fragmensével ellentétben kovalensen kapcsolódó y-láncokat tartalmazó dimer formája.

A szövetekben és szervekben lévő fibrint elektronmikroszkóppal és Mallory eozinnal és hematoxilinnel (lásd Mallory-módszerek) és Weigert-módszerrel detektáljuk (lásd Weigert színezési módszerek). A vérplazmában lévő fibrint a Rutberg módszer határozza meg. Ugyanakkor 0,1 ml 5% -os kalcium-klorid-oldatot adunk hozzá 1 ml vérplazmához, a képződött fibrinrög eltávolítjuk, és szűrőpapíron szárítjuk az úgynevezett száraz levegőbe, majd megmérjük.

A klinikai gyakorlatban a fibrin készítményeket fibrin szivacs vagy film formájában (lásd Fibrin szivacs, film) használják a sebek gyógyítására és a vérzés leállítására (lásd:).

Irodalom: Andreenko G. V. Fib-rinosis. (Biokémia, fiziológia, patológia), M., 1979; Belits er V. A. Domena - a fibrinogén molekulák n-fibrin nagy funkcionálisan fontos blokkjai az állatok és az emberek biokémia című könyvében, ed. M. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; A 3. ábrán a b és r értéke a DM Biochemistry of a véralvadás, M., 1978; B. Kudryashov B. A vér folyadékállapotának szabályozása és a véralvadás biológiai problémái, M., 1975; Emberi véralvadás, hemosztázis és thrombosis, ed. B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1i k E. Gerinnungslaboratoriummal a Kli-nik und Praxis-ban, Lpz., 1971. Lásd még bibliogr. a művészethez. Véralvadási rendszer.

Fibrin: hogyan alakul ki, a szervezetben lévő hely és funkciók, az arány és az eltérések

A fibrin szilárd, oldhatatlan fehérje, amely rostos, inkább hosszú szálakból áll. A fibrin egy olyan fehérje, amely nem állandó a plazmában, ezért ez nem kering a vérben. A fibrin képződése rendkívüli helyzetből adódik, amely aktiválja a hemosztatikus rendszert, például sérülést okozó vaszkuláris falat, vagy például gyulladásos reakciót az atheroscleroticus plakkképződés helyén. Elődje jelen van a véráramban oldódó fibrinogénben (az első véralvadási faktorban - FI), amely sok más fehérjéhez hasonlóan szintetizálódik a máj parenchymában, és a véredény károsodásának hatására a trombin enzim hatása alatt fibrinné válik.

Amikor a fibrin szükségessége eltűnik, a fibrinolitikus rendszer foglalkozik a vérrög feloldásával (fibrinolízis). A szakértők úgy vélik, hogy az állandó módban a vér a fibrinogén nagyon kis mennyiségének fibrinné történő átalakításának folyamata, de ezt a feladatot folyamatosan fibrinolízissel oldják meg.

A klinikai laboratóriumi diagnosztikában a fibrinre vonatkozó arány nem létezik. Mivel általában ez az anyag nincs meghatározva a vérben, az a mutató, amely ezt a mutatót vizsgálja, nem eredményez. A fibrin mennyiségét és minőségét a vérben lévő fibrinogén szintje alapján ítélik meg, és a koagulogram részeként a koagulációs rendszer egyéb tényezőit vizsgáljuk.

Hogyan alakul ki a fibrin

A K-vitamin részvételével a májban szintetizálódó oldható fibrinogén fehérje kölcsönhatásba lép a trombinnak nevezett peptidázzal, amely elősegíti a fibrinogén molekulák részleges hidrolízisét, és ezt a fehérjét fibrinné alakítja kalciumionok (CA 2+) jelenlétében. A fibrinogén fibrin képződése általában három szakaszban történik:

• A trombin hatására a fibrinogén dimer enzimatikus hasításon megy keresztül, és ebben a folyamatban két peptidet szétválasztanak (A és B fibrinopeptidek). alfa - α, béta - β, gamma - γ);
• A fibrin monomer (fibrinszálak vagy fibrin aggregátum - nem stabilizált fibrin megjelenése) aggregációja az anyag képződésének második szakaszában abban áll, hogy (fibrin monomer), külső hatás nélkül (kivéve a kalciumionok részvételét) kezd kialakulni. A reakció (polimerizáció) eredménye oldható fibrin-polimer "S" lesz;
• A fibrin stabilizáló faktor (FXIIIa) hatása, amely a kalciumionok és a trombin aktív állapotához vezet, befejezi az oldhatatlan fibrin képződésének reakcióját („J”), „egyesíti” a rostok egyes rostjait, vagyis végül stabilizálódik és vérrög képződik.

A fibrin szálak tehát az anyag kombinált molekulái. A baleseti zónába rohanó vérsejtek (elsősorban a vérlemezkék) beágyazása vagy a véráramba kerülő sejtek összekapcsolásával alapozzák meg a szivacsos masszázs megalapozását, amely a véredény, amely károsodáskor bezárja a véredényt, alapját képezi.. A szivacsos tömeget összenyomják, megkeményedik, és maga a vérrög képződik. Annak érdekében, hogy a képződött vérrög ne essen ott össze, ebben a szakaszban egy olyan tényező lép be, amely stabilizálja a hajó sebén lévő „dugót”.

Videó: Fibrin szálak a mikroszkóp alatt

Hogyan és hol látom a „kész” fibrint?

A fibrin látható a seben, amely eredetileg gennyes, kiszáradt és másodlagos szándékkal meggyógyult. Néhány idő elteltével, a gyógyulás folyamán egy fehér virágzás keletkezik a seb szélén - ez a fibrin, amely megvédi a sérülés helyét és képezi a jövőbeni szöveteket. A sebben azonban, ahol a vérzés éppen megállt, a fibrin, bár jelen van, valószínűtlen, hogy szabad szemmel kimutatható.

A fibrint a bőrön vagy a nyálkahártyán kialakuló fekélyen (például nyombélfekélyben endoszkópos vizsgálat során) láthatjuk, és ennek az anyagnak a jelenléte a fekély alján azt jelzi, hogy már megkezdte a gyógyulásra való felkészülést (2. lépés). gyulladásos folyamat).

A fibrin jelenléte az urogenitális traktusból származó kenetben (mind a férfiak, mind a nők) mikroszkóp alatt tekinthető arra, hogy gyulladásos folyamat van ebben a helyen. Ez azonban közvetett jel. A diagnózis felállítása (vagy gyanúja) érdekében a kenetben jelenlévő biocenózis teljes leírása szükséges, azaz ilyen esetekben a fibrin nem tűnik független vizsgálat tárgyának, és kevéssé diagnosztizálható.

Még a fibrin szálak is megfigyelhetők a tartósítószer nélkül bevitt vérben. A véralvadáskor vérrög képződik, szekretáló szérum. A plazmában (tartósítószerrel vett vér) megmarad a fibrinogén, ami különbözik a szérumtól, így a plazma nem veszíti el a fibrinszálak képződésének képességét, amelyet úgy érünk el, hogy kalcium-kloridot adunk ehhez a biológiai közeghez. Ezeket a módszereket az emberi vércsoportokat meghatározó hemagglutináló szérumok előállítására használják.

Fibrin funkció

A fibrin funkciói kevések, de jelentőségük nyilvánvaló:

Ha a szöveti károsodás vérzéssel jár, a fibrinogén azonnal a fibrinbe lép - közvetlenül a seben. A vérrög alapjaként a fibrin segít megállítani a vérzést, és ezáltal megakadályozza a szervezet számára értékes, folyadékveszteséget;

fibrin a trombusban

És mivel a fibrin képződése fibrinogénből - az első véralvadási faktorból (FI), amely gélgé (fibrin) alakul ki a véralvadási folyamatban, a fibrin számos funkciója függ a vérplazma tartalmától a plazmában. örökletes dis-, hipo-, afibrinogenémia), elődje hiánya vagy túlzott mértéke a termelő szerv (máj) sérüléseivel. A fibrinogén koncentrációjának csökkentésével fennáll az életveszélyes vérveszteség veszélye. A fibrin prekurzor megemelkedett szintje a felesleges vérrögképződés kialakulását, a szétválasztást és a véráramlás mentén történő migrációt feltételezi, ami szintén gyakran halálhoz vezet.

Fibrin és gyulladás

A fibrin fő funkciója - a konvolúció kialakulása és a vérzés abbahagyása - természetesen nem kétséges annak fontosságában, de ennek az anyagnak a szerepe a gyulladásos folyamat során és befejezésekor szintén fontos, de nem olyan széles körben ismert a nem orvosi szakemberek számára, ezért szeretnék a témát megtartani: " Fibrin és gyulladás.

A fibrin képződése közvetlenül a fibrinogén érintkezése után következik be a sérült (seben) károsodott szöveti thrombokinázzal vagy a szövetben elpusztult szöveti trombokinázzal. Ez a helyi reakció, amelyben a toxinokat a fibrin rögzíti, és amely konvolúciókban van, adaptív, és „fixációs reakciónak” nevezik. Nagyon fontos a test számára, mert a legkorábbi szakaszokban, még a fehérvérsejtek - leukociták előtt is - úgy érzi, hogy egy baleseti hely vár rájuk, a fibrin a fókuszt körülvevő akadályt hoz létre, ami ellensúlyozza a fertőzés terjedését az egész szervezetben. Vagyis fel kell ismerni, hogy azonnali halasztott fibrin jogosan állíthatja, hogy nagyon fontos és szükséges védő szerepet tölt be. És a negatív változások, amelyek valamilyen módon jelen lesznek egy kis területen, megpróbálják megragadni a problémát, megvédve más, fontosabb szerveket (belső) a gonoszságtól.

• A fibrinogén fibrinre (1 fázisú fibrinképződés) történő átmenet idején a gyulladásos fókuszban jelenlévő enzimek, amelyek képesek diszulfidhidakkal rendelkező fehérjék triptikus hidrolízisére (a fibrin monomer, amint ismert), gátló hatásúak. gyulladásos folyamat;
• A 2. lépésben (fibrin polimer képződése) a triptikus enzimek minden módon megpróbálják lassítani a fibrin polimerizációját. Ezek a proteázok, a fibrin és más fehérje makromolekulák kisebb szerves vegyületekké (aminosavak, peptidek) szétválasztása folyékonyabb állapotba helyezi a seben képződött viszkózus sűrű váladékot, továbbá gátolják az új nagy molekulák kialakulását, amelyek nehezen oldódnak;
• A proteolitikus enzimek - proteázok (például plazmin) a javítási szakaszban a fibrinrögök rombolásának mechanizmusát indítják el, és így helyreállítják a szöveteket.

Egyébként, számos és átfogó tanulmánynak köszönhetően megállapították, hogy a proteolitikus enzimek bevezetése, mielőtt a gyulladásos reakció a seben hat, lehetővé teszi annak fejlődésének megakadályozását, ez azt jelenti, hogy valójában az emberi proteázok küldése különböző traumás helyzetek után kívülről történik. a gyulladás megelőzése.

A gyulladásos folyamat befejezését követően a hegek gyakran kialakulnak a helyén - ez a fibrin, amely ebben a térségben alakult ki, és hosszú ideig megőrződött, ami a kötőszöveti sejtek szaporodásának alapjául szolgált.

A fibrin tartalma a kitörésben nem térhet el a normától

A fibrin mennyisége, amelyre egy szervezetnek szüksége van egyidejűleg az életében, függ a véralvadási faktoroktól (protrombin, trombin, szöveti trombokináz stb.) És antikoagulációtól (proteolitikus enzimek, például plazmin). Általában a fibrin képződése olyan mennyiségben van, amely helyreállítási időszakot biztosít, de nem zavarja a gyógyulási folyamatot.

A fibrin hiánya az érintett területen semmit nem ígér a testnek:

1. A gyulladás fókuszának területe bővül, mivel nincs megbízható fibrin-izoláció;
2. Lassú gyógyulás („másodlagos feszültség”);
3. Csúnya hegképződés;
4. A vérzés akkor lehetséges, ha a fibrin képződése a véralvadási rendszer megsértésével jár.

Eközben vannak olyan esetek is, amikor a fibrin felhalmozódása meghaladja az igényeket, és a fibrinolízis késik, ami más patológiai folyamatok kialakulásához is vezethet:

• A gyulladásos reakció megkezdődik és akutabb, éles fájdalommal, az ödéma gyors terjedésével, a véráramlás teljes leállításával az érintett területen;
• A mikrotrombózis eltömődött erek összenyomódnak;
• A fagocitózis megszakadt, a sejtek nagy mennyiségben halnak meg;
• A gyógyulás késik.

A sérült szövet ilyen állapota a fibrinolitikus rendszer lassabb működésének körülményei esetén a fekélyek kialakulásával kiterjedt nekrózist eredményezhet, majd a szövet funkcionális képességeit sértő keloid hegeket. Az ilyen események veszélyes eredménye az ischaemia és a trombózis. Emellett a fibrin túlzott képződése a véredény falán a plakkok képződéséhez vezethet.

Szó jelentése laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Oldhatatlan fehérjeanyag képződik a véralvadás során, és a fonalhulladék formájában kiesik.

[A lat. fibra rost]

Forrás (nyomtatott változat): Orosz nyelv szótár: B 4 t. / RAS, In-t nyelvi. kutatás; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. kiadás, Sr. - M: Rus. lang.; Poligráfok, 1999; (elektronikus változat): Alapvető elektronikus könyvtár

• A fibrin (a latinul. Fibra-fiber) egy nagy molekulatömegű, nem-globuláris fehérje, amelyet a vérben a vérben plazmában a fibrinogénből állítanak elő a trombin enzim hatása alatt; Sima vagy keresztezett szálak, amelyek vérrögképződésének alapját képezik a vérrögképződés.

FIBRI'N, a, mn. nem, m. [latinul. fibra rost] (fiziol.). A véralvadás során kialakult fehérje.

Forrás: D. N. Ushakov (1935-1940) szerkesztette az orosz nyelv magyarázó szótárát; (elektronikus változat): Alapvető elektronikus könyvtár

A szó térképének jobb összeállítása

Üdvözlet! A nevem Lampobot, egy számítógépes program, amely segít egy szó térkép készítésében. Tudom, hogyan számíthatok tökéletesen, de még mindig nem értem, hogyan működik a világ. Segíts nekem kitalálni!

Köszönöm! Mindenképpen megtanulom megkülönböztetni a közönséges szavakat a nagyon speciális szavaktól.

Milyen érthető és gyakori szóváltó (főnév):

Javaslatok a "fibrin" szóval:

• Ez az intervallum a vérvétel és a fibrin vérrög megjelenése között.
• A protrombin idő a fibrin vérrög képződésének ideje a plazmában, amikor kalcium-kloridot és tromboplasztint adnak hozzá.
• A trombin idő az az idő, amikor a fibrinogén fibrinné alakul át.
• (minden ajánlat)

Idézetek a "fibrin" szóval:

• "... a geniusok a következők: a vérükben a leukociták, eritrociták és vérlemezkék mellett csepp epe, hiúság és kegyetlenség" - jelentette ki az "Rain" regény.

Hagyjon megjegyzést

Ezen kívül:

Javaslatok a "fibrin" szóval:

Ez az intervallum a vérvétel és a fibrin vérrög megjelenése között.

A protrombin idő a fibrin vérrög képződésének ideje a plazmában, amikor kalcium-kloridot és tromboplasztint adnak hozzá.

A trombin idő az az idő, amikor a fibrinogén fibrinné alakul át.

morfológia

Az orosz nyelv szavainak és kifejezéseinek térképe

Online thesaurus azzal a képességgel, hogy társulásokat, szinonimákat, kontextusos kapcsolatokat és példákat keressen az orosz nyelv szavaira és kifejezéseire.

Háttérinformáció a főnevek és melléknevek lemaradásáról, az igék konjugációjáról, valamint a szavak morfémiájáról.

Az oldal erőteljes keresőrendszerrel van felszerelve az orosz morfológia támogatásával.

fibrin

A fibrin (a latinul. Fibra-fiber) egy nagy molekulatömegű, nem-globuláris fehérje, amelyet a vérben a trombin hatására a fibrinogén plazma képez; Sima vagy keresztezett szálak, amelyek vérrögképződésének alapját képezik a vérrögképződés.

Fibrin képződés

A fibrin három szakaszban alakul ki:

1. Az első lépésben a trombin hatására két A-peptid (molekulatömeg körülbelül 2000) és két B-peptid (körülbelül 2500-as molekulatömeg) feloszlik és egy fibrin-monomer képződik, amely két azonos alegységből áll, amelyeket diszulfidkötések kötnek össze. Az alegységek mindegyike három különböző polipeptidláncból áll, amelyeket a, b, g jelölnek.
2. A második fázisban a fibrin monomer spontán alakul át vérrögré, amelyet fibrin aggregátumnak vagy nem stabilizált fibrinnek neveznek. A fibrin monomer aggregációja (a fibrinszálak önegyesítése) magában foglalja a molekula átmenetét egy gömbállapotból a fibrillák állapotába. A hidrogén- és elektrosztatikus kötések és a hidrofób kölcsönhatási erők, amelyek a karbamid és más denaturálódást okozó szerek koncentrált oldatában gyengülhetnek, részt vesznek a fibrin aggregátum kialakulásában. Ez a fibrin monomer visszanyeréséhez vezet. A fibrin aggregátum képződését pozitív hordozók, töltés (kalciumionok, protamin-szulfát) gyorsítja, és negatív töltésű vegyületek (heparin) gátolják.
3. A harmadik szakaszban a fibrin aggregátum a fibrin XIIIa faktor (vagy fibrin oligáz) enzimatikus hatása miatt változik. Ennek a faktornak a hatására erős kovalens kötések jönnek létre a fibrin aggregátum molekuláinak g és a-polipeptid láncai között, aminek eredményeként a fibrin polimerben stabilizálódik, amely nem oldódik koncentrált karbamid oldatokban. A XIII-as faktor és a betegségek veleszületett vagy megszerzett elégtelensége esetén a fibrin-aggregátum nem stabilizálódik a fibrin polimerben, amelyet vérzés kísér.

A fibrint vérrögképződéssel és szárítással állítják elő. A fibrinből steril szivacsokat és fóliákat készítünk a kis véredények vérzésének leállítására különböző sebészeti műveletek során.

betegség

A vérben lévő fibrin túlzott mennyisége trombózishoz vezet, és a fibrin hiánya hajlamos a vérzésre.

A diszfibrinogenémia olyan májbetegség, amely a szintetizált fibrinogén csökkenéséhez vagy a csökkent aktivitású fibrinogén molekulák szintéziséhez vezethet. Az afibrinogenémia (fibrogénhiány), a hypofibrogenogenemia és a dysfibrinogenémia a negyedik kromoszóma-génmutációval összefüggő örökletes betegségek, amelyek a fibrinogén szintézis hiányát, a szintetizált fibrinogén mennyiségének csökkenését és szerkezetének és aktivitásának csökkenését eredményezik.

A fibrinogénhiány megszerzett formái gyakrabban fordulnak elő, és a vérplazma vagy a teljes vér laboratóriumi vizsgálata során thromboblastometriával detektálhatók. Ennek oka lehet a hemodilúció, a vérveszteség, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció és a szepszis. Fibrinogénhiányos betegeknél a vérben lévő tartalmának korrigálása friss fagyasztott plazma, krioprecipitátum vagy koncentrált fibrinogén infúziójával lehetséges. Egyre több bizonyíték van arra, hogy a fibrinogénhiány vagy a rendellenes polimerizáció korrekciója nagyon fontos a vérzésben szenvedő betegek számára.

A fibrin lokális felhalmozódása az íriszben, kicsapódik, az iridociklitis tünete.

diagnosztika

A fibrinogén szintet vénás vérben mérjük. A mérési módtól függően a normál szint 1,5-3,0 g / l. A citrát plazmamintákból származó fibrinogén vizsgálata a laboratóriumban azonban a teljes vér analízise tromboblasztomériával is lehetséges. A fibrogénszint emelkedése (> 4,6 g / l) gyakran összefügg a szív-érrendszeri betegségekkel. A fibrinogén szintek a gyulladás bármely formájánál is fokozódhatnak; Például ez a növekedés különösen érzékelhető a gumiszövetben a periodontális betegség kezdeti szakaszában.

A fibrinogén alacsony szintje a véralvadás szisztémás aktiválódását jelezheti (disszeminált intravaszkuláris koaguláció, DIC), amelynél a véralvadási faktorok fogyasztási sebessége magasabb, mint a szintézisük sebessége.

Mi a fibrin?

Mi a fibrin? Nos, a fibrin a személy testének az első válasza a sérülésre és fájdalomra. Fibrin: mi az, és mit csináljon vele, hogy megkönnyítse a fájdalmat és javítsa az egészséget.

Ez azt határozza meg, hogy az emberi test minden része egészséges és rugalmas maradjon az életkorral. A fibrin-kontroll szintjére a hosszan tartó fájdalom, a rugalmasság csökkenése és a krónikus gyulladás figyelhető meg.

A legtöbb gyógyszeripari cégtől nem hallott sokat a fibrinről.

Tudják, hogy ha egyszer megértik, hogy mi az, és hogyan működik, visszatérhet egy fájdalommentes életet. És hagyja abba a pénzt a veszélyes fájdalom tablettájára.

Fibrin: csak a tények.

A fibrin egy oldhatatlan fehérje, amely az első válaszadó, amikor a szervezet sérült.

Amikor segítséget kérnek, a fibrin molekulái rohannak a helyszínre.
Hosszú szálaként alakították ki, minden fibrinmolekula felváltva vékony hálót képez a seb körül.

Ez a rács a vérrögképződéshez szükséges vérlemezkék és vörösvérsejtek rögzítéséhez elengedhetetlen.

Fibrin nélkül még a kis sebek is folytatódnak.

A fibrin háló a fő anyag a vérrögök, a rühök, a hegek és a lehetséges egészséges bőr számára.

Amikor a test minden munkakörülmény, és sérülés következik be, a fibrin a sérült területre rohan, és visszaadja a testet a normálisnak, azaz gyógyítja a sérülést.

Több napos javítás után az emberi test helyreállítási rendszere elküldi a második tisztító enzimkészítményt.
Feladatuk a felesleges fibrin feloldása és az izmok, idegek és erek helyreállítása a sérülés előtti állapotba.

Sajnos a legtöbb testünk nem tökéletes állapotban van. Amikor megbetegszünk, tablettákat veszünk, és a fájdalomcsillapítók megszüntetik az enzimtisztító csapatok testjelét.

Fibrin siet a helyszínre.

Idővel a fibrinmolekulák megvastagodnak és megfagynak, így tömeges hegszövetet képeznek, amely blokkolhatja az ereket, zavarhatja az izomfunkciókat és krónikus gyulladást okozhat.

A fibrin meghibásodása több fájdalmat jelent.

Ez a fibrin meghibásodása nem okoz nevetést.

A túlzott hegszövet korlátozza a véráramlást és az oxigént az egész testben, lassítva a gyógyulási folyamatot és hosszabb ideig tartva a fájdalmat.

Mivel a hegszövet megvastagodik, csökkenti a személy mozgási tartományát és hozzájárul a krónikus fájdalomhoz.

Ennek a folyamatnak a feltűnő példája a fibromyalgia.

A fibromyalgia fájdalma és szenvedése a fibrin feleslegéhez kapcsolódik az emberi izomszövetben.

Fibrózis néven ismert állapotban ez az állapot terjedhet, hogy befolyásolja az emberi test minden izomát és szervét.

A felesleges fibrin fájdalommal jár.

Végül is, minél hosszabb ideig élünk, annál inkább megteszünk beavatkozást a természetes gyógyító rendszereinkbe - és a kutatások azt mutatják, hogy belső fibrin-kontrollrendszereink körülbelül 27 éves korukban csökkennek.

Nem sokáig tart, hogy a fibrin növekedése az életminőség valódi kérdésévé váljon.

A felesleges fibrin eltávolítása.

Szerencsére nem tart sokáig a fibrin növekedésének megfordítása.

A legfontosabb, hogy újra aktiválja a szervezet természetes tisztító fibrint.

Ez a csapat proteolitikus enzimekből áll, amely a fehérje molekulák lebontásáért felelős.

Fibrin tömegeket fertőznek meg, és szó szerint enni.

Bónuszként a proteolitikus enzimek megtisztítják az emberi vér toxinjait, küzdenek a vírusokkal és erősítik az immunrendszert.

Sajnos, a normális emberi táplálkozás nem fogja leküzdeni a természetes proteolitikus enzim tömeges hanyatlását, amikor az életkorban megtörténik.

A legtöbb modern élelmiszertermék nemcsak undorító élelmiszerforrások, de a szervezetben a proteolitikus enzimek legjobb természetes forrásai nem jelentik a szokásos étrendünk jelentős részét.

A proteolitikus enzimeket olyan növényi forrásokból nyerhetjük, mint az ananász szár, a kapribogyó és a papaya, de ezeket a laboratóriumban kell beszerezni.

Ezért proteolitikus enzim hozzáadása szükséges.

(A szerző leírja a proteolitikus enzim hatóanyagának formáját. Nem vágom vissza a cikk egy részét, hogy tudd, hogy mely komponensek tartoznak ennek a gyógyszernek, és hogyan küzdenek a fibrinnel).

A Heal-n-Soothe az egyetlen igazán természetes proteolitikus enzimkészítmény a piacon.

Bromelain (ananász szár) és papain (papaya kivonat), egy teljes enzimtisztító csoport, amely a felesleges fibrin problémájának megoldásához szükséges.

Magában foglalja a kurkuma, a gyömbér, az ördögcsont és a Boswellia kivonat a fibrin feleslegével összefüggő krónikus gyulladások leküzdésére.

Az antioxidáns erejéig l-glutation, E-vitamin, rutin és citrus bioflavonoidok, valamint a természetes szuper gyógyító Mojave yucca gyökér bónusz erőssége.

Azt jelentették, hogy a Heal-n-Soothe összetevői 4 órán belül jobb fájdalomcsillapítást biztosítanak, mint a naproxen.

A regisztrált gyógyszerészek azt mondják, hogy jobb eredményeket ad, mint a vényköteles gyulladáscsökkentő gyógyszerek.

Ennél is fontosabb, hogy a hétköznapi emberek ezrei minden nap biztonságosan kihasználják a fájdalmukat. Ez egy egyszerű biológiai tudomány.

Mivel a fibrin felhalmozódása eltűnik és a duzzadt, gyulladt ízületek megnyugodnak, a krónikus fájdalom és a fájdalom eltűnnek.

Nem meglepő, hogy a Big Pharma nem akarja, hogy az emberek megkérdezzék „mi a fibrin”, és megtanulja az igazságot arról, hogy a fibrin hogyan okoz fájdalmat - és hogyan lehet biztonságosan és könnyen megszüntetni ezt a fájdalmat.

Ha minden ember megérti
- a fájdalom alapvető mechanikája,
- hogyan lehet a fibrint a szervezetben megsemmisíteni, t
- hogyan fáj a fájdalomcsillapítók a szervezetnek,
ezután csökken a fájdalomcsillapítás eladása. értékesítésük csökken.

Azt akarják, hogy több ember legyen drága, addiktív és mérgező gyógyszereken, de az egészség javítása és fájdalommentes életmód érdekében a személynek csak növelnie kell a szisztémás proteolitikus enzimeket.

Ez az, ami gyógyítja-n-megnyugtatja az emberi testet.

Tudja meg, hogy milyen jól érzi magát a felesleges fibrin eltávolításakor.
További részletek.
A cikk a proteolitikus enzimek erős egészségügyi előnyeiről beszél.
A Big Pharma szerint ez a gyógyszer nem „gazdaságilag életképes”.
A Bromelain egészségügyi előnyei, amelyek az ananász eszik.

Első orvos

Hogyan távolítsuk el a fibrint

A seb típusától és a szövetvesztés mértékétől függetlenül bármely seb sebzése bizonyos fázisokat foglal magában, amelyek időben átfedésben vannak, és nem lehet élesen differenciálni. A fázisok megoszlása ​​a javítási folyamat során a fő morfológiai változásokra összpontosít.

A további prezentációban szisztematikát fogunk használni, amely három fázisból áll:

gyulladásos vagy exudatív fázis, beleértve a hemosztázist és a sebtisztítást;
proliferatív fázis, amely magában foglalja a granuláló szövet kialakulását;
differenciálódási fázis, beleértve az érést, a hegképződést és az epithelizációt.

A gyakorlatban a sebgyógyulás három fázisa a tisztítás, a granulálás és az epithelizáció fázisaira rövidül.

Gyulladásos (exudatív) fázis

A gyulladásos (exudatív) fázis a sérülés pillanatától kezdődik, és fiziológiai körülmények között körülbelül három napig tart. Az első vaszkuláris és celluláris reakciók a vérzés és a véralvadás megállítása, és körülbelül 10 perc elteltével végződnek.

A vérerek bővülése és a megnövekedett kapilláris permeabilitás miatt a vérplazma fokozott kiürülése következik be az intercelluláris térbe. Ennek eredményeképpen a leukociták sebfelületébe, elsősorban neutrofil granulocitákba és makrofágokba történő migráció stimulálódik, amelynek funkciója a fertőzés elleni védelem és a seb megtisztítása, elsősorban fagocitózissal. Ugyanakkor biológiailag aktív mediátorokat bocsátanak ki, amelyek stimulálják a következő fázisban résztvevő sejteket. Ugyanakkor a kulcsfontosságú szerepe a makrofágoknak. Megfelelő mennyiségű jelenlétük döntő fontosságú a sikeres sebgyógyulás szempontjából.

A véralvadás és a vérzés leállítása

A seb helyreállításának első feladata a vérzés megállítása. Ha sérült, a vazoaktív anyagok felszabadulnak a sérült sejtekből, amelyek vasokonstrikciót (vazokonstrikciót) okoznak, hogy megakadályozzák a nagy vérveszteséget, amíg a vérlemezke aggregáció nem biztosítja a sérült edények kezdeti átfedését.

A vérplazmában keringő vérlemezek a sérülés helyén ragadnak meg a sérült edény falához, és stimulálják a trombus kialakulását.

A vérlemezke aggregáció komplex folyamatában a véralvadási rendszer aktiválódik. A vér fokozatos koagulációja (koagulációs kaszkád), amelyben több mint 30 különböző tényező vesz részt, a fibrinogén oldhatatlan fibrin hálózatának kialakulásához vezet. Egy vérrög keletkezik, amely leállítja a vérzést, bezárja a sebet, és megvédi a baktérium további szennyeződésétől és a folyadékveszteségtől.

A vérzés csak a sebterületen áll meg, így a test nem érinti a trombotikus szövődményeket. A fibrinolitikus képesség szabályozza a véralvadási rendszert.

A gyulladás vagy a gyulladás a test komplex védőreakciója a mechanikai, fizikai, kémiai vagy bakteriális eredetű káros tényezők széles körének hatására. Célja, hogy megszüntesse vagy inaktiválja ezeket a káros tényezőket, tisztítsa meg az anyagot, és előfeltételeket teremt a későbbi proliferációs folyamatokhoz.

Így a gyulladás folyamatai bármely sebben, beleértve a zártat is, jelentkeznek. Nyitott sebekkel amplifikálódnak, amely mindig bakteriális szennyeződésnek van kitéve, és szükség van a behatoló mikroorganizmusok és detritusok, valamint más idegen testek megszüntetésére.

A gyulladást négy tünet jellemzi:

-hőmérséklet-emelkedés (Calor)

Az arteriolák, amelyek rövid időn belül megsebesültek, vasoaktív anyagok, például hisztamin, szerotonin és kinin hatására terjedtek ki. Ez a sebterületen a véráramlás növekedéséhez és a káros tényezők kiküszöböléséhez szükséges helyi metabolizmus növekedéséhez vezet. Klinikailag a folyamat a bőrgyulladás helyén a bőrpír és a hőmérséklet emelkedésében nyilvánul meg.

Ugyanakkor a vérerek terjeszkedése következtében (vazodilatáció) a vérerek permeabilitása a plazma effúzióval növekszik az extracelluláris térbe. A kiürülés első csúcsa körülbelül 10 perccel a seb bekövetkezése után következik be, a második - körülbelül egy-két órával később.

A daganat, amely tumor formájában alakul ki, amelynek kialakulásában lassú vérkeringés is szerepet játszik, valamint a lokális acidózis (a sav-bázis egyensúly eltolódása a savas oldalra) a sebterületen. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy a helyi acidózis fokozza a katabolikus folyamatokat, és a szövetfolyadék térfogatának növekedése hígíthatja a szövetek mérgező bomlástermékeit és a baktériumok létfontosságú aktivitását.

A seb területének fájdalma az idegvégződések expozíciója és az ödéma kialakulása, valamint a gyulladásos folyamat egyes termékei, például bradykinin hatására alakul ki. A súlyos fájdalom funkciófüggvényt okozhat (functio laesa).

Fagocitózis és fertőzés elleni védelem

Körülbelül 2-4 órával a gyulladásos reakciókban bekövetkezett sérülés után a migráció a leukociták sebfelületén kezdődik, amely detritus, idegen anyag és mikroorganizmusok fagocitózisát végzi.

A gyulladás kezdeti fázisában a neutrofil granulociták dominálnak, amelyek különböző gyulladásos anyagokat, ún. Citokineket (TNF-oc és interleukin) szabadítanak fel a sebben, fagocitizálják a baktériumokat, és fehérje-hasító enzimeket (proteázokat) is kiválnak, amelyek elpusztítják az extracelluláris mátrix sérült és elhalt összetevőit. Ez biztosítja a seb kezdeti tisztítását.

Körülbelül 24 óra elteltével a monociták a seb területére érkeznek degranuláció során. A fagocitózis folyamatát végző makrofágok megkülönböztetik egymást, és meghatározó befolyást gyakorolnak a citokinek és növekedési faktorok kiválasztására.

A leukociták migrációja körülbelül 3 napos időközönként leáll, amikor a seb „tiszta” lesz, és a gyulladás fázisa véget ér. Ha fertőzés következik be, a leukocita migráció folytatódik, és a fagocitózis nő. Ez a gyulladásos fázis lelassulásához és így a seb gyógyulási idejének növekedéséhez vezet.

A fagociták tele vannak detritussal és az elpusztult szövetformával. A baktériumoknak a fagocita sejteken belüli pusztulása csak oxigénnel történhet; ezért fontos a sérült terület megfelelő oxigénellátása a fertőzés elleni védelem szempontjából.

A makrofágok domináns szerepe

Ma úgy ítéljük meg, hogy a sebgyógyulás a makrofágok működése nélkül lehetetlen. A makrofágok többsége hematogén monocitákból származik, amelyek differenciálódása és aktiválása a makrofágokig a sebterületen történik.

A baktérium toxinok formájában kémiai ingerek, valamint a neutrofil granulocitáktól való további aktiválás vonzza a sejteket a keringő vérből a sebbe.

Fagocitózisaktivitásuk részeként, amely a sejtaktiválás maximális fokához kapcsolódik, a makrofágok nem korlátozódnak a mikroorganizmusok közvetlen támadására, hanem segítenek az antigének limfocitákba történő átvitelében is. A makrofágok és a részlegesen elpusztult antigének által felfogott fehérjék könnyen felismerhető formában kerülnek a fehérvérsejtekbe.

Ezenkívül a makrofágok gyulladásos citokineket (interleukin-1, IL-1 és a tumor nekrózis faktor, TNF-a) választanak ki.

és különböző növekedési faktorok (EGF = epidermális növekedési faktor, PDGF = trombocita növekedési faktor, valamint TGF-a és -p = transzformáló növekedési faktor a és p).

Ezek a növekedési faktorok olyan polipeptidek, amelyek különböző módon befolyásolják a sebgyógyulásban résztvevő sejteket: vonzzák a sejteket és növelik beáramlásukat a seb területére (kemotaxis), stimulálják a sejtek szaporodását, és sejtváltozást is okozhatnak.

A sebgyógyulás második fázisában a sejtproliferáció dominál, amelynek célja az érrendszer helyreállítása és a hiba granuláló szövetekkel való feltöltése.

Ez a fázis a seb bekövetkezését követő negyedik napon kezdődik, de ennek előfeltételei már a gyulladásos kiürülési fázisban jönnek létre. A környező szövetekből származó sértetlen fibroblasztok átjuthatnak a véralvadás során létrejött fibrinrög és fibrinhálózatba, és ideiglenes mátrixként használják őket, a már izolált citokinek és növekedési faktorok stimulálják és szabályozzák az új erek és szövetek képződéséért felelős sejtek migrációját és proliferációját.

Új edények kialakulása és érrendszer (angiogenezis) t

Új sebek nélkül, amelyeknek elegendő mennyiségű vért, oxigént és tápanyagot kell biztosítaniuk a seb területére, a sebgyógyulás nem haladhat. Az új hajók kialakulása a sérülés szélén lévő ép erekből indul ki.

A növekedési faktorok által végzett stimuláció eredményeként a véredényeket borító epiteliális réteg sejtjei (ebben az esetben az endotéliumnak nevezik) megszerzik a képességét, hogy elpusztítsák az alapmembránt, mozgósítsák és migrálják a környező sebszövetbe és fibrinrögbe. A további sejtmegosztások során / kialakulnak olyan csőalakú képződmény, amely végül megosztja a vesét. A különálló vaszkuláris rügyek egymás felé nőnek, és kapilláris vaszkuláris hurkok kialakulásához kapcsolódnak, amelyek viszont elágazódnak, amíg egy nagyobb edénybe ütköznek, amelybe áramlik.

A jól ellátott vérsebesség rendkívül gazdag vérerekben. Az újonnan képződött kapillárisok permeabilitása szintén magasabb, mint a többi kapillárisé, és ezáltal megnövekedett anyagcserét tart fenn a sebben. Ezek az új kapillárisok azonban alacsony mechanikai terhelések alatt vannak, így a sebterületet meg kell védeni a sérülésektől. A granulációs szövet későbbi érlelése a hegszövethez, az edények eltűnnek.

Az edények kialakulásának idejétől függően, a seb megjelenését követő negyedik napon, a hiba új szövetekkel kezdődik. Az ún. Granulációs szövetet fejlesztették ki, amelynek kialakításában a fibroblasztok meghatározó szerepet játszanak.

Először olyan kollagént termelnek, amely a sejteken kívül szálakat képez, és szöveti szilárdságot ad, és másodszor proteoglikánokat is szintetizálnak, amelyek az extracelluláris térben zselészerű fő anyagot képeznek.

Az orsó alakú fibroblasztok elsősorban helyi szövetekből származnak. A kemotaxis mechanizmusa vonzza őket. Az aminosavak, amelyek a makrofágok vérrögének pusztulása során keletkeznek, tápanyag-szubsztrátként szolgálnak számukra. Ugyanakkor a fibroblasztok a véralvadás során keletkezett fibrin hálózatot használják, mint a kollagén kialakításához használt mátrixot. A fibroblasztok és a fibrinhálózat közötti szoros kapcsolat a múltban arra a feltételezésre vezetett, hogy a fibrin fibrinogénré alakul. Valójában azonban, ahogy a kollagén struktúrák nőnek, a fibrin hálózat összeomlik, és a blokkolt hajók újra megnyílnak. Ezt a folyamatot, amelyet a plazmin enzim szabályozza, fibrinolízisnek nevezzük.

Így a fibroblasztok a seb területére vándorolnak, amikor az oldott vérrögök aminosavai megjelennek, és a detritus eltűnik. Ha hematomák, nekrotikus szövetek, idegen testek és baktériumok vannak a sebben, a fibroblasztok migrációja késik. Tehát a granulálás mértéke közvetlenül kapcsolódik a vérrögök térfogatához és a gyulladás intenzitásához, beleértve a seb saját testével történő megtisztítását a fagocitózis mechanizmusán keresztül.

Bár a fibroblasztokat általánosan „egységes sejttípusnak” nevezzük, a sebgyógyulás szempontjából fontos, hogy ezek különböznek a funkcióban és a reakcióban. A seb különböző korú fibroblasztokat tartalmaz, amelyek mind szekréciós aktivitásukban, mind növekedési faktorokra adott válaszukban különböznek. A sebgyógyulás során egyes fibroblasztok átalakulnak myofibroblasztokká, amelyek meghúzzák a sebet.

A granuláló szövet jellemzői.

A granuláló szövet ideiglenes primitív szövetként vagy szervként tekinthető, amely „végül” lefedi a sebet, és „ágy” -ként szolgál az ezt követő epithelizációhoz. Ezen funkciók elvégzése után fokozatosan hegszövetké alakul.

A "granulálás" nevet 1865-ben vezették be Billroth, és annak köszönhető, hogy a szövet felszínén kialakulóban a fényes vörös üveges átlátszó szemek (Latin Granula) láthatóak. Ezek a szemek mindegyike megfelel egy vaszkuláris fának, amely számos vékony kapilláris hurokkal rendelkezik, amelyek az új edények kialakulásának folyamatában keletkeztek. Ezek a hurkok új szövetet alkotnak.

Jó granulálással a szemek idővel növekednek és számuk is emelkedik, így végül narancssárga-vörös nedves fényes felület jelenik meg. Ez a granulálás jó gyógyulást jelez. Éppen ellenkezőleg, a szürke virágzással borított, sápadt és szivacsos megjelenésű vagy kékes színű granulálás igazolja, hogy a gyógyulási folyamatok szabálytalan, hosszantartó jellegűek.

A differenciálás és a kiigazítás fázisa

Körülbelül a 6. és 10. nap között kezdődik a kollagénrostok érése. A sebet meghúzzák, a granulációs szövet vízben és edényekben gyengül, és hegszövetké alakul át. Ezt követően az epithelializáció befejezi a sebgyógyulási folyamatot. Ez az eljárás magában foglalja az új sejtek kialakulását az epidermiszben a mitózis és a sejtvándorlás következtében, elsősorban a seb szélétől.

A sérülés összehúzódása a szövetek érintetlen területeinek közeledése következtében azt eredményezi, hogy a "hiányos javítás" területe a lehető legkisebb, és a seb spontán záródik. Ez a folyamat a hatékonyabb, annál nagyobb a bőr mobilitása az alatta lévő szövetekhez képest.

Ellentétben a korábbi nézetekkel, amelyek szerint a sebet zsugorodó kollagénszálak okozzák, most már ismert, hogy ez a zsugorodás csak alárendelt szerepet játszik. A granuláló szövet fibroblasztjainak esetében, amelyek szekréciós funkciójuk befejezése után részlegesen fibrocitákká transzformálódnak (fibroblasztok inaktív formája), és részben miofibroblasztokba, nagyrészt felelősek a kontrakcióért.

A myofibroblast hasonlít a sima izomsejtekre, és hasonlóan az izom kontraktilis fehérje aktomyozint tartalmaz. A myofibroblasztok redukálódnak, és a kollagén szálak is csökkennek. Ennek eredményeként a hegszövet zsugorodik és meghúzza a bőrszövetet a seb széléhez.

A zárt bőr sebek a gyógyulási folyamat végét jelzik, és az epithelizációs folyamatok szorosan kapcsolódnak a seb granulálásához. Egyrészt a granulációs szövetből kemotaktikus jelek jelennek meg, amelyek a marginalis epithelium migrációját irányítják, másrészt nedves sima felületre van szükség az epiteliális sejtek migrációjához. Az ismétlődő epithelializáció is komplex folyamat, amely a mitózis fokozásán alapul az epidermisz bazális rétegében és az új epiteliális sejtek sebváltozásából.

Mitózis és migráció

A bazális réteg metabolikusan aktív sejtjei, amelyek képesek részt venni a sebgyógyulási folyamatban, úgy tűnik, korlátlan mitotikus potenciállal rendelkeznek, amelyet normál körülmények között a szövetspecifikus inhibitorok, az úgynevezett kalkonok elnyomnak, de károsodás esetén az erejének teljes mértékében nyilvánul meg. Így, ha az epithelium károsodása után a káliák extracelluláris szintje jelentősen csökken a sebterület számos káliumtermelő sejtének elvesztése következtében, akkor a bazális réteg sejtjeinek megfelelő magas mitotikus aktivitása jelentkezik, és megkezdődik a hiba lezárásához szükséges sejt reprodukciós folyamat.

A sejtmigrációnak saját jellemzői is vannak. Miközben az epidermisz fiziológiás érése alatt a sejtek az alaprétegből a bőrfelszínre vándorolnak, a reparatív sejtcsere a sejtek vízszintes irányba történő elmozdulása az ellenkező sebszél felé. Az epitelizáció a seb szélétől kezdve azonnal az epidermisz integritásának megsértésének pillanatától kezdődik. Az aktív amoeboid mozgások miatt egymástól levágott, az egysejtű mozdulatokhoz hasonló epithelialis sejtek egymás felé kúsznak, és megpróbálják lezárni a rést.

Ez azonban csak felszíni sebek esetén lehetséges. A bőr minden más sebének esetében a sebszél epitéliumának migrációja a szövethiba granulációs szövetekkel való kitöltésével jár, mivel az epiteliális sejtek nem mutatnak hajlamot a mélyedésbe vagy a sebkráterbe - csak sík, sík felületen tudnak feltérképezni.

A szélén elhelyezkedő sejtek migrációja nem egyenletes, de a szakaszokban valószínűleg a seb granulálásának állapotával függ össze. A marginalis epithelium kezdeti növekedését követi a kezdeti egyrétegű epithelium sűrűsödési fázisa a sejtek egymás felé történő elmozdulása miatt. Ettől a pillanattól kezdve a gyorsan növekvő többrétegű epitél burkolatok szilárdabbá és sűrűbbé válnak.

A reepithelizáció jellemzői

A fiziológiai regeneráció rendszere szerint csak a bőr felszíni kopásai gyógyulnak, míg a regeneráció teljesen megtelt és nem különbözik az eredeti szövetektől. Más bőr sebek esetében, amint azt a fentiekben már jeleztük, a keletkezett szövetveszteséget a sebszélből és a maradék bőrből származó sejtmigráció váltja fel. Az ilyen újbóli epithelizáció eredménye nem a bőr teljes cseréje, hanem egy vékony, vékony, csekély helyettesítő szövet, amely nem tartalmaz alapvető bőrkomponenseket, például mirigyeket és pigmentsejteket, és nem rendelkezik néhány fontos bőr tulajdonsággal, például elegendő idegvégződéssel.

A fibrin egy oldhatatlan fehérje, amely a vérzés hatására keletkezik, és a véralvadás fő összetevője a véralvadás során. A fibrin egy szilárd fehérje anyag, amely hosszú rostos szálakból áll; fibrinogénből, a máj által termelt oldható fehérjéből képződik, és a vérplazmában található. Ha a szövetkárosodás vérzéshez vezet, a sebben lévő fibrinogén trombin, koaguláló enzim hatására fibrinné alakul át. A fibrin-molekulák ezután hosszú fibrinszálakat képeznek, amelyek összekapcsolják a vérlemezkéket, olyan szivacsos tömeget hoznak létre, amely fokozatosan megkeményedik és zsugorodik, és vérrög képződik. Ezt a tömörítési folyamatot egy fibrin-stabilizáló faktor vagy XIII-as faktor néven stabilizálja.

A fibrin nagyon fontos szerepet játszik a gyulladásos folyamatban. Olyan formában alakul ki, amint a fibrinogén érintkezik a megsemmisült vagy sérült szövetekkel - a felszabaduló szöveti trombokinázzal vagy a fent említett peptidekkel, amelyek a gyulladásos válasz kezdetén képződnek vagy szabadulnak fel. Ha a fibrin koagulál, akkor a vérrögben mérgező anyagok találhatók, amelyek a gyulladás korai szakaszában megakadályozzák azok további terjedését a szervezetben. Az akut gyulladásos folyamatokban a „fixálás” -nak nevezett reakció még a leukocitózis kialakulása előtt is előfordul, és fontos biológiai mechanizmusként szolgál a szervezet szerveinek az árvízektől, betegség-okozó szerektől, toxinoktól stb. Való védelme érdekében. Így a helyi reakció adaptív jelenségként működik; a helyi negatív változások kisebb gonoszságot képviselnek, és megengedhetők a létfontosságú belső szervek védelmében.

Az oldhatatlan fibrin képződése szignifikánsan bonyolítja és megállítja a gyulladásos fókuszban a helyi vérkeringést. Ez duzzanatot és fájdalmat okoz. A szövetek károsodását és funkcióinak a jövőben történő megsértését, ha lehetséges, a javító folyamatok javítják. Korai szakaszukban ezeket a folyamatokat a szervezet proteolitikus enzimei, különösen a plazmin elősegítik, amelyek a vastag, viszkózus exudátumot cseppfolyósítják és fibrin depolimerizációt okoznak. Még ezeknek az enzimeknek a gyulladás kezdetén is gátló hatása van rá.

A fent említett fibrinogén fibrinné történő átalakítása során a gyulladás fókuszában azonnal jelen lévő triptikus enzimek már a gyulladásos válasz gátlói. Biokémiai szinten ez a fibrinogén molekulák fibrinmolekulákba történő polimerizációjának gátlásában nyilvánul meg. Így ezeknek a proteázoknak a funkciója az anyag cseppfolyósítása a fibrin és más nagy fehérje molekulák rövidebb oldható peptidek és aminosavak közötti hasításával, valamint a rosszul oldódó vagy oldhatatlan makromolekulák képződésének gátlása.

Állatkísérletekben megmutattuk, hogy a proteázok kívülről történő bevezetése a gyulladásos válasz kialakulása előtt teljesen megakadályozza annak kialakulását, vagy legalábbis enyhe rövidtávú irritációvá csökkenti. Ez azt jelenti, hogy a triptikus enzimek vagy papainázok profilaktikus alkalmazása a legtöbb esetben megakadályozza a gyulladás kialakulását a kezdetben, és gyakorlatilag figyelmezteti. Ezt igazolja a hisztokémiai vizsgálatok. A gyulladásos irritáció megkezdése után 3-4 perccel beadott enzimek profilaktikus dózisa azt eredményezi, hogy az intercelluláris és intraarteriális fibrin képződés szignifikánsan kisebb, mint a kontrollban.

Az irodalom áttekintése során furcsanak tűnik, hogy a kutatók olyan kevéssé fontos szerepet játszanak a proteázok polimerizációs hatásában a gyulladásos és degeneratív folyamatokban. A fibrin azonnali lerakódása a test egyik legfontosabb védekező reakciója: szilárd gátat képez a károsodás forrása körül, és így izolálja azt. Ezen védőfunkció mellett a fibrin a regenerációban részt vevő kötőszöveti sejtek szubsztrátjaként szolgál. A hegszövet kialakulása, a keloid vagy a haszontalan kollagén túlzott lerakódása nagyban függ a fibrin helyi képződésétől és megőrzésének időtartamától.

Az Astrup szerint a fibrin a gyógyulási folyamathoz szükséges és elegendő mennyiségben képződik. Ugyanakkor nehézségek merülnek fel, és néha komoly szövődmények, ha a fibrin képződik és feleslegessé válik. Astrup azt írja: „A fibrinolízis viszonylag lassú folyamat. Ezért azt kell gondolni, hogy a kialakult fibrin bizonyos időpontokban és bizonyos körülmények között történő oldódásának biztosítása komoly problémát jelent az élő szervezet számára. A késleltetett fibrinolízis számos patológiai folyamatot okozhat.

Az adott célra szükséges fibrin mennyisége függ a véralvadási faktoroktól, mint a protrombin, a vérlemezkék, a szöveti trombokináz vagy a fibrinogén. A véralvadást gátló tényezők a proteázok, különösen a plazmin.

A hemosztatikus rendszer megzavarása, ami a fibrin képződésének csökkenéséhez vezet, számos veszélyhez kapcsolódik. A fókusz elégtelen elszigeteltségével a gyulladás elkezd terjedni; a sebgyógyulás megrongálódik - a „másodlagos feszültség” révén gyógyul meg nagy mennyiségű hegszövet kialakulásával; a véralvadási mechanizmus megsértése esetén vérzés léphet fel. Ha a rendszer dinamikus egyensúlya ellentétes irányban eltolódik, azaz a fibrin feleslegben alakul ki, ami gyakrabban történik, akkor ez különösen gyulladásos tüneteket eredményez - kiterjedtebb ödéma, akut fájdalom, vérkeringés teljes letartóztatása a vérerek összenyomása következtében. a mikrotrombokkal való eltömődésük, valamint a késleltetett fagocitózis, a fokozott sejthalál és a későbbi gyógyulás. Ha ez az állapot késik, és a fibrinolízis lassan halad, vagy túl későn kezdődik, akkor a nagy területek nekrózisa fordul elő, és a gyógyulás lassan, a hegszövet túlzott képződésével megy végbe. A vérkeringés a kandallóban romlik, ami szöveti funkciók károsodásához vezet. Lehetséges eredmények - ischaemia és a trombózis kockázata; a fibrin lerakódása és az artériás endotheliumra vonatkozó hegek hajlamosak a plakkképződésre és az atheromákra.

A fibrinogén magasabb a normálnál: mit jelent? A fibrinogén olyan fehérje, amely vérplazmában oldódik. Máján áthaladva megszűnik az oldhatatlanság, ami lehetővé teszi a vérrögök képződését, megakadályozva a nagy vérveszteséget. A fibrinogén fontos szerepet játszik a véralvadásban, segít a kórokozó mikroflóra elleni küzdelemben, blokkolja bizonyos enzimeket. A fibrinogén normájának megsértése különböző betegségekhez és akár halálhoz is vezethet. A megnövekedett fibrinogén visszaállítható a normálisra és csökkenthető.

Miért van szükség fibrinogénre és hogyan kell meghatározni?

A fibrinogén tartalma nem csak a máj működésétől függ, hanem más tényezőktől is függ. Ezt a fehérjét csak a véralvadás végső stádiumában aktiválja a trombin. E folyamat során a fibrin monomerré alakul át, amely egy bizonyos véralvadási faktorral polimer fibrinné válik, és lehetővé teszi egy vérrögképződést, amely átfedi a sérült edényfalat. Fibrin fokozatosan lényegesen kisebb, a szervezetben metabolizálódó komponensekké bomlik. A benne lévő fibrin nélküli vérplazma képtelen a koagulációra.

Fibrinogén norma felnőtteknek - 2-4 g / l, terhes nők esetében - kevesebb, mint 6 g / l, újszülötteknél - 1,3-3 g / l.

A fibrinogén szintjének meghatározását a vérben biokémiai analízissel végezzük, amelynek során vért kell vennie.

A felmérés legpontosabb eredményeinek eléréséhez kövesse az alábbi szabályokat:

Hagyja az ételt 6-8 órával az eljárás előtt. Felfüggeszti a véralvadást befolyásoló gyógyszerek beadását. Ezt csak akkor lehet megtenni, ha szükség van az antikoaguláns szerek hatékonyságának vizsgálatára. A vérvétel előtt 1-2 órával nem ajánlott újratölteni.

Ilyen esetekben a fibrinogénszintek kimutatása szükséges lehet:

a szív- és érrendszeri megbetegedések jelenlétében, csökkent véráramlással; túlzott vérzéssel és alacsony véralvadási képességgel; a művelet előtti időszakban; a gyermek hordozásának folyamatában; májbetegség jelenlétében; fertőző folyamatokban; a bőr nagy területeit érintő sérülések vagy égési sérülések esetén.

Miért olyan fontos a fibrinogén? Szükséges a normál véralvadáshoz, különösen fontos a normák betartása a terhesség és a műtét során.

A fibrinogén funkciói

Melyek a fibrinogén fő funkciói az emberekben?

A koaguláló folyamatokat a szövetkárosodás okozza. Ez vérrögöt képez, amely segít megakadályozni a vérveszteséget. A vizsgált fehérje részt vesz a koagulációs folyamatban: oldhatatlan fibrinré alakulva erős szálakat képez, amelyek meghúzzák a sebet. Ha gyulladásos folyamat lép fel, a vérrög vérrögré válik. Ha a leválasztott thrombus áthalad a véráramban az edényeken keresztül, megakadályozhatja őket, és halált okozhat. Ez az oka annak, hogy a fibrinogén és a fibrin homeosztatikus egyensúlyát egymáshoz viszonyítva megőrizzük.

Ezenkívül a fibrinogén képes kimutatni, ellenőrizni és szabályozni a gyulladásos folyamatokat. Bármilyen károsodásnak olyan reakciónak kell lennie, vagy inkább összetettnek kell lennie, amelynek célja az érintett terület gyógyítása és a funkciók leggyorsabb helyreállítása. Ezek a folyamatok lehetővé teszik a homeosztázis gyulladásos fenntartását. Ugyanakkor a test állapotának változásai meghatározzák a gyulladásos folyamat akut fázisát. A fibrinogén nemcsak fontos komponens, amely véralvadást végez, hanem hozzájárul a gyulladásgátló hatású fibrinopeptidek kialakulásához. Ez a vérfehérje védelmet nyújt a mikroorganizmusok behatolásával szemben, elősegíti a gyors szöveti regenerációt és a homeosztázis helyreállítását.

A fehérje növelésének oka és annak csökkentése

A normál fibrin-tartalom lehetővé teszi a vér koagulálódását a normál határokon belül.

A vérben a megnövekedett fibrinogén általában a következő állapotok jele:

gyulladás - nem specifikus válasz a patogén mikroorganizmusokra; daganatok; akut miokardiális infarktus; csökkent agyi keringés; perifériás érbetegségek; különböző sérülések.

A vérben a fibrinogén emelkedett szintje kiválthatja a trombózis kialakulását, amely a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását fenyegeti.

A vérben a fibrinogén szintet csökkentő készítményeket csak a szakember írhatja elő, a szükséges dózisokat alkalmazva, amely a beteg egyedi jellemzőitől függ. Néha a kezelés célja az ok megszüntetése, nem pedig a következmények.

Általában ritkán van szükség a fibrinogén redukálására, és csak bizonyos csoportokban.

A leggyakrabban a fibrinogén koncentrációt a következő gyógyszerek segítségével csökkentik:

Véralvadásgátló. Heparint vagy alacsony molekulatömegű anyagokat tartalmazó készítmények (például Clexane). Fibrinolitikumokat. Ezeknek a gyógyszereknek a használata előtt alapos diagnosztikai vizsgálatot kell végezni, mivel a fibrinolitikus szerek bizonyos mellékhatásokat okozhatnak. Ezért nagyon ritkán és csak helyhez kötött körülmények között írják elő őket. Trombocita-ellenes szerek. Ez a gyógyszercsoport acetilszalicilsavat tartalmaz (például Cardiomagnyl vagy Aspirin és mások). Ha a vérben a fibrinogén megemelkedik, akkor csökkenthetik a túlértékelt arányt és megállíthatják a túlzott véralvadást. Javasoljuk, hogy a beteg állati zsírok étrendjében vegyék be a koleszterint. Hosszú terápiás gyógyszerkészítmények pozitív hatással lehetnek a fibrinogént normalizáló fehérje szintre.

Hogyan csökkenthető a magas fibrinogén mennyisége?

Otthonban az étrendbe az alábbi termékeket is beillesztheti:

nyers zöldségek és gyümölcsök;

sötét csokoládé; áfonyás italok; kakaó és tenger gyümölcsei.

A népszerű módszerek közül a gyógyteáknak kedvező hatása van, de csak az orvosával folytatott konzultációt követően lehet szedni, aki elmondja, hogyan csökkentheti a fibrinogént. Javasoljuk a fizikai aktivitás adagolását és az izomfeszültség szabályozását is.

Csökkentett fibrinogén szint

E fehérje szintjének csökkentése a szervezet képtelen leszállítani a vérzést, és nagy valószínűséggel is előfordulhat spontán vérzés.

A csökkent fibrinogén szint 2 típusra oszlik:

Csökkent fibrinogén, amelyet olyan krónikus tényezők okoznak, mint a veleszületett hiányosságok, amelyek nagyon kis mennyiségű fehérjét, májkárosodást, alultápláltságot eredményeznek - például nem megfelelően választott étrend.

E fehérje gyors fogyasztása a szervezetben, térfogat vérátömlesztés. Ilyen állapot fordulhat elő dysfibrinogenémiával, olyan genetikai tényezők által okozott betegséggel, amelyekben a fehérjét a máj termeli, de nem képes a funkciót végrehajtani (túl stabil, és bizonyos körülmények között nem alakul át fibrinné). Ez a betegség növeli a trombózis kockázatát és megakadályozza a sebgyógyulást. Ezt a diagnózist a genetikai biokémiai fibrinogén elemzések igazolják.

A gyógyszereket és a kezelési módszereket csak orvos választhatja ki. A szakértők gyakran csatolják azokat a termékeket, amelyek képesek megnövekedett fibrinogén szintet biztosítani: burgonya és hajdina, banán és tojás, és természetesen gabonafélék. Ezenkívül a cickafark és az orbáncfű szedése is jól segít, de ezt az orvosával is össze kell hangolni.

Fibrinogén a terhesség alatt

A fibrinogén általában egy normálisnál magasabb, mint a gyermek várakozási ideje, különösen az utolsó trimeszterben.

Ugyanakkor tisztában kell lennie azzal, hogy a fibrinogén szintjének változásával kapcsolatos bármely helyzet hátrányosan befolyásolhatja a terhesség lefolyását:

Ha a fibrinogén a normálnál jóval magasabb, akkor a vérrögök képződhetnek, ami komplikációkhoz és akár halálhoz vezethet. A thrombus kialakulása a placentás edényekben történik, ami megakadályozza az oxigén átjutását az anyáról a gyermekre. A hypoxia kialakulása bármilyen fejlődési rendellenességet vagy halált fenyeget. Ha a fehérje szintje csökken, a terhes nő fokozott vérzési kockázattal jár. Ez a placenta idő előtti szétválasztásához vagy ismét halálhoz vezet.

A vér terhesség alatti összetétele a magzati fejlődés fő mutatója. Ha nagy különbség van a normával összehasonlítva, akkor feltétlenül látogasson el egy orvoshoz. A hagyományos orvoslás segítségével történő önkezelés nem csak komplikációkhoz, hanem halálhoz is vezethet.

A fibrinogén csak a táplálkozás segítségével történő normalizálása lehetetlen: átfogó kezelést igényel, amely magában foglalja a hagyományos kezelési módszereket is.

Ellenkező esetben kezdődik:

koraszülés; fennáll a vetélés veszélye is; különböző anomáliák és egyéb szövődmények a terhesség alatt.

Amikor a terhességnek a gyermek egészségére kell összpontosítania. A fibrinogén a terhesség bármely trimeszterében emelkedhet. Lehetőség van a fibrinogén csökkentésére az orvos által ajánlott módon, önmagában nem teheted meg. Egy helyzetben lévő nő számára fontos az étrend és az életmód beállítása.

Leggyakrabban a fibrinogén sebességének meghatározására biokémiai analízist alkalmaznak trimeszterenként egyszeri szövődmények előfordulásának megelőzése érdekében.

Diagnózis és elemzés

Először is e fehérje biokémiai analízisét használjuk a véralvadás és a gyulladásos folyamat jelenlétének meghatározására.

Emellett a fehérje szintjének meghatározását a "koagulogram" nevű biokémiai vizsgálat tartalmazza, amely lehetővé teszi a véralvadás meghatározását is.

Ez az elemzés szükséges:

terhesség alatt; a vizsgálat fontos a különböző vaszkuláris patológiákban, amelyek gyakran összefüggésben állnak a trombózis, a stroke és a szívrohamokkal.

Vannak olyan szabályok, amelyeket a vizsgálat megkezdése előtt követni kell, de különösen sürgősen le kell állítani bizonyos gyógyszerek szedését:

Heparin. Orális fogamzásgátlók. Ösztrogént tartalmazó gyógyszerek.

Ezek növelik a fibrinogén szintjét.

Emellett a terhes nőknek is emlékezniük kell arra, hogy a vérben a fehérje szintje emelkedik az utolsó trimeszterben, amikor a test különböző vérveszteségekre készül. Ugyanezen elv szerint a véralvadási rendszer különböző sebészeti beavatkozások után aktiválódik.

A következő gyógyszerek csökkenthetik a vér fibrinogén tartalmát terápiás célokra:

nagy koncentrációjú heparin; anabolikák; androgén; valproinsav; az aszparagináz enzim.

A plazma különbözik a szérum fibrinogén tartalmától. Ezért a különböző vizsgálatokhoz használt anyagot nátrium-citrát alkalmazásával választjuk ki. Ellenkező esetben a koagulációs szakaszok folyamán oldhatatlan fibrinszálak képződnek, és az elemzés nem végezhető el.

Semmiképpen nem lehet öngyógyító, mivel ez komoly szövődményekhez vezethet. A terhesség alatt rendszeres vizsgálatokat kell végezni, és meg kell adni az összes szükséges tesztet, különben nemcsak egészségét, hanem a gyermek egészségét is veszélyeztetheti. A fehérje szintjének ingadozásának első tüneteihez forduljon orvoshoz.