logo

A Parkinson-kór első jelei, a modern kezelési módszerek

A Parkinson-kór az idegrendszer krónikus degeneratív betegsége, amelyben az ember elveszíti a mozgásszabályozás képességét. A betegség viszonylag lassan alakul ki, de hajlamos a progresszióra. Ez meglehetősen gyakori probléma - az idősek 4% -a szenved parkinsonizmust.

A betegség kialakulásának alapja az agyi nigrában bekövetkező változások. Ezen a területen a sejtek felelősek a kémiai dopamin előállításáért. Jelátvitelt biztosít a fekete anyag neuronjai és az agyban lévő striatum között. E mechanizmus megsértése azt a tényt eredményezi, hogy egy személy elveszíti a mozgásának koordinálásának képességét.

Mi az?

A Parkinson-kór a központi idegrendszerben bekövetkező degeneratív változások, amelyek képesek alacsony sebességgel haladni. A betegség tüneteit először D. Parkinson írta le 1877-ben. Abban az időben meghatározta a betegséget, mint remegő bénulást. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a központi idegrendszer károsodásának fő jelei a végtagok remegésében, az izom merevségében és a lassú mozgásokban jelentkeznek.

járványtan

A Parkinson-kór a parkinsonizmus szindróma 70–80% -át teszi ki. Az Alzheimer-kór után a leggyakoribb neurodegeneratív betegség.

A betegség mindenütt jelen van. Frekvenciája 60-140 fő 100 ezer lakosra számolva, a betegek száma jelentősen nő az idősebb korcsoportban. A 60 év feletti korcsoportban a Parkinson-kórban szenvedők aránya 1% és 85 év felett van - 2,6% -ról 4% -ra. Leggyakrabban a betegség első tünetei 55-60 év alatt jelentkeznek. Bizonyos esetekben azonban a betegség 40 éves kora előtt is kialakulhat (korai Parkinson-kór) vagy akár 20 évig (a betegség fiatalkori formája).

A férfiak gyakrabban fognak megbetegedni, mint a nők. A morbiditás szerkezetében nem volt szignifikáns faji különbség.

Parkinson-kór - okok

A Parkinson-kór pontos oka a mai napig rejtély marad, azonban néhány olyan tényező, amely előtérbe kerül, még mindig a vezető szerepét viseli, ezért a patológia elkövetőinek tekintik.

Ezek a következők:

  1. A test öregedése, amikor a neuronok száma természetesen csökken, és ezáltal csökken a dopamin termelése;
  2. Néhány különböző betegség kezelésére használt gyógyszer és mellékhatás hatással van az agy extrapiramidális szerkezetére (klórpromazin, rauwolfia készítmények);
  3. Környezeti tényezők: állandó lakóhely a vidéki területeken (a mezőgazdasági kártevők megsemmisítésére szánt anyagokkal rendelkező feldolgozóüzemek), a vasút közelében, autópályák (veszélyes áruk szállítása a környezetért) és ipari vállalatok (káros termelés);
  4. Az örökletes hajlam (a betegség génje nem azonosítható, de a család jellegét jelezték - a betegek 15% -ánál a rokonok parkinsonizmusban szenvednek);
  5. Akut és krónikus neuroinfekciók (például kullancs-encefalitis);
  6. Vaszkuláris agyi patológia;
  7. Szén-monoxid mérgezés és nehézfémsók;
  8. Daganatok és agyi sérülések.

Figyelembe véve azonban a Parkinson-kór okait, érdemes megemlíteni egy érdekes tényt, kellemes dohányosokat és "kávé szerelmeseit". Azoknak, akik a "esélyt" dohányozzák, háromszor megbetegednek. Azt mondják, hogy a dohányfüstnek ilyen "jótékony hatása" van, mert olyan anyagokat tartalmaz, amelyek a MAOI-ra (monoamin-oxidáz inhibitorok) hasonlítanak, és a nikotin stimulálja a dopamin termelését. Ami a koffeint illeti, annak pozitív hatása abban rejlik, hogy növeli a dopamin és más neurotranszmitterek termelését.

A betegség formái és stádiumai

A betegségnek több formája van:

A betegség stádiumának általánosan elfogadott fokozata a súlyosságot tükrözve a következő:

  • 0. szakasz - mozgásszervi zavarok hiánya;
  • 1. szakasz - a betegség megnyilvánulásának egyoldalú jellege;
  • 2. szakasz - a betegség kétoldalú megnyilvánulása, az egyensúly fenntartásának képessége nem szenved;
  • 3. szakasz - mérsékelt posztális instabilitás, a beteg képes önállóan mozogni;
  • 4. szakasz - a motoros aktivitás jelentős csökkenése, mozgásképesség megőrzése;
  • 5. szakasz - a beteg ágyas vagy kerekesszékben van, a mozgás segítség nélkül nem lehetséges.

A módosított Hyun és Yar skála (Hoehn és Yarh, 1967) a következő szakaszokat osztja fel:

  • 0.0. stádium - nincs parkinsonizmus jele;
  • 1.0. szakasz - egyoldalú megnyilvánulások;
  • 1.5. Szakasz - egyoldalú megnyilvánulások axiális izmokkal (nyakizmok és a gerinc mentén található izmok);
  • 2.0. stádium - kétoldalú megnyilvánulások egyensúlyhiány jelei nélkül;
  • 2.5. Szakasz - enyhe kétoldalú megnyilvánulások, a beteg képes leküzdeni az okozott retropulziót (a beteg felgyorsulása, amikor az elöl tolódik);
  • 3.0. stádium - mérsékelt vagy mérsékelt kétoldalú megnyilvánulások, kis poszturális instabilitás, a betegnek nincs szüksége segítségre;
  • 4.0. stádium - súlyos mozdulatlanság, a beteg séta- vagy állóképessége megtartva;
  • 5.0. szakasz - segítség nélkül a beteg egy székre vagy ágyra korlátozódik.

A Parkinson-kór tünetei

A fejlődés korai szakaszában a Parkinson-kór nehéz diagnosztizálni a klinikai tünetek lassú fejlődése miatt (lásd a fotót). Nyilvánvaló fájdalmat okozhat a végtagokban, ami tévesen kapcsolódik a gerinc betegségeihez. Gyakran lehet depresszió.

A parkinsonizmus fő megnyilvánulása az akinetiko-merev szindróma, amelyet a következő tünetek jellemeznek:

  1. Tremor. Ez egy meglehetősen dinamikus tünet. A megjelenése összefügghet a beteg érzelmi állapotával és mozgásaival. Például a kézben lévő remegés a tudatos mozgások során csökkenhet, és a másik kezével járás vagy mozgás közben növekedhet. Néha nem lehet. Az oszcilláló mozgások gyakorisága kicsi - 4-7 Hz. Megfigyelhetők a karon, a lábon, az egyes ujjakon. A végtagokon kívül az alsó állkapocsban, az ajkakban és a nyelvben „remegés” figyelhető meg. A hüvelykujjban és a mutatóujjban a jellegzetes parkinson-tremor „gördülő tabletták” vagy „érmék számlálása”. Egyes betegeknél nemcsak pihenés, hanem mozgás közben is előfordulhat, ami további nehézségeket okoz, ha eszik vagy ír.
  2. Merevségét. Az akinesia által okozott mozgási zavarok, amelyeket a merevség súlyosbít, fokozott izomtónus. A páciens külső vizsgálata során a passzív mozgásokkal szembeni fokozott ellenállása nyilvánul meg. Leggyakrabban ez egyenetlen, ami a "sebességváltó" jelenségének megjelenését okozza (az érzés az, hogy a csukló fogaskerekekből áll). Általában a hajlító izomtónus az extensor izomtónusánál érvényesül, így a merevségük kifejezettebb. Ennek eredményeképpen a testtartás és a járás jellegzetes változásait észlelik: az ilyen betegek törzsét és fejét előre hajlítják, a karok hajlottak a könyökre, és a testbe kerülnek, a lábak kissé hajlottak a térdre („a kérelmező helyzete”).
  3. Bradykinesia. Ez a fizikai aktivitás jelentős lassulása és elszegényedése, és a Parkinson-kór fő tünete. Minden izomcsoportban jelentkezik, de az arcon az arc izomzatának gyengülése (hipomimia) miatt leginkább észrevehető. A szemek ritka villogása miatt a megjelenés nehéz, piercing. A bradykinézia esetében a beszéd monoton, elfojtott. A nyelési mozgások megsértése miatt nyálkahártya keletkezhet. Az ujjak finom motoros képességei is kimerültek: a betegek alig tudnak ismerős mozdulatokat hozni, mint például a gombok rögzítése. Írás közben átmeneti mikrográfia figyelhető meg: a vonal végére a betűk kicsik, olvashatatlanok lesznek.
  4. Postural instabilitás. A mozgás koordinációjának különleges megsértése a gyaloglás során, az egyensúly fenntartásában részt vevő posztális reflexek elvesztése miatt. Ez a tünet a betegség késői szakaszában jelentkezik. Az ilyen betegeknek nehézségei vannak a testtartás megváltoztatásában, mozgásuk irányának megváltoztatásában és a gyaloglás kezdetében. Ha a páciens kiegyensúlyozatlanná válik egy kis nyomással, akkor több gyors rövid lépést kell tennie előre vagy hátra (meghajtás vagy retropulzió), hogy „felzárkózzon” a test súlypontjával, és ne veszítse el az egyensúlyt. A járás így őrlik, "keverés". Ezeknek a változásoknak a következménye gyakran csökken. A poszturális instabilitást nehéz kezelni, ezért gyakran az oka annak, hogy a Parkinson-kórban szenvedő beteg ágyas. A parkinsonizmus mozgási rendellenességeit gyakran más rendellenességekkel kombinálják.
  1. A kognitív zavarok (demencia) - a memória zavar, lassú megjelenés jelenik meg. Súlyos betegség esetén súlyos kognitív problémák merülnek fel - a demencia, a kognitív aktivitás csökkentése, a gondolkodás képessége és a gondolatok kifejezése. Nincs hatékony módja a demencia kialakulásának lassítására, de a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a Rivastigmin, a Donepezil alkalmazása enyhén csökkenti ezeket a tüneteket.
  2. Az érzelmi változás a depresszió, ez a Parkenson-betegség első tünete. A betegek önmagukban elveszítik bizalmukat, félnek az új helyzetektől, elkerülik a barátokkal való kommunikációt, vannak pesszimizmus és ingerlékenység. Napközben megnő az álmosság, az éjszakai alvás zavar, rémálmok, az érzelmi álmok túl sokak. Elfogadhatatlan, hogy bármilyen gyógyszert használjanak az alvás javítására, orvosi tanácsadás nélkül.
  1. Ortostatikus hipotenzió - a vérnyomás csökkenése a test helyzetének megváltoztatásakor (amikor egy személy hirtelen emelkedik), ez az agy vérellátásának csökkenéséhez, szédüléshez és néha ájuláshoz vezet.
  2. A gyomor-bélrendszeri rendellenességek a bélmozgás károsodásával járnak. A székrekedés oka a parkinsonizmus gyógyszereinek szedése is.
  3. Csökkent izzadás és a bőr fokozott zsírossága - az arc bőrén zsírossá válik, különösen az orr, a homlok, a fej (a korpásodást kiváltó) területen. Bizonyos esetekben ez lehet fordítva, a bőr túl száraz lesz. A hagyományos bőrgyógyászati ​​kezelés javítja a bőr állapotát.
  4. A húgyhólyag ürítésének folyamatával kapcsolatos megnövekedett vizelés vagy fordítva.

Egyéb jellemző tünetek:

  1. Az evés nehézségei - ez a rágásért, nyelésért, fokozott nyálmahullámért felelős izmok motoros aktivitásának korlátozásából adódik. A szájban a késleltetett nyál fulladáshoz vezethet.
  2. A beszéd problémái - a beszélgetés megkezdésének nehézsége, a beszéd egyhangúsága, a szavak ismétlése, a betegek 50% -ában túl gyors vagy elmosódott beszéd figyelhető meg.
  3. Szexuális diszfunkció - depresszió, antidepresszánsok, a vérkeringés romlása erekciós diszfunkcióhoz, csökkent szexuális vágyhoz vezet.
  4. Az izomfájdalmak - az ízületi fájdalmak, az izmok a rossz testtartás és az izommerevség okozzák, a levodopa alkalmazása csökkenti ezeket a fájdalmakat, és bizonyos típusú gyakorlatok is segítenek.
  5. Izomgörcsök - a betegek mozgáshiánya miatt (izommerevség), izomgörcsök fordulnak elő, leggyakrabban az alsó végtagokban, masszázs, fűtés, nyújtás segít csökkenteni a görcsök gyakoriságát.
  6. A fáradtság, a gyengeség - a megnövekedett fáradtság általában este emelkedik, és a kezdeti és végső mozgások problémáihoz kapcsolódik, depresszióval, álmatlansággal is járhat. A tiszta alvás, pihenés, a fizikai aktivitás csökkentése segít csökkenteni a fáradtság mértékét.

Meg kell jegyezni, hogy a betegség lefolyása egyénenként. Ezért bizonyos tünetek érvényesülhetnek, míg mások enyheek lehetnek. A gyógyszeres kezelésre alkalmas betegség tünetei. Egyes esetekben a műtét hatékonyan leküzdheti a betegséget.

diagnosztika

A betegség átfogó diagnózisa a neurológiai állapot, a beteg panaszainak és számos kritérium kombinációjának vizsgálatán alapul.

A műszeres vizsgálati módszerek közül a pozitron emissziós tomográfia (PET) megbízható, amelyben intravénásan adják be a radioaktív fluorogéneket, és az egyes agyi régiókban való felhalmozódásának mértékét értékeljük. Ennek a módszernek a hátránya a magas költség és az alacsony elterjedtség. A fennmaradó laboratóriumi és műszeres módszerek nem teszik lehetővé, hogy megbízhatóan azonosítsák a betegség okait, és előírják a kezelés kezelését, ezért más, hasonló tünetekkel rendelkező betegségek kizárására szolgálnak.

A diagnózis egy hipokinézis kombinációját igényli egy vagy több jel (pihenő remegés (4-6 Hz frekvencia), izommerevség, posztális rendellenességek) kombinációjával.

Parkinson-kór kezelés

Ez a betegség gyógyíthatatlan, a modern terápiás szerek csak a Parkinson-kór tüneteit enyhítik. A motoros rendellenességek megszüntetésére irányuló tüneti kezelés.

Hogyan kezelhető a Parkinson-kór? A betegség korai szakaszában megvalósítható gyakorlat, fizikai terápia. A gyógyszerek kezelése a lehető legrövidebb időn belül kezdődik, mivel hosszú távú többéves gyógyszeres bevitel esetén a beteg függőséget, az adagolás kényszeres növekedését és ennek következtében a mellékhatások fokozódását okozza.

  • A parkinsonizmus kifejezett klinikai megnyilvánulása esetén a levodopa jelenleg a bázis gyógyszer, általában dekarboxiláz inhibitorral kombinálva. Az adagokat lassan több héten keresztül növelik, amíg klinikai hatást nem kapnak. A gyógyszer mellékhatásai - dystonikai rendellenességek és pszichózis. A központi idegrendszerbe eső levodopa dopaminná dekarboxileződik, ami a bazális ganglionok normális működéséhez szükséges. A gyógyszer elsősorban az akinéziát és kisebb mértékben más tüneteket érinti. Levodopa inhibitor dekarboxilázzal kombinálva csökkentheti a levodopa adagját, és ezáltal csökkentheti a mellékhatások kockázatát.
  • A tüneti antiparkinson gyógyszerek arzenáljában fontos helyet foglalnak el a kolinolitikus gyógyszerek, amelyek az m-és n-kolinerg receptorok blokkolásával elősegítik az izomzat és a simaizom relaxációját, csökkentik az erőszakos mozgásokat és a bradykinézia jelenségeit. Ezek természetes és szintetikus atropinszerű szerek: bellazon (omparkin), norakin és kombipark. Szintén használatosak a fenotiazin-sorozat: dinezin, deparkol, parsidol, diprazin. A parkinsonizmus kezelésére használt gyógyszerek sokféleségének fő oka az, hogy nem elegendő terápiás hatékonyságuk, a mellékhatások jelenléte, az egyéni intolerancia és a gyors függőség.
  • A Parkinson-kór morfológiai és biokémiai változásai annyira összetettek, és a betegség és következményei olyan súlyosak, de súlyosbítják a szubsztitúciós terápia - levodopa - hatását is, amely szerint az ilyen betegek kezelése az orvosi készség magasságának és a virtuóz neurológusoknak tekinthető. Ezért speciális parkinsonizmus-kezelő központok vannak nyitva és működnek, ahol a diagnózis tisztázásra kerül, megfigyelés történik, a szükséges gyógyszerek dózisait és a kezelési sémákat választjuk. Függetlenül írja be és vegye be a kábítószereket.

A levodopa, a karbidopa, a mez. A dopamin felszabadulás, az adamantin, a memantin, a bromokriptin gátolja a dopamin újbóli bevitelét;

A pramipexol (mirapex) a korai stádiumokban bizonyítottan megőrzi az életminőséget. A Parkinson-kór elsődleges kezelése magas szintű hatékonysággal és biztonságossággal. A kezelés jumeks, neomidantan, neuroprotektorok, antioxidánsok. A betegeknek orvosi programra van szükségük egyéni program szerint - amennyire csak lehetséges, és hosszabb ideig aktívak maradjanak.

neurostimuláció

A neurostimuláció egy modern kezelési módszer, amely minimálisan invazív idegsebészeti művelet.

Ezt a módszert a következő esetekben használják:

  1. A helyesen választott gyógyszeres kezelés ellenére a beteg nem képes jelentősen csökkenteni a tüneteket.
  2. A beteg társadalmilag aktív és fél attól, hogy betegsége miatt elveszítse munkáját.
  3. A betegség progressziója szükségessé teszi a gyógyszerek adagolásának növelését, míg a gyógyszerek mellékhatásai elviselhetetlenek.
  4. A beteg elveszti az öngondoskodási képességét, és a mindennapi tevékenységek végrehajtásában rabja lesz családjának.
  1. Lehetővé teszi a stimuláció beállításainak nem invazív beállítását a betegség előrehaladtával;
  2. A palidotomia és a talamotomia ellentétben reverzibilis;
  3. Növekszik a betegség tüneteinek hatékony ellenőrzése;
  4. A parkinsonizmus elleni gyógyszerek iránti igény nagymértékben csökken;
  5. Ez lehet kétoldalú (azaz hatékony a tünetekkel a test mindkét oldalán);
  6. Könnyen szállítható és biztonságos.
  1. Viszonylag magas költségek;
  2. Az elektródák elmozdulásának valószínűsége vagy törés; ezekben az esetekben (15%) egy második műveletre van szükség;
  3. A generátor cseréjének szükségessége (3-7 év után);
  4. A fertőző szövődmények bizonyos kockázata (3-5%).

A módszer lényege: a terápiás hatást a test mozgásának szabályozásáért felelős egyes agyi struktúrák pontos számított kis amplitúdójú elektromos áramának stimulálásával érik el. Ehhez vékony elektródákat helyeznek be az agyba, amelyek egy neurostimulátorhoz vannak csatlakoztatva (hasonlóan a pacemakerhez), amelyet szubkután beültetnek a mellkasi területbe a clavicle alatt.

Őssejt-terápia.

A Parkinson-kórban az őssejtek használatára vonatkozó első vizsgálatok eredményeit 2009-ben jelentették be. Az őssejtek bevezetése után 36 hónappal kapott adatok szerint a betegek 80% -ánál pozitív hatást figyeltek meg. A kezelés az őssejt-differenciálódásból származó neuronok átültetését jelenti. Elméletileg helyettesíteni kell a halott dopamin-szekretáló sejteket. A 2011 második félévi módszert nem megfelelően vizsgálták meg, és nincs széles körű klinikai alkalmazása.

2003-ban, először, a Parkinson-kórban szenvedő személyt a glutamát-dekarboxiláz szintéziséért felelős gént tartalmazó genetikai vektorokkal vezették be a szubtalamikus magba. Ez az enzim csökkenti a szubtalamikus mag aktivitását. Ennek eredményeként pozitív terápiás hatása van. A kapott jó kezelési eredmények ellenére 2011 első felében a technikát gyakorlatilag nem használják, és a klinikai vizsgálatok szakaszában van.

Fizikai terápia

A betegek ízületi kontraktúrákat alakíthatnak ki a tónus és a hypokinesia, például a váll - scapularis periarthrosis következtében. A betegek alacsony koleszterinszintű étrend és alacsony fehérjetartalmú étrend. A levodopa normális felszívódásához a fehérjetermékeket a gyógyszer bevétele után legkorábban egy órával kell bevenni. A pszichoterápia, a reflexoterápia látható.

A motoros aktivitás megőrzése stimulálja a belső (endogén) neurotranszmitterek termelését. Tudományos kutatások folynak a parkinsonizmus kezelésére: ezek a szár- és dopamintermelő sejtek, valamint a Parkinson-kór elleni vakcina, a sebészeti kezelés a talamotomia, a pallidotomia, a subtalámikus mag magas frekvenciájú mély stimulációja vagy a sápadt labda belső szegmense és az új farmakológiai készítmények.

Népi jogorvoslatok

A beteg nem tud gyógyszeres kezelés nélkül. A hagyományos orvoslás módszerei Parkinson-kórban csak enyhén enyhítik állapotát.

  • A betegek gyakran alvászavarban szenvednek; az éjszaka folyamán többször ébredhetnek fel, és félig aludni járnak a szobában. Ennek során a bútorokra botlik, és súlyos sérüléseket okozhatnak. Ezért a parkinsonizmusban szenvedő betegnek rendkívül kényelmes környezetet kell teremtenie az éjszakai pihenésre.
  • A beteg segíti a lábfürdőt a páfrány főzésével. A húsleves elkészítéséhez 5 evőkanál kell venni. l. száraz rizómákat, 5 liter vizet öntsünk, és legalább 2 órán át forraljuk. Hűtsük le a levest és készítsünk egy lábfürdőt.
  • A frissen facsart gyümölcslé, a csalán és a zeller leveleinek keveréke segít csökkenteni a klinikai tüneteket.
  • A növényi teák mészvirágból, kamillaból, zsályából vagy kakukkfűből készülnek. Jobb, ha a növényeket külön veszi, hozzáadva 1 evőkanál. l. szubsztrát 1 evőkanál. A szájpótló száraz fű a nyugtatáshoz. 2 evőkanál. l. gyógynövények 500 ml forrásban lévő vizet vesznek fel, és ragaszkodnak egy törülközőbe csomagolt edénybe.

Az ebbe a kategóriába tartozó termékek használata előtt konzultáljon orvosával!

Előrejelzés az életre

A prognózis feltételesen kedvezőtlen - a Parkinson-kór folyamatosan fejlődik. A mozgási zavarok tünetei a leggyorsabban fejlődnek. Azok a betegek, akik nem kapnak kezelést, átlagosan 8 év elteltével elveszítik a lehetőséget arra, hogy önállóan szolgáljanak, és 10 év elteltével ágyneművé válnak.

  • 2011 második felében a betegek túlnyomó többsége megfelelő kezelést kap. Ebben a csoportban a prognózis jobb, mint azoknál a betegeknél, akik nem kapnak megfelelő terápiát. Azok a személyek, akik levodopát szednek, átlagosan 15 év elteltével függnek a gondozóiktól. Mindenesetre a betegség előrehaladásának sebessége eltérő. Meg kell jegyezni, hogy a Parkinson-kór viszonylag korai fejlődésével a mozgásszervi zavar tünetei a leggyorsabban előrehaladnak, és amikor a betegség első tünetei megjelennek a 70 éves és idősebb embereknél, a mentális zavarok előtérbe kerülnek.
  • A megfelelő terápia lassítja a betegek fogyatékosságához vezető számos tünet kialakulását (izmok merevsége, hypokinesia, poszturális instabilitás, stb.). Azonban a betegség kezdete után 10 évvel jelentősen csökkent a legtöbb beteg munkaképessége.

A betegek várható élettartama csökken. Ezeknél a betegeknél a fogyatékosság véglegesen és visszafordíthatatlanul elveszett, és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függően a fogyatékosság csoportját a betegek hozzák.

megelőzés

A Parkinson-kór kockázatainak csökkentése érdekében a következő megelőző intézkedéseket kell követni:

  1. Gyorsan diagnosztizálja és kezelje a sérülésekkel vagy fertőzésekkel kapcsolatos vaszkuláris agyi patológiákat. Ily módon elkerülhető a dopamin termelési zavar.
  2. Tartsa be a neuroleptikus gyógyszerek időzítését. Legfeljebb 1 hónapig használhatók megszakítás nélkül.
  3. Keresse fel orvosát, ha a Parkinson-kór legkisebb jeleit észleli.
  4. Az olyan anyagok, amelyek valóban képesek megvédeni a neuronokat, a flavonoidok és az antocianinok. Ezek megtalálhatók az almákban és a citrusfélékben.
  5. Szükséges a stressz elkerülése, az egészséges életmód, a testmozgás elkerülése érdekében gondoskodni az idegrendszerről.
  6. Egyre több tudományos bizonyíték arra utal, hogy a dohányosok és kávéfogyasztók körében gyakorlatilag hiányzik a Parkinson-kór. Ez azonban egy konkrét megelőző intézkedés, amely nem tekinthető ajánlásnak. Továbbá, ha egy betegséget észlelnek, nincs értelme a dohányzás vagy a kávéfogyasztás elkezdése, mivel ez semmilyen módon nem befolyásolja a patológiás folyamatok lefolyását. Ellenjavallatok hiányában azonban rendszeres időközönként minimális mennyiségű természetes kávét lehet fogyasztani.
  7. Hasznos a B-vitaminokban és rostokban gazdag étrendhez való ragaszkodás.
  8. Kerülje a betegség kialakulását befolyásoló káros anyagokkal való érintkezést, mint például a mangán, a szén-monoxid, az opiátok, a peszticidek.

Az új kutatások azt mutatják, hogy a bogyók befolyásolhatják a betegség kockázatát.

Parkinson-kór. A betegség okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

Gyakran ismételt kérdések

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A Parkinson-kór a központi idegrendszer degeneratív betegsége, amelynek fő megnyilvánulása a motorfunkció kifejezett károsodása. Ez a betegség az idős emberekre jellemző, és egyébként „remegő bénulás” -nak nevezik, amely a betegség fő tüneteit jelzi: állandó remegés és fokozott izommerevség, valamint az irányított mozgások végrehajtásának nehézsége.

A Parkinson-kór a központi idegrendszer nagyon gyakori betegsége, az Alzheimer-kór és az epilepszia mellett. A statisztikák szerint 500 bolygónk laknak. A kockázati csoportba főként 40 éves korúak tartoznak. Az esetek legnagyobb arányát 80 évesen észlelték, és 5-10%. A 40-80 évesek körében a betegek mintegy 5% -át mutatják. Gyermekkorban a Parkinson-kór nagyon ritka.

Érdekes tények:

  • A betegség James Parkinson, a londoni sebész, az első személy, aki 1817-ben írta le az esszéje a rázkódás bénulásról, mint önálló betegséget;
  • 2000-ben Arvid Carlson svéd farmakológus megkapta a Nobel-díjat az orvostudományban a betegség kialakulásában résztvevő kémiai vegyületek kutatásáról;
  • Az Egészségügyi Világszervezet április 11-én (James Parkinson születésnapja) kezdeményezésére a Parkinson-kór elleni küzdelem világnapja, ezen a napon minden országban különböző cselekvéseket és eseményeket tartanak, amelyek tájékoztatják a lakosságot a betegség okairól, tüneteiről, diagnózisáról és kezeléséről;
  • A nem világos okok miatt a férfiak gyakrabban szenvednek Parkinson-kórban, mint a nők, és az európaiak gyakrabban, mint a keleti emberek;
  • A dohányosok és a kávéfogyasztók számára a betegség kialakulásának kockázata többször is csökken;
  • A betegség világszimbóluma egy piros tulipán, melynek különlegessége egy holland kertész, aki e betegségben szenvedett, és az új fajta "James Parkinson's tulip" nevet.

Az idegrendszer anatómiája és fiziológiája

Az emberi mozgásokat a központi idegrendszer szabályozza, amely magában foglalja az agyat és a gerincvelőt. Ez egy nagyon bonyolult szervezett rendszer, amely felelős a szinte mindenért, ami a testben történik. A magasabb idegrendszeri aktivitás szerepe az agykéreghez tartozik. Ha valaki csak szándékos mozgalomról gondol, akkor a kéreg már riasztja az összes ilyen rendszerért felelős rendszert. Az egyik ilyen rendszer az úgynevezett bazális ganglionok.

A bazális ganglionok egy kiegészítő motorrendszer. Nem működnek önállóan, hanem csak szoros kapcsolatban állnak az agykéreggel. A bazális ganglionok részt vesznek az összetett mozgáskészletek, mint például az írás, a rajz, a gyaloglás, a golyó a célba ütése, a cipőfűzők árukapcsolása stb. Felelősek a mozgás gyorsaságáért, valamint a mozgások pontosságáért és minőségéért. Az ilyen mozgások önkényesek, azaz kezdetben az agykéregben fordulnak elő. Innen ezekre a mozgásokra vonatkozó információk belépnek a bazális ganglionokba, amelyek meghatározzák, hogy melyik izmok fognak részt venni, és hogy az izmok mennyire kell feszülni, hogy a mozgások a lehető legpontosabbak és célzottabbak legyenek.

A bazális ganglionok speciális kémiai vegyületekkel továbbítják impulzusukat neurotranszmitterek. A hatás mértéke és mechanizmusa (stimuláló vagy gátló) attól függ, hogy az izmok hogyan fognak működni. A fő neurotranszmitter az dopamin, amely gátolja a túlzott impulzusokat, és ezáltal szabályozza a mozgások pontosságát és az izomösszehúzódás mértékét.

Amikor a Parkinson-kór a bazális ganglionok bizonyos területeit érinti. Megjegyezték az idegsejtek számának csökkenését és az idegszálak pusztulását, amelyeken keresztül impulzusokat továbbítanak. Ennek a betegségnek a jellemzője a dopamin mennyiségének csökkenése is. Nem elegendő az agykéreg állandó stimuláló jeleinek gátlása. Ezek a jelek képesek áthaladni az izmokhoz és serkentik azok összehúzódását. Ez magyarázza a Parkinson-kór főbb tüneteit: állandó izomösszehúzódások (remegés, remegés), túlzottan fokozott tónus (rigiditás) okozta izom-merevség, a test önkéntes mozgása.

A Parkinson-kór okai

A tudósok még nem tudták azonosítani a Parkinson-kór pontos okait, de vannak olyan tényezők egy csoportja, amelyek kiválthatják a betegség kialakulását.

  • Idősödés - az életkorral együtt csökken az idegsejtek száma, ami a dopamin mennyiségének csökkenéséhez vezet a bazális ganglionokban, ami a Parkinson-kór kiváltására képes;
  • Öröklődés - annak ellenére, hogy a Parkinson-kór génjét még nem azonosították, sok páciens megtalálta e betegség jelenlétét a genealógiai fában, különösen a betegség gyermekformája kifejezetten genetikai tényezőkkel magyarázható;
  • Környezeti tényezők - különböző toxinok, peszticidek, nehézfémek, mérgező anyagok, szabad gyökök idegsejtek halálát okozhatják, és Parkinson-kórhoz vezethetnek;
  • Gyógyszerek - néhány neuroleptikus gyógyszer (például antidepresszáns) befolyásolja a dopamin metabolizmusát a központi idegrendszerben, és a Parkinson-kórhoz hasonló mellékhatásokat okoz;
  • Agyi sérülések és betegségek - a zúzódások, agyrázkódások, valamint a vírusos vagy bakteriális encephalitis károsíthatja a bazális ganglionok szerkezetét és betegséget okozhat;
  • A rossz életmód - olyan kockázati tényezők, mint az alváshiány, az állandó stressz, az egészségtelen étrend, a vitaminhiány stb. Parkinson-kórhoz vezethetnek;
  • Egyéb betegségek - ateroszklerózis, rosszindulatú daganatok, endokrin mirigyek betegségei olyan komplikációkat okozhatnak, mint a Parkinson-kór.

Parkinson-kór

A Parkinson-kór a központi idegrendszer lassan progresszív degeneratív betegsége, amelynek fő megnyilvánulásai olyan motoros rendellenességek, mint a hypokinesia, az izom-merevség, a nyugalmi remegés, a poszturális rendellenességek. Emellett a Parkinson-kórban vegetatív, affektív és egyéb rendellenességek alakulnak ki. Valódi parkinsonizmus (Parkinson-kór) és parkinsonizmus-szindróma van, amely számos neurológiai betegséggel járhat (TBI, agydaganatok, stroke, encephalitis stb.). Ha gyanít a Parkinson-kórra, a páciensnek elektroencephalográfiát, reoencephalográfiát, az agy MRI-jét kell elvégeznie.

Parkinson-kór

A Parkinson-kór a központi idegrendszer lassan progresszív degeneratív betegsége, amelynek fő megnyilvánulásai olyan motoros rendellenességek, mint a hypokinesia, az izom-merevség, a nyugalmi remegés, a poszturális rendellenességek. Emellett a Parkinson-kórban vegetatív, affektív és egyéb rendellenességek alakulnak ki.

A Parkinson-kór osztályozása

A Parkinson-kór besorolása a kezdet korától függ:

Ismertek a Parkinson-kór különböző osztályozásai:

  • rázás
  • Rázó-merev
  • merev szaggatott
  • akinetikus merevség
  • hibrid

A Parkinson-kór és a Parkinson-szindróma osztályozási adatai azonban nem tekinthetők hibátlannak. Ezért ma nincs általánosan elfogadott megközelítés e kérdésben.

Parkinson-kór etiológiája és patogenezise

A modern orvoslás némi előrelépést tett a Parkinson-kór molekuláris és biokémiai mechanizmusainak megértésében. Ennek ellenére a betegség sporadikus formáinak valódi etiológiája még nem ismert. Nagyon fontosak a genetikai hajlam és a környezeti tényezők. A két tényező kombinációja és kölcsönhatása a degeneráció folyamatát indítja el a pigmenttartalmú, majd az egyéb agyi neuronokban. Egy ilyen folyamat, amint felmerült, visszafordíthatatlanná válik, és egy kiterjedt terjedést kezd az egész agyban. Több, mint az idegrendszer más fehérjéi közül az alfa-szinuklein a legnagyobb pusztulást érinti. A sejtek szintjén ennek a folyamatnak a mechanizmusa a mitokondriumok légzési funkciói, valamint az oxidatív stressz hiánya, amely a neuronok apoptózisának fő oka. Ugyanakkor más tényezők is szerepet játszanak a Parkinson-kór patogenezisében, amelynek funkcióit eddig nem ismertették meg.

A Parkinson-kór klinikai képe

A Parkinson-kór motoros tüneteit tetradnyi: tremor, merevség, hypokinesia, posztális szabályozási zavarok. A remegés a legnyilvánvalóbb és legkönnyebben kimutatható tünet. A többi remegés leginkább a parkinsonizmusra jellemző, de más típusú tremorok is lehetségesek, például: posztális tremor vagy szándékos remegés. Az izmok merevsége alig észrevehető lehet a kezdeti szakaszokban, gyakrabban a Parkinson-kór remegő formájával, de súlyos Parkinson-kórban nyilvánvaló. Nagy jelentőséggel bír a végtagok tónusának minimális aszimmetriájának korábbi azonosítása, mivel a tünetek aszimmetriája a Parkinson-kór minden szakaszának jellemzője.

A hipokinézia az etiológia parkinsonizmusának kötelező tünete. A Parkinson-kór kezdeti szakaszában a hypokinesia kimutatása nehéz lehet, ezért demonstratív technikákat alkalmaznak (például az öklének gyors megnyomása és megnyitása). A hipokinézis korai megnyilvánulásait az önellátásra irányuló elemi akciókban (borotválkozás, fogmosás, kis gombok gombosítása stb.) Lehet megfigyelni. A hipokinézia bradykinesia (lassú mozgás), oligokinesia (a mozgások számának csökkenése), valamint a mozgások amplitúdójának csökkenése és sebességük csökkenése. A Parkinson-kór hipokinézisének következtében egyéni „testbeszéd” csökken, beleértve a gesztusokat, az arckifejezéseket, a beszédet és a mozgékonyság plaszticitását.

A Parkinson-kórban a poszturális rendellenességek meglehetősen korán jelennek meg (például a karok aszimmetriája előre). A leggyakrabban azonban az orvosok figyelmét már a diszaptációs szakaszukban vonják be (III. Szakasz). Ennek magyarázata az, hogy a poszturális sérülések kevésbé specifikusak a Parkinson-kór egyéb tüneteihez képest.

A Parkinson-kór fent említett főbb megnyilvánulásain kívül a Parkinson-kór egyéb tünetekkel is jár, ami egyes esetekben a klinikai kép előtérbe kerülhet. Ezen túlmenően a páciens diszaptációjának mértéke ilyen esetekben nem kevesebb. Csak néhányat sorolunk fel: nyálkásodás, dysarthria és / vagy dysphagia, székrekedés, demencia, depresszió, alvászavarok, dysuricus rendellenességek, nyugtalan láb szindróma és mások.

A Parkinson-kór öt szakasza van, amelyek mindegyike tükrözi a betegség súlyosságát. A Hen és Yar által 1967-ben javasolt legelterjedtebb osztályozás:

  • A 0. szakasz - a motoros megnyilvánulások hiányoznak
  • I. szakasz - a betegség egyoldalú megnyilvánulása
  • II. Stádium - kétoldalú tünetek poszturális rendellenességek nélkül
  • III. Szakasz - mérsékelt posztális instabilitás, de a betegnek nincs szüksége segítségre
  • IV. Stádium - a fizikai aktivitás jelentős elvesztése, de a beteg támogathatatlanul képes állni és mozogni
  • V. szakasz - külső segítség hiányában a beteg a székre vagy ágyra láncolódik

A Parkinson-kór diagnózisa

A Parkinson-kór klinikai diagnózisa három szakaszban történik.

Az első szakasz a parkinsonizmus szindróma felismerése és szindróma megkülönböztetése a neurológiai és pszichopatológiai szindrómáktól, hasonlóan az igazi parkinsonizmushoz. A valódi parkinsonizmus hipokinézia az alábbi tünetek egyikével kombinálva: pihenő remegés (4-6 Hz), izmok merevsége, poszturális instabilitás, amely nem kapcsolódik az elsődleges vestibularis, vizuális és cerebelláris rendellenességekhez.

2. szakasz - más betegségek kizárása, amelyek a parkinsonizmus szindrómát kelthetik. A Parkinson-kórra vonatkozóan több eliminációs kritérium létezik:

  • szemészeti válságok
  • neuroleptikus terápia előtt a betegség debütálása előtt
  • az ismétlődő stroke előfordulása, melynek során fokozatosan fejlődött a parkinsonista tünetek, jelentős encephalitis vagy ismételt fejsérülés
  • hosszú remisszió
  • csak egyoldalú megnyilvánulások több mint 3 éve
  • agyi tünetek
  • szupranukleáris szemlélés
  • korábban a demencia fényes megnyilvánulása
  • korábbi vegetatív elégtelenség megnyilvánulása
  • Babin tünet
  • az agydaganat vagy a nyitott hidrocefalusz
  • a levodopa nagy dózisainak hatékonysága
  • IPTP mérgezés

3. szakasz - a Parkinson-kórra utaló tünetek azonosítása. Ehhez a következő kritériumok közül legalább háromnak kell lennie:

  • egyoldalú megnyilvánulások a betegség debütálásában
  • a pihenő remegés jelenléte
  • tüneti aszimmetria (nagyobb mértékű súlyossággal azon a oldalon, amelyen a betegség megkezdődött)
  • 70-100% válasz a levodopa-kezelésre
  • a betegség progresszív lefolyása
  • a levodopa hatékonyságát 5 évig vagy tovább
  • a betegség időtartama 10 év vagy több

A gyanús Parkinson-kórban szenvedő betegek vizsgálatához reheencephalográfiát, EEG-t, idegképző technikákat alkalmaznak: az agy és az MRI CT-vizsgálata.

Differenciáldiagnózis

A Parkinson-kórt különböztetni kell minden olyan betegségtől, amelyet a parkinsonizmus szindróma kísér: másodlagos parkinsonizmus, pszeudoparkinsonizmus, "parkinsonizmus plusz". A Parkinson-kór körülbelül 80% -a Parkinson-kórban van.

Emlékeztetni kell a parkinsonizmus bizonyos klinikai jellemzőire, amelyek kétségbe vonják a Parkinson-kór diagnózisát, például: a levodopa hatékonysága, a remegés hiánya, a motoros rendellenességek szimmetria, a perifériás autonóm elégtelenség jeleinek korai megnyilvánulása.

Parkinson-kór kezelés

A Parkinson-kór kezelésére szolgáló módszerek jelentősen eltérnek a betegség korai és késői szakaszaiban, ezért ezeket külön kell megvizsgálni.

Parkinson-kór kezelése a korai szakaszban.

A Parkinson-kór korai diagnózisa nem mindig jelenti a gyógyszeres terápia közvetlen megkezdését. A gyógyszeres kezelés megkezdésének időzítésének meghatározásához figyelembe kell venni a betegség súlyosságát, a betegség időtartamát, annak előrehaladásának sebességét, a kapcsolódó betegségeket, valamint a „személyes tényezőket” (a beteg szakmai, társadalmi és családi állapota, mentális állapot, személyiségjellemzők stb.). Az ilyen terápia célja, hogy a lehető legalacsonyabb dózisok segítségével helyreállítsa (elégséges regresszió) funkciókat.

A Parkinson-kór korai szakaszában a drogterápia olyan gyógyszerek alkalmazásával jár, amelyek növelik a dopamin szintézisét az agyban, serkentik annak felszabadulását és blokkolják a fordított felszívódását, gátolják a dopamin lebontását, stimulálják a dopamin receptorokat és megakadályozzák a neuronális halált. Ilyen gyógyszerek például az amantadin, szelektív MAO-B inhibitorok (selegilin stb.), Dopamin receptor agonisták (piribedil, pramipexol, stb.). A fenti gyógyszerek monoterápiában (gyakrabban) és különböző kombinációkban való felhasználását engedélyezték.

A fenti gyógyszerek szignifikánsan alacsonyabbak a levodopa gyógyszereinek hatásosságánál, de a Parkinson-kór korai stádiumában történő kezeléséhez eléggé alkalmasak. Elméletileg a Parkinson-kór korai stádiumában a dopamin receptor agonisták képesek késleltetni a levodopa beadását és a későbbi szakaszokban, hogy csökkentsék az adagját. Számos mellékhatás (gyomorfekély, ortostatikus hipotenzió, mentális zavarok, erythromelalgia, retroperitonealis fibrosis, stb.) És a posztszinaptikus dopamin receptorok érzékenységének csökkentésére való képességük azonban nem kedvez.

Nem állnak rendelkezésre egyértelmű kritériumok, amelyek meghatározzák a levodopa-kezelés megkezdésének optimális idejét. Ugyanakkor figyelembe kell venni a beteg korát (ha lehetséges, 60-70 év után), el kell kerülni a levodopa korai hozzárendelését, és az adag kiválasztásakor a beteg „gyógyszerkészségre”, a szakmai és társadalmi tevékenységének javítására kell összpontosítania.

Parkinson-kór kezelése a későbbi szakaszokban.

A Parkinson-kór lefolyásának természetétől függetlenül a betegség klinikai képének fokozatos átalakulása szükséges. Idővel a már meglévő zavarok előrehaladnak, és újak jelennek meg, amelyek többsége nehezen kezelhető, és így erős stresszt gyakorol a betegre. Ezen túlmenően a levodopa szokásos hatása megváltozik - a gyógyszer hatékonysága csökken, a dyskinesia-k emelkedik (a dopamin receptorok túlérzékenysége következtében).

A terápia hatékonyságának csökkenése a levodopa minden szőlőjének terápiás hatásának csökkenésével jár. Felmerül egy „on-off” jelenség, az egyetlen módja annak, hogy leküzdjék a levodopa adagjának fokozatos növekedését, és ez egy olyan ördögi kört hoz létre, amely új problémákat okoz, amelyekkel a küzdelem egyre nehezebbé válik. Ebben az esetben a valódi segítségnyújtás kétféleképpen történhet: a levodopa egy további adagjának megadásával a dózisok közötti intervallumok csökkentése érdekében; COMT-gátló hozzáadása a kezelési rendhez, és a páciens átadása a kombinált levodopa és entakapon-kezelésre.

A levodopa-kezelés mellékhatásai. Az érzékenység küszöbének bizonyos mellékhatásokra való csökkentésének egyik megnyilvánulása az a tendencia, hogy az orális (vagy más) hyperkinesis megjelenjen a hyperkinesia tünetei mellett. Így a Parkinson-kór klinikai képében a dopamin feleslegének (orális hyperkinesis) és annak hiánya (hypokinesia) tünetei paradox módon kombinálódnak. A levodopa dózisának csökkentése egy ilyen helyzetben csak egy idő múlva ismételten megszünteti a hyperkinesist. A Parkinson-kór ortostatikus hipotenziója általában a levodopa bevétele után a vérnyomás viszonylag éles csökkenésével jelentkezik. Mind a levodopa, mind a dopamin receptor agonistáknak ez a mellékhatása van, ezért a mellékhatás okának meghatározása után szükséges a megfelelő gyógyszer dózisának csökkentése.

A Parkinson-kór mentális zavarai depresszió, szorongás, apátia, vizuális hallucinációk, agitáció. Emellett jellemző az emlékezetes, élénk álmok megjelenése. Idővel az összes fent említett jogsértés előrehalad, és előbb-utóbb nyilvánul meg az ébrenléti állapotban. Az ilyen mentális zavarok kezelését pszichiáterrel együtt kell végezni. Néha elegendő a beteg szorongása és félelme, mivel azok súlyosabb mentális zavarokat okoznak. A legtöbb kábítószer-diszkinézia a gyógyszer hatásának csúcsán jelenik meg. Ezek közül a legmegbízhatóbb módja a levodopa egyszeri dózisának csökkentése a gyógyszer napi adagjának fenntartása mellett. Ezért a levodopa alacsony dózisainak frakcionált beadása a legjobb módja annak, hogy megakadályozzák az ilyen típusú dyskinesia kialakulását.

A Parkinson-kór terminális stádiumában a fő nehézségek a kachexiával, az állóképesség csökkenésével, a gyaloglással és az önellátással kapcsolatosak. Ekkor szükség van egy teljes rehabilitációs intézkedéscsomag végrehajtására, amelynek célja a beteg napi háztartási tevékenységének optimális feltételeinek biztosítása. Emlékeztetni kell arra, hogy a későbbi szakaszokban a Parkinson-kór nemcsak a páciensnek, hanem a családjának is súlyos terhe lesz, amelynek tagjai nemcsak terápiás, hanem néha speciális segítséget igényelhetnek.

A Parkinson-kór műtéti kezelése a thalamus és a subtalamicus magja ventrolaterális magjának sztereotaktikus pusztulását, valamint a mély agyi stimulációt jelenti. Nyilvánvaló akinetikus-merev szindróma esetén a pallidotomia ajánlott, valamint a sápadt labda és a subtalámiás mag mély elektromos stimulációja.

A Parkinson-kór előrejelzése

A Parkinson-kórra jellemző a súlyos tünetek folyamatos növekedése. Az esetek 25% -ában a fogyatékosság vagy a halál a betegség első öt éve alatt következik be. A betegek 89% -ánál, akik a Parkinson-kór 15 éves korában szenvedtek, elkerülhetetlenül súlyos fogyatékossági vagy halálozási fokozatok lépnek fel. A Parkinson-kórban szenvedő betegek halálozási arányának csökkenése a levodopa alkalmazásának kezdete miatt, valamint a várható élettartam növekedése.

Parkinson-kór - hányan élnek vele, a tünetek és a kezelés

A motoros funkciókért felelős idegsejtek lassú progresszív halálozásából eredő patológiát Parkinson-kórnak nevezik. A betegség első tünetei az izmok remegése és a test bizonyos részei (fej, ujjak és kezek) instabil pozíciója. Leggyakrabban 55-60 év alatt fordulnak elő, de egyes esetekben a Parkinson-kór korai kezdetét 40 év alatti embereknél regisztrálták. A jövőben, amikor a patológia kialakul, az ember teljesen elveszíti a fizikai aktivitást, a mentális képességeket, ami az összes létfontosságú funkció és a halál elkerülhetetlen csillapításához vezet. Ez a kezelés egyik legnehezebb betegsége. Hány Parkinson-kórban szenvedő ember élhet a jelenlegi gyógyászati ​​szinten?

A Parkinson-kór etiológiája

Az idegrendszer fiziológiája.

Az emberi mozgásokat a központi idegrendszer szabályozza, amely magában foglalja az agyat és a gerincvelőt. Ha egy személy csak szándékos mozgalomról gondolja, az agykéreg már riasztja az idegrendszer minden részét, amely felelős a mozgásért. Ezek egyike az úgynevezett bazális ganglionok. Ez egy segédmotor-rendszer, amely felelős a mozgás gyorsaságáért, valamint a mozgások pontosságáért és minőségéért.

A mozgásról szóló információ az agykéregből származik a bazális ganglionokig, amelyek meghatározzák, hogy mely izmok fognak részt venni, és hogy az izmok mennyire kell feszülni, hogy a mozgások a lehető legpontosabbak és célzottabbak legyenek.

A bazális ganglionok speciális kémiai vegyületek - neurotranszmitterek - segítségével továbbítják impulzusukat. A hatás mértéke és mechanizmusa (stimuláló vagy gátló) attól függ, hogy az izmok hogyan fognak működni. A fő neurotranszmitter a dopamin, amely gátolja az impulzusok feleslegét, és ezáltal szabályozza a mozgások pontosságát és az izomösszehúzódás mértékét.

A materia nigra (Substantia nigra) részt vesz a mozgások komplex összehangolásában, ellátva a dopamint a striatumhoz, és továbbítja a jeleket a bazális ganglionoktól a többi agyi struktúrához. A fekete anyag úgynevezett, mert az agy ezen területe sötét színű: a neuronok bizonyos mennyiségű melanint tartalmaznak, ami a dopamin szintézis mellékterméke. A dopamin hiány az agy anyagi nigrájában, amely Parkinson-kórhoz vezet.

Parkinson-kór - mi az

A Parkinson-kór az agy neurodegeneratív betegsége, amely a legtöbb betegben lassan halad. A betegség tünetei fokozatosan több éven keresztül jelentkezhetnek.

A betegség nagyszámú neuron halálát okozza a bazális ganglionok bizonyos területein és az idegszálak pusztulása ellen. Annak érdekében, hogy a Parkinson-kór tünetei megjelenjenek, a neuronok mintegy 80% -ának el kell veszítenie a funkcióját. Ebben az esetben gyógyíthatatlan és halad az évek során, még a kezelt kezelés ellenére is.

Neurodegeneratív betegségek - az idegrendszer lassan progresszív, örökletes vagy szerzett betegségei.

Ennek a betegségnek a jellemzője a dopamin mennyiségének csökkenése is. Nem elegendő az agykéreg állandó stimuláló jeleinek gátlása. Az impulzusok képesek áthaladni az izmokhoz és serkentik az összehúzódást. Ez magyarázza a Parkinson-kór főbb tüneteit: állandó izomösszehúzódások (remegés, remegés), túlzottan fokozott tónus (rigiditás) okozta izom-merevség, a test önkéntes mozgása.

Parkinson-kór és Parkinson-kór, különbségek

  1. primer parkinsonizmus vagy Parkinson-kór, gyakrabban és visszafordíthatatlan;
  2. másodlagos parkinsonizmus - ezt a patológiát a fertőző, traumás és egyéb agykárosodás okozza, mint általában.

A másodlagos parkinsonizmus abszolút bármilyen korban jelentkezhet külső tényezők hatására.

    A betegség előidézése ebben az esetben:
  • encephalitis;
  • agyi sérülés;
  • mérgező mérgezés;
  • érrendszeri betegségek, különösen atherosclerosis, stroke, ischaemiás roham stb.

Tünetek és tünetek

Hogyan jelentkezik a Parkinson-kór?

    A Parkinson-kór jelei közé tartozik a mozgásuk ellenőrzésének folyamatos elvesztése:
  • pihenő remegés;
  • merevség és csökkent izom mobilitás (merevség);
  • korlátozott mennyiségű mozgás és sebesség;
  • csökkent egyensúlyt fenntartó képesség (posztális instabilitás).

A pihenő remegés egy remegés, amelyet pihenés közben megfigyelünk, és eltűnik a mozgáskor. A pihenő remegés legjellemzőbb példái élesek, a karok mozgó mozgása és az „igen-nem” típusú fej oszcilláló mozgása lehet.

    A motoros tevékenységhez nem kapcsolódó tünetek:
  • depresszió;
  • kóros fáradtság;
  • szagvesztés;
  • fokozott nyálmirigy;
  • túlzott izzadás;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • a gyomor-bélrendszeri problémák;
  • mentális zavarok és pszichózis;
  • a mentális tevékenység megsértése;
  • kognitív károsodás.
    A Parkinson-kór legjellemzőbb kognitív károsodása:
  1. memóriaromlás;
  2. a gondolkodás lassúsága;
  3. A vizuális-térbeli orientáció megsértése.

Fiatalok

Néha a Parkinson-kór 20 és 40 év közötti fiatalokban fordul elő, amelyet korai parkinsonizmusnak neveznek. A statisztikák szerint kevés ilyen beteg - 10-20%. A fiatalok Parkinson-kórja ugyanazokkal a tünetekkel rendelkezik, de enyhébb és lassabban halad, mint az idősebb betegeknél.

    A Parkinson-kór néhány tünete és jele a fiatalokban:
  • A betegek felében a betegség fájdalmas izomösszehúzódásokkal kezdődik a végtagokban (általában a lábakban vagy a vállakban). Ez a tünet megnehezítheti a korai parkinsonizmus diagnosztizálását, mert hasonló az arthritis megnyilvánulásához.
  • A testben és a végtagokban bekövetkező akaratlan mozgások (amelyek gyakran fordulnak elő a dopamin gyógyszeres kezelés során).

A jövőben észrevehetővé válnak a Parkinson-kór klasszikus kurzusára jellemző jelek.

A nőknél

A Parkinson-kór tünetei és jelei a nőkben nem különböznek az általános tünetektől.

A férfiaknál

Hasonlóképpen, a férfiak betegségének tünetei és jelei nem tűnnek ki. Az, hogy a férfiak kicsit gyakrabban betegek, mint a nők.

diagnosztika

Jelenleg nincsenek laboratóriumi vizsgálatok, amelyek eredményei a Parkinson-kór diagnosztizálását eredményezhetik.

A diagnózis a betegség története, a fizikai vizsgálat és elemzés eredményei alapján történik. Az orvos bizonyos vizsgálatokat írhat elő, hogy azonosítson vagy kizárjon más, hasonló tüneteket okozó betegségeket.

A Parkinson-kór egyik jele a javulás a parkinson-ellenes gyógyszerek elindítása után.

Van még egy másik diagnosztikai vizsgálati módszer, melyet PET-nek hívnak (pozitron emissziós tomográfia). Bizonyos esetekben a PET alkalmazása alacsony dopaminszinteket észlel az agyban, ami a Parkinson-kór fő tünete. A PET-vizsgálatokat azonban általában nem használják Parkinson-kór diagnosztizálására, mivel ez egy nagyon drága módszer, és sok kórház nem rendelkezik a szükséges felszereléssel.

A Parkinson-kór fejlődésének szakaszai Hen-Yar szerint

1967-ben a Melvin Yar és Margaret Hen angol orvosoknak felajánlották ezt a rendszert.

0 színpad.
A személy egészséges, nincsenek a betegség jelei.

1. szakasz
Kis mozgási zavarok egyrészt. A nemspecifikus tünetek megnyilvánulása: a szagérzet, a motiválatlan fáradtság, az alvás és a hangulat zavarai. Aztán elkezd remegni ujjait. Később fokozódik a remegés, remegés jelenik meg és nyugszik.

Közbenső szakasz ("másfél").
A tünetek lokalizációja az egyik végtagban vagy a test egy részében. Állandóan eltűnő állandó remegés. Megboríthatja az egész kezét. A finom motoros készségek akadályozzák és a kézírás romlik. Megjelenik a nyak és a felső hátsó rész bizonyos merevsége, amely korlátozza a kéz mozgását a gyaloglás során.

2. szakasz
A mozgási zavarok mindkét oldalra kiterjednek. A nyelv és az alsó állkapocs remegése valószínű. A nyálfejlődés lehetséges. Az ízületek mozgásával kapcsolatos nehézségek, az arckifejezések romlása, a beszéd lassítása. Rendellenes izzadás; a bőr száraz lehet, vagy éppen ellenkezőleg, olajos (a száraz tenyér jellemző). A beteg néha képes korlátozni a akaratlan mozgásokat. A személy egyszerű akciókkal küzd, bár észrevehetően lassú.

3. szakasz
A hipokinézia és a merevség növekszik. A Gait „báb” karaktert szerez, amelyet kis lépcsőkben, párhuzamos lábakkal fejeznek ki. Az arc maszkol. Lehet, hogy a csúszómozgások fajtája („igen-igen” vagy „nem-nem”) van. Jellemző a „petíciót benyújtó testtartás” kialakulása - a fej előre hajolt, a hajlított hát, a testre nyomott karok és a könyökre hajlított karok, a lábak csípő- és térdízületei felé hajlítva. Mozgás az ízületekben - a "sebességváltó mechanizmus" típusa. A beszédbetegségek haladnak - a beteg "rögzítve" ugyanazokat a szavakat ismételve. Az ember szolgálja magát, de elég nehéz. Nem mindig lehetséges a gombok rögzítése és a hüvelybe való bejutás (a segítségnyújtás a kötés során kívánatos). A higiéniai eljárások hosszabb ideig tartanak.

4. szakasz
Súlyos posztális instabilitás - a beteg számára nehéz megtartani az egyensúlyát, amikor az ágyból emelkedik (előfordulhat). Ha egy álló vagy mozgó személy enyhén dudorodik, akkor az inerciával tovább mozog egy „megadott” irányban (előre, hátra vagy oldalra), amíg akadályba ütközik. Gyakori esés, ami törésekkel teli. Nehéz megváltoztatni a test helyzetét alvás közben. A beszéd csendes, nazális, homályos. Depresszió alakul ki, öngyilkossági kísérletek lehetségesek. A demencia kialakulhat. A legtöbb esetben az egyszerű napi feladatok elvégzéséhez külső segítségre van szükség.

5. szakasz
A Parkinson-kór utolsó szakaszát az összes motoros rendellenesség progressziója jellemzi. A beteg nem tud felkelni vagy leülni, nem jár. Nem tud önmagát enni, nemcsak a mozgás tremorja vagy kényszere miatt, hanem a nyelési rendellenességek miatt is. A vizelet és a székletvezérlés megsértése. Egy személy teljesen másoktól függ, beszéde nehezen érthető. A súlyos depresszió és a demencia gyakran komplikálja.

A demencia olyan szindróma, amelyben a kognitív funkció (azaz a gondolkodási képesség) romlása nagyobb mértékben várható, mint amennyire a normális öregedés során várható. Ez a kognitív aktivitás folyamatos csökkenése, a korábban megszerzett ismeretek és gyakorlati készségek elvesztése révén fejeződik ki.

okok

    A tudósok még mindig nem tudták azonosítani a Parkinson-kór pontos okait, de néhány tényező kiválthatja a betegség kialakulását:
  • Idősödés - az életkorral együtt az idegsejtek száma csökken, és ez a dopamin mennyiségének csökkenéséhez vezet a bazális ganglionokban, ami viszont provokálhat Parkinson-kórra.
  • Öröklődés - a Parkinson-kór génjét még nem azonosították, azonban a betegek 20% -ánál rokonai vannak a parkinsonizmus jeleivel.
  • Környezeti tényezők - különböző peszticidek, toxinok, mérgező anyagok, nehézfémek, szabadgyökök provokálhatják az idegsejtek halálát és a betegség kialakulásához vezethetnek.
  • Gyógyszerek - néhány neuroleptikus gyógyszer (például antidepresszáns) befolyásolja a dopamin metabolizmusát a központi idegrendszerben, és a Parkinson-kórhoz hasonló mellékhatásokat okoz.
  • Agyi sérülések és betegségek - a zúzódások, agyrázkódások, valamint a bakteriális vagy vírusos encephalitis károsíthatja a bazális ganglionok szerkezetét és betegséget okozhat.
  • A rossz életmód - olyan kockázati tényezők, mint az alváshiány, a folyamatos stressz, az egészségtelen étrend, a vitaminhiány stb. A patológia előfordulásához vezethetnek.
  • Egyéb betegségek - ateroszklerózis, rosszindulatú daganatok, endokrin mirigyek betegségei olyan komplikációkat okozhatnak, mint a Parkinson-kór.

Hogyan kezelhető a Parkinson-kór

  1. A Parkinson-kór kezdeti stádiumában kábítószerrel kezelt, a hiányzó anyag befecskendezésével. A kémiai kezelés fő célja a fekete anyag. Ezzel a kezeléssel szinte minden beteg gyengíti a tüneteket, lehetőség van arra, hogy olyan életmódot vezessen, amely közel áll a normálishoz és visszatér az előző életmódhoz.
  2. Ha azonban néhány év elteltével a betegek nem javulnak (a gyógyszer adagjának és gyakoriságának növekedése ellenére), vagy a szövődmények jelennek meg, a művelet egy változata kerül alkalmazásra, amelynek során az agy stimulátort implantáljuk.
    A művelet az agy bazális ganglionjainak nagyfrekvenciás stimulációját jelenti egy elektrostimulátorhoz csatlakoztatott elektróddal:
  • Helyi érzéstelenítés során két elektródát vezetnek be (a számítógép által korábban meghatározott út mentén) a mély agyi stimulációhoz.
  • A mellkasi általános érzéstelenítés során szubkután szívritmus-szabályozót öltünk, amelyhez elektródák vannak csatlakoztatva.

Parkinsonizmus kezelés, gyógyszerek

A levodopa. Parkinson-kórban a levodopa már régóta a legjobb gyógyszer. Ez a gyógyszer a dopamin kémiai prekurzora. Azonban nagyszámú súlyos mellékhatás, köztük a mentális zavarok jellemzik. A legjobb, ha levodopát rendelnek perifériás dekarboxiláz inhibitorokkal (karbidopa vagy benserazid) kombinálva. Ezek növelik az agyba érkező levodopa mennyiségét, és ezzel egyidejűleg csökkentik a mellékhatások súlyosságát.

A Madopar az egyik ilyen kombinált gyógyszer. A Madopar kapszula levodopát és benserazidot tartalmaz. A Madopar különböző formában érhető el. Tehát a GHP madopar egy speciális kapszulában található, amelynek sűrűsége kisebb, mint a gyomornedv sűrűsége. Ez a kapszula a gyomorban 5-12 óra, és a levodopa felszabadulása fokozatos. És a Madopar diszpergált folyékony konzisztenciájú, gyorsabban hat, és előnyösebb a nyelési rendellenességek esetén.

Az amantadin. Az egyik olyan gyógyszer, amellyel a kezelés általában megkezdődik, az amantadin (midantán). Ez a gyógyszer elősegíti a dopamin képződését, csökkenti az újrafelvételét, védi a glutamát receptorok blokkolása miatt a materiális nigra neuronjait, és más pozitív tulajdonságokkal rendelkezik. Az amantadin jól csökkenti a merevséget és a hypokinesiát, kevésbé befolyásolja a remegést. A gyógyszer jól tolerálható, a monoterápia mellékhatásai ritkák.

Miraleks. A Parkinson-kór tablettái A Miralex-et mind a monoterápiában alkalmazzák a korai stádiumokban, mind a levodopával kombinálva. A miralexnél kevesebb mellékhatás jelentkezik, mint a nem szelektív agonistáknál, de több, mint az amantadinnál: hányinger, nyomás instabilitása, álmosság, lábödéma, emelkedett májenzimek lehetségesek, és a hallucinációk kialakulhatnak demenciában szenvedő betegeknél.

Rotigotin (Newpro). A dopamin receptor agonisták egy másik modern képviselője a rotigotin. A gyógyszer a bőrre tapasztott tapasz formájában készül. A tapasz, melyet transzdermális terápiás rendszernek (TTC) nevezünk, 10-40 cm2 méretű, és naponta egyszer alkalmazzuk. A Newpro gyógyszer az idiopátiás Parkinson-kór monoterápiájára rendelhető korai szakaszban (levodopa alkalmazása nélkül).

Ennek a formának előnye van a hagyományos agonistákkal szemben: a hatékony dózis kisebb, a mellékhatások sokkal kevésbé kifejezettek.

MAO inhibitorok. A monoamin-oxidáz inhibitorok gátolják a dopamin oxidációját a striatumban, ezáltal növelve a szinapszisok koncentrációját. A leggyakrabban a szelegilint a Parkinson-kór kezelésében használják. A korai stádiumban a szelegilint monoterápiában alkalmazzák, és a kezelésben részesülő betegek fele jelentős javulást mutat. A selegilina mellékhatásai nem gyakori és nem kifejezettek.

A szelegilinnel történő kezelés lehetővé teszi a levodopa 9-12 hónapos kinevezésének késleltetését. A későbbi szakaszokban levodopával kombinálva szelegilint is használhat - ez lehetővé teszi a levodopa hatékonyságának növelését 30% -kal.

A Mydocalm csökkenti az izomtónust. Ez a tulajdonság a parkinsonizmusban kiegészítő segédanyagként való alkalmazásán alapul. A Mydocalm-ot orálisan (tabletták) és intramuszkulárisan vagy intravénásan szedik.

B-vitaminokat aktívan használnak az idegrendszer legtöbb betegségének kezelésében. A L-Dof dopaminná történő átalakításához a ₆-vitamin és a nikotinsav szükséges. A tiamin (B₁-vitamin) szintén hozzájárul a dopamin növekedéséhez az agyban.

Parkinson-kór és élettartam

Hányan élnek Parkinson-kórral?

    Bizonyíték van a brit tudósok komoly vizsgálatára, ami arra utal, hogy a betegség kezdetének életkora befolyásolja a Parkinson-kór életének időtartamát:
  • Azok a személyek, akiknek betegsége 25-39 éves kor között kezdődött, átlagosan 38 évig élnek;
  • 40-65 éves korukban körülbelül 21 évig élnek;
  • és akik 65 évesnél idősebb betegek, körülbelül 5 évig élnek.